ESCOLA SUPERIOR DE ENFERMAGEM DECOIMBRA

DISCIPLINA DE PATOLOGIA
CURSO DE LICENCIATURA EM ENFERMAGEM 3 SEMESTRE

TEXTO DE APOIO Mdulo I Patologia Geral

Professor Responsvel: Susana Duarte

2 SUMRIO Introduo .............................................................................................................................. 4 1. CONCEITOS GERAIS...................................................................................................... 5

1.1 Conceito de Patologia ............................................................................................................. 5
1.1.2 Etiologia ........................................................................................................................................... 8 1.1.3 Patogenia.......................................................................................................................................... 9 1.1.4 Anatomia Patolgica ...................................................................................................................... 11 1.1.5 Fisiopatologia................................................................................................................................. 11 1.1.6 Complicaes e sequelas ................................................................................................................ 11 1.1.7 Prognstico .................................................................................................................................... 12 1.1.8 A Teraputica ................................................................................................................................. 13

1.2 Manifestaes de doena ...................................................................................................... 13

1.2.1 Sintoma .......................................................................................................................................... 14 1.2.2 Sinal ............................................................................................................................................... 14 1.2.3 Sndroma ........................................................................................................................................ 14

1.3 O diagnstico ......................................................................................................................... 16 1.4 Histria Clnica ..................................................................................................................... 16 1.5 Exames complementares de diagnstico............................................................................. 21

2. SEMIOLOGIA ................................................................................................................. 22
2.1 Aparelho Respiratrio e Circulatrio ................................................................................. 22 2.2 Aparelho gastrointestinal ..................................................................................................... 32 2.3 Aparelho genitourinrio....................................................................................................... 36 2.4 Sangue .................................................................................................................................... 37 2.5 Outros sinais e sintomas ....................................................................................................... 39 2.6 Processos circulatrios ......................................................................................................... 42

3. Caractersticas e classificao das doenas .................................................................... 45

3.1 Classificao geral das doenas ........................................................................................... 46 3.2 Agentes de doena ................................................................................................................. 46
3.2.1 Classificao dos agentes ............................................................................................................... 47

3.3 Classificao das doenas quanto sua evoluo .............................................................. 50

FASES EVOLUTIVAS DE UMA DOENA ....................................................................................................... 50

3.4 classificao das afeces de acordo com a durao e a extenso .................................... 50 3.5 Causas da doena .................................................................................................................. 51
3.5.1 Agentes fsicos ............................................................................................................................... 51 3.5.2 Efeitos do calor e do frio, local e geral: queimaduras e geladuras, noes gerais .......................... 60 3.5.3 Efeito da alterao da presso atmosfrica .................................................................................... 68 3.5.4 Aco da electricidade: aco local e geral.................................................................................... 69 3.5.5 Infeco e doenas infecciosas. Noes gerais .............................................................................. 72 3.5.6. Noes gerais de factores genticos, sexuais e rcicos como causas de doena ........................... 92 3.5.7 Aco de substncias qumicas. cidos, bases. Txicos, tipos de txicos, modos de aco. ........ 95

4. LESO E ADAPTAO CELULAR ........................................................................... 103

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4.1. Definio e causas da leso e adaptao celular ............................................................. 103 4.2 Morte celular: necrose........................................................................................................ 105 4.3 Adaptao celular ............................................................................................................... 107
4.3.1. Atrofia ......................................................................................................................................... 107 4.3.2. Hipertrofia................................................................................................................................... 108 4.3.3. Hiperplasia .................................................................................................................................. 109 4.3.4. Metaplasia ................................................................................................................................... 111 4.3.5. Displasia...................................................................................................................................... 112 4.3.6. Anomalias da organognese ........................................................................................................ 113 4.3.7. Neoplasia .................................................................................................................................... 113

4.4. Outras formas de leso celular ......................................................................................... 120

4.4.1 Patologia do repouso no leito ....................................................................................................... 120 4.4.2. Esclerose ..................................................................................................................................... 120 4.4.3. Trombose, Embolia e Enfarte ..................................................................................................... 121 Embolia ................................................................................................................................................. 123 Enfarte................................................................................................................................................... 123

4.5. Reaco inflamatria ......................................................................................................... 125

5. Sono e repouso ............................................................................................................... 133

5.1 Conceitos .............................................................................................................................. 133 5.2 Fisiologia do sono e da viglia ............................................................................................ 134
5.2.1 Sono REM.................................................................................................................................... 134 5.2.2 Sono NREM ................................................................................................................................. 136 5.2.3 Ciclo do sono ............................................................................................................................... 136

5.3 Ritmo Circadiano................................................................................................................ 137 5.4 Higiene do sono ................................................................................................................... 138 5.5 Alteraes do padro de sono em idosos .......................................................................... 138 5.6 Dissnias .............................................................................................................................. 138 5.7 Parassnias .......................................................................................................................... 142

PEQUENO GLOSSRIO DE SEMIOLOGIA ................................................................ 145 Bibliografia ........................................................................................................................ 149

INTRODUO Este texto no se prope ser um substituto aos manuais de Patologia, mas to-somente um resumo que sirva como ponto de partida para o estudo da disciplina. Assim, recomenda-se a consulta das obras referenciadas na bibliografia, ao dispor do estudante nas diversas Bibliotecas, nomeadamente a desta Escola. Os assuntos aqui focados inserem-se no Mdulo de Patologia Geral e encontram-se ordenados em funo da previso elaborada para o desenrolar das sesses lectivas. Algumas das temticas aqui abordadas so j do conhecimento do estudante, pelo que se apresentam os aspectos essenciais. No esquecer que para a compreenso dos processos fisiopatolgicos so preponderantes os conhecimentos de fisiologia, no abordados neste resumo, sendo aconselhvel a reviso daqueles assuntos, para o que dispem de manuais recomendados. Bom estudo! A Professora da Disciplina

1. CONCEITOS GERAIS A patologia constitui a cincia ou o estudo da origem, natureza e curso das doenas e constitui a base da cincia mdica. 1.1 CONCEITO DE PATOLOGIA Literalmente, o termo patologia significa estudo (logos) do sofrimento (pathos). Como cincia, a patologia focaliza as consequncias estruturais e funcionais de estmulos nocivos sobre as clulas, tecidos e rgos, e, em ltima anlise, as consequncias em todo o organismo. Tradicionalmente encontramos diversos ramos da patologia:

Histopatologia: investigao e diagnstico da doena a partir do Citopatologia: investigao e diagnstico de doena a partir do Hematolgica: estudo dos distrbios dos componentes celulares e Microbiologia: estudo de doenas infecciosas e os organismos por Imunologia: estudo dos mecanismos de defesa especficos do Patologia qumica: estudo e diagnstico de doenas a partir de Gentica: estudo de cromossomas e genes anormais. Toxicologia: estudo dos efeitos de venenos conhecidos ou suspeitos. Patologia forense: aplicao da patologia com propsitos legais

exame dos tecidos.

exame de clulas isoladas.

coagulveis do sangue.

elas responsveis

organismo

alteraes qumicas nos tecidos e lquidos

(investigao de morte em circunstncias suspeitas...)

6 Tradicionalmente o estudo da patologia dividido em patologia geral e patologia sistmica. A primeira preocupa-se com as reaces bsicas das clulas e tecidos aos estmulos anormais que servem de base a todas as doenas (doenas congnitas versus doenas adquiridas, inflamao, tumores, degenerao). A ltima examina as respostas especficas por parte dos rgos e tecidos especializados a estmulos mais ou menos bem definidos (apendicite, cancro do pulmo, ateroma). Tcnicas aplicadas patologia

Microscopia ptica Histoqumica Imuno-histoqumica e imunofluorescncia Microscopia electrnica Tcnicas bioqumicas Tcnicas hematolgicas Cultura de clulas Microbiologia mdica Patologia molecular

Sendo a patologia o estudo da doena, coloca-se a questo: O que a doena? Podemos considerar a doena como uma condio na qual a presena de uma anormalidade no corpo causa perda da sade normal. A simples presena de uma anormalidade , pois, insuficiente para determinar a presena de doena, excepto se acompanhada de perda da sade. O termo sade tem sido definido de vrias formas por diversas fontes. A mais comum a descrio clssica da OMS, de 47 que afirma que a sade um estado de completo bem-estar fsico, mental e social, e no apenas a ausncia de doena ou enfermidade.

7 Bem-estar pode ser definido como qualidade ou condio de estar bem, principalmente sentir-se robusto, saudvel e preparado. O bem-estar no apenas a ausncia de sintomas, mas incorpora o bem-estar mental, fsico e espiritual positivo. A doena pode ser definida como uma alterao das clulas, tecidos ou funo fisiolgica, para alm do esperado. Noutros termos, existe uma patologia reconhecida. Por doena, pode tambm ser entendido um processo que traduz a falta de adaptao do organismo aos mais variados estmulos mrbidos. Uma doena tem causas definidas (mesmo que desconhecidas), um curso distinto de desenvolvimento, evoluo e resultados finais reconhecveis. As doenas, traumatismos e outras causas de mal-estar, encontram-se classificadas internacionalmente, no sentido de normalizar o relato das mesmas. Esta classificao feita sob a gide da OMS e denomina-se de CID. importante compreender que praticamente impossvel definir normal como um nico estado distinto para qualquer caracterstica biolgica. Alm das diferenas individuais, o corpo humano sofre modificaes ao longo do seu desenvolvimento. A doena pode ser entendida como um incapacidade individual de adaptao aos estmulos dirios a que uma pessoa se encontra sujeita. Todas as doenas possuem determinadas caractersticas que possibilitam a sua melhor compreenso, classificao e diagnstico: doena). Anatomia patolgica ou alteraes morfolgicas (alteraes estruturais induzidas nas clulas e nos rgos corporais). Etiologia (causa da doena) Patogenese ou patogenia (mecanismos do desenvolvimento da

8 Fisiopatologia (consequncias funcionais das alteraes

morfolgicas). Complicaes e sequelas, ou efeitos secundrios Prognstico, ou previso Epidemiologia ou incidncia

1.1.2 Etiologia A Etiologia o estudo das diversas causas que determinam a doena. O conceito de que certos sintomas anormais ou doenas so causados to antigo como a histria. Para os acadianos (2500 a. C.), se algum ficasse doente, ou era por sua culpa (pecado) ou desgnios de agentes exteriores, como odores, frio, espritos malignos ou deuses. A maioria das doenas possue etiologia multifactorial, isto , encontra-se na sua etiologia um conjunto de factores, como genticos, infecciosos... Consideram-se duas grandes classes de factores etiolgicos: Genticos e Adquiridos (infecciosos, nutricionais, fsicos, qumicos, etc.) O conhecimento ou identificao da causa primria permanece como a espinha dorsal sobre o qual feito um diagnstico, uma doena compreendida ou um tratamento implementado. Mas o conceito de uma causa conduzindo a uma doena no , actualmente, suficiente. Embora seja verdade que no existiria paludismo sem os parasitas da malria, tuberculose sem os bacilos da tuberculose, gota sem a alterao do metabolismo dos uratos, sabe-se que nem todos os indivduos portadores desses organismos ou nascidos com alteraes metablicas,

9 desenvolvem a doena ou a desenvolvem com a mesma intensidade. Factores genticos afectam as doenas induzidas pelo ambiente, mas o ambiente pode ter influncia profunda na evoluo das doenas genticas. Como exemplo, a tuberculose tem como etiologia o bacilo de Koch (causa directa), mas tambm elementos que favorecem a contaminao do indivduo pelo BK: promiscuidade, insalubridade, etc. (causas indirectas) e aqueles que diminuram a resistncia do organismo: rubola, por exemplo (causa ocasional). A causa determinante de uma doena representada de uma forma geral: Por um agente infeccioso, nas doenas infecciosas (bacterianas, Por um txico, em numerosas afeces hepticas, renais, virusais ou parasitrias) neurolgicas, etc. Por uma proliferao celular anormal, no cncer, sem que a razo Pelo envelhecimento, em numerosas afeces ou causa desta proliferao sejam conhecidas.

Causas favorecedoras ou ocasionais so essencialmente representadas por condies familiares ou sociais, isto , pelo meio onde vive o doente, que favorecem o contgio, a intoxicao ou a depleo orgnica; estes diversos elementos devem ser sempre apreciados em toda a situao de doena, para que a teraputica resulte eficaz.

1.1.3 Patogenia Patogenia o mecanismo pelo qual uma determinada causa provoca a doena. Refere-se sequncia de acontecimentos contidos na resposta celular ou tecidular, ou de todo o organismo, causa, desde o estmulo inicial at ltima expresso de manifestaes da doena. O estudo da patogenia permanece como um dos domnios principais da cincia da patologia.

10 Exemplo, o furnculo tem como causa um germe, o estafilococo. A patogenia consiste no estudo da forma como o agente penetra nos tecidos e como se forma o pus. A patogenia de uma doena o mecanismo atravs do qual a etiologia opera para produzir as manifestaes patolgicas e clnicas. Como exemplo de patogenias de doenas temos:

Inflamao: resposta a vrios agentes prejudiciais que causam leso Degenerao: deteriorao de clulas ou tecidos em resposta a, ou Cartonagens: mecanismo pelo qual agentes causadores de cancro Reaces imunes: efeitos indesejveis do sistema imune do

dos tecidos.

falha de adaptao a, vrios agentes

resultam no desenvolvimento de tumores

organismo As causas patognicas podem ser divididas em: 1. Eficientes: so indispensveis e, por si s, podem produzir doena, como por exemplo calor para que se produza queimadura, traumatismo para que surja fractura. 2. Adjuvantes, so as que favorecem e reforam a aco das causas eficientes, ainda que estas ltimas possam ser simultaneamente adjuvantes, como por exemplo, quando uma fractura exposta se complica com infeco. 3. Predisponentes, as que preparam ou favorecem o organismo para sofrer a aco das causas eficientes, tais como idade, sexo, hereditariedade..., como no caso do idoso ter maior predisponncia para fracturas do colo do fmur... 4. infeco. Determinantes aquelas que so, por vezes, indispensveis para que uma doena se produza, como a perda de defesas orgnicas para desencadear

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1.1.4 Anatomia Patolgica A Anatomia Patolgica o estudo das leses provocadas pela doena. No se limita descrio macroscpica das leses, estende-se ao estudo das modificaes celulares, graas a exames microscpicos. Pode implicar a necessidade de realizao de bipsias, por exemplo para estudo histopatolgico. 1.1.5 Fisiopatologia A Fisiopatologia refere-se natureza das alteraes morfolgicas e sua distribuio nos diferentes rgos ou tecidos, quando influenciam a normal funo e determinam aspectos clnicos (sintomas e sinais), evoluo e prognstico da doena.

1.1.6 Complicaes e sequelas As doenas podem ter efeitos prolongados, secundrios ou distantes. Como exemplo, um microrganismo infeccioso propaga-se a partir do local original de infeco, onde provocou uma reaco inflamatria, para outra parte do corpo, onde ocorrer uma reaco semelhante. Da mesma forma, tumores malignos originam-se inicialmente num rgo, como tumores primrios, mas as clulas tumorais, via vasos linfticos e sanguneos, disseminam-se pelo organismo, originando novas formaes tumorais distncia (tumores secundrios ou metstases). A evoluo de uma doena pode ser prolongada e complicada se houver deficincia da capacidade de defesa, reparao ou regenerao do organismo. Por vezes, uma sucesso de complicaes de uma doena pode determinar consequncias anatomicamente distantes. As doenas no respeitam limites anatmicos ou de sistemas.

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1.1.7 Prognstico Futuro da doena. Evoluo de um quadro clnico. Conjectura do que se passar ou das eventualidades evolutivas precisas. Significa a previso da evoluo da doena ou as perspectivas de se recuperar de uma doena ou a previso do desenlace provvel. Quando referimos que as perspectivas de sobrevida so de 5 anos para o cancro do pulmo em aproximadamente 5%, este o prognstico daquela condio. Em algumas situaes possvel ser muito preciso, dado o conhecimento de determinado doente e da sua situao (por ex. um doente que apresenta um carcinoma do pulmo com metstases hepticas, sseas e no encfalo, muito provavelmente possui uma perspectiva nula de sobrevida em 6 meses). O prognstico influenciado pelo tratamento efectuado, sua possibilidade e aceitao, at por factores individuais. Remisso e recidiva Nem todas as doenas crnicas apresentam uma evoluo contnua. A remisso o processo de converso da doena activa em quiescncia, com o doente a apresentar um estado de sade relativamente bom. O reaparecimento dos sinais e sintomas denominado de recidiva. Algumas doenas podem oscilar atravs de vrios ciclos de remisso e recidiva, antes da cura ou morte. Como exemplo deste tipo de doena temos a doena de Crohn e a colite ulcerativa, leucemia linfoblstica aguda tratada (particularmente na segunda infncia). Morbilidade e mortalidade A morbilidade de uma doena a soma dos efeitos no doente; uma doena pode resultar, ou no, em incapacidade. A mortalidade de uma doena a probabilidade de que a morte seja o resultado final. , habitualmente, expressa em percentagem.

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1.1.8 A Teraputica A Teraputica o conjunto dos meios utilizados para curar. a prpria doena que condiciona as normas a utilizar para a tratar. Compreende: A teraptica mdica, que comporta a instituio eventual de um determinado regime e a prescrio de medicamentos para os quais existem indicaes e contra-indicaes a discutir, doses a precisar, acidentes a conhecer. Uns dos acidentes possveis so os distrbios iatrognicos que ocorrem quando os efeitos deletrios de um mtodo ou medicamento produzem patologia independentemente da condio para a qual o medicamento administrado. Como exemplo, a utilizao de glicocorticides utilizados no controlo do lpus eritematoso disseminado, em actividade, pode determinar o sndroma de Cushing, embora, neste caso, os benefcios excedam os efeitos colaterais. Outra situao a hemorragia ou a perfurao gstrica causada pela administrao de glicocorticides na artrite moderada ou a ocorrncia de hepatite fulminante em consequncia de transfuses de sangue ou plasma. A teraputica cirrgica, que exige tcnicas invasivas, das quais convm conhecer os riscos e os limites, por um lado e as vantagens por outro.

1.2 MANIFESTAES DE DOENA De uma forma geral, a pessoa que determina a sua necessidade de cuidados de sade. Esta deciso fruto de vrios aspectos, entre os quais os sinais do seu prprio corpo. Estas manifestaes de que algo se desenrola de uma forma no habitual constituem parte do quadro sobre o qual ir assentar o diagnstico de um problema de sade, isto , os sinais e os sintomas so o que o clnico primeiro procura determinar quando um indivduo procura cuidados de sade.

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1.2.1 Sintoma Usa-se o termo sintoma de forma ampla para designar ou caracterizar qualquer manifestao de doena. Rigorosamente, um sintoma subjectivo, logo percebido e referido apenas pelo prprio. Fenmeno de doena ou de outro tipo de afeco que conduz a uma queixa por parte da pessoa. Por exemplo, o sentimento de mal-estar, dor, nusea, prurido. 1.2.2 Sinal Manifestao fsica e objectiva de doena, observvel por outrem e pelo prprio, como a HTA, hipertermia, ictercia, cianose, edema articular. um sintoma percebido pelo mdico. O conhecimento dos sinais designa-se de Semiologia. 1.2.3 Sndroma Associao de dois ou mais sintomas ou sinais relacionados. Conjunto de sintomas que concorrem para identificar um determinado estado mrbido e que pode ser ocasionado por processos ou causas diversas. Pode ser um grupo de sinais e sintomas que, em conjunto, distinguem uma doena particular. Tambm agrupamento de sintomas, no constitui uma doena: SIDA (Sndroma de Imunodeficincia Adquirida), SDR (Sndroma de Dificuldade Respiratria), Sndroma de Down. O sndroma um grupo de sintomas e sinais, decorrentes de uma alterao funcional, relacionados uns com os outros por meio de caractersticas anatmicas, fisiolgicas ou bioqumicas. Sintetiza uma desordem funcional referente a um rgo, um sistema orgnico ou um tecido. Na insuficincia cardaca congestiva, sabe-se que a dispneia de esforo, ortopneia, cianose, edema de declive, ingurgitamento das veias do pescoo, derrame pleural,

15 estertores pulmonares e hepatomeglia esto relacionados com um nico mecanismo fisiopatolgico, a insuficincia da bomba cardaca. Na doena de Cushing, o fcies de lua cheia, a hipertenso, a diabetes, osteoporose so os efeitos reconhecidos do excesso de glicocorticides actuando em vrios rgos alvo. Na demncia, a deteriorao da memria, o pensamento incoerente, as disfunes da linguagem, desorientao espao-temporal e alterao do julgamento esto relacionados com a destruio de reas de associao do crebro. Em geral, um sndroma no identifica a causa precisa de uma doena, mas reduz bastante o nmero de possibilidades e muitas vezes sugere os estudos clnicos e laboratoriais mais adequados. Os sinais e sintomas clnicos podem ser de carcter geral ou funcional: astenia. Funcionais: inerentes a um aparelho ou a uma funo, que se exteriorizam por uma manifestao objectiva; como ex. a tosse, dispneia, expectorao implicam afeco do aparelho respiratrio. Podem ainda classificar-se quanto ao seu significado: Gerais: se indicam uma alterao orgnica ou funcional Especiais: se permitem concluir uma relao causa-efeito Gerais: comuns a vrias afeces, como a febre, emagrecimento,

Quanto ao valor diagnstico: Comuns: os que aliados a outros podem conduzir a um diagnstico Patognomnico: por si s, impe um diagnstico

Quanto ao mecanismo de produo: anatmicas Morfolgicos, resultantes de agentes que produzem alteraes

16 rgos. nervoso. Reflexos, quando detectados por, ou resultantes de um mecanismo Funcionais, quando traduzem alteraes das funes de um ou mais

1.3 O DIAGNSTICO O diagnstico a concluso a que permitem chegar os dados obtidos por diferentes modos de investigao ao dispor, dados clnicos, radiolgicos, biolgicos. O diagnstico, antes de tudo implica uma correcta colheita de dados. Realiza-se um diagnstico clnico quando se determina o tipo de doena, tendo por base os antecedentes, sinais, sintomas e o exame fsico do utente/doente (ou comunidade, num sentido mais amplo) Constituem o diagnstico positivo. O diagnstico pode prestar-se a confuso com um sndroma semelhante e a discusso a propsito das doenas prximas constitui o diagnstico diferencial. Como exemplo, o diagnstico positivo de pneumonia baseado em sinais clnicos particulares e acessoriamente, numa imagem radiolgica. Entretanto, o diagnstico diferencial de estabelecer com estados congestivos pulmonares e com a pleurisia. 1.4 HISTRIA CLNICA Histria Clnica: Conjunto de dados recolhidos acerca de um doente e sobre os quais se pode construir o diagnstico. Consta de duas partes fundamentais: interrogatrio ou anamnese e exame objectivo. No interrogatrio consta o relato da doena actual, que a anamnese prxima e os antecedentes, anamnese remota.

17 O exame objectivo compreende a explorao clnica, realizada com os sentidos ou com ajuda de aparelhos elementares; De uma forma sistematizada, a histria clnica segue os passos abaixo enunciados
Nunca demais enfatizar o significado de uma forte relao pessoal entre mdico e paciente, pois dela dependem, num nmero extraordinariamente grande de casos, tanto o diagnstico como o tratamento. Uma das qualidades essenciais do clnico o interesse pela humanidade, pois o segredo da assistncia ao paciente est na preocupao pelo mesmo.

Dr. Francis Peabody A histria clnica comea pelo interrogatrio ao qual se segue o exame objectivo feito pelo mdico. Com o interrogatrio e a explorao clnica, quase sempre possvel formular um diagnstico que orienta para a necessidade de exames complementares e para a satisfao das necessidades do utente. A conversa inicia-se com a pergunta relativa aos motivos da consulta, o mdico informado, escuta, observa e fala pouco. Em geral, a maioria dos doentes tem j preparada uma explicao possvel para os seus problemas, quer dizer, vm j com um diagnstico estabelecido e com ideias muito precisas sobre o tratamento adequado. Toda a doena tem um componente social e psicolgico que devem ser considerados na conversao entre o utente e o prestador de cuidados. I IDENTIFICAO

Nome Sexo Idade Raa Naturalidade, residncia Profisso

18 II ANAMNESE Esquema do registo da anamnese: Anamnese actual (histria da doena actual) 1. Motivos actuais que levam o doente ao mdico. So registadas as razes referidas de forma espontnea. 2. As doenas actuais so descritas com toda a exactido. So importantes as perguntas relativas a alteraes funcionais. 3. Evoluo do quadro actual 4. Concepes diagnosticas e teraputicas do doente. 5. Diagnstico e teraputica realizados at ao momento e relativas situao actual de sade. Anamnese anterior (Histria pregressa, antecedentes pessoais) 1. Particularidades relativas ao nascimento. 2. Doenas da infncia 3. Doenas na idade escolar. 4. Doenas depois do ingresso na vida activa e referentes a etapas de vida distintas (na profisso, na famlia, nas condies de vida) 5. Estadias anteriores no hospital ou noutros. 6. Doenas anteriores, sistematizadas por sistemas orgnicos. 7. Reaces orgnicas 8. Reaces alrgicas 9. Vacinao. 10. Teraputicas 11. Subsdios.

19 Anamnese geral Apetite, ingesto hdrica determinao exacta se no for normal, preferncias e repulsas, tolerncia e intolerncia. Sede: quantidade de lquidos id. Consumo de bebidas alcolicas, tipo e quantidade. Alterao do padro de deglutio. Peso, evoluo ponderal ao longo do ciclo vital, eventuais variaes de peso e explicao fornecida pelo utente. Eliminao, padro, caractersticas, alteraes, frequncia. Funo genital, libido, menarca e/ou menopausa. Perodo menstrual. Nuseas e vmitos, caractersticas, momento de ocorrncia, desde quando, tipo Tosse e expectorao Temperatura corporal, padro de variao. Sudorese. Sono e repouso, padro, alteraes, hbitos. Estado de conscincia, alterao, estados convulsivos. Comportamentos aditivos. Medicamentos Curas realizadas, quando e onde. ANAMNESE FAMILIAR (Antecedentes familiares) Idade, estado de sade ou causa de morte dos ascendentes, irmos, conjugue e filhos. Doenas hereditrias e metablicas, assim como outras doenas importantes na famlia (tuberculose, cardiopatias, infarte de miocrdio, hipertenso arterial, doenas vasculares perifricas, diabetes, obesidade, gota, alterao do metabolismo das gorduras, xantomatose, enxaqueca, psicoses ou psiconeuroses, alcoolismo, epilepsia, asma, alergias, cancro, doenas hemorrgicas, artrite, e doenas degenerativas.)

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ANAMNESE SOCIAL Locais anteriores de residncia Situao familiar anterior e actual Formao escolar e profissional Actividades laborais, actuais e anteriores Influncia nocivas no trabalho. Relaes familiares III EXAME OBJECTIVO Implica observao dos parmetros gerais e de cada uma das partes constituintes do corpo. 1 Observao geral: estado de conscincia, orientao espao-

temporal, posicionamento adoptado, idade aparente em relao com a real, estado de nutrio, estatura, estado da pele e mucosas, temperatura corporal, presso arterial, pulsos 2 Cabea e pescoo: fcies, configurao anatmica, implantao dos rgos constituintes, colorao, hidratao e integridade da pele e mucosas. Palpao da tiride, adenomeglias, etc. 3 Trax: inspeco, simetria, deformaes, pulsaes anormais, Palpao, elasticidade, simetria, vibraes vocais, frmitos (localizao, etc.) Percusso, macicez Auscultao cardaca (sons cardacos, e caractersticas, sopros, atritos, etc. ) e pulmonar (rudos anormais, adventcios, caractersticas da tosse e da voz). 4 Abdmen: inspeco, forma e volume, deformaes, rede venosa Palpao, sensibilidade, defesa, pontos dolorosos, tumefaces, sinal de Murphy (dor que surge quando, premindo com dois dedos abaixo da arcada frequncia respiratria, movimentos ventilatrios

21 costal direita, se faz executar por um indivduo afectado de colecistite, litisica ou no, um profundo acto inspiratrio), palpao do bao e rins Percusso, macicez heptica/esplnica, zonas de macicez/timpanismo. 5 6 7 8 9 Coluna vertebral Membros: morfologia, simetria, movimentos activos e passivos, pele Exame proctolgico sumrio Genitais Exame neurolgico breve.

e faneros, ndices oscilomtricos

1.5 EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNSTICO Surgem em complemento do diagnstico clnico, so orientados por este ltimo e auxiliam a esclarec-lo e a enquadr-lo dentro de um quadro de doena conhecido. Estes mtodos complementares, (exames subsidirios), esquematicamente repartem-se em: Laboratoriais: (exames de sangue, urina, liquor, lquidos pleural e asctico, expectorao...): anatomopatolgicos Instrumentais: radiolgicos, ECG, determinao do metabolismo basal fsico-qumicos, serolgicos, hematolgicos,

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2. SEMIOLOGIA A semiologia o estudo dos sinais e sintomas. De referir que, embora optando pela diviso dos sinais e sintomas por aparelhos, isto no significa que eles se cinjam a ser manifestaes apenas de um ou outro aparelho ou sistema. Pelo contrrio, um dado sinal ou sintoma podem ser indicadores de doena em qualquer aparelho, sistema ou rgo. 2.1 APARELHO RESPIRATRIO E CIRCULATRIO Tosse A troca gasosa na ventilao exige volumes to elevados, que partculas de matria penetram nas vias areas com o ar inspirado. A rvore traqueobronquica ramifica-se de tal forma que filtra eficazmente aquelas partculas. Partculas maiores que 20 de dimetro depositam-se habitualmente no nariz, boca ou nasofaringe. Partculas entre 10 e 20 podem atingir a traqueia. Partculas menores depositam-se nos brnquios, de tal forma que as que atingem os bronquolos respiratrios e o parenquima pulmonar mais distal possuem menos de 2 de dimetro; partculas de 0,1 ou menores que penetrarem no parenquima, geralmente no so depositadas e retornam em suspenso no ar inspirado. Existem dois mecanismos especficos para a depurao daquelas partculas:

Uma delgada camada de muco impelida por um movimento ciliar

contnuo desde os bronquolos terminais, em direco traqueia. As partculas que pousam nesta superfcie podem mover-se em direco laringe a uma velocidade de 1 a 15 mm por minuto.

