Kuby Imunologi 7e TB

Bab 1 Gambaran Umum Sistem Kekebalan Tubuh
1. Apa definisi terbaik dari ^kekebalan^?
A. Keadaan telah terpapar patogen berulang kali

B. Keadaan menjadi resisten terhadap infeksi ulang dengan patogen
C. Ketika seseorang belum pernah terpapar patogen
D. Ketika sistem kekebalan diaktifkan
E. Ketika penghalang fisik tidak cukup untuk mencegah infeksi
Jawaban: B
Bagian: Perspektif Sejarah
Kesulitan: 1
Petunjuk: Vaksin dapat menginduksi kekebalan.
2. Apa yang terjadi pada patogen saat menjadi dilemahkan?
A. Diamenjadi lebih berbahaya bagi tuan rumah.

B. Dia semakin kecil.
C. Dia virulensinya melemah.
D. Padamenjadi lebih tua.
E. Semua yang di atas
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Virus yang dilemahkan digunakan sebagai vaksin.
3. Manakah dari berikut ini yang merupakan contoh TERBAIK dari herd immunity?
A. Seorang anak yang terinfeksi campak melakukan perjalanan dari Jerman ke
Amerika Serikat.
Beberapa bayi tertular penyakit ini, tetapi wabah tersebut sebagian besar dapat diatasi
karena vaksinasi.
B. Populasi ternak tertentu kurang rentan terhadap infeksi ensefalitis karena susunan
genetiknya.
C. Setelah ambang tertentu individu telah terinfeksi dengan patogen manusia baru,
kecil kemungkinannya akan ada lagi.
D. Angsa dan ayam terinfeksi dengan strain influenza yang berbeda karena mereka
mengekspresikan reseptor yang berbeda pada permukaan selnya.
E. Ketika infeksi menyebar melalui suatu populasi, individu tertentu menghasilkan
respons kekebalan yang lebih kuat daripada yang lain.
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Kawanan melindungi individu.
4. Manakah dari penyakit berikut yang saat ini TIDAK memiliki vaksin yang efektif?
A. Cacar air
B. Polio
C. HIV
D. cacar
E. Difteri
Jawaban: C
Kesulitan: 1
Petunjuk: Sebagian besar vaksin melindungi hampir semua orang dari infeksi.
5. Efektor dari sistem kekebalan humoral dikenal sebagai: antibodi. imunoglobulin.
melengkapi.
A. sel B.
B. Semua yang di atas
C.
D. Jawaban:E
e. Bagian: Perspektif Sejarah
Kesulitan: 1
Petunjuk: Ada komponen seluler dan humoral pada respon imun adaptif e.
A. Manakah dari jenis sel berikut yang merupakan limfosit?
A. Makrofag
B. Sel mast
C. Neutrofil
D. Eritrosit
E. sel T
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: limfosit terlibat dalam imunitas adaptif.
B. Manakah dari berikut ini yang BENAR tentang antigen?
A. Mereka selalu berasal dari patogen.
C. Mereka selalu protein.
D. Mereka dikenali oleh sel T atau sel B.
E. Mereka harus berasal dari mikroba.
F. Mereka biasanya menyebabkan kerusakan sel.
Jawaban: C
Kesulitan: 1
Petunjuk: Ada banyak jenis antigen.
8. Dua teori awal utama diajukan untuk menjelaskan bagaimana tibodi spesifik-antigen
berkembang: teori instruksional dan teori selektif. Bagaimana keduanya berbeda? Yang
akhirnya terbukti BENAR?
Jawaban: Teori selektif mengatakan bahwa, ketika reseptor antigen berikatan dengan ntigen,
sel menjadi aktif (atau sel dipilih untuk berproliferasi dan mengeluarkan lebih banyak salinan
reseptor). Teori instruksional mengatakan bahwa reseptor anti gen membentuk dirinya
menjadi antigen. Teori selektif terbukti benar.
Kesulitan: 3
Petunjuk: Ada komponen seluler dan humoral pada respon imun adaptif e.
9. Manakah dari berikut ini yang merupakan patogen jamur?
A. Vibrio cholerae
B. Jurusan Leishmania
C. Virus polio
D. kandida albikan
e. Bordetella pertusis
Jawaban: D
Bagian: Konsep Penting untuk Memahami Respon Imun Mamalia Kesulitan: 1
Petunjuk: Ragi adalah jamur.
10. Manakah dari jenis sel berikut yang PALING sering dikaitkan dengan pengenalan antigen
yang ditemukan di dalam sel?
A. Makrofag
B. sel B
C. sel Th
D. CTL
E. Antibodi
Jawaban: D
Bagian: Konsep Penting untuk Memahami Respon Kekebalan Mamalia
Kesulitan: 1
Petunjuk: Virus ditemukan di dalam sel.
11. Manakah dari kelas reseptor permukaan sel berikut yang secara langsung
dikodekan dalam germline?
A. TCR
B. BCR
C. PRR
D. Antibodi
E. Semua dari di atas
Jawaban: C
Kesulitan: 1
Petunjuk: Beberapa reseptor dihasilkan secara acak, bukan dikodekan dalam germline.
12. Apa mekanisme sentral untuk membangun toleransi diri?
A. Sel T dan sel B yang reaktif sendiri terbunuh selama perkembangan.
B. Individu yang memiliki sistem kekebalan yang merespons antigen sendiri tidak
dapat bertahan hidup untuk bereproduksi.
C. Sel kekebalan yang bereaksi terhadap self-antigen dimatikan saat mereka
mengenali jaringan sendiri.
D. Sitokin penekan imun tertentu dipertahankan dalam jaringan untuk meredam
respons imun reaktif otomatis.
E. Jaringan perifer memiliki mekanisme untuk membunuh sel T atau B yang
meresponsnya.
Jawaban: A
Bagian: Konsep Penting untuk Memahami Respon Imun Mamalia Kesulitan: 1
Petunjuk: Toleransi sentral berkembang seiring dengan pematangan sel.
13. Lengkapi tabel berikut dengan membandingkan dan mengontraskan respon imun
bawaan dan adaptif.
Imunitas bawaan Imunitas Adaptif
Dimediasi oleh sel apa?
Apa yang mereka kenali?
Bagaimana reseptor dikodekan?
Mengapa mereka tidak bisa mengendalikan semua infeksi sendirian?
Apa yang mereka lakukan sebagai respons terhadap antigen?
Menjawab:
Imunitas bawaan Imunitas Adaptif
Dimediasi oleh sel apa? Makrofag, sel NK, neutrofil, sel mast e osinofil sel T dan sel B
Apa yang mereka kenali? Pola patogen Epitop spesifik
Bagaimana reseptor dikodekan? Germline Mengatur ulang segmen gen
Mengapa mereka tidak bisa mengendalikan semua infeksi sendirian? Patogen berevolusi
mekanisme melarikan diri ms Membutuhkan waktu terlalu lama untuk berkembang
Apa yang mereka lakukan sebagai respons terhadap antigen? Menelan dan
menghancurkan, menginduksi peradangan Menghasilkan antibodi, membunuh sel yang
terinfeksi
Kesulitan: 3
Petunjuk: Tinjau Tabel 1-4.
14. Apa ciri-ciri peradangan? Mendeskripsikan karakteristik fisik seseorang yang
mengalami respons inflamasi.
Jawab: Kemerahan, bengkak, panas, nyeri. Seseorang yang mengalami peradangan
mungkin mengalami pembengkakan lokal dan kemerahan atau gatal, atau mungkin
mengalami pingsan karena penurunan tekanan darah jika lebih parah.
Kesulitan: 2
Petunjuk: Banyak orang mengalami peradangan sebagai respons terhadap gigitan serangga.
15. Manakah dari berikut ini yang TERBAIK menggambarkan kemokin?
A. Reseptor membran yang mendeteksi keberadaan pembawa pesan terlarut di
lingkungan
B. Protein larut yang merekrut sel spesifik ke suatu area
C. Utusan kimia yang menginduksi diferensiasi sel
D. Faktor transkripsi yang menginduksi ekspresi gen yang terlibat dalam adhesi sel
E. Molekul adhesi yang mengikat bagian dalam pembuluh darah
Jawaban: B
Bagian: Konsep Penting untuk Memahami Respon Kekebalan Mamalia Kesulitan: 2
Petunjuk: Kemokin adalah jenis sitokin tertentu.
16. Manakah dari pernyataan berikut yang TERBAIK membedakan respons imun
bawaan dan adaptif?
A. Respons bawaan lebih kuat selama respons primer dan kurang penting selama
respons sekunder, sedangkan respons adaptif kurang kuat selama respons primer dan lebih
kuat selama respons sekunder.
B. Respons bawaan lebih lemah selama respons primer dan lebih kuat selama
respons sekunder, sedangkan respons adaptif lebih kuat selama respons primer dan lebih
lemah selama respons sekunder.
C. Respons bawaan lebih lambat dan lebih lemah daripada respons adaptif.
D. Respons adaptif lebih lambat dan lebih lemah daripada respons bawaan.
E. Respons adaptif diperlukan untuk respons imun yang efektif, sementara di
tanggapan nate tidak diperlukan.
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Respons bawaan dan adaptif saling terkait.
17. Benar atau salah? Respons imun bawaan dan adaptif sebagian besar bekerja
secara independen satu sama lain.
Jawaban: Salah
Petunjuk: Bagaimana tanggapan adaptif dimulai?
18. Bagaimana sel memori berkembang?
A. Setelah infeksi ulang, pusat memori di otak mengirim sinyal ke panah tulang m
untuk menginduksi diferensiasi sel-T dan sel-B.
B. Sel T dan sel B dari respon primer bertahan dan menjadi aktif kembali.
C. Sel bawaan dilatih untuk mengaktifkan sel T dan sel B baru lebih cepat dengan
infeksi sekunder.
D. Sel T dan sel B dari infeksi primer perlahan-lahan bermutasi pada reseptor mereka
dari waktu ke waktu, menyiapkan diri mereka sendiri untuk respons sekunder.
E. Sel bawaan memodifikasi reseptor permukaan sel mereka untuk mempersiapkan
ion reinfeksi.
Jawaban: B
Petunjuk: Sel memori berasal dari sel efektor.
19. Manakah dari berikut ini yang merupakan contoh TERBAIK dari reaksi
hipersensitivitas?
A. Sel T merespons virus flu dengan penuh semangat
B. Sel B gagal merespons HIV sehingga memungkinkannya bereplikasi di luar kendali
l
C. Peradangan saluran udara sebagai respons terhadap serbuk sari
D. Anemia akibat kekurangan zat besi
E. Sel T menyerang selubung mielin saraf yang mengakibatkan kelumpuhan.
Jawaban: C
Bagian: Baik, Buruk, dan Jelek dari Sistem Kekebalan Tubuh
Kesulitan: 2
Petunjuk: Reaksi hipersensitivitas terjadi sebagai respons terhadap antigen jinak yang
umum.
20. Hipotesis kebersihan berpendapat bahwa ada hubungan antara kondisi lingkungan
dan respon imun tertentu yang tidak tepat. Jika Anda adalah pendukung hipotesis
kebersihan, rekomendasi apa yang akan Anda buat untuk membuat orang lebih sehat?
Menjawab: Paparkan anak-anak pada antigen yang lebih umum ditemukan di tanah dan di
luar ruangan. Kurangi penggunaan antimikroba.
Kesulitan: 3
Petunjuk: Hipotesis ini menunjukkan bahwa kondisi higienis telah menyebabkan respon imun
menjadi condong ke arah alergi.
21. Penyakit HIV adalah a/an:
A. penyakit autoimun.
B. penyakit hipersensitivitas.
C. defisiensi imun.
D. kelainan genetik.
E. reaksi alergi.
Jawaban: C
Kesulitan: 1
Petunjuk: Orang dengan penyakit HIV lebih sering sakit daripada biasanya.
22. Memprediksi hasil dari imunosupresi yang berkaitan dengan perkembangan kanker.
A. Individu yang mengalami imunosupresi memiliki risiko kanker yang lebih rendah
karena sitokin yang diproduksi oleh sistem kekebalan menginduksi kanker.
B. Individu yang mengalami imunosupresi memiliki risiko kanker yang lebih rendah
karena mereka lebih mungkin tertular penyakit menular.
C. Individu yang mengalami imunosupresi berisiko lebih tinggi terkena kanker karena
sistem kekebalan tubuh mengenali dan menghancurkan sel kanker.
D. Individu yang mengalami imunosupresi memiliki risiko kanker yang lebih tinggi
karena mereka memiliki lebih banyak mikroba yang merusak jaringan inang.
E. Bukan dari salah satu di atas.
Jawaban: C
Kesulitan: 3
Petunjuk: Sel T dapat mengenali protein inang yang dimodifikasi.
23. Apa yang terjadi ketika seseorang menerima transplantasi jaringan dari individu
yang tidak berkerabat?
A. Itu tuan rumah^s limfosit memasuki jaringandan menjadi
tertekan.
B. Itu tuan rumah^s limfosit memasuki jaringan dan menjadi aktif.
C. Itu tuan rumah^s limfosit yang bereaksi terhadap cangkok
jaringan dihapus di t
himus.
D. Limfosit donor menekan limfosit inang, memungkinkan kelangsungan hidup
cangkok.
E. Limfosit donor menghancurkan sistem kekebalan inang.
Jawaban: B
Kesulitan: 3
Petunjuk: Orang yang menerima transplantasi sering diberi obat imunosupresif.
24. Manakah dari berikut ini yang BENAR?
A. Vaksin menyebabkanautisme.
B. Vaksin menyebabkankegemukan.
C. Vaksin menyebabkankanker.
D. Vaksin menyebabkandiabetes.
E. Bukan dari salah satu di atas
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Artikel Lancet telah ditarik kembali.
25. Kondisi di mana sistem kekebalan tubuh menyerang self-antigen dikenal sebagai
A. autoimunitas.
B. defisiensi imun. hipersensitivitas. neuroplasia.
C. Bukan dari salah satu di atas
D.
e. Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Orang dengan penyakit HIV lebih sering sakit daripada biasanya.
Bab 2 Sel, Organ, dan Lingkungan Mikro dari Sistem Kekebalan Tubuh
1. Semua sel darah pada manusia dewasa dapat dilacak nenek moyangnya sampai ke
bagian mana di dalam tubuh?
A. Timus
B. Sumsum tulang
C. Kelenjar getah bening
D. tambalan Peyer
E. Tak satupun daridi atas
Jawaban: B
Bagian: Sel Sistem Kekebalan Tubuh
Kesulitan: 1
Petunjuk: Manakah dari yang di atas yang merupakan reservoir sel punca?
2. Sebuah pluripotensitangkai sel bisa melakukan yang mana dari berikut ini?
A. Membedakanke dalamterbatas jumlah jenis sel yang berbeda
B. Membedakanke dalam jenis apa pun sel yang ditemukan pada orang
dewasa
C. Membagi tak terhingga berkali-kali
D. Semua yang di atas
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Sel punca pluripoten tidak selalu merupakan sel totipoten.
3. Manakah dari berikut ini yang merupakan sel punca berpotensi majemuk yang
menghasilkan sel darah penuh?
A. No table of contents entries found.
B. Bukan dari salah satu di atas
Jawaban: D
Bagian: Sel Sistem Kekebalan Kesulitan: 3
Petunjuk: Salah satu dari jenis sel yang terdaftar memunculkan tiga lainnya, yang, pada
gilirannya, menimbulkan heterogenitas seluler dalam darah.
4. Dari Manakah dari sel punca berikut yang berasal dari sel NK?
A. CLP
B. CMP
C. CEP
D. Keduanya A Dan B
e. Tidak adadari itu di atas
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Ketahui sel punca mana yang memunculkan efektor mana; DC itu rumit.
5. Dari yangdari sel punca berikut berasal dari DC?
B. No table of contents entries found.
C. Tidak ada di atas
Jawaban: D
Kesulitan: 2
A. Dari yangdari sel punca berikut berasal dari trombosit?
Jawaban: C
Kesulitan: 2
B. Dari yangdari sel punca berikut berasal dari eosinofil?
C. No table of contents entries found.
D. Tidak ada di atas
Jawaban: B
Kesulitan: 2
8. Dari yangdari sel punca berikut merupakan turunan sel T helper (TH)?
Jawaban: A
Kesulitan: 2
9. Dari sel induk manakah monosit berikut berasal?
A. CLP
B. CMP
C. CEP
D. Baik A maupun B
e. Bukan dari salah satu di atas
Menjaw B
ab:
Kesulitan: 2
10. Dari yang darisel punca berikut ini berasal dari sel darah merah?
B. Tidak ada di atas
Jawaban: C
Kesulitan: 2
11. Tingkat ekspresi gen apa yang diatur oleh faktor-faktor seperti Notch1, GA TA-2 dan
Bmi-1?
A. Replikasi
B. Transkripsi
C. pemrosesan RNA
D. Terjemahan
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: Banyak program diferensiasi sel dalam sistem kekebalan diatur oleh regulator
utama yang berfungsi sejak awal ekspresi gen.
12. Silsilah sel kekebalan mana yang merupakan garis pertahanan pertama melawan
infeksi?
A. Limfoid
B. Eritroid
C. Myeloid
D. Semua yang di
e. atas
Jawaban: C
Kesulitan: 1
Petunjuk: Granulosit adalah penanggap pertama yang penting; dari nenek moyang seperti
apa mereka berkembang?
13. Manakah dari berikut ini yang TIDAK diturunkan dari progenitor limfoid yang umum?
A. sel T
B. sel NK
C. sel B
D. Eosinofil
E. Semua dari di atas diturunkan dari nenek moyang limfoid umum.
Jawaban: D
Kesulitan: 1
Petunjuk: Salah satu pilihan berkembang dari CMP.
14. Manakah dari granulosit berikut yang mengandung histamin di dalam granulanya?
A. Neutrofil
B. Eosinofil
C. Basofil
D. Baik B maupun C
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Hanya satu dari jenis yang tercantum di atas yang menampilkan histamin di dalam
butirannya.
15. Manakah dari berikut ini yang TIDAK benar tentang monosit?
A. Mereka terdiri antara 5 ^ 10% dari leukosit yang bersirkulasi.
B. Mereka memiliki kemampuan untuk berdiferensiasi menjadi makrofag atau sel
dendritik
ls.
C. Mereka dapat dibagi lagi menjadi monosit inflamasi dan patroli monocy tes.
D. Mereka dapat menimbulkan trombosit.
E. Semua hal di atas benar.
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Salah satu pernyataan tidak benar; jenis sel apa yang diturunkan dari monosit?
16. Manakah dari jenis sel berikut yang bertanggung jawab untuk sekresi
imunoglobulin?
A. TH1
B. TH2
C. TH17
D. TFH
e. Sel plasma
Jawaban:E
Kesulitan: 2
Petunjuk: Jenis limfosit mana yang bertanggung jawab untuk mengatur respons imun; yang
berspesialisasi dalam produksi antibodi spesifik antigen?
17. Manakah dari jenis sel berikut yang bertanggung jawab untuk mengatur respons
terhadap patogen intraseluler?
A. TH1
B. TH2
C. TH17
D. TFH
E. Plasma sel
Jawaban: A
Kesulitan: 2
18. Manakah dari jenis sel berikut yang bertanggung jawab untuk mengaktifkan sel B di
pusat germinal?
A. TH1
B. TH2
C. TH17
D. TFH
e. Sel plasma
Jawaban: D
Kesulitan: 2
19. Manakah dari jenis sel berikut yang bertanggung jawab untuk mengatur respons
terhadap patogen ekstraseluler yang dominan?
A. TH1
B. TH2
C. TH17
D. TFH
e. Sel plasma
Jawaban: B
Kesulitan: 2
20. Manakah dari jenis sel berikut yang mengeluarkan IL-17 dan mungkin berperan
dalam respons antijamur?
A. TH1
B. TH2
C. TH17
D. TFH
e. Sel plasma
Jawaban: C
Kesulitan: 2
21. Manakah dari populasi limfosit T efektor berikut yang diproduksi melalui aktivasi sel
T naif melalui antigen yang disajikan dalam MHC Kelas I?
C. TH2
D. TH17
E. Tidak ada di atas
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Pilihan mana yang berasal dari sel T naif CD8+?
22. Manakah dari jenis limfosit T efektor berikut yang mampu menghambat respons
imun terhadap antigen yang dikenali dengan reseptor sel T (TC R)?
A. TH1
B. Treg
C. TH2
D. TH17
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: Sel mana yang terdaftar merangsang elemen spesifik dari respon imun?
23. Manakah dari keturunan CLP berikut yang bertindak dalam respons imun bawaan?
A. sel T
B. sel NK
C. sel B
D. Sel plasma
Jawaban: B
Bagian: Sel Sistem Kekebalan Kesulitan: 1
Petunjuk: Jenis sel manakah yang tidak mengatur respon imun atau mengeluarkan
antibodi?Manakah dari berikut ini yang TIDAK dianggap sebagai jaringan limfoid
24.
primer?
A. Menguras kelenjar getah bening
B. Timus
C. tambalan Peyer
D. Pilihan A dan C bukan jaringan limfoid primer.
e. Tak satu pun di atas adalah jaringan limfoid primer.
Menja : D
wab Organ Limfoid Primer^Tempat Sel Kekebalan Berkembang
Bagian:
Kesulitan: 2
Petunjuk: Bagaimana jaringan limfoid primer dan sekunder berbeda secara fungsional; apa
yang terjadi pada masing-masing jaringan yang terdaftar?
25. Pada mamalia, perkembangan sel-T terjadi di ______________, sedangkan sel-B
perkembangan terjadi terutama di _____________________.
A. timus; bursa Fabricius
B. tulang sumsum; kelenjar getah bening mesenterika
C. tulangsumsum; timus
D. timus; tulang sumsum
E. Tidak ada di atas
Jawaban: D
Bagian: Organ Limfoid Primer^Tempat Sel Kekebalan Berkembang
Kesulitan: 2
Petunjuk: Sel B (dan reseptor spesifik antigennya) berkembang di tempat yang berbeda
pada mamalia dibandingkan pada burung.
26. Saat thymocytes berkembang, mereka diklasifikasikan berdasarkan keadaan
reseptor sel-T mereka dan yang mana dari berikut ini?
A. Kelas MHC mana yang mereka ekspresikan di permukaannya
B. Keadaan rantai berat dan ringan imunoglobulin di permukaannya
C. Kehadiran protein koreseptor CD4 dan CD8 pada permukaannya
D. Ekspresi faktor transkripsi, FoxP3
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Manakah dari faktor di atas pada permukaan sel T yang penting untuk fungsi sel
T?
27. Saat memasuki timus, timosit diklasifikasikan sebagai ganda ____________________
berkaitan dengan koreseptor; sebelum keluar sebagai sel T naif dan positif tunggal, mereka
melewati periode di mana mereka berlipat ganda _______________________________.
A. positif; negatif
B. negatif; positif
C. Keduanya benar.
D. Tak satu pun dari ini benar.
E. Keadaan ekspresi koreseptor tidak berubah di timus.
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: Ekspresi gen koreseptor berubah selama perkembangan timosit.
28. Kontraksi manakah dari jenis otot berikut yang bertanggung jawab untuk mendorong
getah bening melalui sistem limfatik?
A. Jantung
B. Kerangka
C. Mulus
D. Baik B maupun C
E. Tak satupun dari di atas
Jawaban: D
Bagian: Organ Limfoid Sekunder^Di mana Respon Kekebalan Dimulai Kesulitan: 2
Petunjuk: Getah bening tidak didorong melalui tubuh dengan cara yang sama seperti darah.
29. Limfosit naif memasuki jaringan limfoid sekunder melalui struktur yang mana?
A. Aferen limfatik
B. Eferen limfatik
C. HEV
D. Marjinal sinus
Jawaban: C
Bagian: Organ Limfoid Sekunder^Tempat Respons Kekebalan Dimulai
Kesulitan: 2
Petunjuk: Limfosit masuk melalui rute yang berbeda dari antigen.
30. Manakah dari berikut ini yang tampaknya TIDAK menggunakan sistem FRCC
sebagai
sarana utama miliknya
untuk diperdagangkan melalui kelenjar getah
A.bening? sel B
B. sel T
C. Antigen bebas yang masuk melalui sitokin dan kemokin limfatik aferen
D. Tidak satu pun dari yang di atas menggunakan sistem FRCC.
e.
Jawaban: A
Bagian: Organ Limfoid Sekunder^Tempat Respons Kekebalan Dimulai
Kesulitan: 3
Petunjuk: Bagaimana sistem FRCC membantu molekul dan sel bergerak melalui kelenjar
getah bening?
Bab 3 Reseptor dan Pensinyalan: Reseptor Sel-B dan T
1. Manakah dari jenis ikatan berikut ini yang PALING TIDAK mungkin terjadi dalam interaksi
reseptor r-ligan?
A. ionik menjalin kedekatan
B. Ikatan kovalen
C. Ikatan hidrogen
D. Interaksi hidrofobik
E. ionik menjalin kedekatan
Jawaban: B
Bagian: Interaksi Reseptor-Ligan
Kesulitan: 2
Petunjuk: Sebagian besar interaksi ligan reseptor dapat terganggu dengan konsentrasi
garam yang tinggi.
2. Ka, konstanta asosiasi, adalah ukuran dari Manakah dari berikut ini?
A. Itu konsentrasi ligan yang tidak terikat
B. Itu konsentrasi reseptor yang tidak terikat
C. Itu afinitas reseptor untuk ligan
D. Itu ukuran reseptor relatif terhadap ligan
E. Itu jumlah ligan untuk setiap reseptor
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Ini adalah rasio konstanta laju asosiasi terhadap konstanta laju disosiasi.
3. Reseptor yang multivalen cenderung mengikat ligannya lebih kuat
daripada reseptor dengan situs pengikatan tunggal. Apa istilah yang digunakan untuk
menggambarkan fenomena ini?
A. Kegemaran besar
B. Valensi
C. Afinitas
D. Daya tarik
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Afinitas diperhitungkan dalam perhitungan aviditas.
4. Manakah dari yang TERBAIK berikut ini yang menjelaskan bagaimana sitokin
dilepaskan dari sel T yang teraktivasi?
A. Sitokin dilepaskan di dekat tempat reseptor sel-T berada berkerumun.
B. Sel T melepaskan sitokin di sisi sel yang berlawanan dengan MTOC in Hai
lebih efisien mendistribusikan respons di sekitar sel.
C. Sel T melepaskan sitokin merata di sekitar sel.
D. Sitokin dilepaskan di semburan singkat dari pra-dibentuk vesikel penuh
dari
sitokin.
E. Sitokin dilepaskan ke arah mana pun MTOC kebetulan menghadapi ligasi TCR.
Jawaban: A
Kesulitan: 1
Petunjuk: MTOC mengarahkan aparatus sekretori menuju reseptor sel-T.
5. Reseptor yang dimerisasi pada pengikatan ligan sering mengandung
Saya
n domain sitoplasma mereka.
A. tirosin kinase
B. daerah hidrofobik
C. protease
D. daerah pengikat logam
E. lipatan imunoglobulin besar
Jawaban: A
Bagian: Strategi Umum yang Digunakan di Banyak Jalur Pensinyalan
Kesulitan: 1
Petunjuk: Pensinyalan sering dimulai dengan penambahan fosfat.
6. Bagian dari domain sitoplasma dari banyak reseptor imun adalah target untuk
fosforilasi. Domain-domain ini dikenal sebagai:
A. domain GRB.
B. ITAM.
C. ritsleting leusin motif.
D. domain SOS.
Jawaban: B
Kesulitan: 1
Petunjuk: Aktivasi menginduksi fosforilasi.
7. Rakit lipid adalah daerah yang sangat teratur dari membran sel yang enr
masuk:
A. lemak tak jenuh.
B. kolesterol.
C. protein metabolik.
D. clathrin.
E. tubulin.
Jawaban: B
Kesulitan: 1
Petunjuk: Rakit lipid lebih kaku daripada bagian membran lainnya.
8. Manakah dari berikut ini yang merupakan cara mapan bahwa fosforilasi tirosin
secara langsung memengaruhi jalur pensinyalan?
A. Menginduksi aktivitas kinase

