Inmunología Kuby 7e TB

Capítulo 1 El sistema inmunitario
1. ¿Cuál es la mejor definición de înmunidad^?
A. Estado de exposición repetida a un agente patógeno.

B. Estado de resistencia a la reinfección por un agente patógeno.
C. Cuando un individuo nunca ha estado expuesto a un agente patógeno
D. Cuando se activa el sistema inmunitario
E. Cuando las barreras físicas no bastan para prevenir la infección
Respuesta: B
Sección: Perspectiva histórica
Dificultad: 1
Pista: Las vacunas pueden inducir inmunidad.
2. ¿Qué le ocurre a un agente patógeno cuando se atenúa?
A. Ense vuelve más peligroso para el huésped.

B. Ense hace más pequeño.
C. Enha debilitado la virulencia.
D. En envejece.
E. Todos los anteriores
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: Los virus atenuados se utilizan como vacunas.
3. ¿Cuál de los siguientes es el MEJOR ejemplo de inmunidad colectiva?
A. Un niño infectado de sarampión viaja de Alemania a Estados Unidos.
Varios bebés contraen la enfermedad, pero el brote se contiene en gran medida gracias a
las vacunaciones.
B. Ciertas poblaciones de bovinos son menos susceptibles a la infección por la
enfermedad debido a su composición genética.
C. Una vez que un determinado umbral de individuos se ha infectado con un nuevo
patógeno humano, es poco probable que se infecten más.
D. Los gansos y los pollos se infectan con cepas distintas de gripe porque expresan
receptores diferentes en su superficie celular.
E. Cuando la infección se propaga en una población, algunos individuos generan
respuestas inmunitarias más fuertes que otros.
Respuesta: A
Dificultad: 2
Pista: El rebaño protege al individuo.
4. ¿Cuál de las siguientes enfermedades NO tiene actualmente una vacuna eficaz?
A. Varicela
B. Polio
C. VIH
D. Viruela
E. Difteria
Respuesta: C
Dificultad: 1
Pista: La mayoría de las vacunas protegen de la infección a casi todo el mundo.
5. Los efectores del sistema inmunitario humoral se conocen como: anticuerpos.
inmunoglobulina. complemento.
A. Células B.
B. Todos los anteriores
C.
D. Respuesta: E
E. Sección: Perspectiva histórica
Dificultad: 1
Sugerencia: La respuesta inmunitaria adaptativa tiene un componente celular y otro humoral.
A. ¿Cuál de los siguientes tipos de células son linfocitos?
A. Macrófagos
B. Mastocitos
C. Neutrófilos
D. Eritrocitos
E. Células T
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: los linfocitos participan en la inmunidad adaptativa.
B. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es VERDADERA sobre los antígenos?
A. Siempre proceden de agentes patógenos.
C. En son siempre proteínas.
D. En son reconocidos por células T oCélulas B.
E. En debe ser de origen microbiano.
F. En suelen causar daños celulares.
Respuesta: C
Dificultad: 1
Pista: Hay muchos tipos de antígenos.
8. Se propusieron dos teorías principales para explicar cómo se desarrollan los
anticuerpos antígeno-específicos: la teoría instructiva y la teoría selectiva. ¿En qué se
diferenciaban? ¿Cuál de ellas resultó ser CORRECTA?
Respuesta: La teoría selectiva dice que, cuando un receptor de antígeno se une a un
antígeno, la célula se activa (o la célula es seleccionada para proliferar y secretar más
copias del receptor). La teoría instructiva dice que el receptor anti gen se amolda al
antígeno. Se demostró que la teoría selectiva era correcta.
Dificultad: 3
Sugerencia: La respuesta inmunitaria adaptativa tiene un componente celular y otro humoral.
9. ¿Cuál de los siguientes es un patógeno fúngico?
A. Vibrio cholerae
B. Leishmania mayor
C. Poliovirus
D. Candida albicans
E. Bordetella pertussis
Respuesta: D
Sección: Conceptos importantes para entender la respuesta inmune de los mamíferos
Dificultad: 1
Pista: Las levaduras son hongos.
10. ¿Cuál de los siguientes tipos celulares está MÁS comúnmente asociado con el
reconocimiento de antígenos que se encuentran en el interior de las células?
A. Macrófagos
B. Células B
C. Células Th
D. CTL
E. Anticuerpos
Respuesta: D
Sección: Conceptos importantes para comprender la respuesta inmunitaria de los mamíferos
Dificultad: 1
Pista: Los virus se encuentran en el interior de las células.
11. ¿Cuál de las siguientes clases de receptores de superficie celular está directamente
codificada en la línea germinal?
A. TCR
B. BCR
C. PRR
D. Anticuerpos
E. Todos de lo anterior
Respuesta: C
Dificultad: 1
Pista: Algunos receptores se generan aleatoriamente en lugar de codificarse en la línea
germinal.
12. ¿Cuál es el mecanismo central para establecer la autotolerancia?
A. Las células T y B autorreactivas se eliminan durante el desarrollo.
B. Los individuos que tienen sistemas inmunitarios que responden a los autoantígenos
no sobreviven para reproducirse.
C. Las células inmunitarias que reaccionan a los autoantígenos se desactivan cuando
reconocen tejidos propios.
D. Ciertas citoquinas inmunosupresoras se mantienen en los tejidos para amortiguar
las respuestas inmunitarias autorreactivas.
E. Los tejidos periféricos tienen mecanismos para eliminar las células T o B que
responden a ellos.
Respuesta: A
Dificultad: 1
Pista: La tolerancia central se desarrolla a medida que las células van madurando.
13. Completa la siguiente tabla en la que se comparan y contrastan las respuestas
inmunitarias innatas y adaptativas.
Inmunidad innata Inmunidad adaptativa
¿Qué células actúan como mediadoras?
¿Qué reconocen?
¿Cómo se codifican los receptores?
¿Por qué no pueden controlar solos todas las infecciones?
¿Qué hacen en respuesta al antígeno?
Contesta:
Inmunidad innata Inmunidad adaptativa
¿Qué células actúan como mediadoras? Macrófagos, células NK, neutrófilos, mastocitos y
osinófilos Células T y células B
¿Qué reconocen? Patrones patógenos Epítopos específicos
¿Cómo se codifican los receptores? Línea germinal Segmentos génicos reordenados
¿Por qué no pueden controlar solos todas las infecciones? Los patógenos desarrollan
mecanismos de escape Tarda demasiado en desarrollarse
¿Qué hacen en respuesta al antígeno? Engullen y destruyen, inducen inflamación Producen
anticuerpos, matan células infectadas
Dificultad: 3
Pista: Revisa la Tabla 1-4.
14. ¿Cuáles son las características de la inflamación? Describir las características
físicas de una persona que experimenta una respuesta inflamatoria.
Respuesta: Enrojecimiento, hinchazón, calor, dolor. Una persona con inflamación puede
presentar hinchazón localizada y enrojecimiento o picor, o puede sufrir desmayos debido a
una bajada de la tensión arterial si es más grave.
Dificultad: 2
Sugerencia: Muchas personas experimentan inflamación en respuesta a una picadura de
insecto.
15. ¿Cuál de las siguientes opciones describe MEJOR las quimiocinas?
A. Receptores de membrana que detectan la presencia de mensajeros solubles en el
entorno
B. Proteínas solubles que reclutan células específicas en una zona
C. Mensajeros químicos que inducen la diferenciación celular
D. Factores de transcripción que inducen la expresión de genes implicados en la
adhesión del ce ll
E. Moléculas de adhesión que se unen al interior de los vasos sanguíneos
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: Las quimiocinas son un tipo específico de citoquina.
16. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones diferencia MEJOR las respuestas inmunitarias
innata y adaptativa?
A. Las respuestas innatas son más fuertes durante la respuesta primaria y menos
importantes durante la respuesta secundaria, mientras que las respuestas adaptativas son
menos robustas durante las respuestas primarias y más fuertes durante las respuestas
secundarias.
B. Las respuestas innatas son más débiles durante la respuesta primaria y más
robustas durante la secundaria, mientras que las respuestas adaptativas son más fuertes
durante la primaria y más débiles durante la secundaria.
C. Las respuestas innatas son más lentas y débiles que las adaptativas.
D. Las respuestas adaptativas son más lentas y débiles que las innatas.
E. Las respuestas adaptativas son necesarias para que las respuestas inmunitarias
sean eficaces, mientras que en
nate respuestas no son necesarias.
Respuesta: A
Dificultad: 2
Pista: Las respuestas innatas y adaptativas están entrelazadas.
17. ¿Verdadero o falso? Las respuestas inmunitarias innata y adaptativa funcionan en
gran medida de forma independiente.
Respuesta: Falso
Dificultad: 2
Pista: ¿Cómo se inician las respuestas adaptativas?
18. ¿Cómo se desarrollan las células de memoria?
A. Tras la reinfección, los centros de memoria del cerebro envían señales a la flecha
m ósea para inducir la diferenciación de las células T y B.
B. Las células T y B de la respuesta primaria persisten y se reactivan.
C. Las células innatas están capacitadas para activar nuevas células T y B con mayor
rapidez en caso de infección secundaria.
D. Las células T y B de la infección primaria mutan lentamente sus receptores con el
tiempo, preparándose para la respuesta secundaria.
E. Las células innatas modifican sus receptores de superficie celular para prepararse
para la reinfección.
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: Las células de memoria derivan de las células efectoras.
19. ¿Cuál de los siguientes es el MEJOR ejemplo de reacción de hipersensibilidad?
A. Las células T responden vigorosamente al virus de la gripe
B. Las células B no responden al VIH, lo que permite que se replique sin control.
l
C. Inflamación de las vías respiratorias en respuesta al polen
D. Anemia por falta de hierro
E. Células T que atacan la vaina de mielina de los nervios y provocan parálisis.
Respuesta: C
Sección: Lo bueno, lo malo y lo feo del sistema inmunitario
Dificultad: 2
Sugerencia: Las reacciones de hipersensibilidad se producen en respuesta a antígenos
comunes y benignos.
20. La hipótesis de la higiene postula que existe una conexión entre las condiciones
mentales ambientales y ciertas respuestas inmunitarias inadecuadas. Si usted fuera un
defensor de la hipótesis de la higiene, ¿qué recomendaciones haría para mantener a la
gente más sana?
Respuesta: Exponer a los niños a los antígenos más comunes que se encuentran en la
suciedad y en el exterior s. Reducir el uso de antimicrobianos.
Dificultad: 3
Pista: Esta hipótesis sugiere que las condiciones higiénicas han provocado que las
respuestas inmunitarias se inclinen hacia alergia.
21. La enfermedad del VIH es una/una:
A. enfermedad autoinmune.
B. enfermedad de hipersensibilidad.
C. inmunodeficiencia.
D. trastorno genético.
E. reacción alérgica.
Respuesta: C
Dificultad: 1
Pista: Las personas con VIH enferman con más frecuencia de lo habitual.
22. Predecir el resultado de la inmunodepresión en relación con el desarrollo del
cáncer.
A. Los individuos inmunodeprimidos tienen menos riesgo de cáncer porque las
citoquinas producidas por el sistema inmunitario inducen el cáncer.
B. Las personas inmunodeprimidas tienen menos riesgo de cáncer porque son más
propensas a contraer enfermedades infecciosas.
C. Las personas inmunodeprimidas corren un mayor riesgo de padecer cáncer porque
el sistema inmunitario reconoce y destruye las células cancerosas.
D. Las personas inmunodeprimidas corren un mayor riesgo de padecer cáncer porque
tienen una mayor carga de microbios que dañan los tejidos del huésped.
E. Ninguna de las anteriores.
Respuesta: C
Dificultad: 3
Pista: Las células T pueden reconocer proteínas modificadas del huésped.
23. ¿Qué ocurre cuando alguien recibe un trasplante de tejido de una persona no
emparentada?
A. En host^s linfocitos entrar en los tejidos y se suprimen.
B. En host^s linfocitos entrar en los tejidos y se activan.
C. En host^s linfocitos que reaccionan a la injerto de tejido se suprimen en el t
himo.
D. Los linfocitos del donante suprimen los linfocitos del huésped, lo que permite la
supervivencia del injerto.
E. Los linfocitos del donante destruyen el sistema inmunitario del huésped.
Respuesta: B
Dificultad: 3
Pista: Las personas que reciben un trasplante suelen tomar fármacos inmunosupresores.
24. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es VERDADERA?
A. Vacunas causaautismo.
B. Vacunas causaobesidad.
C. Vacunas causa cáncer.
D. Vacunas causadiabetes.
E. Ninguna de las anteriores
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: El artículo de The Lancet fue retractado.
25. Las afecciones en las que el sistema inmunitario ataca a los autoantígenos se
conocen como
A. autoinmunidad.
B. inmunodeficiencias. hipersensibilidades. neuroplasias.
C. Ninguna de las anteriores
D.
E. Respuesta: A
Dificultad: 2
Pista: Las personas con VIH enferman con más frecuencia de lo habitual.
Capítulo 2 Células, órganos y microambientes del sistema inmunitario
1. ¿En qué componente del organismo pueden encontrar su origen todas las células
sanguíneas de un ser humano adulto?
A. Timo
B. Médula ósea
C. Ganglio linfático
D. Parche de Peyer
E. Ninguno de lossobre
Respuesta: B
Sección: Células del sistema inmunitario
Dificultad: 1
Pista: ¿Cuál de los anteriores es un reservorio de células madre?
2. Un pluripotente tallo célula puede ¿cuál de las siguientes?
A. Diferencie en un finito número de tipos de células diferentes
B. Diferencie en cualquier tipo de célula que se encuentra en el adulto
C. Dividir un infinito número de veces
D. Todos los anteriores
Respuesta: A
Dificultad: 2
Pista: Una célula madre pluripotente no siempre es una célula totipotente.
3. ¿Cuál de las siguientes es la célula madre pluripotente que da lugar a todas las
células sanguíneas?
A. No table of contents entries found.
B. Ninguna de las anteriores
Respuesta: D
Sección: Células del Sistema Inmune Dificultad: 3
Pista: Uno de los tipos celulares enumerados da lugar a los otros tres, que, a su vez, dan
lugar a la heterogeneidad celular de la sangre.
4. En ¿De cuál de las siguientes células madre derivan las células NK?
A. CLP
B. CMP
C. CEP
D. Ambos A y B
E. Ninguno de el sobre
Respuesta: A
Dificultad: 2
Pista: Conozca qué células madre dan lugar a qué efectores; las CD son complicadas.
5. En que de¿De las siguientes células madre derivan las DC?
B. No table of contents entries found.
C. Ninguno de lo anterior
Respuesta: D
Dificultad: 2
A. En que de¿De las siguientes células madre derivan las plaquetas?
Respuesta: C
Dificultad: 2
B. En que de¿De las siguientes células madre derivan los eosinófilos?
C. No table of contents entries found.
D. Ninguno de lo anterior
Respuesta: B
Dificultad: 2
8. En que de¿Las siguientes células madre derivan de células T auxiliares (TH)?
Respuesta: A
Dificultad: 2
9. ¿De cuál de las siguientes células madre derivan los monocitos?
A. CLP
B. CMP
C. CEP
D. Tanto A como B
Contest B
a:
Dificultad: 2
10. En que de¿De las siguientes células madre derivan los glóbulos rojos?
B. Ninguno de lo anterior
Respuesta: C
Dificultad: 2
11. ¿Qué nivel de expresión génica está regulado por factores como Notch1, GA TA-2 y
Bmi-1?
A. Replicación
B. Transcripción
C. Procesamiento del ARN
D. Traducción
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: Muchos programas de diferenciación celular en el sistema inmunitario están regulados
por reguladores maestros que funcionan en una fase temprana de la expresión génica.
12. ¿Qué linaje de células inmunitarias constituye la primera línea de defensa contra
una infección?
A. Linfoide
B. Eritroides
C. Mieloide
D. Todos los
E. anteriores
Respuesta: C
Dificultad: 1
Pista: Los granulocitos son importantes primeros respondedores; ¿a partir de qué tipo de
progenitor se desarrollan?
13. ¿Cuál de los siguientes NO desciende del progenitor linfoide común?
A. Células T
B. Células NK
C. Células B
D. Eosinófilos
E. Todos los anteriores descienden del progenitor linfoide común.
Respuesta: D
Dificultad: 1
Pista: Una de las opciones se desarrolla a partir del CMP.
14. ¿Cuál de los siguientes granulocitos contiene histamina en su interior?
A. Neutrófilos
B. Eosinófilos
C. Basófilos
D. Tanto B como C
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: Sólo uno de los tipos enumerados anteriormente contiene histamina en sus gránulos.
15. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones NO es cierta en relación con los monocitos?
A. Representan entre el 5^10% de los leucocitos circulantes.
B. Tienen la capacidad de diferenciarse en macrófagos o células dendríticas.
ls.
C. Pueden subdividirse en monocitos inflamatorios y monocitos patrulladores.
D. Pueden dar lugar a plaquetas.
E. Todo lo anterior es cierto.
Respuesta: D
Dificultad: 2
Pista: Una de las afirmaciones no es cierta; ¿qué tipos celulares descienden de los
monocitos?
16. ¿Cuál de los siguientes tipos celulares es responsable de la secreción de im
munoglobulinas?
A. TH1
B. TH2
C. TH17
D. TFH
E. Célula
Respuesta: E
Dificultad: 2
Pista: ¿Qué tipos de linfocitos son responsables de la regulación de las respuestas
inmunitarias y cuáles están especializados en la producción de anticuerpos específicos
contra antígenos?
17. ¿Cuál de los siguientes tipos de células se encarga de regular la respuesta frente a
los patógenos intracelulares?
A. TH1
B. TH2
C. TH17
D. TFH
E. Plasmacélula
Respuesta: A
Dificultad: 2
contra antígenos?
18. ¿Cuál de los siguientes tipos celulares es responsable de la activación de las

células B en los centros germinales?
A. TH1
B. TH2
C. TH17
D. TFH
E. Célula
Respuesta: D
Dificultad: 2
contra antígenos?
19. ¿Cuál de los siguientes tipos celulares es responsable de regular la respuesta

frente a patógenos predominantemente extracelulares?
A. TH1
B. TH2
C. TH17
D. TFH
E. Célula
Respuesta: B
Dificultad: 2
contra antígenos?
20. ¿Cuál de los siguientes tipos celulares segrega IL-17 y puede desempeñar un papel
en las respuestas antifúngicas?
A. TH1
B. TH2
C. TH17
D. TFH
E. Célula
Respuesta: C
Dificultad: 2
contra antígenos?
21. ¿Cuál de las siguientes poblaciones de linfocitos T efectores se produce mediante
la activación de un linfocito T ingenuo a través de un antígeno presentado en el CMH de
clase I?
C. TH2
D. TH17
E. Ningunode lo anterior
Respuesta: A
Dificultad: 2
Pista: ¿Cuál de las opciones procede de una célula T CD8+ ingenua?
22. ¿Cuál de los siguientes tipos de linfocitos T efectores es capaz de iniciar una
respuesta inmunitaria frente a un antígeno reconocido con su receptor de células T (TC R)?
A. TH1
B. Treg
C. TH2
D. TH17
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: ¿Qué células de la lista estimulan elementos específicos de la respuesta inmunitaria?
23. ¿Cuál de los siguientes descendientes del CLP actúa en la r espuesta inmune innata?
A. Células T
B. Células NK
C. Células B
D. Células plasmáticas
E. Todos los sobre
Respuesta: B
Sección: Células del Sistema Inmune Dificultad: 1
Pista: ¿Qué tipo de célula no regula las respuestas inmunitarias ni segrega
anticuerpos?
24. ¿Cuál de los siguientes NO se considera tejido linfoide primario?
A. Ganglio linfático de drenaje
B. Timo
C. Parche de Peyer
D. Las opciones A y C no son tejido linfoide primario.
E. Ninguno de los anteriores es tejido linfoide primario.
Respu : D
esta Órganos linfoides primarios^Donde se desarrollan las células inmunitarias
Sección:
Dificultad: 2
Pista: ¿En qué se diferencian funcionalmente el tejido linfoide primario y el secundario; qué
ocurre en cada uno de los tejidos enumerados?
25. En los mamíferos, el desarrollo de las células T se produce en el mientras que las
células B
desarrollo se produce predominantemente en el __________.
A. timo; bolsa de Fabricio
B. hueso médula; ganglios linfáticos mesentéricos
C. huesomédula; timo
D. timo; hueso médula
E. Ninguno de lo anterior
Respuesta: D
Sección: Órganos linfoides primarios^Donde se desarrollan las células inmunitarias
Dificultad: 2
Sugerencia: las células B (y sus receptores específicos de antígenos) se desarrollan en
lugares diferentes en los mamíferos que en las aves.
26. A medida que los timocitos se desarrollan, se clasifican en función del estado de
sus receptores de células T y de cuál de los siguientes factores?
A. Qué clase de CMH expresan en su superficie
B. El estado de las cadenas pesadas y ligeras de las inmunoglobulinas en su
superficie
C. La presencia de las proteínas coreceptoras CD4 y CD8 en su superficie
D. La expresión del factor de transcripción FoxP3
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: ¿Cuál de los factores anteriores de la superficie de los linfocitos T es esencial para la
función de los linfocitos T?
27. Al entrar en el timo, los timocitos se clasifican en doble ________________________
con respecto al coreceptor; antes de salir como células T naïve unipositivas, pasan por un
periodo en el que son doblemente ___________________________________________.
A. positivo; negativo
B. negativo; positivo
C. Ambas cosas son ciertas.
D. Ninguna de las dos cosas es cierta.
E. El estado de expresión de los correceptores no cambia en el timo.
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: La expresión de los genes coreceptores cambia durante el desarrollo de los timocitos.
28. ¿Cuál de los siguientes tipos de músculos es responsable de la propulsión de la
linfa a través del sistema linfático?
A. Cardíaco
B. Esqueleto
C. Suave
D. Tanto B como C
Respuesta: D
Sección: Órganos linfoides secundarios^Donde se inicia la respuesta inmune Dificultad: 2
Pista: La linfa no se propulsa por el cuerpo del mismo modo que la sangre.
29. Los linfocitos naive entran en los tejidos linfoides secundarios a través de ¿cuál de
las siguientes estructuras?
A. Aferente linfáticos
B. Eferente linfáticos
C. HEVs
D. Marginal sinus
Respuesta: C
Sección: Órganos linfoides secundarios^Donde se inicia la respuesta inmunitaria
Dificultad: 2
Pista: Los linfocitos entran por una vía diferente a la de los antígenos.
30. ¿Cuál de los siguientes NO parece utilizar el sistema FRCC como su
medio principal de tráfico a través del ganglio linfático?
A. Células B
B. Células T
C. Antígeno libre que entró por un linfático aferente Citocinas y quimiocinas
D. Ninguna de las anteriores utiliza el sistema FRCC.
E.
Respuesta: A
Sección: Órganos linfoides secundarios^Donde se inicia la respuesta inmunitaria
Dificultad: 3
Pista: ¿Cómo ayuda el sistema FRCC a las moléculas y células a desplazarse por el n odo
linfático?
Capítulo 3 Receptores y señalización: Receptores de células B y T
1. ¿Cuál de los siguientes tipos de enlaces sería MENOS probable en una interacción
recepto r-ligando?
A. Iónico bono
B. Enlace covalente
C. Enlace de hidrógeno
D. Interacción hidrofóbica
E. Iónico bono
Respuesta: B
Sección: Interacciones Receptor-Ligando
Dificultad: 2
Sugerencia: La mayoría de las interacciones receptor-ligando pueden verse alteradas por
concentraciones salinas elevadas.
2. Ka, la constante de asociación, es una medida de ¿cuál de las siguientes?
A. En concentración de ligando no unido
B. En concentración de receptor no unido
C. En afinidad del receptor por el ligando
D. En tamaño del receptor en relación con elligando
E. En número de ligandos para cada receptor
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: Es la relación entre la constante de velocidad de asociación y la co nstante de
velocidad de disociación.
3. Los receptores que son multivalentes tienden a unirse a sus ligandos con más
fuerza
ly que los receptores con un único sitio de unión. ¿Cuál es el término utilizado para describir
este fenómeno?
A. Avidity
B. Valencia
C. Afinidad
D. Magnetismo
Respuesta: A
Dificultad: 2
Sugerencia: La afinidad se tiene en cuenta en el cálculo de la avidez.
4. ¿Cuál de las siguientes opciones describe MEJOR cómo se liberan las citocinas de
los linfocitos T activados?
A. Las citocinas se liberan cerca de donde están los receptores de células T
agrupados.
B. Las células T liberan citocinas en el lado de la célula opuesto al MTOC en
o
rder para distribuir más eficazmente la respuesta por la célula.
C. Las células T liberan citocinas uniformemente alrededor de la célula.
D. Las citoquinas se liberan en ráfagas cortas de preformas vesículas llenas de
citoquinas.
E. Las citocinas se liberan en cualquier dirección en la que se encuentre el MTOC tras
la ligadura del TCR.
Respuesta: A
Dificultad: 1
Pista: El MTOC orienta el aparato secretor hacia los receptores de células T.
5. Los receptores que dimerizan al unirse al ligando suelen contener___________i
n sus dominios citoplasmáticos.
A. tirosina quinasas
B. regiones hidrofóbicas
C. proteasas
D. regiones de unión a metales
E. grandes pliegues de inmunoglobulinas
Respuesta: A
Sección: Estrategias comunes utilizadas en muchas vías de señalización
Dificultad: 1
Sugerencia: La señalización suele iniciarse con la adición de un fosfato.
6. Partes de los dominios citoplasmáticos de muchos receptores inmunitarios son
objetivos de fosforilación. Estos dominios se conocen como:
A. Dominios Grb.
B. ITAMs.
C. cremallera de leucinamotivos.
D. Dominios SOS.
Respuesta: B
Dificultad: 1
Sugerencia: La activación induce la fosforilación.
7. Las balsas lipídicas son regiones altamente ordenadas de la membrana celular que
se enr
iched in:
A. grasas insaturadas.
B. colesterol.
C. proteínas metabólicas.
D. clatrina.
E. tubulina.
Respuesta: B
Dificultad: 1
Pista: Las balsas lipídicas son más rígidas que otras regiones de la membrana.
8. ¿Cuáles de las siguientes son formas bien establecidas en las que la fosforilación
de tirosina afecta directamente a las vías de señalización?
A. Inducción de la actividad cinasa

B. Reclutamiento de enzimas a través de
C. dominios SH2
D. Apertura de canales de calcio
E. Tanto b como c
Respuesta: D
Dificultad: 1
Pista: Un segundo mensajero soluble se une a los canales de calcio del retículo
endoplásmico.
9. ¿Cuál de las siguientes es la relación CORRECTA?
A. PIP2 = PIP3 ^ DAG
B. PIP2 = IP3 + DAG
C. PLC PIP2+ PIP3
D. DAG PIP2+ PIP3
E. PIP3 = IP3 + PIP2
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: PLC-?? escinde PIP2 dando lugar a señales descendentes.
10. ¿Qué factor de transcripción se transloca al núcleo tras la activación de la
calmodulina?
A. NF-B
B. NFA
C. STA
D. STA
E. STA
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: La calcineurina actúa sobre este factor de transcripción.
11. Proteínas G:
A. unir GTP.
B. ITAM de desfosfrilato.
C. son factores de transcripción.
D. modulan a la baja las respuestas inmunitarias.
E. son moléculas de adhesión.
Respuesta: A
Dificultad: 2
Pista: Las proteínas G suelen estar asociadas a la membrana.
12. ¿Cuál de las siguientes es responsable de la expresión de IL-2 en las

células T?
A. NF-B
B. NFAT
C. AP1
D. Tanto A como B
Respuesta: E
Dificultad: 2
Pista: El promotor de la IL-2 tiene muchos sitios de unión a factores de transcripción.
13. Los dominios de inmunoglobulina consisten en:
A. serie de ? hélices unidas por interacciones hidrofóbicas en sus cadenas laterales.
B. ? hélices alternadas con láminas ?-plegadas paralelas.
C. láminas plegadas antiparalelas y estabilizadas por interacciones hidrófobas.
D. láminas compactas y paralelas que forman una estructura de barril.
E. ? hélices unidas por repeticiones de leucina.
Respuesta: C
Sección: La estructura de los anticuerpos
Dificultad: 2
Pista: El promotor de la IL-2 tiene muchos sitios de unión a factores de transcripción.
14. En el gel siguiente, ¿qué bandas esperarías que se unieran al antígeno?
A. A
B. B
C. C
D. D
E. A, B y C
Respuesta: E
Dificultad: 3
Pista: El dominio Fab se une al antígeno.
15. Los anticuerpos consisten en:
A. dos cadenas pesadas idénticas y dos cadenas ligeras idénticas.
B. una cadena, unauna cadena de ?, una cadena de ? y una ? cadena.

