REUMATISMOS PERIÓDICOS O INTERMITENTES

Algunas enfermedades se caracterizan por una sinovitis inflamatoria intermitente que desaparece
completamente en los intervalos entre los ataques, por lo que las secuelas articulares suelen ser
escasas. Entre estos cuadros clínicos se engloban:
- Enfermedad de Behçet
- Fiebre mediterránea familiar
- Síndrome de hiperinmunoglobulinemia D
- Reumatismo palindrómico
- Hidrartrosis intermitente

1. ENFERMEDAD DE BEHÇET

DEFINICIÓN
Es una enfermedad sistémica crónica de etiología desconocida que recibe su nombre del
dermatólogo turco Hulûsi Behçet en 1937, que fue el primero en describir la triada de uveitis
recurrente, úlceras genitales y úlceras orales. Posteriormente se han descrito manifestaciones
musculoesqueléticas, neurológicas, vasculares y gastrointestinales. La patología subyacente es la de
un proceso inflamatorio de arterias y venas.

EPIDEMIOLOGÍA
Aunque tiene una distribución mundial, la zona de mayor prevalencia se localiza en la denominada
“ruta de la seda”, desde la cuenca mediterránea (sobre todo Turquía e Irán) hasta Japón. España se
encuentra en una zona de prevalencia media que se estima en 5 casos por 100.000 habitantes.
La edad de mayor incidencia es entre los 20-35 años, siendo muy rara en niños. La distribución entre
sexos es similar, aunque la enfermedad suele ser más grave en los varones jóvenes.
Se ha observado en los países donde existe una mayor prevalencia una asociación con el HLA-B51 y
sobre todo es más frecuente en los que desarrollan formas clínicas más graves.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La etiología es desconocida. Se han observado diferentes alteraciones autoinmunes especialmente
durante las fases activas de la enfermedad, que podrían estar precipitadas por un agentes infeccioso.
Entre los agentes propuestos se encuentran algunas cepas de estreptococos y el virus del herpes.
La característica histopatológica principal del Behçet es la de una vasculitis sistémica, que afecta todo
tipo de vasos, con tendencia a la formación de trombos venosos. Las úlceras orales y genitales
presentan edema e infiltrado de células inflamatorias, predominando los neutrófilos en las lesiones
precoces y los linfocitos en las tardías .

CLÍNICA
a) Manifestaciones mucosas y cutáneas
Aftas orales. Suele ser la primera manifestación de la enfermedad y la mas frecuente, mas del 97%
de los enfermos las padecen en algún momento del curso clínico. Se caracterizan por ser aftas orales
múltiples, de tamaño variable y muy dolorosas que recidivan con mucha frecuencia. Se localizan en
cualquier zona de la mucosa oral y faríngea ,tardan varias semanas en curar y no dejan cicatriz.
Esta aftosis recurrente no es exclusiva de la enfermedad de Behçet y también aparece de forma
aislada o asociada a otras enfermedades como el lupus o las enfermedades inflamatorias intestinales.

Úlceras genitales (80%). En el varón son típicas en el escroto y dejan cicatriz (lo que tiene utilidad
diagnóstica), siendo menos frecuentes en el pene y glande. En la mujer son mas frecuentes en los
labios mayores y menores; ocurriendo también úlceras vaginales y en cervix. Recurren con menor
frecuencia que las úlceras orales.

Lesiones cutáneas . Son de morfología variada, las mas frecuentes son:

1) Tipo eritema nodoso (paniculitis septal) predominan en miembros inferiores y curan dejando
una pigmentación residual. Se trata de nódulos subcutáneos enrojecidos muy dolorosos que
se sitúan en la cara anterior de los miembros inferiores.
 2) Pseudofoliculitis, pústulas y lesiones acneiformes (pseudo porque la lesión no está centrada
por un pelo y porque su contenido es estéril). Las lesiones pustulosas predominan en el
margen. Las lesiones acneiformes recuerdan a las del acné juvenil y muchos autores prefieren
no considerarlas como uno de los criterios diagnósticos, puesto que es fácil confundirlas con
el acné simple.
3) Lesiones papulares cuyo sustrato histológico es el de una vasculitis cutánea.