B. Merekrut enzim melalui domain SH2
C. Membuka saluran kalsium
D. Baik a dan b
E. Baik b dan c
Jawaban: D
Kesulitan: 1
Petunjuk: Second messenger yang larut berikatan dengan saluran kalsium pada retikulum
endoplasma.
9. Manakah dari berikut ini yang merupakan hubungan yang BENAR?
A.PIP2 = PIP3 ^ DAG
B. PIP2 = IP3 + DAG
C. PLC PIP2+ PIP3
D. DAG PIP2+ PIP3
e. PIP3 = IP3 + PIP2
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: PLC-?? memotong PIP2 yang mengarah ke sinyal hilir.
10. Faktor transkripsi manakah yang ditranslokasikan ke nukleus di hilir aktivasi
kalmodulin?
A. NF-?
B. NFA
C. STA
D. STA
e. STA
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: Kalsineurin bekerja pada faktor transkripsi ini.
11. protein G:
A. mengikat GTP.
B. dephosphrylate ITAM.
C. adalah faktor transkripsi.
D. menurunkan respon imun.
E. adalah molekul adhesi.
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Protein G sering dikaitkan dengan membran.
12. Manakah dari berikut ini yang bertanggung jawab atas ekspresi IL-2 dalam
sel T?
A. NF-?B
B. NFAT
C. AP1
D. Baik A maupun B
e. Semua yang di atas
Jawaban:E
Kesulitan: 2
Petunjuk: Promotor IL-2 memiliki banyak situs pengikatan faktor transkripsi.
13. Domain imunoglobulin terdiri dari:
A. seri? heliks terikat bersama oleh interaksi hidrofobik di rantai samping mereka.
B. ? heliks bergantian dengan lembaran berlipat paralel.
C. lembaran anti-paralel ?-lipit dilipat dan distabilkan oleh interaksi hidrofobik.
D. kompak, paralel? lembaran membentuk struktur barel.
E. ? heliks yang disatukan oleh pengulangan leusin.
Jawaban: C
Bagian: Struktur Antibodi
Kesulitan: 2
Petunjuk: Promotor IL-2 memiliki banyak situs pengikatan faktor transkripsi.
14. Pada gel di bawah ini, pita manakah yang Anda harapkan dapat mengikat antigen?
A. A
B. B
C. C
D. D
e. A, B, dan C
Jawaban:E
Kesulitan: 3
Petunjuk: Domain Fab mengikat antigen.
15. Antibodi terdiri dari:
A. dua rantai berat identik dan dua rantai ringan identik.
B. sebuah ? rantai, a??rantai, sebuah ? rantai, dan a ? rantai.

C. dua ? rantai, sebuah ?rantai, dan ? rantai.
D. dua ? rantai, sebuah ?rantai, dan ??rantai.
E. salah satu ? rantai atau ??rantai, ? rantai DanA ? rantai.
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Antibodi berbentuk seperti Y.
16. Manakah dari isotipe antibodi berikut yang terbesar?
A. IgM
B. IgG
C. IgA
D. IgE
E. IgD
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Beberapa isotipe adalah multimer.
17. Idiotipe antibodi merujukke:
A. jenis wilayah Fc yang dikandungnya.
B. urutan CDR-nya.
C. Bentuk alelik Ii.
D. apakah itu membran melompat atau disekresikan.
E. molekul aksesori mana yang berasosiasi dengannya.
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: Idiotipe antibodi menentukan antigen apa yang diikatnya.
18. Rantai karbohidrat yang melekat pada domain CH2 dari IgA, IgD, dan IgG adalah
dipercaya untuk:
A. memungkinkan kontak yang lebih dekat antara rantai mitra.
B. memberikan stabilitas pada molekul yang menghasilkan suhu desaturasi yang
zaman.
C. mencegah degradasi protease.
D. menyediakan ruang untuk pengikatan protein komplemen. meningkatkan afinitas
e. pengikatan untuk antigen.
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Molekul imun lain berinteraksi dengan domain CH2.
19. Apakah imunoglobulin disekresikan atau terikat membran secara langsung
ditentukan oleh:
A. urutan DNA di lokus Ig.
B. penyambungan mRNA.
C. itu jenis sel B yang memproduksinya.
D. DNA penyusunan kembali.
E. GPI jangkar.
Jawaban: B
Kesulitan: 3
Petunjuk: Mekanisme ini berbeda dari yang menentukan pengikatan antigen.
20. Reseptor yang mengikat daerah konstan antibodi dikenal sebagai:
A. reseptor sel B.
B. reseptor sel-T.
C. reseptor idiotipe.
D. reseptor seperti tol.
E. reseptor Fc.
Jawaban:E
Kesulitan: 2
Petunjuk: Bagian antibodi mana yang mengandung daerah konstan?
21. Sejumlah besar antibodi monoklonal dalam serum mig individu
ht menjadi indikator:
A. infeksi.
B. Defisiensi sel-T.
C. penyakit autoimun.
D. myeloma.
e. menekankan.
Jawaban: D
Bagian: Transduksi Sinyal dalam Sel B
Kesulitan: 3
Petunjuk: Bagaimana Anda mendapatkan antibodi monoklonal?
22. Manakah dari berikut ini yang TERBAIK untuk menghabiskan seluruh kelas tibodi?
A. Anti-idiotipe antibodi
B. Anti-isotipeantibodi
C. Anti-CD19
D. Anti-CD4
E. Anti-CD8
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: Bagaimana Anda mendapatkan antibodi monoklonal?
23. Manakah dari TERBAIK berikut ini yang menjelaskan mengapa imunoglobulin
permukaan sulit untuk mentransduksi sinyal ke dalam sel setelah pengikatan antigen?
A. Dibutuhkan antigen dua kali lebih banyak untuk merangsang sel karena setiap
antibodi memiliki dua tempat pengikatan antigen.
B. Domain sitoplasma Ig permukaan hanya memiliki tiga asam amino.
C. Aku g? adalah terdefosforilasi dengan cepat.
D. Ig adalah orang yang tidak fleksibel molekul.
E. Semua dari di atas.
Jawaban: B
Kesulitan: 3
Petunjuk: Apa yang mentransmisikan sinyal ke dalam sel?
24. Daerah TCR dan BCR yang sangat bervariasi dalam urutan asam amino dikenal
untuk:
A. mengikat antigen.
B. menempel pada protein terdenaturasi.
C. meliputi membran plasma.
D. mengikat protein adaptor.
E. menjadi terfosforilasi.
Jawaban: A
Kesulitan: 3
Petunjuk: Apa yang terjadi bila urutan asam amino berubah dalam protein?
25. Manakah dari berikut ini yang mengandung ITAM PALING BANYAK?
B. TCR?
C. TCR?
Jawaban: C
Bagian: Reseptor dan Pensinyalan Sel-T
Kesulitan: 3
Petunjuk: Ini adalah rantai dengan domain sitoplasma terpanjang.
26. CD4 berikatan dengan:
A. TCR?
B. TCR?
C. MHC kelas I
D. MHC kelas II
e. CD8
Jawaban: D
Bagian: Reseptor dan Pensinyalan Sel-T
Kesulitan: 3
Petunjuk: Ini hanya diekspresikan pada APC profesional.
27. Komponen spesifik antigen dari reseptor sel B adalah:
A. ITAM.
B. CD19.
C. Aku g?/??
D. CD21.
E. Lyn.
Jawaban: C
Kesulitan: 3
Petunjuk: Itu tidak terlibat dalam pensinyalan.
Bab 4 Reseptor dan Pensinyalan: Sitokin dan Kemokin
1. A(n) __________adalah molekul yang digunakan oleh sel-sel kekebalan untuk komunikasi.
A. kemoatraktan
B. kemokin
C. interleukin sitokin
e.
Jawaban:E
Bagian: Pendahuluan
Kesulitan: 1
Petunjuk: Sel kekebalan menggunakan beberapa jenis sel untuk berkomunikasi,
mengaktifkan, dan mengatur satu sama lain.
2. Manakah dari berikut ini yang BUKAN merupakan sifat sitokin?
A. Menginduksi apoptosis (diprogramkematian sel)
B. Menginduksi motilitas sel
C. Molekul pensinyalan yang terikat membran
D. Molekul pensinyalan yang larut
E. Regulasi transkripsi
Jawaban: B
Bagian: Pendahuluan
Kesulitan: 2
Petunjuk: Sitokin mengatur aktivasi dan regulasi sel.
3. bertanggung jawab untuk merekrut sel-sel kekebalan ke lokasi tertentu
n dalam tubuh, organ, atau jaringan.
A. Kemokin
B. Imunoglobulin
C. protein G
D. Reseptor
Jawaban: A
Bagian: Pendahuluan
Kesulitan: 2
Petunjuk: Kemokin adalah jenis kemoatraktan khusus untuk sistem kekebalan tubuh.
4. Aktivitas sebagian besar sitokin paling baik digambarkan sebagai:
A. autokrin.
B. parakrin.
C. kelenjar endokrin.
D. Baik A dan B
E. Baik B maupun C
Jawaban: D
Bagian: Pendahuluan
Kesulitan: 1
Petunjuk: Sebagai aturan umum, sitokin merangsang dirinya sendiri atau sel tetangga.
5. Membedakan antara endokrin, parakrin, dan autokrin. Berikan contoh sitokin yang
menunjukkan aktivitas tersebut. (Sitokin yang berbeda dapat dicantumkan untuk setiap
istilah.)
Jawaban: Lihat tabel di bawah ini.
Autokrin Parakrin Kelenjar