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O segundo mecanismo de depurao protector a tosse. A tosse

pode limpar com eficcia a rvore traqueobrnquica de secrees situadas a nvel dos brnquios segmentares. Referida como um mecanismo de defesa colocada em aco sempre que a depurao mucociliar for ineficaz ou se encontrar sobrecarregada, a tosse constitui um dos sintomas cardio-respiratrios mais frequentes, definindo-se como uma expirao explosiva que fornece um meio de limpar a rvore traqueobrnquica de secrees e corpos estranhos e que pode ser iniciada tanto voluntariamente como por reflexo. A tosse ocorre em trs fases distintas: 1. 2. 3. O ar drenado para o interior dos pulmes imediatamente antes da O encerramento da glote e a contraco dos msculos torcicos e A descompresso abrupta surge com a abertura sbita da glote e tosse constitui a fase inspiratria abdominais compreende a fase compressiva sada do gs intratorccico durante a fase expulsiva da tosse, fase em que ocorre o efeito til da tosse. Neste mecanismo intervm sobretudo a musculatura abdominal e outros msculos acessrios como os intercostais. Todo este fenmeno integrado pelo centro da tosse, situado no bolbo (tronco cerebral). Os vrios estmulos que produzem a tosse podem ser: Inflamatrios, como edema das membranas respiratrias, laringites, bronquites, alveolites Mecnicos como por inalao de partculas, poeiras por exemplo; por compresso das vias areas, extramural ou extrnseca (como aneurisma da aorta, tumores do mediastino, neoplasias pulmonares) ou intrnseca, como na asma brnquica. Qumicos, por inalao de gases irritantes, fumo, etc.

24 Trmicos, como a inalao de ar muito quente ou muito frio, embora os extremos de temperatura no constituam a nica causa da tosse; habitualmente a patologia do trato respiratrio inicia o estmulo para a tosse, que meramente acentuada pela alterao na temperatura.
Psicognicos, como em pessoas que, no tendo uma base orgnica

para a tosse, o fazem excessivamente, de forma consciente ou no. A tosse pode servir para obter ateno e simpatia ou expressar hostilidade. A tosse igualmente encontrada em pessoas com pouca ou nenhuma base orgnica para a tosse, servindo esta como libertao da tenso nervosa durante uma dificuldade. Perante um doente com tosse, vrias caractersticas devem ser avaliadas: Tosse seca, no produz expectorao; intil; tem geralmente origem extra-pulmonar (pleura, mediastino) e surge tambm no perodo inicial das bronquites agudas, aps inalao de substncias irritantes, etc. Tosse produtiva ou hmida, quando determina expectorao. Habitualmente existe em todos os processos em que existe exsudao broncopulmonar. Tosse quintosa, acessos de tosse sucessivos e muito prximos, como na traqueobronquite e na tosse convulsa. Tosse moniliforme, acessos sucedendo-se a intervalos regulares, tosse superficial, frequente nos processos pneumnicos. Tosse bitonal, caracterizada por dois tons simultneos, por leso do recorrente. Nos adultos pode ter como causa um aneurisma da crossa da aorta, neoplasias mediastnicas ou pulmonares. Tosse emetizante, que se faz acompanhar de vmitos. Tosse rouca surge nas laringites. Tosse sincopal ou obnubilante, que se pode acompanhar por sncope. Mais frequente em situaes de bronquite crnica, a causa da sncope a isqumia cerebral. O indivduo pode permanecer inconsciente alguns segundos, o suficiente para provocar acidentes.

25 Tosse reprimida acompanha processos dolorosos do trax ou abdmen, como nas pneumonias e traumatismos torcicos. Pesquisar a variabilidade da tosse em funo de alguns factores, nomeadamente: Inalao de determinadas substncias, indiciadora de reaco alrgica, asma brnquica Com a ingesto de alimentos, fstulas esofagobrnquicas, esofagotraqueais. Horrio: Matinal, nas bronquites crnicas Ps-prandial Nocturna As situaes passveis de provocar tosse podem ser classificadas em:

Inflamaes, desde o resfriado comum, faringite aguda, laringite

aguda, traqueobronquite aguda, pertussis, bronquite crnica, bronquiectasia, pneumonia lobar, broncopneumonia, abcesso pulmonar. tuberculose pulmonar, infeces por fungos, doenas pulmonares parasitrias, incluindo oportunistas.

Alteraes cardiovasculares como o edema agudo do pulmo, Traumatismos Neoplasias Distrbios alrgicos, como asma brnquica, febre dos fenos e rinite Outras causas, incluindo condies envolvendo os pulmes e a e agentes fsicos como gases irritantes,

infarte pulmonar, aneurisma artico...

pneumoconioses

vasomotora

rvore traqueobronquica. Expectorao Material expulso durante um acto de tosse

26 A rvore traqueobrnquica produz cerca de 100 cc de muco nas 24 horas; no indivduo normal, o muco rapidamente movido em direco glote pela aco dos clios e deglutido. O aumento da produo de muco, acompanhado de tosse no normal. Distinguem-se vrios tipos de expectorao, de acordo com a natureza dos seus componentes predominantes: Expectorao mucosa traduz a hipersecreo de muco Expectorao purulenta, expectorao de pus; e tem aspecto de clara de ovo; frequente na asma. corresponde maioria dos processos broncopulmonares, sendo tanta, quanto mais profunda a origem da expectorao; observa-se na Tuberculose pulmonar, bronquiectasias, etc. Expectorao serosa, expectorao de um lquido homogneo, pouco consistente de cor amarelada ou rsea; tpico do edema agudo do pulmo. Expectorao fibrosa, expectorao muito viscosa, fortemente aderente orofaringe; comum na fase inicial das pneumonias. Expectorao hemoptica contm sangue, muito comum na tuberculose, neoplasias e processos vasculares. Hemoptise Expectorao de sangue proveniente da rvore respiratria (origem abaixo da glote); esta definio abrange tanto o escarro com estrias de sangue, como a hemoptise macia. Uma hemoptise verdadeira definida como a emisso de uma certa quantidade de sangue, habitualmente mais de 2 cc (Blacklow, 1986). Uma hemoptise macia (excede 600 cc em 48 horas) , frequentemente, fatal (Blacklow, 1986). Constitui um dos sintomas mais alarmantes para a pessoa; ocorre tipicamente aps a tosse e, frequentemente, retorna durante vrias horas ou dias.

27 importante determinar se o sangue provm do aparelho respiratrio ou do gastrointestinal, isto , distinguir hemoptise de hematemese. Na hemoptise, o sangue geralmente vermelho rutilante, espumoso e arejado. Na hematemese habitual a existncia de nusea a preceder a hemorragia e o sangue vermelho escuro, por vezes semelhante a borras de caf, ainda que, no caso de rotura de varizes esofgicas possa ser vermelho vivo.

As causas mais frequentes podem ser agrupadas em Traumatismos como na situao em que uma vrtebra fracturada perfura um pulmo Corpos estranhos (hemorragia por traumatismo directo, produzindo lacerao ou ulcerao da mucosa das vias areas) Inflamao, a hemorragia pode ter origem na faringe, laringe, traqueia..., como na tuberculose, pneumonia pneumococcica, infeces por fungos, bronquite... Neoplasias constitui a causa mais frequente de hemoptise crnica nos adultos com mais de 45 anos. Condies vasculares e circulatrias (embolia e trombose pulmonares, por exemplo) E causas variadas Dispneia Sensao subjectiva de falta de ar. um dos sintomas mais comummente apresentados por pessoas com doenas pulmonares ou cardacas. A dispneia ocorre sempre que o trabalho da respirao se torna excessivo. Quando a parede torcica ou os pulmes tm a sua complacncia diminuda ou h um aumento da resistncia ao fluxo areo, necessrio que haja

28 uma maior produo de energia por parte da musculatura respiratria para que haja um dado volume de troca gasosa. Podem ser distinguidos trs tipos de dispneia: Por perturbao da conduo de 02 at ao sangue/alterao na relao ventilao perfuso, como exemplo temos, a obstruo das vias areas, doena da parede torcica Por perturbao dos centros nervosos, como na arteriosclerose, na hipertenso craniana, encefalites Por perturbaes metablicas, coma diabtico, intoxicao urmica.

Os factores desencadeantes podem ser: O esforo, dispneia de esforo, usualmente com causa cardaca Decbito, dispneia de decbito, ortopneia, quase sempre de origem cardaca, obriga a posio vertical Inalao de substncias, alergenos, frequente nos asmticos Trepopneia, dispneia provocada nas posies de decbito lateral, mais frequentemente em indivduos com doena cardaca Platipneia dispneia que ocorre somente na posio erecta. Torna-se indispensvel saber em que circunstncias ocorre dispneia, j que a sua importncia no est apenas na descrio precisa do seu tipo, mas tambm numa definio da situao em que ocorre: Em repouso ou apenas com exerccio fsico Grau de limitao das actividades da vida diria, alteraes no modo de vida... S.D.R.A.: Tiragem

29 Cianose Adejo nasal Polipneia A dispneia no se limita a ser um sintoma de alteraes respiratrias, mas igualmente pode estar presente em situaes de anemia, em cardiopatias como a insuficincia ventricular esquerda e estenose mitral, ter origem psicognica e neurolgica. Alteraes do ritmo respiratrio Polipneia, aumento da frequncia respiratria; o volume de ar utilizado pode encontra-se normal, diminudo ou aumentado Bradipneia, diminuio da frequncia respiratria Taquipneia aumento da ventilao Respirao de Cheyne-Stokes, perodos de hiperpneia alternados com perodos de apneia (cessao da ventilao). Este ciclo completa-se em 2-3 minutos. Hiperventilao, aumento do ritmo e da profundidade da respirao, excedendo as necessidades metablicas. As causas incluem esforo voluntrio consciente, factores psicognicos, reflexos torcicos Ritmo de Biot perodos irregulares de apneia, alternando com 4 a 5 incurses semelhantes, indicia aumento da presso intracraniana

Cianose Cor azulada da pele e das mucosas, resultante da presena no sangue de uma elevada quantidade de hemoglobina reduzida, isto , no saturada de oxignio, mas conjugada com anidrido carbnico. Pode aparecer uniformemente distribuda por todo o corpo, mas geralmente mais evidente nas extremidades, nos lbios, leito ungueal, orelhas e proeminncias malares. As causas podem ser cardacas ou respiratrias.

30

Factores pulmonares, representados por todas as causas que

impedem a oxigenao normal do sangue nos capilares alveolares, isto , pelas doenas graves do aparelho respiratrio como a asma, o enfisema, a fibrose pulmonar, a atalectasia, etc.

Factores cardiocirculatrios, que se dividem em factores cardacos

puros (como as comunicaes inter-auriculares e interventriculares) e perifricos, representados essencialmente por uma diminuio da circulao nos capilares (por estase venosa ou por afluxo insuficiente de sangue arterial), de que resulta a perda de uma maior quantidade de oxignio, que passa para os tecidos atravs da parede capilar.

Factores txicos, representados pela presena de sulfo-hemoglobina

e de meta-hemoglobina no sangue, em consequncia da destruio, no organismo, de algumas sulfamidas, de alguns derivados da anilina, do nitrito de amilo e do hidrognio sulfurado. Cianose implica hipoxmia (local ou generalizada), mas a sua ausncia no exclui a possibilidade de hipxia ou hipoxmia. Rudos adventcios respiratrios Os rudos adventcios so sons anormais que se sobrepem aos normais:

Crepitao (estertores): audvel quando ocorre uma abertura sbita

das pequenas vias areas contendo liquido; o som semelhante ao obtido quando se esfrega uma mecha de cabelo junto ao ouvido. Geralmente so auscultadas durante a inspirao e no desaparecem com a tosse. Podem ser encontradas em doentes com edema pulmonar, fibrose pulmonar ou pneumonia.

Roncos: ocorrem como consequncia da passagem do ar atravs de

passagens estreitas, cheias de liquido. So audveis em doenas acompanhadas com tosse. produo excessiva de muco, como a pneumonia, bronquite ou bronquiectasia. So auscultados durante a expirao e podem desaparecer com a

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Sibilos: rudo musical ou sussurrante decorrente da passagem de ar

por vias areas estreitadas. Auscultados durante a expirao e durante a inspirao, quando graves, so audveis sem estetoscpio; normalmente esto associados com a asma e broncoconstrio, embora sejam passveis de surgir em qualquer situao de edema e obstruo brnquica.

Estridor: som produzido quando o ar passa por vias areas

superiores parcialmente obstrudas Alteraes do pulso O pulso pode ser percepcionado em qualquer artria superficial, assente sobre um plano resistente A frequncia varia entre 60-90 p./m, no adulto normal. Taquiesfigmia: aumento da frequncia do pulso Bradiesfigmia, diminuio da frequncia do pulso. Taquicardia, aumento do batimento cardaco para valores superiores a 90 p./m Bradicardia, diminuio da frequncia cardaca Arritmia alterao do ritmo normal das pulsaes cardacas. Edema Acumulao anormal de lquidos no espao intersticial. As causas so variadas e no se limitam ao aparelho respiratrio ou ao cardio-circulatrio. De uma forma geral as circunstncias clnicas passveis de determinar a presena de edema compreendem:

Aumento da presso hidrosttica capilar, que pode ser resultante de Aumento da presso diastlica final no ventrculo

direito na insuficincia cardaca; Diminuio do fluxo venoso como consequncia de trombose ou presso externa sobre as veias;

32 Vlvulas no competentes quando a gravidade produz um aumento de presso nas veias dos ps e pernas. Aumento localizado da presso hidrosttica em consequncia de processos inflamatrios locais.

Diminuio da albumina srica com consequente diminuio da

presso onctica plasmtica, resultante de sndroma nefrtico, diminuio da sntese da albumina por doena heptica ou por desnutrio proteica...

Permeabilidade anormal da parede capilar s protenas, por Obstruo dos linfticos.

queimaduras, traumatismos, inflamao ou reaces alrgicas.

A regio edemaciada apresenta-se aumentada de volume, de colorao normal, lisa e brilhante nos edemas recentes, seca e descamvel nos edemas prolongados. Nos edemas recentes verifica-se a presena de sinal de Godet ( presso com um dedo constitui-se uma pequena depresso que se atenua muito lentamente) O edema de origem cardaca surge nas zonas mais baixas e de maior declive corporal. O edema generalizado, acompanhado de derrame pleural, abdominal, etc., denomina-se de anasarca.

2.2 APARELHO GASTROINTESTINAL Anorexia: Pode definir-se anorexia como a falta ou perda do apetite pelos alimentos, ou como o desinteresse pela sua ingesto. O conceito de apetite , de certa forma, mais impreciso, mas pode ser descrito como uma disposio favorvel, ou simplesmente um desejo por comida. A inapetncia por certos alimentos pode reflectir preferncias pessoais e no tem a mesma conotao que o desinteresse mais generalizado, e por vezes activo, no consumo de todos os alimentos, que se denomina anorexia. Encontrase frequentemente associado ao desinteresse no consumo mesmo de alimentos pelos quais o indivduo, habitualmente, manifesta preferncia.

33 A anorexia nervosa constitui um extremo psicopatolgico, mais

frequentemente observado em adolescentes do sexo feminino, resultante de um desejo extremo de perder peso, o que conduz na maioria das situaes a desnutrio severa, perda de peso, amenorreia, imagem corporal destorcida. Em situaes limite pode conduzir morte por malnutrio. Bulimia outra desordem alimentar, manifestada por um desejo incontrolvel (compulsivo) pela ingesto de enormes quantidades de alimentos ricos em calorias, seguido pela induo voluntria do vmito ou utilizao anormal de laxantes. Nusea: Sensao desagradvel geralmente associada a averso ingesto de alimentos. A sensao usualmente descrita como um vago desconforto situado no epigastro ou difusamente no abdmen, que pode preceder ou seguir-se ao vmito. Vmito: Pode ser descrito como a emisso oral, sbita e forada, do contedo gstrico. amide, mas no invariavelmente, procedido por nusea, que se intensifica de forma abrupta logo antes do acto de vomitar. Nuseas e vmitos acompanham usualmente inmeras alteraes sistmicas e generalizadas, como em doentes com urmia, cetoacidose diabtica, doena de Addison (em que tambm a anorexia est presente), labirintites, entre outros. Regurgitao a emisso de pequenas quantidades de quimo ou suco gstrico que ascendem boca sem serem precedidas por nusea. Disfagia o sintoma major da patologia do esfago; designa uma impresso de paragem na progresso esofgica dos alimentos, slidos ou lquidos, imediatamente aps a sua ingesto. Contrariamente disfagia

34 orofarngea, onde o bolo alimentar no progride do fundo da boca, podendo ser rejeitado ou fazer um falso trajecto, a disfagia esofgica surge aps uma deglutio normal. Pode estar relacionada com

Uma afeco local (intrnseca) como no cancro, esofagites, megaRelacionada com afeces na vizinhana (causa extrnseca) como De causa geral, como na neuropatia, diabetes, intoxicaes Toda a situao de disfagia, independentemente das suas

esofago, discinsia, estenose, hrnia do hiato por deslizamento ou outras,

tumores do mediastino, adenopatias, cancro bronco-pulmonar, aneurisma.

crnicas...

caractersticas clnicas, em particular ser discreta ou no, fugaz ou o contrrio, implica um inqurito etiolgico com exames complementares de diagnstico (radiografia do trax, endoscopia...) Odinofagia: a dor deglutio. Pirose: Tambm denominada dispepsia, uma manifestao comum, caracterizada por uma sensao dolorosa de calor e queimadura. experimentada em situaes de alterao sbita da postura (baixar-se, p. ex.), com a ingesto de alguns alimentos ou de lcool. Pode indiciar refluxo gastroesofgico, hrnia do hiato, ulceras e estase gstrica. Obstipao e diarreia A forma, colorao e consistncia das fezes, bem assim como a frequncia de emisso so influenciadas pela dieta e bactrias existentes no trato gastrointestinal. As variaes no padro individual devem ser clarificadas. A obstipao pode ser considerada como atraso ou mesmo paragem da evacuao das fezes do intestino. vulgarmente designada como priso de ventre e pode ser originada por vrias causas; dois mecanismos fisiopatolgicos so predominantes, encontrando-se, por vezes, associados: alterao da

35 progresso ao nvel do clon (por hipomotilidade global, por hiperespasticidade com aumento das contraces segmentares), problema de evacuao ao nvel do sigmide e do recto. frequente no decurso de doenas endcrinas e metablicas, afeces neurolgicas com problemas da motricidade clica, em vrios tipos de desordens electrolticas, durante o ltimo trimestre da gravidez, viagens, decbito prolongado (principalmente no idoso), situaes de hipertermia prolongada... A diarreia definida como o aumento da frequncia e a diminuio da consistncia das fezes (fezes liquidas). Distinguem-se 5 grandes tipos de diarreia:

Osmtica Secretora Provocada por alterao da motricidade intestinal Diarreia por problemas primitivos de mal-absoo Diarreia por mal-digesto gstrica

Hematemese e melena Hematemese o vmito de sangue que pode apresentar colorao vermelha (sangue fresco) ou escura, tipo borra de caf, resultante da digesto. A existncia de hematemeses, geralmente indicia um local de hemorragia acima do ngulo de Treitz. A quantidade emitida pode variar, oscilando de grandes massas sanguneas a pequenas quantidades, misturadas com material alimentar. As causas podem ser diversas, incluindo a lcera pptica, varizes esofgicas, gastrite erosiva, esofagite erosiva, entre outras. Melena a emisso de sangue nas fezes, que adquirem colorao avermelhada escura e se tornam pegajosas, tipo alcatro. Devem ser excludas as

36 causas eventualmente responsveis pela colorao escura das fezes (ingesto de ferro, subnitrato de bismuto, carvo medicinal...). Podem ter como causa as mencionadas para a hematemese, alm de patologia intestinal, heptica, biliar, pancreatite, anomalias vasculares e discrasias sanguneas. Ter em conta que a ingesto de hemoptise provoca igualmente a emisso de melenas. Hematoquezia ou rectorragia a eliminao de sangue vermelho vivo pelo recto. Ictercia Colorao amarela da pele e mucosas, resultante da acumulao nestes locais de pigmento biliar. facilmente detectada na esclertica ocular, base da lngua e vu palatino e verificada quando a concentrao srica de bilirrubina excede os 2 mg/dl (valor normal no ultrapassa 1 mg/dl). O aumento da bilirrubina srica pode dever-se a:

Aumento da destruio dos glbulos vermelhos (ictercia hemoltica,

com aumento da bilirrubina no conjugada); a par da colorao ictrica h colorao escura das fezes.

Devido a problemas hepticos (leses das clulas hepticas): Obstruo biliar extra-heptica: obstruo mecnica como litase,

colestase intra-heptica, doena hepato-celular (por vrus ou por drogas)

compresses, tumores do canal biliar. 2.3 APARELHO GENITOURINRIO O volume dirio de urina de cerca de 1000 a 1500 cc. Anria a produo de menos de 100 cc de urina/24 horas. Disria a dor ou dificuldade na mico Enurese a perda involuntria de urina, principalmente nocturna, pela criana

37 Hematria a presena de sangue na urina, pode ser macroscpica ou microscpica. Leucocitria a presena, na urina, de leuccitos em quantidades mais elevadas que o normal. Nictria o aumento da frequncia urinria durante a noite Oligria a diminuio da urina para valores inferiores a 400 cc/dia Piria a presena de mais de 1 milho de leuccitos/ml Polaquiria o aumento da frequncia das mices Poliria o aumento da quantidade de urina produzida nas 24 horas. Proteinria a presena de protenas na urina, em valores acima de 0,05 gr/24h. 2.4 SANGUE Anemia Reduo da hemoglobina em, pelo menos 20% do seu valor normal. As diminuies compatveis com a vida variam com a rapidez com que ela se instala; tais diminuies podem atingir valores mximos de 80 a 85% nos casos em que surge gradualmente, instalando-se com uma progresso lenta. Pode surgir por diminuio do nmero (ou do volume, ou ambos) de hemcias, sendo normal a concentrao de hemoglobina (Hb.), por reduo do contedo, estando o volume de eritrcitos normal ou por associao de ambas as situaes. So denominadas de normocrmicas (contedo de hemoglobina igual), hipocrmicas (contedo de Hb menor) e hipercrmicas (contedo de Hb maior). A anemia pode associar-se a muitas doenas, a ponto de constituir um dos seus sintomas fundamentais. Origina-se, na maioria dos casos por diversos mecanismos: Na urmia, por exemplo, resulta quer da inibio txica da medula ssea quer da hemlise e, por vezes por hemorragia. Nas doenas tumorais pode estar relacionada quer com aco txica sobre a matriz hematopoitica, actividade das

38 hemcias ou com hemorragias repetidas, especialmente nos tumores do aparelho digestivo; Frmacos que provocam leses no tecido mielide at aplasia irreversvel ou lesam as hemcias determinando hemlise. Tipos de anemia:

Anemia hemoltica (hemlise) por destruio: Causas extrnsecas

Esplenomeglia, Mediao por anticorpos como aloanticorpos em transfuses, medicamentos, doena hemoltica do recm-nascido, auto-imunes como no Lpus Eritematoso Sistmico, no decorrer de doenas virusais (pneumonia virusal, mononucleose infecciosa, sarampo,...) ou sem causa aparente. De origem txica (frmacos, venenos de origem animal como o de algumas serpentes, aranhas, besouros, vespas..., venenos de origem vegetal como da Amanita phalloides, vegetais como favas e ervilhas em pessoas com alteraes, toxinas bacterianas, parasitas do glbulo vermelho...); Por traumatismo, como impacto externo, hemlise cardaca, deposies de fibrina... Alteraes da membrana Causas extrnsecas como distrbios enzimticos e hemoglobinopatias (anemia falciforme...)

Anemias por hipoplasia ou aplasia medular: por diminuio da Alterao da proliferao (deficincia de eritropoetina, reduo da

produo ou por defeito na matriz eritropoitica: sensibilidade medular, doena medular, deficincia de ferro), alterao da maturao (maturao nuclear deficiente, por dfice de folato, vit. B12 ou outras; maturao citoplasmtica deficiente, como nos sndromas talassmicos e , e anemias sideroblsticas, congnitas e adquiridas)

Perda de eritrcitos, anemia secundria a hemorragia aguda

39 Outros Outros termos utilizados para denominar alteraes relativas aos componentes do sangue so: Poliglobulia: aumento estvel do nmero de glbulos vermelhos, acima de 6 milhes/mm3 ( o valor normal de 4500000-5000000 no homem e de 4000000 a 4500000 na mulher; distinguem-se a poliglobulia primitiva ou essencial (policitemia vera) e a poliglobulia sintomtica, ou secundria a outras condies, como insuficincias respiratrias crnicas, cardiopatias congnitas, entre outras... Hemlise o processo de ruptura dos eritrcitos e de libertao do contedo no meio. Leucocitose, nmero de leuccitos superior a 10000/mm3 (o valor normal, em mdia, no adulto em jejum de 6500 a 7000/mm3) Leucopenia, quando o n. de glbulos brancos inferior a 5000 Tanto a leucocitose como a leucopenia podem abranger todas as categorias leucocitrias (granulcitos, linfcitos e moncitos) e so chamadas totais; ou numa s, sendo ento denominadas parciais; neste caso, a variao numrica toma o nome da categoria leucocitria interessada, e teremos, por exemplo: Leucocitose neutrfila (neutrofilia) Ou eosinfila (eosinfilia) Ou linfcita (linfocitose) Ou ento leucopenia linfoctica ou linfopenia, etc. Trombocitopenia: diminuio do n. de plaquetas (ou trombcitos, cujo valor normal de 300000 a 500000/mm3), com prejuzo do papel por elas desempenhado nos processos de hemostase. Trombocitose, n. aumentado de plaquetas 2.5 OUTROS SINAIS E SINTOMAS Prurido

40 Sensao cutnea subjectiva que estimula o acto de coar. Pode ser difuso ou localizado, provocado por causas externas (parasitas, substncias irritantes, etc.) ou internas (desordens alimentares, metablicas, endcrinas, causas infecciosas ou txicas, eczemas, urticria, escabiose, etc.); a ictercia pode igualmente provocar prurido, devido acumulao de sais biliares no tecido subcutneo. Febre Febre uma elevao da temperatura corporal em consequncia de doena; embora os mecanismos termoreguladores se encontrem ainda em funcionamento, os de produo de calor e de dissipao parecem activados a limiares de temperatura corporal mais elevados do que o limiar normal; isto faz com que a temperatura do corpo seja mantida regulada a um nvel mais elevado do que o normal. O termo genrico utilizado o de hipertermia; pode ser branda a moderada, durante o exerccio fsico, ou intensa, durante o trabalho em ambientes quentes e hmidos, na febre, ou quando os mecanismos de dissipao de calor esto comprometidos, devido a leso ou doena do sistema nervoso central. A causa mais frequente da febre representada pelas doenas infecciosas que a provocam devido a alterao dos centros enceflicos que regulam a temperatura do corpo, induzida por produtos de origem bacteriana ou pelos tecidos destrudos. O metabolismo regulado de forma que seja produzido mais calor, no sendo a produo compensada por maior eliminao. Causas menos frequentes so as intoxicaes alimentares, o hipertiroidismo (doena de Basedow), as substncias qumicas, a fadiga fsica, causas que, em geral s conseguem produzir pequenos aumentos de temperatura. Durante a febre produzem-se uma srie de alteraes funcionais dos vrios aparelhos orgnicos. O indivduo com febre apresenta:

Taquicardia proporcional elevao febril (8 pulsaes para cada Polipneia

grau de temperatura)

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Alteraes do aparelho digestivo, como anorexia, nuseas, vmitos, Oligria e emisso de urina de cor amarelo escura (expresso de Alterao do metabolismo dos hidratos de carbono (aumento da

obstipao

maior concentrao e excreo de substncias txicas)

glicmia, depleo de glicognio heptico) e das protenas, com produo e eliminao de azoto pelo menos trs vezes superior ao normal. Segundo o grau de elevao da temperatura h temperaturas Sub. -febril: 37,5 -38 C C Ligeira: 38 C-38,5 C Moderada: 38,5 C-39 C Alta, superior a 39 C Apesar de varivel de caso para caso. a evoluo da curva de temperatura pode, em algumas situaes, indiciar o diagnstico da causa. Segundo a evoluo h vrios tipos de febre (pelo que importante a manuteno do registo da curva):

Intermitente: surgem acessos febris separados por perodos de

temperatura normal; surge inicialmente com arrepios, depois calor com aumento de temperatura (p.v. at aos 40 e sudorese. caracterstica de infeces C) piognicas, particularmente abcessos; nos linfomas...