C. dos cadenas de ?, un ? y una cadena de 1/2.
D. dos cadenas de ?, un ? y una cadena de 1/2.
E. o una cadena de ?o una cadena de ?, una cadena de ? y una cadena.
Respuesta: A
Dificultad: 2
Pista: Los anticuerpos tienen forma de Y.
16. ¿Cuál de los siguientes isotipos de anticuerpos es el más grande?
A. IgM
B. IgG
C. IgA
D. IgE
E. IgD
Respuesta: A
Dificultad: 2
Pista: Algunos isotipos son multímeros.
17. El idiotipo de un anticuerporemite a a:
A. el tipo de región Fc que contiene.
B. la secuencia de su CDR.
C. La forma alélica de Ii.
D. si es de membrana encuadernado o segregada.
E. a la que se asocian moléculas accesorias.
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: El idiotipo de un anticuerpo determina el antígeno al que se une.
18. Las cadenas de carbohidratos unidas a los dominios CH2 de IgA, IgD e IgG son
creído:
A. permiten un contacto más estrecho entre las cadenas asociadas.
B. confieren estabilidad a la molécula, lo que se traduce en una mayor temperatura
eratura.
C. evitar la degradación de la proteasa.
D. Proporcionan espacio para la unión de la proteína del complemento. Aumentan
E. la afinidad de unión con el antígeno.
Respuesta: D
Dificultad: 2
Pista: Otras moléculas inmunitarias interactúan con el dominio CH2.
19. El hecho de que una inmunoglobulina sea secretada o unida a una membrana se
determina directamente:
A. la secuencia del ADN en el locus Ig.
B. empalme del ARNm.
C. el tipo de célula B la está produciendo.
D. ADN reordenación.
E. GPI anclajes.
Respuesta: B
Dificultad: 3
Pista: Este mecanismo es diferente del que determina la unión al antígeno.
20. Los receptores que se unen a las regiones constantes de los anticuerpos se
conocen como:
A. Receptores de células B.
B. Receptores de células T.
C. receptores idiotípicos.
D. receptores tipo Toll.
E. Receptores Fc.
Respuesta: E
Dificultad: 2
Pista: ¿Qué parte de un anticuerpo contiene la región constante?
21. Grandes cantidades de anticuerpos monoclonales en el suero de un individuo mig
ht ser un indicador de:
A. infección.
B. Deficiencia de células T.
C. enfermedad autoinmune.
D. mieloma.
E. estrés.
Respuesta: D
Sección: Transducción de señales en células B
Dificultad: 3
Pista: ¿Cómo se obtienen los anticuerpos monoclonales?
22. ¿Cuál de las siguientes opciones sería la MEJOR para agotar una clase entera de
an tibodies?
A. Antiidiotipo anticuerpo
B. Anti-isotipoanticuerpos
C. Anti-CD19
D. Anti-CD4
E. Anti-CD8
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: ¿Cómo se obtienen los anticuerpos monoclonales?
23. ¿Cuál de las siguientes opciones describe MEJOR por qué es difícil para la
inmunoglobulina de superficie transducir una señal a la célula tras la unión al antígeno?
A. Se necesita el doble de antígeno para estimular las células porque cada antígeno
tiene dos sitios de unión.
B. El dominio citoplasmático de la Ig de superficie sólo tiene tres aminoácidos.
C. ¿Ig? es rápidamente desfosforilada.
D. Ig es inflexible molécula.
E. Todos de lo anterior.
Respuesta: B
Dificultad: 3
Pista: ¿Qué transmite la señal a la célula?
24. Se conocen regiones de los TCR y los BCR que son particularmente variables en
sus secuencias de aminoácidos:
A. unión al antígeno.
B. adherirse a las proteínas desnaturalizadas.
C. que abarca la membrana plasmática.
D. unión a proteínas adaptadoras.
E. fosforilándose.
Respuesta: A
Dificultad: 3
Pista: ¿Qué ocurre cuando cambian las secuencias de aminoácidos en una proteína?
25. ¿Cuál de las siguientes opciones contiene MÁS ITAM?
B. ¿TCR?
C. ¿TCR?
Respuesta: C
Sección: Receptores y señalización de células T
Dificultad: 3
Pista: Es la cadena con el dominio citoplasmático más largo.
26. CD4 se une a:
A. ¿TCR?
B. ¿TCR?
C. MHC clase I
D. MHC clase II
E. CD8
Respuesta: D
Sección: Receptores y señalización de células T
Dificultad: 3
Sugerencia: sólo se expresa en los CAP profesionales.
27. El componente específico de antígeno del receptor de células B es:
A. ITAM.
B. CD19.
C. ¿Iglesia?
D. CD21.
E. Lyn.
Respuesta: C
Dificultad: 3
Pista: No interviene en la señalización.
Capítulo 4 Receptores y señalización: Citocinas y quimiocinas
1. A(n) __________es una molécula que utilizan las células inmunitarias para comunicarse.
A. quimioatrayente
B. quimiocina
C. citoquina interleucina
E.
Respuesta: E
Sección: Introducción
Dificultad: 1
Pista: Las células inmunitarias utilizan varios tipos de células para comunicarse, activarse y
regularse entre sí.
2. ¿Cuál de las siguientes NO es una propiedad de las citocinas?
A. Inducir la apoptosis (programadamuerte celular)
B. Inducir la motilidad celular
C. Molécula de señalización unida a la membrana
D. Molécula soluble de señalización
E. Aumentar la transcripción
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: Las citoquinas regulan la activación y la regulación celular.
3. son responsables de reclutar células inmunitarias en un lugar específico.
n dentro del cuerpo, órgano o tejido.
A. Quimiocinas
B. Inmunoglobulinas
C. Proteínas G
D. Receptores
Respuesta: A
Dificultad: 2
Pista: Las quimiocinas son un tipo de quimioatrayente específico del sistema inmunitario.
4. La actividad de la mayoría de las citocinas se describe como BEST:
A. autocrino.
B. paracrino.
C. endocrino.
D. Tanto A como B
E. Tanto B como C
Respuesta: D
Dificultad: 1
Pista: Por regla general, las citoquinas se estimulan a sí mismas o a las células vecinas.
5. Diferenciar entre endocrino, paracrino y autocrino. Proporcione un ejemplo de
citoquina que demuestre dicha actividad. (Pueden enumerarse diferentes citocinas para
cada término).
Respuesta: Véase la tabla siguiente.
Autocrina Paracrina Endocrino
Definición La señal estimula la célula que la ha emitido (autoestimulación).

n) La señal estimula a la célula vecina La señal estimula la célula en otra
r órgano; pasan por el torrente sanguíneo antes de unirse al
receptor
Ejemplo IL-2 (diferenciación de células T a T de memoria y T citotóxicas [CTL])
IL-2 (estimula la proliferación de células B, por ejemplo, órganos inmunitarios
secundarios^nódulo linfático, bazo) IL-2 (provoca la activación de células NK que pueden
estar presentes en las proximidades o en la lejanía)
Dificultad: 3
Pista: Las citoquinas actúan para estimular a las células propias, vecinas y lejanas.
6. ¿Qué determina que una citocina actúe sobre una célula concreta?
A. Una concentración local elevada de la molécula de citocina
B. Localización de la célula que libera la citocina
C. Presencia o ausencia de un receptor de citoquinas
D. Dos citocinas diferentes que se unen a la célula receptora
E. Tanto A como C
Respuesta: C
Sección: Propiedades generales de las citocinas y quimiocinas
Dificultad: 1
Pista: Todas las señales químicas deben ser detectadas por una molécula receptora.
7. La IL-2 actúa sobre varios tipos de células, regulando así múltiples procesos
inmunitarios.
s. Se dice que IL-2:
A. antagónico.
B. cascada inducible.
C. pleiotrópico.
D. redundante.
E. sinérgico.
Respuesta: C
Dificultad: 1
Pista: Las citocinas que tienen una diana son monotrópicas, mientras que las que tienen
varias dianas son pleiotrópicas.
8. Usted es un nuevo miembro de un laboratorio de investigación de postgrado. Su
investigación consiste en estudiar los efectos de una nueva citoquina TNF-mu (TNF-µ).
Durante el curso de su investigación, descubre que el TNF-µ induce la maduración de
monocitos, inhibe el desarrollo de eosinófilos e inicia una cascada de señalización que
promueve la liberación de histamina. ¿Qué término describe mejor la acción del TNF-µ
sobre los eosinófilos?
A. Antagonista
B. Cascada inducible
C. Pleiotrópico
D. Redundante
E. Sinérgico
Respuesta: A
Dificultad: 3
Pista: La inhibición es una forma de antagonismo.
9. La proliferación de las células B es desencadenada por la IL-2, la IL-4 y la IL-5.
Cada una de estas citocinas es secretada por células TH activadas, por lo que su acción es
la misma:
A. antagónico.
B. cascada inducible.
C. pleiotrópico.
D. redundante.
E. sinérgico.
Respuesta: D
Dificultad: 1
Pista: Múltiples señales para elmismo evento es definido como inmunológico
redundancia.
10. ¿Cuál de las siguienteses un ejemplode antagonismo?
A. La IL-2 estimula las células Bproliferación para que los anticuerposproducido.
B. La IL-4 hace que las células Bdiferenciar en plasma y memoria células.
C. La IL-4 y la IL-5 provocan el cambio de clase de las inmunoglobulinas secretadas
por las células plasmáticas.
D. El IFN-? impide el cambio de clase en las células plasmáticas al unirse a la IL-4.
E. La IL-12 estimula la activación de las células TH.
Respuesta: D
Dificultad: 2
Pista: El antagonismo bloquea un receptor o inhibe una vía de señalización.
11. Las quimiocinas suelen mostrar redundancia en su señalización. ¿Por qué la
redundancia puede ser beneficiosa en los organismos pluricelulares para poner en marcha
determinadas respuestas inmunitarias?
A. La respuesta inmunitaria puede regularse al alza o a la baja en función de la
cantidad de quimiocinas liberadas.
B. La recepción de varias señales permite una doble comprobación antes de iniciar
una respuesta inmunitaria.
C. Algunas señales se dirigen a múltiples células y son inespecíficas.
D. Las células inactivadas no se unen a las señales de las quimiocinas.
E. A, B y C
Respuesta: E
Dificultad: 3
Pista: La redundancia repite una señal química específica utilizando más de una vía de
señalización.
12. Las citocinas se agrupan en familias funcionales. ¿Cuántas familias de cy tokines se han
identificado hasta la fecha?
B. Más de 100
Respuesta: B
Sección: Seis familias de citoquinas y moléculas receptoras asociadas
Dificultad: 1
Pista: Existen seis familias de receptores de citoquinas.
13. ¿Qué familia de citocinas es responsable de promover la inflamación?
A. Familia de las quimiocinas
B. Familia de la hematopoyetina
C. Familia de los interferones
D. Familia de la interleucina 1
E. Familia del factor de necrosis tumoral
Respuesta: D
Dificultad: 1
Pista: Las interleucinas están implicadas en la inflamación.
14. IRAK es una cinasa activada por receptores de citoquinas que se une a MyD88 y
TRAF6.
El complejo IRAK-TRAF6 activa la proteína TAK1 que activará la cascada de la quinasa
MA P o la vía NF-?B. ¿Qué familia de receptores de citoquinas puede activar IRAK?
E. Familia de la interleucina 17
Respuesta: D
Dificultad: 3
Pista: Las interleucinas se utilizan con frecuencia en las vías de señalización.
15. La IL-2, el GM-CSF, la eritropoyetina, la prolactina y la IL-12 son representantes o
¿De qué familia de citoquinas?
C. Familia del interferón
E. Familia de la interleucina 17
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: El GM-CSF y la eritropoyetina estimulan el desarrollo de las células sanguíneas.
16. ¿Qué familia de citocinas fue la primera en descubrirse?
Respuesta: C
Dificultad: 1
Pista: Historia del interferón.
17. Los miembros del interferón de tipo I y de tipo III son los responsables del control:
A. replicación viral dentro de las células huésped.
B. Destrucción TC de las células huésped infectadas por el virus.
C. proliferación de las células huésped infectadas por el virus.
D. apoptosis de las células huésped infectadas por el virus.
E. Tanto A como C
Respuesta: E
Dificultad: 2
Pista: Los interferones se utilizan para regular las infecciones víricas.
18. ¿Qué familia de receptores de citocinas utiliza la familia de tirosina quinasas
activadas por Janus (JAK)?
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: Las JAK quinasas suelen ser lugares de entrada de virus en las células.
19. ¿Qué familia de citocinas regula el desarrollo, la proliferación o la muerte de las
células diana?
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: El TNF puede desencadenar la apoptosis.
20. Esta familia de citocinas es la más recientemente descubierta y contiene citocinas
que contribuyen tanto a la inmunidad innata como a la adaptativa.
B. Familia de los interferones
C. Familia de la interleucina 1
Respuesta: D
Dificultad: 1
Pista: Las interleucinas representan una división relativamente nueva dentro de las
citoquinas.
21. son proteínas que inhiben la actividad de diversas citoquinas.
A. ß-bloqueantes
B. Antagonistas de citoquinas
C. Receptores de citoquinas
D. Proteínas G
E. Cinasas JAK
Respuesta: B
Sección: Antagonistas de citoquinas
Dificultad: 1
Pista: Los antagonistas bloquean las vías de señalización o las moléculas receptoras.
22. El virus de Epstein-Barr produce un homólogo de la IL-10. ¿Cuál es la finalidad del
homólogo de la IL-10?
A. El homólogo de la IL-10 se une a los receptores celulares para impedir que otros
virus infecten la célula huésped.
B. El homólogo de la IL-10 se une al receptor celular para impedir que las citocinas
desencadenen una respuesta inflamatoria.
C. El homólogo de la IL-10 se une a todas las citocinas solubles en plasma para evitar
una respuesta inm une.
D. El homólogo de la IL-10 se une a los receptores celulares para desencadenar una
respuesta inflamatoria temprana.
E. El homólogo de la IL-10 no sirve para nada.
Respuesta: B
Pista: Los receptores de citoquinas y las vías de señalización representan un sitio común de
entrada viral en una célula huésped.
Dificultad: 2
23. El virus de la viruela, agente causante de la viruela, produce receptores solubles de
TNF. ¿Qué ventaja tiene la producción de un receptor del TNF para evitar la respuesta
inmunitaria?
A. El TNF representa una familia de citocinas solubles. Al producir receptores solubles
que se unen a las citocinas, se elimina la respuesta de los efectores de citocinas y sólo se
producirá una respuesta inmunitaria limitada.
B. Los receptores del TNF se unen a las células del sistema inmunitario e impiden la
liberación de citoquinas.
C. Los receptores del TNF bloquean la transcripción dentro de las células infectadas,
de modo que no se pueden fabricar nuevas partículas virales.
D. Los receptores del TNF se unen a las células TC, impidiendo la lisis de las células
infectadas.
E. Los receptores TNF permiten que una célula infectada sea infectada por más de
una
virión variólico (partícula vírica).
Respuesta: A
Dificultad: 2
Pista: Las citoquinas se unen a sus receptores o a moléculas que imitan a sus receptores.
24. El shock séptico es causado por:
A. factor de coagulación.
B. citoquinas producidas por las células moribundas.
C. infecciones fúngicas.
D. bacterias grampositivas.
E. lípido A (una endotoxina).
Respuesta: E
Sección: Enfermedades relacionadas con las citocinas
Dificultad: 2
Sugerencia: El lípido A es una endotoxina que puede provocar una respuesta inmunitaria
masiva que suele desbordar el sistema inmunitario.
25. Una tormenta de citoquinas, o hipercitoquinemia, es una situación en la que se
liberan citoquinas que desencadenan la liberación de otras citoquinas para desarrollar un
bucle de retroalimentación positiva. Se cree que la pandemia de gripe de 1917^1918 indujo
una tormenta de citocinas en sus víctimas. ¿Cuál de los siguientes mecanismos sería el
MEJOR para detener el bucle de retroalimentación positiva creado por una tormenta de
citoquinas?
A. El uso de antagonistas solubles para unir citocinas solubles
B. Uso de antagonistas solubles para unir receptores de citocinas unidos a membrana
C. Infectar al paciente con otros virus que se sabe que atacan y destruyen las células
inmunitarias.
D. Tratar al paciente con fármacos que eliminan todas las células inmunitarias
E. No se puede hacer nada por el paciente.
Respuesta: B
Dificultad: 3
Sugerencia: Para detener un bucle de retroalimentación positiva, las señales deben
bloquearse al eliminarse. Dado que el bloqueo es más fácil en la mayoría de los casos que
la eliminación de una molécula de señalización, los antiangio nistas son una opción popular
en el tratamiento de los bucles de retroalimentación positiva.
26. En la última década se han desarrollado varios fármacos dirigidos contra citocinas
específicas (por ejemplo, el TNF-a). ¿Qué efectos perjudiciales para la salud se derivan del
bloqueo de las citocinas?
A. La respuesta inmunitaria no será tan robusta porque se han bloqueado ciertas vías.
B. La hiperestimulación del sistema inmunitario puede provocar una tormenta de
citoquinas (hipercitoquinemia).
C. Se necesitarán cantidades excesivas de energía para mantener la respuesta
inmunitaria cuando estén presentes tantas citocinas, por lo que el paciente necesitará más
de ocho horas de sueño.
D. Tanto A como B son preocupaciones potenciales.
E. Tanto B como C son preocupaciones potenciales.
Respuesta: D
Sección: Terapias basadas en citocinas
Dificultad: 2
Pista: Las citocinas dirigen todos los movimientos de la respuesta inmunitaria, desde la
activación celular hasta la proliferación y la regulación.
27. Todo lo siguiente puede ocurrir cuando se utiliza una dosis baja de una citocina
para tratar una infección vírica EXCEPTO:
A. anemia.
B. tiempo de recuperación más rápido.
C. hiperestimulación del sistema inmunitario.
D. mayor probabilidad de fiebre.
E. No se producirá ningún resultado.
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: Las citoquinas siempre producen un efecto si su receptor está presente.
28. Todas las razones siguientes contribuyen al escaso uso actual de la terapia con
citocinas en medicina EXCEPTO:
A. Las citocinas tienen una semivida corta, normalmente inferior a 10 minutos.
B. Las citoquinas pueden unirse a receptores solubles y no llegar nunca a su objetivo.
celda.
C. Las inyecciones de citoquinas suelen provocar una reacción alérgica porque los
conejos son la fábrica perfecta de citoquinas.
D. Las citoquinas pueden provocar una respuesta inmunitaria inesperada o demasiado
potente
.
E. Las citocinas deben administrarse varias veces según un calendario específico.
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: Las citoquinas son moléculas de señalización altamente reguladas que suelen actuar
sobre células propias o vecinas.
29. La inmunoterapia para la AR (artritis reumatoide), la enfermedad de Crohn^s y la
esclerosis múltiple, ¿en qué familia de citocinas se basa?
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: La terapia con interferón es una tecnología actual y en desarrollo para tratar varias
enfermedades autoinmunes.
Capítulo 5 Inmunidad innata
1. ¿Cuál de las siguientes NO es una respuesta del sistema inmunitario innato?
A. Fagocitosis por macrófagos

B. Protección de la piel contra las infecciones
C. pH bajo en el estómago
D. Activación del complemento mediada por anticuerpos
E. Lisis de células microbianas por defensina
Respuesta: D
Dificultad: 2
Pista: ¿Qué produce anticuerpos?
2. ¿Cuáles de estas características son adaptativas?
A. La respuesta tarda varios días en desarrollarse
B. Responde más rápidamente a la exposición secundaria a agentes patógenos
C. Los receptores de patógenos son muy variados
D. Reconocer amplias clases de patógenos
E. A, B y C
Respuesta: E
Dificultad: 1
Sugerencia: Revisa la Tabla 5-1.
3. ¿Cuáles de estas características son innatas?

A. Se encuentra en todas las plantas y animales multicelulares
B. Los receptores se codifican en la línea germinal
C. Reconocer amplias clases de patógenos
D. Responde más rápidamente a la exposición secundaria a agentes patógenos
E. A, B y C
Respuesta: E
Dificultad: 1
Sugerencia: Revisa la Tabla 5-1.
4. Se colocó una mezcla de S. aureus y la bacteria entérica E. coli sobre la piel de las
yemas de los dedos de un voluntario. El voluntario tocó inmediatamente uno de sus dedos
inoculados en la placa de agar nutriente nº 1 y luego esperó 30 minutos y tocó otro dedo
inoculado en la placa de agar nutriente nº 2. Después de incubar las placas durante toda la
noche, ¿qué patrón de crecimiento esperarías ver en las placas?
A. Tanto E. coli y S. aureus crecieron en ambas placas.

B. Placa nº cultivó ambos, mientras que en la placa nº 2 sólo
C. Placa nº crecieron ambos, mientras que en la placa nº 2
D. Placa nº cultivó sólo S. aureus, mientras que en la placa nº
E. Placa nº sólo creció E. coli, mientras que en la placa nº 2
Respuesta: B
Sección: Barreras anatómicas a la infección
Dificultad: 3
Pista: La piel contiene psoriasina, una proteína antibacteriana.
5. ¿Dónde sería MENOS probable encontrar niveles significativos de defensinas?
A. El pulmón
B. El intestino
C. El hígado
D. La piel
E. La vejiga
Respuesta: C
Sección: Barreras anatómicas a la infección
Dificultad: 2
Pista: Las defensensinas se encuentran en lugares donde los patógenos entran en contacto
por primera vez con el huésped.
6. ¿Cuál de las siguientes es la relación CORRECTA? ___________________en
____________reconocer _________________en ___________________.
A. PRRs; macrófagos; PAMPs; patógenos
B. PRRs; patógenos; PAMPs; macrófagos
C. PAMPs; macrófagos; PRRs; patógenos
D. PAMPs; neutrófilos; PRR; patógenos
E. PRRs; macrófagos; PAMPs; neutrófilos
Respuesta: A
Sección: Fagocitosis
Dificultad: 2
Pista: Los PRR se encuentran en las células presentadoras de antígenos.
7. ¿Por qué muchas opsoninas son multiméricas?
A. Debido a que todos ellos se derivan de la misma proto-opsonina
B. Porque se unen a estructuras repetitivas en las superficies de los patógenos
C. Para que puedan regularse alostéricamente
D. Porque tienen que entrecruzar los receptores de los fagocitos para que se produzca
la fagocitosis.
E. Porque una subunidad une patógeno y la otra tiene actividad enzimática
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: Los receptores multiméricos tienen varios sitios de unión idénticos.
8. ¿Cuáles de las siguientes están asociadas a células dañadas o muertas?
A. Ácido lisofosfatídico
B. Carbohidratos alterados
C. CD47 bajo
D. Anexina I de la
E. superficie celular Todas
Respuesta: E
Dificultad: 2
Pista: Las membranas celulares cambian radicalmente durante la apoptosis.
9. ¿Cuál de los siguientes resultados predeciría usted de una mutación en TL R-4 que
impide la unión a LPS?
A. Mayor susceptibilidad a la infección por bacterias grampositivas
B. Disminución de la susceptibilidad a la sepsis choque
C. Fracaso en el desarrollo deun embrión
D. Vinculación más estrecha entre bacterias y macrófagos
E. Aumento de la fagocitosis
Respuesta: B
Sección: Respuestas celulares innatas inducidas
Dificultad: 3
Pista: Muchos síntomas de inflamación son iniciados por LPS.
10. Relacione los siguientes receptores tipo Toll con sus ligandos.
TLR Ligandos
TLR3 Flagelina
TLR4 Zymosan
TLR5 dsRNA
TLR6 Dinucleótidos CpG no metilados
TLR9 LPS
A. TLR3/LPS; TLR4/Dinucleótidos no metilados CPG; TLR5/dsRNA; TLR6/Zymosan;
TLR9/Flagellin
B. TLR3/dsRNA; TLR4/LPS; TLR5/Flagelina; TLR6/Zimosán; TLR9/CpG dinucleótidos
d no metilados
C. TLR3/dsRNA; TLR4/LPS; TLR5/CpG dinucleótidos no metilados; TLR6/Flagelli n;
TLR9/Zymosan
D. TLR3/Dinucleótidos no metilados CPG; TLR4/Zimosan; TLR5/Flagelina; TLR6/LPS;
TLR9/dsRNA
E. TLR3/Zymosan; TLR4/LPS; TLR5/Flagellin; TLR6/dsRNA; TLR9/CpG dinucleótidos
d no metilados
Respuesta: B
Dificultad: 1
Sugerencia: Revise la Tabla 5-4.
11. ¿Cuál de las siguientes NO suele inducirse en respuesta a la señalización TLR?
A. ¿TNF-?
Respuesta: E
Difícil: 2
Sugerencia: la señalización TLR a menudo conduce a la inflamación.
12. ¿Dónde es más probable encontrar un TLR que reconozca el ARN?
A. En el superficie celular
B. En el endosoma/lisosoma
C. En el núcleo
D. En el mitocondrias
E. En el retículo endoplásmico
Contest B
a:
Dificultad: 2
Pista: Los receptores de ARN se encuentran a menudo en los lugares donde los virus se
descapullan y se desensamblan.
13. ¿Cuál de los ¿Las siguientes proteínas adaptadoras activan la vía NF-?B?
A. MiD88
B. ¿IKK?
C. Calmodulina
D. Receptor IL-2
E. SOS
Respuesta: A
Dificultad: 1
Pista: La clave de esta pregunta es la palabra "adaptador".
14. ¿Qué citocina es conocida por sus propiedades antivirales?
Respuesta: C
Dificultad: 1
Pista: El nombre de esta citoquina refleja su función.
15. ¿Cómo se dice dolor en latín?
a. Rubor
b. Calor
c. Dolor
d. Tumor
e. Accio
Respuesta: C
Sección: Respuestas inflamatorias
Dificultad: 1
Pista: Muchas palabras latinas tienen derivados similares en español, excepto la palabra
para dolor.
16. La proteína C reactiva es un/una:
A. quimiocina.
B. citoquina.
C. proteína de respuesta de fase aguda.
D. surfactante.
E. molécula de adhesión celular.
Respuesta: C
Sección: Respuestas inflamatorias
Dificultad: 1
Pista: La proteína C reactiva es producida por el hígado.
17. ¿Cómo matan las células asesinas naturales a sus objetivos?
A. Por lisándolos
B. Por inducir la inflamación
C. Por inducción de la apoptosis
D. Por haciendo que salgan del torrente sanguíneo y sean atrapados por el hígado
E. Recubriéndolos con opsoninas
Respuesta: C
Sección: Células asesinas naturales
Dificultad: 2
Pista: las células NK matan por un mecanismo similar al de las CTL
18. ¿Qué tipos de células son buenas dianas para las células asesinas naturales y por
qué?
A. Células bacterianas porque contienen LPS
B. Células Gram positivas porque contienen LTA
C. Células presentadoras de antígenos porque tienen altos niveles de moléculas
costimuladoras
D. Células endoteliales en tejidos inflamados porque tienen niveles elevados de
moléculas de adhesión.
E. Células infectadas por virus porque tienen niveles bajos de MHC de clase I
Respuesta: E
Sección: Células asesinas naturales
Dificultad: 3
Pista: Muchos virus intentan eludir la respuesta inmunitaria bloqueando la presentación de
antígenos.
19. Predecir el resultado clínico de un defecto genético en IRAK4, una proteína
necesaria para la vía MyD88.
A. Aumento de tasas de cáncer
B. Aumento de tasas de enfermedades autoinmunes
C. Disminución de tono muscular
D. Aumento de tasas de infección bacteriana
E. Aumento de Señalización TLR
Respuesta: D
Sección: Enfoque clínico
Dificultad: 3
Sugerencia: MyD88 es un adaptador para casi todas las TLR.
20. La activación de las células dendríticas con TLR4 o TLR5 da lugar a la productio
n de ________que induce la diferenciación de las células T CD4 en ____________
A. IL-12; TH1
B. IL-12; TH2
C. IL-10; TH1
D. IL-10; TH2
E. IL-4; TH1
Respuesta: A
Sección: Interacciones entre los sistemas inmunitarios innato y adaptativo
Dificultad: 1
Pista: Las respuestas TH1 son más protectoras frente a las bacterias gramnegativas.
21. Presencia de células dendríticas _______antígenos en el CMH de clase I a través
de un
proceso conocido como presentación cruzada.
A. endógeno
B. exógeno
C. bacteriana
D. viral
E. complejo
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: La presentación en cruz es diferente de la vía habitual.
22. La activación de las células B con TLR en lugar de con la ayuda de las células T
daría lugar a que la respuesta global de anticuerpos fuera:
A. más específico.
B. más de larga duración.
C. más policlonal.
D. reducido.
E. más protector.
Respuesta: C
Dificultad: Comprensión/Aplicación
Pista: Para que una célula T ayude a una célula B, suele reconocer al mismo ant igén.
23. ¿Qué tipo de vacuna requeriría MÁS probablemente un adyuvante?
A. Bacterias eliminadas
B. Virus atenuado
C. Virus inactivado
D. Proteína purificada
Respuesta: D
Dificultad: 3
Sugerencia: Los adyuvantes son necesarios cuando la propia vacuna no contiene suficientes
PAMP.
24. ¿En qué momento de la evolución se desarrolló la inmunidad adaptativa?
Respuesta: Alrededor del mismo momento en que los peces desarrollaron mandíbulas.
Sección: Ubicuidad de la inmunidad innata
Dificultad: 3
Pista: Los organismos con sistemas inmunitarios adaptativos tienen anticuerpos.
25. ¿Cuál de las siguientes defensas es MÁS probable que proteja a una planta de
¿Patógenoun
A.microbiano?
Anticuerpos
B. CTL
C. Fagocitos
D. Especies reactivas de oxígeno
E. CD4
Respuesta: D
Sección: Ubicuidad de la inmunidad innata
Dificultad: 2
Pista: Las plantas no tienen inmunidad adaptativa.
26. Imagina que estás caminando descalzo por un prado cuando tu pie se pincha con
una astilla sucia. Describa los cambios fisiológicos y moleculares que se producen en su
pie durante las horas siguientes.
Respuesta: Muchas posibles respuestas correctas. Los fagocitos de la zona
responderían a los PAMP y a las células dañadas segregando citocinas como IL-1, IL-6 y
TNF-a. Esto provocaría hinchazón y enrojecimiento en la zona, ya que las quimiocinas se
liberan y otros leucocitos abandonan el torrente sanguíneo y penetran en el tejido.
Sección: Todo el capítulo
Dificultad: 3
Pista: ¿Cómo responderían los fagocitos a los PAMP?
Capítulo 6 El sistema del complemento 1. ¿Cuál de las siguientes vías de fijación del
complemento puede ser iniciada por una convertasa C3 soluble?
A. Alternativa
B. Clásica
C. Lectina
Respuesta: A
Sección: Las principales vías de activación del complemento
Dificultad: 1
Pista: Dos de las tres vías requieren que una proteína reconozca un antígeno específico
u otro complejo molecular en la superficie del patógeno para formar la conve rtasa C3.
2. ¿Cuál de las siguientes proporciona actividad de serina proteasa en la vía
clásica de activación del complemento?
A. MASP-2
B. C1r
C. C1s
D. Tanto B como C
E. Ninguno de los anteriores actúa en la vía clásica.
Respuesta: D
Dificultad: 3
Pista: La serina proteasa que actúa sobre el l componentes de la vía clásica que wil del
en última instancia se deposita en la superficie patógeno necesitan ser activados,
que consiste en la escisión proteolítica.
3. ¿Cuál de las siguientes es la anafilatoxina MÁS potente producida durante la
cascada del complemento?
B. Ba
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: Las anafilatoxinas producidas durante la activación del complemento no se
insertan en la superficie del patógeno.
4. ¿A cuál de las siguientes sustancias se parece más

estructuralmente el MBL?
A. C3b
B. C1q
C. Bb
D. C5b
Respuesta: B
Dificultad: 3
Pista: Dos de las vías de activación del complemento se inician por la unión de proteínas
a los patógenos que, a pesar de las diferencias en su estructura primaria , presentan
notables similitudes en su estructura de orden superior.
5. ¿Cuál de los siguientes se refiere al complejo que proporciona la actividad enzimática
en la vía alternativa C3 convertasa?
A. C3¯b¯B¯b¯
B. C3bBb
C. C4b2a
D. C4?b2?a
Respuesta: A
Dificultad: 2
Pista: ¿Cómo diferenciar entre comp lexes enzimáticamente activos e inactivos?
6. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es VERDADERA sobre la convertasa C5?
A. La convertasa C5 puede estar formada por los componentes C3b2Bb unidos a la
membrana.
B. La convertasa C5 escinde el C5 en C5a y C5b, con la cadena b unida a
la superficie del patógeno y la cadena a se disocia para servir como un potente factor
quimiotáctico proi nflamatorio.
C. La convertasa C5 es un actor importante en la producción del MAC.
Respuesta: D
Dificultad: 3
Pista: ¿En qué consiste y qué hace el C5?
7. ¿Cuál de las siguientes opciones explica MEJOR el momento en que la vía
clásica de fijación del complemento, en relación con las demás vías de fijación del
complemento, actúa contra un patógeno en un individuo que nunca ha estado expuesto a
dicho patógeno?
A. No existe ninguna diana para las C1qrs en la superficie del patógeno en las
primeras fases de la respuesta al mismo.
B. El entorno químico de la superficie del patógeno favorece la activación
espontánea del C3 soluble inmediatamente después de la exposición al patógeno.
C. El C1qrs reconoce inmediatamente antígenos carbohidratos en la superficie del
patógeno, lo que permite la rápida formación de la convertasa C4b2a C3.
D. El patógeno expresa uno o más factores en su superficie que actúan como
reguladores ne gativos de la formación de la convertasa C3.
Respuesta: A
Dificultad: 3
Pista: ¿Qué proteína(s) del complemento reconoce(n) qué antígenos para iniciar la
formación de la conv ertasa C3?
8. ¿Cuál de las siguientes sustancias se une a la C3b unida a la superficie durante
la formación de la C3 convertasa alternativa?
A. Factor Bb
B. Factor B
C. C2a
D. C4b
E. Factor D
Contest B
a:
Dificultad: 2
Pista: ¿Cuándo se produce la escisión del factor que se une a C3 en relación con la
unión de ese factor^ a C3b?
9. ¿Cuál de las siguientes puede activarse directamente como proteína soluble en
el microambiente que rodea a una célula patógena?
Respuesta: B
Dificultad: 1
Pista: ¿Qué factores del complemento intervienen en qué vías de activación y cómo
participa cada uno de ellos?
10. ¿Cuál de las siguientes actúa como una proteasa necesaria para generar la
alternativa ¿vía de la convertasa C3?
D. Factor D
E. C4
Respuesta: D
Dificultad: 1
11. ¿Cuál de los siguientes es el primer factor del complemento que se activa,
dando lugar a la inserción de una de sus subunidades en la superficie del patógeno en
dos de las tres vías de fijación del complemento?
Respuesta: E
Dificultad: 1
12. ¿Cuál de las siguientes, cuando se activa, actúa como una proteasa que
convierte el C3 soluble en C3a y C3b en la vía alternativa?
Respuesta: C
Dificultad: 1
13. ¿Cuál de las siguientes, cuando se activa, utiliza su componente â^ en lugar
del componente ^b^ en la formación de la convertasa C3?
Respuesta: A
Dificultad: 1
14. Qué de los siguientes isotipos de inmunoglobulina es el MÁS eficaz para
¿iniciar una cascada de fijación del complemento?
A. IgG
B. IgE
C. IgM
D. IgD
Respuesta: C
Dificultad: 1
Pista: ¿Cuál de los isotipos nombrados en las opciones de respuesta presenta el mayor
número de sitios de unión que C1q puede reconocer?
15. La adición de cuál de los siguientes componentes a cualquier convertasa C3
conduce a
a la formación de la convertasa C5?
Respuesta: A
Dificultad: 1
Sugerencia: Se necesita una copia adicional de uno de los componentes de membrana
de la convertasa C3 para generar la convertasa C5.
16. ¿Qué forma de IgM es la MÁS fácilmente reconocida por C1q?
A. IgM monomérica
B. Planar pentamérica IgM
C. ÎgM pentamérica en forma de grapa
D. Todos los anteriores se reconocen igual de bien.
Respuesta: C
Dificultad: 1
Pista: ¿Qué forma permite la mayor accesibilidad de C1q a sus sitios de unión en la
IgHµ?
17. ¿Cuál de los siguientes actúa como regulador positivo de la fijación del
complemento mediante la estabilización de C3bBb?
A. DAF (CD55)
B. Properdin
C. Factor H
D. Factor I
E. MCP (CD46)
Respuesta: B
Sección: Las diversas funciones del complemento
Dificultad: 2
Pista: Diferencie entre regulación positiva y negativa de la fijación del complemento y
comprenda los mecanismos por los que se produce cada una.
18. ¿Cuál de las siguientes actúa como una serina proteasa que, con cofactores, c
deja C3b y C4b?
A. DAF (CD55)
B. Properdin
C. Factor H
D. Factor I
E. MCP (CD46)
Respuesta: D
Dificultad: 2
19. ¿Cuál de los siguientes factores facilita la disociación de las convertasas C3
C4b2a y C3 bBb?
A. DAF (CD55)
B. Properdin
C. Factor H
D. Factor I
E. MCP (CD46)
Respuesta: A
Dificultad: 2
20. Cuál de las siguientes es capaz de iniciar la vía alternativa de fijación del
complemento uniéndose directamente a las superficies de ciertos tipos celulares
A. DAF (CD55)
B. Properdin
C. Factor H
D. Factor I
E. MCP (CD46)
Respuesta: B
Dificultad: 2
21. El MAC consiste en un complejo multimérico de cuál de las siguientes prote ins que,
por su asociación, forma un poro en la superficie de la célula atacada ?
Respuesta: D
Dificultad: 2
Pista: ¿Cuál abarca la superficie celular en lugar de insertarse simplemente en la cara
extracelular de la misma?
22. ¿Cómo facilita la unión de los microbios opsonizados por el complemento al
CR1 la eliminación del microbio del huésped?
A. Fomento de la fagocitosis de microbios opsonizados por los leucocitos
B. Secreción de citoquinas proinflamatorias

