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TEMA 9.

ADAPTACIONES METABLICAS EN EL ENTRENAMIENTO


Se van a producir una serie de adaptaciones fisiolgicas y bioqumicas en el organismo como resultado de la repeticin de ejercicios durante varios das, semanas, meses o aos, q favorecen la consecucin del ejercicio y la adecuacin fisiolgica. Estas modificaciones son especficas a la naturaleza del ejercicio realizado La magnitud de la respuesta adaptativa depende de: - Intensidad y duracin de los ejercicios - Modo de entrenar - Frecuencia de repeticin de la actividad - Limitaciones genticas del individuo - Nivel de actividad previa del individuo

ADAPTACIONES METABLICAS EN EL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA (maratn) 1. Variacin en la composicin de las fibras musculares Los corredores de fondo favorecen las fibras tipo I, msculo rojo, enzimas y metabolismo aerbico, oxidativas, mitocondrias asociadas y nivel de hemoglobina mayor. 2. Mayor porcentaje del aporte de oxgeno Aumenta el nmero de capilares en msculo. Mayor irrigacin sangunea a nivel muscular. Mayor cantidad de O2 necesario para el metabolismo oxidativo. 3. Aumenta el contenido de mioglobina muscular Aumenta la concentracin de mioglobina en las fibras musculares hasta un 80% ms q el original antes de entreno, asociado al mantenimiento de la presin parcial de O2 y al mayor intercambio de O2 entre la sangre y la fibra muscular. 4. Aumentan las reservas intramusculares de glucgeno y triglicridos. Glucgeno, aumenta la capacidad de almacenar glucgeno unas 2,5 veces. Esto es debido a que: Aumenta el transporte de glucosa de la sangre al interior del msculo. La concentracin puede ser un 60% mayor en atletas entrenados. Aumenta la actividad de la insulina q favorece determinadas enzimas como la glucgeno sintetasa. Tras el entrenamiento, durante la recuperacin, su actividad es mayor y el transporte de glucosa tambin.

5. Capacidad glucoltica Aumenta la actividad glucoltica de la hexoquinasa hasta en un 20%. Se ve afectada la capacidad glucoltica de las fibras musculares. Descenso en el contenido y la actividad de fosfofructoquinasa (algunos autores dicen q aumenta un 20%) y de otras enzimas glucolticas, indetectables en reposo, ya que en este deporte se favorece el metabolismo aerobio y no el anaerobio. 6. Incremento de la densidad mitocondrial y de las enzimas oxidativas La capacidad oxidativa del msculo esqueltico aumenta por varias razones: - Aumenta el nmero de mitocondrias presentes en las clulas musculares - Aumenta la superficie de la membrana mitocondrial, con ms crestas internas y por tanto aumentan las enzimas q se anclan a ellas. - Aumenta la actividad del ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones. Todo esto contribuye a que haya una mayor capacidad de regenerar ATP y PC por el aumento de mitocondrias y el aumento de la actividad de las enzimas lo q provoca aumento de la fosforilacin oxidativa, en presencia de oxgeno. 7. Modificacin de la actividad ATPasa miofibrilar Es sensible a los cambios de pH, la acidez disminuye su actividad. En deportes de resistencia es capaz de trabajar en pH 6.4 a 10.

MODIFICACIN, MEDIANTE EL ENTRENAMIENTO, DE LA RESPUESTA METABLICA AL EJERCICIO DE RESISTENCIA 1. 2. 3. 4. 5. Menor concentracin de cidos grasos libres en plasma Menor grado de utilizacin de glucgeno en el msculo Reducida utilizacin de la glucosa circulante por el msculo Reducida acumulacin de lactato Incremento de la utilizacin de lpidos en relacin a la de carbohidratos 6. Incremento de la utilizacin de triglicridos intramusculares OXIDACIN ESTIMULADA DE LPIDOS El msculo entrenado oxida ms AcetilCoA, tanto del uso de HC del glucgeno como del aumento de la -oxidacin. Est estimulado por: 1. Incremento de la densidad capilar Lo q provoca un aumento de intercambio de cidos grasos con las fibras. 2. Incremento de la actividad de enzimas a. Lipoprotein lipasa, aumenta su actividad en los capilares del msculo b. La -oxidacin aumenta. 3. Menor competencia entre el acetil-CoA de la glucolisis y de la oxidacin de lpidos 4. Disminucin del malonil-CoA durante el ejercicio El malonil-CoA es la regulacin de las lipoprotenas y de la liplisis. Regula el destino de los cidos grasos en la mitocondria. Si su nivel aumenta inhibe la Carnitina Acil-transferasa I y no permite la entrada de cidos grasos en la mitocondria. Activa la lipognesis. En sujetos entrenados los niveles de Malonil-CoA tienen concentraciones mnimas para favorecer la entrada en mitocondria y la consecucin de AcetilCoa para el ciclo de Krebs. Todos estos fenmenos desembocan en un cambio a nivel enzimatico para incrementar la contribucin de los lpidos a la sntesis de ATP y disminucin del uso de glucgeno para este fin, (gracias al aumento de la capacidad oxidativa de las mitocondrias). Este aumento de cidos grasos para energa provoca mucho Acetil-CoA y por tanto acmulo de citrato q regula la fosfofructoquinasa, inhibindola y promoviendo un uso ms lento de la glucosa. Si el uso de esta disminuye, favorece la homeostasis sangunea y permite q el SNC acceda a la glucosa ms eficientemente. Tambin se produce un descenso del nivel de lactato.