Contnua: a temperatura mantm-se elevada com abaixamentos Renitente: a temperatura apresenta oscilaes dirias superiores a 1 Recorrente: h perodos de 4 a 5 dias de febre contnua alternando Ondulante: que apresenta aumentos graduais, seguidos de

dirios que no ultrapassam um grau Celsius (pneumonia, febre tifide, etc.)

grau (bastante caractersticas dos processos spticos generalizados);

com perodos sem febre, com acontece no paludismo;

remisses graduais alternando com perodos nos quais a temperatura se mantm normal, mas com ligeiros aumentos tarde (caracterstica da brucelose);

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Febrcula vespertina, caracterizadas por pequenas elevaes

trmicas dirias (37,5 C-37,8 e de longa durao (so frequentes mas nem C) sempre devidas a infeco tuberculosa) Relativamente febre, h ainda que observar se o perodo de subida brusco (pneumonias, septicemias) ou lento (gripe, etc.) e se o restabelecimento da temperatura normal se realiza

Por crise: abaixamento rpido da temperatura (pneumonia p. ex.) Por lise; remisso gradual da temperatura (broncopneumonia, p.ex.)

2.6 PROCESSOS CIRCULATRIOS Hemorragias Outras hemorragias alm das j referidas:

Hemorragias das cavidades serosas: hemotrax, hemopericrdio. Hemorragias uterinas:

Metrorragias: hemorragia uterina fora do perodo menstrual Menorragia: fluxo sanguneo abundante durante o perodo

hemoperitoneu...

menstrual
Menometrorragias: associao das anteriores

As hemorragias podem adquirir diversos aspectos em funo do local de origem, profuso, causa, etc.

Petquias: aspecto punctifome, de limites bem definidos, no Equimose: de limite difuso, aspecto de mancha escura, quase

desaparece com a digitopresso;

sempre resultante de uma contuso; a colorao, devida infiltrao do tecido celular subcutneo por sangue, vai alterando com o tempo, de vermelha, depois negra, azulada, esverdeada e por fim amarelada.

43

Prpura: manchas hemorrgicas, disseminadas na pele e/ou rgos

internos; distinguem-se a prpura trombocitopnica (por leso do sistema plaquetrio) e prpura vascular, resultante da leso da parede capilar.

Hematoma: coleco de sangue localizada na espessura de um

tecido. Outros termos relativos a processos sanguneos:

Oligarquia: diminuio da massa global de sangue circulante, aps Hipoxmia: aumento da quantidade de sangue num dado tecido ou Isqumia: Diminuio do sangue circulante num rgo ou tecido

hemorragias.

zona do organismo.

devido a alteraes, que podem ser de natureza vria, ao nvel do sistema de vasos encarregados da irrigao deste rgo ou tecido.

Trombose: Coagulao intravascular do sangue com formao de

um trombo. Os trombos arteriais ou venosos podem ser parietais ou obstrutivos. No primeiro caso h uma reduo mais ou menos acentuada do fluxo sanguneo nos territrios a jusante, quase sempre compensada pela circulao colateral; no caso de um trombo obstrutivo extenso, a compensao pode ser insuficiente e surge sintomatologia isqumica com caractersticas prprias, de acordo com a rea atingida.

Embolia: presena, na corrente sangunea, de materiais slidos,

lquidos ou gasosos, que, ao chegarem a um vaso pequeno demais para poderem passar, o ocluem determinando um obstculo circulao no territrio irrigado por esse vaso. Os mbolos slidos podem provir de trombos que se soltaram do ponto de formao, de fragmentos de tumores malignos e com alta capacidade de invaso, podem ser formados por parasitas (malria), por fragmentos de tecido necrosado, partes de placenta... Os mbolos lquidos podem ser formados, por exemplo, por substncias oleosas ou por gordura da medula que penetra na circulao aps fracturas. Por ltimo, os gasosos podem ser formados por ar atmosfrico que entra na circulao, por injeco ou grande ferida numa veia

44 (raro) ou, mais frequentemente, devida a descompresso sbita (passagem de zonas de alta para baixa presso).

45

3. CARACTERSTICAS E CLASSIFICAO DAS DOENAS As doenas so causadas pela existncia de interaco entre factores do hospedeiro (incluindo os genticos) e factores ambientais. Entretanto, vrias doenas so consequncia previsvel da exposio a uma causa inicial, em que os factores do hospedeiro pouco contribuem para o prognstico (leso fsica por agente mecnico ou por radiao, em que os efeitos so proporcionais dose). Outras doenas so a consequncia provvel da exposio a factores etiolgicos, mas no so inevitveis (doenas infecciosas). Algumas doenas predispem a outras (colite ulcerativa predispe a cancro do clon, a cirrose heptica a carcinoma hepato-celular...). Algumas doenas so mais comuns em indivduos com predisposio gentica (espondilite anquilosante associada ao antigeno tecidular HLA-B27) Outras patologias possuem um efeito permissivo, permitindo que agentes ambientais, normalmente no patognicos, provoquem doena (oportunistas, como em situaes de imunodepresso) H doenas que ocorrem em funo de um conjunto de caractersticas familiares ou rcicas ou associao com uma caracterstica hereditria conhecida (sexo, grupo sanguneo...). Da mesma forma conhecem-se factores ambientais sugeridos por associaes da doena com uma ocupao ou geografia. Contudo, se a maioria das doenas surge de causas ambientais, cada vez mais claro que vrias doenas possuem uma base multifactorial e so o resultado da interaco entre factores ambientais e genticos.

46 3.1 CLASSIFICAO GERAL DAS DOENAS A classificao das doenas mais comum baseia-se na na patogenia: Congnitas Genticas No genticas Adquiridas Inflamatrias Vasculares Perturbao do processo de crescimento e desenvolvimento Leso e reparao Alteraes metablicas e degenerativas. As doenas podem partilhar mais que uma das caractersticas mencionadas 3.2 AGENTES DE DOENA A doena ocorre dentro do contexto dum sistema ecolgico, o qual composto por populaes de seres viventes e os seus meios fsico, biolgico e cultural. Um modelo ecolgico contm trs componentes para investigar as causas das doenas. Estes componentes incluem o agente ou agentes necessrios para induzir a doena numa pessoa ou animal, o hospedeiro (pessoa ou animal susceptvel ao agente) e o meio especfico de agentes e hospedeiros que os colocam em contacto, no tempo e no espao. Agentes de doena so aquelas condies que devem estar presentes, ou ausentes, para que a doena ocorra. Por exemplo, para que ocorra influenza, o vrus da influenza deve estar presente. O vrus, neste caso o agente essencial. A doena tambm pode ocorrer pela ausncia de um agente, como por exemplo, uma deficincia nutricional.

47 Para algumas doenas, poder haver necessidade de vrios agentes, cada um deles agindo de forma particular. Alguns cancros requerem agentes qumicos especficos agindo como promotores dos tumores e de outros agindo como iniciadores para desencadear a doena. Noutras situaes, vrios agentes diferentes podem produzir o mesmo resultado, cada um deles suficiente para provocar doena. Por exemplo, facas e armas de fogo so agentes com energia suficiente para causar homicdio. Alguns agentes podem causar alguma proporo de uma ou mais doenas, como no caso do fumo do tabaco, que um agente contributivo para a doena cardaca, enfisema e cancro da laringe, esfago e pulmo. 3.2.1 Classificao dos agentes Agentes fsicos, como o calor excessivo, electricidade, radiao, instrumentos de corte, balas, quedas e choques, mordeduras de animais, desastres naturais ou afogamento. Qumicos ingeridos oralmente, inalados ou absorvidos pela pele, podem causar doenas como cardacas, cancro, alergias, alteraes nutricionais e traumatismos. Incluem-se aqui os venenos de mordedura de cobras ou outros, plantas venenosas e qumicos industriais. Infecciosos (viroses, ricketzia, bactrias, fungos, protozorios e helmintos) causam doenas infecciosas. Agentes sociais, isto , causas que esto na base de doenas e as sustentam, como a pobreza, o desemprego, ausncia de abrigo, guerra, presso dos pares, tecnologia insegura, perseguio e violncia social. Psicolgicos, stressores fsicos e mentais, como o excesso de rudo, presso, doenas fsicas, dor e comportamento aditivo. Genticos, factores hereditrios que causam doenas genticas ou tornam os indivduos susceptveis a outros agentes causadores de doenas.

48 Todos os agentes podem agir isoladamente ou em combinao. Por exemplo, cada episdio de doena infecciosa uma combinao de agentes fsicos e psicolgicos, porque a doena tem um efeito emocional. A doena e outras afeces podem ser vistas como o resultado da interaco entre o agente, o hospedeiro e o ambiente, funcionando como um sistema ecolgico. Para cada doena especfica existe um sistema ecolgico particular com um agente, um hospedeiro e um ambiente especficos, em interaco. Dois exemplos desta interaco so demonstrados no quadro 1. De notar que cada doena detm um elemento, tempo, denominado de perodo de incubao na doena infecciosa e de perodo de latncia na doena no infecciosa, que o perodo compreendido entre a exposio inicial a um agente e as primeiras manifestaes de doena. Este perodo de tempo pode variar de algumas horas a vrias dcadas. DOENA
No infecciosa Mesotelioma Perodo de latncia: em mdia 35 anos Infecciosa: SIDA Perodo de incubao: em mdia 9 anos Vrus da a humana Exposio ao vrus atravs da contaminado, partilha de agulhas ou fetos e recmnascidos. imunodeficinci actividade sexual, sangue

AGENTE

HOSPEDEIRO

MEIO AMBIENTE
Locais de trabalho que utilizam asbesto e locais onde aquela fibras se tornaram aparentes, como na demolio de edifcios. Fluidos orgnicos (smen, sangue); prticas sexuais e uso de drogas; servios de sade com utilizao de sangue contaminado.

Asbesto

10% dos trabalhadores rotineiramente expostos s fibras de asbesto; hiptese de exposio dos outros

Quadro 1: Exemplo de interaco agente-hospedeiro-ambiente

Uma vez que se trata de um sistema, todos os seus componentes interagem e afectam um ao outro, e todos so importantes, directa ou indirectamente no resultado da doena. Para cada episdio de doena h causas

49 imediatas, fisiolgicas e psicolgicas, mas provvel que existam igualmente causas biolgicas, fsicas e culturas subjacentes.

CAUSAS Imediata

SUICDIO
Afogamento

CANCRO DO ESTMAGO
Pneumonia
Cancro secundrio do fgado e do pulmo Gastrite crnica Nitrosaminas (?) Dieta rica em sal e pobre em fruta fresca e vegetais.

Subjacentes Depresso
Sem abrigo Gravidez no desejada Inacessibilidade a apoio social

Quadro 2: Exemplo de causas imediatas e subjacentes de doena

No quadro 2, duas causas de morte, suicdio e cancro do estmago, so dados como exemplos. A causa imediata da morte no suicdio foi o afogamento; a morte ocorreu por dfice de oxignio. Contudo, subjacente ao afogamento encontra-se um acto intencional do hospedeiro, cometer suicdio. Isto, em troca, foi devido a depresso mental e, sucessivamente, por no possuir abrigo, estar grvida sem o desejar e no ter acesso a apoio social, que poderiam ter alterado o curso dos acontecimentos. No caso do cancro do estmago, a causa imediata de morte foi a pneumonia, uma inflamao e congesto graves do pulmo, causadores de morte por asfixia. As causas subjacentes, sucessivamente foram, cancro secundrio do fgado e pulmo, metstases do cancro primrio do estmago, histria de gastrite crnica, provavelmente iniciada por carcingenos na dieta (nitrosaminas so suspeitos) e promovida por uma dieta rica em sal, o que ajuda a expor o tecido gstrico directamente aos contedos gstricos, e pobre em vegetais e fruta frescos, o que se acredita ter um efeito protector contra o cancro do estmago. O conhecimento das causas imediatas e subjacentes importante, na medida em que quanto mais se souber sobre as ltimas, mais efectivamente se poder prevenir e controlar a doena.

50 3.3 CLASSIFICAO DAS DOENAS QUANTO SUA EVOLUO

FASES EVOLUTIVAS DE UMA DOENA

I. Perodo de incubao ou latncia: primeira fase do processo, usualmente assintomtica II. Perodo prodmico: aparecem sinais discretos, de natureza subjectiva, como mal-estar geral, dores difusas, febre... III. Perodo de estado: surge o quadro sintomtico da doena, bem claro IV. Perodo de declnio: perodo em que termina a doena; pode ser lento ou progressivo V. Perodo de convalescena: recuperao do organismo, aps termino da doena.

3.4 DURAO:

CLASSIFICAO

DAS

AFECES

DE

ACORDO

COM

DURAO E A EXTENSO

Hiperagudas se evoluem em poucos dias. Agudas, se a durao da doena se verifica at uma semana. Sub-aguda quando se desenvolvem em 2 a 3 semanas. Crnica, com durao superior a 2 meses.

EXTENSO Locais, quando se referem a um local bem determinado Focais se evoluem em focos. Gerais, se, desde o incio, se estendem a todo o organismo. Generalizadas, quando, sendo localizadas de incio, se estendem posteriormente a todo o organismo. Sistematizadas, quando evoluem desde o incio abrangendo um sistema bem definido.

51

3.5 CAUSAS DA DOENA 3.5.1 Agentes fsicos As leses por agentes fsicos incluem traumatismos mecnicos, extremos de temperatura, alterao da presso atmosfrica, radiao e choque elctrico. O traumatismo mecnico pode ser produzido por agentes que tendem a modificar o estado de repouso ou movimento duma parte ou da totalidade de um corpo vivo. A pele e mucosas ntegras esto associadas com a funo corporal normal. O traumatismo pode determinar a alterao daquela funo; o grau de alterao depende do tipo e extenso do traumatismo. As leses traumticas podem ser classificadas de vrias formas, sendo que a classificao importante na medida em que possibilita quer os cuidados, quer a tomada de medidas preventivas de complicaes. A classificao por ns utilizada e de acordo com Carvalho (1976), Sorensen (1986), entre outros, baseia-se na manuteno da integridade cutnea, causa das feridas e presena ou ausncia de microrganismos patognicos na ferida.

Feridas abertas e fechadas As leses fechadas no apresentam soluo da continuidade da pele ou mucosa e podem ser causadas por agentes como uma hemorragia local, fora inusitada, toro ou desacelerao sbita. Este tipo de traumatismo fechado, denominado contuso, traduz-se habitualmente por dor e hemorragia; esta acumula-se na regio contundida sem se exteriorizar, podendo revestir a forma de equimose (infiltrao de pigmento hemtico sob a pele) e de hematoma (coleco de sangue sob o tecido celular subcutneo). Os traumatismos abertos, feridas, originam soluo da continuidade da pele e/ou mucosa; podem ser causados por objectos cortantes e conduzem a

52 perda de fluidos orgnicos e entrada de partculas estranhas e microrganismos potencialmente patognicos no organismo. De acordo o agente mecnico, as feridas podem ser classificadas em: Feridas contusas quando a soluo de continuidade no tem bordos regulares (provocada por objectos rombos). Inclui-se a abraso, causada pelo deslizamento da pele, directamente sobre uma superfcie firme. Este tipo de leso remove a epiderme e, por vezes, pores de derme. Picadas quando a soluo de continuidade produzida por Feridas incisas quando a soluo de continuidade provocada por objectos pontiagudos (agulhas, estiletes, pontas de animais...) um instrumento cortante, que actua segundo uma linha, originando uma leso de bordos regulares, sangrantes e dolorosos. Se atingirem um vaso determinam hemorragia profusa ou seco de um nervo se atingido. Feridas no penetrantes quando a soluo de continuidade atinge somente determinados planos (pele, tecido celular subcutneo, msculos e aponevrose) mas no atinge uma cavidade. Feridas penetrantes quando atinge todos os planos e penetra numa cavidade, como - O trax, dando lugar entrada de ar na cavidade pleural (pneumotrax) ou sangue (hemotrax), - Na cavidade abdominal, atingir uma vscera originando hemoperitoneu e peritonite, por infeco secundria, - Cavidade cardaca, morte imediata ou hemopericrdio A infeco constitui um perigo potencial deste tipo de leses, usualmente provocadas por arma branca. Feridas por esmagamento, distenso e arrancamento, mais observadas a nvel dos membros, como em acidentes de trabalho com mquinas, delas resultam feridas irregulares. No quadro seguinte (Quadro 3) so sintetizados os principais cuidados a observar em algumas situaes especficas de ferida.

53 FERIDAS QUE REQUEREM INTERVENO PARTICULAR

AGENTE CUIDADOS

Abraso

Pode envolver grandes superfcies, muito dolorosa. comum a infeco com pseudomonas; por vezes envolvida com sujidade difcil de remover a qual, se permanece na pele, pode causar tatuagem permanente.

Amputao Mordeduras animais Mordedura humana Insectos Rodas dentadas Pancada

Emocionalmente muito traumtica. Usualmente a parte amputada acompanha a pessoa, devendo ser protegida (reimplante?) Potencial para raiva; grave infeco necrosante com a perda extensa de tecido; podem ocorrer fracturas sseas. Notificao. Potencial para infeces necrosantes. Eventualmente antibioterapia; a ferida, usualmente, no suturada. Viva negra liberta toxina sistmica, pelo que pode resultar anafilaxia. Potencial para necrose extensa A mastigao das correntes determina leses tecidulares extensas; potencial para leses musculoesquelticas; eventualidade de necessitar de enxertos Risco de leses tecidulares extensas; o edema intracompartimental pode comprimir nervos e/ou vasos sanguneos, causando sndroma compartimental. A leso muscular pode causar mioglobinria e falncia renal

Corpo estranho

Podem permanecer fragmentos de metal, madeira ou outros na ferida. A deglutio de agulhas e similares implica RX e, eventual cirurgia. Objectos inseridos (ex. Vara de metal) podem tamponar um vaso, pelo que a sua remoo pode implicar uma hemorragia profusa e choque

Baleamento

Dependendo do calibre da bala, a extenso danificada pode ser de difcil determinao; a zona de entrada , usualmente, menor que a de sada; probabilidade de leses orgnicas extensas. As leses resultam tanto da massa da bala como do calor gerado e da onda de choque. Implicaes legais: notificao, documentao e preservar evidencia

Arco voltaico Perfurantes metlicos

Magnitude do dano difcil de determinar; arritmias cardacas e provvel leso de rgos Ferida espontaneamente fechada; condies ptimas para o desenvolvimento bacteriano

Quadro 3: Algumas situaes e cuidados especiais (traduzido e adaptado de McMAHON, Caring for people with wounds, in Basic Nursing)

Fracturas

54 Uma fractura a soluo da continuidade do tecido sseo. Os tecidos moles circundantes podem igualmente ser lesados. Algumas fracturas podem ameaar a vida devido a associao de hemorragia e choque. As fracturas podem ser traumticas ou patolgicas. Relativamente ao agente produtor, podem ser: Por compresso, quando o agente mecnico, ao actuar, tende a achatar o osso (achatamento de uma vrtebra), ou conduzem ao desprendimento de uma salincia (quedas sobre a mo que provocam fracturas do rdio). Por distenso (avulso) quando provoca o arrancamento de pores sseas em que se inserem tendes e ligamentos (arrancamento do olecrneo pela contraco do tricipe e fractura do malolo interno por abduo forada do p). Por torso o osso fixo por um topo forado a um movimento de Fracturas de stress pode ocorrer num osso sujeito a esforo rotao em torno do seu eixo maior. muscular inusitado. As fracturas podem classificar-se em: Fracturas completas quando o trao de fractura compreende toda a espessura do osso; se o trao de fractura divide o osso em duas partes denominam-se de fracturas completas simples ou nicas, se existem dois ou mais traos, temos fracturas completas mltiplas e os fragmentos sseos desprendidos denominam-se de esqurolas. Fracturas completas fechadas (simples) em que no h soluo Fracturas completas abertas (expostas), quando h soluo da da continuidade da pele. continuidade da pele, os topos ou esqurolas ficam em contacto com o meio exterior. Neste tipo de leso o risco de infeco mais elevado. Fracturas incompletas quando o trao de fractura interessa somente parte da espessura do osso, como nas fracturas dos ossos longos das crianas (fractura em ramo verde ou fissurada

55 As fracturas envolvendo, ou perto de, articulaes so descritas como: Facturas articulares envolve superfcies articulares. Fractura extracapsular, no h envolvimento da cpsula articular. Intracapsular fractura dentro da articulao Fractura epifiseal, quando envolve o centro de ossificao, na

extremidade dos ossos longos. Os traumatismos que ocorrem a nvel das articulaes podem desencadear: Contuso, quando afecta as superfcies sseas e cartilagens, bem Entorse, quando se d a distenso dos ligamentos articulares, Luxao, perda de contacto das superfcies articulares, secundria como a membrana sinovial, mantendo ntegros os ligamentos. podendo surgir a rotura das inseres ligamentares. a traumatismo (o osso resistiu ao embate, mas a cpsula e os ligamentos articulares rompem-se, permitindo o descolamento das superfcies articulares). Quando as superfcies sseas no perdem completamente o contacto, denominase de luxao incompleta ou subluxao. Hemartrose quando h hemorragia intra-articular

Sintomatologia das fracturas So vrios os factores que afectam os sintomas de fractura, como a localizao, gravidade, tipo de fractura e traumatismo de outras estruturas, de tal forma que muitas fracturas podero no ser detectadas a menos que seja efectuado RX. O exame clnico revela sinais e sintomas fsicos que sugerem o diagnstico:

Dor, tumefaco da regio, equimoses, flictenas, deformao,

crepitao, alterao da mobilidade e da postura e impotncia funcional. A dor espontnea ou provocada pela presso, a tumefaco e o edema da regio, expresso da infiltrao plasmtica dos espaos celulares e musculares

56 circundantes, so apenas sinais de probabilidade de uma fractura, visto que podem estar presentes numa contuso local. As flictenas e as equimoses ao longo das bainhas aponevrticas tm maior valor enquanto indiciadoras de uma perturbao circulatria profunda e da difuso do hematoma a partir do foco de fractura ao longo das vias de mais fcil infiltrao. A deformao da regio, a crepitao, a mobilidade anormal e a impotncia funcional so indcios de certeza de uma fractura. A deformao revela-se sob a forma de angulao, encurtamento A crepitao a manifestao acstica externa da frico dos A mobilidade anormal consiste na possibilidade de movimentos de A impotncia funcional, absoluta ou relativa, a consequncia ou de posio anmala de um segmento do membro. fragmentos. uma poro do segmento esqueltico, normalmente impossvel. directa dos outros sintomas; o traumatizado no consegue realizar todos ou alguns dos movimentos do segmento afectado. A ausncia destes sintomas num traumatizado no implica a excluso de uma fractura.

Processo de cicatrizao A cicatrizao o processo de regenerao dos tecidos que restaura a funo e estrutura da rea lesada e que ocorre na pele, ossos, tendes e outros tecidos. Os tecidos orgnicos apresentam capacidade de regenerao diferente. Por exemplo, o revestimento da mucosa gastrointestinal completamente regenerado; a leso cutnea profunda regenera com cicatriz, que restaura apenas uma barreira. O sistema nervoso central no pode regenerar as suas clulas lesadas. O processo de reparao de uma ferida inicia-se com inflamao (estudada frente), esta fase denominada de fase de reaco da cicatrizao.

57 O processo inflamatrio limpa o ferimento, proporcionando as etapas

fundamentais para a cicatrizao. Cicatrizao normal de uma ferida: A cicatrizao normal da ferida ocorre em trs fases:

Fase de reaco, durante a inflamao a fagocitose do material A segunda fase da cicatrizao a fase de resoluo e que contem os processos de deposio de colageneo,

estranho limpa a leso;

reconstruo,

angiogenese, granulao tecidular e contraco da ferida:

Os fibroblastos, normalmente encontrados no tecido conjuntivo,

chegam ferida via mediadores celulares, constituindo-se nas clulas mais importantes na fase reconstrutiva da cicatrizao, j que sintetizam e secretam colageneo, elastina e proteoglicanos, que so substncias reconstrutoras do tecido conjuntivo;

Relativamente angiogenese, inicialmente as margens da ferida so

de cor vermelha viva, sangrando facilmente; microscopicamente, a angiogenese inicia-se poucas horas aps a leso. As clulas endoteliais preexistentes comeam a produzir enzimas que rompem a membrana basal e novas clulas endoteliais constroem um novo vaso. Novos linfticos crescem atravs do mesmo processo. Existem muitos factores que promovem ou retardam a angiogenese, entre os quais, um dos mais importantes a oxigenao adequada.

O novo tecido cresce na ferida, a partir das margens circundantes. O

tecido de granulao com novas formaes capilares que lhe conferem um aspecto granuloso e avermelhado, circundado por fibroblastos e macrfagos. Os fibroblastos segregam colageneo e os macrfagos continuam a desbridar a rea e estimulam os fibroblastos e o processo de angiogenese. medida que o tecido de granulao formado, inicia-se o processo de epitelizao, atravs do qual as clulas epiteliais crescem no ferimento a partir das margens circundantes do revestimento de folculos pilosos. As clulas migrantes entram em contacto com clulas semelhantes provenientes da outra margem, interrompendo a migrao,

58 comeando a diferenciar-se em vrias camadas de epiderme; a epitelizao pode ser apressada se a ferida for mantida hmida.

A contraco da ferida a etapa final da fase reconstrutiva, o

mecanismo atravs do qual as margens do ferimento so unidas, como consequncia de foras existentes no seu interior. A contratura devida aco de miofibroblastos, que fazem uma ponte atravs da ferida, contraindo-se de seguida, encerrando a ferida. O processo de contraco muito importante, na medida em que se no for efectivo, e hemorragia e a infeco podero constituir complicaes ou, por outro lado a contraco da cicatriz pode produzir profundas deformidades.

A fase final da cicatrizao denominada de fase de consolidao

ou maturao. A cicatriz inicial de cor vermelha brilhante, espessa e branqueia com a presso; esta fase termina cerca de duas semanas aps a leso, porm os processos de cicatrizao continuam por um a dois anos. Durante a fase de consolidao, a cicatriz remodelada, os capilares desaparecem e o tecido cicatricial readquire cerca de dois teros da sua fora original. A cicatriz torna-se mais delgada e esbranquiada, em vez de vermelha e elevada. O processo de cicatrizao pode ocorrer de forma simples ou complicada e morosa, dependendo do tipo de leso envolvido e das condies ambientais. Cicatrizao por primeira inteno:

A reparao centra-se nos processos que preenchem a ferida com tecido novo, a cobrem ou selam e a contraem. Estes trs aspectos da cicatrizao variam, dependendo do tipo de ferida e da cicatrizao. Uma inciso cirrgica geralmente limpa, cicatrizando atravs do processo de sntese do colageneo. A inciso possui um mnimo de perda tecidular, e as margens encontram-se prximas, com suturas, agrafos ou tiras adesivas, pelo que necessrio pouca contraco para que a cicatrizao ocorra. A cicatriz eventual geralmente delgada e plana.