C. Mediación de la fagocitosis de patógenos opsonizados con C3b por células B
D. Todo lo anterior se produce como resultado de la unión de CR1 de
complemento-opsonize
d microbios.
Respuesta: D
Dificultad: 3
Sugerencia: CR1 facilita el desminado de múltiples maneras.
23. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es VERDADERA sobre la unión de C5b a
la superficie del patógeno?
A. El C5b se une a la superficie del patógeno del mismo modo que el C4b y el C3b.
B. C5b requiere la unión de C6 para estabilizarse antes de disociarse.
C. El C5b, cuando forma complejos con el C6 y el C7, es capaz de formar el MAC
en cualquier membrana celular, patógena o huésped.
D. Tanto B como C
Respuesta: D
Dificultad: 3
Pista: La forma en que se une el C5b es importante, no sólo para su función normal, sino
también para la posible función anormal asociada a él.
24. ¿Cuál de los siguientes NO es un efecto de la unión de C3a y C5a a sus
receptores en los leucocitos?
A. Aumento de la permeabilidad vascular a través de la inducción de la secreción
de TNF-a e IL-6
B. Inducción de la degranulación por los granulocitos
C. Aumento de la contracción del músculo liso para ayudar a transportar células y
moléculas inmunitarias al lugar de la infección.
D. Todos los anteriores son efectos de la unión de C3a y C5a a sus receptores.
E. Ninguno de los anteriores es un efecto de la unión de C3a y C5a a sus
receptores.
Respuesta: D
Dificultad: 3
Pista: Las anafilatoxinas presentan más de una actividad única en el momento de su
unión.
25. ¿Cuál de las siguientes sustancias regula la función del complemento inhibiendo
directamente la formación del MAC?
A. Protectina (CD59)
B. Factor I
C. DAF (CD55)
D. C1INH
E. Factor H
Respuesta: A
Dificultad: 2
Pista: No todos los factores reguladores del complemento actúan en las mismas fases de
la fijación del complemento; algunos actúan al principio del proceso, otros actúan más
tarde.
Capítulo 7 Organización y expresión de la
Genes receptores de linfocitos
1. ¿Cuál de las siguientes opciones resume MEJOR los resultados de los experimentos
de Hozumi y Tonegawa?
A. Cada posible cadena ligera que podría formarse, en términos de especificidad del
receptor, está codificada por un gen separado dentro del genoma humano.
B. Las cadenas ligeras se producen por reordenación somática del ADN germinal en los
linfocitos B.
C. Las diferentes regiones variables de la cadena ligera se producen mediante el
empalme alte rnativo del ARNpre-m que se ha transcrito a partir de una secuencia de ADN
fija e invariable.
D. Las diferentes cadenas ligeras, cada una con una especificidad única, se producen a
través de la actividad de factores de transcripción alternativos que regulan la producción de
anticuerpos a nivel del inicio de la transcripción.
Respuesta: B
Sección: El rompecabezas de la estructura genética de las inmunoglobulinas
Dificultad: 1
Pista: El mecanismo de formación de regiones variables exigía plantear una pregunta que iba
en contra de la corriente de pensamiento de la época.
2. ¿Cuál de los siguientes segmentos génicos NO se encuentra en los loci IgL del
ratón?
C. Todo lo anterior se encuentra en los loci IgL del ratón.
Respuesta: C
Sección: Organización multigénica de los genes Ig
Dificultad: 1
Pista: Falta uno de los segmentos variables del gen en los loci IgL.
3. ¿En qué punto de los segmentos variables introduce el complejo RAG-1/2 una rotura
de cadena sencilla en el ADN durante el reordenamiento somático?
A. Entre el y el heptámero conservado

B. Entre el heptámero conservado y el espaciador de 12
C. Entre el espaciador de 23 pb y el nonámero
D. Entre el nonámero y espaciador de 12 pb
E. Ninguno el sobre
Contest de
A
a:
Sección: Mecanismo de recombinación V(D)J
Dificultad: 2
Sugerencia: Sólo un punto de clivaje permitirá ambos tipos de uniones producidas durante el
proceso de reordenación.
4. ¿Qué introduce una horquilla transitoria que une las dos cadenas en las regiones
codificantes V( D)J?
A. TdT
B. Artemis
C. RAG-1/2
D. XRCC4 conADN ligasa IV
E. Ku 70 y Ku 80
Respuest
a: C
Dificultad: 2
Pista: Entender qué actores funcionan y en qué momentos durante el transcurso de la rearr
angulación.
5. ¿Qué se une al ADN cortado y lo retiene en el complejo proteína-ADN?
A. TdT
B. Artemis
C. RAG-1/2
E. Ku 70 y Ku 80
Respuesta: E
Sección: El mecanismo de la recombinación V(D)J
Dificultad: 2
angulación.
A. ¿Qué escinde las horquillas entre filamentos en las regiones codificantes V(D)J?
A. TdT
B. Artemis
C. RAG-1/2
E. Ku 70 y Ku 80
Respuesta: B
Dificultad: 2
angulación.
B. ¿Qué introduce la rotura de cadena simple entre la secuencia codificante V(D)J y el
ptámero RSS?
A. TdT
C. Artemis
D. RAG-1/2
E. XRCC4 conADN ligasa IV
F. Ku 70 y Ku 80
Respuesta: C
Dificultad: 2
angulación.
8. ¿Qué introduce nucleótidos de forma independiente de la plantilla en el 3 libre? OH
creado al cortarse la horquilla entre filamentos?
A. TdT
B. Artemis
C. RAG-1/2
E. Ku 70 y Ku 80
Respuesta: A
Dificultad: 2
angulación.
9. ¿Qué cierra las muescas finales en el esqueleto de azúcar-fosfato para generar
uniones de codificación y señal?
A. TdT
B. Artemis
C. RAG-1/2
E. Ku 70 y Ku 80
Respuesta: D
Dificultad: 2
angulación.
10. ¿Qué reconoce el nonamer RSS para iniciar el reordenamiento del receptor
linfocitario?
A. TdT
B. Artemis
C. RAG-1/2
E. Ku 70 y Ku 80
Respuesta: C
Dificultad: 2
angulación.
11. ¿Cuál de los siguientes NO es un medio para generar diversidad en las regiones
variables de los genes receptores de células T?
A. Corte en la unión RSS codificante-heptámero por RAG-1/2
B. Hipermutación somática tras la activación
C. Corte de horquilla por Artemis para generar nucleótidos P
D. Adición de nucleótidos N por TdT
E. Todo ello genera diversidad en las regiones variables de los genes de los receptores
T-cel l.
Respuesta: B
Sección: Genes receptores de células T y su expresión
Dificultad: 2
Pista: La maduración del receptor de células T no se produce tras la activación, como ocurre
con el receptor de células B.
12. ¿Cuántos reordenamientos Dß-Jß son posibles en un timocito humano normal?
Respuesta: C
Dificultad: 1
Pista: ¿Cuál de los segmentos es el limitante? ¿Cuántas copias hay en el locus? ¿Cuál es el
estado de ploidía de un timocito normal?
Considere la siguiente figura, que representa regiones en dsADN, para las Preguntas 13^17:
13. Los elementos indicados se encuentran en un gen IgL. ¿Cuál de los elementos
etiquetados sirve de espaciador?
A. VL
B. 7 pb
C. 12 pb
D. 9 pb
E. Ninguna de las
Respuesta: C
Dificultad: 1
Pista: ¿Qué componente no es diana de unión o corte por RAG-1/2?
14. ¿Dónde corta RAG-1/2 el dsADN representado en la figura?
A. Entre VL y los 7 pb regiones
B. Entre los 7 pb y 12 bpregiones
C. Entre los 12 pb y 9 bpregiones
D. Dentro de la región de 12 pb
E. RAG-1/2 no corta dsADN
Respuesta: A
Dificultad: 2
Pista: ¿Cuál es la forma más probable de cortar el ADN para generar un marco de lectura
abierto contiguo que especifique una región variable IgL?
15. ¿En qué células se reordenan los loci IgL por RAG-1/2?
A.
B.
C. Desarrollo de células T Desarrollo de células B Desarrollo
D. de neutrófilos Desarrollo de monocitos Ninguna de las
E. anteriores
Respuesta: B
Dificultad: 1
Pista: Aunque RAG-1/2 funciona en más de un tipo de célula, el reordenamiento de los loci
IgL sólo se produce en un tipo de célula inmunitaria.
16. ¿Qué longitud debe tener el espaciador RSS para unir el elemento V anterior a su ap
¿elemento D adecuado?
A. 7 pb
B. 23 pb
C. 9 pb
D. 12 pb
E. Ninguna de las
Respuesta: E
Dificultad: 3
Pista: ¿Qué genes receptores de linfocitos poseen elementos D?
17. ¿A qué proceso fundamental está estrechamente vinculado el reordenamiento del
locus anterior?
A. Replicación
B. Transcripción
C. Traducción
D. Procesamiento del pre-ARNm
E. Ninguna de las anteriores;el reordenamiento es independiente de otros procesos
genéticos
es.
Respuesta: B
Dificultad: 1
Pista: El gen debe expresarse para permitir la reordenación.
18. ¿Cuál de los siguientes es capaz de sufrir reordenamientos sucesivos
s para prevenir la formación de receptores linfocitarios autoreactivos?
A. ¿IgL?
B. TCRa
C. IgHµ
D. AmbosA y B
E. Todos el sobre
Respuesta: D
Sección: El rompecabezas de la estructura genética de las inmunoglobulinas
Dificultad: 2
Pista: Un tipo de cadena para cada receptor linfocitario no sufre reordenamientos sucesivos
una vez formada.
19. ¿Cuál de las siguientes cadenas de IgH NO se produce como resultado de la RSE?
C. Nada de lo anterior se produce como resultado de la RSE.
Respuesta: A
Sección: Expresión de receptores de células B
Dificultad: 2
Pista: Un tipo de cadena pesada no es producida por la RSE.
20. ¿Cuál de las siguientes regiones variables del gen TCR posee un segmento ^D^?
C. Todos de el sobre
Respuesta: D
Dificultad: 3
Pista: Diferentes subconjuntos de células T tienen TCRs compuestos de diferentes
subunidades; sin embargo, la formación del TCR en los diferentes subconjuntos sigue
tendencias similares.
21. ¿Cuál de las siguientes opciones explica la exclusión alélica en el reordenamiento
dentro del locus IgH?
A. El reordenamiento sólo se produce en un homólogo a la vez, y una vez que un
homólogo se ha reordenado con éxito, el otro se metila para producir heterocromatina .
B. El reordenamiento está regulado por VpreB y ?5, que a su vez sólo son exprimidos
en momentos específicos durante el reordenamiento de IgH.
C. Ambos homólogos se reordenan simultáneamente, sufriendo múltiples
reordenamientos V-J hasta que se produce uno productivo.
D. Todo lo anterior favorece la exclusión alélica en IgH.
E. La exclusión alélica no se produce en IgH.
Respuesta: A
Dificultad: 3
Sugerencia: Aunque el mecanismo de regulación sigue sin estar claro, está claro que la
exclusión de alelos se produce dentro del locus IgH, y que las células B en desarrollo utilizan
un enfoque escalonado bien definido.
22. ¿Cuál de las siguientes opciones se utiliza para generar diversidad en el repertorio
de anticuerpos?
A. Presencia de múltiples segmentos de genes variables que pueden ensamblarse en
múltiples combinaciones diferentes.
B. Adición de nucleótidos N no codificados en la línea germinal
C. Recorte por exonucleasas del exceso de nucleótidos en las uniones de segmentos
variables
D. Capacidad de emparejar una sola cadena pesada con diferentes cadenas ligeras,
para evitar la generación de anticuerpos autoreactivos.
Respuesta: E
Dificultad: 2
Pista: Existen múltiples maneras de contribuir a la diversificación del repertorio de
antibióticos.
23. ¿Cuál de los siguientes componentes esenciales para el reordenamiento de los loci
IgH e IgL no se utiliza en el reordenamiento de los loci TCR?
A. RAG-1/2
B. Artemis
C. TdT
D. Secuencias RSS con espaciadores de 12 pb y 23 pb
E. Todo lo anterior es esencial para el reordenamiento de los loci del TCR
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: El proceso de reordenación entre segmentos V(D)J en los genes TCR es casi idéntico
al de los genes Ig.
24. ¿Cuál de las siguientes explicaciones explica la transición de I gM unida a la
membrana a IgM secretada tras la activación de un linfocito B?
A. RSE
B. Maduración por afinidad
C. Splicing alternativo del pre-ARNm
D. Modificación adicional del ADN nuclear a través de RAG-1/2
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: La transición es, técnicamente, reversible; ¿cuál de las opciones anteriores es
reversible?
25. La deficiencia de RAG-1 y/o RAG-2 puede afectar al correcto desarrollo de ¿cuál de
los siguientes tipos celulares, lo que da lugar a una disminución del número de células
circulantes de esos tipos?
A. Células B
B. Células T
C. Células NK
D. Tanto A como B
E. Todos los sobre
Respuesta: D
Dificultad: 2
Pista: Uno de los tipos celulares de la lista muestra niveles normales en pacientes con
deficiencia de RAG-1/2.
Capítulo 8 El Complejo Mayor de Histocompatibilidad y la
Presentación de antígenos
1. Moléculas MHC:
A. son secretadas por las células T y se unen al antígeno y lo neutralizan en el
B. suero
son moléculas unidas a la membrana que se encuentran exclusivamente en
C. se unen a patrones repetitivos encontrados en patógenos.
D. son reconocidos por las células T.
E. se conservan entre los individuos.
Respuesta: D
Sección: Estructura y función de las moléculas CMH
Dificultad: 1
Pista: Las moléculas MHC presentan péptidos extraños.
2. Empareje las siguientes características estructurales con la clase I (I), la clase II (II) o
ambas (I y II) del CMH.
a. Contiene ?2-microglobulina ________
Contesta: I
b. Contiene dos dominios transmembrana ________
Respuesta: II
c. Se une a péptidos de 8-10 aminoácidos ________
Contesta: I
d. Contiene dos cadenas pesadas ________
Respuesta: II
e. Tiene extremos cerrados en la ranura de unión al péptido ____
Contesta: I
Dificultad: 1
Sugerencia: Repase la Fig. 8-1.
3. Una mutación en qué parte de una proteína vírica podría permitir que el virus evite la
respuesta inmunitaria adaptativa porque se une al CMH?
A. Un residuo de contacto TCR

B. Residuo en el dominio transmembrana de una proteína envolvente
C. Un residuo en el dominio de unión al ADN
D. Un residuo de ancla
E. Un aminoácido en la superficie del virus
Respuesta: D
Dificultad: 1
Sugerencia: Los péptidos se unen al CMH insertando cadenas laterales en las cavidades del
surco de unión al péptido.
4. Los polimorfismos del CMH tienden a agruparse:
A. en el surco de unión al péptido.

B. en el dominio transmembrana.
C. en los residuos de contacto del
D. en la región marco.
Respuesta: A
Dificultad: 1
Pista: Las moléculas MHC presentan péptidos extraños.
5. ¿Cuántas proteínas MHC clásicas de clase I diferentes expresa cada ce ll nucleado
en un humano heterocigoto en el locus MHC?
A. Ninguna. Sólo APC express clase I.
B. Un
C. Dos
D. Tres
E. Seis
Respuesta: E
Sección: Organización general y herencia del CMH
Dificultad: 1
Sugerencia: MHC clase I se expresa de forma codominante.
6. ¿Cuál de las siguientes sería la fuente MÁS probable de un péptido unido a una
molécula del CMH de clase I?
a. El aparato de Golgi
b. Fuera de la celda
c. El endosoma/lisosoma
d. El citoplasma
e. El cloroplasto
Respuesta: D
Sección: La vía endógena
Dificultad: 1
Pista: Los péptidos de clase I son transportados al RE, donde se unen a la clase I.
7. Una forma de proteger al feto en desarrollo de los ataques del sistema inmunitario
materno:
A. expresión de moléculas de clase I del CMH
B. expresión de moléculas MHC clase II paternas
C. expresión en moléculas de clase I no clásicas.
D. expresión de moléculas de clase II no clásicas
E. expresión de moléculas MHC de clase III.
Respuesta: C
Sección: Organización general y herencia del CMH Dificultad: 1
Pista: HLA-G se expresa en las células fetales.
8. ¿Cuál de los siguientes NO es un gen MHC de ratón?
Respuesta: C
Dificultad: 1
Pista: La región MHC del ratón se llama H-2.
9. La diversidad de unión de los péptidos aumenta:
A. múltiples alelos MHC en la población.
B. múltiples genes MHC homólogos en el genoma.
C. Tanto A como B
D. Ninguna de las anteriores
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: ¿Cuántas moléculas MHC diferentes se expresan en una población?
10. Sus probabilidades de tener el mismo haplotipo MHC que su hermano son:
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: MHC Clase I se expresa de forma codominante.
11. El ser El locus MHC es una de las regiones más polimórficas del genoma
humano significa?
. ¿Qué significa
A. Tiene el mayor número de genes diferentes.
B. Existen muchos alelos diferentes de estos genes.
C. La variabilidad de secuencias es baja en esta región.
D. Hay muchos intrones en esta región.
E. Esta región está regulada por muchos mecanismos diferentes.
Dificultad: 2
Pista: Los polimorfismos son variantes genéticas que dan lugar a diferencias fenotípicas.
12. La diversidad del CMH afecta en última instancia a la:
A. variedad de péptidos que se unen al CMH.
B. variedad de BCR que se expresan en los linfocitos B maduros.
C. tasa de hipermutación somática.
D. número de células presentadoras de antígenos.
Respuest
a: B
E. dominio transmembrana.
Respuesta: A
Dificultad: 1
Pista: La diversidad del CMH se localiza principalmente en el surco de unión al péptido.
13. ¿Cuál de las siguientes opciones representa MEJOR la relación del polipéptido u nits
en el CMH de clase II?
A. ? y ? cadenas de cualquier gen puede emparejarse con cada
otros.
B. Sólo ? y ? cadenas del mismo gen puede par con cada
otros.
C. Sólo ? y ? cadenas del mismo alelo puede par con cada
otros.
D. Las cadenas pueden emparejar con otros Cadenas, pero Las
cadenas ? sólo pueden emparejarse con cadenas ?
cadenas.
E. Las cadenas ? y ? se emparejan hasta que el complejo se exporta a la superficie
celular y puede unirse a la microglobulina ?-2.
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: Hay cuatro moléculas de clase II diferentes para cada gen que pueden producirse en
un heterocigoto.
14. El demonio de Tasmania es una población muy endogámica, con poca diversidad en
el CMH. ¿Cuál de los siguientes sería un resultado probable?
A. Compensarían la baja diversidad en el CMH con una alta diversidad en el TCR.
B. Compensarían la baja diversidad en el CMH con una alta diversidad en el BCR.
C. Dependerían únicamente de las respuestas inmunitarias innatas.
D. Correrían un mayor riesgo de infección.
Respuesta: D
Dificultad: 2
Pista: Una baja diversidad en el CMH daría lugar a una población inmunodeficiente.
15. ¿Cuál de los siguientes tipos celulares tendría MENOS probabilidades de expresar el
CMH c
¿Lass II?
A. Células B
B. Células T
C. Células dendríticas
D. Células epiteliales tímicas
E. Células endoteliales
Sección: Papel del CMH y patrones de expresión
Dificultad: 1
Pista: La clase II se expresa en las células presentadoras de antígenos.
16. ¿Cuál de los siguientes tipos celulares tendría MÁS probabilidades de expresar MHC
cl ass I?
A. Células B
Respuest
a: B
B. Células T
C. Dendrítico células
D. Células epiteliales pulmonares
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: La clase I se expresa en todas las células nucleadas.
17. Compare y contraste el modelo de agujeros en el repertorio y el modelo de selección
determinante de la respuesta inmunitaria.
Respuesta: En el modelo de selección de determinantes, las diferencias en la capacidad de
respuesta se explican por la capacidad o incapacidad del CMH para unirse al péptido. En el
modelo de agujeros en el repertorio, las diferencias en la capacidad de respuesta se explican
por la presencia o ausencia de células T específicas. Las células T que responden a
determinados péptidos pueden eliminarse durante la selección en determinados fondos MHC.
Dificultad: 3
Pista: Los diferentes haplotipos tienen diferente capacidad de respuesta a antígenos simples.
18. ¿Cuál de los siguientes es el MEJOR ejemplo de restricción auto-MHC de las células
T?
A. ACélulas T clonar se elimina cuando se une demasiado
estrechamente al MHC propio.
B. ACélulas T clonar responde con más vigor a un péptido
propio que a extranjero
péptido.
C. ACélulas T clon reconoce MHC extranjeras.
D. ACélulas T clon sólo reconoce
péptidos extraños cuando se presentan porautoM
HC.
Respuesta: D
Dificultad: 3
Sugerencia: La inmunización pasiva con células T no es eficaz.
19. ¿En cuál de las siguientes condiciones sería MENOS probable que se produjera la
activación de las células T?
A. Los macrófagos se incuban con antígeno, se fijan con paraformaldehído y se
incuban con células T específicas de antígeno.
B. Los macrófagos se fijan con paraformaldehído, se incuban con antígeno y, a
continuación, se incuban con células T específicas de antígeno.
C. Los macrófagos se fijan con paraformaldehído, se incuban con antígeno digeste d y,
a continuación, se incuban con células T específicas de antígeno.
D. Los macrófagos se incuban con antígeno digerido, se fijan con parafor maldehído y
se incuban con células T específicas de antígeno.
E. Los macrófagos se incuban con antígeno y, a continuación, se incuban con células T
específicas de antígeno.
Respuesta: B
Dificultad: 3
Sugerencia: Las células T reconocen antígenos que han sido procesados antes de su
presentación.
20. Coloque la vía de tratamiento de la clase I en el orden correcto:
Respuest
a: B
a. Péptidos exportados del RE por TAP > los péptidos son digeridos por la prot
easome > los péptidos se cargan en la clase I > la clase I se exporta al surf ace celular
b. Las proteínas son digeridas por el proteasoma > los péptidos son importados al RE
por el TAP > los péptidos se cargan en el MHC de clase I > la clase I se exporta a la
superficie del c ell
c. La clase I del CMH se desplaza de la superficie celular al lisosoma por endocitosis >
los péptidos unidos a la clase I se sustituyen por péptidos antigénicos en el lisosoma > la
clase I regresa a la superficie celular
d. Las proteínas son degradadas por el TAP > los péptidos son importados al lisosoma
por el proteasoma > los complejos péptido-MHC de clase I son exportados a la superficie
celular
e. El MHC de clase I es transportado al RE por el TAP > el proteasoma degrada las
proteínas del RE en péptidos > los péptidos se unen al MHC de clase I en el RE y el complejo
se exporta a la superficie celular
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: Los péptidos de clase I se originan en el citoplasma.
21. En las personas infectadas por el citomegalovirus humano, se producen CMH de
clase I y ?2-microglobulina, pero se encuentra muy poco CMH de clase I maduro en la
superficie celular. ¿Cuál de las siguientes moléculas puede inhibirse por el citomegalovirus
humano para explicar este fenómeno?
A. TCR
B. RAG
C. CLIP
D. TAP
E. Ii
Respuesta: D
Dificultad: 2
Pista: La clase I permanece en el RE si no hay péptidos disponibles para unirse a ella 22. La
activación de las células T puede inhibirse tratando las células presentadoras de antígenos
con cloroquina. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la cloroquina?
A. Enbloquea la síntesis de proteínas.
B. Endesorganiza el aparato de Golgi.
C. Aumenta el pH del lisosoma.
D. Enbloquea la señalización TLR.
Respuesta: C
Sección: La vía exógena
Dificultad: 1
Pista: La cloroquina impide la eliminación del CLIP y su sustitución por el péptido antigénico.
Respuest
a: B
23. ¿Cuál es el papel de la cadena invariante (Ii)?
A. A impedir la unión del péptido a la claseII en Urgencias

B. A ayudar a plegar la clase II ? y ? cadenas
C. A dirigen la clase II a la zona endocíticacompartimento
D. A servir de sustrato para las proteasas del lisosoma
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: Las distintas regiones de la cadena invariante tienen funciones diferentes.
24. Una mutación que deje sin función a la molécula DM del CMH de clase II sería
probablemente conduzca a:
A. células con sin clase II MHC.
B. células con no DO.
C. células con clase II MHC sólo encuadernado con CLIP.
D. células con clase II MHC encuadernado con a variedad de
autoantígenos.
E. una deficiencia de células T CD8+.
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: DM es una enzima que cataliza el intercambio de CLIP por péptido antigénico.
25. ¿Cuál de los siguientes es un ejemplo de presentación cruzada?
A. Un péptido endógeno que se presenta en el CMH de clase I
B. Presentación de un péptido exógeno en el CMH de clase I
C. Un péptido endógeno que se presenta en el CMH de clase II
D. Presentación de un péptido exógeno en el CMH de clase II
E. Un antígeno de células B se presenta a una célula T
Respuesta: B
Sección: Presentación cruzada de antígenos exógenos
Dificultad: 2
Pista: Debe existir un mecanismo para activar las células T CD4+ que reconocen los
antígenos intracelulares.
Capítulo 9 Desarrollo de las células T
1. Los progenitores linfocitarios comprometidos se originan en el:

A. timo.
B. médula ósea.
C. bazo.
D. ganglio linfático.
E. cerebro.
Respuesta: B
Sección: Desarrollo temprano de los timocitos
Dificultad: 1
Pista: Todas las células sanguíneas se originan en el mismo lugar anatómico.
2. Las células madre hematopoyéticas cultivadas en presencia de qué receptor se
diferencian en células T en lugar de células B?
A. CD4
B. CD8
C. Notch-
D. B7-1
E. CD3
Respuesta: C
Dificultad: 1
Sugerencia: Los marcadores de diferenciación de subconjuntos de células T están
regulados al alza en el timo.
3. ¿Cuál de las siguientes moléculas no expresarían los linfocitos T doble negativos?
B. TAP
C. Todos de el sobre
Respuesta: B
Dificultad: 1
Pista: Las células T en desarrollo tienen una maquinaria de procesamiento de antígenos
intacta.
4. Explique por qué es más probable que las células T se conviertan en ? T que las
células ? Células T.
Respuesta: Porque, una vez que una célula produce con éxito una cadena ?, se exprime el
preTCR. Para que una célula se convierta en ??, debe reorganizar con éxito ? y ? antes
de ?, y las probabilidades de que eso ocurra son mucho menores.
Dificultad: 3
Pista: Tiene que ver con la recombinación somática.
5. La señalización a través del pre-TCR se produce como resultado de:
A. vinculante para MHC clase I

B. vinculante para MHC clase II
C. vinculante para bien MHC clase I o MHC clase II
D. éxito ensamblaje del pre-TCR
E. expresión de CD4
Respuesta: D
Dificultad: 1
Sugerencia: Esta señalización no requiere la unión de un ligando.
6. ¿En qué fase del desarrollo de las células T se expresa el pre-TCR?

Respuesta: A
Dificultad: 1
Sugerencia: El reordenamiento de ?-locus no comienza hasta que se recibe una señal del p
re-TCR.
7. Señalización a través del pre-TCRresultadosen:
A. maduración hasta la fase DN4.