endokrin
Definisi Sinyal merangsang sel yang mengeluarkan sinyal (self-stimulatio
N) Sinyal merangsang sel tetangga Sinyal merangsang sel di anothe
r organ; melewati aliran darah sebelum mengikat reseptor
Contoh IL-2 (diferensiasi sel-T menjadi Ts memori dan Ts sitotoksik [CTL])
IL-2 (merangsang proliferasi sel B, misalnya, organ imun sekunder^ kelenjar getah
bening, limpa) IL-2 (menyebabkan aktivasi sel NK yang mungkin ada di dekat atau jauh)
Bagian: Pendahuluan
Kesulitan: 3
Petunjuk: Sitokin berfungsi untuk merangsang diri sendiri, sel tetangga, dan sel yang jauh.
6. Apa yang menentukan apakah sel tertentu akan ditindaklanjuti oleh sitokin?
A. Konsentrasi lokal yang tinggi dari molekul sitokin
B. Lokasi sel yang melepaskan sitokin
C. Ada atau tidak adanya reseptor sitokin
D. Dua sitokin berbeda mengikat sel penerima
E. Baik A maupun C
Jawaban: C
Bagian: Sifat Umum Sitokin dan Kemokin
Kesulitan: 1
Petunjuk: Semua sinyal kimiawi harus dideteksi oleh molekul reseptor.
7. IL-2 bekerja pada beberapa tipe sel sehingga mengatur banyak proses imun
S. IL-2 dikatakan:
A. bermusuhan.
B. diinduksi kaskade.
C. pleiotropik.
D. berulang.
E. sinergis.
Jawaban: C
Kesulitan: 1
Petunjuk: Sitokin yang memiliki satu target bersifat monotropik, sedangkan sitokin dengan
banyak target bersifat pleiotropik.
8. Anda adalah anggota baru dari lab penelitian pascasarjana. Penelitian Anda adalah untuk
mempelajari efek dari novel sitokin TNF-mu (TNF-µ). Selama penelitian Anda, Anda
menemukan bahwa TNF-µ menginduksi pematangan monosit, menghambat perkembangan
eosinofil, dan memulai kaskade pensinyalan yang mendorong pelepasan histamin. Istilah
apa yang paling menggambarkan aksi TNF-µ pada eosinofil?
A. Bermusuhan
B. Cascade diinduksi
C. Pleiotropik
D. Berulang
E. Sinergis
Jawaban: A
Kesulitan: 3
Petunjuk: Penghambatan adalah bentuk antagonisme.
9. Proliferasi sel B dipicu oleh IL-2, IL-4, dan IL-5. Masing-masing sitokin e ini
disekresikan oleh sel TH yang diaktifkan sehingga aksinya adalah:
A. bermusuhan.
B. diinduksi kaskade.
C. pleiotropik.
D. berulang.
E. sinergis.
Jawaban: D
Kesulitan: 1
Petunjuk: Beberapa sinyal untukacara yang sama adalah didefinisikan
sebagai imunologi redundansi.
10. Manakah dari berikut iniadalah sebuah contoh antagonisme?
A. IL-2 merangsang sel-Bproliferasisehingga antibodi diproduksi.
B. IL-4 menyebabkan sel Bmembedakanmenjadi plasma dan memori sel.
C. IL-4 dan IL-5 menyebabkan pergantian kelas imunoglobulin yang disekresikan oleh
sel plasma a.
D. IFN-? mencegah pergantian kelas dalam sel plasma dengan mengikat IL-4.
E. IL-12 merangsang aktivasi sel TH.
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Antagonisme memblokir reseptor atau menghambat jalur pensinyalan.
11. Kemokin sering menunjukkan redundansi dalam pensinyalannya. Mengapa
redundansi dapat bermanfaat pada organisme multisel untuk memulai respons imun
tertentu?
A. Respon imun dapat diatur ke atas atau ke bawah berdasarkan berapa banyak
kemokin yang dilepaskan.
B. Menerima banyak sinyal memungkinkan pemeriksaan ulang sebelum respons
kekebalan dimulai.
C. Beberapa sinyal menargetkan banyak sel dan tidak spesifik.
D. Sel yang tidak aktif tidak mengikat sinyal kemokin.
E. A, B, dan C
Jawaban:E
Kesulitan: 3
Petunjuk: Redundansi mengulangi sinyal kimia tertentu menggunakan lebih dari satu jalur
pensinyalan.
12. Sitokin dikelompokkan ke dalam keluarga fungsional. Berapa banyak famili cytokines
yang teridentifikasi hingga saat ini?
B. Lebih dari 100
Jawaban: B
Bagian: Enam Keluarga Sitokin dan Molekul Reseptor Terkait
Kesulitan: 1
Petunjuk: Ada enam keluarga reseptor sitokin.
13. Keluarga sitokin mana yang bertanggung jawab untuk mempromosikan
peradangan?
A. keluarga kemokin
B. keluarga hematopoietin
C. Keluarga interferon
D. Interleukin 1 keluarga
e. Keluarga Faktor Nekrosis Tumor
Jawaban: D
Kesulitan: 1
Petunjuk: Interleukin terlibat dengan peradangan.
14. IRAK adalah kinase teraktivasi reseptor sitokin yang mengikat MyD88 dan TRAF6.
Kompleks IRAK-TRAF6 mengaktifkan protein TAK1 yang akan mengaktifkan kaskade MA
P kinase atau jalur NF-?B. Keluarga reseptor sitokin mana yang dapat mengaktifkan IRAK?
A. keluarga kemokin
E. Keluarga Interleukin 17
Jawaban: D
Kesulitan: 3
Petunjuk: Interleukin sering digunakan dalam jalur pensinyalan.
15. IL-2, GM-CSF, eritropoietin, prolaktin, dan IL-12 adalah perwakilan dari
f keluarga sitokin yang mana?
A. keluarga kemokin
C. keluarga interferon
E. Keluarga Interleukin 17
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: GM-CSF dan erythropoietin merangsang perkembangan sel darah.
16. Keluarga sitokin manakah yang pertama kali ditemukan?
A. keluarga kemokin
E. Keluarga Faktor Nekrosis Tumor
Jawaban: C
Kesulitan: 1
Petunjuk: Sejarah interferon.
17. Anggota interferon tipe I dan tipe III bertanggung jawab untuk mengendalikan:
A. replikasi virus di dalam sel inang.
B. Penghancuran TC sel inang yang terinfeksi virus.
C. proliferasi sel inang yang terinfeksi virus.
D. apoptosis sel inang yang terinfeksi virus.
E. Baik A maupun C
Jawaban:E
Kesulitan: 2
Petunjuk: Interferon digunakan untuk mengatur infeksi virus.
18. Famili reseptor sitokin manakah yang menggunakan famili Janus Activated Kinase
(JAK) dari tirosin kinase?
A. keluarga kemokin
D. Keluarga Interleukin 17
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: JAK kinase sering menjadi tempat masuknya virus ke dalam sel.
19. Famili sitokin manakah yang mengatur perkembangan, proliferasi, atau kematian sel
target?
A. keluarga kemokin
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: TNF dapat memicu apoptosis.
20. Keluarga sitokin ini adalah yang paling baru ditemukan dan mengandung tokin cy
yang berkontribusi pada imunitas bawaan dan adaptif.
A. keluarga kemokin
B. Keluarga interferon
C. Interleukin 1 keluarga
D. Keluarga Interleukin 17
Jawaban: D
Kesulitan: 1
Petunjuk: Interleukin mewakili divisi yang relatif baru dalam sitokin.
21. adalah protein yang menghambat aktivitas berbagai sitokin.
A. ß-blocker
B. Antagonis sitokin
C. reseptor sitokin
D. protein G
E. JAK kinase
Jawaban: B
Bagian: Antagonis Sitokin
Kesulitan: 1
Petunjuk: Antagonis memblokir jalur pensinyalan atau molekul reseptor.
22. Virus Epstein-Barr menghasilkan homolog IL-10. Apa tujuan dari homolog IL-10?
A. Homolog IL-10 berikatan dengan reseptor sel untuk mencegah virus lain
menginfeksi sel inang.
B. Homolog IL-10 berikatan dengan reseptor sel untuk mencegah sitokin memicu
respons peradangan.
C. Homolog IL-10 mengikat semua sitokin yang larut dalam plasma untuk mencegah
respons imun.
D. Homolog IL-10 berikatan dengan reseptor sel untuk memicu respons inflamasi dini.
E. Homolog IL-10 tidak berguna.
Jawaban: B
Petunjuk: Reseptor sitokin dan jalur pensinyalan mewakili tempat umum masuknya virus ke
dalam sel inang.
Kesulitan: 2
23. Virus variola, agen penyebab cacar, menghasilkan reseptor TNF terlarut. Apa
keuntungan produksi reseptor TNF untuk menghindari respons imun?
A. TNF mewakili keluarga sitokin terlarut. Dengan memproduksi reseptor terlarut yang
mengikat sitokin, maka respon efektor sitokin dihilangkan dan hanya respon imun terbatas
yang akan terjadi.
B. Reseptor TNF mengikat sel-sel sistem kekebalan dan mencegah pelepasan sitokin.
C. Reseptor TNF memblokir transkripsi di dalam sel yang terinfeksi sehingga partikel
virus baru tidak dapat dibuat.
D. Reseptor TNF berikatan dengan sel TC, mencegah lisis sel yang terinfeksi.
E. Reseptor TNF memungkinkan sel yang terinfeksi menjadi terinfeksi oleh lebih dari
satu
variola virion (partikel virus).
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Sitokin akan mengikat reseptornya atau molekul yang meniru reseptornya.
24. Syok septik disebabkan oleh:
A. faktor pembekuan.
B. sitokin yang diproduksi oleh sel yang sekarat.
C. infeksi jamur.
D. bakteri gram positif.
E. lipid A (suatu endotoksin).
Jawaban:E
Bagian: Penyakit Terkait Sitokin
Kesulitan: 2
Petunjuk: Lipid A adalah endotoksin yang dapat menimbulkan respons imun masif yang
biasanya mengalahkan sistem imun.
25. Badai sitokin, atau hipersitokinemia, adalah suatu kondisi di mana sitokin
dilepaskan yang memicu pelepasan sitokin lain untuk mengembangkan loop umpan balik
positif. Diperkirakan bahwa pandemi Influenza tahun 1917^1918 menyebabkan badai sitokin
pada korbannya. Manakah dari mekanisme berikut yang TERBAIK untuk menghentikan
putaran umpan balik positif yang diciptakan oleh badai sitokin?
A. Penggunaan antagonis terlarut untuk mengikat sitokin terlarut
B. Penggunaan antagonis terlarut untuk mengikat reseptor sitokin yang terikat
membran
C. Menginfeksi pasien dengan virus lain yang diketahui menargetkan dan membunuh
sel kekebalan
D. Mengobati pasien dengan obat yang membunuh semua sel kekebalan
E. Tidak ada yang bisa dilakukan untuk pasien.
Jawaban: B
Kesulitan: 3
Petunjuk: Untuk menghentikan loop umpan balik positif, sinyal harus diblokir saat dihapus.
Karena pemblokiran lebih mudah dalam banyak kasus daripada menghilangkan molekul
pensinyalan, antagonis adalah pilihan yang populer saat merawat loop umpan balik positif.
26. Beberapa obat telah dikembangkan selama dekade terakhir yang menargetkan dan
mengikat sitokin spesifik (misalnya, TNF-a). Apa efek kesehatan yang merugikan akibat
pemblokiran sitokin?
A. Respon imun tidak akan kuat karena jalur tertentu telah diblokir.
B. Hiperstimulasi sistem kekebalan tubuh dapat menyebabkan badai sitokin
(hypercytokinemia).
C. Jumlah energi yang berlebihan akan dibutuhkan untuk mempertahankan respon
imun ketika begitu banyak sitokin hadir sehingga pasien akan membutuhkan lebih dari
delapan jam tidur.
D. Baik A dan B adalah potensi kekhawatiran.
E. Baik B dan C adalah potensi kekhawatiran.
Jawaban: D
Bagian: Terapi Berbasis Sitokin
Kesulitan: 2
Petunjuk: Sitokin mengarahkan setiap pergerakan respon imun dari aktivasi sel ke proliferasi
dan regulasi.
27. Semua hal berikut dapat terjadi ketika menggunakan sitokin dosis rendah untuk
mengobati infeksi virus KECUALI:
A. anemia.
B. waktu pemulihan lebih cepat.
C. hiperstimulasi dari sistem imun.
D. peningkatan kemungkinan demam.
E. Tidak ada hasil yang akan terjadi.
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Sitokin selalu menghasilkan efek jika reseptornya ada.
28. Semua alasan berikut berkontribusi pada rendahnya penggunaan terapi cyt okine
saat ini dalam pengobatan, KECUALI:
A. Sitokin memiliki waktu paruh pendek, biasanya kurang dari 10 menit.
B. Sitokin mungkin terikat oleh reseptor yang larut dan tidak pernah mencapai
targetnya
sel.
C. Suntikan sitokin sering menimbulkan reaksi alergi karena kelinci membuat pabrik
sitokin yang sempurna.
D. Sitokin dapat menyebabkan respons imun yang tidak terduga atau terlalu kuat
.
E. Sitokin harus diberikan berkali-kali pada jadwal tertentu.
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Sitokin adalah molekul pensinyalan yang sangat teratur yang biasanya bekerja
pada sel sendiri atau sel tetangga.
29. Imunoterapi untuk RA (rheumatoid arthritis), penyakit Crohn, dan multiple sclerosis
bergantung pada keluarga sitokin yang mana?
A. keluarga kemokin
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Terapi interferon adalah teknologi terkini dan berkembang untuk mengobati
beberapa penyakit autoimun.
Bab 5 Kekebalan bawaan
1. Manakah dari berikut ini yang TIDAK sepenuhnya merupakan respons dari sistem
kekebalan tubuh bawaan?
A. fagositosis oleh makrofag

B. Perlindungan dari infeksi oleh kulit
C. pH rendah di perut
D. Aktivasi komplemen yang dimediasi antibodi
e. Lisis sel mikroba oleh defensin
Jawaban: D
Bagian: Pendahuluan
Kesulitan: 2
Petunjuk: Apa yang membuat antibodi?
2. Manakah dari karakteristik ini yang adaptif?
A. Respon membutuhkan waktu beberapa hari untuk berkembang
B. Menanggapi lebih cepat setelah paparan sekunder terhadap patogen
C. Reseptor patogen sangat bervariasi
D. Kenali kelas patogen yang luas
E. A, B, dan C
Jawaban:E
Bagian: Pendahuluan
Kesulitan: 1
3. Manakah dari karakteristik ini yang merupakan bawaan?