Una característica casi patognomónica de esta enfermedad es el llamado fenómeno de PATERGIA,

consecuencia de la hiperreactividad cutánea ante un
trauma, con la aparición de una pápula o pústula en
24-48 horas. Este fenómeno se puede reproducir
pinchando la piel de la cara anterior del antebrazo
con una aguja estéril (0,9 mm), Se repite tres veces y
se lee a las 24-48 horas. Para considerar la prueba
positiva, no solo debe existir eritema sino que además
debe observarse la aparición de una induración o de
una lesión pustulosa.
Este fenómeno se observa con mayor frecuencia
(60%) en pacientes de Turquía y Japón pero raramente en los de Europa y Estados Unidos y
explicaría la relativa frecuencia con que aparecen brotes de uveítis tras cirugía ocular o de sinovitis
tras artrocentesis.

b) Afectación ocular
Los síntomas oculares suelen aparecer a los 2-3 años del inicio de la enfermedad, y están presentes
en el 80% de los pacientes. Suele manifestarse por borrosidad indolora de la visión debida a la
combinación de uveitis anterior y posterior con vasculitis retiniana (panuveitis).
La inflamación ocular suele afectar a los dos ojos y ser recidivante, cada recidiva puede dejar
secuelas importantes, de modo que la enfermedad no tratada sigue un curso progresivo hacia la
ceguera, especialmente cuando predominan las lesiones en el polo posterior.
El hipopion es una uveitis anterior en la que el exudado inflamatorio se acumula en la cámara anterior
del ojo formando un nivel. También puede encontrarse en enfermos con lepra, y espondiloartropatías.

c) Afectación musculoesquelética
Con frecuencia es una artritis no erosiva y autolimitada que afecta a pocas articulaciones
(oligoartritis), con afectación más frecuente de rodillas, tobillos, carpos y codos. Suele durar varias
semanas y evolucionar en brotes. La miositis es poco frecuente.

d) Afectación vascular
Lesiones venosas. El síndrome de Behçet es una de las pocas vasculitis que puede afectar grandes
y pequeñas venas. La tromboflebitis ocurre en un 25% de los enfermos y es más frecuente en los
miembros inferiores, pudiendo en ocasiones ascender hasta la vena cava inferior. Existe una
tendencia a desarrollar trombosis venosa tras venopunción.
La trombosis de los grandes vasos es rara pero muy grave, ya que puede ocasionar oclusión de las
venas suprahepáticas (síndrome de Budd-Chiari) o de los senos venosos intracraneales ocasionando
una hipertensión intracraneal.
Lesiones arteriales. La vasculitis de las arterias puede ocasionar oclusión y/o formación de
aneurismas que pueden ocasionar hipertensión renovascular, ictus o isquemia de miembros
inferiores, sin embargo la embolia pulmonar es rara. El síndrome de Hughes-Stovin es la
combinación de tromboflebitis y múltiples aneurismas arteriales pulmonares que se considera
patognomónico del Behçet.
La afectación arterial lleva asocia una alta mortalidad, debido a la gravedad que conlleva la rotura de
un aneurisma y a que existe una alta tasa de recurrencia tras la cirugía reparativa aneurismática,
posiblemente asociado al fenómeno de patergia.
Afectación cardíaca. Existen casos esporádicos de lesiones valvulares, miocarditis y pericarditis.
También se han documentado casos de vasculitis coronaria y aneurismas ventriculares como secuela
de infarto de miocardio

e) Afectación neurológica
Afectan de forma predominante a las meninges y el encéfalo (neurobehçet) y suele ser una
complicación tardía, que con frecuencia ocasiona secuelas irreversibles y se asocia con una elevada
mortalidad.
La meningitis es la manifestación más frecuente, predominando la cefalea ; con menos frecuencia se
manifiesta como un síndrome meníngeo franco, que puede confundir con una meningitis bacteriana
ya que además el aspecto del LCR puede ser purulento.
Es frecuente que además de la meningitis se asocien otras manifestaciones encefálicas o
mieloencefálicas. La RMN pone de manifiesto áreas de mayor señal en la sustancia blanca
periventricular, tallo encefálico y cerebelo.

f) Otras manifestaciones clínicas.