B. supresión de la reordenación de la cadena ?del TCR.
C. cese de la proliferación.
D. Reorganización de la cadena TCR.
Respuesta: E
Dificultad: 2
Sugerencia: El desarrollo no progresa hasta que hay una señal a través del pre-TCR
8. Qué de las siguientes representa la fase más temprana del desarrollo de las
¿ent? células T
A. DP
B. DN
C. SP-
D. SP-
E. Madur Célula T
Respuesta: B

Dificultad: 1
Pista: Los correceptores son necesarios para la selección positiva y negativa.
9. Las células T seleccionadas en un timo de haplotipo b serían capaces de
responder al ant igen que se presenta en ¿cuál de los siguientes haplotipos de células
presentadoras de antígenos?
A. a
B. b
C. a?b
D. ByC
E. A, B y C
Respuesta: D
Sección: Selección positiva y negativa
Dificultad: 2
Pista: Durante la selección positiva, sólo sobreviven las células que reciben una señal débil
a través de su TCR.
10. Inyectar a un ratón transgénico TCR el péptido que reconoce, ¿provocaría un
aumento de qué proceso?
A. Selección positiva
B. Selección negativa
C. Fijación del
D. complemento
E. Fagocitosis
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: Las células T que reciben señales fuertes durante el desarrollo mueren.
11. Los ratones MHCa irradiados y reconstituidos con médula ósea MHCa ? b
aceptarían injertos de ¿cuál de los siguientes donantes?
A. MHCa
B. MHCb
C. No table of contents entries found.
Respuesta: E
Dificultad: 2
Pista: Los macrófagos intervienen en la selección negativa.
12. En la selección negativa, las células que reciben __________a través de t

sus receptores de antígenos mueren.
A. a débil
B. un fuerte
C. un Intermedio
D. no
E. intermitente
Respuesta: B
Dificultad: 1
Sugerencia: La selección negativa elimina las células autoreactivas.
13. ¿Qué ocurre con las células autorreactivas que escapan del timo?
A. En atacar tejidos propios.
B. En puede volverse anérgico.
C. En regulan negativamente otros autorreactivo células.
D. En requieren la ligadura del TCR y costimulación a activarse.
Respuesta: E
Sección: Salida del Timo y Maduración Final
Dificultad: 2
Pista: No todos los antígenos propios se expresan en el timo.
14. ¿Cuáles son los dos objetivos principales del desarrollo de los linfocitos?
Respuesta: Los dos objetivos son (1) garantizar que todas las células T tengan un TCR
funcional y que (2) se eliminen las células autorreactivas (se garantiza la autotolerancia).
Dificultad: 2
Pista: ¿Qué necesitan todas las células T para desarrollarse como linfocitos y qué hay que
eliminar?
15. ¿Cómo llegan al timo los autoantígenos que son específicos de tejidos alejados
del timo (como la insulina o la queratina, por ejemplo) para que puedan eliminarse las
células T en desarrollo que reaccionan a ellos?
A. Las células dendríticas las recogen en la periferia y las transportan al timo.
B. Los macrófagos especializados del timo filtran el torrente sanguíneo y presentan
los antígenos que allí se encuentran a las células T en desarrollo.
C. El factor de transcripción AIRE se expresa en las células epiteliales de la médula
tímica, lo que permite a estas células expresar proteínas que normalmente se encuentran
en otros tejidos.
D. No llegan al timo, todas las células T específicas de tejido se eliminan en la
periferia.
E. Existen proteínas chaperonas especiales que se unen a las proteínas periféricas y
las transportan al timo.
Respuesta: C
Dificultad: 2
Sugerencia: La expresión de antígenos no se limita a los tejidos periféricos.
16. Los superantígenos difieren de los antígenos peptídicos normales porque:
A. se unen fuera del surco de unión al péptido.
B. activan una mayor proporción de células T.
C. interactuar con el dominio V? del TCR.
D. puede provocar un shock tóxico.
Respuesta: E
Dificultad: 2
Sugerencia: Los superantígenos producidos por algunas bacterias provocan la activación
policlonal de los linfocitos T.
17. Compare y contraste la hipótesis de la afinidad y la hipótesis del péptido alterado
para explicar la paradoja de la selección tímica (por qué no seleccionamos negativamente
todas las células que seleccionamos positivamente).
Respuesta: La hipótesis de la afinidad afirma que la fuerza de la interacción
TCR/MHC/péptido determina si una célula T se selecciona positiva o negativamente. L a
hipótesis del péptido alterado afirma que las células epiteliales tímicas expresan un
conjunto espec ial de péptidos que median en la selección positiva. Ambas hipótesis están
respaldadas y ambas pueden contribuir a la paradoja de la selección tímica. Sección:
Selección Positiva y Negativa Dificultad: 3
Pista: Las células T pueden distinguir las señales de supervivencia y las señales de
selección negativa.
18. ¿Cuál es actualmente la mejor explicación de lo que determina que un linfocito T
se convierta en un linfocito T CD8+ o en un linfocito T CD4+?
A. El acoplamiento CD4/TCR suprime la expresión de CD8, y el acoplamiento
CD8/TCR suprime la expresión de CD4.
B. Las células T regulan aleatoriamente a la baja los CD4 o CD8, y sólo las células
que todavía tienen el CMH apropiado recibirán una señal lo suficientemente fuerte como
para sobrevivir.
C. La expresión de CD4 o CD8 viene determinada por la fuerza y la duración de la
interacción TCR/MHC.
D. La expresión de CD4 o CD8 está predestinada en la médula ósea.
E. ¿Sólo? Las células T expresan CD8.
Respuesta: C
Sección: Compromiso de linaje
Dificultad: 3
Pista: El modelo cinético es el que cuenta con mayor apoyo experimental.
19. ¿Cuál de las siguientes opciones describe MEJOR la relación entre los T REG
naturales y los inducidos?
A. Los TREG naturales se diferencian en TREG inducidos en respuesta a la
estimulación a través del TCR.
B. Los TREG naturales se derivan de las células T de memoria, y los TREG inducidos
se diferencian directamente de los timocitos en desarrollo.
C. Los TREG naturales se desarrollan en el timo, y los TREG inducidos se
desarrollan en la pe riferia.
D. Los TREG naturales tienen TCR menos diversos que los TREG inducidos.
Respuesta: C
Dificultad: 2
Sugerencia: Algunas células autorreactivas del timo adquieren la capacidad de suprimir
otras células autorreactivas.
20. ¿Qué factor de transcripción es característico de las células TREG?
A. AP-1
B. NFAT
C. NFB
D. PTU-1
E. FOXP3
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: Este factor de transcripción no es característico de la activación de las células T.
21. ¿Se ha demostrado que los TREG protegen contra cuál de las siguientes
enfermedades?
A. Enfermedad inflamatoria intestinal
B. Enfermedad por VIH
C. Infección gripal
D. SARM
E. Paludismo
Respuesta: A
Dificultad: 1
Sugerencia: Los TREG pueden desarrollarse a partir de células autoreactivas.
22. Describir los cambios celulares que se producen durante la apoptosis.
Respuesta: Las células disminuyen su volumen, la membrana sangra, la cromatina se
condensa y el ADN se degrada en fragmentos.
Sección: Apoptosis
Dificultad: 3
Pista: La apoptosis es la muerte celular programada.
23. ¿Cuáles de las siguientes son características de la apoptosis?
A. Sangrado de la membrana
B. Hinchazón del citoplasma
C. Aumento del metabolismo
D. Liberación del contenido celular al espacio extracelular
Respuesta: A
Sección: Apoptosis
Dificultad: 2
Pista: La apoptosis se produce de forma natural y no conduce necesariamente a la
inflamación.
24. ¿Cuál de los siguientes receptores de superficie celular provoca la muerte celular?
A. TCR
B. TLR
C. Fas
D. Caspasa-
E. Bcl-2
Respuesta: C
Sección: Apoptosis
Dificultad: 1
Pista: Tenga en cuenta que la pregunta se refiere a los receptores de la superficie celular.
25. En algunos casos de linfoma de células B, la translocación de bcl-2 en el loc us Ig
da lugar a la sobreexpresión de este gen. Sabiendo lo que sabe sobre el linfoma y el
cáncer, ¿cuál cree que es la función de bcl-2?
A. En reduce el umbral paraselección negativa.
B. En inhibe la apoptosis.
C. En regula la expresión deIL-2.
D. Es responsable de la diferenciación TH2.
Respuesta: B
Sección: Apoptosis
Dificultad: 3
Pista: Las células del linfoma se replican de forma incontrolada.
Capítulo 10 Desarrollo de las células B
1. Los linfocitos B se producen en el:

A. torrente sanguíneo.
B. médula ósea.
C. hígado.
D. timo.
E. totipotente celda.
Respuesta: B
Dificultad: 1
Pista: Localización de la producción de células B a partir de un HSC.
2. ¿Cuánto tiempo tarda la maduración de las células B desde una célula madre
hematopoyética hasta una célula B madura?
A. 1a 2 horas
B. 1a 2 días
C. 1a 2 seman
D. 1a 2 meses
E. 1a 2 años
Respuesta: C
Dificultad: 1
Pista: Las células B empezarán a secretar anticuerpos a los pocos días de la infección.
3. ¿Qué tipo de célula se encuentra tanto en el linaje de células B como en el de
células T?
A. Progenitores linfoides comunes
B. Células pro-B-T comunes
C. Célula B inmadura
D. Progenitores linfoides naïve
E. Célula Pro-B-T
Respuesta: A
Dificultad: 1
Pista: Las células B pertenecen al linaje linfoide.
4. Este tipo de célula abandonará la médula ósea y completará su maduración en el
bazo.
A. Célula progenitora linfoide común
B. hematopoyéticocélula madre
C. inmaduro Bcélula
D. célula pro-B
E. célula pro-T
Respuesta: C
Dificultad: 1
Sugerencia: Las células B verán antígenos potenciales en los centros germinales de los
órganos linfoides secundarios, como el bazo.
5. Todo lo siguiente es cierto en relación con el desarrollo de las células B
EXCEPTO:
A. Las células B completan su maduración en el bazo.
B. Las células B se desarrollan principalmente cuando salen de la médula ósea.
C. Las células B, al igual que las células T, están restringidas a la clase MHC.
D. Las células B autorreactivas pueden eliminarse mediante apoptosis.
E. Las células B autorreactivas pueden dejar de serlo (anérgicas).
Respuesta: C
Dificultad: 2
Sugerencia: Las células B muestran IgD como su BCR.
6. La hematopoyesis produce:
A. Sólo células B.
B. Sólo glóbulos rojos.
C. sólo células de linaje mieloide.
D. células de linaje linfoide y mieloide.
E. células de linaje eritóreo, linfoide y mieloide.
Respuesta: E
Sección: El lugar de la hematopoyesis
Dificultad: 2
Pista: Las células madre hematopoyéticas producen todas las células sanguíneas.
7. En los ratones, la hematopoyesis comienza en torno al séptimo día tras la
fecundación. Qué
¿es el lugar de las células precursoras en esta fase del desarrollo fetal?
A. Médula ósea
8. Hígado fetal
9. Placenta
D. Órgano primitivo
E. Saco vitelino
Respuesta: E
Dificultad: 2
Pista: Los embriones en desarrollo no producen médula ósea hasta las últimas fases del
desarrollo fetal.
8. ¿En qué lugar pueden encontrarse las CMH fetales en el día 8 en el modelo de ratón?
A. AGM (aorta-gónada-mesonefros)
B. Médula ósea
C. Hígado fetal
D. Placenta
E. Yema
Respuesta: A
Dificultad: 2
Sugerencia: La AGM se convertirá en médula ósea durante las últimas fases del desarrollo
fetal.
9. ¿En qué lugar(es) pueden encontrarse CMH maduras en el día 11 en el modelo de
ratón?
A. AGM
B. Hígado fetal
C. Placenta
D. Yema
E. Todos los sobre
Respuesta: E
Dificultad: 2
Pista: Los ratones tienen un periodo de gestación corto, por lo que el día 11 representa la
mitad del desarrollo fetal. En este punto, las CMH maduras pueden encontrarse en todo el
embrión en desarrollo.
10. ¿Qué tipo de célula se producirá predominantemente por hematopoyesis en el
hígado fetal de los ratones?
A. Células de linaje eritroide
B. Células de linaje linfoide
C. Sólo células de linaje mieloide
D. Linaje linfoide y mieloide células
E. Eritórides, linfoides y mieloides células de linaje
Respuesta: A
Dificultad: 2
Pista: El desarrollo de los glóbulos rojos se produce en el hígado.
11. ¿En qué fase del desarrollo de las células B se produce la recombinación VDJ?
A. Célula B activada
B. Célula B madura
C. Célula B naïve
D. Célula Pro-B
E. Célula B inmadura
Respuesta: D
Sección: Desarrollo de las células B en la médula ósea
Dificultad: 1
Pista: El reordenamiento VDJ tiene lugar mientras las células B se desarrollan en la médula
ósea. Las recombinaciones fallidas en células B jóvenes provocan apoptosis.
12. ¿Cuáles son las dos funciones de las células estromales de la médula ósea con
respecto al desarrollo de los linfocitos B?
A. Expresión de citoquinas y atrapamiento de células B en desarrollo en un lugar
específico
B. Recluta macrófagos para que fagociten células B que se reconocen a sí mismas y
disminuye la HSC cuando no hay infección activa.
C. Secreta factores de liberación que dirigen la célula B al bazo y expresan las
citocinas necesarias.
D. Atrapa las células B en desarrollo en un lugar específico y recluta glóbulos rojos
para llevar oxígeno a las células B en desarrollo.
E. Provoca que las CMH produzcan más células pro-B y segregan citocinas para
estimular el desarrollo de osteoblastos.
Respuesta: A
Dificultad: 2
Sugerencia: Las células estromales de la médula ósea proporcionan el entorno adecuado
para el desarrollo de las células B.
13. Los individuos en edad de jubilación o mayores muestran una menor respuesta
inmunitaria mediada por anticuerpos debido a todas las siguientes razones EXCEPTO:
A. Mayor probabilidad de trastornos autoinmunitarios.
B. producción limitada de HSC de células pro-B.
C. escasa respuesta de anticuerpos a vacunación.
D. generación de células B de memoria reducida.
E. timo más pequeño.
Respuesta: E
Dificultad: 2
Sugerencia: la producción de células B y los puntos de control que garantizan que sólo las
células B no autorreconocibles puedan vivir disminuyen a medida que el individuo
envejece.
14. ¿Qué tipo de reordenamiento del gen de la inmunoglobulina se produce durante el
desarrollo del prog enitor de células B?
A. Reordenación DH-JH
B. Reordenación DL-JL
C. Reorganización de las cadenas pesadas y ligeras
D. Reorganización VH-DJH
E. Reordenación VL-DJL
Respuesta: C
Dificultad: 2
Sugerencia: Las células B deben tener un BCR (IgD) funcional antes de salir de la médula
ósea.
15. La célula progenitora linfoide común da lugar a todas las siguientes líneas c
elulares EXCEPTO:
A. células dendríticas.
B. megacariocitos.
C. células asesinas naturales.
D. células B pre-pro.
E. Progenitor de células T.
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: Los megacariocitos producen plaquetas (trombocitos).
16. ¿Cuál o cuáles de las siguientes afirmaciones sobre los CEH son VERDADERAS?
I. Las CMH no son autorrenovables.
II. Los HSC pueden hacer copias de sí mismos.
III. Las CMH dan lugar a un linaje celular.
IV. Las CMH son multipotentes.
V. Las CMH expresan marcadores de superficie Rag 1 y Rag 2.
A. Declaración I solamente
B. Declaraciones I y III sólo
C. Sólo declaraciones II y III
D. Declaraciones II y IV sólo
E. Declaraciones III y V sólo
Respuesta: D
Dificultad: 2
Pista: Las células multipotentes se autorrenuevan y dan lugar a múltiples líneas celulares.
17. ¿Dónde puede células progenitoras linfoides (ELP) en los seres humanos?
A. Corriente sanguínea
B. Médula ósea
C. Tejido linfático
D. Timo
E. Tanto B como C
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: Las ELP son células progenitoras linfoides jóvenes comunes que darán lugar a
células NK, células B y células T.
18. ¿En qué fase del desarrollo comienza una célula B a expresar un receptor pre-
célula B?
A. Célula B prepro
B. Célula pro-B
C. Célula pro-B
D. Célula pre-B
E. Célula B
Respuesta: D
Dificultad: 2
Sugerencia: Los Pre-BCR se expresan inmediatamente después del reordenamiento VH-
DJH.
19. ¿En qué fase del desarrollo experimenta una célula B el reordenamiento D-JH?
A. Célula B prepro
B. Célula pro-B temprana
C. Célula pro-B tardía
D. Célula pre-B tardía Célula B inmadura
E.
Respuesta: B
Dificultad: 2
Sugerencia: El primer punto de control para la autorreactividad de una célula B es la
reorganización VH-DJH.
20. ¿En qué fase del desarrollo comienza una célula B a mostrar un receptor IgM?
A. Célula B prepro
B. Célula pro-B temprana
C. Célula pro-B tardía
D. Célula pre-B tardía
Respuesta: E
Dificultad: 2
Pista: La IgM es la primera Ig que se muestra en una célula B en desarrollo, y es funcional
justo antes del segundo punto de control para la autorreactividad durante el desarrollo de
las células B .
21. El desarrollo de las células B tiene un punto de control para determinar si el
reordenamiento V-DJ ha producido una combinación VH-DJH exitosa que no se reconoce a
sí misma. Si no se produce una combinación exitosa, la célula B sufrirá apoptosis.
¿En qué momento del desarrollo de las células B se produce este punto de control?
A. Célula B prepro
B. Célula pro B temprana
C. Célula B pro tardía
D. Célula pre B tardía
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: El reordenamiento VH-DJH se produce durante la fase tardía de las células pro-B.
22. ¿Cómo evita la exclusión alélica que se produzcan múltiples reordenamientos de
la cadena pesada en las células pre-B?
A. RAG1 y RAG2 se regulan a la baja y se pierde la actividad TdT, de modo que no
pueden producirse reordenamientos adicionales de la cadena pesada.
B. RAG1 se regula al alza, mientras que RAG2 y TdT se regulan a la baja para evitar
la recombinación de la cadena aviaria en el segundo conjunto de cromosomas.
C. RAG1 y RAG2 inducen el silenciamiento de los segundos alelos del
reordenamiento VH-DJH.
D. La TdT inicia el reordenamiento de la cadena ligera.
E. La TdT libera una citocina para desencadenar la apoptosis en la célula pre-B.
Respuesta: A
Dificultad: 3
Pista: RAG1, RAG2 y TdT son señales que permiten el reordenamiento de la cadena
pesada.
23. Los linfocitos B naïve maduros expresan altos niveles de en la superficie de sus
células.
A. IgA
B. IgD
C. IgE
D. IgG
E. IgM
Respuesta: B
Dificultad: 1
Sugerencia: La IgD unida a la membrana actúa como BCR.
24. Las células B-2 maduras o foliculares se encuentran con mayor frecuencia en el:
A. médula ósea.
B. ganglio linfático.
C. zonas marginales del bazo.
D. peritoneal.
E. órganos linfoides secundarios.
Respuesta: E
Sección: El Desarrollo de las Células B-1 y de la Zona Marginal
Dificultad: 2
Pista: Las células B-2 son las células B convencionales que se encuentran en los centros
germinales del bazo, la placa de Peyer, el MALT, la piel, las amígdalas y las adenoides.
25. Las células B-1 maduras muestran diversidad en su región V.
A. alta
B. moderado (algo restringido)
C. bajo (restringido)
D. alta o baja según en activo infección
E. alta o baja según en Expresión de CD21
Respuesta: C
Dificultad: 1
Sugerencia: Las células B-1 residen en las cavidades peritoneal y pleural y suelen contener
antígenos de carbohidratos.
26. Las células B de la zona marginal expresan:
A. IgD.
B. IgG.
C. IgM.
D. IgE.
E. Tanto B como C
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: Los linfocitos B de la zona marginal están diseñados para reconocer y responder a
antígenos transmitidos por la sangre.
27. ¿Qué tipo de célula B madura es MÁS probable que responda a un antig en
proteico?
A. B-1 B células
B. B-2 B células
C. Células B MZ
D. B-2 B y células B MZ
E. linfocitos B-1, linfocitos B-2 y linfocitos B MZ
Respuesta: D
Dificultad: 2
Sugerencia: las células B que se dirigen a antígenos proteicos o peptídicos muestran una
mayor diversidad de regio nes variables que las células B que se dirigen a antígenos
carbohidratos.
28. Qué es el ubicación inicial de Células B y
¿Desarrollo de células T?
B. Órganos linfoides secundarios para las células B y timo para las células T
C. Timo para células B y T
Respuesta: B
Sección: Comparación del desarrollo de las células B y T
Dificultad: 1
Pista: Los linfocitos B y T proceden de un progenitor linfoide común.
29. ¿Qué tipo de célula experimenta una selección negativa de las células con
expresión ectópica del antígeno propioen los órganos linfoides primarios?
A. Células B
B. Células B MZ
C. Células T
D. Células B y T
E. Ni células B ni células T
Respuesta: C
Dificultad: 1
Sugerencia: las células B que se unen a los autoantígenos se seleccionan durante el
desarrollo de las células B, mientras que la selección de las células T se produce en el
timo.
30. El reordenamiento V-J se produce en:
A. todas las células B.
B. todas las células T.
C. sólo células B-1 B.
D. sólo células B-2 B.
E. tanto células B como células T.
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: El BCR y el TCR sufren una reordenación V-J durante el desarrollo.
Capítulo 11 Activación, diferenciación y memoria de las células T
1. ¿Qué acontecimiento inicia una respuesta inmunitaria adaptativa?

A. En interacción de una célula Bcon una célula TH
B. En expresión de citoquinas CD4 o CD8
C. En producción de CMH de clase Moléculas I o II
D. En interacción de una célula T ingenua con una célula presentadora de antígeno
E. Fagocitosis de un agente patógeno por un macrófago
Respuesta: D
Dificultad: 1
Pista: Activación de células T
2. Para que los péptidos patógenos se consideren extraños, deben aparecer en a

Célula en el contexto de a/an:
T
A. Marcador de células B.
B. Molécula de CD.
C. Molécula IgM.
D. Péptido MHC.
E. molécula receptora de reconocimiento de patrones.
Respuesta: D
Dificultad: 1
3. Las células T CD4+ reconocen:

A. Marcadores CD8+.
B. IgM.
C. Péptidos MHC de clase I.
D. Péptidos MHC de clase II.
E. tanto péptidos MHC de clase I como de clase II.
Respuesta: D
Dificultad: 1
Pista: células TH
4. Las células T CD8+ expuestas a péptidos MHC de clase I son:

A. células T citotóxicas.
B. células T auxiliares.
C. tanto células T citotóxicas como células T auxiliares.
D. células asesinas naturales.
E. células T dendríticas.
Respuesta: A
Dificultad: 1
Sugerencia: células TC
5. Las células T CD4+ se convierten en células T colaboradoras en respuesta a:

A. exposición al antígeno.
B. exposición al péptido MHC de clase II.
C. exposición a cualquier péptido del CMH.
D. exposición a células B MZ.
E. exposición al TNF-a.
Respuesta: B
Dificultad: 1
Sugerencia: activación de células TH
6. Los linfocitos T CD4+ y CD8+ naïve abandonan el y entran en circulación.

B. hígado
A. médula
ósea
C. ganglio linfático
D. bazo
E. timo
Respuesta: E
Sección: La activación de las células T y la hipótesis de las dos señales
Dificultad: 1
Pista: Lugar de desarrollo de las células T
7. Una célula T ingenua se refiere a una célula T que:
A. no expresa CD4+ ni CD8+.
B. no ha salido de la médula ósea.
C. no ha aún no ha encontrado un antígeno.
D. no está maduro.
E. reside en el timo.
Respuesta: C
Dificultad: 1
8. Los vínculos que se forman entre la célula T y una célula dendrítica son
relativamente débiles . ¿Cuál de los siguientes elementos ayuda a reforzar esta asociación
para que una célula T pueda ver qué antígeno está presentando una célula dendrítica?
A. CD28/LFA-5
B. CD 28
C. ICAM-1/LFA-1
D. IL-2R
E. Moléculas de reconocimiento de patrones
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: correceptores de células T
9. ¿Cuál de los siguientes es necesario para la activación de las células T?
A. Antígeno-específicoTCR unión al péptido MHC
Respuesta: E
Dificultad: 3
Pista: Activación de células T y correceptores de células T
10. Las células TC y TH necesitan moléculas correceptoras para que el TCR pueda
unirse de forma estable al péptido del CMH que presenta el antígeno. ¿Qué moléculas
correceptoras son comunes a las células TC y TH y a sus respectivas células
presentadoras de antígenos?
A. CD2/LFA-3
B. CD28/B7
C. CD45R/CD22
D. LFA-1/ICAM-1
E. Todos
Respuesta: menos
E B
Dificultad: 2
Pista: correceptores de células T
11. CTLA-4 es un receptor coestimulador de las células T que pertenece a la misma
familia que el receptor coestimulador CD28. Sin embargo, CTLA-4 es antagonista de CD28.
¿Cuál de las siguientes podría ser una ventaja funcional de la expresión de CTLA-4 en la
respuesta inmunitaria?
A. CTLA-4 compite con CD28 por la unión del ligando, de modo que, si CD28 se une
a su ligando, la respuesta será mayor.
B. CTLA-4 suele administrarse a personas inmunodeprimidas para desencadenar
una respuesta inmunitaria.
C. CTLA-4 limita la respuesta inmunitaria de las células TC y TH una vez eliminada la
infección.
D. CTLA-4 limita la actividad del CT en individuos sanos durante una infección vírica.
E. CTLA-4 reduce el tiempo que transcurre entre la presentación del antígeno a una
célula TH y la activación de las células B.
Respuesta: C
Dificultad: 3
Pista: Antagonismo del receptor
12. PD-1 es una señal coestimuladora negativa expresada por las células tumorales.
¿Qué ventaja tendría la expresión de PD-1 en una célula tumoral evitando la respuesta
inmune?
A. Ningu Tumo células se reconocen a sí mismas y, por tanto, no suponen un hea

lth amenaza.
B. Tumo célula pueden evitar ser eliminados por las células TC activadas.
C. Tumo célula puede evitar la apoptosis desencadenada por las células TH.
D. Tumo célula evitar la fagocitosis por parte de las células dendríticas.
E. Tumo célula se estimulan para reproducirse mucho más rápido que las tha
t no expresan PD-1.
Respuesta: B
Dificultad: 3
Pista: Antagonistas de receptores y evasión tumoral de células T citotóxicas
13. Las células T suelen ser las causantes de los daños en los trastornos autoinmunes
y en el rechazo de trasplantes. Como inmunólogo, su sueño es descubrir un método para
disminuir la respuesta de las células T a los autoantígenos. ¿Cuál de los siguientes sería el
MEJOR objetivo para su investigación?
A. Células B activadas porque hacer receptor de células T moléculas
B. Apoptosis mediada por anticuerpos decélulas dendríticas
C. Antagonistas de CTLA-4 que bloquean la acción de CTLA-4
D. Ligandos que bloquean la unión de un coestimulador molécula
E. Radioterapia dirigida a todas las células T
Respuesta: D
Dificultad: 3
Pista: Antagonistas de los receptores
14. La activación de las células T requiere que el antígeno se muestre en el contexto
de una APC y la interacción entre moléculas coestimuladoras en la APC y la célula T.
Además de estas dos señales, la actividad de las células T suele estar influida por las
citocinas. ¿Cuál de los siguientes es un ejemplo de cómo las citocinas pueden influir en la
actividad de las células T en presencia de la presentación del CMH y la interacción del
ligando coestimulador?
A. CD28 hace que se produzcan células NK de memoria.
B. CD8 desencadena la apoptosis en las células T que reconocen autoantígenos.
C. La IL-2 desencadena la proliferación de células T.
D. Las opsoninas reclutan a los eosinófilos para que presenten anticuerpos
carbohidratos a las células T C ingenuas.
E. El TNF-a aumenta la producción de IgM por las células T activadas.
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: Las citoquinas dirigen las actividades de las células T.
15. ¿Qué tipo de células presentadoras de antígenos profesionales es más probable
que encuentre una célula T ingenua?
A. Célula B
B. Célula dendrítica
C. Macrófagos
D. Tanto A como B
E. Tanto B como C
Respuesta: D
Dificultad: 1
16. La TSST-1 es una proteína producida por algunas especies de bacterias que actúa
como superantígeno. ¿A qué ligando se une la TSST-1?
A. Receptor de células T
B. MHC clase I
C. MHC clase II
D. Ambos receptores de células Ty MHC clase I
E. Ambos receptores de células Ty MHC clase II
Respuesta: E
Dificultad: 2
Sugerencia: Los superantígenos provocan una fuerte respuesta inmunitaria que abruma al
organismo.
17. Con respecto a la activación de las células T, las moléculas efectoras
desencadenan todas las funciones siguientes EXCEPTO:
A. entrada en el ciclo celular.
B. célula división a producir células T adicionales.
C. diferenciación celular en varios tipos de células T.
D. célula estimulaciónde Bcélulas.
E. célula supervivencia.
Dificultad: 2
Respuesta: D
Sección: Diferenciación de las
células T
Pista: Funciones de las células T 18. ¿Qué tipo de célula T dirige y regula la actividad de
las células B y su diferente iación?
A. Memoria
B. NK
C. TC
D. TH1
E. TH2
Respuesta: E
Sección: Diferenciación de las células T
Dificultad: 1
Pista: Funciones de las células T activadas
19. ¿Qué tipo de célula T helper regula las reacciones alérgicas y protege frente a
ainst patógenos extracelulares?
A. TH1
B. TH2
C. TH17
D. TREG
E. TFH
Respuesta: B
Dificultad: 1
Pista: Funciones de las células T auxiliares 20. ¿Qué tipo de célula T helper inhibe la
inflamación?
A. TH1
B. TH2
C. TH17
D. TREG
E. TFH
Respuesta: D
Dificultad: 1
Sugerencia: Funciones de las células T auxiliares 21. La regulación cruzada de varios
miembros de un subconjunto de células T es frecuente
observado con:
A. todas las células TC.
B. todas las células TH.
C. sólo TC 1 subconjunto.
D. sólo el subconjunto T1.
E. único subconjunto TREG.
Respuesta: B
Dificultad: 1
Pista: Reactividad cruzada en células T
22. Todas las siguientes son funciones de las células TH1 EXCEPTO:
A. contribuye a la autoinmunidad.
B. potencia la actividad de la APC.
C. potencia la actividad del CT.
D. implicados en las reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado.
E. protege contra los patógenos intracelulares.
Respuesta: A
Dificultad: 1
Pista: Funciones de las células TH
23. Las células TH17 están implicadas en todo lo siguiente EXCEPTO:
A. autoinmunidad.
B. Hipersensibilidad retardada.
C. respuesta inflamatoria.
D. protección contra las infecciones fúngicas.
E. protección contra las infecciones bacterianas.
Respuesta: B
Dificultad: 1
24. Las células T auxiliares foliculares son un descubrimiento reciente en el linaje de
las células T auxiliares. ¿Cuál es la función principal de las células TFH?
A. Ayudar al desarrollo de las células B en los centros germinales
B. Regular la actividad de las células TREG
C. Estimular la producción de células dendríticas
D. Para suprimir la activación de las células B una vez eliminado el patógeno
E. Para suprimir las células TC tras la eliminación de una infección
Respuesta: A
Dificultad: 2
25. Las investigaciones actuales sugieren que los miembros de una subpoblación
de células T colaboradoras pueden ser capaces de cambiar las citocinas que producen
para imitar o convertirse en miembros de otra subpoblación de células T colaboradoras.
¿Qué ventajas tendría la capacidad de cambiar las subpoblaciones de linfocitos T
ayudantes en una respuesta inmunitaria?
A. Una respuesta más rápida y específica a una amenaza inmunitaria
B. Capacidad del sistema inmunitario para recuperar la función durante una di
véase
C. La expresión continuada de un subconjunto particular de células TH después de
ubset se que
ha regulado
s de forma
D. Tanto A
E. como B
Respuesta: D
Dificultad: 3
26. Mycobacterium leprae, el agente causante de la lepra en humanos, es un

