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ARRITMIAS CARDÍACAS

Las arritmias cardíacas son un problema relativamente frecuente, sobre todo en


determinadas situaciones, como pacientes anestesiados, tratados con digitálicos o
que sufren un infarto agudo de miocardio. Algunas de ellas son relativamente
benignas y no requieren trtatamiento, pero otras con particularmente graves y
ponen en peligro la vida del paciente debido al deterioro hemodinámico que
ocasionan. Los fármacos antiarrítmicos se administran para finalizar una arritmia
instaurada o para evitar su recurrencia. Sin embargo, estos compuestos también
pueden ocasionar trastornos del ritmo cardíaco, sobre todo cuando se prescriben en
tratamientos prolongados.

Comenzó la clase hablando de un caso clínico; una mujer de 60 años que toma
de forma crónica sotalol cae enferma con una infección broncorrespiratoria y el
médico le prescribe una quinolona por ser alérgica a la penicilina. Al cabo de unas
horas de tomar el tratamiento antibiótico la mujer comienza con palpitaciones pero
se le pasan. A los 2 días la mujer pierde el conocimiento y es llevada al hospital
donde le practican una cardioversión eléctrica. ¿que tipo de arritmia es más
probable que haya sufrido la mujer?, ¿cual es el sustrato fisiopatológico?.

1. BASES ALECTROFISIOLÓGICAS DEL RITMO CARDÍACO

El estímulo que desencadena la contracción cardíaca se origina con intervalos


regulares y una frecuencia de 60-100 latidos/ minuto, en el nódulo sinusal.
Dicho impulso se extiende por el resto del miocardio auricular y pasa a los
ventrículos a través del nódulo aurículoventricular (AV). La conducción en el
nódulo A-V es más lenta que el resto del miocardio (0,15-0,2 segundos) y este
retraso es fundamental para que el ventrículo se contraiga de una forma sincrónica
y hemodinámicamente eficaz, después de haber recibido la sangre contenida en la
aurícula.

1.1. ESTADO DE REPOSO

La excitación miocárdica tiene lugar mediante una serie de corrientes iónicas


que fluyen a través de canales iónicos localizados en la membrana celular. En
estado de reposo, las diferentes concentraciones iónicas a ambos lados de la
membrana celular del miocito establecen una diferencia de potencial de unos
-95mV. La distribución de los diferentes iones a ambos lados de la membrana es:

- interior de la célula: predomina el potasio (K+)

- exterior de la célula: predomina el sodio (Na+)

En esta situación la membrana es impermeable al Na+ pero no al K+, por lo

que una corriente de este último ión, Ik1, fluye hacia el espacio extracelular, a favor
de su gradiente de concentración, y desempeña un papel importante en el
mantenimiento del potencial de reposo.

1.2. POTENCIAL DE ACCIÓN

Cuando se estimula la célula miocárdica por la llegada de un estímulo,


procedente del nodo sinusal o de otra parte del corazón, se van a producir varias
fases que vamos a describir:

a) Despolarización: se produce un brusco incremento de la permeabilidad al


Na+, que va a penetrar a través de unos canales específicos al interior de la
célula a favor de su gradiente de concentración. Esta entrada supone un
aumento de cargas positivas en el interior de la célula miocárdica que
cambia su electronegatividad a electropositividad, (20-30 mV). Tras esta
corriente de Na+ se cierran la mayoría de estos canales aunque persiste una
corriente residual. La cinética de los canales de Na+ es dependiente de
tiempo y voltaje, y si la célula está parcialmente despolarizada, será más
lenta; esto tiene interés porque determina la duración del período refractario
y será la base de algunas arritmias.

b) Estado de equilibrio o de meseta: el potencial se mantiene estable


cuando la célula está despolarizada, lo que se debe tanto a la entrada como
a la salida de cargas positivas:

- entrada: corriente residual de Na*


corriente de Ca++, se abren los canales de Ca
tipo L
- salida: corriente de K+ diferente a la de la despolarización por la

Ik1. Son do tipos de corrientes:


• Ikr: cinética rápida, se activa e inactiva rápidamente
• Iks: cinética lenta, se activa e inactiva lentamente.

c) Repolarización delular: llega un momento en el que las cargas positivas


que entran se anulan y cesan las corrientes de Na y Ca . por el contrario de

mantien las corrientes de K+ (Ikr e Iks), y se activa la corriente Ik1, como


consecuencia de todo ello se lleva a cabo la repolarización.