Hay menos variaciones en los niveles de nucletidos: si hay menos fluctuaciones en el nivel de ATP, los cambios son menos crticos, ya q si el ADP no es alto no se producir AMP, por tanto habr menos IMP y menos amonio. El descenso en la variacin del ATP es debido a su regeneracin eficaz por el metabolismo oxidativo. La concentracin de cidos grasos enplasma disminuuye por el entrenamiento aligual q la capacidad de absorcin de cidos grasos. Hace falta otra fuente de cidos grasos, gracias al entrenamiento aumenta el acmulo intramuscular de cidos grasos q sern movilizados para obtener energa. La actividad de la LPL aumenta en capilares anguneos en las proximidades de la fibra, favorece la hidrlisis de cidos grasos de molculas de cidos grasos asociados a VLDL. Aumenta la capacidad del sistema por el aumento de LPL y de la capilaridad alrededor de los msculos. Sujetos entrenados tienen niveles bajos de coleserol, LDL, triglicridos y un aumento de HDL (colesterol bueno). Estos individuos tienen mayor capacidad para eliminar los TG por el amento de la actividad de la LPL en el endotelio vascular y por el aumento de la densidad capilar en la proximidad de la fibra muscular. Esto tiene su importancia no durante el ejercicio sino en recuperacin, en la q suele haber aporte de cidos grasos q se eliminarn y acumularn mejor.

Adaptaciones hormonales al entrenamiento de resistencia


Esta adaptacin es importante en deportes con ejercicio superior a minutos, ya q la respuesta endocrina necesita un tiempo para su liberacin. En sujetos entrenados esta respuesta hormonal est atenuada: 1. Norepinefrina y epinefrina, glucagn, hormona del crecimiento, cortisol y h. adrenocorticotropa: disminuye el incremento en plasma durante el ejercicio 2. Insulina: disminucin menor durante el ejercicio que en individuos no entrenados, aunq tiene ms efecto ya q por el entrenamiento aumenta el n de receptores para esta hormona. Epinefrina=adrenalina El entrenamiento en resistencia disminuye las respuestas simpticoadrenales que libera esta hormona, se atena su liberacin, su efecto se ve tras los primeros 3 das de entrenamiento, luego no vara. Los efectos de esta hormoa son: 1. Aumenta contraccin de msculos lisos en bronquios y vasos sanguneos de msculo esqueltico, piel y rin. 2. Aumenta relajacin msculo liso gastrointestinal 3. Aumenta la velocidad cardiaca y presin sangunea, es el efecto ms importante junto con el siguiente. 4. Aumenta la glucogenolisis en hgado y msculo, lipolisis en tejido adiposo y gluconeognesis heptica. La seal provoca aumento de niveles de glucosa y cidos grasos para su uso como energa. Norepinefrina=noradrrenalina 1. Aumenta la contraccin de arteriolas 2. Disminuye la circulacin perifrica 3. Aumenta la lipolisis del tejido adiposo y glucogenolisis heptica Los niveles de estas dos hormonas son ms bajos despus de entrenamiento en deportistas, comparados con sujetos sin entrenar. Esto explica las alteraciones metablicas ya q disminuye la glucogenolisis. Se genera menos adrenalina tras los 3 primeros das de entrenamiento. El msculo aumenta sus receptores para la adrenalina, as tendremos mayor sensibilidad por parte del msculo. La respuesta a la adrenalina ser ms adecuada. La disminucin de la noradrenalina en sujetos entrenados tiene efectos locales en la menor movilizacin de los acidos grasos y menor produccin de glucosa por el hgado, pasando as a ser dependiente de los cidos grasos y del glucgeno acumulados en el msculo. En deportistas de lite, los niveles de estas hormonas son 25 veces superior a los de un sujeto sin entrenar. En reposo sin ejercicio, los niveles estn incrementados por hipertrofia de las glndulas suprarrenales. 5