patógeno in tracelular que reside en el fagosoma de los macrófagos. La lepra se
presenta en dos manifestaciones clínicas principales. La lepra tuberculoide da lugar a la
formación de granulomas y a una respuesta inmunitaria celular, mientras que la lepra
lepromatosa
osy da lugar a la producción de niveles elevados de IgG (hipergammaglobulinemia).
Si se produce TH2 en niveles elevados durante una infección por M. leprae, ¿qué tipo de
lepra se produciría?
A. Lepra lepromatosa
B. Lepra tuberculoide
C. Lepra lepromatosa o tuberculoide
D. Ninguna de las dos; la lepra depende de la expresión de las células TREG
E. No se puede determinar; pruebas clínicas insuficientes para apoyar cualquiera de
yo los dos outco
Respuesta: A
Dificultad: 2
Pista: La producción de citocinas de las células TH predice el tipo de lepra que se
desarrolla en los humanos.
27. ¿Cuál de los siguientes es MÁS probable que simule una célula T de memoria?
A. Célula B
C. Memoria célula
D. O bien A o B
E. O bien A, B o C
Respuesta: E
Sección: Memoria de células T
Dificultad: 1
Pista: Desarrollo de células T de memoria
28. ¿Cuál es la función de una célula T de memoria?
A. Activar las células TC y TH durante una infección primaria activa
B. Evitar los trastornos autoinmunes produciendo memoria para los antígenos
propios durante el desarrollo de las células T.
C. Mantener una respuesta activa de las células T (CT o TH) tras una infección
D. Proporcionar una respuesta casi inmediata tras la exposición a un patógeno
específico.
E. Para suprimir la actividad de la CT tras la eliminación de un patógeno
Respuesta: D
Sección: Memoria de las células T
Dificultad: 2
Pista: Función de memoria de las células T
29. ¿Qué tipo de célula puede activar una célula T de memoria?
A. Célula B
C. Macrófagos
D. Tanto A como B
E. Todos los
Respuesta: E
Sección: Memoria de las células T
Dificultad: 1
Sugerencia: Activación de las células T de memoria
30. Las células T de memoria, las células T efectoras y las células T ingenuas
comparten varias características. ¿Cuál de las siguientes descripciones sólo podría
decirse de la memoria T cel ls?
A. MemoriaTcélulas se activanpor cualquier APC.
B. MemoriaTcélulas sólo se encuentran en un lugar y visitenocircular.
C. MemoriaTcélulas expresan CD44,CD62L y CCR7.
D. MemoriaTcélulas reconocer MHC clase I o clase IIpéptidos mostrando
hormiga
moléculas igen.
E. Las células T de memoria dependen de las señales coestimuladoras de CD2/
LFA-3, CD45R / CD22 y LFA-1/ ICAM-2.
Respuesta: A
Sección: Memoria de células T
Dificultad: 2
Pista: Activación de células T de memoria
Capítulo 12 Activación de las células B, diferenciación y
Generación de memoria
1. Con respecto al tipo de respuesta de las células B generada, ¿cuál de las

siguientes respuestas suelen provocar los antígenos proteicos?
A. TI-1
B. TI-2
C. TD
D. Tanto A como B
Respuesta: C
Dificultad: 3
Pista: Las proteínas deben convertirse en péptidos y presentarse a las células T; ¿cuál
de las siguientes opciones lo explica?
2. Las células TH activadas envían una señal a las células B para que inicien su
programa de activación, ¿cuál de las siguientes?
A. CD40L en la célula T a CD40 en el Célula B
B. CD40 en la célula T a CD40L en el Célula B
C. FasL en la célula T a Fas en la célula B célula
D. Fas en la célula T a FasL en la célula B célula
E. Ligando Notch en la célula B a Notch-1 en la célula T
Respuesta: A
Sección: Respuestas de las células B dependientes de T
Dificultad: 3
Pista: Uno de los tipos de señalización induce la apoptosis en lugar de activar un
programa de renciación dife.
3. ¿Cuál de las siguientes señales quimiotácticas siguen los linfocitos B para
migrar a las regiones corticales del tejido linfoide secundario?
A. CCL19
B. CXCL13
C. CCL21
D. Tanto A como C
E. Ninguna de las
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: Las señales quimiotácticas que inducen la extravasación de la circulación difieren
de las señales que dirigen el tráfico dentro del tejido linfoide secundario.
4. ¿Cuál de las siguientes constituye la citocina crítica para la supervivencia de las
células B en la corteza del tejido linfoide secundario?
A. BAFF
B. IL-7
C. IL-2
D. IL-6
E. Ninguna de las
Respuesta: A
Dificultad: 1
Pista: Dos de las citocinas son esenciales para la supervivencia y activación de las
células T, mientras que otra es importante para dirigir la recombinación de los
conmutadores de clase.
5. ¿Cuál de las siguientes cadenas pesadas contiene el primer isotipo de
inmunoglobulina producido en el curso de una respuesta inmunitaria primaria?
Respuesta: D
Dificultad: 1
Pista: Una de las opciones no es un tipo de cadena pesada, otra está
predominantemente ligada a membranas en lugar de ser secretada, y otra sólo se
produce en respuestas secundarias y más allá.
6. ¿Cuál de los siguientes elementos espera que esté funcionando activamente en
una célula B que ha migrado a un centro germinal?
A. RAG-1
B. Artemis
C. AYUD
D. Ku70
Respuesta: C
Dificultad: 3
Sugerencia: La reacción GC no implica un reordenamiento posterior de los loci IgH o IgL.
7. ¿La AID convierte la citosina en cuál de las siguientes bases?
A. Adenina
B. Timina
C. Uracil
D. Guanina
E. Ninguna de las
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: ¿Cuál de los siguientes elementos no se encuentra normalmente en el ADN?
8. ¿Cuál de los siguientes mecanismos de mutagénesis a través de la actividad
AID es posible?
A. La lesión no se repara antes de la replicación, lo que da lugar a una tr ansición
CG?TA.
B. Reparación por escisión de bases, seguida del relleno del hueco creado por la
ADN polimerasa, propensa a errores.
C. Reparación del emparejamiento erróneo, seguida del relleno de la g ap creada
por la ADN polimerasa propensa a errores.
D. Las opciones A y B son posibles.
E. Todo lo anterior es posible.
Respuesta: E
Dificultad: 3
Pista: Existen múltiples formas posibles de que se produzca la mutagénesis inducida por
el AID.
9. ¿La SHM y la CSR dependen ambas de la actividad de cuál de las siguientes
enzimas?
A. AYUDA
B. RAG-1/2
C. Artemis
D. ADN uridinaglicosilasa
E. Tanto A como D son necesarios para la GSS y la
RSE.
Respuesta: E
Dificultad: 3
Pista: Dos de las opciones funcionan antes que CSR y SHM.
10. ¿Cuál de los siguientes genes provoca la incapacidad de formar centros
germinales?
A. Dirigible-1
B. IRF-4
C. Pax-5
D. Bcl-6
E. NF-B
Respuesta: D
Dificultad: 3
Pista: Uno de los factores es especialmente importante para mantener las células B en
un estado que les permita proliferar tras su activación, así como para evitar que se
conviertan en células plasmáticas.
11. ¿Cuál de los siguientes se considera el ^regulador maestro^ de la diferenciación
de las células plasmáticas término l?
A. Dirigible-1
B. IRF-4
C. Pax-5
D. Bcl-6
E. NF-B
Respuesta: A
Dificultad: 3
12. ¿Cuál de las siguientes opciones reprime la expresión del factor de transcripción
identificado en la pregunta 11?
A. Dirigible-1
B. IRF-4
C. Pax-5
D. Bcl-6
E. NF-B
Respuesta: D
Dificultad: 3
13. ¿Blimp-1 reprime la expresión de cuál de los siguientes factores de
transcripción?
A. Blimp-1
B. IRF-4
C. Pax-
D. 5
E. NF-B
Respuesta: D
Dificultad: 3
14. ¿Cuál de los siguientes factores se cree que induce la expresión de Blimp- 1?
A. Dirigible-1
B. IRF-4
C. Pax-5
D. Bcl-6
E. NF-B
Respuesta: B
Dificultad: 3
15. ¿Cuál de las siguientes es una vía por la que las células B foliculares pueden adquirir
el antígeno que entra en un ganglio linfático a través de un linfático aferente?
A. Captura directa del antígeno entero que entra directamente en el folículo por pas
sing entre los macrófagos del seno subcapsular
B. Transferencia del antígeno unido al complemento desde los receptores de
superficie de los macrófagos sinusales subcapsulares a los linfocitos B
C. Paso del antígeno de los macrófagos del seno subcapsular a las células
foliculares denróticas y a las células B
D. Paso del antígeno de las CD que residen cerca de los VHE a las células B
E. Todo lo anterior es posible.
Respuesta: E
Dificultad: 2
Pista: ¿Está una célula B limitada a un medio por el que puede adquirir antígeno?
16. ¿Cuál de las siguientes NO se produce poco después de la oligomerización del
BCR tras la unión al antígeno?
A. Movimiento del complejo BCR hacia zonas de la membrana denominadas
^balsas lipídicas^.
B. Posicionamiento de Iga e Igß para permitir la fosforilación de sus moti ficaciones
ITAM.
C. Posicionamiento de CD3 para permitir la fosforilación si sus motivos ITAM
D. Formación de fosas recubiertas de clatrina alrededor del complejo BCR
E. Todo lo anterior ocurre.
Respuesta: C
Dificultad: 3
Pista: Una de las opciones implica a un componente del receptor de células T, en
contraposición al BCR.
17. ¿Cuál de las siguientes es o parece ser controlada por Blimp-1 durante la
diferenciación de las células plasmáticas?
A. Salida del ciclo celular
B. Transición de IgM unida a membrana a IgM secretada
C. Pérdida de MHC clase II de la superficie celular
Respuesta: D
Dificultad: 3
Pista: Como regulador maestro, Blimp-1 controla múltiples aspectos de la diferenciación.
18. ¿Qué factores de las superficies de los linfocitos B y T, mediante su inte racción,
son necesarios para que se produzca la formación del centro germinal?
A. CD40 y CD40L
B. Fas y FasL
C. CD28 y CD80/86
D. TCR y MHC clase II
Respuesta: A
Dificultad: 2
Pista: Comprenda qué parte de la respuesta inmunitaria regula cada uno de los
siguientes iones interactivos.
19. ¿Cuál de los siguientes elementos constituye principalmente la zona del manto
folicular?
A. Células dendríticas foliculares
B. Células B IgD+ naïve que no participan en la respuesta contra el antígeno
C. Células TFH
D. Plasmacitoidecélulas dendríticas
E. Ninguno de los sobre
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: Dos de los tipos de células enumerados anteriormente se encuentran dentro de un
GC, en lugar de alrededor de sus márgenes exteriores.
20. ¿Qué células que se encuentran en las zonas claras del GC NO se encuentran
generalmente en las zonas oscuras del GC?
A. Diferenciación de las células B
B. Células TFH
C. FDCs
D. Células B IgD+ naïve que no participan en la respuesta al antig en
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: ¿Qué tipo de célula predomina en las zonas oscuras?
21. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe MEJOR la función de la GSS?
A. Aumento de la diversidad de uniones en las regiones V de IgH e IgL
B. Aumento de la afinidad de las inmunoglobulinas por su antígeno
C. Cambio irreversible del isotipo de la inmunoglobulina
D. Fomento del splicing alternativo de una cadena pesada de inmunoglobulina
transcri
pt para producir diferentes isotipos en la superficie de las células B
Respuesta: B
Dificultad: 3
Pista: ¿Dónde encaja temporalmente SHM en la lista de opciones?
22. ¿A qué compartimento del organismo pueden ser retenidas potencialmente las
células plasmáticas de larga vida durante toda la vida del individuo?
A. Cordones medulares del ganglio linfático
B. Centro germinal
C. Médula ósea
D. Pulpa roja del bazo
Respuesta: C
Dificultad: 2
Sugerencia: El lugar de localización de las células plasmáticas de larga vida sólo se ha
descrito recientemente.
23. Células plasmáticas del centro postgerminal que se instalan en la médula ósea.
¿Qué otro tipo de células inmunitarias que proporcionan factores de supervivencia a las
células plasmáticas se encuentran en las proximidades de esta fila?
A. Macrófagos
B. DCs
C. Monocitos
D. Eosinófilos
E. Todos los
Respuesta: D
Dificultad: 2
Pista: Un miembro del linaje de los granulocitos es capaz de producir citoquinas de
supervivencia que son necesarias para mantener las células plasmáticas.
24. ¿Qué isotipo de inmunoglobulina NO PUEDE ser producido por los linfocitos B
de memoria?
A. IgM
B. IgG1
C. IgA2
D. IgE
E. Todo lo anterior puede ser producido por células B de memoria.
Respuesta: A
Dificultad: 1
Sugerencia: La RSE elimina de forma irreversible el ADN de la línea germinal del locus
IgH que especifica los dominios I gH C; que es el primer dominio C producido y, por
tanto, eliminado durante la RSE.
25. ¿Cuál de los siguientes tipos de antígenos podría caracterizarse como

antígenos TI?
A. Proteínas solubles
B. Componentes de la pared celular bacteriana
C. Polisacáridos capsulares
D. Tanto B como C
Respuesta: D
Dificultad: 1
Pista: ¿Qué antígenos permiten la coestimulación del BCR con receptores innatos o son
polivalentes hasta el punto de que son capaces de entrecruzar el BCR por sí mismos?
26. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es VERDADERA sobre las células ?dT y
las células B-1 B?
A. Ambas pueden autorrenovarse en la periferia y no necesitan reponerse a partir
de tejidos linfoides primarios.
B. Ambos tienen receptores linfocitarios idénticos entre sí.
C. Ambos responden a sus antígenos mediante receptores de alta afinidad.
D. Tanto A como D
Respuesta: A
Dificultad: 3
Pista: Las respuestas de alta afinidad no suelen observarse en los siguientes tipos de
células.
27. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es VERDADERA sobre las células B-1 B y
las células MZB?
A. Ambas se autorrenuevan en la periferia, sin necesidad de reposición a partir de
la médula ósea.
B. Ambospuede responder a TI antígeno.
C. Ambos no se sometan a SHM.
D. Ambos AyB
Respuesta: D
Dificultad: 3
Pista: Uno de los tipos celulares es capaz de sufrir SHM, aunque a través de
interacciones célula-célula aparentemente diferentes a las observadas en poblaciones de
células B convencionales.
28. ¿Qué tienen en común la SHP-1 y la IL-10 con respecto a la función de las células B?
A. Amb ejercer un reglamento de célulasactividad
B. Ambos ejerce regulación positiva de los Células actividad
C. Ambos n son factores de B
Respuesta: A
Sección: Regulación negativa de las células B
D. Ambos inducen la proliferación de células
E.
B. Ninguna de las
anteriores
Dificultad: 2
Pista: No todos los factores conducen a un aumento de la actividad de las células B.
Capítulo 13 Respuestas efectoras:

1. Inmunidad celular y mediada por anticuerpos ¿Cuál es la molécula efectora de la
inmunidad humoral?
A. Anticuerpos
B. Células T citotóxicas
C. Células dendríticas
D. Células T auxiliares
E. Células plasmáticas
Respuesta: A
Dificultad: 1
Pista: La inmunidad humoral se basa en los linfocitos B activados.
2. El papel de la inmunidad celular es:
A. aencontrar células infectadas con intracelular patógenos.
B. a encontrar y eliminar células infectado con patógenos intracelulares.
C. para presentar antígenos a las células TH.
D. a producen células B de memoria.
E. a segregan anticuerpos.
Respuesta: B
Dificultad: 1
Pista: La inmunidad celular utiliza células T.
3. La inmunidad mediada por células incluye:
A. anticuerpos.
B. células plasmáticas.
C. Células TC.
D. Células TH.
E. Tanto C como D
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: La inmunidad celular utiliza células de linaje T.
4. Ejemplos de células efectoras citotóxicas incluyen todas las siguientes

EXCEPTO
A. basófilos.
B. eosinófilos.
C. macrófagos.
D. Células NK.
E. Células TC.
Respuesta: A
Dificultad: 2
Pista: Las células efectoras citotóxicas son responsables de inducir la muerte celular de
la célula ta rget.
5. Las células T NK (NKT) expresan:
B. Tanto A como B
Respuesta: A
Dificultad: 1
Sugerencia: expresión TH CD
6. describe la acción de los anticuerpos por la que éstos se unen a un
patógeno e impiden que el patógeno interactúe con los receptores celulares.
A. mediada por células dependientes de anticuerpos citotoxicidad
B. Presentación de antígenos
C. Fijación del complemento
D. Neutralización
E. Opsonización
Respuesta: D
Sección: Funciones efectoras mediadas por anticuerpos
Dificultad: 1
Pista: El bloqueo de los receptores impide que un patógeno invada una célula huésped.
7. describe el reclutamiento de células fagocíticas por la porción Fab
de un anticuerpo.
A. mediada por células dependientes de anticuerpos citotoxicidad
B. Presentación de antígenos
C. Fijación del complemento
D. Neutralización
E. Opsonización
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: Reclutamiento de fagocitos
8. Lisis de un patógeno por MACformación es un ejemplo de:
A. mediada por células dependientes de anticuerpos citotoxicidad.
B. presentación de antígenos.
C. fijación del complemento.
D. neutralización.
E. opsonización.
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: La formación de MAC es el resultado del complemento.
9. Las células huésped infectadas por el virus se marcan con complejos antígeno-
anticuerpo.
Estos complejos reclutan células NK que desencadenan la apoptosis en el ce ll huésped
infectado. Esto es un ejemplo de:
A. mediada por células dependientes de anticuerpos citotoxicidad.
B. presentación de antígenos.
C. fijación del complemento.
D. neutralización.
E. opsonización.
Respuesta: A
Dificultad: 2
Pista: Los anticuerpos se utilizan para mediar en la muerte celular.
10. ¿Qué clase de anticuerpos es la PRIMERA en producirse durante el ciclo
primario?
¿Respuesta inmunitaria?
A. IgA
B. IgD
C. IgE
D. IgG
E. IgM
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: El BCR temprano en un linfocito B inmaduro
11. ¿Qué clase de anticuerpos son buenos para fijar el complemento?
A. IgA
B. IgD
C. IgE
D. IgG
E. IgM
Respuesta: D
Dificultad: 1
Pista: El receptor Fc potencia la fagocitosis.
12. La IgA suele encontrarse en forma de dímero en altos niveles de secreciones
como la leche, las lágrimas y la saliva. ¿Cuál es la función principal de la IgA en las
secreciones?
A. Para alertar a las células plasmáticas de un patógeno invasor
B. Para neutralizar toxinas y agentes patógenos
C. Segregar enzimas inespecíficas como la lisozima.
D. Estimular el crecimiento de las especies de la microbiota normal (flora normal)
E. Para desencadenar la apoptosis en las células infectadas de la mucosa
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: La IgA representa una barrera temprana frente a los patógenos.
13. Los anticuerpos monoclonales pueden utilizarse para tratar el cáncer de todas
las siguientes maneras EXCEPTO:
A. La unión directa de los anticuerpos monoclonales puede desencadenar la
apoptosis o la citotoxicidad celular mediada por anticuerpos.
B. Los anticuerpos monoclonales compiten con los factores de crecimiento para
unirse a los receptores de las células t umorales.
C. Los anticuerpos monoclonales pueden impedir la formación de nuevos vasos
sanguíneos hacia los tumores.
D. los anticuerpos monoclonales pueden reclutar células TH hacia un tumor en
desarrollo.
E. anticuerpos monoclonales pueden servir como vector para dirigir células
tumorales para a
xina.
Respuesta: D
Dificultad: 3
Pista: Los anticuerpos monoclonales se fabrican contra un antígeno específico.
14. Las moléculas receptoras Fc suelen tener colas citoplasmáticas cortas. ¿Cómo
influye este factor en la señalización dentro de la célula receptora Fc?
A. El receptor Fc es adyacente a mensajeros secundarios (por ejemplo, MAP quinasa)
que se translocan al núcleo para afectar a la transcripción.
B. El receptor Fc depende de un correceptor (por ejemplo, ITAM o ITIM) que
desencadenará eventos de señalización dentro de la célula.
C. En Fc receptor no participa directamente en un evento de señalización.
D. En Fc receptor sólo sirve para potenciar o atenuar un evento de señalización.
E. En Fc receptor transloca al citoplasma donde se unirá a
mensajeros secundarios.
Respuesta: B
Dificultad: 3
Pista: Señalización de receptores inmunitarios
15. ¿Qué receptor Fc es responsable de desencadenar la liberación de histamina ,
proteasas y otras señales inflamatorias de la IgE?
A. Receptor Fca
B.
Receptor Fce
C. Receptor Fc?
D. Receptor Fc neonatal
E. Receptor polimérico de inmunoglobulina (pIgR)
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: Los receptores Ig llevan su clase de isotipo en el nombre del receptor.
16. Efector celular células incluyen:
A. CTLs y células NK-T.
B. Células plasmáticas y células dendríticas.
C. Células TC y células NK.
D. células TC, células NK-T y NK células.
E. Células TC y células TH de memoria.
Respuesta: D
Sección: Respuestas efectoras mediadas por células
Dificultad: 1
Pista: La reacción inmunitaria mediada por células implica a las células de linaje T.
17. El ligando Fas (FASL) representa una vía de señalización clave entre las células
efectoras mediadas por células. ¿Cuál es la función de la vía de señalización Fas-FasL?
A. La activación de la vía de señalización Fas-FasL desencadena la apoptosis.
B. Unión de Fas a FasL induce la fagocitosis por los dendríticos células.
C. Expresión de Fas sólo se produce en los linfocitos B naïve.
D. La unión FAS-FASL recluta células TH.
E. Se libera TNF-a por células NK-T que desencadenan histamina liberar
en infectados
células diana.
Respuesta: A
Dificultad: 2
Pista: La vía de señalización Fas se encuentra en las células TC.
18. ¿En qué lugar se activan las células TC ingenuas para convertirse en CTL?
A. Corriente sanguínea
B. Médula ósea
C. Centros germinales de los ganglios linfáticos
D. Bazo
E. Timo
Respuesta: D
Dificultad: 2
Sugerencia: La activación del CT se produce en los tejidos linfoides secundarios.
19. Los CTL son los mediadores de una respuesta inmunitaria potente y letal frente
a las células huésped infectadas. ¿Cuál de los siguientes pasos NO interviene en la
activación y el funcionamiento de los CTL?
A. El antígeno presentado con MHC de clase I es reconocido por los CTL.
B. La presentación de APC se produce tanto en las células TC como en las TH.
C. La vía de señalización Fas-FasL se activa desencadenando la apoptosis.
D. Los gránulos citoplasmáticos liberan histamina que atrae a los macrófagos al
lugar de la infección.
E. La perforina y las granzimas se liberan desencadenando la apoptosis de las
células infectadas.
Respuesta: D
Dificultad: 2
Pista: vía de señalización CTL para la apoptosis
20. Los CTL precursores se caracterizan por cada una de las siguientes
características EXCEPTO:
A. ellos no dividir.
B. ellos no expresen alta afinidad por CD25.
C. ellos expresan CD4.
D. ellos carecen de citotóxicos actividad.
E. ellos producen cantidades bajasde IL-2.
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: TH expresa CD4.
21. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las células T NK es VERDADERA?
A. Las células NK-T activadas pueden actuar como células TH y TC.
B. Todas las células NK-T expresan CD4
C. Las células NK-T dependen de la expresión de p53 para provocar la apoptosis
en una célula huésped infectada.
D. Las células NK-T expresan la mayoría de las características del linaje de células
T.
E. El TCR de las células NK-T reconoce antígenos presentados con MHC de clase
Iy
moléculas de clase II.
Respuesta: A
Dificultad: 2
Pista: Las células T NK se desarrollan a partir del linaje de las células T, pero son
distintas de las células TC y TH.
22. Los receptores naturales de citotoxicidad (RNC) pertenecen al grupo de los
familia de moléculas re ceptoras.
A. quimiocina
B. citocina de clase I
C. citocina de clase II
D. Superfamilia Ig
E. TNF
Respuesta: D
Dificultad: 3
Pista: Los NCR incluyen los receptores NKp30, NKp44 y NKp46.
23. Licencia en una célula NK se refiere a:
A. activación de una célula NK por un antígeno peptídico visualizado en el CMH de
clase II.
B. expresión de IFN-? y TNF-a por las células NK.
C. producción de células de memoria.
D. supresión de la actividad de una célula NK autorreconocible.
E. probar una célula NK para asegurarse de que no se dirigirá a células sanas del
huésped.
Respuesta: E
Dificultad: 2
Sugerencia: Las células NK atacan a las autocélulas infectadas e inducen la apoptosis.
24. En un experimento reciente, se recogieron células NK de un ratón infectado por
MCMV y se colocaron en un ratón sano. Tras la exposición al virus MCMV, el ratón sano
montó rápidamente una respuesta inmunitaria. ¿Cómo se podrían inter pretar estos
resultados?
A. El virus MCMV no consiguió infectar al ratón sano.
B. Las células NK muestran memoria y son capaces de reconocer rápidamente las
células infectadas por MCMV en el ratón sano.
C. Las células plasmáticas se transfirieron junto con las células NK y producen
anticuerpos dirigidos contra las partículas del virus MCMV.
D. Las células TC se transfirieron junto con las células NK y se han dirigido a
partículas del virus MCMV.
E. Las células TH se transfirieron al ratón sano en lugar de las células NK y han
estimulado la activación de las células B.
Respuesta: B
Dificultad: 3
Pista: funciones de las células NK
25. ¿Cuántas subpoblaciones de células TC existen?
A. Uno: TC
B. Dos: TC1 y TC2
C. Tres: TC1, TC2, y TC3
D. Cinco: TCA, TCD, TCE, TCG y TCM
E. Varía en función del tipo de infección que se detecte.
Respuesta: B
Dificultad: 1
Pista: Las subpoblaciones TC son similares a las poblaciones TH.
26. Tetrámeros MHC:
A. son una forma novedosa de detectar y seguir poblaciones específicas de células
T dentro de un organismo.
B. sólo se encuentran en ratones, aunque se está investigando un sistema paralelo
en humanos.
C. describen las células TC de alto funcionamiento que se encuentran en la
respuesta autoinmune.
D. representan una nueva inmunoterapia para pacientes con la enfermedad de
Chron^s.
E. utilizan tinción fluorescente para unirse a las moléculas MHC de clase I en los c
ells.
Respuesta: A
Dificultad: 2
Pista: Método utilizado para seguir células TC específicas.
27. Durante la reacción linfocitaria mixta (RML), los linfocitos T se mezclan con
células de bazo alogénicas. Los linfocitos T experimentan una extensa proliferación
celular y son rastreados utilizando timina radiomarcada. ¿Para qué sirve la timina
radiomarcada en el seguimiento de los linfocitos T?
A. La timina radiomarcada se incorporará a todas las inmunoglobulinas producidas
por los linfocitos T.
B. La timina radiomarcada se incorporará al ADN de los nuevos linfocitos T.
C. La timina radiomarcada se incorporará a los receptores CTL de las células TC1.
D. La timina radiomarcada emite fluorescencia cuando se expone a la luz
ultravioleta y puede utilizarse para identificar las células productoras de citoquinas.
E. La timina radiomarcada se descompondrá en indol durante la producción de
ATP por los linfocitos T.
Respuesta: B
Sección: Evaluación experimental de la citotoxicidad celular
Dificultad: 3
Pista: La timina se encuentra en esta clase de molécula orgánica.
28. ¿Qué se mide con el ensayo de linfólisis mediada por células (LMC)?
A. Celdalisis de células plasmáticas
B. Celdalisis de las células bacterianas diana
C. Celda lisis del tumor dianao células huésped infectadas por virus
D. Celdaabsorción de 51Cr por los nuevos Células TC
E. Celdaabsorción de 51Cr por los nuevosCélulas NK-T
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: La función de las células TC
29. Al recibir un trasplante, algunos linfocitos pueden transferirse con el órgano o
tejido trasplantado. A menos que los linfocitos del trasplante procedan de una fuente
genéticamente idéntica a la del nuevo huésped (un caso muy raro), se producirá una
reacción. ¿Qué es esta reacción?
A. Se producirá una reacción alérgica al tejido u órgano trasplantado por
hipersensibilidad de tipo IV.
B. Los linfocitos que se encuentran en el tejido u órgano trasplantado comenzarán
a atacar al nuevo huésped.
C. El tejido u órgano será rechazado por los linfocitos del nuevo huésped.
D. No se produce ninguna reacción si se utilizan adecuadamente los fármacos
inmunosupresores.
E. Todas las reacciones anteriores son posibles.
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: El tejido u órgano trasplantado contiene células inmunitarias.
Capítulo 14 La respuesta inmunitaria en el espacio y el tiempo
1. Tras su producción, los linfocitos naïve viajan brevemente por la sangre hasta
llegar al torrente sanguíneo:
A. bazo.
B. periférico ganglios linfáticos.
C. mucosa asociada tejido linfoide.
D. Tanto A como B.
E. Todos los arriba.
Respuesta: E
Sección: Comportamiento de las células inmunitarias antes de la introducción del
antígeno
Dificultad: 1
Pista: ¿Dónde encontrarán antígeno las células ingenuas?
2. La circulación continua de linfocitos es necesaria porque:
A. El antígeno suele estar presente en grandes cantidades.
B. Los linfocitos tienen una pequeña probabilidad de reconocer un antígeno
concreto.
C. la probabilidad de que una célula ingenua encuentre su antígeno diana es
moderadamente alta.
D. En los ganglios linfáticos hay relativamente pocas células presentadoras de
antígenos en comparación con los linfocitos.
E. Todas las anteriores.
Respuesta: B
antígeno
Dificultad: 2
Sugerencia: La circulación aumenta el contacto entre la población de linfocitos y un tigre.
3. Los linfocitos salen de la sangre y entran en el ganglio linfático extravasándose
en las vénulas endoteliales altas (VHE) presentes en la corteza del ganglio linfático.
¿Cuál de los siguientes NO requiere extravasación?
A. Homing
B. Direcciones
C. Quimiocinas
D. Células dentríticas
E. Todos ellos son necesarios.
Respuesta: D
antígeno
Dificultad: 2
Pista: Las quimiocinas son moléculas de señalización que dirigen el regreso a casa.
4. Tras la extravasación, los linfocitos ingenuos entran en el _____para buscar anti

gen.
A. corteza tímica nódulo
B. linfático médula corteza
C. nódulo linfático vénula
D. finotelial Ninguna de las
E. anteriores.
Respuesta: C
antígeno
Dificultad: 2
Pista: La zona de células T también se denomina paracórtex.
5. Redes reticulares en los ganglios linfáticos:
A. están formados por fibroblastos.