59

Cicatrizao por segunda inteno

Algumas feridas no cicatrizam com a facilidade das anteriores, tais como lceras de presso e escoriaes, requerendo uma maior regenerao de tecido. O processo da fase reconstrutiva mais longo, aumenta o risco de infeco, a fase de inflamao mais longa, e a extenso da migrao celular para epitelizao limitada, sendo mesmo possvel que o ferimento no cicatrize sem recurso a outras tcnicas (enxertos cutneos ou retalhos musculocutneos). Caso no ocorra cicatrizao por epitelizao, a ferida recobre-se com protenas secas e clulas mortas (escara). Ainda que a escara cubra o ferimento, tambm se torna propensa a infeco, pelo que deve ser removida, para que haja cicatrizao. Cicatrizao por terceira inteno

Algumas feridas encontram-se contaminadas, pelo que, podendo embora ser fechados com sutura, no o so, devido ao aumento do risco de infeco; so encerrados mais tarde, quando isentos de sinais de infeco. Este tipo de cicatrizao tambm denominado de cicatrizao primria retardada. Factores que interferem com a cicatrizao Os factores que interferem com o curso normal do processo de cicatrizao podem ser intrnsecos ou extrnsecos. Os primeiros referem-se a factores locais como resposta inflamatria prolongada, infeco local, corpos estranhos, irrigao sangunea deficiente... Os factores extrnsecos incluem desnutrio, alteraes associadas ao processo de envelhecimento, patologias associadas como diabetes, arteriosclerose, deficits de vitaminas, utilizao de corticosterides e neoplasias. Tratamento das feridas Os grandes objectivos do tratamento so, em sntese:

Desbridamento completo de tecidos mortos Limpeza e perfuso adequada da zona ferida

60

3.5.2 Efeitos do calor e do frio, local e geral: queimaduras e geladuras, noes gerais A temperatura corporal oscila, em condies normais, entre 36 e 37 C C, e resulta do equilbrio entre a produo e a perda de calor pelo organismo. A manuteno deste equilbrio assegurada pelo funcionamento de centros termoreguladores situados no hipotlamo. O calor e o frio, captados pelos receptores cutneos transmitem impulsos ao hipotlamo que intervm, regularizando a temperatura. Quando se verifica elevao da temperatura, os centros anteriores do hipotlamo inibem a produo de calor, aumentando a perda por vasodilatao perifrica, relaxamento muscular, estimulao das glndulas sudorparas e aumento do ritmo respiratrio. Pelo contrrio, quando h diminuio da temperatura, os centros posteriores do hipotlamo determinam o aumento da produo de calor e conservam o calor do organismo provocando vasoconstrio (traduzido visualmente em pele de galinha), contraces musculares (arrepio) e inibio das glndulas sudorparas. A manuteno da constncia trmica resulta em funo da termogenese (combusto celular atravs da oxigenao celular) e da termolise (perda de calor). A perda de calor corporal ocorre por processos fsicos:

Evaporao: realiza-se atravs da transpirao, seja por perda Radiao: perda de calor sob a forma de ondas electromagnticas, Conduo: perda de calor por contacto directo com um objecto mais Conveco: perda de calor por circulao de ar mais fresco em redor

insensvel ou abundante (sudorese) e atravs da ventilao.

quando o ambiente mais frio.

frio.

do corpo. Relativamente termogenese, a fonte produtora de calor reside principalmente no glicognio heptico e acessoriamente no glicognio muscular e

61 na gorduras do organismo, pelo que quando se eleva a temperatura corporal o glicognio heptico a primeira fonte de combusto, e no caso de este se esgotar o organismo recorre aos outros, determinando desnutrio. Aco patognica do calor

Efeitos gerais
Os efeitos gerais do calor compreendem a insolao (golpe de sol), resultado de uma longa exposio s radiaes solares ou a uma qualquer fonte de calor (golpe de calor). O organismo humano tem grande facilidade de adaptao elevao ou diminuio da temperatura; existem, todavia, limites que, a serem ultrapassados determinam efeitos muito graves e at letais. Os sintomas da exposio prolongada ao calor no so acusados de imediato pelo organismo; habitualmente, s algumas horas depois o atingido manifesta cefaleias, polipneia, tonturas, perturbao da viso, lipotmia, vmitos, nuseas, secura da mucosa oral, pele seca e quente. Se a exposio se mantm pode surgir coma e morte. O indivduo deve ser transferido para um local fresco, a roupa removida, administrados lquidos em pequenas doses e, se necessrio, transportado para um servio de sade.

Efeitos locais
Os efeitos locais so denominados de queimaduras. A leso trmica ocorre como resultado da transferncia de energia de uma fonte quente para o corpo. Isto pode surgir por conduo directa (lquidos, agentes qumicos, fogo) ou por radiaes electromagnticas. A pele o maior rgo do corpo humano. constitudo por duas camadas, a epiderme e a derme. A epiderme a camada da superfcie, avascularizada, muito fina e consiste em camadas de clulas epiteliais, que medida que vo maturando, cornificam para formar uma cobertura protectora de

62 clulas mortas. Estas servem como barreira protectora contra as agresses do ambiente. A derme constituda por tecido conjuntivo, contendo vasos sanguneos e estruturas especializadas que desempenham funes definidas, necessrias sobrevivncia e normal funcionamento do organismo: - Folculos pilosos - Terminaes nervosas - Glndulas sudorparas e sebceas. importante lembrar que as terminaes nervosas que providenciam a sensao de dor, temperatura e do tacto se encontram apenas localizadas na derme. Dano ou destruio da derme, conduz perda da funo, no h sensao dolorosa nas queimaduras profundas, mas h igualmente a perda de sensao de prazer, o que aumenta o stress psicolgico. A pele tem muitas funes: 1. Proteco contra as infeces, pela manuteno de uma barreira fsica contra bactrias e outros microrganismos. Parece igualmente deter capacidades bacteriostticas e bactericidas, ao destruir um pequeno n. de bactrias que penetram na pele. 2. A estrutura da pele, previne a perda de fluidos orgnicos, uma funo muito importante na preveno da desidratao e na manuteno do balano hdrico do corpo. 3. A temperatura corporal controlada pelo aumento ou diminuio da evaporao de gua, pelas glndulas sebceas. Estas glndulas excretam o excesso de gua e pequenas quantidades de ClNa, traos de albumina e ureia. 4. A pele um extenso rgo sensitivo. As terminaes nervosas localizadas na derme conduzem impulsos que nos dizem o tipo de estmulo que recebemos, o que implica uma modificao de comportamento, se necessrio.

63 5 A vitamina D metabolizada na pele, atravs da reaco da luz solar com os componentes do colesterol. 6 O efeito cosmtico da pele varia de indivduo para indivduo, raa para raa e serve, no apenas para efeitos de identificao pela cor, mas tambm atravs das impresses digitais. Quando a pele queimada, estas funes encontram-se diminudas ou mesmo eliminadas. O traumatismo resulta da diminuio ou perda completa de duas das mais importantes funes vitais da pele: - Proteco contra as infeces - Preveno da perda de fluidos orgnicos Com a recuperao, a perda da aparncia cosmtica e das sensaes de dor e prazer, tornam-se os principais obstculos ao completo reajustamento na sociedade.

Determinao da gravidade da queimadura

O tratamento do doente queimado directamente relacionado com a severidade da leso, a qual influenciada por 5 factores, considerados em conjunto para a determinao da gravidade. 1 Extenso da rea queimada expressa numa percentagem da rea total do corpo. Temos 2 mtodos principais:

A regra dos nove, em que cada segmento do corpo corresponde a

9% ou mltiplo: Cabea: 9% Tronco: 36% (18+18%) Membros superiores: 9+9% Membros inferiores: 18+18% Perneo: 1%

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As tabelas de Lund e Browder (ou Berkow)

As vantagens da primeira so que fcil de usar, sem o recurso a tabelas, como desvantagens que no precisa e no leva em considerao as diferenas proporcionais, relativas ao crescimento. A segunda acurada para qualquer idade, mas requer mais tempo para o clculo e implica a existncia de tabelas em todas as unidades de urgncia. 2. Profundidade da rea queimada A profundidade da queimadura expressa em termos de espessura parcial e espessura total. O termo espessura parcial significa que apenas parte da pele foi danificada ou destruda. Permanecem clulas epiteliais em nmero suficiente, para providenciar uma nova epiderme, como os folculos pilosos e as glndulas sudorparas. Esta queimadura cura espontaneamente, se nada for feito no tratamento que cause dano posterior. Queimadura de espessura total definida como aquela em que toda a pele destruda. Pode igualmente ocorrer destruio do tecido subcutneo, msculos e ossos, dependendo da temperatura e durao da exposio ao agente. A regenerao espontnea impossvel. Estas queimaduras tm de ser enxertadas para providenciar cobertura e retorno funo. 3. Idade A idade do doente outro importante factor na determinao da gravidade da queimadura. Os doentes com idades abaixo dos 2 anos e acima de 60, detm uma maior mortalidade que os outros grupos etrios, com queimaduras semelhantes. Essencialmente o problema na criana uma resposta anticorpo pobre infeco, o que resulta em menos resistncia, conduzindo septicemia. Nos idosos, a exacerbao de processos latentes degenerativos, pode ser fatal.

65 4: Histria clnica o quarto factor no julgamento da severidade. Naqueles casos em que o indivduo tem uma doena antes do acidente, o stress causado pela queimadura pode exacerbar uma doena latente ou piorar o processo se ela est activa. Exemplos so a diabetes e a doena cardaca reumtica. 5 Zona do corpo atingida Queimaduras da cabea, pescoo e trax levam ao aumento da incidncia de problemas pulmonares. As queimaduras do perneo conduzem a infeco precoce.

Mortalidade e complicaes
As complicaes mais comuns so a septicemia, pneumonia, falncia renal e doena cardaca.

Princpios do tratamento no perodo de emergncia

Ainda que a queimadura seja o mais evidente nestes doentes, podero existir outro tipo de problemas que requerem os primeiros cuidados, o que indica que a rea queimada apenas ser cuidada, quando as funes vitais do doente estiverem asseguradas. 1. Respirao: A primeira considerao a manuteno da permeabilidade das vias areas. 2. Hemorragia: A perda de sangue directamente relacionada com a queimadura mnima, mas traumatismos associados, podem levar a hemorragias significativas, o que complica a evoluo favorvel da situao. Na admisso, a forma como o acidente ocorreu determinada, devendo-se proceder a uma avaliao sistemtica, das funes vitais. 3. Choque: A terceira considerao major nestes doentes, o choque, compreende um problema difcil em situao de emergncia. No incio, a causa pode ser neurognica (devido a uma vasodilatao extensa, causada pelo sistema

66 nervoso), mas a causa primria do choque no queimado a hipovolmia, relacionada com o aumento da permeabilidade dos vasos e fuga dos lquidos para o espao intersticial, donde a importncia da reposio hdrica para a sobrevivncia do doente queimado. Nesta fase devem ser avaliados: Hematcrito, electrlitos sricos, protenas, densidade plasmtica, BUN, creatinina srica. Gasometria. Densidade urinria, presena de hematria Rx trax, ECG, principalmente nas queimaduras elctricas FLUIDOTERAPIA Nem todos os doentes requerem lquidos intravenosos. As decises para tal procedimento so tomadas individualmente, mas em regra as indicaes so: 1. rea queimada superior a 20% 2. Idade: menos de 2 anos e mais de 60 3. Consideraes individuais Relativamente ao tipo de fluidos, necessrio tentar substituir o que est a ser perdido, da que a preferncia v para o Lactato de Ringer (soluo de Hartmann), uma vez que contm electrlitos numa soluo idntica do plasma. No que se refere s quantidades a administrar, neste momento as frmulas de reposio no so rgidas, servindo apenas como guias. Existe a denominada frmula do consenso: 2 a 4 cc/ Kg/ % rea corporal atingida/ 24 horas em que metade do total administrado nas primeiras 8 horas aps a queimadura e o restante nas 16 horas seguintes. A frmula, contudo, no pode determinar a quantidade exacta de liquido necessrio, pelo que se impe uma vigilncia acurada. O indivduo deve receber apenas a quantidade necessria para prevenir o choque hipovolmico e para satisfazer as necessidades hdricas basais, implicando reavaliaes constantes, realizadas em funo do dbito urinrio e dos sinais vitais.

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Temos assim 1. Dbito urinrio, c/d h (30 a 70/h no adulto) 2. Pulso, c/d h 3. Presso arterial, c/d h 4. PVC c/d h 5. Hematcrito c/d 6 h 6. Estado de conscincia Consideraes especiais As crianas implicam maiores cuidados na reposio, bem assim como os idosos, nestes ltimos, devido a processos de arteriosclerose e doena cardaca preexistente. A falncia cardaca congestiva dos muito novos ou muito velhos, no ocorre at que os lquidos retornam ao seu espao, isto , poder instalar-se a partir do 3 ao 7 dia

Aco patognica do frio

Aco geral: o organismo reage ao frio por aces vaso-motoras de

carcter reflexo (vasoconstrio), que se reflectem tanto a nvel dos territrios cutneos como de rgos internos. Em certas circunstncias o frio pode provocar a morte por inibio (paralisia reflexa cardio-circulatria), como no caso de afogamento em gua gelada.

Aco local: Geladura

Consiste num fenmeno bioqumico celular que se manifesta nas extremidades ou noutras regies salientes do corpo (orelhas, nariz) por exposio a temperaturas inferiores a 0C que determina alteraes da motilidade e da sensibilidade. Os vasos sanguneos podem ser grave e irreparavelmente lesados, cessando a circulao sangunea, podendo surgir ocluso do leito vascular por trombos aglutinados e agregados celulares.

68 A resistncia do organismo humano s baixas temperaturas varia com a idade, o estado de sade e de nutrio, a forma de vestir e o estado de repouso ou fadiga. No respeitante a gravidade das leses por geladura, distinguem-se trs tipos:

De primeiro grau, que consiste num espasmo vascular, com De segundo grau, caracterizado por colorao cinzento-amarelada De terceiro grau, em que a parte atingida sofre necrose, tornando-se

diminuio da temperatura e da sensibilidade da zona afectada;

da pele e presena de edema difuso e de flictenas;

sede de um processo de gangrena. O sintoma comum s trs formas a dor, que permanece durante muito tempo, mesmo aps a cura. O tratamento deve ser conservador, com repouso no leito, elevao das reas lesadas, antitoxina tetnica e antibioterapia, se indicado. 3.5.3 Efeito da alterao da presso atmosfrica A presso atmosfrica e parcial de oxignio variam em funo da altitude, caindo a ltima proporcionalmente diminuio da primeira, isto , ao nvel do mar a presso atmosfrica de cerca de 159 mmHg, mas a 15.000 m apenas de 18 mmHg, sabendo que a presso parcial de O2 de cerca de 21% da presso baromtrica. Assim, quanto maior a altitude menor a presso atmosfrica e maior a rarefaco do ar, logo menor a quantidade de O2 disponvel. A partir de certa altitude (3 mil metros) dada a dificuldade de captao de O2 surgem fenmenos de adaptao tais como poliglobulia que pode atingir os 8 000 000 glbulos vermelhos. Trata-se de uma forma de o organismo procurar compensar a hipoxmia. Se a altitude aumenta, iro surgir sonolncia, otalgias, zumbidos, taquipneia, taquicardia e cefaleias, situao que pode conduzir a perda da conscincia. Este quadro denominado de Embriaguez das Alturas ou Mal das Montanhas. Quando se verifica aumento da presso atmosfrica (tneis e profundidades martimas) surgem nuseas, tremores, contraces epileptiformes

69 e alterao do estado de conscincia, denominado genericamente de embriaguez das profundidades com um quadro de euforia e alucinaes. Um dos grandes problemas dos trabalhadores de profundidade os fenmenos relacionados com uma descompresso rpida. Laborando a uma maior presso atmosfrica, dissolvem-se no sangue maiores concentraes de gazes atmosfricos. Quando a presso diminui com demasiada rapidez estes gazes forma "bolhas" e, ainda que o O2 volte a solubilizar-se rapidamente, podem persistir bolhas de nitrognio (azoto) e bloquear vasos sanguneos: embolia gasosa, tambm denominada de doena dos caixes ou doena por descompresso. As manifestaes clnicas so a dor, relacionada com a presena de ocluses emblicas e gazes intersticiais nas articulaes, msculos esquelticos e tecidos em redor; transtornos mentais e coma se as bolhas atingem vasos cerebrais; dispneia sbita se os vasos pulmonares so afectados; podem surgir destruio de superfcies articulares e de articulaes, etc. Estes sintomas cedem rapidamente ao colocar o sujeito numa cmara de compresso, onde a dissoluo das bolhas de nitrognio pressurizada, atravs do aumento da presso baromtrica. 3.5.4 Aco da electricidade: aco local e geral A leso elctrica manifesta-se sob vrias formas de leso, das quais a queimadura constitui apenas um aspecto deste tipo de trauma. Os perigos da utilizao da electricidade so o choque elctrico, dano tecidular pela electricidade, fogo e exploso. Aproximadamente dois teros de todos os acidentes fatais com corrente elctrica ocorrem no trabalho e mais de um quarto em actividades domsticas (ARTZ, 1980). Estas ltimas surgem em actividades tais como instalao de antenas de televiso, trabalho com ferramentas elctricas com utilizao de extenses defeituosas, utilizao de material elctrico no banho e brincadeiras com fios no isolados...

70 Existem seis factores que devem ser levados em considerao na determinao dos efeitos da passagem da corrente elctrica atravs do corpo:

Tipo de circuito Resistncia oferecida pelo corpo A amperagem da corrente que fli atravs dos tecidos A via da corrente atravs do corpo Durao do contacto

O tipo de circuito e a voltagem com o qual o contacto feito tm um profundo efeito na leso resultante. A corrente contnua no produz a mesma contraco muscular que a corrente alterna. A corrente continua de baixa voltagem no to perigosa quanto a voltagem correspondente de corrente alterna. Por outro lado, o contacto com corrente contnua de alta voltagem muito mais fatal do que a corrente alterna da mesma voltagem.1 A amperagem da corrente alterna que fli atravs do corpo quando o contacto feito com um circuito elctrico de extrema importncia uma vez que determina a leso resultante. Com uma corrente de 15 miliamperes2 ou mais, h estmulo suficiente para resultar em contraces tetnicas. Se os msculos flexores prevalecem, e o contacto for com a palma da mo, ser impossvel largar a fonte de choque. Com o dobro da corrente, a sua densidade no trax suficiente para afectar de forma similar os msculos respiratrios, resultando em sufocao e morte se a remoo da fonte no for possvel. Com cerca de 60 miliamperes de corrente total de membro a membro, a sua densidade no corao suficiente para causar a fibrilhao cardaca. Se o contacto com o corao, este fibrila com nveis de corrente extremamente baixos.

1Corrente

contnua: o fluxo de electres lento e a corrente tem um nico sentido. Corrente alterna, o fluxo de electres, que vo do polo negativo para o polo positivo e vice-versa em cerca de 50 vezes por segundo, a corrente muda de direco cada duas vezes, num movimento de vaivm. 2Ampere: quantidade de electricidade que passa por segundo, uma unidade de intensidade.

71 As vtimas de choque elctrico de alta voltagem (7 200 ou mais voltes3) so facilmente ressuscitadas por respirao artificial apenas relativamente quelas que recebem choques de fontes de voltagens mais baixas. Presume-se que a razo para a maior sobrevivncia de que a fibrilhao no ocorreu, mas a respirao foi suspensa (HODGKIN in Artz, 1980). A paragem cardaca, provavelmente, estar relacionada com uma contraco muscular muito grave, com convulses. Se o indivduo que recebe um choque elctrico se encontra consciente, durante e aps o contacto, surgem zumbidos nos ouvidos e surdez parcial, distrbios visuais, tais como clares e pontos luminosos brilhantes. Relacionado com o eventual perodo de apneia, podem surgir manifestaes neurolgicas de anxia. A resistncia do corpo de dois tipos: a resistncia oferecida pela pele no ponto de contacto e a resistncia interna. A pele glabra consideravelmente mais resistente, devido camada de epiderme mais espessa. A presena de humidade diminui a resistncia, pelo que um toque, com as mos hmidas numa lmpada, ficha, etc., pode resultar num acidente mortal. Relativamente via da corrente atravs do corpo, obviamente que se o seu trajecto inclui rgos vitais tais como o corao e o crebro, a leso resultante maior. A resistncia corrente elctrica nos tecidos varia em ordem do maior para o menor: osso, gordura, tendo, pele, msculo, sangue, nervo. Aps a penetrao da corrente elctrica ela passa rapidamente atravs do corpo aos longo das linhas de menor resistncia, isto , atravs dos fluidos tecidulares e ao longo dos vasos sanguneos, onde pode causar degenerao das paredes e a formao de trombos. Esta leso vascular frequentemente ocorre a alguma distncia da rea de leso e concorre para a natureza progressiva da leso. Quanto maior a resistncia da pele, tanto mais grave a queimadura local; de forma semelhante, quanto menor a resistncia, maiores os efeitos sistmicos da corrente.
3Volte:

unidade de tenso isto , da presso com que a corrente chega.

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Leso por raio (Fulgurao)

Os efeitos da leso por raio so extremamente variveis. Geralmente surge inconscincia, paragem cardaca e respiratria Contudo, a pessoa no deve necessariamente ser considerada morta devendo ser institudas medidas de reanimao cardio-pulmonar. As manifestaes neuromusculares so comuns: vasoconstrio grave, com perda do pulso, aspecto mosqueado da pele, extremidades frias e perda da sensibilidade devido a isqumia perifrica. Podem estar envolvidos diversos sistemas orgnicos; as alteraes do sistema nervoso central podem manifestar-se com inconscincia, coma, desorientao e amnsia retrgrada. Se a pessoa sobrevive, podem existir alteraes psiquitricas, assim como hemiplegia e afasia. As sequelas tardias incluem nevrite e nevralgias e cataratas. As marcas da queimadura so caractersticas nas leses por raio. H um padro em teia causado pela progresso da corrente atravs da pele profunda, onde a resistncia menor. 3.5.5 Infeco e doenas infecciosas. Noes gerais Durante um perodo curto deste sculo (entre 1950 e 1980) as doenas infecciosas foram quase omissas nos cuidados de sade; o ndice de morbilidade e mortalidade por aquelas doenas baixaram significativamente, algumas foram mesmo extintas devido a programas internacionais de vacinao (varola), e outras foram controladas devido a tcnicas de saneamento, controle ambiental, vacinao em massa, medidas de higiene pessoal, antibioterapia..., mesmo as infeces nosocomiais aparentemente diminuram devido crescente produo de agentes anti-infecciosos, em suma, naquele perodo foi possvel canalizar os esforos para o controlo e preveno das doenas crnico-degenerativas. Contudo, a dcada de 80 trouxe consigo novos agentes infecciosos como a Legionella e o vrus da imunodeficincia humana, a hepatite, a tuberculose as

73 doenas sexualmente transmissveis e as doenas passveis de preveno por vacinas persistem, disseminam-se e continuam a matar. Abundam microorganismos resistentes aos antibiticos, principalmente nos hospitais, bem assim como organismos habitualmente no patognicos so actualmente capazes de gerar doena em indivduos imunocomprometidos. A juntar a este quadro, doenas do passado como a clera e a febre-amarela continuam a provocar a morte em muitas partes do mundo, principalmente associados a catstrofes naturais e condies de vida cada vez mais degradadas.

O processo de infeco Considera-se infeco como a invaso, estabelecimento e proliferao de microorganismos patognicos nos tecidos do organismo. A infeco , assim, um processo atravs do qual um organismo determina uma relao parasitria com o seu hospedeiro. Cadeia de transmisso ou de infeco So essenciais na transmisso: O agente patognico: todos os microrganismos podem ser diferenciados em funo de vrias propriedades intrnsecas como forma, tamanho, estrutura, composio qumica, perfil antignico, necessidades, viabilidade sob condies ambientais adversas e capacidade de produo de toxinas. Variam igualmente na forma como actuam no organismo humano:

Modo de aco que diz respeito forma como o agente produz um

processo patolgico. Alguns patgenos intracelulares, como os vrus, invadem as clulas e interferem com o metabolismo, o crescimento e a replicao celulares, ao passo que outros invadem e causam hiperplasia, necrose e morte celulares. Outros, como o estreptococo beta-hemoltico do grupo A, estimulam uma resposta imune no hospedeiro (patolgica). Alguns vrus como o citomegalovrus, o herpes e a varicela zoster determinam uma infeco latente e persistente. O vrus HIV causa supresso imunolgica atravs da destruio dos linfcitos T-helper

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A agressividade ou poder invasivo refere-se capacidade de invadir

e de se multiplicar no hospedeiro; a invasibilidade elevada no sarampo, pois so necessrios poucos vrus para determinar infeco, enquanto que na tuberculose baixa.

A patogenicidade a capacidade do microrganismo induzir doena,

o que depende da velocidade de reproduo, da extenso da leso tecidular e das toxinas libertadas;

A virulncia diz respeito potncia para provocar doena grave, A toxigenicidade, quantidade e o potencial destrutivo da toxina

medida pela proporo de casos letais.

libertada, est relacionada coma virulncia. Algumas bactrias libertam exotoxinas antignicas hidrossoluveis, que rapidamente se disseminam para o sangue originando manifestaes sistmicas e neurolgicas potencialmente graves, como na difteria e ttano. As endotoxinas compreendem o revestimento celular de alguns agentes e geram inflamao local e destruio de clulas invadidas pelo patgeno, como a Shigella e a sua actuao no tubo gastrointestinal

A antigenicidade ou capacidade do agente em estimular uma

resposta imune no hospedeiro, varia amplamente entre os organismos e com o local da sua invaso e disseminao. Geralmente, os organismos que invadem os tecidos inicialmente estimulam uma resposta celular (clulas T). Os que se disseminam rapidamente estimulam uma resposta humoral (mediada por anticorpo). Alguns, como os vrus da influenza, apresentam capacidade de alterao das suas caractersticas antignicas.

Organotropismo que consiste na fixao preferencial em alguns

tecidos por parte dos microrganismos, como o bacilo diftrico na mucosa rinofarngea, o tfico nos gnglios mesentricos, o B K nos alvolos pulmonares, vrus da hepatite (A, B e C)... Um reservatrio: ambiente um organismo pode viver e multiplicarse; pode ser uma pessoa, um animal, uma planta, o solo, alimento e outras substncias orgnicas ou combinao de substncias. O reservatrio fornece a

75 base para a sobrevivncia do organismo nas fases especficas do seu ciclo celular. Uma porta de sada do reservatrio: as comuns incluem secrees e lquidos (secrees respiratrias, sangue, lgrimas, secrees vaginais, smen, urina, fezes e exsudatos). Um mecanismo de transmisso: que pode ser directa ou indirecta; a directa diz respeito transferncia imediata de uma pessoa para outra, como no contacto sexual, toque, beijo, projeco de gotculas de pflg. A transmisso indirecta implica um veculo de transmisso: um vector vivo ou no e os veculos comuns como a gua, solo, alimentos, produtos biolgicos e o ar. Uma porta de entrada para o hospedeiro: ingesto, inalao, atravs do contacto com as mucosas, por via percutnea ou por via transplacentria, aps o qual provocam uma infeco local: foco infeccioso primrio. A infeco pode permanecer nesta fase ou propagar-se distncia:

Extenso em superfcie, como na difteria em que inicialmente a

instalao ocorre na mucosa orofarngea podendo estender-se, em superfcie, laringe, traqueia e brnquios.

Extenso em profundidade, como no furnculo, em que o tecido

celular subcutneo e os planos adjacentes podem ser, sucessivamente, invadidos.

Por via hemtica, em que a partir do foco primrio, os patgenos

podem aceder ao sangue e serem por ele disseminados a todo o organismo (bacterimia quando no h multiplicao no sangue e septicmia quando ocorre multiplicao neste meio)

Por via linftica, em que os germens acedem aos sectores

ganglionares respectivos, surgindo adenites regionais; por propagao linftica sucessiva, podem aceder ao sangue e dar origem a bacterimia ou a uma septicmia.

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Um hospedeiro susceptvel: aquele que apresenta algumas caractersticas e comportamentos pessoais que aumentam a probabilidade do desenvolvimento de uma doena infecciosa. Caractersticas biolgicas e pessoais como idade, sexo, grupo tnico e hereditariedade influenciam esta probabilidade. O estado geral de sade e as condies nutricionais, o equilbrio hormonal e a presena concomitante de doena, as condies de vida e comportamentos pessoais, o uso de drogas, alimentao, higiene, prticas sexuais, influenciam o risco de exposio a agentes patognicos e a resistncia a estes. A susceptibilidade igualmente influenciada pela existncia de linhas de defesa:

Defesas do hospedeiro Tosse Aco mucociliar Esfncteres Flora microbiana endgena PH Desobstruo e funo dos tratos de drenagem anatmicos Presena de lisozima em algumas secrees Locais Barreiras mucocutneas

Respostas inflamatrias

Clulas fagocticas: leuccitos polimorfonucleares, moncitos, e eosinfilos circulantes; macrfagos tecidulares; Complemento Outros mediadores humorais Sistema retculo-endotelial. Fagcitos tecidulares Resposta imune especfica Linfcitos B e imunoglobulinas

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Imunidade celular: clulas T, clulas NK, linfocinas, macrfagos activados.