A. Ditemukan di semua tumbuhan dan hewan multiseluler
B. Reseptor dikodekan dalam germline
C. Kenali kelas patogen yang luas
D. Menanggapi lebih cepat setelah paparan sekunder terhadap patogen
E. A, B, dan C
Jawaban:E
Bagian: Pendahuluan
Kesulitan: 1
4. Campuran S. aureus dan bakteri enterik E. coli dioleskan ke kulit ujung jari seorang
sukarelawan. Relawan segera menyentuh salah satu ujung jari mereka yang telah diinokulasi
ke plat agar nutrisi #1 dan kemudian menunggu 30 menit dan menyentuh jari yang
diinokulasi berbeda ke plat agar nutrisi #2. Setelah piring diinkubasi semalaman, pola
pertumbuhan apa yang Anda harapkan akan terlihat pada piring?
A. Keduany coli dan S. aureus tumbuh di kedua lempeng.

B. Piring #1 tumbuh keduanya, sedangkan lempeng #2 hanya
C. Piring #1 tumbuh keduanya, sedangkan lempeng #2 hanya
D. Piring #1 hanya menumbuhkan S. aureus, sedangkan
e. Piring #1 hanya tumbuh E. coli, sedangkan lempeng #2
Jawaban: B
Bagian: Hambatan Anatomi terhadap Infeksi
Kesulitan: 3
Petunjuk: Kulitnya mengandung psoriasin, protein antibakteri.
5. Di mana Anda paling tidak mungkin menemukan tingkat defensin yang signifikan?
A. Paru-paru
B. Usus
C. Hati
D.kulit
E. Kandung kemih
Jawaban: C
Bagian: Hambatan Anatomi terhadap Infeksi
Kesulitan: 2
Petunjuk: Defensin ditemukan di lokasi tempat patogen pertama kali menghubungi inang.
6. Manakah dari berikut ini yang merupakan hubungan yang BENAR? _______pada
____________mengenali _________________pada _________________.
A. PRR; makrofag; PAMP; patogen
B. PRR; patogen; PAMP; makrofag
C. PAMP; makrofag; PRR; patogen
D. PAMP; neutrofil; PRR; patogen
E. PRR; makrofag; PAMP; neutrofil
Jawaban: A
Bagian: Fagositosis
Kesulitan: 2
Petunjuk: PRR ditemukan pada sel penyaji antigen.
7. Mengapa banyak opsonin multimerik?
A. Karena mereka semua berasal dari proto-opsonin yang sama
B. Karena mereka mengikat struktur berulang pada permukaan patogen
C. Sehingga mereka dapat diatur secara alosterik
D. Karena mereka harus menghubungkan reseptor pada fagosit agar terjadi fagositosis
E. Karena satu subunit mengikat patogen dan yang lainnya memiliki aktivitas enzimatik
Jawaban: B
Bagian: Fagositosis
Kesulitan: 2
Petunjuk: Reseptor multimerik memiliki beberapa tempat pengikatan yang identik.
8. Manakah dari berikut ini yang berhubungan dengan sel yang rusak atau mati?
A. Asam lisofosfatidat
B. Karbohidrat yang
C. diubah Rendah CD47
D. Annexin permukaan sel
e. I Semua hal di atas
Jawaban:E
Bagian: Fagositosis
Kesulitan: 2
Petunjuk: Membran sel berubah secara radikal selama apoptosis.
9. Manakah dari berikut ini yang akan Anda perkirakan sebagai hasil dari mutasi pada
TL R-4 yang mencegah pengikatan ke LPS?
A. Peningkatan kerentanan terhadap infeksi bakteri gram positif
B. Penurunan kerentanan terhadap septikterkejut
C. Kegagalan untuk berkembang dari embrio
D. Ikatan yang lebih erat antara bakteri dan makrofag
E. Peningkatan fagositosis
Jawaban: B
Bagian: Respons Bawaan Seluler Terinduksi
Kesulitan: 3
Petunjuk: Banyak gejala peradangan yang diprakarsai oleh LPS.
10. Cocokkan reseptor seperti tol berikut dengan ligannya.
TLR Ligan
TLR3 Flagelin
TLR4 Zymosan
TLR5 dsRNA
TLR6 dinukleotida CpG yang tidak termetilasi
TLR9 LPS
A. TLR3/LPS; dinukleotida TLR4/CpG yang tidak termetilasi; TLR5/dsRNA;
TLR6/Zymosan; TLR9/Flagellin
B. TLR3/dsRNA; TLR4/LPS; TLR5/Flagellin; TLR6/Zymosan; TLR9/CpG unmethylate
d dinucleotides
C. TLR3/dsRNA; TLR4/LPS; dinukleotida TLR5/CpG yang tidak termetilasi;
TLR6/Flagelli n; TLR9/Zymosan
D. dinukleotida TLR3/CpG yang tidak termetilasi; TLR4/Zymosan; TLR5/Flagellin;
TLR6/LPS; TLR9/dsRNA
E. TLR3/Zymosan; TLR4/LPS; TLR5/Flagellin; TLR6/dsRNA; TLR9/CpG unmethylate
d dinucleotides
Jawaban: B
Kesulitan: 1
11. Manakah dari berikut ini yang TIDAK biasanya diinduksi sebagai respons terhadap
pensinyalan TLR?
A. TNF-?
Jawaban:E
Sulit: 2
Petunjuk: Pensinyalan TLR sering menyebabkan peradangan.
12. Di mana Anda PALING mungkin menemukan TLR yang mengenali RNA?
A. Pa itu permukaan sel

B. Di itu endosom/lisosom
C. Di itu inti
D. Di itu mitokondria
e. Di itu retikulum endoplasma
Menjaw dal
B
ab:
Kesulitan: 2
Petunjuk: Reseptor RNA sering ditemukan di tempat virus membuka dan membongkar.
13. Yang mana dari protein adaptor berikut mengaktifkan jalur NF-?B?
A. MyD88
B. IKK?
C. Calmodulin
D. reseptor IL-2
E. SOS
Jawaban: A
Kesulitan: 1
Petunjuk: Kunci untuk pertanyaan ini adalah kata "adaptor".
14. Sitokin mana yang dikenal karena sifat anti-virusnya?
Jawaban: C
Kesulitan: 1
Petunjuk: Nama sitokin ini mencerminkan fungsinya.
15. Apa bahasa latin untuk nyeri?
a. Rubor
b. Kalor
c. Duka
d. Tumor
e. Accio
Jawaban: C
Bagian: Respon Peradangan
Kesulitan: 1
Petunjuk: Banyak kata Latin memiliki turunan serupa dalam bahasa Inggris, kecuali kata
untuk rasa sakit.
16. Protein C-reaktif adalah a/an:
A. kemokin.
B. sitokin.
C. protein respons fase akut.
D. surfaktan.
E. molekul adhesi sel.
Jawaban: C
Bagian: Respon Peradangan
Kesulitan: 1
Petunjuk: Protein C-reaktif diproduksi oleh hati.
17. Bagaimana sel pembunuh alami membunuh targetnya?
A. Olehmelisiskan mereka
B. Olehmenginduksi peradangan
C. Olehmenginduksi apoptosis
D. Olehmenyebabkan mereka meninggalkan aliran darah dan terjebak oleh hati
E. Dengan melapisinya dengan opsonin
Jawaban: C
Bagian: Sel Pembunuh Alami
Kesulitan: 2
Petunjuk: Sel NK membunuh dengan mekanisme yang mirip dengan CTL
18. Jenis sel apa yang merupakan target yang baik untuk sel pembunuh alami dan
mengapa?
A. Sel bakteri karena mengandung LPS
B. Sel gram positif karena mengandung LTA
C. Sel penyaji antigen karena mereka memiliki tingkat molekul kostimulatori yang tinggi
D. Sel endotel pada jaringan yang meradang karena memiliki tingkat molekul dhesi
yang tinggi
E. Sel terinfeksi virus karena memiliki kadar MHC kelas I yang rendah
Jawaban:E
Bagian: Sel Pembunuh Alami
Kesulitan: 3
Petunjuk: Banyak virus mencoba menghindari respons imun dengan menghalangi presentasi
antigen.
19. Memprediksi hasil klinis dari cacat genetik pada IRAK4, protein yang dibutuhkan
untuk jalur MyD88.
A. Ditingkatkan tingkat kanker
B. Ditingkatkan tingkat penyakit autoimun
C. Menurun bentuk otot
D. Ditingkatkan tingkat infeksi bakteri
E. Ditingkatkan pensinyalan TLR
Jawaban: D
Bagian: Fokus Klinis
Kesulitan: 3
Petunjuk: MyD88 adalah adaptor untuk hampir semua TLR.
20. Aktivasi sel dendritik dengan TLR4 atau TLR5 menghasilkan produksi
n dari _______yang menginduksi diferensiasi sel T CD4 menjadi ______________
A. IL-12; TH1
B. IL-12; TH2
C. IL-10; TH1
D. IL-10; TH2
E. IL-4; TH1
Jawaban: A
Bagian: Interaksi Antara Sistem Kekebalan Bawaan dan Adaptif
Kesulitan: 1
Petunjuk: Respons TH1 lebih protektif terhadap bakteri gram negatif.
21. Sel dendritik hadir ___________________antigen pada MHC kelas I melalui a
proses yang dikenal sebagai presentasi silang.
A. endogen
B. eksogen
C. bakteri
D. virus
E. kompleks
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: Presentasi silang berbeda dari jalur biasa.
22. Aktivasi sel B dengan TLR daripada dengan bantuan sel T akan menghasilkan
respons antibodi secara keseluruhan menjadi:
A. lagi spesifik.
B. lagi sepanjang masa.
C. lagi poliklonal.
D. berkurang.
E. lagi protektif.
Jawaban: C
Kesulitan: Pemahaman / Penerapan
Petunjuk: Agar sel T dapat membantu sel B, biasanya sel tersebut mengenali antigen semut
yang sama.
23. Jenis vaksin apa yang PALING mungkin membutuhkan bahan pembantu?
A. Membunuh bakteri
B. Virus yang dilemahkan
C. Virus yang tidak aktif
D. Protein yang dimurnikan
Jawaban: D
Kesulitan: 3
Petunjuk: Adjuvan diperlukan saat vaksin itu sendiri tidak mengandung cukup PAMP.
24. Pada titik evolusi apa kekebalan adaptif berkembang?
Menjawab: Kira-kira pada titik yang sama saat ikan mengembangkan rahang.
Bagian: Kekebalan bawaan di mana-mana
Kesulitan: 3
Petunjuk: Organisme dengan sistem imun adaptif memiliki antibodi.
25. Manakah dari pertahanan berikut yang PALING mungkin untuk melindungi
mikrobatanaman
patogen?dari a
A. Antibodi
B. CTL
C. Fagosit
D. Spesies reaktif-oksigen
E.CD4
Jawaban: D
Bagian: Kekebalan bawaan di mana-mana
Kesulitan: 2
Petunjuk: Tumbuhan tidak memiliki kekebalan adaptif.
26. Bayangkan Anda berjalan tanpa alas kaki melintasi padang rumput saat kaki Anda
tertusuk serpihan kotor. Jelaskan perubahan fisiologis dan molekuler yang terjadi di kaki
Anda selama beberapa jam ke depan.
Jawaban: Banyak kemungkinan jawaban yang benar. Fagosit di area tersebut akan
merespons PAMP dan sel yang rusak dengan mensekresi sitokin seperti IL-1, IL-6, dan
TNF-a. Ini akan menyebabkan pembengkakan dan kemerahan di area tersebut saat
kemokin dilepaskan dan leukosit lainnya meninggalkan aliran darah dan memasuki
jaringan.
Bagian: Seluruh bab
Kesulitan: 3
Petunjuk: Bagaimana fagosit merespons PAMP?
Bab 6 Sistem Komplemen 1. Manakah dari jalur fiksasi komplemen berikut yang dapat
diinisiasi oleh C3 convertase terlarut?
A. Alternatif
B. Klasik
C. Lektin
Jawaban: A
Bagian: Jalur Utama Aktivasi Pelengkap
Kesulitan: 1
Petunjuk: Dua dari tiga jalur memerlukan protein untuk mengenali antigen spesifik atau
kompleks molekuler lain pada permukaan patogen untuk membentuk konvertase C3.
2. Manakah dari berikut ini yang memberikan aktivitas protease serin dalam jalur
aktivasi komplemen klasik?
A. MASP-2
B. C1r
C. C1
D. Baik B maupun C
e. Tak satu pun dari tindakan di atas dalam jalur klasik.
Jawaban: D
Kesulitan: 3
Petunjuk: Protease serin yang bekerja pada l komponen jalur klasik yang diinginkan
akhirnya diendapkan ke permukaan yang patogen perlu diaktifkan,
terdiri dari pembelahan proteolitik.
3. Manakah dari berikut ini yang merupakan anafilatoksin PALING kuat yang
dihasilkan selama kaskade komplemen?
B. Ba
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Anafilatoksin yang dihasilkan selama aktivasi komplemen tidak dimasukkan ke
dalam permukaan patogen.
4. Manakah dari berikut ini MBL yang paling mirip secara struktural?
A. C3b
B. C1q
C. BB
D. C5b
Jawaban: B
Kesulitan: 3
Petunjuk: Dua dari jalur aktivasi komplemen diprakarsai oleh pengikatan protein pada
patogen yang, terlepas dari perbedaan dalam struktur primernya, memiliki kesamaan
yang luar biasa dalam struktur orde tingginya.
5. Manakah dari berikut ini yang mengacu pada kompleks yang menyediakan aktivitas
enzimatik di jalur alternatif C3 convertase?
A. C3¯b¯B¯b¯
B. C3bBb
C. C4b2a
D. C4?b2?a
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Bagaimana Anda membedakan antara kompleks yang aktif secara enzimatik
dan kompleks yang tidak aktif?
6. Manakah dari berikut ini yang BENAR tentang C5 convertase?
A. C5 convertase dapat terdiri dari komponen terikat membran C3b2Bb.
B. C5 convertase memotong C5 menjadi C5a dan C5b, dengan rantai b melekat
padanya
permukaan patogen dan rantai yang berdisosiasi menjadi faktor kemotaktik proinflamasi
yang kuat.
C. C5 convertase adalah pemain penting dalam produksi MAC.
Jawaban: D
Kesulitan: 3
Petunjuk: C5 terdiri dari apa, dan apa fungsinya?
7. Manakah dari BEST berikut yang menjelaskan waktu jalur klasik fiksasi
komplemen, relatif terhadap jalur fiksasi komplemen lainnya, terhadap patogen pada
individu yang tidak pernah terpapar patogen tersebut?
A. Tidak ada target untuk C1qrs yang ada di permukaan patogen pada tahap paling
awal dari responsnya.
B. Lingkungan kimia permukaan patogen mendukung aktivasi spontan C3 terlarut
segera setelah terpapar patogen.
C. C1qrs segera mengenali antigen karbohidrat pada permukaan patogen,
memungkinkan pembentukan cepat C4b2a C3 convertase.
D. Patogen mengekspresikan satu atau lebih faktor pada permukaannya yang
bertindak sebagai regulator negatif pembentukan C3 convertase.
Jawaban: A
Kesulitan: 3
Petunjuk: Protein komplemen apa yang mengenali antigen mana yang menginisiasi
pembentukan konversi C3?
8. Manakah dari berikut ini yang berikatan dengan C3b yang terikat permukaan
selama pembentukan C3 convertase alternatif?
A. Faktor B
B. Faktor B
C. C2a
D. C4b
e. Faktor D
Menjaw B
ab:
Kesulitan: 2
Petunjuk: Kapan pembelahan faktor yang berikatan dengan C3 terjadi sehubungan
dengan faktor yang berikatan dengan C3b?
9. Manakah dari berikut ini yang dapat langsung diaktifkan sebagai protein larut
dalam lingkungan mikro yang mengelilingi sel patogen?
Jawaban: B
Kesulitan: 1
Petunjuk: Faktor komplemen apa yang terlibat dalam jalur aktivasi mana, dan bagaimana
masing-masing berpartisipasi?
10. Manakah dari berikut bertindak sebagai protease yang diperlukan untuk
menghasilkan alternatif jalur C3 convertase?
D. Faktor D
e. C4
Jawaban: D
Kesulitan: 1
11. Manakah dari berikut ini yang merupakan faktor komplemen pertama yang
diaktifkan, menghasilkan insersi salah satu subunitnya ke permukaan patogen dalam dua
dari tiga jalur fiksasi komplemen?
Jawaban:E
Kesulitan: 1
12. Manakah dari berikut ini, ketika diaktifkan sendiri, bertindak sebagai protease
yang mengubah C3 terlarut menjadi C3a dan C3b di jalur alternatif?
Jawaban: C
Kesulitan: 1
13. Manakah dari berikut ini, ketika diaktifkan, menggunakan komponen ^a^-nya
alih-alih komponen ^b^ dalam pembentukan C3 convertase?
Jawaban: A
Kesulitan: 1
14. Yang dari isotipe imunoglobulin berikut adalah yang PALING efisien di
memulai kaskade fiksasi komplemen?
A. IgG
B. IgE
C. IgM
D. IgD
Jawaban: C
Kesulitan: 1
Petunjuk: Manakah dari isotipe yang disebutkan dalam pilihan jawaban yang menyajikan
situs paling mengikat untuk dikenali C1q?
15. Penambahan yang mana dari komponen berikut ke lead C3 convertase
untuk pembentukan C5 convertase?
Jawaban: A
Kesulitan: 1
Petunjuk: Salinan tambahan dari salah satu komponen C3 convertas e yang terikat
membran diperlukan untuk menghasilkan C5 convertase.
16. Bentuk IgM manakah yang PALING mudah dikenali oleh C1q?
A. IgM monomer
B. Pentamerik planar IgM
C. ^ Bentuk pokok ^ IgM pentamerik
D. Semua hal di atas diakui sama baiknya.
Jawaban: C
Kesulitan: 1
Petunjuk: Bentuk manakah yang memungkinkan C1q memiliki aksesibilitas terbesar ke
situs pengikatannya pada IgHµ?
17. Manakah dari berikut ini yang bertindak sebagai pengatur positif fiksasi
komplemen melalui stabilisasi C3bBb?
A. DAF (CD55)
B. Properdin
C. Faktor H
D. Faktor I
E. MCP (CD46)
Jawaban: B
Bagian: Beragam Fungsi Pelengkap
Kesulitan: 2
Petunjuk: Bedakan antara regulasi fiksasi komplemen positif dan negatif, dan pahami
mekanisme terjadinya masing-masing regulasi.
18. Manakah dari berikut ini yang bertindak sebagai protease serin yang, dengan
kofaktor, c meninggalkan C3b dan C4b?
A. DAF (CD55)
B. Properdin
C. Faktor H
D. Faktor I
E. MCP (CD46)
Jawaban: D
Kesulitan: 2
19. Manakah dari berikut ini yang memfasilitasi disosiasi C4b2a dan C3 bBb C3
convertases?
A. DAF (CD55)
B. Properdin
C. Faktor H
D. Faktor I
E. MCP (CD46)
Jawaban: A
Kesulitan: 2
20. Manakah dari berikut ini yang mampu memulai jalur alternatif fiksasi komplemen
dengan mengikat langsung ke permukaan jenis sel tertentu
A. DAF (CD55)
B. Properdin
C. Faktor H
D. Faktor I
E. MCP (CD46)
Jawaban: B
Kesulitan: 2
21. MAC terdiri dari kompleks multimerik yang mana dari protein berikut yang, dengan
asosiasinya, membentuk pori di permukaan sel yang diserang?
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Yang mana yang membentang di permukaan sel dan bukan hanya disisipkan di
permukaan ekstra selulernya?
22. Bagaimana pengikatan mikroba komplemen-opsonisasi ke CR1 memfasilitasi
pembersihan cincin mikroba dari inang?
A. Promosi fagositosis mikroba opsonisasi oleh leukosit
B. Sekresi sitokin proinflamasi