Afectación pulmonar. Los aneurismas arteriales pulmonares son muy raros. Pueden ocasionar una
fístula broncoarterial causante de hemoptisis recurrente que puede ser masiva y fatal. Se debe
sospechar ante existencia de lesiones no cavitadas en la radiografía de tórax y se confirma mediante
TAC o angiografía.
Si no pensáramos en esta afectación y pensásemos que la hemoptisis es debida a un TEP secundario a un
trombo en venas de MMII y pusiéramos tratamiento anticoagulante, agravaríamos más la hemoptisis, así que
debemos tener mucho cuidado con esto.
Afectación gastrointestinal. La mas frecuente es la ulceración mucosa del íleon y colon que se
puede manifestar como un dolor abdominal cólico y diarrea, que puede ser sanguinolenta. También
se ha descrito disfagia secundaria a ulceración esofágica.
Afectación renal. Es rara y menor de lo que cabría esperar en una vasculitis. La uretritis no es una
característica del Behçet, aunque puede existir disuria por aparición de úlceras en el meato urinario.
El síndrome de Behçet puede llevar a una amiloidosis secundaria (tipo AA) que suele manifestarse
como un síndrome nefrótico.

LABORATORIO
- Los hallazgos de laboratorio son inespecíficos. Puede existir anemia de enfermedad crónica,
leucocitosis, aumento de la velocidad de sedimentación o de la proteína C reactiva; pero ninguno de
estos parámetros refleja de forma fiable la actividad de la enfermedad.
- Puede existir aumento de las inmunoglobulinas séricas, sobretodo la IgA.
- Los autoanticuerpos (factor reumatoide, ANA, ANCA) son negativos.
- Los niveles de complemento pueden estar elevados.
- Aunque en esta enfermedad existe una mayor frecuencia de trombosis vasculares los anticuerpos
antifosfolípidos suelen ser negativos.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico se realiza por criterios clínicos. En la actualidad los criterios más aceptados son los
definidos por el Grupo Internacional para el Estudio de la Enfermedad de Behçet (GIEEB), que
incluye un criterio mayor y al menos dos de los cuatro criterios menores .

A). CRITERIO MAYOR:

Úlceras orales recurrentes (aftosas o herpetiformes) observadas por el médico o paciente,
al menos en tres ocasiones durante un año.

B) y dos cualquiera de las siguientes CRITERIOS MENORES:

1. Existencia de úlceras genitales o de sus cicatrices.
2. Lesiones oculares: uveitis anterior, uveitis posterior, células en el vítreo observadas por
lámpara de hendidura o vasculitis retiniana.
3. Lesiones cutáneas: eritema nodoso, pseudofoliculitis, lesiones papulopustulosas o
nódulos acneiformes en pacientes postadolescentes sin tratamiento esteroideo.
4. Patergia, determinada por un médico en 24-48 horas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Se debe realizar sobretodo con la artritis reactiva (síndrome de Reiter) que también presenta úlceras
orales y genitales, aunque éstas son indoloras. Las lesiones escrotales son mas típicas del Behçet,
mientras que las del glande son más características del Reiter. Ademas los enfermos de Behçet no
presentan uretritis.
Otros cuadros clínicos con los que puede confundirse son:
- Síndrome de Stevens-Johnson (Eritema exudativo multiforme),
- Enfermedad inflamatoria intestinal: en el Crohn pueden aparecer úllceras en mucosas, artritis
y úlceras ileocólicas.
- Lupus: aparecen aftas en la mucosa oral.
- Policondritis recidivante. (Síndrome MAGYC): lesiones inflamatorias en cartílago con úlceras
orales.
- La esclerosis múltiple también puede presentar ciertas características de neuro-Behçet y ser
un reto diagnóstico
- Estomatitis herpética: puede plantear problemas diagnósticos sobre todo al inicio del cuadro.
PRONÓSTICO
El curso de la enfermedad es mas grave en varones jóvenes y los brotes disminuyen en frecuencia
con el paso del tiempo.
La uveitis crónica puede producir ceguera en un 20% de los casos.
La mortalidad a los 5 años es del 15% de pacientes, siendo las causas principales las complicaciones
neurológicas, vasculares ( rotura aneurismática.) y gastrointestinales.

TRATAMIENTO
Debido a que el tratamiento es sintomático el tratamiento varía en función de las manifestaciones
clínicas y su gravedad.
- Manifestaciones mucocutáneas: Son útiles los esteroides tópicos y la administración de colchicina (1
mg/día. Previene los brotes de úlceras ). En caso de que la aftosis sea muy recurrente se utilizan
esteroides a dosis bajas. La talidomida puede ser eficaz ( pero su gran teratogenicidad y ser causa de
polineuritis limitan su uso).Anestésicos tópicos. Sucralfato ( en aftas orales).

