TEMA 8.

BASES METABLICAS DE LA FATIGA MUSCULAR

Fatiga Incapacidad del msculo para mantener una potencia determinada (con la misma intensidad de esfuerzo). Es un proceso muy complejo en el que influyen factores psicolgicos, bioqumicos Es un mecanismo de defensa que se activa ante el deterioro de determinadas funciones orgnicas celulares (cambios metablicos, hipoxia, alteraciones hidroelectrolticas, alteraciones trmicas) para evitar lesiones irreversibles. Si el ejercicio es muy prolongado o muy intenso se llega a la fatiga. Clasificacin. Distintos criterios de clasificacin Diferentes criterios: 1. En funcin del tipo de afeccin 2. En funcin del tiempo de aparicin 3. En funcin del lugar de aparicin 1. Tipo de afeccin que provoca en el organismo Fatiga de efectuacin Perifrica Tipo metablico Local (msculos que realizan el ejercicio) General (afecta a todo el organismo) Fatiga de regulacin. Fatiga central. Por defectos en integracin o respuesta de estmulos. Dos tipos: o Fatiga de recepcin. Saturacin a nivel nervioso, el msculo responde pero el nervio no puede. o Fatiga de control (centros nerviosos) Provoca fallos en cualquier punto del sistema nervioso, en centros perifricos, placas motoras.

2. Por el tiempo de aparicin o momento en que se produce Fatiga aguda Durante el ejercicio, entrenamiento o competicin. Produce una disminucin del rendimiento o parada del ejercicio. Tiene distintos mecanismos de produccin dependiendo de si el ejercicio es de corta o larga duracin. Es una fatiga general (cansancio generalizado), no localizado en msculo determinado. Fatiga subaguda (por sobrecarga) Despus de uno o varios microciclos ms intensos de lo acostumbrado. Puede ser generalizada o localizada. Fatiga aguda muscular Despus de un entrenamiento que excede el nivel de tolerancia al esfuerzo del msculo. Va acompaado de lesin de los msculos que realizan el ejercicio (tirn). Es una fatiga localizada e intensa que puede acompaar a cualquiera de los tipos anteriores. Fatiga crnica Desequilibrio despus de varios microciclos de entrenamiento y recuperacin. Despus de ejercicios prolongados y sin descansar lo suficiente. Descansamos pero seguimos fatigados. Sistmico, normalmente generalizado. Sndrome de sobreentrenamiento

3. Lugar de aparicin Fatiga central Afecta por encima de la placa motora. A la parte nerviosa de la contraccin muscular. La causa est por encima de la placa motora, afectando a una o varias estructuras nerviosas involucradas en la produccin, mantenimiento y control de la contraccin muscular. Se debe a cambios en algunos o varios de los escalones q van desde el cerebro hasta la fibra muscular. Los nervios no se fatigan pero las sinapsis s por el consumo de acetilcolina. El msculo no responde al estmulo y deja de contraerse. Fatiga central. Causas: Alteracin en la excitacin neuronal. Las neuronas previas no llegan a dar seal apropiada. Fatiga previa a la motoneurona. Fallos en la transmisin postaccin en rea postsinptica (produccin, liberacin y recaptacin del neurotransmisor)) Depresiones en excitabilidad en la motoneurona. Polarizacin y despolarizacin. La recuperacin en el axn no es adecuada y hay una latencia en la repuesta q lleva a la fatiga.