C. Mediasi fagositosis patogen yang diopsonisasi C3b oleh sel B
D. Semua hal di atas terjadi sebagai akibat pengikatan komplemen-opsonisasi CR1
d mikroba.
Jawaban: D
Kesulitan: 3
Petunjuk: CR1 memfasilitasi izin dengan berbagai cara.
23. Manakah dari berikut ini yang BENAR tentang pengikatan C5b ke permukaan
patogen?
A. C5b berikatan dengan permukaan patogen dengan cara yang sama seperti C4b
dan C3b.
B. C5b membutuhkan pengikatan C6 untuk menstabilkannya sebelum terdisosiasi.
C. C5b, ketika dikomplekskan menjadi C6 dan C7, mampu membentuk MAC pada
membran sel, patogen, atau inang apa pun.
D. Baik B maupun C
Jawaban: D
Kesulitan: 3
Petunjuk: Bagaimana C5b berikatan penting, tidak hanya untuk fungsi normalnya, tetapi
juga untuk potensi fungsi abnormal yang terkait dengannya.
24. Manakah dari berikut ini yang BUKAN merupakan efek C3a dan C5a yang
mengikat reseptornya pada leukosit?
A. Peningkatan permeabilitas vaskular melalui induksi sekresi TNF-a dan IL-6
B. Induksi degranulasi oleh granulosit
C. Peningkatan kontraksi otot polos untuk membantu pengiriman sel imun dan
molekul d ke tempat infeksi
D. Semua hal di atas adalah efek dari C3a dan C5a yang mengikat reseptornya.
E. Tidak satu pun di atas adalah efek dari C3a dan C5a yang mengikat
reseptornya.
Jawaban: D
Kesulitan: 3
Petunjuk: Anafilatoksin menampilkan lebih dari satu aktivitas tunggal pada
pengikatannya.
25. Manakah dari berikut ini yang mengatur fungsi komplemen dengan secara
langsung menghambat pembentukan MAC?
A. Proteksi (CD59)
B. FaktorSAYA
C. DAF (CD55)
D. C1INH
E. Faktor H
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Tidak semua faktor pengatur komplemen bertindak pada tahap yang sama
dalam fiksasi komplemen; beberapa bertindak di awal proses, yang lain bertindak
belakangan.
Bab 7 Organisasi dan Ekspresi dari
Gen Reseptor Limfosit
1. Manakah dari BEST berikut yang merangkum temuan eksperimen Hozumi dan
Tonegawa?
A. Setiap kemungkinan rantai cahaya yang dapat dibentuk, dalam hal spesifisitas
reseptor, dikodekan oleh gen terpisah dalam genom manusia.
B. Rantai ringan diproduksi melalui penataan ulang somatik DNA germ-line dalam sel B.
C. Daerah variabel rantai ringan yang berbeda dihasilkan melalui penyambungan
alternatif pra-mRNA yang telah ditranskripsi dari urutan DNA yang tetap dan tidak berubah.
D. Rantai ringan yang berbeda, masing-masing dengan kekhususan yang unik,
diproduksi melalui aktivitas faktor transkripsi alternatif yang mengatur produksi antibodi pada
tingkat inisiasi transkripsi.
Jawaban: B
Bagian: Teka-Teki Struktur Gen Immunoglobulin
Kesulitan: 1
Petunjuk: Mekanisme pembentukan wilayah variabel mengharuskan mengajukan pertanyaan
yang bertentangan dengan pemikiran saat itu.
2. Manakah dari segmen gen berikut yang TIDAK ditemukan di lokus IgL tikus?
C. Semua hal di atas ditemukan di lokus IgL tikus.
Jawaban: C
Bagian: Organisasi Multigen dari Gen Ig
Kesulitan: 1
Petunjuk: Salah satu segmen gen variabel hilang di lokus IgL.
3. Pada titik mana di segmen variabel kompleks RAG-1/2 memperkenalkan pemutusan
untai tunggal ke dalam DNA selama penataan ulang somatik?
A. Di antara itu wilayah pengkodean dan heptamer yang

B. Di antara itu heptamer yang dilestarikan dan spacer 12-
C. Di antara itu spacer 23-bp dan nonamer yang dilestarikan
D. Di antara itu nonamer dan spacer 12-bp
e. Tidak itu di atas
Menjaw Aada
ab:
Bagian: Mekanisme Rekombinasi V(D)J
Kesulitan: 2
Petunjuk: Hanya satu titik belahan yang memungkinkan kedua jenis sambungan dihasilkan
selama proses penataan ulang.
4. Apa yang memperkenalkan jepit rambut sementara yang menghubungkan dua
untaian di wilayah pengkodean V(D)J?
A. TdT
B. Artemis
C. RAG-1/2
D. XRCC4 dengan DNA ligase IV
E. Ku 70 dan Ku 80
Jawaban:
C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Pahami fungsi pemain pada waktu tertentu selama pengaturan ulang.
5. Apa yang mengikat potongan DNA dan mempertahankannya dalam kompleks protein-
DNA?
A. TdT
B. Artemis
C. RAG-1/2
E. Ku 70 dan Ku 80
Jawaban:E
Kesulitan: 2
A. Apa yang membelah jepit rambut interstrand di wilayah pengkodean V(D)J?
A. TdT
B. Artemis
C. RAG-1/2
E. Ku 70 dan Ku 80
Jawaban: B
Kesulitan: 2
B. Apa yang memperkenalkan pemutusan untai tunggal antara urutan pengkodean
V(D)J dan dia ptamer RSS?
A. TdT
C. Artemis
D. RAG-1/2
E. XRCC4 dengan DNA ligase IV
F. Ku 70 dan Ku 80
Jawaban: C
Kesulitan: 2
8. Apa yang memperkenalkan nukleotida dengan cara yang tidak bergantung pada
templat untuk membebaskan 3? OH tercipta setelah belahan jepit rambut interstrand?
A. TdT
B. Artemis
C. RAG-1/2
E. Ku 70 dan Ku 80
Jawaban: A
Kesulitan: 2
9. Apa yang menutup torehan terakhir di tulang punggung gula-fosfat untuk
menghasilkan sambungan pengkodean dan sinyal?
A. TdT
B. Artemis
C. RAG-1/2
E. Ku 70 dan Ku 80
Jawaban: D
Kesulitan: 2
10. Apa yang mengenali RSS nonamer untuk memulai penataan ulang reseptor limfosit?
A. TdT
B. Artemis
C. RAG-1/2
E. Ku 70 dan Ku 80
Jawaban: C
Kesulitan: 2
11. Manakah dari berikut ini yang BUKAN cara menghasilkan keragaman di berbagai
wilayah gen reseptor sel T?
A. Pembelahan di persimpangan RSS coding-heptamer oleh RAG-1/2
B. Hipermutasi somatik setelah aktivasi
C. Pembelahan jepit rambut oleh Artemis untuk menghasilkan nukleotida P
D. Penambahan nukleotida N oleh TdT
E. Semua hal di atas menghasilkan keragaman di wilayah variabel gen reseptor sel-T.
Jawaban: B
Bagian: Gen dan Ekspresi Reseptor Sel-T
Kesulitan: 2
Petunjuk: Pematangan reseptor sel T tidak terjadi setelah aktivasi seperti halnya reseptor sel
B.
12. Berapa banyak penataan ulang Dß-Jß yang mungkin dilakukan pada timosit manusia
normal?
Jawaban: C
Kesulitan: 1
Petunjuk: Segmen mana yang membatasi? Berapa banyak salinan yang ada di lokus?
Bagaimana keadaan ploidi timosit normal?
Perhatikan gambar berikut, yang menggambarkan wilayah dalam dsDNA, untuk Pertanyaan
13^17:
13. Item yang ditunjukkan ditemukan dalam gen IgL. Manakah dari elemen berlabel yang
berfungsi sebagai spacer?
A. VL
B. 7 bp
C. 12 bp
D. 9 bp
e. Bukan dari salah
Jawaban: C
Kesulitan: 1
Petunjuk: Komponen mana yang bukan merupakan target untuk pengikatan atau pemotongan
oleh RAG-1/2?
14. Di mana RAG-1/2 memotong dsDNA yang digambarkan pada gambar?
A. Di antara VL dan 7 bp daerah
B. Di antara 7 bp dan 12 bpdaerah
C. Di antara 12 bp dan 9 bpdaerah
D. Dalam wilayah 12 bp
E. RAG-1/2 tidak memotong dsDNA
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Apa cara yang paling mungkin di mana DNA dapat dipotong untuk menghasilkan
kerangka pembacaan terbuka yang berdekatan yang akan menentukan wilayah variabel
IgL?
15. Di sel manakah lokus IgL diatur ulang oleh RAG-1/2?
A.
B.
C. Mengembangkan sel T Mengembangkan sel B
D. Mengembangkan neutrofil Mengembangkan monosit Tak
e. satu pun di atas
Jawaban: B
Kesulitan: 1
Petunjuk: Meskipun RAG-1/2 berfungsi di lebih dari satu jenis sel, penataan ulang lokus IgL
hanya terjadi pada satu jenis sel imun.
16. Berapa panjang spacer RSS untuk menautkan elemen V di atas ke ap
elemen D yang sesuai?
A. 7 bp
B. 23 bp
C. 9 bp
D. 12 bp
e. Bukan dari salah
Jawaban:E
Kesulitan: 3
Petunjuk: Gen reseptor limfosit manakah yang memiliki unsur D?
17. Ke proses fundamental manakah penataan ulang lokus di atas terkait erat?
A. Replikasi
B. Transkripsi
C. Terjemahan
D. Pemrosesan pra-mRNA
E. Bukan dari salah satu di atas;penataan ulang tidak tergantung pada proses genetik
lainnya
es.
Jawaban: B
Kesulitan: 1
Petunjuk: Gen harus diekspresikan untuk memungkinkan penataan ulang.
18. Manakah dari berikut ini yang mampu menjalani penataan ulang berturut-turut
s untuk mencegah pembentukan reseptor limfosit autoreaktif?
A. IgL?
B. TCRa
C. IgHµ
D. Keduanya A Dan B
E. Semua itu di atas
Jawaban: D
Bagian: Teka-Teki Struktur Gen Immunoglobulin
Kesulitan: 2
Petunjuk: Satu jenis rantai untuk setiap reseptor limfosit tidak mengalami penataan ulang
setelah terbentuk.
19. Manakah dari rantai IgH berikut ini yang TIDAK diproduksi sebagai hasil dari CSR?
C. Tidak satu pun di atas dihasilkan sebagai hasil dari CSR.
Jawaban: A
Bagian: Ekspresi Reseptor Sel-B
Kesulitan: 2
Petunjuk: Satu jenis rantai berat tidak diproduksi oleh CSR.
20. Manakah dari wilayah variabel gen TCR berikut yang memiliki segmen ^D^?
C. Semua dari itu di atas
Jawaban: D
Kesulitan: 3
Petunjuk: Subset sel T yang berbeda memiliki TCR yang terdiri dari subunit berbeda; namun,
pembentukan TCR dalam himpunan bagian yang berbeda mengikuti kecenderungan serupa.
21. Manakah dari berikut ini yang menjelaskan eksklusi alelik dalam penataan ulang di
dalam lokus IgH?
A. Penataan ulang hanya terjadi pada satu homolog pada satu waktu, dan setelah satu
homolog berhasil disusun ulang, yang lain dimetilasi untuk menghasilkan heterokromatin .
B. Penataan ulang diatur oleh VpreB dan ?5, yang hanya diekspresikan pada waktu
tertentu selama penataan ulang IgH.
C. Kedua homolog mengatur ulang secara bersamaan, menjalani beberapa pengaturan
ulang VJ sampai yang produktif terjadi.
D. Semua hal di atas mempromosikan pengecualian alelik di IgH.
E. Pengecualian alelik tidak terjadi pada IgH.
Jawaban: A
Kesulitan: 3
Petunjuk: Sementara mekanisme regulasi masih belum jelas, jelas bahwa eksklusi alelik
terjadi dalam lokus IgH, dan bahwa pendekatan bertahap yang terdefinisi dengan baik
digunakan oleh sel B yang sedang berkembang.
22. Manakah dari berikut ini yang digunakan untuk menghasilkan keragaman dalam
repertoar antibodi?
A. Kehadiran beberapa segmen gen variabel yang dapat dirangkai dalam beberapa
kombinasi berbeda
B. Penambahan nukleotida N yang tidak dikodekan dalam germ line
C. Pemangkasan eksonuklease nukleotida berlebih di persimpangan segmen variabel
D. Kemampuan untuk memasangkan satu rantai berat dengan rantai ringan yang
berbeda, untuk menghindari pembentukan antibodi autoreaktif
Jawaban:E
Kesulitan: 2
Petunjuk: Berbagai cara ada untuk itu semua berkontribusi pada diversifikasi repertoar
antibodi.
23. Manakah dari komponen berikut yang penting untuk penataan ulang lokus IgH dan
IgL yang tidak digunakan dalam penataan ulang lokus TCR?
A. RAG-1/2
B. Artemis
C. TdT
D. Urutan RSS dengan spacer 12 bp dan 23 bp
E. Semua hal di atas penting untuk penataan ulang lokus TCR
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Proses penataan ulang antara segmen V(D)J pada gen TCR hampir identik dengan
gen Ig.
24. Manakah dari berikut ini yang menjelaskan transisi dari I gM yang terikat membran
menjadi IgM yang disekresikan setelah aktivasi sel B?
A. CSR
B. Pematangan afinitas
C. Penyambungan alternatif pra-mRNA
D. Modifikasi tambahan DNA inti melalui RAG-1/2
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Transisi ini, secara teknis, dapat dibalik; mana dari pilihan di atas yang dapat
dibalik?
25. Defisiensi RAG-1 dan/atau RAG-2 dapat mempengaruhi perkembangan yang tepat
dari jenis sel berikut, yang mengakibatkan penurunan jumlah sel yang bersirkulasi dari jenis
tersebut?
A. sel B
B. sel T
C. sel NK
D. Baik A dan B
E. Semua daridi atas
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Salah satu jenis sel yang tercantum menunjukkan tingkat normal pada pasien
dengan defisiensi RAG-1/2.
Bab 8 Kompleks Histokompatibilitas Utama dan
Presentasi Antigen
1. Molekul MHC:
A. disekresikan oleh sel T dan mengikat serta menetralkan antigen dalam
B. serum
adalah molekul terikat membran yang ditemukan secara eksklusif pada sel
C. mengikat pola berulang yang ditemukan pada patogen.
D. dikenali oleh sel T.
e. dilestarikan antar individu.
Jawaban: D
Bagian: Struktur dan Fungsi Molekul MHC
Kesulitan: 1
Petunjuk: Molekul MHC menghadirkan peptida asing.
2. Cocokkan karakteristik struktural berikut dengan MHC kelas I ( I), kelas II (II), atau
keduanya (I & II).
a. Mengandung ?2-mikroglobulin ________
Jawaban: Saya
b. Berisi dua domain transmembran ________
Jawaban: II
c. Mengikat 8-10 peptida asam amino ________
Jawaban: Saya
d. Berisi dua rantai berat ________
Jawaban: II
e. Memiliki ujung tertutup pada alur pengikatan peptida ________
Jawaban: Saya
Kesulitan: 1
Petunjuk: Tinjau Gambar 8-1.
3. Mutasi di bagian mana dari protein virus yang memungkinkan virus menghindari
respons imun adaptif karena itu mengikat MHC?
A. Residu kontak TCR

B. Residu dalam domain transmembran dari protein amplop
C. Residu dalam domain pengikat DNA
D. Sisa jangkar
e. Asam amino pada permukaan virus
Jawaban: D
Kesulitan: 1
Petunjuk: Peptida mengikat MHC dengan memasukkan rantai samping ke dalam kantong di
alur pengikat peptida.
4. Polimorfisme MHC cenderung mengelompok:
A. dalam alur pengikat peptida.