Infeces
Como foi referido, os microrganismos podem ter origem endgena ou exgena. No primeiro caso, so germens provenientes das cavidades spticas (digestivas, oro e rino-faringe...). Por via exgena, a penetrao no organismo humano d-se atravs de feridas que oferecem as condies favorveis ao desenvolvimento bacteriano. Sinais de infeco Uma infeco apresenta, em regra: Sinais locais: muitas das supuraes cutneas localizadas so causadas por estafilococos.

Como no abcesso, coleco localizada de pus, ou fleimo, coleco

difusa de pus. O abcesso evolui em trs estados: 1. 2. Perodo pr-supurativo, surgem os sinais de Celsius, a regio Perodo supurativo. caracterizado pela formao de pus, aumento do infectada encontra-se vermelha, quente e sensvel. volume da regio infectada. palpao detecta-se flutuao, devido presena de uma coleco lquida superficial 3. Perodo de evacuao: sada espontnea ou cirrgica do pus, para o exterior ou para qualquer cavidade interna. Furnculo: inflamao local supurativa da pele e do tecido

subcutneo, solitria, mltipla ou recorrente em grupos sucessivos. Podendo ter origem num nico folculo piloso (foliculite), um furnculo transforma-se num abcesso que cresce e se aprofunda. Ocorrem em qualquer local na pele, porm so mais comuns nas reas pilosas e hmidas, como a face, pescoo, axilas,

78 inguinais, membros inferiores e pregas submamrias. Apesar de dolorosos e deformantes, a maioria cicatriza espontaneamente ou aps drenagem, permanecendo, eventualmente uma cicatriz. Pode ocorrer disseminao e complicaes spticas em pessoas com Diabetes ou imunodeprimidos. Gangrena: Traduz-se num processo de degenerescncia que

termina na necrose tecidular. Pode resultar da aco de factores variados como contuses, fracturas, geladuras, arteriopatias... que comprometem o estado de vitalidade de uma zona do corpo, geralmente por insuficincia da irrigao sangunea e mais raramente devido a leso dos troncos nervosos. A gangrena constitui o fenmeno final de alteraes progressivas que podem surgir quer em rgos internos (pulmes, apndice, vescula biliar, intestino), quer, mais frequentemente, nos membros. Distinguem-se G. seca, quando o tecido sofre necrose e se torna mumificado, ocorrendo cicatrizao acima dele, de modo que a rea necrosada pode, eventualmente desprender-se. Trata-se de um processo estril, como ocorre nos dedos gangrenosos dos ps do diabtico G. hmida: quando ocorre infeco bacteriana como complicao secundria; surge disseminao e a morte poder ocorrer por septicmia. G. gasosa complicada por infeco causada por bactrias anaerbias produtoras de gs, como o Clostridium perfrigens. Implica, usualmente, remoo cirrgica da parte lesada e teraputica antibitica. sinais regionais Traduzem a infeco das vias ou gnglios linfticos e dependem da conformao anatmica do sistema de drenagem linftica da regio em causa. A infeco linftica aguda reveste-se de duas formas principais:

79 linfagite superficial: inflamao dos linfticos de drenagem com formao de pequenos cordes avermelhados e algumas vezes endurecidos. Infeco ganglionar que evolui em trs estdios: a. Adenite simples: inflamao dos gnglios que acompanha uma infeco; gnglio doloroso que aumenta progressivamente de volume e cuja mobilidade desaparece medida que a infeco progride: aumento dos gnglios axilares numa infeco do membro superior. b. Adenite supurada: neste estgio a regio apresenta-se endurecida e muito dolorosa. A massa ganglionar encontra-se aderente aos planos adjacentes em consequncia de peri-adenite. c. Adeno-fleimo ou peri-adenite: palpao nota-se uma massa arredondada, tensa, dolorosa e fixa aos planos profundos e superficiais. Espontaneamente o gnglio supurado fistuliza para a pele, cicatrizando em seguida. Sinais gerais Temperatura elevada Outros: taquicardia, cefaleias, suores, arrepios, oligria Sinais biolgicos Alteraes na formula sangunea: leucocitose com predomnio de polinucleares neutrfilos V.S. elevada Gamaglobulinas elevadas Identificao do germe envolvido atravs de: Culturas: hemoculturas (usualmente trs amostras em picos de temperatura consecutivos, com adequada desinfeco da pele a puncionar), uroculturas, colheitas de expectorao com baciloscopia, culturas de orofaringe (com colheita por zaragatoa, por ex.), liquor, aspirado gstrico, esfregaos rectais, coproculturas (para algumas espcies como shigellas, so necessrias trs

80 amostras), zaragatoas e esfregaos das vias genitais, exsudatos orgnicos, pele e tecidos moles, pontas de cateteres,... Testes cutneos: A exposio a certos tipos de antgenos, atravs de diversas vias e sob circunstancias parcialmente esclarecidas, muitas vezes resulta no desenvolvimento de hipersensibilidade imediata (anafiltica, atpica) ou hipersensibilidade retardada (bacteriana, teste tuberculnico). A infeco activa causada por algumas bactrias e vrus resulta em hipersensibilidade retardada ao agente infeccioso. Clinicamente, este estado detectado atravs da injeco intradrmica do organismo ou de um dos seus componentes; num indivduo sensvel surgem em 24 a 48 horas indurao e eritema. Exames serolgicos: pesquisa de anticorpos Anamnese Exame fsico

O SISTEMA IMUNE O sistema imunitrio constitudo por uma complicada rede de clulas, tecidos e rgos especializados que permitem a existncia do homem num meio frequentemente hostil no que se refere a microrganismos. O sistema evoluiu no sentido de proteger e de defender o corpo contra a invaso por bactrias, fungos e parasitas e ainda de realizar uma procura de clulas malignas destruindo-as A base da imunidade depende da capacidade das clulas imunes para diferenciarem o prprio (self) e no prprio (not self). Todas as clulas do corpo contm marcadores ou molculas especficas da superfcie celular que so exclusivas da pessoa (complexo major da histocompatibilidade, comummente

81 denominados de antgenos leucocitrios humanos: HLA). O sistema imune reconhece estes marcadores celulares e tolera-os como self. Um aglomerado de genes, denominados de genes do MHC localizados no cromossoma 6, codificam as protenas HLA. Um indivduo herda um cromossoma 6 materno e outro paterno. Uma vez que estes genes podem ter at 25 variedades, existe uma quantidade incomensurvel de combinaes HLA diferentes. Assim, o padro HLA varia amplamente de uma pessoa para outra, mas o mesmo em gmeos idnticos e semelhante em irmos. Qualquer substncia estranha ao corpo que no apresente os marcadores de superfcie celular caractersticos do indivduo e que seja capaz de desencadear uma resposta imune denominada de antignio. Bactrias, vrus, parasitas, clulas de tecidos estranhos e, at mesmo grandes molculas proteicas, so antignios. Molculas pequenas, denominadas de haptenos, tambm se podem tornar antignicas ou desencadear uma resposta imune, ou combinar-se com substncias de maior peso molecular. Tipos de imunidade So conhecidos dois tipos de imunidade: a imunidade inata e a imunidade adquirida. A imunidade inata inespecfica e actua como primeira linha de defesa do corpo, protegendo-o contra patgenos potenciais e evitando que estes se estabeleam sob a forma de infeco franca. A imunidade adaptativa estimulada quando um patgeno acede ao corpo produzindo uma resposta especfica contra o invasor. Alm disso, a imunidade adaptativa apresenta memria, de modo que, quando o invasor novamente encontrado, o corpo responde com maior rapidez. Por conseguinte, os elementos chave da imunidade adaptativa so a especificidade e a memria.

82 Imunidade inata As defesas do sistema imune inato consistem em diversas barreiras fsicas, produtos bioqumicos e mecanismos de defesa celular cujo objectivo evitar o estabelecimento de eventuais patgenos no corpo. A maioria dos organismos penetra no corpo atravs das superfcies epiteliais das vias respiratrias, gastrointestinais e genitourinria. Contudo, essas portas de entrada so protegidas por vrias defesas fsicas e bioqumicas, inclusive a barreira cutnea, secrees cidas que produzem pH desfavorvel e lisossomas que destroem a parede celular das bactrias. As clulas fagocitrias que englobam e destroem partculas exgenas, inclusive microrganismos, tambm so parte da imunidade inata. Da mesma forma o fazem as clulas Natural Killer (NK) que atacam e destroem, de forma indiscriminada, as clulas infectadas por vrus e as clulas tumorais. Alm disso, vrias protenas produzidas inespecificamente em resposta a potenciais patgenos (protenas do sistema complemento, protenas de fase aguda e interferons) fazem igualmente parte do sistema imune inato.

Sistema complemento: constitudo por uma srie de protenas que,

quando activadas, potencializam a fagocitose, a inflamao e a lise do microrganismo.

Protenas de fase aguda: produzidas pelo fgado em resposta a uma

infeco. Uma dessas protenas, denominada de protena C reactiva, promove a ligao do complemento a microrganismos potencializando a sua fagocitose.

Interferons: famlia de protenas relacionadas produzidas por clulas

corporais infectadas por vrus ou por linfcitos T activados. Quando libertados conferem um estado de resistncia antiviral a clulas corporais no infectadas. Imunidade adquirida O reconhecimento de um antigeno estranho e a formao de clulas de memria so os marcos da imunidade adquirida especfica. mediada pelas intervenes dos linfcitos B e T e pode ser adquirida activa ou passivamente. A imunidade adquirida activa diz respeito proteco adquirida pela introduo de um antignio num hospedeiro com capacidade de resposta. Pode ser introduzido

83 deliberadamente como nas vacinaes ou naturalmente por exposio ao meio ambiente. O contacto com o vrus causador de rubola, por exemplo, estimula uma resposta imune contra este vrus e confere resistncia ou imunidade ao haver reexposio a este patgeno. As vacinaes dizem respeito imunizao com antgenos administrados para gerar proteco contra doenas infecciosas. A totalidade ou partes do microrganismo atenuado ou morto, ou dos seu produtos txicos, so injectados ou ingeridos por um hospedeiro. Este processo no produz a doena, porm estimula uma resposta imune e proporciona resistncia a este organismo quando encontrado naturalmente no ambiente. Mais recentemente, a utilizao de tecnologia recombinante permitiu a vacinao mediante a injeco de antignios sintticos, evitando o emprego de soros humano ou animal, que podem estimular reaces alrgicas. O antigeno de superfcie da hepatite B (HBsAg) utilizado para produzir a vacina da hepatite B obtido a partir de clulas recombinantes de leveduras geneticamente alteradas para produzirem grandes quantidades de HBsAg. A imunidade adquirida activa possvel devido memria imunolgica. Esta diz respeito capacidade das clulas imunes de rememorar uma exposio prvia a um antignio e a ele responderem de forma rpida e ampliada. O grau de eficcia e a durao desta imunidade dependem do tipo e da quantidade de antignio e da forma como este penetra no corpo. Determinadas vacinas, por ex. como o toxide tetnico tm que ser readministradas com intervalos determinados (10 anos para o t.t) para manter a imunidade; por outro lado, uma nica exposio a outros organismos causadores de doena ou vacinas capaz de produzir imunidade indefinidamente. Outras variveis, como a hereditariedade, tambm afectam a potncia e a eficcia da resposta imune da pessoa e, por conseguinte, o grau e a durao da imunidade adquirida activamente. A imunidade adquirida passiva obtida quando anticorpos, anti-soros, contendo anticorpos ou linfcitos sensibilizados produzidos por uma pessoa so transferidos para outra. A transferncia transplacentria de anticorpos (IgG) da

84 me para o feto, a transferncia de anticorpo (IgA) para um lactente, atravs do leite materno, ou a recepo de imunoglobulina srica (gamaglobulina) so exemplos de imunidade adquirida passivamente. A imunoterapia passiva para o cancro ocorre quando os linfcitos de uma pessoa com cancro so sensibilizados in vitro e reinfundidos para combater as mesmas clulas tumorais in vivo. A imunidade adquirida passivamente produz proteco imediata, mas no resulta na formao de clulas de memria e, consequentemente, dura pouco, pelo tempo correspondente ao prazo necessrio degradao dos anticorpos (que pode ser de algumas semanas a meses). Qualquer injeco de soro imune tem o potencial de produzir uma reaco alrgica no receptor, denominada de doena do soro.

Agentes infecciosos As principais classes de agentes infecciosos so

bactrias vrus leveduras e fungos parasitas protenas infecciosas (pries), como p.ex. a doena de Creutzfeldt-

Jakob BACTRIAS Nem todas as infeces bacterianas so de origem ambiental imediata; se todas provm do ambiente, umas podem colonizar o organismo de forma inofensiva muito tempo antes de causar doena; logo aps o nascimento, a superfcie cutnea. o trato digestivo e todos os orifcios naturais so colonizados por diversas bactrias, denominadas de comensais, benficas ao organismo, e que determinam doena se verificar diminuio da resistncia do organismo. As bactrias capazes de produzir doena, devido sua virulncia, so denominadas de patognicas. Usualmente a doena causada devido produo de enzimas e toxinas que lesam os tecidos do hospedeiro. Tambm

85 podem causar leso tecidular indirectamente atravs da induo de uma reaco defensiva maior do que a justificada pela sua capacidade inata de produzir leso. Por exemplo, a maior parte da destruio tecidular observada na tuberculose pulmonar consequncia da reaco do organismo bactria causadora, e no a enzimas ou toxinas bacterianas. Se forem encontradas bactrias no sangue, falamos em bacterimia; se estas bactrias proliferam e produzem doena sistmica, o doente apresenta septicmia, que pode induzir um choque sptico, altamente letal. As bactrias constituem um grande grupo de microrganismos subdivididos de acordo com as suas caractersticas e que causam grande variedade de doenas. A classificao correcta de uma bactria importante, para que possa ser administrado o antibitico mais apropriado sem demora. Os efeitos patognicos das bactrias so mediados por:

fmbrias e adesinas toxinas agressinas consequncias indesejveis da resposta imune. Fmbrias bacterianas e adesinas

As fmbrias so processos delgados sobre a superfcie de algumas bactrias. So revestidas por molculas de reconhecimento denominadas de adesinas. As fmbrias e os seus revestimentos possuem duas funes:

interaco sexual entre bactrias: fmbrias sexuais adeso s superfcies do corpo: fmbrias de adeso.

As fmbrias de adeso constituem o meio pelo qual as bactrias aderem as superfcies do corpo. Esses processos possibilitam a sua fixao e, portanto, infeco daquele local. As fmbrias so uma caracterstica predominantemente das bactrias Gram-negativas (p.ex. enterobactrias que causam infeces gastrointestinais, neissrias que causam meningite e infeco genital).

86 Algumas mucosa farngea. Alguns hospedeiros so mais susceptveis a determinados tipos de infeco, relacionado com polimorfismos das glicoprotenas sobre as superfcies celulares s quais as fmbrias revestidas de adesina aderem; estas incluem substncias do grupo sanguneo. Toxinas bacterianas Exotoxinas Endotoxinas bactrias Gram-positivas tambm possuem fmbrias,

nomeadamente os estreptococos Beta-hemoltico, possibilitando a sua adeso

H duas categorias de toxinas bacterianas:

Estas toxinas so responsveis por diversos efeitos locais e distantes das bactrias: As toxinas podem ser neutralizadas por anticorpos especficos. As exotoxinas so enzimas secretadas por bactrias e possuem efeitos locais ou distantes, como p.ex:

Colite pseudomembranosa causada por Clostridium difficile Neuropatia e cardiomiopatia por Corynebacterium diphteriae Ttano causado por tetanospasmina produzida por Clostridium Sndroma da pele escaldada por Staphylococcus aureus Diarreia causada por activao do AMP cclico pelo Vibrio cholerae.

tetanii

Os genes responsveis pela sntese das exotoxinas so, geralmente, uma parte intrnseca do genoma bacteriano. Em alguns casos, entretanto, as bactrias adquirem o gene na forma de um plasmdeo, uma ala de X que pode conduzir informao gentica de uma bactria para outra; este tambm o mecanismo pelo qual as bactrias podem adquirir resistncia a um antibitico. Os genes que codificam as exotoxinas tambm podem ser transmitidos por fagos, que so vrus que afectam bactrias. A toxina produzida pelo Corynebacterium diphteriae codificada num gene conduzido para a bactria por um fago; cepas deste e de

87 outros microrganismos que sintetizam exotoxinas so conhecidas como toxinognicas. Ocasionalmente, a doena resulta da ingesto de toxinas pr-formadas, como nas intoxicaes alimentares, como no caso tpico do botulismo, provocado pela contaminao do alimento com uma neurotoxina do Clostridium botulinum. As toxinas que actuam no intestino so frequentemente designadas por enterotoxinas. Endotoxinas: So lipossacridos das paredes celulares de bactrias Gram-negativas (p. ex: Escherichia coli). O mais potente o lipdio A, um forte activador da:

Cascata do complemento: causando leso inflamatria Cascata da coagulao: causando coagulao intravascular

disseminada

Libertao de interleucina 1 dos leuccitos: causando febre.

Quando tais efeitos so intensos, diz-se que o doente sofre de choque endotxico, apresentando febre e hipotenso, podendo haver insuficincia cardaca e renal. A coagulao intravascular disseminada pode ser evidenciada por equimoses e hemorragia prolongada dos locais da puno venosa, bem como por manifestaes internas mais graves. A hemorragia supra-renal bilateral, particularmente associada a infeco meningocccica grave (Sndroma de Waterhouse-Friferichsen), uma consequncia dramtica do choque endotxico. Agressinas

So enzimas bacterianas com efeitos predominantemente locais, alterando o ambiente tecidular de uma forma que favorece o crescimento e propagao do microrganismo. Dessa forma, as agressinas inibem ou neutralizam a resistncia do hospedeiro:

Coagulase do Staphylococcus aureus: induz coagulao do

fibrinognio para criar uma barreira entre o foco de infeco e a reaco inflamatria.

88

Estreptoquinase do Streptococcus pyogenes: digerindo a fibrina para Colagenase e hialorudinase: digerindo substncias do tecido

possibilitar a disseminao do microrganismo dentro do tecido

conjuntivo, assim facilitando a invaso dos tecidos do hospedeiro pelo microrganismo. A estreptoquinase utilizada para dissolver trombos em doentes com trombose dos vasos sanguneos. Consequncias indesejveis das respostas imunes

As bactrias podem indirectamente causar leso dos tecidos atravs da induo de uma resposta imune que prejudica o hospedeiro. Estas respostas podem lesar o hospedeiro de trs formas:

Formao de imunocomplexo: antgenos solveis das bactrias

combinam-se com o anticorpo do hospedeiro para formar imunocomplexos insolveis no sangue do doente. Estes complexos geralmente so removidos por clulas fagocticas que revestem os sinusides vasculares do fgado 4 e bao, no causando leso adicional. Entretanto, em determinadas condies os complexos podem ser aprisionados nas paredes dos vasos sanguneos, como no glomrulo renal causando glomerulonefrite, e capilares na pele, causando vasculite cutnea. A glomerulonefrite ps-estreptocccica um bom exemplo deste fenmeno.

Reaces imunes cruzadas: os tecidos de alguns indivduos

possuem semelhanas antignicas com algumas bactrias. A resposta de defesa dos anticorpos contra algumas bactrias podem, portanto, reagir de forma cruzada com antgenos do tecido normal, como na febre reumtica.

Imunidade celular: o grau de destruio tecidular observado na

tuberculose no atribuvel ao prprio organismo, mas reaco imune do hospedeiro, o Mycobacterium tuberculosis induz a formao de pequenos granulomas que podem ser amplamente disseminados e, portanto, fatias. Na presena de imunidade do hospedeiro, se o microrganismo conquista uma base,
4 Capilares especiais sem tnica mdia e adventcia, cuja parede formada por clulas endoteliais sem membrana basal e pelas clulas estreladas de Kpffer, que tm actividade histiocitria.

89 induz uma reaco tecidular intensamente destrutiva na qual os microrganismos so extremamente dispersos.

VRUS Os vrus so partculas infecciosas submicroscpicas que consistem num cerne de acido nucleico e um revestimento proteico. Podem ser amplamente divididos em vrus X e vrus X, de acordo com o tipo de cido nucleico, mas h outras divises. Os vrus podem sobreviver fora da clula, mas exigem sempre o mecanismo bioqumico das clulas para a sua multiplicao. Mostram mais evidencia de especificidade tecidular que as bactrias. A capacidade de infectar um tipo de clulas depende da ligao do vrus a uma substncia da superfcie celular; por exemplo, o vrus da Imunodeficincia humana (HIV) infecta selectivamente uma subpopulao de linfcitos T que expressam a substncia CD4 (CD = antigeno de diferenciao do grupo) na superfcie. Alguns vrus circulam no sangue para alcanar outros rgos a partir da sua porta de entrada: virmia. Por exemplo o poliovrus entra no corpo atravs do trato gastrointestinal, eventualmente provocando uma virmia para atingir os neurnios motores espinais, causando a sua destruio e paralisia no doente. Os possveis efeitos patolgicos dos vrus so:

Leso tecidular aguda excitando uma resposta inflamatria imediata Infeces por vrus lentos causando leso tecidular crnica Transformao de clulas para formar tumores uma causa conhecida ou suposta de diversos problemas

As manifestaes clnicas virais so multiformes. As infeces por vrus lentos so neurodegenerativos. Os vrus podem causar leso tecidular por diversos mecanismos:

Efeito citoptico directo: clulas que abrigam vrus podem ser

lesadas pela sua presena. Este efeito frequentemente pode ser demonstrado em

90 cultura de clulas em que, aps incubao do vrus, observado efeito citoptico: tumefaco e morte celular. Este efeito mediado por leso das membranas celulares, causando desequilibro inico fatal. Como exemplo: vrus da hepatite A

Induo de resposta imune: alguns vrus determinam o surgimento

de novos antgenos na superfcie celular. Esses novos antgenos associados a vrus so reconhecidos como estranhos pelo sistema imune do hospedeiro e as clulas infectadas por vrus so destrudas. Uma consequncia deste fenmeno que, se a resposta imune for fraca ou inexistente, as clulas infectadas por vrus no so lesadas. Esta situao pode beneficiar o doente porque as suas clulas infectadas no so destrudas, mas, por outro lado, o doente torna-se um portador assintomtico do vrus e aparentemente saudvel capaz de infectar outras pessoas: vrus da hepatite B

Incorporao de genes virais ao genoma do hospedeiro: este

fenmeno a base da capacidade de alguns vrus induzirem tumores. Os genes dos DNA-vrus podem ser directamente incorporados ao genoma do hospedeiro, mas os genes do RNA-vrus exigem a aco de enzimas transcriptase-reversa para produzir uma transcrio do X que possa ser inserida. Os RNA-vrus com actividade de transcriptase reversa so denominados de retrovrus. H poucos medicamentos teraputicos eficazes contra infeces virais. H vacinas para imunizao contra infeces virais particularmente graves ou comuns, mas uma vez desenvolvida a infeco h poucos casos em que o tratamento especfico disponvel ou justificado. Um dos mecanismos anti-virais prprios do organismo produo de interferons pode ser usado em alguns casos. Os interferons so produzidos por clulas infectadas por vrus e, in vitro, pode ser demonstrado que interferem ou inibem a replicao viral. So actualmente produzidos atravs da engenharia gentica.

LEVEDURAS E FUNGOS

91 As leveduras e fungos constituem uma coleco particularmente heterognea de microrganismos que causam doena, conhecida como micose. As infeces fngicas so menos comuns que as infeces bacterianas ou virais. Entretanto assumem uma importncia especial em doentes imunocomprometidos, nos quais, fungos que seriam inofensivos se tornam oportunistas. A reaco tecidular habitual a leveduras e fungos a inflamao, frequentemente caracterizada pela presena de granulomas e s vezes tambm de eosinfilos.

PARASITAS Os parasitas diferem de outros agentes infecciosos porque so organismos vivos nucleados, uni ou multicelulares que retiram o seu sustento dos hospedeiros. No raro abrigar parasitas sem que estes causem doena. Os parasitas constituem o grupo mais heterogneo de agentes infecciosos. Dada a sua necessidade de condies ambientais especficas e, em alguns casos, de outros hospedeiros para o seu ciclo vital, as infeces parasitrias so, geralmente mais comuns nos trpicos. Os parasitas so subdivididos em:

Protozorios: organismos unicelulares Helmintos: vermes (nematodos, cestodos, trematodos).

Os parasitas, particularmente os helmintos, possuem ciclos vitais complexos e exticos que exigem mais de um hospedeiro. Alm disso, num hospedeiro pode haver envolvimento sucessivo de mais de um rgo. O homem pode ser o hospedeiro definitivo ou um hospedeiro intermedirio inadvertido. As reaces tecidulares aos parasitas so extremamente variveis. Se for induzida uma reaco inflamatria, ela frequentemente caracterizada pela presena de eosinfilos e granulomas. Dois parasitas esto associados ao aumento do risco de tumores: o Schistossoma haematobium associado ao cancro da bexiga, e o Clonorchis sinensis, associado ao cancro das vias biliares.

92

3.5.6. Noes gerais de factores genticos, sexuais e rcicos como causas de doena As doenas podem ser causadas por um defeito gentico, seja herdado dos pais, seja por uma mutao espontnea. Outras so causadas indirectamente por um factor gentico que possui efeito permissivo, possibilitando que um agente ambiental determine doena As doenas decorrentes de anormalidades genticas podem ser:

Herdadas atravs de genes defeituosos dos pais Mutaes genticas adquiridas Cromossomas sexuais (X ou Y) Autossmicas Dominantes: necessitam que apenas uma cpia do gene seja Recessivas: necessitam que ambas as cpias do gene sejam

As anormalidades genticas hereditrias podem estar associadas a:

As alteraes autossmicas podem ser:

defeituosa

defeituosas. Deduz-se que um gene defeituoso opera como factor dominante ou recessivo a partir do padro de incidncia de uma doena em determinada famlia. Todos os genes codificam acontecimentos bioqumicos, mas, em regra (com vrias excepes), os distrbios autossmicos dominantes produzem leses estruturais e manifestaes na vida adulta (polipose familiar), enquanto que os autossmicos recessivos produzem anormalidades bioqumicas evidentes no lactente ou na segunda infncia.

Polimorfismos genticos Na populao humana h diversas variaes genticas normais ou polimorfismos. O efeito de alguns destes polimorfismos genticos bvio: pele e

93 cabelo, cor dos olhos, bitipo, etc. Quando possudo por grandes grupos de pessoas de ascendncia comum, determinado grupo de variantes polimorfas constitui caractersticas raciais. Noutros casos, o polimorfismo no tem efeitos visveis: os grupos sanguneos e antignios HLA, evidentes apenas por exame laboratorial. Existem algumas evidncias que apontam para a predisposio a determinadas doenas em funo do polimorfismo; necessrio um agente ambiental para produzir a doena, embora este agente possa no ter sido ainda identificado. Os de maior relevncia para a susceptibilidade doena so:

Antignios HLA Grupos sanguneos

Antignios HLA: Foram identificados genes conhecidos como complexo de histocompatibilidade humana maior (MHC) e que no homem se situam no cromossoma 6, sendo designados de genes HLA (genes do antigeno leucocitrio humano). Estes genes so expressos sobre as superfcies celulares pela presena de substncias denominadas de antignios, no porque operem como antignios no hospedeiro, mas por causa do seu envolvimento na rejeio de enxertos. O organismo no reage normalmente a tais substancias porque imunologicamente tolerante a elas, reconhecidas como antignios prprios. As doenas podero estar associadas a antignios HLA porque: Alguns microrganismos infecciosos possuem antignios semelhantes aos dos antignios HLA do doente escapando assim ao reconhecimento e eliminao pelo sistema imune A resposta imune contra um antignio de um microrganismo infeccioso reage de forma cruzada com um dos antignios HLA do doente, causando leso tecidular O gene que predispe a uma doena est intimamente relacionado com determinado gene HLA.