 Fatiga perifrica Afecta a la interaccin entre la placa y la motoneurona. Fatiga perifrica. Causas: - Liberacin de acetilcolina q conlleva fatiga perifrica. Receptores en el sarcolema q envuelve el axn de la motoneurona a la hora de captar la seal de la acetilcolina, lo q induce fatiga. Fallo en el potencial de accin por un error en la unin del neurotransmisor a los receptores postsinpticos - Problemas en el sarcolema, membrana plasmtica de las fibras musculares. Que influye en: o Transporte al interior de sustratos mediante protenas. o Transporte hacia exterior de metabolitos:lactato, protones. o Regulacin de la fibra segn receptores para insulina, adrenrgicos, AMPc y acetilcolina. Salida de potasio al exterior de la fibra. Problemas en la recaptacin de la ATPasa, q provoca defectos en la contraccin de la fibra. Salida de Ca++ del retculo q se acompleja con la troponina C y recaptacin posterior por el retculo, si son continuadas las contracciones. Si falla la recaptacin del calcio, la cantidad de este para la espuesta disminuye. El calcio sale del sarcoplasma, incluso fuera de la clula. La concentracin de protones desplaza al calcio en la interaccin con la troponina C, lo q dificulta la accin de la actina con la miosina. (Disminucin de la sensibilidad de la actina-miosina al calcio. Aumento de la concentracin de protones que compiten con el calcio para unirse a los lugares especficos de la troponina C.). Interaccin actina-miosina El aumento de fosfato inorgnico inhibe el establecimiento de puentes actina miosina. Pi + miosina dificultando la unin de la actina a la miosina. Se inhibe la contraccin. El Pi puede dar cido fosfrico, q disocia la fibra y aumenta la concentracin de H+.

Zona intermedia. Particular, ambas clases. - Alteracin del impulso nervioso por unin defectuosa del neurotransmisor a los receptores. - Central por problemas en la unin cuando hay otra neurona detrs del impulso. - Perifrica ya q afecta a todos los sistemas por debajo de la placa motora, ala contraccin de la fibra muscular.

Mecanismos generales de produccin de fatiga 1. Disminucin de sustratos: afecta a los mecanismos dependientes de energa La disminucin de la concentracin de sustratos afecta a todos los mecanismos dependientes de energa (disminuye la actividad de las bombas sodio/potasio, bombas de recaptacin de calcio, formacin de puentes actinamiosina). Las fuentes energticas para la contraccin pretenden la mxima cantidad de energa para realizar esta accin: primero se usa el ATP preformado y la fosfocreatina. En segundo lugar el glucgeno (gluclisis) y en tercer lugar los cidos grasos. Si no hay fuente para ATP los sistemas fisiolgicos cesarn.

2. Acumulacin de metabolitos: efecto inhibidor Se acumulan ciertos metabolitos de los ciclos metablicos que tendrn un efecto inhibidor, interfiriendo en el correcto funcionamiento de la contraccin: H+, Pi y NH3 (amonio). 1. H+: Acidez del medio. Aparecen en respuesta al ejercicio intenso. Disminuye el pH sanguneo (los protones compiten con el calcio para unirse a la troponina C afectando la funcin de determinadas enzimas dificultando la contraccin). 2. Pi: Hidrlisis masiva de fosfocreatina y ATP. Fatiga porq el fosfato se une a la cabeza de la miosina dificultando la formacin de los complejos actina-miosina (se dificulta la contraccin) 3. NH3 procedente de la hidrlisis de ATP q nos da AMP. El incremento de AMP es desaminado a IMP, se elimina 1 molecula de amonio, para generar ATP de nuevo. El amonio se acumula en la fibra. AMP IMP ADP ATP NH3

3. Alteraciones de molculas: se modifica la concentracin de diferentes sustancias corporales. 3.1. Alteraciones hidroelectrolticas En ejercicio vigoroso con riesgo trmico se pierde H2O q provoca hipovolemia. Disminuye el volumen plasmtico y la cantidad de iones alterando el potencial de membrana y la transmisin del impulso nervioso, con despolarizacin parcial o regional, por lo que disminuye la produccin o el mantenimiento del ejercicio fsico, llegando incluso al desvanecimiento. Es importante mantener la hidratacin.