- Manifestaciones oculares: Se deben utilizar midriáticos locales en la fase aguda de la enfermedad

ocular para prevenir la formación de sinequias junto con esteroides tópicos y/o por vía oral. En la
mayoría de los casos es necesario la utilización de inmunosupresores, la ciclosporina es el
tratamiento más efectivo (antes se empleaba clorambucil y azatioprina).

- Manifestaciones articulares: Los analgésicos y los AINE’s generalmente controlan la inflamación

articular. A veces se requieren infiltraciones locales con esteroides.

- Manifestaciones vasculares: Se utilizan antiagregantes plaquetarios aunque su eficacia no ha sido

suficientemente demostrada. En caso de trombosis de los grandes troncos venosos o de arterias se
utiliza anticoagulación con heparina junto con esteroides sistémicos y con frecuencia. asociación de
un inmunosupresor (ciclosporina, clorambucil o ciclofosfamida) al menos durante las fases de mayor
actividad de la enfermedad en caso de progresión o recurrencia.

- Manifestaciones neurológicas: De difícil manejo.

Cuando el cuadro clínico es consecuencia de una trombosis vascular se asocian esteroides y
anticoagulantes.
Por el contario si no es debido a problema vascular se utilizan esteroides a dosis altas (prednisona
0,5-1 mg/Kg/día) o en pulsos intravenosos (1 g metilprednisolona/día, durante 3 días.) Y si no existe
una rápida respuesta se añaden inmunosupresores (clorambucilo o ciclofosfamida).
Actualmente está en estudio el empleo de Interferón alfa-2 y los agentes anti-TNFα, infliximab y
etanercept en diferentes manifestaciones del síndrome de Behçet (uveitis, afectación mucocutánea y
gastrointestinal). Especialmente prometedor parece el infliximab en uveítis.
2. FIEBRE MEDITERRÁNEA FAMILIAR (FMF)

DEFINICIÓN
Es un trastorno genético restringido a poblaciones procedentes del Mediterráneo y Oriente Medio que
causa crisis paroxísticas y recurrentes de fiebre, acompañada de inflamación de serosas que suele
instaurarse en la infancia o adolescencia temprana.

EPIDEMIOLOGÍA
La FMF es más frecuente en judíos sefardíes, armenios, turcos de Anatolia y árabes del Medio
Oriente. También se han comunicado casos esporádicos en múltiples países.
En la mayoría de casos se ha demostrado una herencia autosómica recesiva con penetrancia
incompleta, aunque en algunas familias existe pseudo-dominancia. El gen de la FMF en la mayoría
de las familias sefardies se localiza en el brazo largo del cromosoma 16, concretamente en un gen
denominado MEFV (Mediterranean fever).

FISIOPATOLOGÍA
El gen MEFV codifica una proteína denominada Pirina o
Marenostrina que se expresa en los neutrófilos y en las
células precursoras de la serie mieloide de la médula ósea.
En la FMF se produce una mutación de este gen que causa
un defecto de la síntesis de pirina. Esta proteína participa en
la regulación de la respuesta inflamatoria de los leucocitos y
su déficit favorece un aumento de la migración de los
leucocitos hacia las mucosas y una exacerbación de la
respuesta inflamatoria.

CLÍNICA
La enfermedad suele comenzar en la infancia, con ataques recurrentes que aparecen a intervalos
regulares diferentes en cada paciente. Cada ataque va acompañado de fiebre y de una o más
manifestaciones inflamatorias que por orden de frecuencia son: peritonitis, artritis, dolor abdominal y
lesiones cutáneas.
Cada brote suele ser autolimitado, durando varios días y posteriormente el paciente queda
asíntomatico hasta que aparece un nuevo brote.
Ataques abdominales. Son los más frecuentes y afectan al 90% de los pacientes, siendo en
muchos casos la primera forma de presentación. El dolor abdominal aparece de forma aguda
acompañado de fiebre alta y en pocas horas se hace muy intenso y aparecen signos de peritonismo.
Es frecuente que muchos de estos pacientes, antes de haber establecido el diagnóstico de FMF
hayan sufrido alguna intervención quirúrgica innecesaria (apendicectomía) o hayan motivado ingresos
hospitalarios frecuentes. Pese a la intensidad y aparatosidad del dolor abdominal, los pacientes
suelen quedar libres de síntomas pasados dos o tres días.