Glucagn e Insulina Ambas segregadas por el pncreas. Glucagon 1. Aumento de la gluconeognesis 2. Aumento de la glucogenolisis 3. Aumento de la lipolisis Insulina 1. Disminuye la gluconeognesis, sntesis de protenas y lipolisis 2. Aumenta la glucogenogenesis, glucolisis y sntesis de triglicridos Los niveles de insulina son ms bajos en sujetos no entrenados q comiencen ese ejercicio. La insulina circulante aumenta en deportistas. Lo q tiene un efecto global importante sobre glcidos y lpidos. Por qu no disminuyen? La insulina inhibe la glucosa heptica y la lipolisis del tejido adiposo. Si los niveles son altos (superior a un individuo normal), gracias al entrenamiento la glucosa y los acidos grasos en sangre son inferiores, lo q tiene un efecto metablico importante ms durante la recuperacin postesfuerzo q durante la realizacin del ejercico.

Con el entrenamiento de resistencia se produce un aumento del nmero de mitocondrias as como la actividad de las enzimas mitocondriales, por lo que se va a depender menos de los hidratos de carbono como fuente de energa; producindose un ahorro de glucgeno que es muy importante para el rendimiento deportivo El sujeto mejor entrenado usar ms tiempo la oxidacin de grasas como fuente energtica, por lo que tendr ms glucgeno disponible para la ltima fase de la competicin, lo que retrasar la fatiga y mejorar el rendimiento deportivo

ADAPTACIONES AL ENTRENAMIENTO PARA SPRINT Y FUERZA 1. Obtencin de energa (ATP y PCr) rpidamente 2. Variacin en tipo de fibras 3. Mayor capacidad de tamponamiento del pH Los sprinters enriquecen en fibras tipo II, rpidas, con metabolismo anaerobio, poca mitocondria y poca hemoglobina. Este ejercicio extenuante tiene una demanda metablica sobre la formacin de ATP, PC desde glucolisis va piruvato-lactato. Obtencin rpida de energa. El entrenamiento influye en los niveles de ATP, PC y en la concentracin de glucgeno en la fibra muscular. Tras un entrenamiento de 4-8 semanas la concentracin de ATP aumenta un 5%, de PC un 10% y de glucgeno en fibra entre un 10% 30%. Aumentan las fibras tipo II (contraccin rpida. Algunos autores atribuyen este incremento no por incremetno de fibra muscular tipoII, si no porq el entrenamiento enriquece las enriquece, aumenta la concentracin de los compuestos. Estos datos reflejan incremento de niveles mediante entrenamiento o bien el enrquecimiento en fibras tipoII provoca ese aumento por unidad de muestra. Al aumentar la gluclisis anaerobia aumenta la concentracin de lactato. En deportistas tiene poca importancia porq tambin mejora la capacidad de tamponamiento de la fibra muscular para evitar posibles problemas de acidosis lctica

SOBREENTRENAMIENTO Fenmeno por el cual se produce un crculo vicioso en el que cuanto ms entrenamiento lleva a cabo el deportista, menor preparacin y mayor fatiga va a presentar. Est relacionado con la fatiga crnica con insuficiente recuperacin tras el ejercicio. Capacidad carga de trabajo Normal Sobreentrenamiento Tiempo Sintomatologa: 1. Inflamacin y debilidad muscular 2. Cambios hematolgicos y hormonales 3. Depresin 4. Problemas nutricionales, anorexia, diarrea. 5. Inmunodepresin, infecciones vricas, como causa o efecto. 6. Bajo contenido plasmtico de glutamina, tambin debido a infecciones vricas y bacterianas. En ausencia de infeccin, debido a un ejercicio prolongado en el tiempo, dieta pobre ms traumatismo fsico, disminuye la capacidad de sntesis y la renovacin de protenas por descenso de la glutamina. Existen otros agentes estresantes adems del entrenamiento que pueden desencadenar este cuadro 1. Problemas psico-afectivos 2. Presiones de equipo 3. Plantearse objetivos difcilmente alcanzables por parte del deportista 4. Problemas sociales