3.2. Alteracin en la captacin de aminocidos Pull continuo de aminocidos libres en plasma, q provoca neosntesis proteica junto con aminocidos d ela dieta. Si se produce un exceso, entran en el ciclo de la urea a nivel heptico. Los aminocidos tambin se usan en ejercicios de resistencia como ltima instancia, hacia la gluconeognesis. El sistema metablico de las neuronas y otros utilizan aminocidos ramificados antes q aromticos. Un ejercicio de larga duracin utiliza aminocidos ramificados para obtener energa, por lo que se produce un desequilibrio en los aminocidos sanguneos (aumento de los aminocidos aromticos que son precursores de neurotransmisores (triptfano) y hormonas catecolaminas). El aumento de estos aminocidos provoca un aumento del neurotransmisor 5-OH-triptamina (y de catecolaminas) que produce sueo, disminucin del apetito y letargo. Si aumentan las catecolaminas se produce letargo (sueo). 3.3. Alteracin de las enzimas quinasas Alteraciones porq las enzimas depende del ATP durante el ejercicio o por alteraciones en el balance del pH dentro de la fibra. Se alteran los sistemas enzimticos: hexoquinasa, creatinquinasa, la ATPasa Na/k, ATPasaCa+ ATPasa miosnica, la glicerolquinasa (regula la entrada del glicerol de los cidos grasos en la gluconeognesis).

SPRINT. CAUSAS DE LA FATIGA. Ejercicio intenso de breve duracin, metablicamente anaerobio. Energa a partir de ATP, fosfocreatina y glucgeno muscular). Ejercicio anaerobio puro. ATP: 2/3 PC: hasta 2-3 El resto movilizacin de glucgeno muscular hacia lactato. El glucgeno muscular slo se consume el 1/3 1/2 de las reservas antes de llegar al agotamiento del deportista, por lo tanto no es la causa de la fatiga en este ejercicio Fatiga perifrica La fatiga perifrica en el sprint est relacionada con los procesos de la unidad motora. El tiempo de la fatiga se mide en segundos. Aparece rpidamente de forma similar a lo que sucede con las contracciones isomtricas, energa anaerbica por metabolismo y movilizacin de glucgeno. El aumento de fuerza en ms de un 30% de esa fibra la vuelve isqumica por el aumento de tensin sin aumento de longitud lo q conlleva el aumento de presin mecnica sobre el sistema circulatorio y una disminucin del aporte de O2. Factores bioqumicos de la fatiga: Es ms importante el aumento de la concentracin de H+ y el descenso del pH en la fibra muscular (relacionado con el aumento del lactato en la fibra), junto con el el desacoplamiento de la recaptacin del Ca++. La disminucin de ATP es otra causa. Uso anaerbico en sprint lleva unas concentraciones de lactato de hasta 30mM. Los niveles normales en plasma son de 07- 1mM, por el metabolismo anaerobio del cuerpo. En ejercicio llega hasta 10mM. En sprint, las concentraciones dentro de la fibra muscular pueden llegar a 30mM. La aparicin del lactato provoca la acidificacin del medio intracelular. Glucosa 2lactato + 2H+ La acidificacin tambin por la hidrlisis del ATP necesario para la contraccin muscular: ATPADP+Pi+H+ Este Pi puede dar cido fosfrico y en la disociacin parcial se generan ms protones: PO4H2PO4H2- + H+ Aumenta el nmero de protones que disminuyen el pH intramuscular desde 7 (reposo) hasta 6,5-6,4 (sprint). Disminucin del pH sanguneo de 7,4 a 6,8-6,9. Aumenta la cantidad de protones a pesar de los sistemas de tamponamiento. Esta acidificacin del medio afecta a una serie de procesos biolgicos. Las 7