Debe haber un mecanismo que vuelva a establecer la normalidad, la bomba


Na/K es la encargada de permitir que el Na salga de la célula y el K entre.
Debido a las alteraciones congénitas o a la acción de algunos fármacos se
pueden reducir las corrientes de K o mantenerse la entrada de Na, lo que
conlleva una prolongación de la duración del potencial de acción y graves
arritmias como veremos más adelante.
+20mV

Na+
Na+
- 95mV ATPasa

K+

+ + + +2 + + K+
K Na Na Ca K K

1.3 CANALES DE Na+

Podemos encontrar los canales de Na+ en tres estados:

- Activo: fase de apertura rápida del canal y coincide con la entrada de Na


en la célula. Ambas puertas están abiertas en esta fase. En estos canales
existe un filtro que impide que pasen elementos distintos al Na+. Como
vemos en le dibujo de la página anterior en este momento es cuando se
puede unir el fármaco (drug) al canal.

- Inactivo: cuando la membrana se encuentra despolarizada. El fármaco


aqui no se puede unir al canal

- Estado de reposo: se corresponde con el estado de repolarización de la


célula. Una de las puertas (las más externa) está cerrada.

La cinética de este canal es dependiente de voltaje y tiempo, así, si la célula


está despolarizada la cinética del mismo será rápida; en cambio, en el caso de que
la célula se encuentre parcialmente despolarizada la cinética será más lenta. Si
observamos un ECG, el QRS estará más alargado en el caso de que la célula
estuviera parcialmente despolarizada. Esta característica también repercute en la
duración del período refractario.

Los distintos fármacos antiarrítmicos van a actuar enlenteciendo la cinética de


los canales de Na, Ca y K+. Estas drogas no pueden pasar a través de los canales
por lo que tendrán que atravesar la membrana celular, por eso su eficacia
dependerá en parte de la liposolubilidad del fármaco. Los canales son proteínas que
van cambiando, así:

- En estado de reposo, la estructura del canal impide que el fármaco se


una a su receptor.

- En estado activo o semiactivo, si puede fijarse al receptor de estos


canales y por tanto ejercer su acción.

Los fármacos antiarrítmicos tienen especial predilección por la zonas arrítmicas,


lo que los hace muy útiles para esta patología. Su eficacia es uso-dependiente, es
decir, cuanto mayor sea la actividad del canal mayor será su unión al mismo y su
eficacia. Por ejemplo, en una arritmia en la que se ven implicados los canales de
NA, el número de veces que el canal se encuentra activado por unidad de tiempo es
mayor que en las zonas sanas y si damos un fármaco habrá más probabilidad de
que se una a los receptores de estos canales que están produciendo la arritmia. En
las zonas parcialmente despolarizadas la cinética del canal de Na es más lenta y
también es más probable la unión de estos fármacos.

El principal problema de estos fármacos es que son proarrítmicos en zonas


sanas al enlentecer la transmisión del impulso. Todo esto es generalizar mucho, el
profesor dio unas fotocopias que encontrareis en el AP correspondiente donde lo
explica pero en clase apenas se comentó.

1.4. CANALES DE k Y Ca

La corriente repolarizante de K se activa con diversas sustancias como la


acetilcolina y se inhibe con el ATP, si se acorta la duración de la repolarización se
facilita el mecanismo de reentrada del impulso por ese sitio cuyo período refractario
dura menos. Hay fármacos como el sotalol y la amiodarona que actúan inhibiendo
la corriente repolarizante de K+, lo que retrasa la repolarización (alargando el
potencial de acción) no permitiendo la reentrada del impulso.
El CA desempeña un papel fundamental en la transmisión del impulso a través
del nódulo AV, que además es facilitado o transferido por la acción del SNS y del
SNP, respectivamente. El efecto de los antagonistas del Ca se debe a la lentificación
o bloqueo de dicha propagación, y se usa en las reentradas que utilizan el nódulo
AV y en la sobreestimulación supreventricular.