B. guiar los movimientos de las células T.
C. guiar los movimientos de las células B.
D. regulan la dirección de los linfocitos.
Respuesta: E
antígeno
Dificultad: 1
Sugerencia: Los fibroblastos constituyen la mayor parte del ganglio linfático pero no
participan directamente en las interacciones de los linfocitos con las células
presentadoras de antígenos.
6. ¿De cuál de los siguientes factores NO dependen las células B ingenuas cuando
se desplazan por un ganglio linfático?
A. Células dendríticas foliculares
B. Fibras reticulares fibroblásticas
C. Quimiocinas CCL21 y CCL19
D. La quimiocina CXCL13
E. En realidad, dependen de todo esto.
Respuesta: C
antígeno
Dificultad: 3
Pista: CCL21 se encuentra en la zona de células T de los ganglios linfáticos.
7. El receptor S1P1 se regula al alza en las células T y B naïve tras 12^18 horas.
si no encuentran antígeno en el ganglio linfático. Es decir, todo lo que se debe
EXCEPTO:
A. el ingenuocélulastienen no se ha activado.
B. el ingenuocélulastienen no encontró antígeno.
C. el ingenuocélulas se salir del ganglio linfático.
D. se hará espacio para que otras células entren en el ganglio linfático.
E. las células ingenuas morirán por apoptosis.
Respuesta: E
antígeno
Dificultad: 3
Sugerencia: La circulación de los ganglios linfáticos está diseñada para maximizar la
interacción entre el antígeno y las células que tienen el potencial de reconocerlo.
8. Reconocimiento de 1 receptores células inmunitarias

patrones
Coordinar el en innatas
A. de patógenos.
B. asesinato
Alerta de la sistema de una infección.
C. Reconocer patógeno
D. Tanto A como B.
E. Todas las
Respuesta: D
Sección: Comportamiento de las células inmunitarias durante la respuesta inmunitaria
innata
Dificultad: 1
Pista: Los patrones moleculares se encuentran en una gran variedad de patógenos.
9. Al principio de una células presentadoras de antígenos:

infección,
A. perder eficacia en la fagocitosis.
B. ser más eficaz en el procesamiento de antígenos.
C. perder eficacia en la presentación cruzada.
D. reclutar más adaptable que las células inmunitarias innatas
E. permanecer en el lugar infección.
Respuesta: B
innata
Dificultad: 2
Pista: La respuesta inmunitaria innata ataca a los patógenos y activa la respuesta
inmunitaria adaptativa.
10. ¿Cuál de las siguientes es la secuencia de acontecimientos CORRECTA?
A. Captación de antígenos > procesamiento de antígenos > migración de APC a
ganglios linfáticos > presentación de antígenos
B. Migración de APC a los ganglios linfáticos > captación de antígenos >
procesamiento de antígenos > presentación de antígenos
C. Migración de las APC a los ganglios linfáticos > presentación del antígeno >
captación del antígeno > procesamiento del antígeno
D. Captación de antígenos > procesamiento de antígenos > presentación de
antígenos > migración de APC a ganglios linfáticos
E. Migración de APC a los ganglios linfáticos > captación de antígenos >
procesamiento de antígenos > presentación de antígenos
Respuesta: A
innata
Dificultad: 1
Pista: La secuencia funcional tiene que empezar con la captación del antígeno y terminar
con la pres entación.
11. El antígeno es captado en los tejidos periféricos por las células presentadoras
de antígenos:
A. procesado para presentación a Células B.
B. procesado para presentación a Células T.
C. movido sin procesamiento sobre varias horas a laganglios linfáticos.
D. tomada en forma no procesada para a las células T.
Respuesta: B
innata
Dificultad: 1
Pista: ¿Cómo reconocen el antígeno las células inmunitarias adaptativas?
12. ¿Cuál de los siguientes mecanismos de desplazamiento a los ganglios linfáticos
por antígenos no procesados es CORRECTO?
A. Los antígenos pequeños y solubles viajan a través de los linfáticos aferentes
como partículas opsonizadas.
B. Los antígenos pequeños y solubles viajan directamente por el torrente
sanguíneo.
C. Las partículas grandes y los agentes patógenos viajan directamente por el
torrente sanguíneo.
D. Los patógenos opsonizados viajan directamente a través del torrente sanguíneo.
E. Las partículas pequeñas son transportadas por los macrófagos.
Respuesta: B
innata
Dificultad: 2
Sugerencia: No es necesario transportar partículas solubles.
13. ¿Cuál de los siguientes es el orden correcto de transferencia de antígenos
opsonizados?
A. Macrófagos CD169+ > células dendríticas foliculares > linfocitos B no
específicos de antígeno
B. Células B no específicas de antígeno > macrófagos Cd169+ > células
dendríticas foliculares
C. Macrófagos CD169+ > linfocitos B no específicos de antígeno > células
dendríticas foliculares
D. Células B no específicas de antígeno > células dendríticas foliculares >
macrófagos CD169+.
Respuesta: C
innata
Dificultad: 1
Pista: Las células dendríticas foliculares son las que realmente presentan el antígeno a las
células B.
14. El uso de células deficientes en receptores del complemento ha demostrado que:
A. células B normales antígeno de muestra en macrófagos y dejarlo
intacto.
B. células B normales antígeno de muestra en macrófagos y tomar
parte en él.
C. deficiencia del receptor del complemento Las células B no antígeno
de muestra en el macrófago
es.
D. Las células B deficientes en el receptor del complemento toman muestras del
antígeno en los macrófagos y se apropian de él.
E. Tanto A como C.
Respuesta: B
Sección: Comportamiento de las células inmunitarias durante la respuesta inmunitaria innata
Dificultad: 3
Sugerencia: Normalmente, el antígeno opsonizado se transfiere.
15. Durante la activación, los linfocitos T CD4+ naïve células:
A. interactuar con el antígenopresentandocélulas.
B. reducir el movimiento.
C. empezar a dividir .
D. moverse para interactuar conCélulas B.
Respuesta: E
adaptativa
Dificultad: 1
Pista: ¿Qué ocurre con la activación si no se lleva a cabo uno de estos pasos?
16. Aunque nuestra comprensión de la cinética de la activación de las células T ha
cambiado con el tiempo, ahora creemos que:
A. la disponibilidad del antígeno no afecta a las interacciones APC de las células T.
B. La cantidad de antígeno no afecta a las interacciones T-cell APC.
C. La proliferación óptima de las células T auxiliares sólo requiere una exposición
relativamente breve al A PC.
D. La proliferación óptima de las células T auxiliares requiere varias horas de
exposición a las APC.
E. La activación de las células dendríticas no afecta a la activación de las células T.
Respuesta: D
adaptativa
Dificultad: 2
Pista: Considere las interacciones necesarias entre la célula T y la célula antígeno-pre
sentora.
17. Se ha demostrado que los linfocitos B necesitan dos señales para activarse. Sin la
ayuda de T-ce ll, no se activarán porque:
A. T células proporcionar señal 1 a través del receptor de células
B.
Respuest
a: D
B. T células proporcionar señal 2 a través del receptor de células
B.
C. T células activar las células B indirectamente
mediante la activación folicular c dendrítico
ells.
D. Las células T activan las células B a través de la señalización CD40.
E. En realidad, seguirán activándose gracias a las células dendríticas.
adaptativa
Dificultad: 1
Pista: La señal 1 es siempre el antígeno específico, el antígeno que reconoce el receptor.
18. Se ha demostrado que varios tipos de células T pueden ayudar a las células B
durante la activación. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es VERDADERA?
A. Todas producen la misma quimiocina para activarse pero proporcionan si gnales
CD40 diferentes.
B. Todos producen la misma quimiocina, y también la misma señal CD40.
C. Todos proporcionan señalización CD40 pero producen quimiocinas diferentes.
D. Todos proporcionan señalización CD40 pero desencadenan distintos cambios de
clase.
E. Tanto C como D.
Respuesta: E
adaptativa
Dificultad: 2
Sugerencia: Todas las células T colaboradoras proporcionan el ligando CD-40.
19. La activación de los linfocitos B naïve es un proceso de dos pasos, durante el cual:
A. El antígeno desencadena la producción de CCR7 en las células B, lo que las lleva a
interactuar con las células T.
B. El antígeno desencadena la producción de CCR7 en las células T, que recluta a las
células B.
C. La ayuda de las células T estimula a las células B para que produzcan CCR7 y se
dividan.
D. Los macrófagos desencadenan la producción de CCR7 por parte de las células B,
lo que las lleva a interactuar
t con células T.
Respuesta: A
adaptativa
Dificultad: 1
Pista: CCR7 es un receptor de quimioquinas.
20. La ayuda de las células T a las células B se verá afectada si las células T carecen
de CD28 porque
A. CD28 es necesario a activar clase conmutación activando el AICD.

B. CD28 es necesario a interactuar con CD40 en el Célula B.
C. CD28 es necesario a señal a través de el Células B
receptor.
D. CD28 es necesario a señal a través de el Células T
receptor.
E. Tanto B como C.
Respuest
a: D
Respuesta: D
adaptativa
Dificultad: 3
Sugerencia: CD28 (y CTLA-4) interactúa con B-7 en la célula B.
21. La visualización del tráfico de células B entre las zonas claras y oscuras del centro
germinal ha demostrado que migran mucho menos de lo que se había predicho. Esto lo
demuestra:
A. El modelo tradicional de trata es inexacto.
B. La tasa de hipermutación y selección no requiere amplios movem
ent.
C. Sólo son necesarios breves contactos de los linfocitos B con los linfocitos T
colaboradores.
D. Tanto B como C.
adaptativa
Dificultad: 3
Pista: En el centro germinal se producen tanto la hipermutación como la selección positiva.
22. Una diferencia importante entre los linfocitos naïve y los efectores es que los
linfocitos efectores:
A. no llegan a los ganglios linfáticos

B. siguiendo los rastros de
C. no requieren coestimulación.
D. Tanto B como C.
Contest E
a:
Sección: Comportamiento de las células inmunitarias en los tejidos periféricos
Dificultad: 1
Pista: Las células efectoras, por definición, ya están estimuladas.
23. Células efectoras, para evitar volver a los ganglios linfáticos:
A. regulan los receptores de quimiocinas para permitirles llegar al lugar de la infección.
B. regulan a la baja la L-selectina, por lo que no entran en las venas endoteliales altas
(VHE).
C. regulan a la baja los receptores de quimioquinas, por lo que no entran en el
vénulas liales (HEV).
D. Ambo A y B
E. Ambo B y C
Contest sD
a:
Dificultad: 2
Pista: La L-selectina interactúa con los VHE que conducen a los ganglios linfáticos.
24. El seguimiento de las respuestas a un patógeno transgénico (toxoplasma) ha
demostrado que:
A. El comportamiento de las células T siguió los patrones predichos por estudios
anteriores.
B. El comportamiento de las células dendríticas siguió los patrones predichos por
estudios anteriores.
C. La arquitectura de los ganglios linfáticos ha cambiado debido a la inflamación.
Respuest
a: D
D. Las células T se dividen en el lugar de la infección.
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: Las predicciones y la realidad no coincidieron del todo.
25. Los estudios sobre el rechazo de injertos en los que se utilizan células marcadas
con marcadores fluorescentes demuestran que:
A. cualquier infiltración de un injerto cutáneo depende de la falta de coincidencia del
CMH.
B. La infiltración profunda de un injerto cutáneo depende de la falta de coincidencia
del CMH.
C. Las células presentadoras de antígeno de un injerto de piel migran a los ganglios
linfáticos y allí presentan el antígeno.
D. Las células presentadoras de antígenos del huésped entran en el injerto cutáneo y
migran a los ganglios linfáticos.
E. Tanto B como D.
Respuesta: E
Dificultad: 2
Sugerencia: Las CCA injertadas migran al ganglio linfático, pero parecen morir rápidamente.
26. Listeria es capaz de persistir en una infección porque:
A. evita ser descompuesto y presentado como antígeno.
B. se localiza rápidamente en los ganglios linfáticos y persiste allí.
C. se reproduce en el interior de los macrófagos.
D. es transmitida por las células dendríticas a los monocitos.
Respuesta: D
Dificultad: 2
Sugerencia: Los patógenos transmitidos por la sangre, como la Listeria, drenan al bazo.
27. El fracaso de las células T citotóxicas para eliminar tumores puede atribuirse a:
A. fallo de presentación de antígenos tumorales.
B. fallo de activación de células T tumorales específicas.
C. fallo de reclutamiento de células T hacia el tumor.
D. fallo de las células T para producir moléculas efectoras citotóxicas.
Respuesta: A
Dificultad: 1
Sugerencia: Las células T activadas pueden monitorizarse en las zonas tumorales.
Capítulo 15 Alergia, hipersensibilidad y
Inflamación crónica
1. ¿Se han identificado reacciones de hipersensibilidad a la penicilina que corresponden a

cuál de los tipos de reacciones anteriores?
A. TipoI hipersensibilidad
Respuest
a: D
B. TipoII hipersensibilidad
C. TipoIII hipersensibilidad
D. TipoHipersensibilidad intravenosa
Respuesta: E
Sección: Todas las secciones
Dificultad: 2
Sugerencia: Conozca cómo se produce cada tipo de reacción de hipersensibilidad.
2. Las reacciones de hipersensibilidad a antígenos de la superficie celular a través de
IgG o IgM se c lasifican como ¿De qué tipo?
A. TipoI hipersensibilidad
B. TipoII hipersensibilidad
C. TipoIII hipersensibilidad
D. TipoHipersensibilidad intravenosa
Respuest
a: D
Dificultad: 2
3. ¿Cuál de los siguientes tipos de reacciones de hipersensibilidad se asocia a la IgE?
A. Tipo I hipersensibilidad
B. Tipo II hipersensibilidad
C. Tipo II I hipersensibilidad
D. Tipo IV hipersensibilidad
E. Tod de lo anterior
Respuesta: A
Dificultad: 2
4. ¿Cuál de los siguientes tipos de reacciones de hipersensibilidad incluye la reacción
transfusional?
Respuesta: B
Dificultad: 2
5. ¿Cuál de las siguientes reacciones se caracteriza por la degranulación de los
mastocitos?
A. Hipersensibilidad de tipo I Hipersensibilidad de tipo II Hipersensibilidad de tipo III

B. Hipersensibilidad de tipo IV Todas las anteriores
C.
D. Respuesta: A
E. Sección: Todas las secciones
Dificultad: 2
6. ¿Cuál de los siguientes tipos de hipersensibilidad se considera reacción de Arthus?
Respuesta: D
Dificultad: 2
7. ¿Qué tipo de reacción de hipersensibilidad se considera la formación de
complejos inmunes entre anticuerpos y antígenos solubles?
A. Hipersensibilidad de tipo I Hipersensibilidad de tipo II Hipersensibilidad de tipo III

B. Hipersensibilidad de tipo IV Todas las anteriores
C.
D. Respuesta: C
E. Sección: Todas las secciones
Dificultad: 2
8. ¿Un individuo normal sólo debería producir IgE en respuesta a cuál de los
siguientes tipos de antígenos?
A. Antígenos extracelulares bacterianaantígenos
B. Antígenos intracelulares bacterianaantígenos
C. Antígenos virales
D. Antígenos de parásitos
Respuesta: D
Sección: Alergia: Una reacción de hipersensibilidad de tipo I
Dificultad: 1
Pista: Normalmente, la IgE sólo se produce contra uno de los tipos de antígenos
enumerados anteriormente.
9. ¿Cuál de los siguientes receptores de la superficie celular está MÁS
estrechamente relacionado con la activación de las reacciones de hipersensibilidad de
tipo I?
A. FceRII
B. Fc-RIIB
C. FceRI
D. ALF-1
Respuesta: C
Dificultad: 1
Pista: ¿Cuáles de los receptores anteriores prevalecen en las células que provocan las
reacciones de hipersensibilidad de tipo I?
10. ¿Cuál de los siguientes tipos celulares está implicado en las reacciones de
hipersensibilidad de tipo I?
A. Neutrófilos
B. Mastocitos/basófilos
C. Células T
D. Monocitos
Respuesta: B
Dificultad: 1
Sugerencia: Las reacciones de tipo I se han relacionado con células afines que pueden
ser circulantes o residentes en los tejidos.
11. ¿Cuál de los siguientes NO está empaquetado dentro de los basófilos y
mastocitos gra
¿Nule
s?
A. Prostaglandinas
B. Histamina
C. Heparina
D. Triptasa
E. Todos los anteriores se encuentran en gránulos.
Respuesta: A
Dificultad: 2
Pista: Una de estas opciones no está preformada; sólo se produce tras la activación de
mastocitos/basófilos.
12. ¿Cuáles de los siguientes tipos celulares son dianas de los productos de la
degranulación de los mastocitos, así como de los mediadores producidos por los
mastocitos tras la degranulación?
A. Músculo liso
B. Tejido nervioso
C. Células hematopoyéticas
D. Células epiteliales
Respuesta: E
Dificultad: 2
Pista: ¿Los mediadores liberados por los mastocitos sólo influyen en un tipo de célula?
13. Los efectos de la histamina en las reacciones alérgicas se atribuyen
principalmente a su unión a ¿cuál de los siguientes receptores de histamina?
A. H1
B. H2
C. H3
D. H4
E. Ninguna de las
anteriores
Respuesta: A
Dificultad: 2
Pista: ¿Qué receptores activan la respuesta alérgica y cuáles inhiben la degranulación de
los mastocitos?
14. ¿Cuál de los siguientes efectos NO es consecuencia de la unión de la histamina
al receptor H1 de la histamina?
A. Contracción del músculo liso intestinal
B. Supresión de la degranulación de los mastocitos
C. Aumento de la permeabilidad vascular
D. Aumento de la secreción mucosa
E. Todo lo anterior es el resultado de la unión de la histamina H1.
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: ¿Cuál de estos bloquea la estimulación de la respuesta alérgica?
15. ¿Cuál de las siguientes citocinas NO se asocia generalmente con las reacciones
alérgicas?
A. TNF-a
B. GM-CSF
C. IL-4
D. TGF-ß
E. Todo lo anterior está asociado a reacciones alérgicas.
Respuesta: D
Dificultad: 2
Pista: ¿Cuál de las citocinas enumeradas tiene un efecto inmunosupresor?
16. ¿Cuál de los siguientes NO es un medio por el que se producen reacciones de
hipersensibilidad de tipo II?
A. Unión de IgE a FceRI en mastocitos
B. unión de IgM a antígenos de la superficie celular, lo que provoca la fijación del
complemento en
la superficie celular
C. Células citotóxicas con receptores Fc para anticuerpos unidos a la superficie de
una célula, lo que provoca una muerte citotóxica.
D. Complejos anticuerpo-antígeno que forman opsoninas, lo que provoca la muerte
de las células fagocitadas.
E. Todas las anteriores se asocian a reacciones de hipersensibilidad de tipo II.
Respuesta: A
Sección: Reacciones de hipersensibilidad mediadas por anticuerpos (tipo II)
Dificultad: 2
Pista: Una de las opciones no está asociada a reacciones de tipo II.
17. ¿Cuál de los siguientes antígenos es antigénicamente idéntico a los antígenos
de la superficie de las bacterias comensales?
A. Receptores Fc en la superficie de los mastocitos
B. Receptores del complemento en la superficie de las APC
C. Carbohidratos en la superficie de los eritrocitos
D. Receptores Fc en la superficie de las células citotóxicas
Respuesta: C
Sección: Reacciones de hipersensibilidad mediadas por anticuerpos (tipo II)
Dificultad: 1
Pista: No todos los antígenos de la superficie celular que pueden ser reconocidos por el
sistema inmunitario son proteínas.
18. ¿Cuál de las siguientes opciones describe MEJOR las diferencias entre las
reacciones de hipersensibilidad de tipo II y III?
A. Reconocimiento directo de los antígenos de la superficie celular por los
anticuerpos en las reacciones de tipo II frente al depósito de complejos anticuerpo-
antígeno mal eliminados en las reacciones de tipo III.
B. Reconocimiento directo de los antígenos de la superficie celular por los
anticuerpos en las reacciones de tipo III frente al depósito de complejos anticuerpo-
antígeno mal eliminados en las reacciones de tipo II.
C. Enlace cruzado de FceRI por patógenos opsonizados con IgE
D. Enlace cruzado de Fc?RIIB por patógenos opsonizados con IgG
Respuesta: A
Sección: Reacciones de hipersensibilidad mediadas por anticuerpos (tipo II) e
hipersensibilidad mediada por complejos inmunes (tipo III)
Dificultad: 3
Pista: Una de las opciones implica una reacción de hipersensibilidad diferente.
19. ¿Cuál de las siguientes NO es una explicación de la eliminación ineficaz de los
complejos anticuerpo-antígeno que podría dar lugar a reacciones de hipersensibilidad de
tipo III?
A. Gran afinidad por los tejidos de determinados antígenos
B. Antígenos propensos a formar redes cuando se unen a anticuerpos
s
C. Antígenos muy cargados
D. Sistema fagocítico comprometido
E. Todo lo anterior podría explicar un aclaramiento ineficaz de los complejos
anticuerpo-antígeno.
Respuesta: E
Sección: Hipersensibilidad Mediada por Complejos Inmunes (Tipo III)
Dificultad: 2
Sugerencia: No existe una única explicación para el desarrollo de las reacciones de
hipersensibilidad de tipo III.
20. La reacción a la tuberculina es un ejemplo de ¿qué tipo de hipersensibilidad?
Respuesta: D
Dificultad: 1
Pista: ¿Qué detecta la reacción a la tuberculina y cómo se detectan sus efectos?
21. ¿Cuál de los siguientes tipos celulares NO se asocia típicamente a las
reacciones de hipersensibilidad de tipo IV?
A. Células B
B. TH1
C. TH17
D. Langerhanscélulas
E. Ninguno de el
anteriores se asocian típicamente con hipersensibilidad de tipo IV
reacciones.
Respuesta: A
Sección: Hipersensibilidad de tipo retardado (tipo IV) (DTH)
Dificultad: 2
Pista: ¿Cuál de los tipos de células anteriores, por lo que segregan en todos los demás
tipos de reacciones de hipersensibilidad, desempeña un papel menor en las reacciones
de tipo IV?
22. ¿Cuál de las siguientes es una causa potencial de inflamación crónica?
A. Obesidad
B. Infecciosa agentes
C. Daños en los tejidos
D. Intestinal componentes de la microbiota comensal
E. Todos los sobre
Respuesta: E
Sección: Inflamación crónica
Dificultad: 2
Pista: ¿Existe una única causa de inflamación crónica?
23. 23. ¿Cuál de las siguientes citocinas NO se encuentra generalmente en
concentraciones elevadas en individuos con inflamación crónica?
B. Todo lo anterior suele estar elevado en la inflamación crónica.
Respuesta: A
Dificultad: 1
Pista: ¿Cuál de las opciones no es proinflamatoria?
24. ¿Cuál de los siguientes factores NO interviene en el desarrollo de los dia betas
de tipo II?
A. Anticuerpos contra las células de los islotes pancreáticos
B. Señalización de IL-6R
C. Inactivación de componentes implicados en la señalización del receptor de
insulina o por JNK.
D. Tanto B como C no intervienen en el desarrollo de la diabetes de tipo II.
E. Ninguna de las anteriores está implicada en el desarrollo de la diabetes de tipo
II.
Respuesta: A
Dificultad: 3
Pista: ¿En qué se diferencia la diabetes de tipo II de la de tipo I?
25. La estimulación crónica de la función de regeneración tisular de la respuesta
inflamatoria implica principalmente a ¿cuál de las siguientes células?
A. Células T
B. Fibroblastos
C. Células B
D. Basófilos
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: ¿Cuál de las células es responsable de producir componentes que contribuirán a la
reparación del tejido?
Capítulo 16 Tolerancia, autoinmunidad y trasplante
28. Tolerancia central:

a) es el primer paso de los mecanismos de tolerancia.
b) afecta tanto a las células T como a las células B.
c) elimina las celdas que son autoreactivo.
d) se produce en el hueso médula y timo.
e) Todas las anteriores.
Respuesta: E
Sección: Establecimiento y mantenimiento de la tolerancia
Dificultad: 1
Sugerencia: la autorreactividad puede afectar tanto a las células T como a las células B.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones NO describe los tolerogénicos con

29. y? exactitud?
Pueden ser las mismas moléculas que los inmunógenos.
Hacen que las células dejen de responder.
Forman parte de la tolerancia periférica.
a) b) c) Sólo afectan a los linfocitos B.
d) e) Todas las anteriores.
Respuesta: D
Dificultad: 2
Pista: Los tolerogénicos son equivalentes a los inmunógenos, pero en un contexto
diferente.
30. La respuesta tolerogénica:

no es específico del antígeno.
conduce a la apoptosis pero no a la anergia.
hace que las células dejen de responder.
a) b) c) depende del contexto de presentación.
d) e) afecta únicamente a las células T.
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: Tanto la anergia como la apoptosis son mecanismos de tolerancia.
31. La tolerancia se fomenta mediante todas las circunstancias siguientes

EXCEPTO:
altas dosis de antígeno.
antígeno persistente.
a) b) c) introducción oral del antígeno. presencia de adyuvante.
d) e) niveles bajos de coestimulación.
Respuesta: D
Dificultad: 2
Pista: La vacuna antipoliomielítica oral tiene una eficacia inusual.
32. La tolerancia se fomenta mediante:

inducción de anergia.
inducción de la apoptosis.
regulación de la actividad de las células.
a) b) c) Tanto A como B.
d) e) Todas las anteriores.
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: La autorreactividad es un problema potencial tan grande que se utilizan múltiples
sistemas para controlarla.
33. La apoptosis
a) similar
lo es: a la necrosis.
b) importante en la tolerancia periférica, pero no en la central.
c) importante en la tolerancia central, pero no en la periférica.
d) deteriorado enSistemas deficientes de Fas.
e) Ninguno de el arriba.
Respuesta: D
Dificultad: 2
Pista: La apoptosis se utiliza mucho.
34. Mantener sitios inmunológicamente protegidos, como el ojo:
a) permite el secuestro de antígenos.
b) reduce la tolerancia central.
c) puede provocar una autoreactividad secundaria a una lesión.
d) puede reducir la reactividad de fondo.
Respuesta: E
Dificultad: 2
Sugerencia: Mantener los antígenos propios alejados de las células inmunitarias reduce
las interacciones, tanto du desarrollo del anillo como después.
35. La tolerancia central emplea todos menos ¿cuál de los siguientes mecanismos?
a) Apoptosis
b) Edición de receptores
c) Selección positiva
d) Selección negativa
e) Supresión clonal
Respuesta: C
Dificultad: 1
Sugerencia: La eliminación de las células autorreactivas es un mecanismo importante.
36. Periférico tolerancia:
a) Se produce por coestimulación sin interacción péptido TcR-MHC+.
b) Se produce por la interacción péptido TcR-MHC+ sin coestimulación.
c) Provoca anergia.
d) Tanto A comoC.
e) Tanto B comoC.
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: Es específico de antígeno.
37. Enfermedades autoinmunes:
a) implican un fallo de tolerancia central.
b) implican un fracaso de tolerancia periférica.
c) conducen a la destrucción del tejido.
d) Tanto A como B.
Respuesta: E
Sección: Autoinmunidad
Dificultad: 1
Pista: Deben producirse múltiples fallos para que se desarrolle la autoinmunidad.
38. La tiroiditis de Hashimoto afecta al tiroides y..:
a) es más frecuente en los hombres queen las mujeres.
b) muestra un inicio juvenil.
c) está mediada principalmente por células T.
d) conduce al hipotiroidismo.
Respuesta: D
Dificultad: 2
Sugerencia: Reduce la función tiroidea.
39. Diabetes insulinodependiente:
a) suele ser de aparición juvenil.
b) es más frecuente en hombres que en mujeres.
c) interfiere en el metabolismo de las grasas.
d) parece ser desencadenada por anticuerpos.
e) Ninguna de las anteriores.
Respuesta: A
Dificultad: 1
Pista: También se conoce como diabetes juvenil.
40. La miastenia grave es una enfermedad autoinmune que:
a) se desencadena por anticuerpos.
b) se dirige a la unión neuromuscular.
c) provoca la destrucción del músculocélulas.
d) Tanto A como B.
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: Los receptores de acetilcolina se encuentran en las células musculares.
41. Lupus eritematoso sistémico:
a) es más frecuente en mujeres que en hombres.
b) está mediada por anticuerpos.
c) se dirige a múltiples órganos.
d) Tanto B como C.
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: Sistémico significa extendido por todas partes.
42. Esclerosis múltiple:
a) no parece tener un componente medioambiental.
b) parece tener algún componente genético.
c) es más común en Europa que en Norteamérica.
d) parece estar mediada principalmente por anticuerpos.
Respuesta: B
Dificultad: 1
Pista: Si un hermano la tiene, es más probable que los demás también la padezcan.
43. Artritis reumatoide:
a) parece estar mediada por células T, siendo las células T citotóxicas las
principales responsables.
b) es más frecuente en hombres que en mujeres.
c) se dirige a la articulación cápsulas.
d) se caracteriza por inicio juvenil.
Respuesta: C
Dificultad: 1
Pista: La etiología incluye la activación de la cascada del complemento en las
articulaciones.
44. Los individuos que expresan HLA-B27 tienen 90 veces más probabilidades de
desarrollar el trastorno autoinmune espondilitis anquilosante que los individuos con un
alelo HLA diferente en este locus. Esto lleva a la conclusión de que:
a) HLA-B27 causa espondilitis anquilosante.
b) individuos con HLA-B27 desarrollarán espondilitis anquilosante.
c) los trastornos autoinmunes deben tener componentes genéticos.
d) pacientes con espondilitis anquilosante expresan HLA-B27.
e) Nada de lo anterior es cierto.
Respuesta: E
Dificultad: 2
Pista: Probabilidad no es igual a causalidad.
45. Muchos trastornos autoinmunes se tratan con fármacos inmunosupresores, que
producen otros problemas. La inmunoterapia específica de antígeno sería mucho mejor
porque..:
a) se dirigirían sólo a las células autorreactivas.
b) ellos sería no inducir general supresión de elsistema inmunitario.
c) ellos sería producirageneralreducción en inflamación.
d) Ambos A y B.
e) Todos los arriba.
Respuesta: D
Dificultad: 3
Sugerencia: La clave de una función inmunitaria eficaz es la capacidad de organizar
respuestas específicas.
46. Los autoinjertos sólo se rechazarán en raras ocasiones debido a todas las
causas excepto ¿cuál de las siguientes?
a) Son del mismo individuo.