Ataques articulares. Presentes en el 75% de los enfermos. A veces es la forma de presentación. La

artritis predomina en articulaciones grandes de miembros inferiores(cadera, rodilla).
Los ataques articulares pueden ser de dos tipos: agudos y crónicos. En la mayoría de pacientes, los
ataques son agudos y aparecen de forma súbita con fiebre de 39-40º, y con inflamación de una sola
articulación (monoarticulares) que presenta dolor desproporcionado al resto de signos inflamatorios.
Mejoran en 1-2 días y ceden gradualmente en una semana sin dejar secuelas. Algunos pacientes
presentan ataques con brotes de mono o de oligoartritis crónica (duración mayor a un mes); son más
raros.

Ataques pleurales. Ocurren en el 45% de los enfermos. Aparece de forma aguda con la fiebre ,
causando dolor de tipo pleurítico y disminución del murmullo vesicular en el lado afecto. En la
radiografía puede haber un pequeño derrame en el ángulo costofrénico, que se resuelve en 48 horas
sin dejar secuelas.

Eritema tipo erisipela. Los brotes de eritema tipo erisipela ocurren en el 10% de los enfermos, a
veces combinados con artritis. Son lesiones eritematosas calientes, dolorosas y con bordes nítidos;
más frecuentes en rodilla, talón y en el dorso del pie. Se acompañan de fiebre y ceden en 24-48
horas.

Amiloidosis. La amiloidosis en la FMF es del tipo AA y su estructura no difiere de otras

enfermedades que causan amiloidosis secundaria, aunque se diferencia del resto por ser la única
tratable. La frecuencia con que aparece la amiloidosis varía según los grupos étnicos, siendo elevada
entres judíos sefarditas y en turcos (30-90%) y baja en los árabes (0-8%). Ante la ausencia de
correlación entre la aparición de amiloidosis y el resto de manifestaciones clínicas incluido la edad de
debut o el tipo, número o gravedad de las crisis, se piensa en la actualidad que la amiloidosis no es
una complicación de la FMF, sino una manifestación independiente de la enfermedad.
La primera manifestación clínica de la nefropatia amiloidea es la aparición de proteinuria, que aparece
a una edad temprana, seguida de síndrome nefrótico e insuficiencia renal progresiva, que en caso de
que no se trate ocasiona la muerte antes de los 40 años.

LABORATORIO
Hay un aumento inespecífico de la VSG y de los reactantes de fase aguda, especialmente del
componente sérico del amiloide A (SAA), sobretodo durante los ataques.
El examen de los líquidos serosos (peritoneal, pleural o articular) es de poca ayuda diagnóstica.
Tampoco se detectan alteraciones de la autoinmunidad.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la FMF se basaba exclusivamente en criterios clínicos, actualmente se puede
establecer el diagnóstico por estudio genético. El origen étnico no es un criterio pero apoya el
diagnóstico.
Criterios mayores
1. Episodios febriles recurrentes acompañados de peritonitis, sinovitis o pleuritis
2. Amiloidosis tipo AA sin enfermedad predisponente
3. Respuesta favorable al tratamiento continuo con colchicina
Criterios menores
1. Episodios febriles recurrentes
2. Eritema tipo erisipela
3. FMF en un familiar de primer grado

Diagnóstico definitivo: 2 mayores o 1 mayor + 2 menores.

Diagnóstico probable: 1 mayor + 1 menor.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con otros cuadros que presentan crisis paroxísticas
similares a las de la FMF como la porfiria aguda intermitente, el síndrome de
hiperinmunoglobulinemia D y el edema angioneurótico hereditario.

TRATAMIENTO
El tratamiento continuado con colchicina es efectivo no solo para la prevención de nuevos ataques
sino sobre todo para evitar la aparición de amiloidosis. Aunque es preciso que el cumplimiento del
tratamiento sea estricto. Algunos pacientes no lo toleran y presentan diarreas, dolor abdominal, etc.
La dosis de inicio es 1 mg/día aumentando a 1,5-2 mg hasta alcanzar la remisión de los ataques.
3. SÍNDROME HIPER-INMUNOGLOBULINEMIA D
Es una enfermedad rara, hereditaria, que se caracteriza por una mutación del gen que codifica el
enzima mevalonato-kinasa. Los pacientes presentan fiebre ya desde el 1º año de vida en el 90% de
los casos y otras manifestaciones clínicas de la enfermedad son: linfadenopatía cervical, dolor
abdominal, vómitos y diarrea. También artralgias, mialgia y cefalea. En el 40% de los casos aparece
aftosis oral y genital.
Curiosamente otra enfermedad rara también comparte la mutación del mismo gen pero en este caso
la actividad del enzima es mínima, la enfermedad se conoce como aciduria mevalónica que se
expresa como ataques febriles más leves pero hay retraso mental, cataratas, ataxia y dismorfia facial.
El pronóstico en este caso es infausto.
El tratamiento del Síndrome hiper Ig D no es bueno y se han probado esteroides, colchicina, Igs iv y
ciclosporina.