2. MECANISMOS PRODUCTORES DE LA GÉNESIS DE LAS ARRITMIAS


CARDÍACAS

Se trata fundamentalmente de dos mecanismos, que son:


2.1 Trastornos del automatismo cardíaco
2.2 Trastornos de la conducción

2.1.TRATORNOS DEL AUTOMATISMO CARDÍACO

Como ya sabemos el corazón tiene la capacidad para generar impulsos, que


normalmente se llevan a cabo en el nodo sinusal. Sin embargo, alguna anomalía
puede hacer que el impulso se genere en otro lugar y el impulso que primero se
genera es el que “manda” por así decirlo. Podemos encontrar dos alteraciones del
automatismo cardíaco:
• Focos o marcapasos ectópicos: como ya hemos dicho el nodo sinusal es el
marcapasos fisiológico del corazón pero cualquier zona del miocardio tiene la
capacidad de generar impulsos, convirtiéndose de esta forma en marcapasos o
focos ectópicos que pueden ocasionar extrasístoles o incluso taquicardias si su
frecuencia de descarga es superior a la del nódulo sinusal. Las causas pueden ser:
- Sustancias endógenas: catecolaminas, ejercicio
- Alteraciones metabólicas
- Tóxicos: cocaína

- Procesos inflamatorios
- Cicatrices de infartos anteriores

• Inducción de Postdespolarizaciones: son despolarizaciones espontáneas


que ocurren cuando la célula se está repolarizando. Hay dos tipos:

- Postdespolarizaciones precoces: son consecuencia de una


prolongación de la despolarización por una prolongación de la corriente
de entrada de Na y Ca o por una deficiente repolarización por alteración
de las corrientes de salida de K. Como consecuencia se va a alargar el
período de meseta. Son las responsables de un tipo de arritmia que se
da en pacientes con una prolongación del intervalo QT, denominada
taquicardia ventricular polimorfa, torsade de points o más vulgarmente
conocida como síndrome del QT largo.
- Postdespolarizaciones tardías: se produce una vez que la célula está
prácticamente repolarizada. Son consecuencia de una sobrecarga celular
de Ca y responsables de arritmias que aparecen durante una intoxicación
digitálica. La digoxina produce un bloqueo de los canales de Na/K
acumulándose el Na dentro de la célula que se ve a intercambiar por Ca.
Por tanto, la concentración intracelular de Ca aumenta muchísimo y con
ella la contractilidad del miocardio.

SÍNDROME DEL QT PROLONGADO

Se trata de una alteración de los canales iónicos , determinada genéticamente ,


que produce un intervalo QT prolongado. Los pacientes con este síndrome tienden a
desarrollar una taquicardia ventricular polimorfa también conocida como torsade de
points.
La torsade de points es una taquicardia ventricular caracterizada por complejos
QRS polimorfos que cambian de amplitud y duración originando un patrón de
oscilaciones sobre la línea basal. La taquicardia se desencadena por
postdespolarizaciones precoces que surgen como consecuencia de un déficit de
repolarización o por persistencia de la despolarización.

Puede producir síncopes e incluso muerte súbita

Tipos de QT largo:

- LQT1: se produce como consecuencia del déficit genético que impide la


codificación de los genes responsables de un canal de K en concreto, el
Ks (de cinética lenta como veíamos al principio de la clase

- LQT2: la causa es también genética pero es déficit en esta caso es del


canal Kr (de cinética rápida).

- LQT3: se debe a una alteración en el canal de Na que impide que se


cierre, por lo que persiste la corriente iónica despolarizante.

- Sde de Brugada (no QT largo): aumento de la duración del intervalo ST


en V1-V4 como consecuencia de la alteración de los canales de Na.
En el cuadro de abajo podéis ver los factores que desencadenan estos
síndromes, así como los fármacos que se usan para su tratamiento

ARRITMIAS CARDIACAS CON BASE GENÉTICA

Corriente Síndrome F. Desencadenantes Tratamiento

IKS LQT1 ↑ A. Simpática Bloqueantes β−A


Ejercicio

Estímulos Bloqueantes β-A


IKr LQT2 Suplementos K+
auditivos

Mexiletine
INa LQT3 Reposo
Flecainida

Quinidina
INa S. Brugada Antiarritmicos IC Cilostazol. etc

Shimlizul W . (2005) Curr Pharm Des 11: 1561-72

Esto que voy a decir no lo dijo en clase pero lo he sacado de la comisión del año
pasado y está en la presentación del profesor; el intervalo QT normal depende de la
frecuencia cardíaca y el parámetro para saber si es más largo de lo normal es el
llamado QTc: QT coregido por frecuencia cardíaca, que se calcula con la
siguiente fórmula:

QT
QTc = —————————————
Intervalo R - R

Si QTc > 469 milisegundos; síndrome de QT largo


Las personas con esta base genética puede que desconozcan la existencia de
dicho síndrome y, tras la toma de un determinado fármaco se puede desencadenar
por el desarrollo de una taquicardia ventricular polimorfa.
Las mujeres tienen mayor riesgo de sufrir una taquicardia ventricular polimorfa
que los varones cuando toman fármacos que prolongan la repolarización.
2.2. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN o REENTRADA DEL IMPULSO
CARDÍACO

En condiciones normales, un impulso que se genera en el nodo sinusal, estimula


una sola vez al miocardio, pero en situaciones patológicas un mismo impulso
cardíaco puede reexcitar dos o más veces el miocardio, es lo que se denomina una
reentrada.

La reentrada del impulso cardíaco se produce cuando dos zonas del corazón
están conectadas por más de una vía. En este caso el paso del impulso puede
bloquearse por una de las vías que esté en período refractario y propagarse por la
otra, retornando al lugar de origen por la vía que inicialmente estaba en período
refractario pero que ha recuperado la capacidad de conducir el estímulo. La
reentrada del impulso es favorecida por los siguientes factores:

- La diferencia de períodos refractarios entre zonas adyacentes del


miocardio.

- La lentificación de la conducción del impulso.

- Disminución del período refractario.

- La dilatación de las cavidades cardíacas, que alargan la longitud de la vía


y con ello las posibilidades de que esa zona salga del período refractario
antes de que termine el impulso.

Con el siguiente esquema lo entenderemos mejor:


En su paso por la vía izquierda, el estímulo encuentra una zona despolarizada,
que todavía no ha salido del período refractario del estímulo previo y, por tanto,
queda bloqueado. No obstante, el impulso puede viajar por la vía de la derecha y
cuando regresa a la zona despolarizada, ésta ya ha salido del período refractario y
puede conducirlo. De esta manera el impulso no muere, sino que vuelve a estimular
a las células generándose una taquicardia como:
- Síndrome de Wolf-Parkinson-White
- Flutter
- Fibrilación Auricular
- Taquicadia ventricular monomorfa

Veamos dos situaciones de la práctica clínica:

- Taquicardia paroxística supraventricular: el nódulo A-V tiene dos


vías: α y β, cuyos períodos refractarios tienen distinta duración. La duración del
período refractario de la vía β es mayor que la de la vía α. En condiciones
normales, tras el estímulo proveniente del nodo sinusal da tiempo a que concluyan
los períodos refractarios de ambas vías antes de que llegue un nuevo estímulo. Sin
embargo, si tras el estímulo sinusal llega otro procedente de un foco ectópico, la
vía β aun se encuentra en período refractario y el estímulo pasa por la α y a
continuación por la β, produciéndose una reentrada en vía α. De esta forma se
establece un círculo vicioso en torno al nódulo A-V. se puede tratar con fármacos
pero lo mejor en algunos casos es hacer una ablación, que consiste e eliminar esa
zona (foco ectópico).
REENTRADA EN NODO A-V

Auricula

Nodo A-V

α β

P.R.β>P.R.α

Ventriculo

- Isquemia cardíaca: en las zonas isquémicas la conducción es más lenta


y cuando el estímulo pasa de una zona normal a otra isquémica su
conducción se endentece. Al volver a una zona normal no isquémica la
zona isquémica ya se ha recuperado y el impulso vuelve a entrar en la
zona isquémica produciendo un circuito que no tiene fin.

Esta comisión está completada con la del año pasado y con unos apuntes que dio el
profesor que están en un AP. Quiero dedicársela a mis queridas amigas que
siempre estáis ahí para lo que haga falta, vosotras ya sabéis quienes sois, un
besazo inmensoooo!!!!!!!.

♥ Pepi Crespo Sánchez