enzimas tienen un pH ptimo de actividad. Si vara este pH disminuye su actividad pudiendo llegar a inactivarse. Enzimas o protenas de la contraccin: - ATPasa actomiosnica . Si disminuye el pH disminuye su actividad y dificulta la relacin actina-miosina (no hay una contraccin rpida). - Fosfofructoquinasa. Interviene en la glucolisis. Si inhibimos su actividad se har ms lenta la obtencin de energa por las reservas de glucgeno, q junto con la deplecin del ATP, provocar fatiga por falta de sustratos energticos. - Bomba recaptadora de calcio en el sarcolema. Si inhibimos la actividad de la ATPasa, el calcio ir al citoplasma incluso al exterior de la fibra loq provocar problemas de contraccin por falta de interaccin con la troponina C. La contraccin es ms lenta Otra causa es la acumulacin de amonio en las fibras. En la hidrlisis deATP se libera Pi y ADP: Parte del AMP va al ciclo de purinas AMP desaminada hacia IMP + NH3. Efectos del amoniaco: - Disminuye el nmero de fibras activas, sobre todo tipo II, afecta al sistema de transporte en la membrana plasmtica. - Efecto contradictorio en glucolisis: el AMP activa la fosfofructoquinasaq debera acelerar la glucolisis, pero el amonaco provoca descenso de los niveles de la glucolisis, lo q provoca disminucin del ATP, deplecin del mismo y fatiga. - Inhibe el ciclo de Krebs, no es importante en fibras tipo II (sprint) pero s en tipo I, disminuye el ATP obtenido por el ciclo de Krebs. Afecta a ambas fibras pero se puede obviar el efecto en tipo I por la preponderancia de uso de la s fibras tipo II. - Inhibicin oxidacin mitocondrial y fosforilacin oxidativa. (Produce fatiga general)

La importancia del descenso de ATP, afecta a: La recaptacin del Ca+. Al complejo actina-miosina A la membrana plasmtica y a la bomba ATPasa Na+/K+, el sodio deja de salir, sale el K y se repolariza la fibra. Fatiga central Focalizada cerca de neuronas motoras, en el cerebro: - Captacin e inhibicin de seales sensoriales desde el msculo fatigado, provoca descenso del rendimiento. - Por el estado de nimo (modifica la recepcin del SNC a la seal sensorial).

MARATN. CAUSAS DE LA FATIGA.

Metabolismo opuesto. Ejercicio aerbico. Se usan todas las reservas energticas (ATP preformado, fosfocreatina, glucgeno muscular y heptico y cidos grasos). Predominan las fibras tipo I, ms lentas, nervios de conduccin de impulso ms lentos, ms aporte sanguneo, ricas en miosina y mitocondrias para metabolismo aerbico de la glucosa. Se exige mantenimiento continuado del trabajo. No mximo rendimiento, sin exigencia para mxima contractibilidad. Oxidacin del piruvato desde glucosa y tambin de cidos grasos. Los niveles de lactato son ms bajos q en el sprint. Bases metablicas de la fatiga Cuando se usan las reservas de glucgeno, los mecanismos para compensar son los cidos grasos. Si la carrera continua o hay poco glucgeno, se agotan los HC y se usa energa mediante -oxidacin yel rendimiento cae un 50%, esto sera fatiga: descenso a la de la potencia de un trabajo realizado. La refosforilacin de ADP en ATP es rpida si la fuente de energa son los HC. En la fatiga se regenera ATP ms lentamente por la -oxidacin. El aumento de ADP por hidrlisis de ATP deja mucho Pi libre q puede interactuar produciendo cido fosfrico y alterar as el pH de la fibra y favorecer la inhibicin del ciclo excitacin-contraccin. Disminuyen los intermediarios del ciclo de Krebs ya q la AcetilCoA de los cidos grasos, provoca q el ciclo sea ms lento porq bajan los intermediarios de las reacciones anaplerticas (reposicin de sustratos del ciclo de Krebs), q no funcionan adecuadamente hasta llegar a reposo. Se debe modificar la conducta de los deportistas con dietas de cebado de glucgeno, HC complejos hacia glucgeno, caf o metilxantina(AMPcadrenalinacidos grasosliplisis); azcar cada 810kms q favorece el metabolismo de los glcidos y retrasa el momento de la fatiga q se produce por falta de glucgeno.

Otra causa de la fatiga es la deshidratacin. Produce hipovolemia, alteracin del transporte de O2, descenso de los iones sodio y potasio, aclaramiento renal q provoca descenso del gasto cardiaco y alteraciones circulatorias dando lugar a: - descenso de los sistemas de contraccin muscular - afecta al SNC, alteracin de procesos mentales y desvanecimiento.