Tipos de sobreentrenamiento 1. Sobreentrenamiento simptico: sntomas de excitacin Predominan los sntomas de excitacin. Es ms frecuente en deportes de fuerza y velocidad y en deportistas experimentados Sntomas, adems de los comunes: Aumento del metabolismo basal Disminuyen el peso y el apetito Retraso en la recuperacin post-esfuerzo de la frecuencia cardiaca. Inestabilidad emocional Sudoracin nocturna Aumenta la frecuencia cardiaca basal. Anormalidades en el electrocardiograma 2. Sobreentrenamiento parasimptico Es ms difcil de diagnosticar por sus sntomas inespecficos. Se da ms en deportes de resistencia y en deportistas jvenes. Se manifiesta con las fases de entrenamiento con el tiempoSntomas adems de los comunes: Disminuye la frecuencia cardiaca basal y la presin arterial Problemas de anemia y problemas digestivos Poca reactividad Hipoglucemia Rpida recuperacin de la frecuencia cardiaca post-esfuerzo

3. Identificacin por sntomatologa 1. Deterioro en el rendimiento en relacin con el aumetno del coclo de entrenamiento.Primer signo a tener en cuenta, unido a una serie de 2. Sntomas psico-fsicos, cuadro depresivo (antidepresivos durante 2 meses como tratamiento), 3. Cambios que se producen en el rendimiento: 1. Disminuye la capacidad mxima de trabajo 2. Disminuye la fuerza, aparece debilidad muscular 3. Disminuye la coordinacin 4. Aumenta la frecuencia cardiaca y empeora su recuperacin 5. Disminuye la coordinacin motora. 4. Cambios en el estado general del individuo: 1. Cansancio general, 2. cefaleas, insomnio, 3. molestias gastrointestinales, 4. sudoracin nocturna, 5. fiebre 6. Bulimia, prdida de apetito, prdida de peso 5. Inmunodepresin 1. Aumenta la incidencia de infecciones, sobre todo catarros y cuadros alrgicos. 2. Reactivacin de herpes (relacionado con cambios hormonales por aumento de cortisol, adrenalina y endorfinas 6. Cambios hormonales 1. Aumenta el cortisol y la cortisona 2. Aumenta la adrenalina, asociado con stress y ansiedad 3. Disminucin del n de linfocitos en plasma justo despus del aumento explosivo d estas hormonas en plasma. Tambin tiene efecto sobre el sistema inmune inespecfico, como por ejemplo disminucin de las NK. La diferenciacin de las lneas Ty B inhiben la proliferacin clonal para un alrgeno en particular. 4. La hiperproduccin de endorfinas tiene efectos tambin sobre los linfocitos B, disminuye la produccin de anticuerpos y tambin descenso de glutamina q usa el sistema inmunitario, factores de complemento por tanto depresin del sistema inmune. 7. Sntomas psicolgicos similares a un cuadro depresivo: 1. Ansiedad, 2. prdida de autoestima, 3. apata, 4. cambios de humor, 5. dificultad de concentracin, 6. inestabilidad emocional 8. Cambios hematolgicos 1. Descenso del hierro (anemias), hemoglobina 2. aumento del cido rico, el amoniaco basal y la urea sangunea 9. Disminuye la testosterona y las hormonas luteinizante y folculo estimulante (amenorrea y dismenorrea) en mujeres.

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Prevencin y tratamiento del sobreentrenamiento Lo fundamental es la prevencin, ya que el tratamiento es largo y complicado. Es muy importante el diagnstico precoz Prevencin 1. Equilibrio de entrenamiento-recuperacin. No se debe romper el equilibrio entre entrenamiento y recuperacin. La carga de trabajo debe ir adaptndose a la capacidad de asimilacin de trabajo del deportista. 2. Objetivos planificados asequibles a las posibilidades del deportista 3. Factores externos extresantes que dificultan la recuperacin (familia, relaciones personales, hbitos de vida) El descubrimiento precoz y el seguimiento nos lleva a un entrenamiento individualizado. Tratamiento (se tratan los sntomas) 1. Endocrino: problemas menstruales en mujeres 2. Frmacos antidepresivos, duracin 2 meses, tto psicolgico. 3. Hematolgico: hierro, cido flico, vitamina B12 4. Procesos infecciosos 5. Dieta equilibrada, recuperar apetito 6. Reincorporacin al entrenamiento tras reposo previo, aumento progresivo y recuperacin entre cargas.