B. dalam domain transmembran.
C. dalam residu kontak koreseptor
D. di wilayah kerangka.
Jawaban: A
Kesulitan: 1
Petunjuk: Molekul MHC menghadirkan peptida asing.
5. Berapa banyak protein kelas I MHC klasik berbeda yang diekspresikan oleh setiap
sel berinti pada manusia heterozigot di lokus MHC?
A. Tidak ada. Hanya APC ekspres kelas I.
B. Satu
C. Dua
D. Tiga
E. Enam
Jawaban:E
Bagian: Organisasi Umum dan Pewarisan MHC
Kesulitan: 1
Petunjuk: MHC kelas I diekspresikan secara kodominan.
6. Manakah dari berikut ini yang PALING mungkin menjadi sumber peptida yang terikat
pada molekul MHC kelas I?
a. Aparatus Golgi
b. Di luar sel
c. endosom/lisosom
d. Sitoplasma
e. Kloroplas
Jawaban: D
Bagian: Jalur Endogen
Kesulitan: 1
Petunjuk: Peptida Kelas I diangkut ke UGD, tempat mereka mengikat kelas I.
7. Salah satu cara melindungi janin yang sedang berkembang dari serangan sistem
kekebalan tubuh ibu adalah:
A. ekspresi molekul paternal MHC kelas I.
B. ekspresi molekul paternal MHC kelas II
C. ekspresi pada molekul kelas I nonklasik.
D. ekspresi molekul kelas II nonklasik
e. ekspresi molekul MHC kelas III.
Jawaban: C
Bagian: Organisasi Umum dan Pewarisan MHC Kesulitan: 1
Petunjuk: HLA-G diekspresikan pada sel janin.
8. Manakah dari berikut ini BUKAN gen MHC tikus?
Jawaban: C
Kesulitan: 1
Petunjuk: Wilayah MHC mouse disebut H-2.
9. Keanekaragaman pengikatan peptida meningkat dengan:
A. beberapa alel MHC dalam populasi.
B. beberapa gen MHC homolog dalam genom.
C. Baik A maupun B
D. Bukan dari salah satu di atas
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Berapa banyak molekul MHC berbeda yang diekspresikan dalam suatu populasi?
10. Peluang Anda untuk memiliki haplotipe MHC yang sama dengan saudara Anda
adalah:
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: MHC diekspresikan secara kodominan.
Kelas I
11. Manusia Lokus MHC adalah salah satu daerah paling polimorfik dari rata-rata
. Apa ini genom?
A. Ini memiliki gen yang paling berbeda.

B. Ada banyak alel berbeda dari gen-gen ini.
C. Variabilitas urutan rendah di wilayah ini.
D. Ada banyak intron di wilayah ini.
e. Wilayah ini diatur oleh banyak mekanisme berbeda.
Kesulitan: 2
Petunjuk: Polimorfisme adalah varian genetik yang menghasilkan perbedaan fenotipik.
12. Keanekaragaman MHC pada akhirnya mempengaruhi:
A. berbagai peptida yang berikatan dengan MHC.
B. berbagai BCR yang diekspresikan pada sel B matur.
C. tingkat hipermutasi somatik.
Jawaban:
B
D. jumlah sel penyaji antigen.
E. domain transmembran.
Jawaban: A
Kesulitan: 1
Petunjuk: Keanekaragaman MHC terletak terutama di alur pengikatan peptida.
13. Manakah dari berikut ini yang TERBAIK mewakili hubungan nits polipeptida dalam
MHC kelas II?
A. ? Dan ? rantai dari gen apapun dapat berpasangan dengan setiap
lainnya.
B. Hanya ? Dan ?rantai dari gen yang sama Bisa pasangandengan masing-
masing lainnya.
C. Hanya ? Dan ?rantai dari alel yang sama Bisa pasangandengan masing-masing
lainnya.
D. ? rantai bisa berpasangan dengan lainnya? rantai, Tetapi ? rantai hanya bisa
dipasangkan dengan ?
rantai.
E. ? Dan ? pasangan rantai sampai kompleks diekspor ke permukaan sel dan d dapat
mengikat mikroglobulin -2.
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: Ada empat molekul kelas II yang berbeda untuk setiap gen yang dapat diproduksi
dalam heterozigot.
14. Setan Tasmania sebagian besar adalah populasi bawaan dengan sedikit keragaman
di MHC. Manakah dari berikut ini yang kemungkinan merupakan hasil dari ini?
A. Mereka akan mengkompensasi keragaman rendah di MHC dengan keragaman tinggi
di TCR.
B. Mereka akan mengkompensasi keragaman rendah di MHC dengan keragaman tinggi
di BCR.
C. Mereka hanya akan mengandalkan respon imun bawaan.
D. Mereka akan berisiko lebih tinggi terkena infeksi.
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Keanekaragaman MHC yang rendah akan mengakibatkan populasi imunodefisiensi.
15. Manakah dari jenis sel berikut yang paling tidak mungkin mengekspresikan MHC c
nona II?
A. sel B
B. sel T
C. sel dendritik
D. Sel epitel timus
e. Sel endotel pembuluh darah
Bagian: Peran MHC dan Pola Ekspresi
Kesulitan: 1
Petunjuk: Kelas II diekspresikan pada sel penyaji antigen.
16. Manakah dari jenis sel berikut yang PALING mungkin mengekspresikan MHC kelas
I?
Jawaban:
B
A. sel B
B. sel T
C. Berjenis pohonsel
D. Sel epitel paru-paru
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Kelas I diekspresikan pada semua sel berinti.
17. Bandingkan dan kontraskan model hole-in-the-repertoar dan model determinan-
seleksi dari respon imun.
Jawaban: Dalam model pemilihan determinan, perbedaan daya tanggap dijelaskan oleh
kemampuan atau ketidakmampuan MHC untuk mengikat peptida. Dalam model hole-in-the
repertoar, perbedaan daya tanggap dijelaskan oleh ada tidaknya sel T spesifik. Sel T yang
merespons peptida tertentu dapat dihapus selama pemilihan pada latar belakang MHC
tertentu.
Kesulitan: 3
Petunjuk: Haplotipe yang berbeda memiliki respons yang berbeda terhadap antigen
sederhana.
18. Manakah dari berikut ini yang merupakan contoh TERBAIK dari pembatasan sel T
self-MHC?
A. A Sel-T klon dihapus ketika mengikat terlalu erat untuk diri MHC.
B. A Sel-T klon merespon dengan lebih giatuntuk diri-peptida dari Aluar negeri
peptida.
C. A Sel-T klon mengenali MHC asing.
D. A Sel-T klon hanya mengenali peptida asing saat disajikan olehdiri
sendiri M
HC.
Jawaban: D
Kesulitan: 3
Petunjuk: Imunisasi pasif dengan sel T tidak efektif.
19. Di bawah kondisi manakah aktivasi sel-T paling tidak mungkin terjadi?
A. Makrofag diinkubasi dengan antigen, kemudian difiksasi dengan paraformaldehyde,
kemudian diinkubasi dengan sel T spesifik antigen.
B. Makrofag difiksasi dengan paraformaldehyde, kemudian diinkubasi dengan antigen,
kemudian diinkubasi dengan sel T spesifik antigen.
C. Makrofag difiksasi dengan paraformaldehyde, kemudian diinkubasi dengan antigen
digeste d, kemudian diinkubasi dengan sel T spesifik antigen.
D. Makrofag diinkubasi dengan antigen yang dicerna, kemudian difiksasi dengan parafor
maldehida, kemudian diinkubasi dengan sel T spesifik antigen.
E. Makrofag diinkubasi dengan antigen dan kemudian diinkubasi dengan sel T spesifik
antigen.
Jawaban: B
Kesulitan: 3
Petunjuk: Sel T mengenali antigen yang telah diproses sebelum presentasi.
20. Tempatkan jalur pemrosesan kelas I dalam urutan yang benar:
a. Peptida diekspor dari UGD oleh TAP > peptida dicerna oleh prot
Jawaban:
B
easome > peptida dimuat ke kelas I > kelas I diekspor ke permukaan sel
b. Protein dicerna oleh proteasome > peptida diimpor ke UGD oleh TAP > peptida
dimuat ke MHC kelas I > kelas I diekspor ke permukaan sel
c. MHC kelas I berpindah dari permukaan sel ke lisosom melalui endositosis > peptida
terikat kelas I diganti dengan peptida antigenik di dalam lisosom > kelas I kembali ke
permukaan sel
d. Protein didegradasi oleh TAP > peptida diimpor ke dalam lisosom oleh proteasom >
Kompleks peptida-MHC kelas I diekspor ke permukaan sel
e. MHC kelas I diangkut ke ER oleh TAP > protein di ER didegradasi menjadi peptida
oleh proteasom > peptida mengikat MHC kelas I di ER dan kompleks diekspor ke permukaan
sel
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: Peptida Kelas I berasal dari sitoplasma.
21. Pada orang yang terinfeksi cytomegalovirus manusia, MHC kelas I dan lobulin 2-
mikrog diproduksi, tetapi sangat sedikit MHC kelas I dewasa yang ditemukan di permukaan
sel. Penghambatan molekul manakah berikut ini oleh cytomegalovirus manusia yang dapat
menjelaskan fenomena ini?
A. TCR
B. LAP
C. KLIP
D. MENGETUK
E. ii
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Kelas I tetap berada di UGD jika tidak ada peptida yang tersedia untuk mengikatnya
22. Aktivasi sel-T dapat dihambat dengan mengobati sel penyaji antigen dengan klorokuin.
Bagaimana mekanisme kerja klorokuin?
A. Diamenghambat sintesis protein.
B. Dia mengganggu aparatus Golgi.
C. Ini meningkatkan pH lisosom.
D. Diamemblokir pensinyalan TLR.
Jawaban: C
Bagian: Jalur Eksogen
Kesulitan: 1
Petunjuk: Cloroquine mencegah penghapusan CLIP dan penggantian dengan peptida
antigenik.
Jawaban:
B
23. Apa peran rantai invarian (Ii)?
A. Ke mencegah pengikatan peptida ke kelas II di UGD

B. Ke membantu dalam melipat kelas II? Dan? rantai
C. Ke langsung kelas II ke endositik kompartemen
D. Ke berfungsi sebagai substrat untuk protease dalam lisosom
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Wilayah rantai invarian yang berbeda memiliki fungsi yang berbeda.
24. Mutasi yang membuat DM molekul MHC kelas II tidak berfungsi

kemungkinan mengarah ke:
A. sel dengan Tidak ada kelas II MHC.
B. sel dengan tidak LAKUKAN.
C. sel dengankelas II MHC hanya melompat dengan KLIP.
D. sel dengan kelas II MHC melompat dengan A berbagai antigen diri.
E. defisiensi sel T CD8+.
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: DM adalah enzim yang mengkatalisis pertukaran CLIP dengan peptida antigenik.
25. Manakah dari berikut ini yang merupakan contoh presentasi silang?
A. Peptida endogen yang disajikan pada MHC kelas I
B. Peptida eksogen disajikan pada MHC kelas I
C. Peptida endogen disajikan pada MHC kelas II
D. Peptida eksogen disajikan pada MHC kelas II
E. Antigen sel B dipresentasikan ke sel T
Jawaban: B
Bagian: Presentasi Silang Antigen Eksogen
Kesulitan: 2
Petunjuk: Harus ada mekanisme untuk mengaktifkan sel T CD4+ yang mengenali antigen
intraseluler.
Bab 9 Perkembangan Sel-T
1. Progenitor limfosit berkomitmen berasal dari:

A. timus.
B. sumsum tulang.
C. limpa.
D. kelenjar getah bening.
E. otak.
Jawaban: B
Bagian: Perkembangan Timosit Awal
Kesulitan: 1
Petunjuk: Semua sel darah berasal dari lokasi anatomi yang sama.
2. Sel punca hematopoietik yang dibudidayakan dengan adanya reseptor mana yang
berdiferensiasi menjadi sel T daripada sel B?
A. CD4
B. CD8
C. Takik-ligan
D. B7-1
e. CD3
Jawaban: C
Kesulitan: 1
Petunjuk: Penanda diferensiasi subset sel-T diatur ke atas di timus.
3. Manakah dari molekul berikut yang gagal diekspresikan oleh sel T double-negatif?
B. MENGETUK
C. Semuadari itu di atas
Jawaban: B
Kesulitan: 1
Petunjuk: Sel T yang sedang berkembang memiliki mesin pemroses antigen yang utuh.
4. Jelaskan mengapa sel T lebih mungkin berkembang menjadi ?? sel T
dibandingkan ?? sel T.
Jawab: Karena, setelah sel berhasil menghasilkan ? rantai, preTCR diekspresikan. Agar sel
menjadi ??, ia harus berhasil mengatur ulang ? Dan ? sebelumnya ?, dan kemungkinan itu
jauh lebih kecil.
Kesulitan: 3
Petunjuk: Ini ada hubungannya dengan rekombinasi somatik.
5. Pensinyalan melalui pra-TCR terjadi sebagai akibat dari:
A. mengikat ke MHC kelas I

B. mengikat ke MHC kelas II
C. mengikat ke baik MHC kelas I atauMHC kelas II
D. sukses perakitan pra-TCR
E. ekspresi dari CD4
Jawaban: D
Kesulitan: 1
Petunjuk: Pensinyalan ini tidak memerlukan pengikatan ligan.
6. Pada tahap perkembangan sel T apa pra-TCR diekspresikan?

C. Tidak ada dari di atas
Jawaban: A
Kesulitan: 1
Petunjuk: ?-locus penataan ulang tidak dimulai sampai sinyal diterima dari p re-TCR.
7. Memberi sinyal melalui pra-TCR hasildi dalam:
A. pematangan ke tahap DN4.