4. REUMATISMO PALINDRÓMICO
Se caracteriza por la aparición de ataques de artritis y periartritis aguda recurrentes con intervalos
entre los ataques libres de síntomas, estos intervalos pueden durar de días a meses. Afecta por igual
a hombres y mujeres y es más frecuente entre los 30-60 años.
Los ataques son mono u oligoarticulares, tienen un inicio muy agudo, alcanzan su intensidad máxima
en pocas horas y ceden en 12-48 horas, aunque es posible que duren una semana. Se puede afectar
cualquier articulación, aunque es más frecuente en rodillas, muñecas y hombros.
El análisis del líquido sinovial es inespecífico. Los reactantes de fase aguda están elevados durante
los ataques, siendo normales entre un ataque y otro.
El curso clínico es variable. Un 10% de los enfermos presentan una remisión espontánea. Un 30-40%
de los pacientes desarrollan una artritis reumatoide, siendo frecuente en este subgrupo que desde el
inicio de los brotes el factor reumatoide sea positivo. En el resto de pacientes los brotes se prolongan
durante años. En raros casos el reumatismo palindrómico constituye la fase inicial del LES o de otra
conectivopatía.
En los casos refractarios a tratamiento con AINE y corticoides a dosis bajas, pueden utilizarse
hidroxicloroquina, como agente de primera elección (es menos tóxico que la cloroquina). Las sales de
oro por vía parenteral, y dosis bajas semanales de metotrexato se han mostrado también eficaces.
5. HIDRARTROSIS INTERMITENTE
Derrames articulares recurrentes de causa desconocida, que afectan a ambos sexos por igual, entre
la 3º y 5ª décadas de la vida. A diferencia del reumatismo palindrómico los ataques se producen a
intervalos regulares y generalmente afectan a una rodilla u otra articulación grande acompañados de
discretos signos inflamatorios. El derrame desaparece a los 2-4 días sin dejar secuelas.
Los estudios de laboratorio, incluida la VSG, son normales incluso durante los ataques. El líquido
sinovial suele ser normal o mostrar leves signos inflamatorios.
En las mujeres los ataques suelen asociarse con la menstruación. La evolución clínica rara vez
desemboca en una artritis reumatoide.
Tratamiento: AINES o sinoviectomía (en casos graves)

CASO CLÍNICO
Se trata de una mujer de 46 años que consultó en Reumatología por lesiones nodulares induradas de aspecto
contusiforme en la cara anterior de ambas piernas. Presentaba febrícula y periartritis de tobillos y rodillas. Tenía
antecedente de úlceras linguales y en encías recurrentes desde hacía tres años y episodios recortados de
artritis de rodilla de y tobillos.
¿Cuál es el diagnóstico inicial? ¿y las pruebas diagnósticas?
• Se sospechó que era un eritema nodoso. Hay que descartar que sea producido por:
- TBC: para ello se hace el Mantoux
- Sarcoidosis: para ello se hace la Rx de tórax y se observa si hay adenopatías
mediastínicas.
- Infección postestreptocócica: se pide el ASLO
- Que sea debido a fármacos como la penicilina o anovulatorios, etc.
• Se realizó una biopsia de piel que mostró paniculitis septal
• H, B, O normales. Rx de Tórax sin adenopatías ni infiltrados. Mantoux negativo. VSG 63. ASLO negativo
• ANA y FR negativos
Se consideró ante la vista de las pruebas que podía tratarse de:
a.) Enfermedad de Crohn
b.) Artritis reactiva
c.) Enfermedad de Behçet
Además la paciente refería molestias perineales y la exploración física mostró úlceras genitales
El test de Patergia fue negativo.
El HLA-B51 positivo.
Finalmente se diagnosticó de enfermedad de Behçet porque presentaba :
Brotes de artritis, úlceras orales (criterio mayor), úlceras genitales, HLA-B51 y eritema nodoso.
•La paciente no estaba gestante.…no tomaba fármacos