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CAMBIOS METABLICOS PRODUCIDOS POR TRAUMATISMO Se trata de una prdidad de forma y rendimiento fsico por lesin muscular, con dolor, inflamacin, rigidez, disminucin del rendimiento, aumento de la concentracin de lactato en sangre y prdida de fuerza. La respuesta metablica al traumatismo no es muy diferente a la respuesta al ayuno. El estrs del traumatismo puede ir acompaado de un ayuno voluntario. Existen similitudes entre las respuestas metablicas al ayuno y al traumatismo - Aumenta la concentracin plasmtica de cidos grasos - Balance negativo de nitrgeno por aumento de la degradacin de protenas La principal diferencia entre ambos procesos es que en los traumatismos hay hiperglucemia (aumento de la velocidad de la glucolisis y de la gluconeogenesis) y en el ayuno hipoglucemia. Todos estos cambios metablicos son el resultado de modificaciones hormonales: 1. El aumento de concenttracion de catecolaminas, glucorticoides y glucagn q estimulan la gluconeognesis y la degradacin del glucgeno heptico, favoreciendo de esta forma la hiperglucemia. 2. Prdida d eprotena muscular. En traumatismos leves no aumenta la degradacin de protenas pero s disminuye su sntesis. En traumatismos graves aumenta la degradacin de protenas. La degradacin no aumenta si hay cuerpos cetnicos, q previenen la degradacin de la protena tisular. 3. Disminuye la insulina. Estos cambios hormonales (catecolaminas y glucagn, insulina) estimulan la liplisis, con lo que aumenta la concentracin de cidos grasos libres en plasma, disminuyendo la utilizacin de glucosa por el msculo y otros tejidos, lo que contribuye a la hiperglucemia. Adems, el descenso de insulina disminuye la velocidad de sntesis de protenas. El aumento de cortisol favorece la degradacin proteica sobre todo a nivel muscular. Si la degradacin proteica es generalizada se puede llegar a alterar la capacidad inmunolgica del organismo, aumentando el riesgo de infeccin, a la vez que podra reducir la concentracin de protenas plasmticas. Sin embargo, esta degradacin de protenas tiene importancia fisiolgica, ya que los traumatismos suelen ir acompaados de ayuno, por lo que los 12

aminocidos que proceden de la degradacin de protenas pueden ser importantes sustratos gluconeognicos que proporcionan glucosa y, por tanto, la energa necesaria para poder llevar a cabo los procesos de recuperacin necesarios. La degradacin de protena muscualr aumenta la glutamina en sangre, q es un precursor de acidos nucleicos, grupo amino de base prica y pirimidnica, necesaria para la divisin celular y reparacin frente al traumatismo. Otro problema importante es la atrofia de las fibras musculares que se produce por la inmovilizacin que sigue a los traumatismos. Generalmente, esta atrofia afecta ms a las fibras tipo I ya que necesitan una estimulacin nerviosa ms continua que las fibras tipo II para conseguir una velocidad satisfactoria en la sntesis de protenas. En las situaciones de traumatismo tambin encontramos un aumento del metabolismo basal y un descenso en los niveles de glutamina muscular, lo que puede afectar a la regeneracin por neosntesis de protenas musculares. ESTRS, CIDOS GRASOS Y MUERTE SBITA EN DEPORTISTAS En deportistas de alta intensidad, rugby, ftbol, squash Debido al hecho fisiolgico: 1. Estrs Aumento de catecolaminas induccin lipasa en tejido adiposo acs. grasos en sangre 2. Adrenalina induccin glucgeno fosforilasa > concentracin de glucosa en sangre 3. Momentos puntuales de metabolismo anaerbico, esfuerzo intenso en un sprint, q dificultan el metabolismo de los cidos grasos, lo q conlleva un aumento de la concentracin de estos en sangre. 4. Concentracin elevada de acs grasos durante largos periodos de tiempo, a pesar del gasto energtico favorecen la agregacin plaquetaria, infarto de miocardio y las embolias. 5. Concentracin elevada de acs grasos afecta actividad elctrica del corazn arritmias Evitar el acmulo de cidos grasos en sangre, aumentando al mximo el metabolismo oxidativo del msculo, con carreras ligeras, de manera regualr para requerir el uso de estos en metabolismo oxidativo.

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