B. penekanan TCR ?-rantai penataan ulang.
C. penghentian proliferasi.
D. TCR ?-pengaturan ulang rantai.
Jawaban:E
Kesulitan: 2
Petunjuk: Pengembangan tidak berjalan sampai ada sinyal melalui pra-TCR
8. Yang berikut ini mewakili tahap paling awal dalam perkembangan sel-T
ent?
A. DP
B. DN
C. SP-
D. SP-
e. Dewas sel T
Jawaban: B

Kesulitan: 1
Petunjuk: Ko-reseptor diperlukan untuk seleksi positif dan negatif.
9. Sel T yang dipilih pada ab haplotype thymus akan mampu merespons antigen yang
hadir pada sel penyaji antigen haplotype berikut ini?
A. A
B. B
C. A?B
D. B dan C
e. A, B, dan C
Jawaban: D
Bagian: Seleksi Positif dan Negatif
Kesulitan: 2
Petunjuk: Selama seleksi positif, hanya sel yang menerima sinyal lemah melalui TCR
mereka yang bertahan.
10. Menyuntikkan tikus transgenik TCR dengan peptida yang dikenalinya akan
menghasilkan peningkatan dalam proses yang mana?
A. Seleksi positif
B. Seleksi negatif
C. Melengkapi fiksasi
D. Fagositosis
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: Sel T yang menerima sinyal kuat selama perkembangan akan mati.
11. Tikus MHCa yang diiradiasi dan dilarutkan dengan MHCa ? b sumsum tulang akan
menerima cangkok dari donor mana berikut ini?
A. MHCa
B. MHCb
C. No table of contents entries found.
Jawaban:E
Kesulitan: 2
Petunjuk: Makrofag memediasi seleksi negatif.
12. Dalam seleksi negatif, sel yang menerima ________________sinyal melalui t

reseptor antigen pewarisan mati.
A. lemah
B. kuat
C. sebuah
D. Perantara
e. TIDAK
Jawaban: B
Kesulitan: 1
Petunjuk: Pilihan negatif menghapus sel autoreaktif.
13. Apa yang terjadi pada sel autoreaktif yang keluar dari timus?
A. Mereka menyerang jaringan diri.
B. Mereka dapat dibuat anergik.
C. Mereka negatif mengatur lainnya autoreaktif sel.
D. Mereka membutuhkan TCR-ligasi dan kostimulasi ke diaktifkan.
Jawaban:E
Bagian: Keluar dari Timus dan Pematangan Akhir
Kesulitan: 2
Petunjuk: Tidak semua antigen diri diekspresikan dalam timus.
14. Apa dua tujuan utama dari pengembangan limfosit?
Jawaban: Dua tujuan adalah (1) untuk memastikan bahwa semua sel T memiliki TCR
fungsional dan (2) sel autoreaktif dihapus (toleransi diri dipastikan).
Kesulitan: 2
Petunjuk: Apa yang dibutuhkan semua Sel-T untuk perkembangan limfosit, dan apa yang
perlu dihapus?
15. Bagaimana self-antigen yang spesifik untuk jaringan jauh dari timus (seperti insulin
atau keratin misalnya) masuk ke dalam timus sehingga sel T yang berkembang yang
bereaksi terhadapnya dapat dihapus?
A. Sel dendritik mengambilnya di pinggiran dan membawanya ke tim kita.
B. Makrofag khusus dalam timus menyaring aliran darah dan menyajikan antigen
yang ditemukan di sana untuk mengembangkan sel T.
C. Sebuah faktor transkripsi, AIRE diekspresikan dalam sel epitel medula timus, yang
memungkinkan sel-sel ini mengekspresikan protein yang biasanya ditemukan di jaringan
lain.
D. Mereka tidak sampai ke timus, semua sel T spesifik jaringan dihapus di pinggiran.
E. Ada protein pendamping khusus yang mengikat protein perifer dan membawanya
ke timus.
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Ekspresi antigen tidak terbatas pada jaringan perifer.
16. Superantigen berbeda dari antigen peptida biasa karena mereka:
A. mengikat di luar alur pengikat peptida.
B. mengaktifkan proporsi sel T yang lebih besar.
C. berinteraksi dengan V? domain TCR.
D. dapat menyebabkan syok toksik.
Jawaban:E
Kesulitan: 2
Petunjuk: Superantigen yang diproduksi oleh beberapa bakteri menyebabkan aktivasi
poliklonal sel T.
17. Bandingkan dan kontraskan hipotesis afinitas dan hipotesis peptida yang diubah
untuk menjelaskan paradoks pemilihan timus (mengapa kita tidak memilih secara negatif
semua sel yang kita pilih secara positif).
Jawaban: Hipotesis afinitas menyatakan bahwa kekuatan interaksi TCR/MHC/peptida
menentukan apakah sel T dipilih secara positif atau negatif. Hipotesis peptida yang berubah
menyatakan bahwa sel epitel timus mengekspresikan satu set peptida khusus yang
memediasi seleksi positif. Ada dukungan untuk kedua hipotesis dan keduanya dapat
berkontribusi pada paradoks seleksi timus. Bagian: Seleksi Positif dan Negatif Kesulitan: 3
Petunjuk: Sel T dapat membedakan sinyal kelangsungan hidup dan sinyal seleksi negatif.
18. Apa penjelasan terbaik saat ini untuk menentukan apakah sel T berkembang
menjadi sel T CD8+ atau sel T CD4+?
A. Keterlibatan CD4/TCR menekan ekspresi CD8, dan keterlibatan CD8/TCR
menekan ekspresi CD4.
B. Sel T secara acak menurunkan CD4 atau CD8, dan hanya sel yang masih
mengikat MHC yang sesuai yang akan mendapatkan sinyal yang cukup kuat untuk
bertahan hidup.
C. Ekspresi CD4 atau CD8 ditentukan oleh kekuatan dan durasi interaksi TCR/MHC.
D. Ekspresi CD4 atau CD8 ditentukan sebelumnya di sumsum tulang.
E. Hanya ?? Sel T mengekspresikan CD8.
Jawaban: C
Bagian: Komitmen Silsilah
Kesulitan: 3
Petunjuk: Model kinetik memiliki dukungan eksperimental terbesar.
19. Manakah dari BEST berikut yang menggambarkan hubungan antara T REG alami dan
TREG yang diinduksi?
A. TREG alami berdiferensiasi menjadi TREG yang diinduksi sebagai respons
terhadap stimulasi melalui TCR.
B. TREG alami berasal dari sel T memori, dan TREG terinduksi berbeda secara
langsung dari timosit yang sedang berkembang.
C. TREG alami berkembang di timus, dan TREG yang diinduksi berkembang di
pinggiran.
D. TREG alami memiliki TCR yang kurang beragam daripada TREG yang diinduksi.
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Beberapa sel autoreaktif di timus memiliki kemampuan untuk menekan sel
utoreaktif lainnya.
20. Faktor transkripsi manakah yang merupakan karakteristik sel TREG?
A. AP-1
B. NFAT
C. NF?B
D. Oktober-1
E. FOXP3
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Faktor transkripsi ini bukan karakteristik aktivasi sel-T.
21. TREGs telah terbukti protektif terhadap kondisi yang mana berikut ini?
A. Penyakit radang usus
B. penyakit HIV
C. Infeksi influenza
D. MRSA
E. Malaria
Jawaban: A
Kesulitan: 1
Petunjuk: TREG dapat berkembang dari sel autoreaktif.
22. Jelaskan perubahan seluler yang terjadi selama apoptosis.
Jawaban: Sel berkurang volume selnya, membran menggelembung, kromatin memadat d,
dan DNA terdegradasi menjadi fragmen-fragmen.
Bagian: Apoptosis
Kesulitan: 3
Petunjuk: Apoptosis adalah kematian sel terprogram.
23. Manakah dari berikut ini yang merupakan karakteristik apoptosis?
A. Gelembung membran
B. Pembengkakan sitoplasma
C. Peningkatan metabolisme
D. Pelepasan konten seluler ke ruang ekstraseluler
Jawaban: A
Bagian: Apoptosis
Kesulitan: 2
Petunjuk: Apoptosis terjadi secara alami dan tidak selalu menyebabkan peradangan.
24. Ligasi mana dari reseptor permukaan sel berikut yang menyebabkan kematian sel?
A.TCR
B. TLR
C. fas
D. Caspase-
e. Bcl-2
Jawaban: C
Bagian: Apoptosis
Kesulitan: 1
Petunjuk: Perhatikan bahwa pertanyaannya menanyakan tentang reseptor permukaan sel.
25. Pada beberapa kasus limfoma sel B, translokasi bcl-2 ke dalam lokasi Ig
menyebabkan ekspresi berlebih dari gen ini. Mengetahui apa yang Anda lakukan tentang
limfoma dan kanker, apa yang Anda prediksi tentang fungsi bcl-2?
A. Diamenurunkan ambang batas untuk seleksi negatif.
B. Diamenghambat apoptosis.
C. Dia mengatur ekspresi dari IL-2.
D. Ini bertanggung jawab untuk diferensiasi TH2.
Jawaban: B
Bagian: Apoptosis
Kesulitan: 3
Petunjuk: Sel limfoma bereplikasi dengan cara yang tidak terkendali.
Bab 10 Perkembangan Sel-B
1. Limfosit B dibuat di:

A. aliran darah.
B. sumsum tulang.
C. hati.
D. timus.
E. totipoten sel.
Jawaban: B
Bagian: Pendahuluan
Kesulitan: 1
Petunjuk: Lokasi produksi sel B dari HSC.
2. Berapa lama pematangan sel B dari HSC menjadi sel B matang?
A. 1 ke 2 jam
B. 1 ke 2 hari
C. 1 ke 2 mingg
D. 1 ke 2 bulan
e. 1 ke 2 bertah
Jawaban: C
Bagian: Pendahuluan
Kesulitan: 1
Petunjuk: Sel B akan mulai mengeluarkan antibodi dalam beberapa hari setelah infeksi.
3. Jenis sel apa yang ditemukan dalam garis keturunan sel B dan sel T?
A. Progenitor limfoid umum
B. Sel pro-BT umum
C. Sel B yang belum matang
D. Progenitor limfoid naif
E. Sel Pro-BT
Jawaban: A
Bagian: Pendahuluan
Kesulitan: 1
Petunjuk: Sel B milik garis keturunan limfoid.
4. Jenis sel ini akan meninggalkan sumsum tulang dan menyelesaikan
pematangannya di limpa.
A. Sel progenitor limfoid umum
B. hematopoietik sel punca
C. belum dewasa B sel
D. sel pro-B
E. sel pro-T
Jawaban: C
Bagian: Pendahuluan
Kesulitan: 1
Petunjuk: Sel B akan melihat antigen potensial di pusat germinal organ limfoid sekunder
seperti limpa.
5. Berikut ini benar mengenai perkembangan sel B, KECUALI:
A. Sel B menyelesaikan pematangan di limpa.
B. Sel B sebagian besar berkembang ketika mereka meninggalkan sumsum tulang.
C. Sel B, seperti sel T, dibatasi kelas MHC.
D. Sel B self-reaktif dapat dihilangkan melalui apoptosis.
E. Sel B yang reaktif sendiri dapat menjadi tidak reaktif (anergik).
Jawaban: C
Bagian: Pendahuluan
Kesulitan: 2
Petunjuk: Sel B menampilkan IgD sebagai BCR mereka.
6. Hematopoiesis menghasilkan:
A. sel B saja.
B. Sel darah merah saja.
C. sel garis keturunan myeloid saja.
D. sel limfoid dan myeloid.
E. eriteroid, limfoid, dan sel garis keturunan myeloid.
Jawaban:E
Bagian: Situs Hematopoiesis
Kesulitan: 2
Petunjuk: Sel punca hematopoietik menghasilkan semua sel darah.
7. Hematopoiesis dimulai sekitar hari ke 7 setelah pembuahan pada mencit. Apa
tempat sel prekursor pada tahap perkembangan janin ini?
A. Sumsum tulang
8. Hati janin
9. Plasenta
D. Organ primitif
e. Kantung kuning
telur
Jawaban:E
Kesulitan: 2
Petunjuk: Embrio yang sedang berkembang tidak membuat sumsum tulang sampai tahap
akhir perkembangan janin.
8. Di tempat manakah HSC janin dapat ditemukan pada hari ke-8 pada model tikus?
A. RUPST (aorta-gonad-mesonephros)
B. Sumsum tulang
C. Hati janin
D. Plasenta
E. Kuning telur
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: RUPS akan berkembang menjadi sumsum tulang selama tahap akhir
perkembangan janin.
9. Di situs apa HSC dewasa dapat ditemukan pada hari ke 11 dalam model mouse?
A. RUPST
B. Hati janin
C. Plasenta
D. Kuning telur
E. Semua daridi atas
Jawaban:E
Kesulitan: 2
Petunjuk: Tikus memiliki masa kehamilan yang pendek sehingga hari ke-11 mewakili titik
tengah perkembangan janin. Pada titik ini, HSC dewasa dapat ditemukan di seluruh embrio
yang sedang berkembang.
10. Jenis sel apa yang paling banyak diproduksi oleh hematopoiesis di hati janin tikus?
A. Sel garis keturunan eritroid
B. Sel garis keturunan limfoid
C. Hanya sel garis keturunan myeloid
D. Garis keturunan limfoid dan myeloid sel
E. Eritorid, limfoid, dan myeloid sel keturunan
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Perkembangan sel darah merah terjadi di hati.
11. Rekombinasi VDJ terjadi selama fase perkembangan sel B yang mana?
A. Sel B teraktivasi
B. Sel B dewasa
C. Sel B naif
D. sel Pro-B
E. Sel B yang belum matang
Jawaban: D
Bagian: Pengembangan Sel-B di Sumsum Tulang
Kesulitan: 1
Petunjuk: Penataan ulang VDJ terjadi saat sel B berkembang di sumsum tulang.
Rekombinasi U yang berhasil pada sel B muda menghasilkan apoptosis.
12. Apa dua fungsi sel stroma sumsum tulang sehubungan dengan perkembangan sel
B?
A. Ekspresi dan perangkap sitokin yang mengembangkan sel B di lokasi tertentu
B. Merekrut makrofag untuk memfagosit sel B yang mengenali diri sendiri dan
menurunkan HSC ketika tidak ada infeksi aktif
C. Mensekresi faktor pelepasan yang mengarahkan sel B ke limpa dan
mengekspresikan sitokin yang diperlukan
D. Perangkap sel B yang sedang berkembang di lokasi tertentu dan merekrut darah
merah untuk membawa oksigen ke sel B yang sedang berkembang
E. Memicu HSC untuk menghasilkan lebih banyak sel pro-B dan mengeluarkan
sitokin untuk merangsang perkembangan osteoblas
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Sel stroma sumsum tulang menyediakan lingkungan yang tepat untuk
perkembangan sel B.
13. Individu usia pensiun atau lebih menunjukkan antibodi yang lebih rendah
memediasi tanggapan kekebalan karena semua alasan berikut KECUALI:
A. peningkatan kemungkinan gangguan autoimun.
B. produksi HSC terbatas dari sel pro-B.
C. respon antibodi yang buruk ke vaksinasi.
D. generasi sel B dengan memori rendah.
E. timus yang lebih kecil.
Jawaban:E
Kesulitan: 2
Petunjuk: Produksi sel-B dan pos pemeriksaan yang memastikan hanya sel B yang tidak
dapat mengenali diri sendiri yang dibiarkan hidup menurun seiring bertambahnya usia
individu.
14. Jenis penataan ulang gen imunoglobulin apa yang terjadi selama perkembangan
progenitor sel-B?
A. Penataan ulang DH-JH
B. Penataan ulang DL-JL
C. Penataan ulang rantai berat dan rantai ringan
D. Penataan ulang VH-DJH
E. Penataan ulang VL-DJL
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: sel B harus memiliki BCR (IgD) fungsional sebelum meninggalkan sumsum
tulang.
15. Sel progenitor limfoid yang umum memunculkan semua garis sel berikut KECUALI:
A. sel dendritik.
B. megakariosit.
C. sel pembunuh alami.
D. sel pra-pro B.
E. Nenek moyang sel-T.
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: Megakariosit menghasilkan trombosit (trombosit).
16. Manakah dari pernyataan berikut tentang HSC yang BENAR?
I. HSC tidak memperbarui diri.
II. HSC dapat membuat salinan dirinya sendiri.
III. HSC memunculkan satu garis keturunan sel.
IV. HSC bersifat multipoten.
V. HSC mengekspresikan penanda permukaan Rag 1 dan Rag 2.
A. Pernyataan I saja
B. Pernyataan I dan IIIhanya
C. Pernyataan II dan III saja
D. Pernyataan II dan IVhanya
E. Pernyataan III dan Vhanya
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Sel-sel multipoten memperbaharui diri dan memunculkan beberapa baris sel.
17. Mana bisa lebih awalsel progenitor limfoid (ELP) ditemukan pada manusia?
A. Aliran darah
B. Sumsum tulang
C. Jaringan limfatik
D. Timus
E. Baik B maupun C
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: ELP adalah sel progenitor limfoid muda umum yang akan memunculkan sel NK,
sel B, dan sel T.
18. Pada tahap perkembangan apa sel B mulai mengekspresikan reseptor pra-sel-B?
A. Sel B pra-pro
B. Sel pro-B awal
C. Sel pro-B
D. Sel pra-B akhir
e. Sel B yang belum
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Pra-BCR diekspresikan segera setelah pengaturan ulang VH-DJH.
19. Pada tahap perkembangan apa sel B mengalami penataan ulang D-JH?
A. Sel B pra-pro
B. Sel pro-B awal
C. Sel pro-B terlambat
D. Sel pra-B akhir Sel B belum matang
e.
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: Pos pemeriksaan pertama untuk reaktivitas diri dengan sel B adalah pengaturan
ulang VH-DJH.
20. Pada tahap perkembangan apa sel B mulai menampilkan reseptor IgM?
A. Sel B pra-pro
B. Sel pro-B awal
C. Sel pro-B terlambat
D. Sel pra-B akhir
Jawaban:E
Kesulitan: 2
Petunjuk: IgM adalah Ig pertama yang ditampilkan pada sel B yang sedang berkembang,
dan berfungsi tepat sebelum pos pemeriksaan kedua untuk reaktivitas diri selama
pengembangan sel B .
21. Pengembangan sel-B memiliki satu pos pemeriksaan untuk menentukan apakah
pengaturan ulang V-DJ telah menghasilkan kombinasi VH-DJH yang sukses yang tidak
mengenali dirinya sendiri. Jika tidak ada kombinasi yang berhasil dihasilkan, maka sel B
akan mengalami apoptosis.
Pada titik perkembangan sel B manakah pos pemeriksaan ini terjadi?
A. Sel B pra-pro
B. Sel pro B awal
C. Sel pro B terlambat
D. Sel pra B akhir
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Penataan ulang VH-DJH terjadi selama fase sel pro-B akhir.
22. Bagaimana eksklusi alelik mencegah beberapa penyusunan ulang rantai berat
terjadi pada sel pra-B?
A. RAG1 dan RAG2 diatur ke bawah, dan aktivitas TdT hilang sehingga tidak ada
pengaturan ulang rantai berat tambahan yang dapat terjadi.
B. RAG1 diatur ke atas sementara RAG2 dan TdT diatur ke bawah untuk mencegah
rekombinasi rantai avy pada set kedua kromosom.
C. RAG1 dan RAG2 menginduksi pembungkaman alel kedua untuk pengaturan ulang
VH-DJH.
D. TdT memulai penataan ulang rantai ringan.
E. TdT melepaskan sitokin untuk memicu apoptosis pada sel pra-B.
Jawaban: A
Kesulitan: 3
Petunjuk: RAG1, RAG2, dan TdT adalah sinyal yang memungkinkan pengaturan ulang
rantai berat.
23. Sel B naif dewasa mengekspresikan tingkat tinggi ___pada permukaan sel mereka.
A. IgA
B. IgD
C. IgE
D. IgG
E. IgM
Jawaban: B
Kesulitan: 1
Petunjuk: IgD yang terikat membran berfungsi sebagai BCR.
24. Sel B-2 atau folikel B dewasa paling sering ditemukan di:
A. sumsum tulang.
B. kelenjar getah bening.
C. zona marginal limpa.
D. peritoneum.
E. organ limfoid sekunder.
Jawaban:E
Bagian: Pengembangan Sel B-1 dan Zona Marginal B
Kesulitan: 2
Petunjuk: Sel B-2 adalah sel B konvensional yang ditemukan di pusat germinal limpa,
bercak Peyer, MALT, kulit, amandel, dan kelenjar gondok.
25. Sel B-1 dewasa terlihat ______keragaman di wilayah V mereka.
A. tinggi
B. sedang (agak terbatas)
C. rendah (terbatas)
D. tinggi atau rendah tergantung pada aktif infeksi
E. tinggi atau rendah tergantung pada ekspresi CD21
Jawaban: C
Kesulitan: 1
Petunjuk: Sel B-1 berada di rongga peritoneal dan pleura dan biasanya menargetkan
antigen karbohidrat.
26. Sel B zona marginal mengekspresikan:
A. IgD.
B. IgG.
C. IgM.
D. IgE.
E. Baik B maupun C
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Sel B zona marginal dirancang untuk mengenali dan merespons antigen yang
terbawa darah.
27. Jenis sel B matur manakah yang PALING mungkin merespons antigen protein?
A. B-1 B sel
B. B-2 B sel
C. sel MZ B
D. B-2 B sel dan sel MZ B
e. Sel B-1 B, sel B-2 B, dan sel MZ B
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Sel B yang menarget antigen protein atau peptida menunjukkan keanekaragaman
wilayah variabel yang lebih tinggi daripada sel B yang menarget antigen karbohidrat.
28. Apa adalah lokasi awal dari Sel-BDan Perkembangan sel-T?
B. Organ limfoid sekunder untuk sel B dan timus untuk sel T
C. Timus untuk sel B dan sel T
Jawaban: B
Bagian: Perbandingan Pengembangan Sel-B dan Sel-T
Kesulitan: 1
Petunjuk: Sel B dan sel T berasal dari sel progenitor limfoid yang umum.
29. Jenis sel manakah yang mengalami seleksi negatif ektopik mengekspresikan diri
sel antigen di organ limfoid primer?
A. sel B
B. sel MZ B
C. sel T
D. Baik sel B maupun sel T
e. Baik sel B maupun sel T
Jawaban: C
Kesulitan: 1
Petunjuk: Sel B yang mengikat antigen sendiri diseleksi selama perkembangan sel B
sementara pemilihan sel T terjadi di timus.
30. Penataan ulang VJ terjadi di:
A. semua sel B.
B. semua sel T.
C. hanya sel B-1 B.
D. hanya sel B-2 B.
E. baik sel B maupun sel T.
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: BCR dan TCR mengalami penataan ulang VJ selama pengembangan.
Bab 11 Aktivasi, Diferensiasi, dan Memori Sel-T
1. Peristiwa apa yang memicu respons imun adaptif?