b) Son compatibles con el CMH.
c) No desencadenan una respuesta inmunitaria.
d) Tienen células Th17.
Respuesta: D
Sección: Inmunología de Trasplantes
Dificultad: 1
Pista: Âuto^ significa auto.
47. Los isoinjertos NO suelen rechazarse porque:
a) son entre individuos genéticamente idénticos.
b) ellos son compatibles con el CMH.
c) ellos no activanuna respuesta inmunitaria.
d) ellos son singénicos.
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: ^Singénico^ significa genes compartidos.
48. Rechazo de aloinjertos:
a) no depende del desajuste del CMH.
b) demuestra inmunológica especificidad.
c) demuestra inmunológica memoria.
d) Tanto A como B.
e) Tanto B como C.
Respuesta: E
Dificultad: 1
Sugerencia: El rechazo depende de las incompatibilidades del CMH.
49. Dado que las células T son esenciales en el rechazo de injertos, los ratones
desnudos, que carecen de timo:
a) se rechazar injertos el igual que los ratones de tipo salvaje.
b) se rechazan los injertos con más vigor que los de tipo salvaje ratones.
c) se no rechazar los injertos ya que carecen de células T.
d) se no rechazar los injertos ya que carecen de células B.
e) se no rechazar los injertos debido a la tolerancia periférica.
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: Sin timo, no se produce el desarrollo de las células T.
50. Los infiltrados del trasplante renal muestran células T CD4+ y CD8+. Esto
sugiere que para reducir el rechazo del injerto:
a) Las células T CD4+ deben agotarse.
b) Las células T CD8+ deben ser eliminadas.
c) Deben eliminarse tanto las células CD4+ como las CD8+.
d) Deben eliminarse las células inflamatorias.
e) Ninguno de los anteriores son tratamientos viables.
Respuesta: E
Dificultad: 3
Pista: ¿Qué efecto tendrá la depleción de células T en la función inmunitaria?
51. Aunque la compatibilidad del CMH es importante para el trasplante, la
compatibilidad del grupo sanguíneo ABO también es fundamental:
a) Los antígenos ABO sonexpresado en nervioso tejido.
b) Los antígenos ABO sonexpresado enmúsculo células.
c) El complemento causará una rápida lisis de las células ABO incompatibles.
d) Tanto A como C.
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: ABO se expresa en los tejidos conjuntivos.
52. Los genes del locus menor de histocompatibilidad pueden provocar rechazo
tisular:
a) sólo si histocompatibilidad mayor genestambién causa
rechazo.
b) incluso si histocompatibilidad mayor genes match
correctamente.
c) más rápidamente que el rechazo mediado por el CMH.
d) al mismo ritmo que el rechazo del CMH.
e) Ninguno de lo anterior
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: Mayor es mayor y menor es menor.
53. Los aloinjertos pueden aceptarse sin el uso de fármacos inmunosupresores si:
a) carecen de aloantígenos, como el cartílago.
b) las células se injertan en un lugar inmunológicamente privilegiado.
c) tolerancia ha sido inducida previamente, como los gemelos no idénticos.
d) Tanto A como B.
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: La falta de antígenos conduce a una falta de respuesta inmunitaria.
54. El rechazo del injerto consiste en:
a) sensibilización, cuando las células T son estimuladas, y efectoras, cuando
atacan el injerto.
b) sensibilización, cuando las células B son estimuladas, y efectoras, cuando
atacan el injerto.
c) de reconocimiento, cuando las células T son estimuladas, y efectoras, cuando
atacan al injerto.
d) de reconocimiento, cuando las células B son estimuladas, y efectoras, cuando
atacan al injerto.
Respuesta: A
Dificultad: 1
Sugerencia: La sensibilización de las células T es esencial.
Capítulo 17 Enfermedades infecciosas y vacunas 1. Enfermedades infecciosas y
vacunas Los virus, como muchos otros patógenos, se han adaptado para sobrevivir en
sus huéspedes. ¿Cuál de los siguientes escenarios sería el MÁS favorable para la
transmisión viral y la supervivencia a largo plazo de la especie viral?
A. El virus X entra en una célula huésped, produce muchos virus progenitores
(viriones) y lisan la célula huésped.
B. El virus X entra en la célula huésped y fusiona el ADN viral con el ADN huésped,
de modo que el virus se copia en todas las células huésped progenitoras.
C. El virus X entra en las células huésped, fusiona el ADN viral con el ADN
huésped hasta que la célula huésped se estresa, y entonces empieza a producir muchos
viriones que finalmente ly sing la célula huésped.
D. El virus X entra en la célula huésped y produce viriones de forma constante a un
nivel bajo para que no se interrumpan todas las funciones de la célula huésped.
E. El virus X entra en la célula huésped, fabrica muchos viriones progenie y libera v
iriones mediante exocitosis, de modo que cada virión queda envuelto en la membrana
plasmática de la célula huésped. La célula huésped acabará muriendo o será objeto de
apoptosis por parte del sistema inmunitario.
Respuesta: D
Sección: Importancia de las barreras a la infección y la respuesta innata
Dificultad: 3
Pista: Los buenos patógenos producen progenie sin matar a sus células huésped.
2. ¿Cuál de las siguientes sustancias es reconocida por el sistema inmunitario
innato y desencadena una respuesta inmunitaria que producirá citocinas antivirales y
moléculas activadoras?
A. Complemento
B. IgA
C. IL-2
D. PAMPs
E. TNF-a
Respuesta: D
Dificultad: 1
Pista: El sistema inmunitario innato busca identificadores comunes e inespecíficos en los
usos vir.
3. Uno de los mecanismos que utilizan los virus para evitar la respuesta inmunitaria
es unirse a moléculas efectoras inmunitarias. Los anticuerpos utilizan todos los métodos
siguientes para bloquear la infección vírica EXCEPTO:
A. Los anticuerpos se unen a las partículas víricas y las recubren, impidiendo que
los ligandos víricos se unan a los receptores celulares.
B. Los anticuerpos desencadenan el complemento, que puede lisar partículas
víricas o reclutar opsoninas.
C. estimulan la activación de las células T citotóxicas.
D. Los anticuerpos ayudan a la fagocitosis.
E. los anticuerpos compiten por unirse a los ligandos virales.
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: Los virus deben unirse a un ligando antes de poder entrar en una célula huésped y
comenzar su ciclo vital.
4. El virus de la gripe es una preocupación anual en Estados Unidos y en todo el
mundo.
Cada año, millones de personas se vacunan contra el virus de la gripe. ¿Contra qué
dos ligandos virales produce inmunidad la vacuna antigripal?
A. Hemaglutinina y TNF-a
B. Hemaglutinina y N-acetilglucosamina
C. N-acetilglucosamina y Neuraminidasa
D. N-acetilglucosamina y transcriptasa inversa
E. Neuraminidasa y hemaglutinina
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: Los virus de la gripe reciben el nombre de sus antígenos H y N.
5. Virus como el de Epstein-Barr, el citomegalovirus y el VIH son capaces de
suprimir el sistema inmunitario:
A. uniendo anticuerpos pero evitando una respuesta inmunitaria.
B. linfocitos infectantes o fagocíticos células.
C. producción de citoquinas antagonistas.
D. envoltura progenie viral partículas en elmembrana plasmática de la célula
huésped.
E. Tanto B como C.
Respuesta: E
Dificultad: 2
Pista: Los virus pueden eludir o disminuir una respuesta inmunitaria dirigiéndose a las
células inmunitarias del huésped o a las citocinas.
6. ¿Por qué mecanismos pueden los patógenos bacterianos eludir la respuesta
inmunitaria del huésped?
A. Evitar la fagocitosis mediante la producción de una cápsula
B. Escape del fagolisosoma dentro de las células fagocíticas
C. Neutralización de las enzimas digestivas presentes en las células fagocíticas
D. Tanto A como B.
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: Los fagocitos capturan los patógenos y los degradan mediante enzimas
hidrolíticas.
7. Cada uno de los siguientes es un paso en la infección bacteriana EXCEPTO:
A. anexo a células huésped.
B. el anfitrión se siente cansado o incómodo.
C. invasión del tejido huésped.
D. proliferación de bacteriascélulas.
E. inducido por toxinas daños al huésped células.
Respuesta: B
Dificultad: 1
Pista: Los patógenos infectan, se reproducen y pasan al siguiente huésped.
8. se conoce como endotoxina.
A. C3a
B. Proteínas capsulares
C. Proteínas flagelares (antígeno H)
D. Lípido A del LPS en células gramnegativas
E. Peptidoglicano en células grampositivas
Respuesta: D
Dificultad: 1
Pista: Las endotoxinas no se segregan.
9. Las anafilatoxinas estimulan una respuesta inflamatoria localizada, que incluye

la degranulación de los mastocitos, la vasodilatación y el reclutamiento de linfocitos y
células fagocíticas. ¿Cuál es la finalidad de esta respuesta inmunitaria localizada?
A. Los mastocitos contienen histamina, que desencadena la vasodilatación, lo que

en
Aumentar el flujo sanguíneo a una zona infectada, de modo que se atraiga a un mayor
número de glóbulos blancos.
B. Las proteínas séricas contienen moléculas efectoras inmunitarias específicas e
s para unirse y neutralizar el patógeno invasor y cualquier toxina.
inespecíficas
C. La vasodilatación aumenta localmente la temperatura de una zona infectada de
modo bacterianas
las proteínas que se
D. La vasodilatación aumenta la sensibilidad en el lugar de la infección y causa
ema (hinchazón)
edema. a que el huésped tenga cuidado de no sobrecargar o gravar el ar ea
infectada.
E. Todas las
Respuesta: E
anteriores.
Dificultad: 2
Pista: Las anafilatoxinas desencadenan una cascada inmunitaria para reclutar otras
moléculas inmunitarias efectoras.
10. ¿Cuáles de las siguientes son anafilatoxinas?
A. C1 y MASP 1
Respuesta: A
Dificultad: 2
Pista: Las anafilatoxinas son un producto escindido de importantes moléculas efectoras
comunes a cada una de las tres vías del complemento.
11. Las infecciones parasitarias incluyen:
A. protozoos.
B. protozoos y helmintos.
C. priones y virus.
D. priones, virus y bacterias.
E. protozoos, helmintos, priones, virus y bacterias.
Respuesta: B
Dificultad: 1
Pista: Las infecciones parasitarias implican microbios más grandes.
12. La enfermedad del sueño y la enfermedad de Chagas están causadas por
miembros del género Trypanosoma, protozoos que residen en el torrente sanguíneo.
¿Cuál es la principal forma en que los tripanosomas evaden la respuesta inmunitaria?
A. El tripanosoma produce citoquinas antagonistas.
B. Los cambios periódicos en el antígeno de superficie (VSG) de los tripanosomas
garantizan que al menos algunas células sobrevivan a los ataques mediados por
anticuerpos.
C. Los tripanosomas son patógenos humanos y, por tanto, inmunes a las
respuestas inmunitarias humanas.
D. Los tripanosomas invaden el cerebro y los glóbulos rojos, de modo que las
células inmunitarias efectoras, como los macrófagos y las células dendríticas, no pueden
fagocitar los tripanosomas.
E. Las personas que viven en zonas infestadas de tripanosomas pueden acceder
fácilmente a las vacunas.
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: Los tripanosomas son maestros en esconderse del sistema inmunitario.
13. ¿Cómo evitan las células de Plasmodium la eliminación inmunitaria?
A. Las células de Plasmodium producen citocinas antagonistas.
B. Los cambios periódicos en el antígeno de superficie (VSG) del Plasmodium
garantizan que al menos algunas células sobrevivan a los ataques mediados por
anticuerpos.
C. Las células de Plasmodium muestran resistencia a múltiples fármacos.
D. Plasmodium invade los glóbulos rojos, de modo que las células inmunitarias
efectoras, como los macrófagos y las células dendríticas, no pueden fagocitar las
células de Plasmodium.
E. El Plasmodium produce TNF-a en grandes cantidades, desbordando así la
respuesta inmunitaria y creando una tormenta de citoquinas.
Respuesta: D
Dificultad: 1
Pista: Plasmodium es el agente causante de la malaria. Las personas con hematíes
falciformes tienen menos probabilidades de padecer paludismo.
14. La esquistomiasis es una enfermedad debilitante y potencialmente mortal
causada por el parásito helminto Schistosoma. ¿Qué anticuerpo es específico para la
respuesta a helmintos?
A. IgA
B. IgD
C. IgE
D. IgG
E. IgM
Respuesta: C
Dificultad: 1
Sugerencia: La respuesta inmunitaria típica a los helmintos libera histamina, que recluta
eos inófilos.
15. La leishmaniasis es una enfermedad que puede ser mortal para su huésped o
ser eliminada por la respuesta inmunitaria del huésped. ¿Qué vía es responsable de la
eliminación de la leishmaniasis?
A. Células B de memoria
B. Complemento
C. Células plasmáticas
D. Células TC
E. Células TH
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: La producción de TNF e interferón es la principal respuesta inmunitaria a la
Leishmania major.
16. Algunas especies de hongos forman parte de la microbiota o flora microbiana normal
de un organismo huésped. ¿Cómo distingue el sistema inmunitario entre los hongos
"buenos" y los hongos "malos"?
A. Los hongos buenos sólo residen en determinados lugares y, por tanto, no
desencadenan una respuesta inmunitaria.
B. Los hongos buenos son poco virulentos, mientras que los malos son muy
virulentos.
C. Los hongos se diferencian en función de su producción de citocinas.
D. Los niveles bajos de cualquier hongo son ignorados por el sistema inmunitario.
E. Los PAMP, como los motivos en el peptidoglicano, se utilizan para marcar las
células fúngicas.
Respuesta: B
Dificultad: 2
Sugerencia: La microbiota normal es poco inmunógena y sirve para estimular el sistema
inmunitario de modo que pueda desarrollarse una respuesta inmunitaria rápidamente
(en cuestión de días).
17. El criptococo puede propagarse a través de un huésped infectado. Mediante qué
mecanismo
¿el Cryptococcus está controlado por el sistema inmunitario adquirido?
A. Activación de las células TH
B. Degranulación de eosinófilos e IgE
C. Expresión de TNF-a
D. Formación de granulomas
E. Activación de células plasmáticas
Respuesta: D
Dificultad: 2
Pista: Los granulomas representan un intento del sistema inmunitario de bloquear una
patología.
18. La virulencia primaria en los hongos indica:
A. una infección fúngica agresiva.
B. infección por una especie rara de hongo con una alta patogenicidad.
C. infección por una especie fúngica oportunista con bajo patogenicidad.
D. infección por una especie fúngica multirresistente.
E. infección por múltiples especies de hongos a la vez.
Respuesta: B
Dificultad: 1
Pista: La virulencia se divide en primaria y oportunista.
19. La gente se encuentra con hongos a diario, pero pocas personas sanas
contraen infecciones fúngicas. Cada uno de los siguientes son mecanismos del sistema
inmunitario innato que ayudan a prevenir o limitar las infecciones fúngicas en individuos
sanos EXCEPTO:
A. Los neutrófilos son especialmente buenos fagocitando células fúngicas.
B. La flora microbiana normal (comensales) limita el crecimiento de los hongos
mediante la producción de toxinas (antimicrobianas).
C. La flora microbiana normal utiliza los nutrientes disponibles y el espacio de
colonización en el huésped, lo que lo convierte en un entorno inhóspito para las células
fúngicas.
D. Los PAMP, como los b-glucanos, los mananos y la quitina, son reconocidos por
las células inmunitarias innatas.
E. varias especies de hongos son capaces de bloquear la unión del PRR.
Respuesta: E
Dificultad: 2
Sugerencia: Las especies normales de la flora son la principal defensa contra las
infecciones fúngicas. Otras células inmunitarias no específicas también pueden
reconocer motivos no hospedadores en las paredes celulares de los hongos.
20. La inmunidad fúngica adquirida se apoya en:
A. múltiples antifúngicos y vacunas disponibles.
B. especies de la flora normal que producen nuevos compuestos antimicrobianos.
C. activación de células plasmáticas y células B de memoria.
D. TH1 y la producción de INF-?
E. Producción de TNF-a y TC.
Respuesta: D
Dificultad: 1
Sugerencia: La producción de citoquinas es necesaria para la inmunidad a largo plazo
contra los hongos patógenos.
21. ¿Cuál de las siguientes no se considera una enfermedad infecciosa emergente?

A. Ébola
B. Legionariosenfermedad (Legionella)
C. Multirresistente tuberculosis
D. SRAS
E. Nilo occidental
Respuesta: C
Sección: Enfermedades Infecciosas Emergentes y Reemergentes
Dificultad: 1
Pista: La mayoría de las enfermedades infecciosas emergentes son virus animales que
han conseguido saltar la barrera de las especies e infectar a los humanos.
22. Las enfermedades infecciosas reemergentes evitan un grave problema en todo el
mundo. ¿Qué medidas pueden adoptarse para prevenir la propagación de
enfermedades infecciosas reemergentes?
¿como la tos ferina (Bordetella pertussis)?
A. Crear nuevos antibióticos, antifúngicos y antivirales para tratar las cepas
existentes de patógenos y limitar el desarrollo de resistencias a múltiples fármacos.
B. Tomar las precauciones adecuadas durante los viajes, especialmente en lo que
respecta a las enfermedades transmitidas por el aire.
C. Mantener programas de vacunación rigurosos para todas las personas sanas.
D. Proporcionar inmunidad de rebaño durante los brotes.
E. Todo lo anterior son buenas medidas preventivas.
Respuesta: E
Sección: Enfermedades Infecciosas Emergentes y Reemergentes
Dificultad: 2
Sugerencia: La prevención de la propagación de enfermedades infecciosas implica el
tratamiento adecuado de las personas infectadas y la vacunación, siempre que sea
posible, de las personas sanas.
23. Las vacunas se fabrican MÁS fácilmente contra:

A. bacterias porque sus paredes celulares permanecen relativamente inalteradas
de generación en generación.
B. hongos porque varias especies de hongos son comensales, lo que prepara la
respuesta inmunitaria para producir fácilmente anticuerpos contra la nueva vacuna.
C. helmintos porque son organismos grandes y constituyen objetivos fáciles.
D. Los priones son nuevos microbios, por lo que se está investigando mucho para
detener las enfermedades relacionadas con ellos.
E. los virus, en particular los de ARN, porque sus receptores celulares se unen a
los receptores de las células humanas.
Respuesta: A
Sección: Vacunas
Dificultad: 2
Pista: Para que una vacuna sea eficaz, su objetivo debe ser algo que no cambie
fácilmente.
24. Las vacunas modernas intentan provocar una respuesta inmunitaria:
A. células B de memoria.
B. células T citotóxicas.
C. células madre hematopoyéticas.
D. células inmunitarias innatas.
E. células B ingenuas y THcélulas.
Respuesta: E
Sección: Vacunas
Dificultad: 1
Sugerencia: las buenas vacunas deben activar tanto las células B como las T.
25. ¿Cuál de los siguientes es un ejemplo de inmunización pasiva?
A. Anticuerpos contra la rabia administrados a una persona mordida por un perro
potencialmente rabioso
B. Antígeno de la gripe muerto por calor cultivado en huevos de gallina
C. Antígeno vírico vivo administrado en un terrón de azúcar para proteger contra la
poliomielitis.
D. Tanto A como B.
E. Tanto B como C.
Respuesta: A
Sección: Vacunas
Dificultad: 1
Pista: La inmunidad pasiva utiliza anticuerpos, mientras que la inmunidad activa utiliza
antígenos.
26. ¿Qué antígenos maternos protegen contra enfermedades como la difteria, el
tétanos, las infecciones estreptocócicas y el sarampión?
A. IgA y IgE
B. IgA y IgG
C. IgD y IgE
D. IgG y IgM
E. Todas las clases de inmunoglobulinas
Respuesta: B
Sección: Vacunas
Dificultad: 2
Sugerencia: Ciertas clases de inmunoglobulinas son capaces de atravesar la placenta y
pueden secretarse en la leche materna.
27. ¿Por qué la inmunidad activa produce inmunidad a largo plazo mejor que la
inmunidad pasiva?
A. La inmunidad activa siempre conduce a padecer la enfermedad, aunque de
forma más leve que un individuo no vacunado.
B. Los anticuerpos no producen inmunidad a largo plazo porque se descomponen
después de dos semanas.
C. Durante la inmunidad activa, los antígenos de la enfermedad se presentan al
sistema inmunitario a través de los mecanismos clásicos de presentación de antígenos,
por lo que se desarrolla una respuesta activa de los linfocitos B y una memoria
inmunológica.
D. El almacenamiento a largo plazo de anticuerpos mantiene la integridad de la
vacuna, pero los antígenos no pueden almacenarse a largo plazo.
E. Tanto A como B.
Respuesta: C
Sección: Vacunas
Dificultad: 2
Sugerencia: El desarrollo de la memoria inmunológica es el factor más importante en el
diseño de la vacuna. Las vacunas que no desarrollan células de memoria no son buenas
vacunas y requerirán refuerzos frecuentes.
28. Varias vacunas son vacunas combinadas y se utilizan para vacunar a las
personas contra dos o más agentes patógenos. Un ejemplo de vacuna combinada es la
vacuna T DaP (tétanos, difteria, tos ferina). ¿Cómo consigue una vacuna combinada
desarrollar memoria inmunológica frente a más de un agente patógeno?
A. Las reacciones alérgicas son menos frecuentes con las vacunas combinadas
que con las vacunas de antígeno único.
B. Las vacunas combinadas desarrollan inmunidad contra antígenos muy similares
o iguales (de amplio espectro).
C. Las vacunas combinadas son más económicas de producir que las vacunas
individuales.
D. Cada antígeno diana incluido en la vacuna combinada debe ser lo
suficientemente diferente para que el sistema inmunitario pueda reconocer el antígeno
diana en la célula patógena.
E. Los antígenos similares pueden modificarse químicamente para que el sistema
inmunitario reconozca cada antígeno como único.
Respuesta: C
Sección: Vacunas
Dificultad: 1
Sugerencia: Para que una vacuna desarrolle una inmunidad segura a largo plazo, el
antígeno diana de la vacuna debe ser específico.
29. ¿Qué pasaría si a una persona que está recibiendo quimioterapia se le
administrara una vacuna de virus vivos contra la poliomielitis?
A. Es probable que el paciente con cáncer desarrolle una fuerte respuesta
inmunitaria a la vacuna porque se utilizó un antígeno vírico vivo.
B. Es probable que el paciente con cáncer desarrolle poliomielitis porque su
sistema inmunitario está debilitado y no podría combatir el virus vivo.
C. La quimioterapia que está recibiendo el paciente de cáncer inactivaría la va
ccina al matar el virus de la polio vivo.
D. No habría ningún efecto, ya que el paciente con cáncer no produce un número
elevado de células inmunitarias con las que el virus de la polio pueda interactuar.
E. Utilizar un antígeno vírico vivo en una vacuna es letal para las personas
inmunodeprimidas, ya que su sistema inmunitario se vería desbordado y se produciría un
shock tóxico.
Respuesta: B
Sección: Vacunas
Dificultad: 2
Pista: Los pacientes con cáncer están inmunodeprimidos debido a los tratamientos
oncológicos, la enfermedad prolongada y la respuesta inmunitaria propia.
30. ¿Qué es la inmunidad colectiva?
A. Día mundial de vacunación establecido por la Organización Mundial de la Salud
para garantizar que todas las personas del planeta estén vacunadas contra un
patógeno concreto. El último día de inmunidad de rebaño fue a principios de la década
de 1980 con la viruela.
B. Programa de vacunación puesto en marcha por países progresistas para
prevenir la propagación de enfermedades priónicas como la de las vacas locas (EEB).
C. La inmunidad colectiva se refiere a un método especial de vacunación por el que
los individuos inmunocomprometidos reciben vacunas compuestas únicamente de
anticuerpos.
D. Recibir todas las vacunas recomendadas por el gobierno en un solo día. Esto
produce la respuesta inmunitaria más fuerte posible, pero a menudo hace que la persona
que recibe la vacuna experimente malestar general y fiebre.
E. Vacunar a la mayoría de la población para proteger a los individuos
inmunodeprimidos de un patógeno concreto.
Respuesta: E
Sección: Vacunas
Dificultad: 2
Sugerencia: La inmunidad de rebaño se utiliza cuando no hay suficientes vacunas
disponibles para vacunar a todo el mundo y para proteger a los inmunodeprimidos.
Capítulo 18 Trastornos de inmunodeficiencia
1. Inmunodeficiencias primarias:
A. son heredado.
B. son grave.
C. alterar la vía del complemento.
D. afectan a diversos tipos de células.
E. son contagiosa.
Respuesta: A
Sección: Inmunodeficiencias primarias
Dificultad: 1
Pista: Primario significa heredable en este contexto.
2. Las inmunodeficiencias primarias sonNO:
A. extremadamente raro.
B. mayoritariamente monogénica.
C. casi siempre muy graves.
D. útiles para comprender la inmunidadfunción.
E. En realidad, son todas estas cosas.
Respuesta: C
Dificultad: 2
Sugerencia: La gravedad depende del gen afectado.
3. Deficiencias de un solo isotipo de inmunoglobulina:
A. son las inmunodeficiencias primarias más comunes.
B. no suelen ser especialmente graves.
C. no perjudican la fijación del complemento.
D. Tanto A como B.
E. Todas las
Respuesta:anteriores.
D
Dificultad: 1
Pista: Los anticuerpos son un medio primario de fijación del complemento.
4. Las inmunodeficiencias primarias que afectan a las células T tienden a ser más
graves que las que afectan a las células B porque:
A. Células controlar la respuesta inmunitaria innata.

B. Células regulan la presentación de antígenos.
C. Células regulan la respuesta inmunitaria
D. Células puede desencadenar la apoptosis.
E. Ningun lo anterior.
Respuesta: C
Dificultad: 1
Pista: Los linfocitos T colaboradores activan otros tipos de células.
5. Las inmunodeficiencias primarias que afectan a los linfocitos B suelen
caracterizarse por:
A. infecciones bacterianas recurrentes.
B. persistente infecciones víricas.
C. sin resolver inflamatorio respuestas.
D. Todos los arriba.
Respuesta: A
Dificultad: 2
Sugerencia: Los anticuerpos opsonizan a las bacterias.
6. El deterioro de la función de las células T puede aumentar la susceptibilidad a
las infecciones bacterianas:
A. T células ayuda activar completamente las células B.
B. T células ayuda activar el cambio de clase.
C. T células ayuda regulan la presentación de
antígenos por las células dendríticas.
D. Tanto A como B.
Respuesta: D
Dificultad: 1
Pista: Las células T tienen efectos mínimos en la presentación de antígenos.
7. Inmunodeficiencia combinada grave (IDCG):
A. es el resultado de la ausencia de macrófagos o células B.

B. afecta sólo a una parte del respuesta inmunitaria adaptativa.
C. puede deberse a un fallo de los transportadores TAP.
D. puede deberse a un fallo de la recombinación VDJ.
Respuesta: D
Dificultad: 2
Sugerencia: En este contexto, grave significa que no hay células T ni células B.
8. La inmunodeficiencia combinada grave (IDCG) puede estar causada por:
A. fallo de Recombinación VDJ.
B. fallo de receptores de citoquinas.
C. fallo de Señalización del receptor de células T.
D. fallo de progenitor linfoidesupervivencia.
Respuesta: E
Dificultad: 1
Sugerencia: La deficiencia de adenosina deaminasa conduce a la acumulación de
toxinas en los precurso rs.
9. Los niños nacidos con IDCG a menudo se infectan primero con hongos o virus
porque:
A. sus células T funcionan lo suficientemente bien como para hacer frente a la
infección bacteriana.
B. Los anticuerpos maternos proporcionan protección contra las bacterias durante
varios meses.
C. su función macrófaga no está alterada, y puede contener patógenos
bacterianos.
D. la lisis complementaria de las bacterias, especialmente por la vía alternativa, es
una protección suficiente.
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: Los anticuerpos atraviesan la placenta; las células, no.
10. La deficiencia en la cadena gamma común de receptores de citoquinas es un
problema particularmente grave porque:
A. it está codificada en el cromosoma X, por lo que los varones son
hemicigoto.
B. it es utilizado por varios receptores de citoquinas.
C. it provoca defectos en las células T, B y NK células
D. Tanto a como b
Pista: Es más frecuente en hombres que en mujeres.
Dificultad: 1
Respuesta: E
Taxonomía: Comprender
11. La deficiencia de adenosina deaminasa conduce a SCID, aunque:
A. las células tienen vías alternativas que utilizar.
B. afecta principalmente a las células dendríticas.
C. sólo se utiliza en adultos.
D. el gen no forma parte del sistema inmunitario.
Respuesta: D
Dificultad: 2
Pista: La mutación conduce a la acumulación de compuestos tóxicos.
12. El síndrome del linfocito desnudo NO:
A. producir un fenotipo como SCID.
B. son el resultado de un defecto en el transportador TAP.
C. conducen a una falta de CMH de clase II.
D. provocan una deficiencia de células T citotóxicas.
E. aumentar la susceptibilidad a las infecciones víricas.
Respuesta: C
Dificultad: 1
Sugerencia: TAP se carga en MHC clase I.
13. Síndrome de hiper Ig-M:
A. es autosómico.
B. es el resultado de un helperCélulas TDefecto.
C. incluye la maduración normal de la afinidad.
D. ha deteriorado la citotoxicidadCélulas T respuestas.
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: La Ig-M se acumula debido a un fallo en la inducción del cambio de clase.
14. Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X (X-LA):
A. es más frecuente en mujeres que en hombres.
B. ha aumentado los niveles de Ig-G.
C. tiene una mayor susceptibilidad a las infecciones fúngicas.
D. puede tratarse con medicación antivírica.
E. es el resultado de un defecto en la señalización de las células B.
Respuesta: E
Dificultad: 2
Pista: También se conoce como hipogammaglobulinemia de Bruton^s, en referencia a la
tirosina quinasa de Brunto n^s.
15. Inmunodeficiencias secundarias:
A. puede deberse a múltiples factores.
B. puede sea contagiosa.
C. puede sea heredado.
D. Tanto A y B.
E. Todos de lo anterior.
Respuesta: D
Sección: Inmunodeficiencias secundarias
Dificultad: 1
Pista: Las inmunodeficiencias primarias son hereditarias.
16. La hipogammaglobulinemia difiere de la inmunodeficiencia variable común en
que:
A. es no heredable.
B. es caracterizado por bajoniveles de Ig-G.
C. puede tratarse con gamma IVglobulina.
D. es relativamente suave.
E. Todas las
Respuesta:anteriores.
A
Dificultad: 1
Pista: Se trata de una inmunodeficiencia secundaria.
17. La inmunodeficiencia inducida por agentes NO:
A. conducen a unaestado de inmunodepresión.
B. acompañan a los tratamientos de trasplante.
C. producirse después de la radioterapia.
D. pasar on en gametos.
E. En realidad, hace todas estas cosas.
Respuesta: D
Dificultad: 1
Sugerencia: Se trata de una amplia categoría de inmunodeficiencias secundarias.
18. En todo el mundo, la inmunodeficiencia adquirida más común:
A. es el VIH/SIDA.
B. es la malnutrición.
C. afecta sobre todo aCélulas T.
D. afecta a las células T e, indirectamente, a las células B.
E. Tanto A como D.
Respuesta: B
Dificultad: 1
Pista: el VIH es epidémico, pero la inanición es mucho más común.
19. VIH-1:
A. es un retrovirus.
B. pertenece a la familia de los lentivirus.
C. integra como un pro-virus.
D. Tanto A como C.
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: Los lentivirus son un tipo de retrovirus.
20. El VIH-1 y el VIH-2 son muy similares EXCEPTO que:
A. El VIH-2 progresa mucho más rápidamente.
B. El VIH-2 reside en porcentajes elevados en algunas poblaciones.
C. Se cree que el VIH-1 surgió del VIF, el virus de la inmunodeficiencia felina.
D. El VIH-2 está más extendido.
E. Todo lo anterior es cierto, y describe múltiples diferencias entre los dos.
Respuesta: B
Dificultad: 2
Pista: El VIH-2 es persistente, se encuentra hasta en el 8% de algunas poblaciones, sin
parthe
nogénesis.
21. El VIH-1 NO lo es:
A. La mayoría de las veces se transmite por contacto sexual.
B. se transmite con mayor frecuencia a través de los productos sanguíneos.
C. pueden transmitirse de madre a hijos durante el parto.
D. tratable con medicamentos antivirales.
E. progresar a lo largo de muchos años.
Respuesta: B
Dificultad: 1
Pista: Está clasificada como ETS; otras formas de transmisión son menos frecuentes.
22. ¿Cuál de las siguientes vías se cree que NO es un factor importante en la
infección precoz por VIH -1?
A. Transmisión por células de Langerhans Activación de células CD4+ locales

B. Transmisión por macrófagos Transmisión por células dendríticas Todos estos
C. son factores importantes.
D.
E.
Respuesta: C
Dificultad: 2
Sugerencia: las células CD4+ y las células de Langerhans tienden a residir cerca de la
mucosa.
23. La proteína pol del VIH-1 codifica:

A. una proteasa.
B. una integrasa.
C. una transcriptasa inversa.
D. Tanto A como B.
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: Pol codifica tres polipéptidos.
24. Dado que la transcriptasa inversa es una enzima propensa a errores, se deduce
que:
A. El VIH-1 tendrá una alta tasa de mutación.
B. los fármacos dirigidos al VIH sólo afectarán a una parte de la población. el
C. tratamiento del VIH sólo producirá resultados temporales.
D. Tanto A como B.
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: Una alta mutación conduce a una población diversa.
25. Dado que la proteína gp120 del VIH-1 interactúa tanto con CD4 como con
CCR5, NO es razonable concluir que:
A. Las células CD4 no se infectarán.