94 Ex incluem: Diabetes mellitus insulinodependente Distrbios alrgicos (eczema, asma) Doena celaca Doena reumatide

Grupos sanguneos Apenas em situaes raras a expresso de um grupo sanguneo est directamente envolvido na patogenia de uma doena; o melhor exemplo a doena hemoltica do recm-nascido causada por anticorpos Jesus. Exemplos incluem: lcera duodenal e grupo 0 Carcinoma gstrico e grupo A

Esta associao pode ser oriunda da ligao gentica; o gene determinante do grupo sanguneo pode localizar-se prximo do gene directamente envolvido na patogenia da doena

Sexo e doena O sexo, como outra qualquer caracterstica gentica de um indivduo pode estar directa ou indirectamente associado a doenas. Um exemplo de associao directa, alm dos evidentes (carcinoma do tero e sexo feminino) a hemofilia. A hemofilia um distrbio da coagulao sangunea de herana recessiva ligada ao X. transmitida por mulheres aos filhos do sexo masculino. A hemofilia rara em mulheres porque possuem dois cromossomas X, dos quais, provavelmente apenas um defeituoso. Como os homens sempre herdam o seu nico X da me, se esta for uma portadora de hemofilia, metade dos seus filhos homens tero a doena. Algumas doenas mostram predileco por um dos sexos. Por exemplo, doenas auto-imunes (como a doena reumatide, o LES) so geralmente mais

95 comuns na mulher, desconhecendo-se a razo. O ateroma e as suas consequncias (por ex. cardiopatia isqumica) tende a afectar os homens mais precocemente que as mulheres, mas aps a menopausa, a incidncia feminina alcana a masculina. As mulheres so mais propensas a osteoporose, particularmente aps a menopausa. Em alguns casos a maior incidncia da doena est relacionada com comportamentos diferentes consoante o sexo, como o cancro do pulmo de tendncia a equilibrar e a cirrose heptica alcolica. Diferenas raciais As diferenas raciais na incidncia da doena podem ser geneticamente determinadas ou atribuveis a factores comportamentais ou ambientais. As diferenas raciais tambm podem reflectir respostas adaptativas ameaa de doena, como no caso do melanoma maligno, mais frequente em caucasianos vivendo sob aco intensa da luz ultravioleta e raro em frica, nos nativos de pele escura, com maior abundncia de melanina na pele. A anemia falciforme surge com maior frequncia em negros, com maior expresso do gene responsvel (HbS) naqueles vivendo em zonas endmicas de malria, talvez porque as clulas falciformes so resistentes ao parasitismo por malria. Alguns genes anormais so mais prevalentes em determinadas raas, como por exemplo o gene da fibrose qustica, presente numa proporo de 1/20 caucasianos, enquanto que este gene raro em negros e asiticos; um ltimo exemplo a doena de Chron.

3.5.7 Aco de substncias qumicas. cidos, bases. Txicos, tipos de txicos, modos de aco. Consideram-se txicos como substncias qumicas, endgenas ou exgenas, e que sendo estranhas ao organismo quanto sua qualidade, quantidade ou concentrao, provocam nele perturbaes patolgicas.

96 importante o reconhecimento da natureza fsico-qumica de um txico, de forma a ser possvel intervir, pelo reconhecimento da sua aco patognica. Das vrias formas de classificar os produtos txicos, uma possvel a seguinte: CORROSIVOS GASES cidos alcalis irritantes asfixiantes gases de guerra COMPOSTOS METLICOS COMPOSTOS ORGNICOS OUTROS cidos e Bases Quando o pH maior que 11,5 ou menor que 2,5 verificam-se alteraes irreversveis no protoplasma celular. As queimaduras pelas bases so usualmente causadas por hidrxido de sdio, hidrxido de potssio e xido de clcio (cal) As bases exercem o seu efeito patolgico de trs modos:

Pela saponificao das gorduras Pela extraco de considervel proporo de H2O das clulas, em Por se dissolverem e combinarem com as protenas dos tecidos,

virtude da sua natureza higroscpica.

formando proteinatos alcalinos, permitindo assim a disponibilidade molecular do OH-

97 Tratamento inicial: lavagem com grandes quantidades de gua; derramar gua sobre a regio permite que o liquido leve consigo o excesso de agentes alcalinos. Nas queimaduras por cal, esta deve ser retirada com uma escova antes de lavar, de forma a evitar que o xido de clcio se combine com a gua para formar hidrxido de clcio, reaco que produz grande quantidade de calor. Os cidos concentrados retiram gua das clulas e precipitam protenas formando proteinatos cidos. O cido sulfrico, por exemplo, converte o tecido corrodo num esfacelo negro-esverdeado ou castanho-escuro. O cido clordrico um cido mais severo que o cido sulfrico ou ntrico e cora a pele de castanho-amarelado. O cido tricloroactico o mais corrosivo de todos os cidos orgnicos. As escaras resultantes das queimaduras por cidos so mais limitadas e duradouras, porque o H+ quando actua sobretudo no ponto onde contacta com a pele. Tratamento: Estas queimaduras devem ser tratadas pela diluio ou remoo do cido, to rapidamente quanto possvel, usualmente pela irrigao com grandes quantidades de gua. Aps remover a maior quantidade de cido pela lavagem, o restante deve ser neutralizado com uma soluo fraca de bicarbonato de sdio. Nunca utilizar solues alcalinizantes na tentativa de neutralizar o cido antes da irrigao copiosa com gua.

GASES As leses qumicas produzidas por substncias gasosas podem ser locais, pele e mucosas, ou gerais como consequncia da absoro. Gases irritantes so por exemplo o amonaco (mucosas, olhos e vias respiratrias altas), o cido sulfuroso, que afecta a traqueia e os grandes

98 brnquios e o nitrognio que afecta o parenquima pulmonar podendo causar a morte por edema hemorrgico do pulmo; Estes gases exercem a sua aco fundamentalmente na superfcie das mucosas. Os gases asfixiantes como o monxido de carbono e o cido ciandrico no provocam leses locais mas sim quadros graves de intoxicao geral, frequentemente mortais, por interferirem com o aporte ou utilizao do O2 pelos tecidos devido grande afinidade do monxido de carbono para a hemoglobina Gases com aco txica geral como o cido sulfdrico, traduzindo-se por hemlise e profunda depresso do SNC

COMPOSTOS METLICOS Interferem nos sistemas enzimticos da clula. Todos os departamentos orgnicos podem ser atingidos, mas so mais intensamente lesados os rgos de absoro e eliminao: arsnico e mercrio. Tem efeito cumulativo e afinidade particular para a pele e cabelos. O tratamento no muito eficaz, pelo que importante a preveno, principalmente no domnio da sade ocupacional. COMPOSTOS ORGNICOS Causam depresso do sistema nervoso central; no se verifica acumulao mas sim leso contnua do fgado, rins, medula ssea e sistema nervoso perifrico. A intoxicao aguda determina manifestaes neurolgicas, convulses, hemlise macia, leses parenquimatosas profundas, etc. OUTROS: Barbitricos, Analgsicos, Insecticidas..., manifestam a sua aco txica por depresso dos centros respiratrio e circulatrio do bolbo

VIAS DE INTRODUO NO ORGANISMO

99 Respiratria Pele e mucosas Digestiva

Inalao de produtos qumicos O grau de absoro atravs da via pulmonar e o consequente efeito patognico local ou geral depende fundamentalmente da natureza fsica do produto inalado. Para os gases e vapores, a rapidez e intensidade da sua difuso, depende para alm da dose e das caractersticas fsico-qumicas, das diferenas parciais de presso entre o gs alveolar e o compartimento vascular. Absoro por via cutnea A pele pode ser considerada como uma barreira eficaz para a penetrao da maioria destes produtos. No entanto, certos produtos qumicos penetram com relativa facilidade, mesmo na inexistncia de solues de continuidade, como o caso dos organofosforados.

100 Absoro por via digestiva Com excepo do lcool etlico, poucos ou nenhuns agressores qumicos so directamente absorvidos pela mucosa gstrica; a intensidade da absoro directamente influenciada pela presena de alimentos no estmago, alm de que o fgado constitui uma importante barreira na neutralizao.

FISIOPATOLOGIA A aco dos txicos exerce-se principalmente nas enzimas celulares, seja por destruio destes ou por interferncia num ou vrios sistemas enzimticos, vitais para a clula: Inactivao enzimtica, como acontece aps contacto cutneo com cidos e bases fortes. Combinao directa da enzima com a substncia qumica Inibio por competncia.

VIAS DE ELIMINAO Aparelho digestivo: principalmente os no solveis Rins: principalmente hidrossoluveis Pulmes: lcool e ter Pele e faneros: p. ex. arsnico Leite: nicotina, morfina, lcool, DDT... Suor: arseniatos.

TRATAMENTO GERAL (Emergncia) Estabilizar o indivduo: intravenosos; exames laboratoriais, triagem toxicolgica; Via area, respirao, circulao; exame fsico rpido; Acessos monitorizao cardaca, ECG e cateterismo vesical.

101 Reverter ou eliminar a substncia txica: vmito (! volteis); xarope de ipeca (15 a 30 ml) e gua, podendo ser administrada uma segunda dose 20 minutos aps a primeira; o vmito ocorre em cerca de 15 a 20 minutos; Lavagem gstrica com introduo de sonda de Levine 30 a 36 French, em adultos, apenas em situaes ponderadas; guardar o drenado. Carvo activado como absorvente das partculas txicas Identificar a substncia txica Reverter o seu efeito: antdotos ou antagonistas podem ser utilizados em casos

Os

seleccionados. No esquecer que a maioria dos txicos possui uma semi-vida mais longa que a do antdoto... Eliminar a substncia do organismo

Estas medidas podem incluir diurese, sobrecarga hdrica, arrefecimento ou aquecimento, teraputica anticonvulsiva, hemodilise... No esquecer o risco de absoro cutnea, pelo que importante a proteco do pessoal com bata e luvas e em alguns casos o banho com lavagem da cabea... Em situaes de crime ou overdose, comunicar... Os agentes qumicos possuem igualmente poder teratognico: podem afectar a embriognese, determinando malformaes congnitas e carcinognico, resultando na formao de tumores Os quadros seguintes sintetizam sinais a sintomas relacionados com a ingesto de algumas substncias, bem assim como antdotos utilizados na neutralizao de alguns venenos.

Sinais fsicos ou sintomas

Hipteses de toxinas

102
Vmitos, nuseas, diarreia Metais pesados, chumbo, arsnico);lcoois (etanol, metanol, etileno glicol); salicilatos; digitlicos; morfina e anlogos Coma Barbitricos; hidrato de cloral; paraldedo; brometo; monxido de carbono; salicilatos; atropina; escopolamina; etanol. Delrio, agitao Atropina; escopolamina; lcool; anfetaminas; barbitricos Convulses Fenotiazinas; estricnina; anfetaminas; lcoois; salicilatos; monxido de carbono; inibidores da colinesterase; hidrocarbonetos. Midrase Anfetaminas; lcoois; beladona; cocana; efedrina; cianeto; toxina do botulismo Miose Morfina; barbitricos; hidrato de cloral. Cegueira parcial ou total Metanol Pele rosada Monxido de carbono; cianeto; atropina (pele ruborizada e seca); Fenotiazinas Respirao de Kussmaul Salicilatos; metanol; etanol... Hematemeses Cloreto de mercrio; salicilatos; fsforo; fluoreto Sudorese lcool; insulina; fluoreto; salicilatos... Sialorreia Amonaco, antimnio; arsnio; mercrio; muscarina; nicotina; pilocarpina; cido actico; iodo; fsforo Quadro 4: Sinais e sintomas e correlao com algumas toxinas

Substancia Inibidores da colinesterase (insecticidas organofosforados, gases neurotxicos, carbamatos) Ferro Insulina Metanol, etileno glicol Narcticos e derivados; opiceos Monxido de carbono Anticoagulantes Quadro 5: Antdotos para algumas substncias

Antdoto Atropina Deferoxamina Glicose a 50% Etanol Naloxona Oxignio Vitamina K

103

4. LESO E ADAPTAO CELULAR 4.1. DEFINIO E CAUSAS DA LESO E ADAPTAO CELULAR As clulas normais situam-se numa faixa estreita de funo e estrutura atravs dos seus programas genticos de diferenciao e especializao, constrangimentos por parte das clulas vizinhas, disponibilidade de substratos metablicos e as capacidades finitas das suas vias primrias ou alternativas. Considera-se que a clula est num ponto de equilbrio homeosttico logo, capaz de lidar com as necessidades fisiolgicas. Qualquer stress fisiolgico excessivo ou alguns estmulos patolgicos podem provocar a necessidade de adaptao celular, procurando um novo estado de equilbrio, preservando, assim, a viabilidade da clula. Por exemplo, o halterofilista apresenta massas musculares desenvolvidas que reflectem o aumento do trabalho das fibras musculares, individualmente. A carga de trabalho , assim, compartilhada por uma maior massa de componentes celulares e cada fibra muscular fica livre de trabalho excessivo, escapando da leso. A clula muscular de maiores dimenses alcana um novo equilbrio, permitindo a sua sobrevivncia a um maior nvel de actividade metablica. Trata-se de uma resposta adaptativa, denominada de hipertrofia. Pelo contrrio, a atrofia consiste numa resposta adaptativa na qual h uma diminuio do tamanho e funo das clulas. Se os limites da capacidade adaptativa forem excedidos, ocorre uma sequncia de acontecimentos de uma forma geral denominados de leso celular. A leso celular , at certo ponto, reversvel, mas se o estmulo persistir ou se ele for suficientemente intenso desde o incio, assiste-se morte da clula. Por exemplo, se o suprimento sanguneo para um segmento cardaco for interrompido durante 10 a 15 m e posteriormente restaurado, as clulas miocrdicas sofrem leso mas recuperam a estrutura e a funo. Entretanto, se o fluxo de sangue no for reposto dentro de uma hora, a fibra miocrdica morre.

104 Portanto, adaptao, leso reversvel e morte celular constituem estados no decorrer de um leque de agresses funo e estrutura normais da clula. Se um tipo especfico de leso determina uma resposta adaptativa, leso reversvel ou morte celular, depende da natureza e gravidade do stress e de outras variveis relativas ao estado intrnseco da prpria clula. As causas de leso celular podem ser agrupadas nas seguintes categorias Hipxia: constitui uma causa importante e comum de leso e morte celular, perturba a respirao oxidativa aerbica. A perda de suprimento sanguneo (isqumia) que ocorre quando a circulao arterial interrompida, por arteriosclerose ou por trombose, a causa mais comum de hipxia. Uma segunda causa a oxigenao inadequada do sangue por insuficincia cardio-respiratria. Pode igualmente ocorrer pela perda da capacidade transportadora de oxignio pelo sangue, como na anemia ou no envenenamento por monxido de carbono (que produz monoxiemoglobina carbnica estvel que impede o transporte de O2). Dependendo da gravidade do estado hipxico, as clulas podem adaptarse, sofrer leso ou morrer. Por exemplo se a artria femoral apresentar diminuio do lmen as clulas musculoesquelticas da perna podem sofrer atrofia. Esta reduo da massa celular alcana um equilbrio entre as necessidades metablicas e a disponibilidade de oxignio. O agravamento da hipxia ir induzir leso e morte celular. Agentes Fsicos: Os agentes fsicos incluem traumatismo mecnico, extremos de temperatura (queimaduras e geladuras), alteraes bruscas de presso atmosfrica, radiao e choque elctrico. Agentes Qumicos e Drogas: So muitos os agentes qumicos passveis de induzir leso celular. Agentes simples como a glicose ou o sal em concentraes hipertnicas podem determinar leso celular ao perturbar a homeostasia hidro-electroltica. Mesmo o O2, em grande concentrao txico. Quantidades mnimas de agentes conhecidos como venenos, tais como arsnico, cianeto, sais mercuriais podem destruir um nmero suficiente de clulas,

105 causando a morte em minutos. Outras substncias como os poluentes ambientais, insecticidas e herbicidas, monxido de carbono e asbesto, lcool, cigarros, drogas narcticas e teraputicas constituem um conjunto de agentes agressores da clula. Agentes infecciosos Reaces imunolgicas: embora o papel do sistema imunitrio seja o de defender o organismo, podem ocorrer situaes de leso celular. Como exemplo temos a reaco anafiltica a uma protena estranha ou a uma droga e as denominadas reaces auto-imunes (reaces a auto antignios endgenos). Alteraes genticas: A leso gentica pode resultar em algo to visvel como o sndroma de Down ou alteraes to subtis como na codificao da hemoglobina responsvel pela produo de hemoglobina S na anemia falciforme. Os muitos erros inatos do metabolismo oriundos de alteraes enzimticas, geralmente a ausncia de um enzima, constituem exemplos de leso celular devido a alteraes subtis no X. Desequilbrios nutricionais: As deficincias calrico-proteicas, de vitaminas e os excessos alimentares constituem uma importante causa de leso celular em todo o mundo.

4.2 MORTE CELULAR: NECROSE A necrose pode ser definida como o conjunto de alteraes morfolgicas que se seguem morte celular num tecido ou rgo vivo, resultante da aco degenerativa progressiva por parte de enzimas sobre uma clula letalmente agredida. Constitui a principal manifestao de leso celular irreversvel. Morte dos tecidos: as causas incluem isqumia, causas metablicas, traumatismo

Necrose de coagulao, na maioria dos tecidos, forma mais comum

de necrose. Aps desvitalizao, as clulas retm o seu contorno na forma de coagulados de protenas e a actividade metablica cessa. A princpio, a textura do tecido apresenta-se normal ou forme; todavia, posteriormente pode tornar-se

106 mole, em consequncia da digesto por macrfagos; este processo pode ter consequncias desastrosas na necrose do miocrdio aps infarte, devido ao risco de ruptura do ventrculo.

Necrose de liquefaco no crebro, devido ausncia de estroma

de sustentao; por conseguinte, o tecido neural necrtico propenso a liquefaco total.

A tuberculose apresenta necrose caseosa, padro em que o tecido A gangrena refere-se a necrose com putrefaco: ocorre aps

morto carece da qualquer estrutura.

ocluso vascular ou certas infeces, nomeadamente bactrias como clostrdeos. Os tecidos tornam-se negros em consequncia da deposio de sulfeto de ferro da hemoglobina degradada. Como os clostrdeos so muito comuns no intestino, a necrose intestinal particularmente propensa a progredir para a gangrena.

Necrose fibrinide: arterolas na hipertenso maligna. Na presena

de hipertenso maligna, as arterolas encontram-se sobre presso, com consequente necrose da parede muscular lisa, o que permite a extravasao de plasma no meio com deposio de fibrina. O aspecto resultante denominado de necrose fibrinide.

Necrose gordurosa: na pancreatite ou aps traumatismo. Este tipo

de necrose pode ser causada por: traumatismo directo do tecido adiposo e libertao extracelular de gordura; aps traumatismo do tecido adiposo, a libertao de gordura intracelular desencadeia uma rpida resposta inflamatria, com fagocitose da gordura por neutrfilos e macrfagos, resultando eventualmente em fibrose. Em consequncia pode surgir uma massa palpvel, particularmente em locais superficiais como a mama. Na pancreatite aguda ocorre libertao de lipase pancretica, a gordura armazenada nas clulas adiposas degradada em cidos gordo que se combinam com clcio, precipitando-se.

107 4.3 ADAPTAO CELULAR As clulas necessitam de um constante processo de adaptao, mesmo em circunstncias normais, em resultado de mudanas no seu ambiente. Estas adaptaes fisiolgicas representam, em geral, respostas celulares a estmulos hormonais ou de outros qumicos endgenos anormais, como, por exemplo, no aumento do tamanho da mama durante a gravidez e perodo de amamentao. As adaptaes patolgicas podem ter mecanismos semelhantes, mas dotam a clula com a capacidade de modular o ambiente e, eventualmente, escapar a agresses. Assim, a adaptao celular pode ser considerado como o estado intermdio entre a clula normal, no estimulada, e a clula lesada, agredida. Dos vrios tipos de adaptao celular (aumento ou diminuio de receptores celulares especficos induo de novas protenas celulares que tornam a clula mais protegida contra agresses, alterao na produo de protenas, entre outras), iremos focar as adaptaes envolvendo crescimento e diferenciao celulares, dada a sua importncia nas alteraes patolgicas: atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia e displasia. 4.3.1. Atrofia A atrofia a diminuio do tamanho da clula, mediante perda de substncia celular. Quando se encontra envolvido um nmero suficiente de clulas, todo o tecido ou rgo diminui de tamanho ou torna-se atrfico. H vrias causas para a atrofia: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Diminuio da carga de trabalho Perda da enervao Diminuio do suprimento sanguneo Nutrio inadequada Perda da estimulao endcrina Envelhecimento

108 Quando um membro imobilizado, por exemplo numa tala gessada, ou quando h paralisia por perda da enervao, como na poliomielite, ocorre atrofia muscular. Na vida adulta tardia, o crebro sofre uma atrofia progressiva, provavelmente relacionada com a diminuio do fluxo sanguneo devido a arteriosclerose. Alguns dos estmulos necessrios para que surja atrofia so fisiolgicos (ex. A perda de estimulao endcrina ps menopausa), enquanto que outros so patolgicos (perda de nervos). Todavia, a alterao celular fundamental idntica em todos, representando uma diminuio do seu tamanho, de forma a permitir a sobrevivncia; ao adequar o volume celular (menos mitocndrias e miofilamentos e menor quantidade de retculo endoplasmtico) a menores nveis de suprimento de sangue, nutrientes ou estmulos trficos, alcanado um novo equilbrio, quer dizer, as clulas atrficas podem diminuir a sua funo mas no esto mortas. A atrofia pode progredir at leso e morte celular. 4.3.2. Hipertrofia A hipertrofia o aumento do tamanho das clulas e, consequentemente, aumento do tamanho do rgo. O rgo hipertrofiado no possui novas clulas, mas clulas maiores. O maior tamanho da clula devido a sntese de mais componentes estruturais, no a tumefaco ou edema celular. A hipertrofia pode ser fisiolgica ou patolgica e causada por uma maior demanda funcional ou por estimulao hormonal especfica. Como focado anteriormente, surge hipertrofia no halterofilista. As clulas do msculo estriado, tanto no corao como no msculo-esqueltico, tem maior capacidade de se hipertrofiar, talvez porque no possam adaptar-se a uma maior demanda metablica atravs da diviso mittica e formao de mais clulas para compartilhar a nova carga de trabalho. Em vrias doenas cardiovasculares ocorre hipertrofia cardaca, dada a sobrecarga sobre o miocrdio. Nos doentes com hipertenso, o corao que deve

109 contrair-se contra uma maior presso da aorta, hipertrofia-se e pode atingir o peso de 700 a 800 g, em vez do normal de 350 g. A hipertrofia cardaca tambm ocorre secundariamente a valvopatias cardacas. Quando as valvas esto lesadas, h esvaziamento incompleto das cavidades cardacas e estiramento das fibras musculares cardacas. Contudo, existe um ponto limite para alm do qual o crescimento da massa muscular no consegue compensar a sobrecarga e, no caso do corao instala-se insuficincia cardaca com a consequente cadeia de alteraes degenerativas. 4.3.3. Hiperplasia Constitui o aumento do nmero de clulas num rgo ou tecido, que pode ento, apresentar maior volume. Representa uma resposta das clulas capazes de realizar diviso mittica, a maior demanda metablica. A hipertrofia e a hiperplasia esto intimamente relacionada, desenvolvendo-se, por vezes, em simultneo. Nem todos os tipos de clulas adultas possuem a mesma capacidade de crescimento hiperplsico. A epiderme, o epitlio intestinal, os hepatcitos, os fibroblastos e as clulas da medula ssea podem sofrer hiperplasia profunda, enquanto que as clulas nervosas, musculares cardacas e esquelticas no possuem capacidade para o crescimento hiperplsico. Numa posio intermdia encontram-se tecidos como o osso, cartilagem e msculo liso. Tradicionalmente, a hiperplasia dividida em fisiolgica e patolgica. - Hiperplasia fisiolgica tem como dois tipos mais frequentes 1. Hiperplasia hormonal, bem exemplificada pela proliferao do epitlio glandular da mama feminina na puberdade e durante a gravidez e a hiperplasia fisiolgica que ocorre no tero grvido. 2. Hiperplasia compensatria, isto , a hiperplasia que tem lugar quando uma poro do fgado removido (hepatectomia parcial). A actividade mittica dos hepatcitos aumenta aps uma hepatectomia parcial, eventualmente restaurando o fgado ao seu peso normal. Uma sequncia semelhante ocorre na epiderme aps uma abraso da pele. Se as camadas superficiais forem

110 removidas, as clulas da camada basal sofrem maior actividade mittica que resulta em regenerao das camadas superficiais e restaurao da pele original. - Hiperplasia patolgica: a maior parte das formas de hiperplasia patolgica consiste em situaes de excessiva estimulao hormonal ou em efeitos de factores de crescimento sobre clulas alvo. Um exemplo d hiperplasia induzida hormonalmente a hiperplasia do endomtrio. Aps um perodo menstrual normal, h um rpido surto de actividade proliferativa, que pode ser entendido como uma proliferao reparador ou hiperplasia fisiolgica do endomtrio. Contudo, em algumas situaes, surge hiperplasia das glndulas endometriais (relacionado com o desequilibro de produo de progesterona e estrognio em que este se encontra aumentado), Assim, a hiperplasia responde a um controle do crescimento regular das clulas, uma vez que no caso citado, com a diminuio dos nveis de estrognio, a hiperplasia desaparece. essa resposta aos mecanismos reguladores normais que diferenciam a hiperplasia patolgica benigna do cancro, embora a hiperplasia patolgica constitua um terreno frtil para a proliferao de clulas cancerosas. A hiperplasia constitui uma resposta igualmente importante das clulas do tecido conjuntivo na cicatrizao das feridas, onde a proliferao de fibroblastos e de vasos sanguneos auxilia na correco. Nestas circunstncias, os factores de crescimento mitognico so os responsveis pela hiperplasia, por exemplo, um factor oriundo das plaquetas (factor de crescimento oriundo das plaquetas) libertado quando o sangue coagula, factor que se combina com receptores na superfcie dos fibroblastos, estimulando a proliferao destes. A estimulao pelos factores de crescimento tambm se encontra envolvida na hiperplasia que ocorre associada com algumas infeces virais, como o papiloma vrus, causador de verrugas. Estas verrugas so compostas em grande parte, por massas de epitlio hiperplasiado. Embora a hiperplasia e a hipertrofia sejam, por definio, dois processos diferentes, em muitas situaes ocorrem conjuntamente e so deflagrados pelo mesmo acontecimento, como no caso do crescimento uterino induzido pelo

111 estrognio. O epitlio e a musculatura lisa uterinos tanto o aumento da sntese do X, como aumento do tamanho das clulas. 4.3.4. Metaplasia uma alterao reversvel em que um tipo de clula adulta (epitelial ou mesenquimatosa) substitudo por outro tipo de clula adulta. Pode representar uma substituio adaptativa de clulas mais sensveis a agresses por outro tipo de clulas mais capacitadas de suportar o meio ambiente adverso. Este tipo de metaplasia adaptativa observado na metaplasia escamosa que ocorre nas vias respiratrias como resposta a uma irritao crnica. No fumador habitual de cigarros, as clulas epiteliais colunares ciliadas normais da traqueia e dos brnquios so, muitas vezes, substitudas, focal ou totalmente, por clulas epiteliais escamosas estratificadas. Alteraes semelhantes podem ser encontradas nas infeces crnicas dos brnquios e bronquolos. Clculos nas vias excretoras das glndulas salivares, pncreas ou vias biliares podem causar a substituio do epitlio colunar secretor normal por epitlio escamoso estratificado no funcionante. Uma deficincia de vitamina A induz metaplasia escamosa no epitlio respiratrio. Em todas as situaes referidas, o epitlio escamoso estratificado mais resistente consegue sobreviver em circunstncias nas quais o epitlio especializado mais frgil, sucumbiria. Embora as clulas metaplsicas escamosas nas vias respiratrias por exemplo, sejam capazes de sobreviver, fica perdido um importante mecanismo de proteco, a secreo de muco. Assim, a metaplasia pode representar uma alterao indesejvel, alm de que as influncias que predispem metaplasia, se persistentes, podem induzir a transformao cancerosa no epitlio metaplsico. A forma comum de cancro das vias respiratrias composta por clulas escamosas.

112 A metaplasia pode igualmente ocorrer nas clulas mesenquimatosas, embora menos claramente sob a forma de resposta adaptativa. Os fibroblastos podem transformar-se em osteoblastos, originando osso ou cartilagem em reas onde normalmente no so encontrados. Por exemplo, o osso ocasionalmente formado em tecidos moles, particularmente em focos de leso. 4.3.5. Displasia Estritamente falando, displasia significa desenvolvimento perturbado; em termos comuns, o termo aplicado para clulas epiteliais ou mesenquimatosas, principalmente para as primeiras, que sofreram proliferao e alteraes citolgicas atpicas envolvendo tamanho, forma e organizaes celulares. No se trata de um processo adaptativo, mas est intimamente relacionado com a hiperplasia. A displasia epitelial consiste numa perda de orientao normal de uma clula epitelial em relao a outra, alm de alteraes no tamanho e forma celulares, tamanho e forma do ncleo e nas caractersticas de colorao. frequentemente encontrada nos epitlios de revestimento, principalmente os epitlios escamosos, como por exemplo da crvix uterina. O epitlio escamoso estratificado displsico fica espessado pela hiperplasia das clulas basais, alm de uma maturao desorganizada das clulas medida que elas prosseguem para as camadas superficiais. As alteraes displsicas so igualmente encontradas no epitlio escamoso metaplsico das vias respiratrias do tabagista crnico. Tanto na crvix como nas vias respiratrias, tal displasia est fortemente implicada como precursora do cancro. As transformaes displsicas so muitas vezes encontradas adjacentes a focos de transformao cancerosa, embora a displasia no progrida necessariamente para cancro. As alteraes podem ser reversveis e, com a remoo das causas, o epitlio pode retornar ao normal.

113 4.3.6. Anomalias da organognese Hipoplasia, Aplasia e Agenesia Atrsia e Ectopia No tm carcter adaptativo. Significam defeito no desenvolvimento de um rgo e so mais frequentemente observados em rgos pares (rins, ovrios, testculos). A hipoplasia um transtorno menos grave do desenvolvimento do que a aplasia e a agenesia, que significam ausncia completa do desenvolvimento. Estes fenmenos tm importncia na medida em que significam diminuio da massa funcionante dos rgos pares. bvio que a aplasia de um rgo nico como o corao ou o crebro incompatvel com a vida.

Atrsia: falha do desenvolvimento no lmen de um rgo tubular Ectopia: desenvolvimento de tecido maduro num local inapropriado

4.3.7. Neoplasia O termo neoplasia significa, literalmente novo crescimento; a leso neoplsica definida como uma massa tecidular anormal, cujo crescimento excessivo no coordenado com o dos tecidos normais, persistindo aps a remoo do estmulo indutor. Utiliza-se frequentemente o termo tumor para designar uma neoplasia, contudo considera-se aquele termo como designando uma tumefaco, associada ao processo inflamatrio, sendo, portanto, menos preciso. Outra palavra para designar a neoplasia cancro ou cncer, embora a estas seja frequentemente atribuda uma conotao de malignidade. A neoplasia caracterizada por um crescimento celular anormal, descoordenado, excessivo e sem propsito. A proliferao celular pode continuar, sem que seja considerado o seu efeito nos tecidos adjacentes, rgos distantes

114 ou a pessoa como um todo; com efeito, vrias neoplasias interrompem o seu processo de crescimento apenas com a morte do indivduo afectado. As clulas neoplsicas apresentam alguma semelhana com as clulas normais, do tecido do qual derivam; nas neoplasias malignas as clulas exibem alterao acentuada na diferenciao em relao sua clula de origem, quer dizer, em vrios tecidos, as clulas neoplsicas parecem tornar-se mais malignas medida que os tumores se tornam mais malignos e protenas fetais como o antigeno carcino-embrionrio (ACE) e alfafetoprotena ou tipos fetais de isoenzimas podem ser expressas em neoplasias malignas. As neoplasias so denominadas de bem diferenciadas se as suas clulas se assemelham clula de origem normal ou mal diferenciadas se a clula de origem no for reconhecvel sem colorao imunolgica ou microscopia especial. Por vezes, os tumores so to pouco diferenciados e o seu crescimento to rpido e desorganizado que so denominados de anaplsicos. As neoplasias podem ser mais diferenciadas que a sua suposta clula de origem. Os teratomas do testculo ou ovrio derivados das clulas germinativas primitivas (clulas das quais derivam os ovcitos nas mulheres e os espermatozides nos homens) podem conter epitlio escamoso maduro ou respiratrio, msculo, dentes ou cartilagem, alm dos tecidos trofoblstico ou do saco vitelino e clulas pouco diferenciadas altamente malignas. As neoplasias possuem potencial para produzir toda a variedade de protenas codificadas pelo X. Na maioria dos casos, as protenas so apropriadas para a clula de origem da neoplasia; assim, protenas musculares esquelticas so encontradas num rabdomiosarcoma, um tumor maligno do msculo esqueltico, o que facilita quer a deteco, classificao e resposta ao tratamento. Entretanto, alguns tumores expressam protenas que no so apropriadas para a clula de origem, como acontece na expresso inapropriada de hormona adrenocorticotrfica ou hormona paratiroideia por carcinomas broncognicos.

115

O desenvolvimento, a progresso e efeitos da neoplasia envolvem a subverso de mecanismos necessrios ao crescimento, diferenciao e morfognese do homem normal.

Estrutura dos tumores Os tumores slidos so constitudos por clulas neoplsicas e estroma (estrutura de tecido conjuntivo que encerra e sustenta a populao celular neoplsica e que contm, entre outros, vasos sanguneos). Formato e textura dos tumores: Relativamente ao seu aspecto macroscpico, o tumor pode ser: sssil, papilar, polipide, fungiforme, ulcerado ou anular. Os tumores ssseis, polipides e papilares so geralmente benignos. Os tumores vegetantes, ulcerados ou anulares tm maior probabilidade de serem malignos. Os tumores anulares que circundam uma estrutura tubular so comuns no intestino grosso, onde, quase sempre, determinam obstruo intestinal. Classificao dos tumores Os tumores so classificados de acordo com o seu comportamento e clula de origem. A classificao baseada no comportamento divide os tumores em: Benignos:

No so invasivos Taxa de crescimento lento Estreita semelhana histolgica com o tecido de origem

Os tumores benignos permanecem localizados. Trata-se de leses de crescimento lento, que no invadem os tecidos circundantes nem se disseminam

116 para outras reas do corpo, embora possam surgir isoladamente em mais de um local. Quando o tumor benigno se desenvolve numa superfcie epitelial ou mucosa, o tumor cresce afastando-se da superfcie, uma vez que no pode invadi-la, formando quase sempre um plipo que pode ser pedunculado ou sssil; este crescimento no invasivo e direccionado para fora d origem ao tumor exoftico. Embora os tumores benignos sejam, por definio, limitados ao seu local de origem, podem causar problemas clnicos devido a:

Presso exercida sobre tecidos adjacentes (por ex. tumor benigno Obstruo do fluxo de um lquido (tumor epitelial que se origina num Produo hormonal (tumor benigno da tiride que provoca Ansiedade (devido ao medo do doente de que a leso seja

das meninges que provoca epilepsia)

ducto)

tireotoxicose)

ameaadora) Malignos

Invasivos, por conseguinte, capazes de metastizar ou disseminar-se Taxa de crescimento relativamente rpida Semelhana histolgica varivel com o tecido de origem

directamente

Os tumores malignos so invasivos e, tipicamente, exibem crescimento rpido e no so bem circunscritos: Do ponto de vista histolgico, a semelhana com a clula ou o tecido de origem menor do que a dos tumores benignos. Os tumores malignos invadem e destroem as clulas adjacentes, o que permite a sua penetrao nas paredes dos vasos sanguneos e linfticos, com consequente disseminao para outros locais, formando tumores secundrios, Este processo conhecido como metastizao e os tumores secundrios so denominados de metstases.

117 Nem todos os tumores classificados como malignos exibem

comportamento metastsico. O carcinoma de clulas basais da pele (lcera corrosiva) raramente metastisa, embora seja considerado como maligno devido ao seu comportamento altamente invasivo e destrutivo. Os tumores malignos que se desenvolvem sobre superfcies epiteliais ou mucosas podem formar uma protuso nos estgios iniciais; eventualmente invadem o tecido subjacente; este crescimento invasivo, direccionado para o interior origina um tumor endoftico, sendo comum ocorrer ulcerao. Os tumores malignos em rgos slidos tendem a no ser bem circunscritos e, algumas vezes, emitem cordes de tecido neoplsico nas estruturas normais adjacentes. A doena deve o seu nome semelhana dos cortes dessas leses com o caranguejo (do latim cncer). Estes tumores apresentam usualmente necrose central, em virtude da perfuso vascular deficiente. A morbilidade e mortalidade associadas a tumores malignos consequncia de:

Presso exercida sobre o tecido adjacente e sua destruio Metastizao (por vias hemtica, linftica, contiguidade nas

cavidades, implantao, isto disseminao acidental de clulas durante a cirurgia)

Perda sangunea de superfcies ulceradas Obstruo do fluxo (tumor maligno do clon determina obstruo Produo de hormonas (por exemplo, ACTH e ADH por alguns Efeitos paraneoplsicos que causam diminuio ponderal e

intestinal)

tumores pulmonares)

debilidade

Ansiedade e dor.

118 No quadro 6 esto resumidas as principais caractersticas que diferenciam os tumores malignos dos benignos. Caracterstica
Taxa de crescimento Actividade mittica o tecido normal Invaso Metastases Bordos no nunca quase circunscrita encapsulada Necrose Ulcerao Direco ou mucosas Quadro 6: Principais caractersticas dos tumores benignos e malignos do Rara Rara crescimento Quase comum comum em sup. cutneas ou mucosas sempre quase sempre endoftica sobre as superfcies cutneas exoftica sim frequente sempre quase sempre pouco definidos ou ou irregulares

Benigno
lenta lenta

Maligno
relativamente rpida alta varivel, quase sempre pouca

Semelhana histolgica com boa

Nomenclatura dos tumores:

Todos possuem o sufixo oma Os tumores epiteliais benignos so papiloma ou adenomas Os tumores benignos do tecido conjuntivo apresentam um prefixo

indicativo da clula de origem (com excepes: melanoma e linfoma so malignos, assim como mieloma, neoplasia maligna de plasmcitos)

Os tumores epiteliais malignos so carcinomas Os tumores malignos do tecido conjuntivo so sarcomas

Prognstico:

119 Depende do tipo de tumor, grau de diferenciao, estgio ou extenso da disseminao, caractersticas do estroma (infiltrao por linfcitos e outras clulas de defesa, melhor prognstico) Prognstico de alguns tipos de tumor: Bom: (sobrevida superior a 5 anos em mais de 80%) Seminoma testicular Carcinoma de clulas basais da pele Intermedirio Carcinoma da mama, clon, recto, laringe, tero, bexiga e rim Melanoma maligno Teratoma testicular Osteossarcoma Sombrio (sobrevida de 5 anos inferior a 20%) Carcinomas do pulmo, pncreas, estmago, esfago e fgado Mesotelioma Estgio do tumor O sistema de estadiamento de maior aplicao o sistema TNM

T refere-se ao tumor primrio e, como sufixo, acompanhado de um

nmero que indica o tamanho do tumor ou a extenso anatmica local. O nmero varia de acordo com o rgo que abriga o tumor, por exemplo um carcinoma da mama T1 indica dimetro igual ou inferior a 20 mm.

N refere-se ao estado dos linfonodos e possui um nmero como

sufixo, indicando o nmero de linfonodos ou de grupos de linfonodos que contm metstases; N0 indica ausncia de metstases para os linfonodos, N1, uma ou poucas metstases, e N2 muitas metstases.

M refere-se extenso anatmica de metstases distantes; M0

indica ausncia de metstases, enquanto que M1 e nmeros maiores significam nmeros crescentes de metstases. Deteco precoce do cancro: programas de rasteio?

120 Mama e cancro cervical.

4.4. OUTRAS FORMAS DE LESO CELULAR 4.4.1 Patologia do repouso no leito O repouso prolongado no leito expe o doente ao risco maior de complicaes patolgicas previsveis. So complicaes decorrentes da imobilizao:

Circulao prejudicada como consequncia da presso directa

exercida sobre a pele ou da imobilidade predispe a lceras de decbito e a trombose venosa, respectivamente

A atrofia por desuso que afecta ossos e msculos (osteoporose) A congesto gravitacional que predispe a pneumonia hiposttica

4.4.2. Esclerose Endurecimento ou espessamento dos tecidos. Tem muitas causas e constitui uma manifestao de numerosas doenas. Uma das caractersticas frequentes consiste na presena de quantidades excessivas de colagnio no tecido afectado:

Esclerose sistmica (esclerodermia) Esclerose mltipla (do sistema nervoso central) Arteriosclerose ou arteriosclerose Nefrosclerose.

A esclerose est invariavelmente associada a comprometimento da funo do tecido afectado. Assim, por exemplo, na esclerose sistmica, o processo limita o movimento peristltico do intestino e, na nefrosclerose, pode-se verificar o desenvolvimento de insuficincia renal.

121 4.4.3. Trombose, Embolia e Enfarte O trombo uma solidificao dos componentes do sangue que se forma no interior do sistema vascular durante a vida, e, por conseguinte difere do cogulo. Existem trs situaes predisponentes passveis de resultar na formao de trombo e so conhecidas como a trade de Virchow:
Alteraes na ntima dos vasos Alteraes no padro do fluxo sanguneo Alteraes nos componentes do sangue

Nem todos estes factores so necessrios para que ocorra trombose, mas qualquer um deles pode resultar em trombose em determinados casos. Trombose arterial Na sua fase inicial, a placa ateromatosa pode consistir numa estria gordurosa ligeiramente elevada sobre a superfcie da ntima de qualquer artria, como a aorta. Com o decorrer do tempo, a placa aumenta e torna-se suficientemente elevada para fazer protuso no lmen do vaso e causar um certo grau de turbulncia no fluxo sanguneo. Eventualmente, esta turbulncia provoca a perda de clulas da ntima, de modo que a superfcie exposta da placa entra em contacto com as clulas sanguneas incluindo as plaquetas. A prpria turbulncia predispe deposio de fibrina e agregao das plaquetas, e a superfcie luminal desprotegida do vaso apresenta colagnio exposto, de modo que as plaquetas aderem a essa superfcie: dois factores da trade de Virchow: Se esta sequncia se der na aorta de um fumador ou de uma pessoa com nveis elevados de colesterol e de lipoprotena de baixa densidade factores de risco comuns no ateroma o terceiro factor de Virchow introduzido, uma vez que tais alteraes nos componentes sanguneos predispem formao de trombos. O processo, uma vez iniciado, pode perpetuar-se. Assim, a primeira camada do trombo uma camada de plaquetas. Por sua vez, a formao desta camada determina a precipitao de uma rede de fibrina no interior da qual so retidas as hemcias, havendo formao de uma

122 camada dessa rede no pice da camada plaquetria. Esta estrutura determina maior turbulncia e maior deposio de plaquetas. Trombose venosa Nas veias, a presso sangunea menor que nas artrias e no ocorre ateroma. A maioria dos trombos venosos parece comear nas vlvulas, embora possam surgir sem qualquer razo aparente. Uma vez iniciados, os trombos crescem por deposio sucessiva. Se houver diminuio da presso sangunea por cirurgia ou aps um infarte do miocrdio, o fluxo torna-se mais lento atravs dos vasos, podendo resultar em trombose. Da mesma forma, o retorno venoso dos membros inferiores , em grande parte, devido contraco e relaxamento dos msculos e, devido s vlvulas, o sangue tende a regressar ao corao. Se idosos forem imobilizados por alguma razo, tornam-se em indivduos de lato risco para trombose dos membros inferiores. Quando uma veia sofre trombose desencadeia um processo inflamatrio denominado de tromboflebite, podendo ocorrer o processo oposto, uma veia inflamada sofre quase sempre trombose: flebotrombose. Efeitos clnicos S se tornam aparentes se o trombo for suficientemente grande para afectar significativamente o fluxo sanguneo. A trombose arterial determina perda do pulso distal ao trombo e sinais de diminuio do aporte sanguneo, a rea torna-se fria, plida, dolorosa e, eventualmente, o tecido sofre necrose e gangrena. Na trombose venosa, que ocorre em 95% dos casos, a rea torna-se hipersensvel, tumefacta, e avermelhada, visto que o sangue transportado pelas artrias, mas no drenado pelas veias. A hipersensibilidade provocada pela isqumia em desenvolvimento na parede das veias; ocorre dor isqumica geral, medida que a circulao se agrava. O trombo pode ter vrios destinos, dos quais um dos mais alarmantes a embolia.

123

Embolia O mbolo uma massa de material no sistema vascular capaz de se alojar no interior de um vaso e causar obstruo do seu lmen A maioria dos mbolos deriva de trombos Outros tipos de material emblico incluem: material de placa ateromatosa, vegetaes de vlvulas cardacas (endocardite infecciosa), fragmentos de tumor, liquido amnitico, gs e gordura. A ocorrncia mais comum a embolia pulmonar consequncia de trombose profunda das veias da perna. Os efeitos dos mbolos pulmonares dependem do seu tamanho. Os pequenos mbolos podem sofrer lise no interior do pulmo ou determinar uma deficincia respiratria discreta e permanente. Uma segunda classe de mbolos pode ter dimenses suficientes para causar problemas respiratrios e cardacos agudos que podem desaparecer lentamente com ou sem tratamento. Os principais sintomas consistem em dor torcica e dispneia, como consequncia de uma rea pulmonar no funcionante, suprida pelo vaso ocludo e que pode mesmo originar enfarte. Esta ocluso origina sobrecarga cardaca. A funo pulmonar fica comprometida, mas pode no determinar a morte da pessoa. A terceira classe de mbolos pulmonares consiste na embolia macia que resulta em morte sbita. Em geral devida a trombos longos com origem na perna e que ficam encalhados numa bifurcao de uma das principais artrias pulmonares. Enfarte Morte isqumica de tecido no interior do organismo vivo, devido reduo do seu suprimento sanguneo, usualmente de forma abrupta, uma vez que se o suprimento sanguneo for diminuindo de forma lenta, h a possibilidade de circulao colateral a partir de territrios vizinhos.

124 Por exemplo, o enfarte do miocrdio a necrose de uma zona de tecido muscular cardaco, devido isqumia de uma zona do miocrdio por falta de afluxo sanguneo pelo ramo coronrio correspondente quela zona. O enfarte do miocrdio tornou-se uma das grandes causas de morte no final do sculo; como causas tm sido apontados o stress, embora nas aldeias tambm exista aquela patologia; outras causas so leses infecciosas das artrias coronrias, de origem vrica e leses de arteriosclerose focal, que parece ser o grande agente, mesmo em indivduos jovens, embora a doena seja mais frequente em indivduos entre o 40 e os 70 anos. As causas predisponentes podem ser:

Como noutras doenas pode existir predisposio familiar. Obesidade, relacionada com cansao cardaco devido ao excesso

de peso, alterao local da circulao devido deposio de gordura volta do miocrdio e vasos coronrios, expresso da alterao geral do metabolismo dos lpidos, que facilita as alteraes ateromatosas das coronrias

Doenas crnicas como diabetes mellitus Intoxicaes crnicas (tabagismo) alimentao (conservantes e Alteraes degenerativas prprias da senescncia das paredes Hipertenso arterial

demais aditivos)

arteriais

O enfarte do miocrdio tem sempre incio agudo e a causa desencadeante quase sempre um estmulo neurovegetativo (factores emocionais, cansao, arrefecimento, toxi-infeco, crise hipertensiva, que actua produzindo uma vaso constrio reflexa instantnea na circulao coronria que no seguida de vasodilatao imediata. A ocluso de um pequeno vaso coronrio produz isqumia localizada e uma zona hemorrgica circundante devido extravasao sangunea.

125 Os sintomas variam, pode aparecer dor esternocrdica, com dor retroesternal, habitualmente acompanhada de sensao de aperto; na maior parte dos casos, a dor irradia para o pescoo, ombros, razes dos membros superiores, sobretudo esquerda, s vezes ao longo destes at ponta dos dedos, ou ento regio dorsal, para o epigastro ou para a ponta do esterno. Estas dores podem surgir aps um esforo fsico ou de uma emoo, durante a digesto, repouso nocturno, relaes sexuais... Em regra, a manifestao aguda constituda por uma dor sbita, violenta, lacerante, com sensao de constrio retroesternal persistente, acompanhada de uma manifestao geral de choque, com diminuio da presso arterial (mais da sistlica), taquicardia, alteraes do ritmo (extra-sstoles), pulso filiforme e dificilmente perceptvel, palidez generalizada, dispneia e polipneia e, por vezes, perdas involuntrias de urina. O diagnstico pode ser feito de forma ocasional, num exame de rotina ou obrigar a uma consulta clnica de urgncia.

Outros enfartes importantes que podero surgir so: Enfarte renal Pulmonar Mesentrico (obriga a cirurgia = peritonite) Esplnico (bao) Enfarte cerebral.

4.5. REACO INFLAMATRIA Resposta fisiolgica local a leses teciduais. No se trata de uma doena, mas sim a manifestao de alguma doena. A inflamao pode ter efeitos benficos, como a destruio de microrganismos invasores e o isolamento da cavidade de um abcesso, evitando assim a disseminao da infeco.

126 Por outro lado, a inflamao tambm pode produzir doena, como por exemplo, um abcesso cerebral actua como leso invasiva, comprimindo estruturas circundantes vitais, enquanto a fibrose decorrente da inflamao crnica pode deformar os tecidos e alterar permanentemente a sua funo. Geralmente, a inflamao classificada de acordo com a sua durao:
Inflamao aguda: refere-se srie inicial de reaces teciduais

leso
Inflamao crnica:

descreve

as

reaces

teciduais

subsequentes que ocorrem aps a resposta inicial. Os dois principais tipos de inflamao tambm se caracterizam por diferenas nos tipos celulares que participam na resposta inflamatria. A inflamao aguda refere-se reaco inicial do tecido a uma ampla variedade de agentes lesivos, podendo ter durao de poucas horas a vrios dias. A resposta inflamatria semelhante qualquer que seja o agente causal. Causas da inflamao aguda Infeces microbianas A infeco microbiana constitui uma das causas mais comuns de inflamao. Os vrus provocam a morte das clulas atravs da sua multiplicao intracelular. As bactrias libertam exotoxinas especficas ou endotoxinas, associadas s paredes celulares. Alm disso, alguns microrganismos provocam inflamao imunologicamente mediada atravs de reaces de hipersensibilidade. As infeces parasitrias e a inflamao tuberculosa representam casos em que a hipersensibilidade representa um importante factor. Reaces de hipersensibilidade Ocorre reaco de hipersensibilidade quando um estado alterado de resposta imunolgica determina uma reaco imune inadequada ou excessiva que lesa os tecidos. Agentes fsicos

127 Pode ocorrer leso dos tecidos responsvel pelo desenvolvimento de inflamao em consequncia de traumatismo fsico, radiao ultravioleta, queimaduras ou frio excessivo. Produtos qumicos irritantes ou corrosivos Os produtos qumicos corrosivos provocam inflamao atravs de leso tecidular macroscpica. Todavia, os agentes infectantes tambm podem libertar produtos qumicos irritantes e especficos que resultam directamente em inflamao. Necrose dos tecidos A morte dos tecidos por falta de oxignio ou de nutrientes, em consequncia de fluxo sanguneo inadequado representa um poderoso estmulo inflamatrio. Os bordos de um infarte recente quase sempre apresentam resposta inflamatria aguda.

Caractersticas macroscpicas bsicas da inflamao aguda As caractersticas bsicas da inflamao aguda foram formuladas por Celsus (30 A C - 38D C): rubor, calor, tumor e dor, aos quais se acrescenta perda da funo. Rubor O tecido agudamente inflamado apresenta-se vermelho, como por exemplo, a pele afectada por queimadura solar, a celulite causada por infeco bacteriana ou a conjuntivite aguda. O rubor causado pela dilatao dos pequenos vasos sanguneos no interior da rea lesada. Calor

O aumento da temperatura s observado em reas perifricas do corpo, como a pele. O calor decorre do aumento do fluxo sanguneo (hipermia) atravs da regio, com consequente dilatao vascular e suprimento de sangue aquecido para a rea. A febre sistmica, que resulta de alguns dos mediadores qumicos da inflamao, tambm contribui para a temperatura local.

128

Tumor

O tumor resulta do edema e, em menor grau, da massa fsica de clulas inflamatrias que migram para a rea. Dor

Para o doente, a dor uma das caractersticas melhor conhecidas da inflamao aguda. Resulta, em parte, do estiramento e da deformao dos tecidos como consequncia do edema inflamatrio e, em particular, do pus sob presso na cavidade de um abcesso. Alguns dos mediadores qumicos da inflamao aguda, incluindo a bradicinina, as prostaglandinas e a serotonina, induzem dor. Perda da funo

A perda da funo resulta da inibio do movimento, consciente e reflexa, em consequncia da dor, enquanto que o edema pode induzir imobilidade fsica dos tecidos. Estgios iniciais da inflamao aguda Nos estgios iniciais, o lquido do edema, a fibrina e os neutrfilos polimorfonucleares acumulam-se nos espaos extracelulares do tecido lesado. A presena do componente celular, representado pelo neutrfilo polimorfonuclear, essencial para estabelecer um diagnstico histolgico da inflamao aguda. A resposta inflamatria aguda envolve trs processos:

Alteraes do calibre dos vasos e, consequentemente, no fluxo Aumento da permeabilidade celular e formao de exsudado liquido Formao de exsudado celular, migrao dos neutrfilos

polimorfonucleares para o espao extravascular

Alteraes no calibre dos vasos

129 A microcirculao constituda por uma rede de pequenos capilares situados entre as arterolas e as vnulas. Os capilares no apresentam msculo liso nas suas paredes para controlar o calibre, e o seu dimetro to estreito que os eritrcitos devem formar uma fila nica para passar atravs do seu lmen. A musculatura lisa das paredes arteriolares forma esfncteres pr-capilares que regulam o fluxo sanguneo atravs do leito capilar. O fluxo atravs dos capilares intermitente, e alguns formam canais preferenciais para fluxo, enquanto outros esto, geralmente, fechados. Na inflamao ocorrem alteraes na microcirculao como resposta fisiolgica. Assim, por exemplo, ocorre hipermia no msculo em actividade, bem como nas glndulas endcrinas activas. As alteraes que surgem aps a leso e que formam o componente vascular da reaco inflamatria aguda so e eritema, rubor e ppula. Aps uma leso surge:

Linha esbranquiada momentnea, aps o golpe, causado pela Eritema (linha vermelha) como consequncia da dilatao capilar Rubor: desenvolve-se uma zona irregular e vermelha em torno dessa Ppula: edema em consequncia de exsudao de liquido no

vasoconstrio arteriolar

linha, devido dilatao arteriolar

espao extravascular. A fase inicial de vasoconstrio transitria A vasodilatao pode durar de 15 min. a vrias horas, H evidncias de aumento do fluxo sanguneo de 10 vezes. Ocorre reduo da velocidade de circulao, aumento da permeabilidade vascular relacionada com mediadores qumicos (p. ex. histamina, prostaglandinas, leucotrienos, serotonina = poderoso vasoconstritor), sada de plasma para o espao extravascular e aumento da viscosidade sangunea.

Formao de exsudado celular

130 A acumulao de neutrfilos polimorfonucleares constitui a caracterstica histolgica diagnstica da inflamao aguda; Etapas:

Marginao dos neutrfilos: as clulas deixam de estar confinadas

corrente central (axial) devido ao aumento da viscosidade do sangue por perda leva chegada de leuccitos a essa zona marginal

Pavimentao dos neutrfilos: aderncia dos neutrfilos ao endotlio

vascular; em circunstncias normais, contactam mas no aderem ao endotlio, O mecanismo desconhecido e s observado nas vnulas

Migrao dos neutrfilos: atravs das paredes das vnulas e Diapedese: os eritrcitos podem escapar dos vasos, processo

pequenas veias (movimento amebide activo e emisso de pseudopodes)

passivo que depende da presso hidrosttica que os empurra para fora; a presena de grande nmero de eritrcitos no espao extravascular indicia grave leso vascular.

Funes dos neutrfilos:

Quimiotaxia dos neutrfilos Aderncia aos microrganismos e opsonizao dos mesmos para a Fagocitose: ingesto de partculas slidas Destruio intracelular dos microrganismos atravs da produo de

fagocitose, via imunoglobulinas ou componentes do complemento

agentes microbicidas (perxido de oxignio, p. ex. e agentes que no dependem do O2 como lisozima e lactoferrina

Libertao de produtos lisozmicos que lesa os tecidos locais

atravs da proteolise por enzimas como a elastase e a colagenase, activa o factor XII da coagulao e atrai outros leuccitos para a rea. Alguns dos compostos libertados aumentam a permeabilidade vascular, enquanto que outros actuam como pirogenos sistmicos atravs da sua aco sobre o hipotlamo.

131

Caractersticas macroscpicas da inflamao aguda

Inflamao serosa: exsudado liquido abundante, rico em protenas Inflamao catarral: hipersecreo de muco, como no CRS Inflamao fibrinosa: quando o exsudado contm fibrinognio em

com contedo celular relativamente baixo: peritonite, sinovite aguda...

grande quantidade, surge polimerizao formando um revestimento espesso de fibrina: pericardite aguda

Inflamao hemorrgica: indica grave leso vascular ou depleo de

factores de coagulao: pancreatite aguda em consequncia da destruio proteoltica das paredes vasculares bem como na septicmia meningocccica, em consequncia da coagulao intravascular disseminada.

Inflamao purulenta: produo de pus consiste em neutrfilos

mortos, microrganismos e tecido liquefeito. Pode ficar isolado por tecido de granulao ou fibroso: abcesso ou empiema (numa cavidade)

Inflamao membranosa: epitlio fica recoberto de fibrina, clulas descamadas e clulas inflamatrias: faringite ou laringite por Inflamao pseudomembranosa: ulcerao da mucosa com uma de fibrina, muco e clulas inflamatrias, como na colite

epiteliais

Corynebacterium diphteriae (membrana acinzentada)

cobertura

pseudomembranosa pela colonizao do intestino por Clostridium difficile, aps tratamento com antibiticos de largo espectro

Efeitos da inflamao aguda 1.