B. Las células CCR5 no se infectarán.
C. La deficiencia de CCR5 debería conferir resistencia al VIH-1. El bloqueo de CCR5
D. debería proporcionar cierta protección. El bloqueo de CD4 es un enfoque terapéutico
E. útil.
Respuesta: E
Dificultad: 2
Pista: Bloquear los receptores de la superficie celular podría tener múltiples efectos.
26. El tratamiento multimedicamentoso del VIH-1 es preferible al tratamiento
monofarmacológico:
A. la elevada tasa de mutación del VIH-1 hace que muchos medicamentos no
puedan actuar contra él.
B. El tratamiento multimedicamentoso ejerce una presión selectiva más difícil sobre
el virus; para sobrevivir se requieren múltiples mutaciones.
C. protegerse contra un fármaco hace que el virus sea menos capaz de protegerse
contra los demás.
D. los fármacos actúan de forma sinérgica entre sí.
E. un fármaco hace que el virus sea más susceptible a los otros.
Respuesta: B
Dificultad: 3
Pista: Múltiples fármacos se dirigen a múltiples genes.
Capítulo 19 El cáncer y el sistema inmunitario
55. La principal diferencia entre los tumores benignos y malignos es que:

a) los tumores benignos son capaces de hacer metástasis.
b) los tumores malignos no invaden el tejido circundante.
c) Los tumores benignos no son neoplasias.
d) Los tumores malignos son capaces de crecer de forma incontrolada.
Respuesta: D
Sección: Terminología y tipos comunes de cáncer
Dificultad: 1
Pista: Benigno significa inofensivo; maligno significa perjudicial.
56. El tipo MÁS común de cáncer son los carcinomas, que:
a) derivan del tejido epitelial.
b) incluyen el cáncer de mama y de colon.
c) incluyen la leucemia.
d) Tanto a como b
e) Todos los anteriores
Respuesta: C
Dificultad: 1
Pista: La leucemia no es un carcinoma.
57. ¿Cuál de las siguientes NO es una metástasis?
a) Una propiedad de los tumores benignos
b) Invasión de nuevos sitios por células tumorales
c) La producción de tumores secundarios
d) Una propiedad de los tumores malignos Extremadamente peligroso
e)
Respuesta: A
Dificultad: 1
Sugerencia: el desprendimiento y la invasión son muy peligrosos.
58. Los tumores hematopoyéticos incluyen todos menos ¿cuál de los siguientes?
a) Cáncer de pulmón
b) Leucemia
c) Linfoma
d) Mieloma
e) Todos ellos son tumores hematopoyéticos.
Respuesta: A
Dificultad: 2
Pista: El cáncer de pulmón es un carcinoma.
59. Mientras que antes las leucemias se definían según la rapidez de aparición, ahora
son definido como:
a) agud y crónica, donde crónica es más duradera.
b) a agud y crónica, en la que la crónica afecta a células menos
c) agud y crónica, donde crónica implica células más maduras
d) linfocítica o mielógena, donde linfocítica implica linfocitos.
e) linfocítica o mielógena, donde linfocítica implica cualquier glóbulo blanco c
ell.
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: Las leucemias agudas derivan de células inmaduras.
60. Transformación maligna de las célulasnormalmente significa que ellos:
a) crecen de forma independiente de la densidad.
b) han reducido la dependencia del crecimiento factores.
c) no dependen del anclaje.
d) Tanto A como B.
Respuesta: E
Sección: Transformación maligna de las células
Dificultad: 1
Pista: Considere los requisitos normales para el crecimiento de las células; las células
malignas obviaron casi todos esos requisitos.
61. CarcinógenosNO lo son:
a) agentes que inducir mutaciones en el ADN.
b) agentes que inducir la transformación.
c) energía tal como radiación ionizante.
d) virus como el de Epstein-Barr.
e) productos químicos como el formaldehído.
Respuesta: D
Dificultad: 1
Pista: Los carcinógenos son factores abióticos.
62. Oncogenes:
a) se descubrieron originalmente envirus.
b) se ha descubierto que son partes normales de la función celular.
c) a menudo regulan el crecimiento celular.
d) se mutan o no se tienen en cuenta en cáncer.
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: El virus del sarcoma de Rous fue el primer agente cancerígeno.
63. Genes supresores de tumores son NO:
a) célula normalmente reguladora crecimiento.
b) llamados antioncogenes.
c) causas de cáncer cuando se vuelven inactivas.
d) causas del cáncer cuando se activan.
e) Tanto A como C.
Respuesta: D
Dificultad: 2
Pista: La función normal de los supresores tumorales es restringir la división celular.
64. Las características de la transformación tumoral incluyen todas las siguientes
EXCEPTO:
a) independencia del factor de crecimiento.
b) dependencia de los supresores tumorales.
c) angiogénesis.
d) evasión de las señales apoptóticas.
e) Todas ellas son señas de identidad detransformación tumoral.
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: Tanto la angiogénesis como la evasión de la apoptosis son necesarias.
65. La mayoría de los antígenos tumorales:
a) son productos de virus.
b) apuntar al tumor para su reconocimiento inmunitario.
c) no son reconocidos como antígenos propios.
d) son productos oncogénicos.
e) Tanto B como C.
Respuesta: D
Sección: Antígenos tumorales
Dificultad: 2
Pista: Los tumores son tejidos propios.
66. Las células T pueden reconocer antígenos tumorales de cada una de las
siguientes clases, EXCEPTO:
a) antígenos codificados por genes expresados exclusivamente por tumores (por
ejemplo, g enes virales).
b) antígenos codificados por formas variantes de genes normales que se alteran
por mu tación.
c) antígenos que se expresan en niveles inferiores a los normales.
d) antígenos que normalmente sólo se expresan en determinadas fases del
desarrollo.
e) antígenos que se sobreexpresan en determinados tumores.
Respuesta: C
Dificultad: 1
Pista: El reconocimiento de las células T depende de la producción de proteínas, no de
su ausencia o reducción.
67. Antígenos tumorales específicos:
a) desencadenar la destrucción de la tumor.
b) puede ser difícil de identificar.
c) están fuertemente seleccionados contra por el sistema
inmunitario.
d) Tanto A como B.
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: Si se eliminan las células tumorales, lo que sobrevive son las que no son diana.
68. Antígenos asociados a tumores:
a) son no proteínas celulares normales.
b) son proteínas víricas.
c) presentan patrones de expresión anormales.
d) Tanto A como B.
e) Todosde lo anterior
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: Se trata de genes regulados al alza.
69. La alfafetoproteína (AFP) es:
a) expresadas normalmente por los embriones.
b) normal para embarazada mujeres.
c) expresado de forma aberrante por algunos tipos de cáncer.
d) Tanto A y C.
e) Todos el arriba.
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: El cáncer de hígado puede expresar AFP.
70. ¿Con cuál de los siguientes mecanismos NO controla el sistema inmunitario el
cáncer?
a) Eliminación de los virus transformadores

b) Eliminación de la inflamación tumoral
c) Inducción de la apoptosis en células cancerosas
d) Inducción de anergia en las células cancerosas
e) Utiliza todos estos mecanismos.
Respuesta: D
Sección: La respuesta inmunitaria al cáncer
Dificultad: 1
Pista: La anergia es un mecanismo de inducción de tolerancia.
71. La teoría de que el sistema inmunitario vigila y elimina activamente las células
cancerosas se ve respaldada por la observación de que:
a) Los pacientes con SIDA presentan tasas más elevadas de algunos tipos de
cáncer que otras poblaciones.
b) Los pacientes trasplantados que reciben tratamiento inmunosupresor presentan
tasas más elevadas de estos tipos de cáncer que otras poblaciones.
c) Los pacientes con deficiencia de adenosina deaminasa y en tratamiento
inmunosupresor presentan tasas más elevadas de algunos tipos de cáncer que otras
poblaciones.
d) Tanto A como B.
Respuesta: D
Dificultad: 2
Pista: La deficiencia de ADA aún no se ha relacionado con el cáncer.
72. La inmunoedición NO:
a) conducen a tumores más agresivos por selección natural.
b) conducen a la eliminación de las células tumorales.
c) consisten en la eliminación, el equilibrio y el escape.
d) se extienden durante un periodo de varios a muchos años.
e) En realidad, hace todas estas cosas.
Respuesta: E
Dificultad: 2
Pista: La eliminación de algunas células tumorales conduce a la selección natural de
otras.
73. La variabilidad de la respuesta inmunitaria al cáncer lleva a observar que:
a) Las células NK y las células dendríticas pueden controlar directamente las
células cancerosas.
b) Las células NK y las células dendríticas pueden activar una respuesta de las
células T colaboradoras a co
ntrolar el cáncer.
c) Las células NK y las células dendríticas pueden activar una respuesta citotóxica
de las células T para controlar el cáncer.
d) Las células Th17 pueden activar una respuesta para controlar el cáncer.
Respuesta: C
Dificultad: 2
Pista: Las células cancerosas tienen que eludir la inducción de la apoptosis.
74. El papel clave de las células asesinas naturales en el control del cáncer NO está
respaldado por la:
a) observación de que los ratones deficientes en NK presentan tasas de desarrollo
de sarc oma superiores a las normales.
b) observación de que las células NK pueden destruir células cancerosas in vitro.
c) observación de que muchos tumores regulan a la baja los genes del CMH,
incluidos los receptores NK.
d) observación de que el estrés celular regula al alza muchos receptores NK.
e) Todos ellos apoyan el papel.
Respuesta: D
Dificultad: 2
Pista: Las células NK matan a los objetivos que carecen de las moléculas de
señalización adecuadas.
75. Las respuestas del sistema inmunitario que pueden favorecer el cáncer incluyen
todas las siguientes EXCEPTO:
a) inflamación crónica.
b) inhibición de las respuestas Th1.
c) células supresoras derivadas de mieloides (MDSC).
d) Activación CTL.
e) Todos ellos favorecen el cáncer.
Respuesta: D
Dificultad: 2
Pista: Los CTL pueden controlar el crecimiento tumoral.
76. La inmunoterapia diseñada para atacar el linfoma de células B con un antib ody
monoclonal es más fácil de administrar que otras inmunoterapias porque:
a) el linfoma es más propenso a la apoptosis.
b) un anticuerpo monoclonal antiidiotípico no se dirigirá a las células transeúntes.
c) el linfoma es capaz de llevar a cabo el cambio de clase.
d) el linfoma está localizado en órganos específicos.
Respuesta: B
Sección: Inmunoterapia del cáncer
Dificultad: 2
Pista: Los linfomas tendrán receptores de antígenos únicos.
77. Las inmunotoxinas actúan:
a) induciendo la apoptosis en las células diana.
b) reclutando complemento para matar a las células diana.
c) administrar sustancias químicas específicamente a las células diana.
d) reclutando células NK.
Respuesta: C
Dificultad: 1
Pista: Las toxinas son de naturaleza química.
78. El tratamiento del cáncer con citoquinas ha resultado problemático porque:
a) citoquinas pueden mostrar toxicidad in vivo.
b) Las dosis son muy difíciles de controlar adecuadamente.
c) citoquinas pueden regular la producción de otras citoquinas.
d) Las citoquinas ejercen efectos sobre un gran número de células diana.
Respuesta: E
Dificultad: 1
Pista: Las citoquinas son excelentes cuando se aplican a células diana específicas; uso
terapéutico
no es así.
79. El uso de células T tumorales específicas reintroducidas en pacientes requiere
todo lo siguiente EXCEPTO:
a) células tumorales específicas aisladas.
b) activación de células específicas del tumor para superar la
anergia.
c) el paciente linfodeplecionado para facilitar la reintroducción.
d) las células tumorales específicas se vacían de clones autorreactivos.
e) Todos estos pasos son necesarios.
Respuesta: D
Dificultad: 2
Pista: Los tumores pueden sobrevivir induciendo anergia en las células sensibles.
80. La manipulación de las señales costimuladoras tiene potencial para el
tratamiento de tumores debido a su uso:
a) Los tumores que no proporcionan coestimulación inducen en cambio anergia.
b) es relativamente fácil aislar e introducir genes en las células tumorales.
c) tumores modificados con mayor actividad costimuladora pueden reintroducirse
en los pacientes.
d) El bloqueo de CTLA-4 en los tumores aumentará la activación de las células T.
Respuesta: E
Dificultad: 2
Pista: Para sobrevivir, los tumores tienen que modular a la baja la coestimulación positiva
o regular al alza la coestimulación negativa.
Capítulo 20 Sistemas y métodos experimentales
81. Los anticuerpos policlonales difieren de los monoclonales en todos los aspectos
EXCE PT cuál de los siguientes:
a) Suelen tener menos reacciones cruzadas.
b) En son generalmentemejor para la inmunoprecipitación.
c) En suelen tener menor afinidad.
d) En puede variar dede preparación a preparación.
e) En difieren en todode estas formas.
Respuesta: A
Sección: Generación de anticuerpos
Dificultad: 2
Pista: Los anticuerpos policlonales son producidos por una variedad de linfocitos B
individuales.
82. Los anticuerpos monoclonales constituyen excelentes herramientas de
investigación porque:
a) como productos de una única célula B, todas tienen la misma especificidad.
b) su especificidad es estable a lo largo del tiempo.
c) su reactividad cruzada puede ser bien caracterizada.
d) son producidas por células transformadas y, por tanto, pueden producirse en
grandes cantidades.
Respuesta: E
Sección: Generación de anticuerpos
Dificultad: 1
Sugerencia: Los monoclonales se producen fusionando células B con líneas celulares
inmortalizadas y seleccionando después clones individuales.
83. La inmunoprecipitación NO:
a) permiten caracterizar las moléculas unidas a las células.
b) tienen lugar en matrices de gel.
c) funcionan bien en solución.
d) requieren el uso de un anticuerpo monoclonal.
e) En realidad, hace todo lo anterior.
Respuesta: D
Sección: Técnicas basadas en la inmunoprecipitación y la aglutinación
Dificultad: 2
Pista: La inmunoprecipitación es el uso de un anticuerpo o anticuerpos para unirse a la
diana ir para su posterior manipulación.
84. Puede utilizarse la inmunoprecipitación:
a) con Western blotting para evaluar su eficacia.
b) con Western blot para determinar la abundancia de proteínas.
c) con anticuerpos secundarios para determinar las interacciones proteína-
proteína.
d) para purificar proteínas.
Respuesta: E
Sección: Técnicas basadas en la inmunoprecipitación y la aglutinación
Dificultad: 1
Sugerencia: La inmunoprecipitación tiene una enorme gama de aplicaciones.
85. Todas las siguientes afirmaciones sobre las reacciones de aglutinación son
ciertas EXCEPTO:
a) sólo se utilizan con glóbulos rojos.
b) sólo detectan moléculas en la superficie de las células.
c) requieren un alto grado de pericia para interpretarlos.
d) deben hacerse con titulaciones de anticuerpos.
e) Todo lo anterior es cierto.
Respuesta: C
Sección: Reacciones de aglutinación
Dificultad: 2
Sugerencia: Este es probablemente el inmunoensayo más común realizado en todo el
mundo.
86. Las reacciones de inhibición de la hemoaglutinación se utilizan para detectar:
a) respuestas a las bacterias.
b) respuestas a los virus.
c) proteínas en la superficie de los glóbulos rojos.
d) Tanto A como B.
Respuesta: B
Sección: Reacciones de aglutinación
Dificultad: 2
Sugerencia: Los virus de la gripe pueden inducir la patogénesis desencadenando la
hemaglutinación.
87. Ensayos
a) son modificaciones de Western blotting.
ELISPOT:
b) se utilizan para detectar células individuales.
c) implican el uso de anticuerpos de ^captura^.
d) Tanto B como C.
Respuesta: D
Sección: Ensayos de anticuerpos basados en la unión de antígenos a soportes de fase
sólida
Dificultad: 1
Sugerencia: Las ELISPOT funcionan recubriendo las superficies con anticuerpos
primarios y dejando que las células se depositen en la superficie.
88. El diseño de un ELISA eficaz puede suponer un reto porque:
a) diferentes sistemas de detección tienen una sensibilidad que oscila en más de
cinco órdenes
s de magnitud.
b) el número de réplicas necesarias para cualquier ELISA es bastante elevado.
c) La concentración prevista de dianas debe estimarse para determinar la
sensibilidad requerida del ensayo.
d) la amplificación de la señal por las condiciones del ensayo puede perjudicar las
interpretaciones.
Respuesta: C
Sección: Ensayos de anticuerpos basados en la unión de antígenos a soportes de fase
sólida
Dificultad: 3
Sugerencia: Uno de los factores más variables es la cantidad de objetivo que se va a
medir.
89. ¿Cuál de las siguientes opciones NO describe la diálisis de equilibrio?
a) Se utiliza para cuantificar la unión entre el anticuerpo y el antígeno.
b) Depende de que el ligando pueda atravesar una membrana semipermeable.
c) Mide la cantidad de ligando unido al anticuerpo en comparación con el ligando
no unido.
d) Requiere un paso de amplificación enzimática.
e) Todas las anteriores describen la diálisis de equilibrio.
Respuesta: D
Sección: Métodos para Determinar la Afinidad de las Interacciones Antígeno:Anticuerpo
Dificultad: 2
Pista: La diálisis de equilibrio no es una forma de ELISA.
90. Plasmón de superficie resonancia:
a) es relativamente recientementetécnica desarrollada.
b) depende de las moléculas cercanas a una superficie reflectante.
c) requiere que se evalúen tanto la unión como la disociación.
d) Tanto A como C.
Respuesta: E
Sección: Métodos para Determinar la Afinidad de las Interacciones Antígeno:Anticuerpo
Dificultad: 1
Sugerencia: La disociación sólo puede evaluarse después de que se produzca la
saturación en la unión.
91. ¿Cuál de las siguientes características NO comparten la inmunohistoquímica y
la inmunocitoquímica?
a) Uso de anticuerpos para reconocer objetivos específicos
b) Uso de enzimas para amplificar la señal
c) Uso de proteínas irrelevantes, como la leche, para reducir la unión inespecífica.
d) Uso de detergente para permeabilizar la membrana
e) Comparten todas estas características.
Respuesta: D
Sección: Visualización Microscópica de Células y Estructuras Subcelulares
Dificultad: 2
Sugerencia: Al seccionar los tejidos, a veces se rompen las membranas celulares.
92. La inmunohistoquímica y la inmunocitoquímica difieren entre sí en que:
a) La inmunocitoquímica analiza secciones de tejido.
b) La inmunohistoquímica analiza células individuales.
c) la inmunohistoquímica utiliza la microscopía electrónica de oro.
d) La inmunocitoquímica analiza células individuales.
Respuesta: D
Sección: Visualización Microscópica de Células y Estructuras Subcelulares
Dificultad: 2
Pista: La histología es el estudio de los tejidos.
93. Imágenes basadas en la inmunofluorescencia:
a) permite la visualización a escala fina de la localización subcelular.
b) ha mejorado gracias a la disponibilidad de múltiples colorantes.
c) se ha simplificado mediante ingeniería genética para etiquetar la GFP en las
protei
ns.
d) pueden aprovechar las moléculas que no necesitan anticuerpos para unirse a
los targ etos.
Respuesta: E
Sección: Técnicas de imagen basadas en la inmunofluorescencia
Dificultad: 1
Pista: La tecnología reciente ha mejorado esta técnica en muchos aspectos.
94. La microscopía confocal mejora a la inmunofluorescencia en el sentido de que:
a) aumenta la resolución de la imagen.
b) permite construir imágenes tridimensionales.
c) permite la detección de múltiples moléculas.
d) es la única técnica que permite utilizar células vivas.
Respuesta: B
Sección: Técnicas de imagen basadas en la inmunofluorescencia
Dificultad: 1
Sugerencia: Confocal elimina el artefacto de que las moléculas estén por encima o por
debajo del plano.
de imagen que se encuentra con la mayoría de las técnicas microscópicas.
95. En la citometría de flujo, además de los marcadores fluorescentes, se mide la
dispersión frontal (FSC) y lateral (SSC), y:
a) la dispersión lateral es una reflexión deel tamaño de la
célula.
b) dispersión hacia delante es una medida de la
cantidad de ADN en la célula.
c) la dispersión lateral es una medida de la cantidad de ADN en la
célula.
d) dispersión hacia delante es un reflejo
de la complejidad interna de la célula.
Respuesta: E
Sección: Citometría de flujo
Dificultad: 1
Sugerencia: El ADN se mide mediante tintes específicos de ADN.
96. La tinción intracelular es un gran avance en la clasificación celular que:
a) requiere la permeabilización de la membrana celular.
b) permite la detección de moléculas en el interior de la célula en lugar de
simplemente en la superficie celular.
c) permite localización subcelular de moléculas.
d) Tanto A y B.
e) Todos el arriba.
Respuesta: D
Sección: Citometría de flujo
Dificultad: 1
Sugerencia: La inmunocitoquímica permite visualizar el interior de las células.
97. La principal distinción entre FACS y MACS es que:
a) MACS no es tan preciso como FACS.
b) MACS no utiliza un marcador fluorescente.
c) MACS puede utilizarse con células vivas.
d) MACS puede utilizarse para la tinción intracelular.
Respuesta: B
Sección: Clasificación celular activada por magnetismo
Dificultad: 1
Sugerencia: FACS significa clasificación celular activada por fluorescencia.
98. Es posible que desee utilizar MACS en lugar de FACS si:
a) tienen una pequeño número de células para tipo.
b) están trabajando con células que son especialmente frágil.
c) están trabajando con un número muy elevado de
células.
d) necesitan un alta grado de precisión.
e) están utilizando múltiples anticuerpos.
Respuesta: C
Sección: Clasificación celular activada por magnetismo
Dificultad: 1
Sugerencia: FACS clasifica las células de una en una.
99. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es VERDADERA en relación con el yoduro
de propidio y el análisis del ciclo celular?
a) Las células apoptóticas tendrán más ADN que el contenido G1 normal.
b) Las células en fase S tendrán el mismo contenido de ADN que las células G1.
c) Las células G2 tendrán más ADN que las células G1 normales.
d) Las células M tendrán el mismo contenido de ADN que las células G1 normales.
Respuesta: C
Sección: Análisis del ciclo celular
Dificultad: 1
Pista: S es la fase durante la cual tiene lugar la replicación del ADN.
100. El éster succinimidílico de carboxifluoresceína (CFSE) puede utilizarse para
rastrear la división celular porque:
a) tras pulsar las células con él, las células en división incorporarán más a su ADN.
b) después de pulsar las células con ella, las células en división incorporarán más
a sus proteínas.
c) su intensidad se reduce a la mitad, aproximadamente, cuando el ADN se replica.
d) su intensidad se reduce a la mitad, aproximadamente, cuando la célula se
divide.
Respuesta: D
Sección: Análisis del ciclo celular
Dificultad: 2
Sugerencia: CFSE etiqueta las proteínas.
101. En los ensayos de liberación de cromo, o más recientemente en los ensayos de
liberación de CFSE, las células que mueren liberan el marcador si lo hacen:
a) morirpor sólo apoptosis.
b) morirpor necrosis solamente.
c) morirpor apoptosis o necrosis.
d) dividir antes de morir.
e) replicar el ADN antes de morir.
Respuesta: C
Sección: Ensayos de muerte celular
Dificultad: 2
Pista: La muerte celular elimina la integridad de la membrana.
102. La tinción con anexina-V de las células identifica:
a) un fallo en la integridad de la membrana.
b) extremos rotos de los cromosomas producidos durante la fragmentación del
ADN.
c) células necróticas pero no apoptóticas.
d) tanto células apoptóticas como necróticas.
e) una ruptura de la asimetría de la membrana.
Respuesta: E
Sección: Ensayos de muerte celular
Dificultad: 2
Pista: La anexina-V se une al lípido de membrana fosfatidilserina.
103. El uso de inhibidores para analizar las vías de señalización conlleva la
advertencia de que:
a) La aplicación de la molécula señalizadora debe preceder a la aplicación del in
hibidor.
b) La aplicación del inhibidor debe preceder a la aplicación de la molécula
señalizadora.
c) La inhibición de la transducción de señales se aplica tanto en vías simples como
complejas.
d) Es necesario conocer con precisión la especificidad del inhibidor.
Respuesta: D
Sección: Enfoques bioquímicos utilizados para dilucidar las vías de transducción de
señales Dificultad: 2
Sugerencia: Los inhibidores desarrollados inicialmente para el factor de transcripción
Erk1 son ahora k
conocidos por inhibir también Erk5.
104. La identificación de las proteínas que interaccionan con una molécula diana
puede realizarse mediante todos los mecanismos menos ¿cuál de los siguientes?
a) Ensayo de desplazamiento de movilidad electroforética (EMSA) Co-
b) inmunoprecipitación
c) Análisis Western blot
d) Microsecuenciación
e) Sistema híbrido de levadura y dos
Respuesta: A
Sección: Enfoques bioquímicos utilizados para dilucidar las vías de transducción de
señales Dificultad: 2
Pista: El EMSA se utiliza para identificar la unión del ADN a proteínas.
105. Utilización de líneas consanguíneas de ratones:
a) reduce la heterogeneidad genética.
b) reduce las variables experimentales.
c) aumenta la similitud entre los individuos.
d) conduce a animales singénicos.
Respuesta: E
Sección: Sistemas experimentales con animales enteros
Dificultad: 1
Pista: Singénico significa compartir genes.
106. Las cepas congénitas NO lo son:
a) genéticamente idénticos en casi todos loci.
b) distintos en un solo locus.
c) útil para experimentos de transferencia adoptiva.
d) equivalentes a gemelos idénticos.
e) los congéneres son todas estas cosas.
Respuesta: D
Sección: Sistemas experimentales con animales enteros
Dificultad: 2
Pista: Los congénitos evitan el problema del rechazo de tejidos.

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Capítulo 1 El sistema inmunitario

1. ¿Cuál es la mejor definición de ^inmunidad^?

A. Estado de exposición repetida a un agente patógeno.

2. ¿Qué le ocurre a un agente patógeno cuando se atenúa?

A. Ense vuelve más peligroso para el huésped.

18. ¿Cuál de los siguientes tipos celulares es responsable de la activación de las

19. ¿Cuál de los siguientes tipos celulares es responsable de regular la respuesta

Capítulo 3 Receptores y señalización: Receptores de células B y T

A. Inducción de la actividad cinasa

12. ¿Cuál de las siguientes es responsable de la expresión de IL-2 en las

15. Los anticuerpos consisten en:

A. dos cadenas pesadas idénticas y dos cadenas ligeras idénticas.

B. una cadena, unauna cadena de ?, una cadena de ? y una ? cadena.

Autocrina Paracrina Endocrino

Definición La señal estimula la célula que la ha emitido (autoestimulación).

1. ¿Cuál de las siguientes NO es una respuesta del sistema inmunitario innato?

A. Fagocitosis por macrófagos

3. ¿Cuáles de estas características son innatas?

A. Tanto E. coli y S. aureus crecieron en ambas placas.

8. ¿Cuáles de las siguientes están asociadas a células dañadas o muertas?

n de ________que induce la diferenciación de las células T CD4 en ____________

24. ¿En qué momento de la evolución se desarrolló la inmunidad adaptativa?

4. ¿A cuál de las siguientes sustancias se parece más

A. Fomento de la fagocitosis de microbios opsonizados por los leucocitos

B. Secreción de citoquinas proinflamatorias

A. Entre el y el heptámero conservado

A. Un residuo de contacto TCR

A. en el surco de unión al péptido.

A. A impedir la unión del péptido a la claseII en Urgencias

Capítulo 9 Desarrollo de las células T

1. Los progenitores linfocitarios comprometidos se originan en el:

5. La señalización a través del pre-TCR se produce como resultado de:

A. vinculante para MHC clase I

6. ¿En qué fase del desarrollo de las células T se expresa el pre-TCR?

A. maduración hasta la fase DN4.

Sección: Desarrollo temprano de los timocitos

12. En la selección negativa, las células que reciben __________a través de t

1. Los linfocitos B se producen en el:

1. ¿Qué acontecimiento inicia una respuesta inmunitaria adaptativa?

2. Para que los péptidos patógenos se consideren extraños, deben aparecer en a

3. Las células T CD4+ reconocen:

4. Las células T CD8+ expuestas a péptidos MHC de clase I son:

5. Las células T CD4+ se convierten en células T colaboradoras en respuesta a:

6. Los linfocitos T CD4+ y CD8+ naïve abandonan el y entran en circulación.

A. Ningu Tumo células se reconocen a sí mismas y, por tanto, no suponen un hea

26. Mycobacterium leprae, el agente causante de la lepra en humanos, es un

29. ¿Qué tipo de célula puede activar una célula T de memoria?

1. Con respecto al tipo de respuesta de las células B generada, ¿cuál de las

7. ¿La AID convierte la citosina en cuál de las siguientes bases?

25. ¿Cuál de los siguientes tipos de antígenos podría caracterizarse como

Capítulo 13 Respuestas efectoras:

3. La inmunidad mediada por células incluye:

4. Ejemplos de células efectoras citotóxicas incluyen todas las siguientes

4. Tras la extravasación, los linfocitos ingenuos entran en el _____para buscar anti

5. Redes reticulares en los ganglios linfáticos:

A. están formados por fibroblastos.

8. Reconocimiento de 1 receptores células inmunitarias

9. Al principio de una células presentadoras de antígenos:

A. CD28 es necesario a activar clase conmutación activando el AICD.

A. no llegan a los ganglios linfáticos

1. ¿Se han identificado reacciones de hipersensibilidad a la penicilina que corresponden a

A. Hipersensibilidad de tipo I Hipersensibilidad de tipo II Hipersensibilidad de tipo III

A. Hipersensibilidad de tipo I Hipersensibilidad de tipo II Hipersensibilidad de tipo III

28. Tolerancia central:

n de que induce la diferenciación de las células T CD4 en ____