Benficos Diluio das toxinas, o que permite o seu transporte nos linfticos Entrada de anticorpos: aumento da permeabilidade vascular permite

a entrada de anticorpos no espao extravascular, onde podem levar lise dos microrganismos, atravs da participao do complemento, ou sua fagocitose por

132 opsonizao. Os anticorpos tambm so importantes na neutralizao das toxinas.

Transporte de drogas: o lquido transporta drogas teraputicas, Formao de fibrina: o que pode impedir a disseminao de Suprimento de nutrientes e oxignio, essenciais para clulas como Estimulao da resposta imune: a drenagem para os linfticos do

como os antibiticos at reas onde as bactrias se multiplicam

patgenos, retendo-os e possibilitando a sua fagocitose

os neutrfilos, cuja actividade metablica elevada.

exsudado permite que os antignios cheguem aos linfonodos locais, onde podem estimular a resposta imune.

Neutrfilos: vida de 1 a 3 dias; a maioria morre ou abandonam o Moncitos sanguneos chegam rea afectada, transformando-se

local via linfticos

em macrfagos ao deixar os vasos sanguneos.

2.

Prejudiciais: Digesto de tecidos normais: colagenases e proteases podem digerir

os tecidos normais, resultando em destruio tecidular importante e leso vascular como na glomerulonefrite

Edema, como na epiglotite que determina obstruo das vias Resposta inflamatria inapropriada, como ocorre na

areas, na meningite aguda com aumento da presso intracraneana

hipersensibilidade tipo I (febre do feno) em que o agente ambiental responsvel no representa ameaa para o indivduo

133 5. SONO E REPOUSO O sono e o repouso desempenham um papel primordial na manuteno da funo e do bem-estar. Durante a doena, o repouso efectivo e adequado facilita a recuperao. Como todas as necessidades fundamentais, o sono e o repouso so tidos como garantidos at que sejam alterados, e s, ento, nos apercebemos da sua importncia no bem-estar do indivduo. 5.1 CONCEITOS Repouso O termo repouso encontra-se associado com sentimentos de paz, alvio e relaxamento. As situaes de repouso podem incluir inactividade aps o exerccio, ou uma paragem nas actividades dirias. Estar em repouso estar aliviado do cansao, preocupaes, pensamentos perturbadores ou actividades. Os mtodos de obteno do repouso so variados e dependem das preferncias individuais (tcnicas de relaxamento, meditao, ler, ouvir msica...). O repouso definido como um estado de diminuio do trabalho fsico e/ou mental, que conduz a um sentimento de revitalizao e bem-estar. Durante a doena, o repouso no leito usualmente prescrito no plano de tratamento, o que significa estar num leito, dependente dos outros na satisfao de algumas, seno de todas as necessidades. O objectivo clnico para o repouso no leito a diminuio das demandas fsicas e mentais do indivduo. Contudo, a limitao da actividade fsica no garante o estado de repouso, podendo ocorrer o oposto: a limitao da actividade pode contribuir para um estado de maior stress emocional, detiorando a condio da pessoa.

O Sono

134 O sono pode ser definido como um estado de conscincia selectivamente vigilante, de ocorrncia cclica, o qual composto de estdios distintos e que ocorrem num padro repetitivo especfico. O sono um processo natural e universal, ningum tem capacidade funcional sem ele. O ciclo dormir-acordar um dos ritmos circadianos do corpo, segue um ciclo de aproximadamente 24 horas, ligado luz e escurido, controlado, pelo menos parcialmente pelo ncleo superquiasmtico, no hipotlamo anterior. Localizado acima do quiasma ptico, essa rea recebe estmulos da retina que proporcionam informaes sobre a escurido e a luz. O ncleo superquiasmtico controla a produo de melatonina, que se supe ser um potente indutor do sono. Os instrumentos utilizados no estudo do sono incluem o

electroencefalograma, que reproduz a actividade elctrica do crebro, o electrooculograma, que reproduz os movimentos oculares e o electromiograma que reproduz a tonicidade muscular. 5.2 FISIOLOGIA DO SONO E DA VIGLIA A monitorizao simultnea do EEG, EOG e do EMG demonstrou que o sono composto por dois tipos distintos de actividade: REM e NREM. Longe da ideia de que o sono era um estado anestesiado, o sono REM envolve uma activao fisiolgica intensa. Por esta razo, o sono REM muitas vezes denominado como activo ou paradoxal. O sono NREM, por outro lado, est associado com um relaxamento progressivo, dividido em 4 estdios (NREM 1-4), em que o NREM 3 e 4 so referidos como sono de ondas lentas, sono sossegado. 5.2.1 Sono REM Durante esta fase do sono o EMG quase liso, o que demonstra que durante o REM os neurnios do tronco cerebral e da medula espinal se tornam

135 hiperpolarizados, com a consequente inabilidade para transmitir impulsos. O resultado a imobilidade, semelhante paralisia nos grandes msculos. Em contraste com a inactividade da musculatura perifrica, h aumento da actividade metablica cerebral e do fluxo sanguneo cerebral. O EEG do REM activo e semelhante ao do estado acordado. Fisiologicamente, o REM est associado com a activao do ramo simptico do SNA. O dbito cardaco, a PA e batimentos cardacos podem ultrapassar os valores do repouso e tornam-se errticos. Aumenta a secreo gstrica, os ciclos respiratrios variam e podem ocorrer episdios limitados de apneia. O sono REM igualmente calorignico, provavelmente relacionado com o aumento da actividade metablica cerebral. Ainda que alguns mecanismos sejam desconhecidos, cr-se que o sono REM desempenha um papel primordial na manuteno do equilbrio emocional e mental, uma vez que nesta fase que a informao parece ser revista e processada. O input contextual e conceptual do dia seleccionado, selectivamente arrumado na memria, ou eliminado para criar espao para o input do dia seguinte. As evidncias para este dado so largamente baseadas nas pesquisas que concluram que a privao selectiva da fase REM, precipitava percepes alteradas, manifestadas por desorientao, iluses e mesmo alucinaes. Alteraes da personalidade, incluindo isolamento, suspeita e parania, foram igualmente encontrados. Os sonhos dramticos ocorrem durante esta fase, descritos como coloridos e experincias bizarras, envolvendo situaes dramticas e emocionais podendo surgir paralisia muscular. Funcionalmente estes sonhos providenciam a psique com uma oportunidade para lidar com as preocupaes e percepes, de uma forma que igualmente os pode remover da conscincia.

136 5.2.2 Sono NREM A progresso das diversas fases do sono est associada com o crescente limiar do acordar: NREM 1 subjectivamente o mais leve dos estdios do sono, podendo ser considerado como um estdio de transio entre o adormecer e o acordar. NREM 2 referido como a porta, porque ocorre antes e aps a fase REM NREM 3 e 4 esto associados com o surgimento de ondas largas e de baixa frequncia (deltas), a intensidade do estmulo necessrio para o acordar maior na fase 4. Durante as fases NREM os movimentos oculares so menores, se presentes, h um declnio da tonicidade muscular reflexa e um relaxamento progressivo Esta fase caracterizada pelo domnio do ramo parassimptico do SNA, resultando num nvel reduzido de activao fisiolgica. A progresso do sono NREM est associada com diminuio nos ritmos cardaco e respiratrio, PA, ndice metablico e temperatura corporal. Durante os estdios 3 e 4, h secreo da hormona do crescimento pela pituitria anterior, o sono NREM desempenha um papel anablico, promovendo um aumento na formao das protenas orgnicas, particularmente nos tecidos com maiores concentraes de protenas, como os msculos e as cartilagens. Os sonhos so menos dramticos, mais realistas, mais difceis de recordar e perto do pensamento habitual. 5.2.3 Ciclo do sono Usualmente os perodos REM e NREM ocorrem num padro repetitivo especfico, ou ciclo. A maioria das pessoas passa por uma progresso ordenada de NREM 1 a 4, volta atravs de 3 para 2, antes de iniciar um perodo de REM. Cada ciclo dura cerca de 90 minutos. Dentro de cada ciclo, a proporo ocupada por cada fase altera-se com o progredir do perodo de sono, no incio dominam o NREM 3 e 4 e o REM breve,

137 com a continuao do sono, as propores so inversas, o REM tende a dominar e o NREM 3 e 4 proporcionalmente menor, quer dizer, NREM ocorre principalmente na primeira metade da noite, enquanto que a maior parte do REM ocorre na segunda metade. 5.3 RITMO CIRCADIANO Ritmo circadiano refere-se a um conjunto complexo de ritmos biolgicos internos e auto-controlados, que operam num perodo de 24 horas., reflectindo-se em flutuaes fisiolgicas e psicolgicas como secreo hormonal, temperatura corporal, constituintes sricos e urinrios, parmetros metablicos e alteraes no funcionamento pessoal. Para uma funo fisiolgica e psicolgica ptimas, o esquema descanso/actividade devem estar em sintonia com o relgio biolgico interno. Quando o sono est sincronizado com o ritmo circadiano o sono ocorre na fase de menor actividade fsica e psicolgica. O ritmo actual do indivduo reflecte as actividades como emprego, compromissos sociais e influncias sociais como a disponibilidade de bens e servios. Todos esto envolvidos na determinao do esquema de dormir/acordar individual, quando estvel, segue-se a aclimatizao do ritmo interno e existe sincronizao circadiana. Em contraste, a tentativa de dormir em perodos normalmente utilizados para a actividade, ou o contrrio, produzem dessincronizao circadiana, o que torna o sono de pouca qualidade, o acordar mais frequente, surgindo ansiedade, depresso, falta de repouso, irritabilidade e diminuio da capacidade de desempenho. Quando o esquema de dormir se altera, deve ocorrer aclimatizao, a qual varia de indivduo para indivduo, mas o tempo mnimo requerido so cerca de 3 dias.

138 5.4 HIGIENE DO SONO Para a sensao subjectiva de restauro devero coexistir horas adequadas de sono, em sintonia com o ritmo circadiano interno, os estdios do sono no devem ser interrompidos. Existem variaes nas necessidades de sono. O padro considerado ideal de 6 a 8 horas ininterruptas no adulto. Com o envelhecimento o despertar nocturno mais frequente. Evidncias recentes tendem a apontar para a necessidade de um padro bifsico de sono, a exemplo do que acontece nos climas mais quentes. 5.5 ALTERAES DO PADRO DE SONO EM IDOSOS Os idosos passam mais tempo na cama, demoram mais a adormecer e acordam mais durante a noite, apresentam maior sonolncia, durante o dia que os adultos jovens. Com o envelhecimento, a percentagem da fase 4 diminui consideravelmente e o sono REM diminui um pouco, sendo a maior percentagem gasta na fase 1 NREM. O sono REM mais igualmente distribudo durante a noite. O tempo gasto para adormecer aumenta, bem como o tempo mdio que leva para voltar a adormecer aps o despertar. possvel que os nveis elevados de norepinefrina e a disfuno respiratria relacionada com a idade sejam responsveis pela fragmentao do sono. Outros problemas como dor e dispneia nocturnas tambm podem diminuir a eficcia do sono. Cerca de 1/3 dos idosos apresentam apneia do sono, o que exacerbado com a utilizao de medicao para dormir. 5.6 DISSNIAS As dissnias so transtornos primrios da iniciao ou manuteno do sono ou de sonolncia excessiva, caracterizados por uma alterao na quantidade, qualidade ou regulao de ritmo do sono. Esta entidade compreende: Insnia Primria, Hipersnia Primria,

139 Narcolpsia, Transtorno do Sono Relacionado com a ventilao Transtorno do Ritmo Circadiano do Sono Dissnia Sem Outra Especificao.

Insnia Primria
Critrios Diagnsticos de Insnia Primria A. Queixa predominante de dificuldade em iniciar ou manter o sono, ou de sono no reparador, por pelo menos 1 ms. B. O distrbio do sono (ou fadiga diurna associada) causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuzo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras reas importantes da vida do indivduo. C. O distrbio no devido aos efeitos fisiolgicos directos de uma substncia (por ex., consumo abusivo de drogas ou de qualquer medicamento) ou de uma condio mdica geral.

A Insnia Primria est associada, frequentemente, com maior excitao fisiolgica ou psicolgica na hora de dormir, em combinao com um condicionamento negativo para o sono. Uma acentuada preocupao e sofrimento devido incapacidade de dormir podem contribuir para o desenvolvimento de um crculo vicioso: quanto mais o indivduo luta para conciliar o sono, mais fica frustrado e tenso, e maior a dificuldade em adormecer. A insnia crnica pode levar a uma reduo das sensaes de bem-estar durante o dia (por ex., deteriorao do humor e motivao; menor ateno, energia e concentrao e um aumento da fadiga e mal-estar). A prevalncia das queixas de insnia aumenta com a idade e maior entre as mulheres. Os adultos jovens queixam-se com maior frequncia de dificuldades em conciliar o sono, ao passo que os adultos da meia-idade ou idosos so mais propensos a dificuldades com a manuteno do sono e a despertares precoces nas primeiras horas da manh. Paradoxalmente, apesar da maior prevalncia das queixas de insnia entre as mulheres idosas, os estudos polissonogrficos indicam, geralmente, melhor sono de ondas lentas e preservao da continuidade do sono em mulheres idosas do que em homens

140 idosos. A razo para esta discrepncia entre a autodescrio e os dados laboratoriais desconhecida.

Hipersnia Primria
Critrios Diagnsticos para Hipersnia Primria A. Queixa predominante de sonolncia excessiva por pelo menos 1 ms (ou menos, se recorrente), evidenciada por episdios de sono prolongados ou episdios de sono diurno que ocorrem quase diariamente. B. A sonolncia excessiva causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuzo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras reas importantes da vida do indivduo. C. O distrbio no ocorre exclusivamente durante o curso de outro transtorno mental. D. O distrbio no devido aos efeitos fisiolgicos directos de uma substncia (por ex., drogas, medicamentos) ou de uma condio mdica geral. E. Especificar se: recorrente: se existem perodos de sonolncia excessiva com durao mnima de 3 dias, ocorrendo vrias vezes por ano, por pelo menos 2 anos.

Em indivduos com Hipersnia Primria, a durao do principal episdio de sono (para a maioria dos indivduos, sono nocturno) pode variar de 8 a 12 horas, sendo frequentemente seguido por dificuldade de despertar pela manh. A qualidade do sono nocturno normal. A sonolncia excessiva durante as horas normais de viglia assume a forma de sestas intencionais ou episdios inadvertidos de sono. As medies objectivas demonstram sonolncia fisiolgica aumentada. As sestas diurnas tendem a ser relativamente prolongadas (em geral de uma hora ou mais), so vivenciados como no reparadoras e com frequncia no levam a um melhor estado de viglia. Os indivduos tipicamente sentem o desenvolvimento da sonolncia ao longo de um certo perodo de tempo, ao invs de sentirem um sbito "ataque" de sono. Episdios de sono no intencionais ocorrem em situaes de baixa estimulao e baixa actividade (por ex., durante palestras, leitura, assistir televiso ou conduo de automvel por distncias longas).

141 A Hipersnia pode levar a um sofrimento significativo e disfuno nos relacionamentos profissionais e sociais. O sono nocturno prolongado e a dificuldade em despertar podem acarretar dificuldades no cumprimento de obrigaes matinais. Os episdios de sono involuntrio durante o dia podem ser embaraosos e at mesmo perigosos se, por exemplo, o indivduo conduz ou a lidar com mquinas quando ocorre o episdio. O baixo nvel de alerta que ocorre enquanto um indivduo combate o sono pode levar a uma reduo da eficincia, da concentrao e da memria durante actividades diurnas. A sonolncia, em geral atribuda erroneamente ao tdio ou preguia, tambm pode perturbar relacionamentos sociais e familiares. Na forma recorrente da Hipersnia Primria conhecida como sndrome de Kleine-Levin, os indivduos podem passar de 18 a 20 horas dormindo ou na cama. Os perodos recorrentes de sonolncia esto associados com outros aspectos clnicos caractersticos indicando desinibio. Hipersexualidade indiscriminada, incluindo investidas sexuais inadequadas e masturbao excessiva, pode ser vista em homens (e, menos frequentemente, em mulheres). Um consumo alimentar excessivo e compulsivo pode ocorrer, com aumento agudo de peso, alm de irritabilidade, despersonalizao, depresso, confuso e alucinaes ocasionais. Outras formas recorrentes de hipersnia podem ser vistas na ausncia desses aspectos. Algumas mulheres, por exemplo, afirmam ter perodos de hipersnia que ocorrem regularmente, em momentos especficos do ciclo menstrual. A Hipersnia Primria tipicamente comea entre os 15 e os 30 anos, com uma progresso gradual ao longo de semanas a meses. Para a maioria dos indivduos, ento, o curso passa a ser crnico e estvel, a menos que se inicie o tratamento. O tratamento direccionado para a limitao dos perodos de sono (estimulantes farmacolgicos). Narcolpsia

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Critrios Diagnsticos para Narcolpsia A. Ataques irresistveis de sono reparador ocorrendo diariamente ao longo dos ltimos 3 meses. B. Presena de um ou ambos os seguintes sintomas: (1) cataplexia (isto , episdios breves de perda bilateral sbita do tonos muscular, mais frequentemente em associao com intensa emoo) (2) intruses recorrentes de elementos do sono de movimentos oculares rpidos (REM) na transio entre o sono e a completa viglia, manifestadas por alucinaes hipnaggicas ou paralisia do sono, no incio ou no final dos episdios de sono C. O distrbio no devido aos efeitos fisiolgicos directos de uma substncia (por ex. drogas) ou de outra condio mdica geral.

Os episdios de sonolncia na Narcolpsia so frequentemente descritos como irresistveis, provocando um sono involuntrio em situaes imprprias (por ex., ao dirigir um automvel, durante reunies ou conversas). As situaes com estimulao e actividade reduzidas tipicamente exageram o grau de sonolncia (por ex., adormecer enquanto l, assiste televiso ou a palestras). Os episdios de sono em geral duram de 1 a 2 minutos, mas podem durar at uma hora, se no forem interrompidos. Com frequncia os indivduos relatam que sonharam. Os indivduos com Narcolpsia no tratada tipicamente tm de 2 a 6 episdios de sono (intencionais e involuntrios) por dia. Os episdios de sono em geral sobrepem-se a um grau mais normal de alerta, embora alguns indivduos descrevam algum grau de sonolncia constante.
Critrios Diagnsticos para Transtorno do Ritmo Circadiano do Sono A. Padro persistente ou recorrente de distrbio do sono, levando a sonolncia excessiva ou insnia devido a um desajuste entre o horrio de sono-viglia exigido pelo ambiente e o padro circadiano de sono-viglia do indivduo. B. O distrbio do sono causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuzo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras reas importantes da vida do indivduo. C. O distrbio no ocorre exclusivamente durante o curso de outro Transtorno do Sono ou outro transtorno mental. D. O distrbio no devido aos efeitos fisiolgicos directos de uma substncia (por ex., droga ou medicamento) ou de uma condio mdica geral.

5.7 PARASSNIAS As Parassnias so comportamentos incomuns apresentados pelo indivduo. Normalmente esses comportamentos incomuns dizem respeito ao sonambulismo, mioclonias, fala nocturna, pesadelos e confuso mental nocturna.

143 Alguns medicamentos agravam essas Parassnias, como o caso dos betabloqueadores que costumam provocar pesadelos, da cafena, antidepressivos e lcool que podem produzir mioclonia (movimentos espasmdicos durante o sono).
Critrios Diagnsticos para de Pesadelo A. Despertares repetidos durante o principal perodo de sono ou sestas, com recordao detalhada de sonhos extensos e extremamente assustadores, em geral envolvendo ameaas sobrevivncia, segurana ou auto-estima. O despertar habitualmente ocorre durante a segunda metade do perodo de sono. B. Ao despertar dos sonhos assustadores, o indivduo rapidamente se torna orientado e alerta (em contraste com a confuso e a desorientao vistas no Transtorno de Terror Nocturno e em algumas formas de epilepsia). C. A experincia onrica ou o distrbio do sono resultante do despertar causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuzo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras reas importantes da vida do indivduo. D. Os pesadelos no ocorrem exclusivamente durante o curso de outro transtorno mental (por ex., delirium, Transtorno de stress Ps-Traumtico) nem so decorrentes dos efeitos fisiolgicos directos de uma substncia (por ex., drogas) ou de uma condio mdica geral. Critrios Diagnsticos para Terror Nocturno A. Episdios recorrentes de despertar abrupto, geralmente ocorrendo durante a primeira tera parte do episdio principal de sono e iniciando com um grito de pnico. B. Medo intenso e sinais de excitao autnoma, tais como taquicardia, taquipneia e sudorese durante cada episdio. C. Relativa ausncia de resposta a esforos de outros para confortar o indivduo durante o episdio. D. No h recordao detalhada de algum sonho e existe amnsia para o episdio. E. Os episdios causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuzo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras reas importantes da vida do indivduo. F. O distrbio no se deve aos efeitos fisiolgicos directos de uma substncia (por ex., drogas) ou de uma condio mdica geral. Critrios Diagnsticos para Sonambulismo A. Episdios repetidos de levantar da cama e deambular durante o sono, geralmente ocorrendo durante a primeira tera parte do principal episdio de sono. B. Durante o episdio de sonambulismo, o indivduo apresenta uma expresso facial vazia e fixa, praticamente no responde aos esforos de outros para se comunicarem com ele e pode ser despertado apenas com grande dificuldade. C. Ao despertar (do episdio de sonambulismo ou na manh seguinte), o indivduo tem amnsia para o episdio. D. Alguns minutos aps despertar do episdio de sonambulismo, no existe prejuzo da actividade mental ou do comportamento (embora possa haver, inicialmente, um curto perodo de confuso ou desorientao). E. O sonambulismo causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuzo no funcionamento

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social ou ocupacional ou em outras reas importantes da vida do indivduo. F. O distrbio no decorrente dos efeitos fisiolgicos directos de uma substncia (por ex., droga) ou de uma condio clnica geral.

Apneia do sono A Apneia do Sono encontra-se, frequentemente, associado a roncos, que a traduo sonora do estreitamento da via area durante a passagem do ar. Quando este estreitamento progride, d-se o encerramento desta, resultando em Apneia. Assim sendo, a Apneia arbitrariamente definida como paragem da respirao ou interrupo do fluxo areo por, no mnimo, durante 10 segundos. A chamada Apneia Nocturna ou Apneia do Sono muito mais comum nos idosos que em outros grupos etrios, e uma importante causa de hipersnia. A apneia do sono e a hipersonolncia diurna podem ocorrer em indivduos com obstruo das vias respiratrias ou diminuio do estmulo respiratrio, podendo o sono induzir episdios repetidos de apneia prolongada (> 10 seg.). A apneia do tipo obstrutivo, especialmente nos homens, est frequentemente associada a obesidade e hipertrofia adenoamigdaliana e, em menor frequncia a micrognatia, distrofia miotnica, acromegalia e hipertiroidismo. Pode ocorrer uma forma relacionada com leso central. Os perodos de apneia obstrutiva ocorrem geralmente durante o sono REM. Devido s interrupes do sono nocturno, h maior sonolncia durante o dia. A ocorrncia de sonolncia diurna, persistente, deve levantar a suspeita de apneia obstrutiva do sono, especialmente nos homens.

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PEQUENO GLOSSRIO DE SEMIOLOGIA

Abulia: Diminuio grave da vontade que pode chegar ausncia total da mesma; o indivduo incapaz de comear ou continuar uma aco, mesmo que o deseje fazer e no exista nada a impedi-lo. Acolia: Ausncia de pigmentos biliares no intestino, da qual resultam fezes descoradas. Adenite: Processo inflamatrio dos gnglios linfticos. Aerofagia: Perturbao caracterizada por eructaes ruidosas de ar contido no estmago. Afasia: Perda da capacidade de exprimir ou compreender as palavras. Agenesia: termo que geralmente se usa para indicar a falta ou ausncia de desenvolvimento de qualquer parte do corpo. Agranulocitose: Doena caracterizada pelo desaparecimento dos granulcitos e glbulos brancos neutrfilos do sangue. Albuminria: Presena de albumina na urina. Algia: Sufixo que significa dor (odontalgia, lombalgia). Alopcia: Queda temporria ou permanente dos plos ou do cabelo. Amenorreia: Ausncia da funo menstrual. Anasarca: Edema generalizado de todo o tecido celular subcutneo, acompanhado de derrames nas cavidades serosas. Anemia: Reduo da hemoglobina do organismo em pelo menos 20% do seu valor normal. Anria: suspenso da excreo de urina pelo rim. Aplasia: ausncia congnita de um tecido ou de um rgo. Apneia: suspenso da respirao por falta de necessidade ou estmulo para respirar. Astenia: Diminuio ou falta de fora muscular em todo o organismo ou apenas numa parte. Atrsia: Ocluso ou impenetrabilidade congnitas dos canais naturais do corpo

146 Bradicardia: Reduo da frequncia das pulsaes cardacas abaixo das 50-60/m. Caquexia: Estado de profunda desnutrio que chega por vezes ao desaparecimento quase total do tecido adiposo subcutneo e atrofia das massas musculares. Cefaleia: Dor de cabea. Cianose: Cor azulada da pele e das mucosas causada pela presena no sangue de uma grande quantidade de hemoglobina reduzida. Cistite: Processo inflamatrio da mucosa da bexiga. Convulso: Contraco ampla, violenta, involuntria e transitria, repetindo-se em crises, que interessa os msculos voluntrios. Diarreia. Aumento da frequncia das dejeces com eliminao de fezes lquidas ou pastosas em quantidade superior normal. Dismenorreia: Menstruao dolorosa Disria: Dificuldade mecnica na emisso de urina. Ectasia: O mesmo que dilatao. Edema: Aumento anormal do lquido extracelular intersticial. mia: Relativo ao sangue. Epistaxe: Hemorragia nasal. Esplenomeglia: Aumento do volume do bao. Esteatorreia: Passagem de gorduras alimentares para a matria fecal, por insuficiente aco do suco gstrico. Esteatose: Depsito de lpidos nas clulas de alguns rgos. Estenose. Estreitamento de um canal ou de uma passagem natural. Hematemese: Emisso de sangue com o vmito. Hematria: Presena de sangue na urina. Hepatomeglia: Aumento do volume do fgado. Hipermia: Aumento da quantidade de sangue num dado tecido ou zona do organismo. Hipovolmia: Reduo do volume global da massa sangunea circulante.

147 Ictercia: Colorao amarela da pele e das esclerticas devida acumulao nestes locais de bilirrubina. Kalimia: Quantidade de potssio contido no plasma Kplik manchas de: Erupo mucosa que frequentemente um sinal precoce do sarampo (fase pr-eruptiva) e que aparece na mucosa das bochechas sob a forma de pequenssimas manchas vermelhas, tendo, ao centro, um ponto branco luzidio. Constitui um sinal patognomnico desta doena. Leucorreia: Excesso ou alterao patolgica da secreo tero-vaginal normal. Litase: Precipitao e agregao no lmen de rgos ocos de sais minerais e compostos orgnicos, normalmente diludos nos lquidos biolgicos, tais como a urina, a blis e as secrees de algumas glndulas excrinas. Malcia: Amolecimento do tecido devido a processos de alterao ou cessao da vida celular. Marasmo: Emagrecimento progressivo que, na maior parte dos casos deriva de deficiente quantidade de alimento. Meteorismo: Presena anormal de gs no estmago e no intestino, com consequente dilatao do abdmen. Midrase: Dilatao da pupila. Miose: Reduo do dimetro do orifcio pupilar. Natrmia: Quantidade de sdio contido no plasma. Nefro: Prefixo que se refere ao rim (nefropatia, nefroptose) Nistagmo: Movimentos involuntrios dos globos oculares que se manifestam como abalos rtmicos horizontais, verticais ou rotativos. Onicofagia: Impulso de roer as prprias unhas das mos. Parsia: Perda parcial da motilidade voluntria de um ou mais segmentos corporais, por leso incompleta primitiva ou secundria dos centros motores ou dos nervos perifricos. Parestesias: perturbaes anmalas subjectivas da sensibilidade ao nvel da pele, que se manifestam por sensaes como adormecimento, formigueiro,

148 picadas, frio, etc. mais frequentes nas extremidades dos membros superiores e inferiores. Pediculose: infestao por piolhos. Pirose: Sensao de queimadura retroesternal. Piria: Emisso de urina com pus. Polidipsia: Desejo contnuo de beber gua devido a excesso de sede. Priapismo: Estado de ereco permanente e dolorosa do pnis sem excitao sexual. Ptose: Sada de um rgo da sua posio normal. Ragia: sufixo que indica a presena anmala de sangue (otorragia) Raquis: Sufixo que significa a presena anmala de liquor (otorraxis, rinorraxis). Reia: sufixo que designa a secreo serosa e purulenta (otorreia) Saturnismo: Intoxicao por chumbo. Sideremia: Termo genrico que significa a concentrao de ferro no soro sanguneo.

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Bibliografia
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