A. Itu interaksi sel B dengan sel TH
B. Itu ekspresi sitokin CD4 atau CD8
C. Itu produksi kelas MHC molekul I atau II
D. Itu interaksi sel T naif dengan sel penyaji antigen
E. Fagositosis patogen oleh makrofag
Jawaban: D
Bagian: Pendahuluan
Kesulitan: 1
Petunjuk: Aktivasi sel-T
2. Agar peptida patogen dianggap asing, mereka harus ditampilkan pada a dalam
sel T konteks a/an:
A. penanda sel-B.
B. molekul CD.
C. Molekul IgM.
D. Peptida MHC.
e. molekul reseptor pengenalan pola.
Jawaban: D
Bagian: Pendahuluan
Kesulitan: 1
3. Sel T CD4+ mengenali:

A. penanda CD8+.
B. IgM.
C. peptida MHC kelas I.
D. peptida MHC kelas II.
e. peptida MHC kelas I dan kelas II.
Jawaban: D
Bagian: Pendahuluan
Kesulitan: 1
Petunjuk: sel TH
4. Sel T CD8+ yang terpapar peptida MHC kelas I adalah:

A. sel T sitotoksik.
B. sel T pembantu.
C. sel T sitotoksik dan sel T pembantu.
D. sel pembunuh alami.
e. sel T dendritik.
Jawaban: A
Bagian: Pendahuluan
Kesulitan: 1
Petunjuk: sel TC
5. Sel T CD4+ menjadi sel T pembantu sebagai respons terhadap:

A. paparan antigen.
B. paparan peptida MHC kelas II.
C. paparan peptida MHC apa pun.
D. paparan sel MZ B.
e. paparan TNF-a.
Jawaban: B
Bagian: Pendahuluan
Kesulitan: 1
Petunjuk: Aktivasi sel TH
6. Sel T CD4+ dan CD8+ naif meninggalkan ______dan memasuki sirkulasi.

B. hati
A. sumsum
tulang
C. kelenjar getah bening
D. limpa
E. timus
Jawaban:E
Bagian: Aktivasi Sel-T dan Hipotesis Dua Sinyal
Kesulitan: 1
Petunjuk: Situs pengembangan sel-T
7. Sel T naif mengacu pada sel T yang:
A. tidak mengekspresikan CD4+ atau CD8+.
B. belum keluar dari sumsum tulang.
C. sudah tidakbelum menemukan antigen.
D. tidak dewasa.
E. tinggal dalam timus.
Jawaban: C
Kesulitan: 1
8. Ikatan yang terbentuk antara sel T dan sel dendritik relatif lemah. Manakah dari
berikut ini yang membantu memperkuat hubungan ini sehingga sel T dapat melihat antigen
mana yang disajikan oleh sel dendritik?
A. CD28/LFA-5
B. CD 28
C. ICAM-1/LFA-1
D. IL-2R
E. Molekul pengenalan pola
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: ko-reseptor sel-T
9. Manakah dari berikut ini yang diperlukan untuk aktivasi sel-T?
A. Antigen-spesifik TCRmengikat peptida MHC
Jawaban:E
Kesulitan: 3
Petunjuk: Aktivasi sel-T dan ko-reseptor sel-T
10. Molekul koreseptor dibutuhkan oleh sel TC dan TH sehingga TCR dapat berikatan
secara stabil dengan peptida MHC yang menyajikan antigen. Molekul ko-reseptor mana
yang umum untuk sel TC dan TH dan sel penyaji antigennya masing-masing?
A. CD2/LFA-3
B. CD28/B7
C. CD45R/CD22
D. LFA-1/ICAM-1
e. Semua
Jawaban:Ekecuali B
Kesulitan: 2
Petunjuk: ko-reseptor sel-T
11. CTLA-4 adalah reseptor ko-stimulator pada sel T yang termasuk dalam keluarga
yang sama dengan reseptor ko-stimulator CD28. Namun, CTLA-4 bersifat antagonis
terhadap CD28. Manakah dari berikut ini yang bisa menjadi keuntungan fungsional dari
ekspresi CTLA-4 dalam respon imun?
A. CTLA-4 bersaing dengan CD28 untuk pengikatan ligan sehingga, jika CD28
berikatan dengan ligannya, respon akan diperbesar.
B. CTLA-4 sering diberikan kepada individu yang mengalami imunosupresi untuk
memicu respon imun.
C. CTLA-4 membatasi respon imun sel TC dan TH setelah infeksi dibersihkan.
D. CTLA-4 membatasi aktivitas TC pada orang sehat selama infeksi virus.
E. CTLA-4 mengurangi jeda waktu antara presentasi antigen ke sel TH dan aktivasi
sel d B.
Jawaban: C
Kesulitan: 3
Petunjuk: Antagonisme reseptor
12. PD-1 adalah sinyal co-stimulator negatif yang diekspresikan oleh sel tumor. Apa
keuntungan ekspresi PD-1 dalam sel tumor menghindari respon imun?
A. Tidak Tumo sel diakui sebagai diri dan karena itu tidak menimbulkan a hea
lth ancaman.
B. Tumo sel dapat menghindari terbunuh oleh sel TC yang diaktifkan.
C. Tumo sel dapat menghindari apoptosis yang dipicu oleh sel TH.
D. Tumo sel menghindari fagositosis oleh sel dendritik.
e. Tumo sel dirangsang untuk bereproduksi jauh lebih cepat daripada sel itu
t tidak mengekspresikan PD-1.
Jawaban: B
Kesulitan: 3
Petunjuk: Antagonis reseptor dan penghindaran tumor sel T sitotoksik
13. Sel T sering bersalah karena menyebabkan kerusakan pada gangguan autoimun
dan penolakan transplantasi. Sebagai ahli imunologi, impian Anda adalah menemukan
metode untuk mengurangi respons sel-T terhadap antigen-diri. Manakah dari berikut ini
yang akan menjadi target TERBAIK untuk penelitian Anda?
A. Sel B teraktivasi karena mereka membuat reseptor sel T molekul
B. Apoptosis yang dimediasi antibodi sel dendritik
C. Antagonis CTLA-4 yang menghalangi aksi CTLA-4
D. Ligan yang menghalangi pengikatan dari satu co-stimulator molekul
E. Terapi radiasi diarahkan pada semua sel T
Jawaban: D
Kesulitan: 3
Petunjuk: Antagonis reseptor
14. Aktivasi sel-T membutuhkan antigen yang ditampilkan dalam konteks APC dan
interaksi antara molekul co-stimulator pada APC dan sel T.
Selain dua sinyal ini, aktivitas sel-T sering dipengaruhi oleh sitokin. Manakah dari berikut
ini yang merupakan contoh bagaimana sitokin dapat memengaruhi aktivitas sel-T dengan
adanya presentasi MHC dan ion interaksi ligan ko-stimulasi?
A. CD28 menyebabkan sel NK memori diproduksi.
B. CD8 memicu apoptosis pada sel T yang mengenali self-antigen.
C. IL-2 memicu proliferasi sel-T.
D. Opsonin merekrut eosinofil untuk menghadirkan antibodi karbohidrat ke sel TC
naif.
E. TNF-a meningkatkan produksi IgM oleh sel T yang teraktivasi.
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Sitokin mengarahkan aktivitas sel T.
15. Jenis sel penyaji antigen profesional manakah yang paling mungkin ditemui oleh
sel T naif?
A. sel B
B. Sel dendritik
C. Makrofag
D. Baik A dan B
E. Baik B maupun C
Jawaban: D
Kesulitan: 1
16. TSST-1 adalah protein yang diproduksi oleh beberapa spesies bakteri yang
bertindak sebagai superantigen. Ligan apa yang diikat oleh TSST-1?
A. reseptor sel-T
B. MHC kelas I
C. MHC kelas II
D. Kedua reseptor sel-T DanMHC kelas SAYA
E. Kedua reseptor sel-T DanMHC kelas II
Jawaban:E
Kesulitan: 2
Petunjuk: Superantigen menimbulkan respons imun yang kuat sehingga tubuh kewalahan.
17. Sehubungan dengan aktivasi sel-T, molekul efektor memicu semua fungsi berikut
KECUALI:
A. entri siklus sel.
B. sel divisi kemenghasilkan sel T tambahan.
C. diferensiasi sel menjadi berbagai jenis sel T.
D. sel stimulasi dari Bsel.
E. sel bertahan hidup.
Kesulitan: 2
Petunjuk: Fungsi sel-T 18. Jenis sel T mana yang mengarahkan dan mengatur aktivitas sel
B dan ionisasi yang berbeda?
Jawaban: D
Bagian: Diferensiasi Sel-T
A. Memori
B. NK
C. TC
D. TH1
e. TH2
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Fungsi sel T yang diaktifkan
19. Jenis sel T helper manakah yang mengatur reaksi alergi dan melindungi
tidak patogen ekstraseluler?
A. TH1
B. TH2
C. TH17
D. TREG
e. TFH
Jawaban: B
Kesulitan: 1
Petunjuk: Fungsi sel T pembantu 20. Jenis sel T helper apa yang menghambat
peradangan?
A. TH1
B. TH2
C. TH17
D. TREG
E. TFH
Jawaban: D
Kesulitan: 1
Petunjuk: Fungsi sel T pembantu 21. Regulasi silang berbagai anggota subset sel T sering
terjadi
diamati dengan:
A. semua sel TC.
B. semua sel TH.
C. hanya subset TC 1.
D. subset T1 saja.
e. hanya subset TREG.
Jawaban: B
Kesulitan: 1
Petunjuk: Reaktivitas silang dalam sel T
22. Berikut ini adalah fungsi sel TH1, KECUALI:

A. berkontribusi terhadap autoimunitas.
B. meningkatkan aktivitas APC.
C. meningkatkan aktivitas TC.
D. terlibat dalam reaksi hipersensitivitas tipe lambat.
e. melindungi terhadap patogen intraseluler.
Jawaban: A
Kesulitan: 1
Petunjuk: Fungsi sel TH
23. Sel TH17 terlibat dengan semua hal berikut KECUALI:
A. autoimunitas.
B. hipersensitivitas tipe lambat.
C. respons inflamasi.
D. perlindungan terhadap infeksi jamur.
E. perlindungan terhadap infeksi bakteri.
Jawaban: B
Kesulitan: 1
24. Sel T helper folikel adalah penemuan terbaru dalam garis sel T Helper. Apa
peran utama sel TFH?
A. Untuk membantu perkembangan sel B di pusat germinal
B. Untuk mengatur aktivitas sel TREG
C. Untuk merangsang produksi sel dendritik
D. Untuk menekan aktivasi sel-B setelah patogen dibersihkan
E. Untuk menekan sel TC setelah infeksi dibersihkan
Jawaban: A
Kesulitan: 2
25. Penelitian saat ini menunjukkan bahwa anggota dalam satu subpopulasi sel T
pembantu mungkin dapat mengubah sitokin yang mereka hasilkan untuk meniru atau
menjadi anggota subpopulasi sel T pembantu lainnya. Keuntungan apa yang dimiliki oleh
kemampuan untuk mengubah subpopulasi sel T penolong dalam respons imun?
A. Respons yang lebih cepat dan spesifik terhadap ancaman kekebalan
B. Kemampuan sistem kekebalan untuk memulihkan fungsi selama di autoimun
laut
C. Ekspresi lanjutan dari subset tertentu dari sel TH setelah itu s
ubset telah diatur silang
D. Baik A
e. maupun B
Jawaban: D
Kesulitan: 3
26. Mycobacterium leprae, agen penyebab kusta pada manusia, adalah patogen
intraseluler yang berada di fagosom makrofag. Kusta hadir dalam dua manifestasi
klinis utama. Kusta tuberkuloid mengakibatkan pembentukan granuloma dan respon imun
yang diperantarai sel sedangkan kusta lepromatosa
osy menghasilkan produksi IgG (hipergammaglobulinemia) tingkat tinggi. Jika TH2
diproduksi dalam kadar tinggi selama infeksi M. leprae, tipe lepra apa yang akan
dihasilkan?
A. Kusta lepromatosa
B. Kusta tuberkuloid
C. Baik kusta lepromatosa atau kusta tuberkuloid
D. Tidak satu pun; kusta tergantung pada ekspresi sel TREG
E. Tidak dapat menentukan; bukti klinis yang tidak cukup untuk mendukung kedua
sa hasil tersebut
ya
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Produksi sitokin sel TH memprediksi jenis lepra yang berkembang pada
manusia.
27. Manakah dari berikut ini yang PALING mungkin mensimulasikan sel T memori?
A. sel B
B. Sel dendritik
C. Penyimpanan sel
D. Salah satu A atau B
E. Salah satu A, B, atau C
Jawaban:E
Bagian: Memori Sel-T
Kesulitan: 1
Petunjuk: Perkembangan sel-T memori
28. Apa fungsi sel T memori?
A. Untuk mengaktifkan sel TC dan TH selama infeksi primer aktif
B. Untuk menghindari gangguan autoimun dengan memproduksi memori untuk
self-antigen selama perkembangan sel-T
C. Untuk mempertahankan respons sel-T aktif (TC atau TH) setelah infeksi
dibersihkan
D. Untuk memberikan tanggapan yang hampir segera setelah paparan selanjutnya
terhadap patogen tertentu
E. Untuk menekan aktivitas TC setelah patogen dibersihkan
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Fungsi sel-T memori
29. Jenis sel apa yang dapat mengaktifkan sel T memori?
A. sel B
B. Sel dendritik
C. Makrofag
D. Baik A maupun B
e. Semua yang di
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Aktivasi sel T memori
30. Sel T memori, sel T efektor, dan sel T naif memiliki beberapa karakteristik yang
sama. Manakah dari uraian berikut yang hanya dapat dikatakan tentang sel T memori?
A. Penyimpanan T sel diaktifkan oleh APC manapun.
B. Penyimpanan T sel hanya ditemukan di satu
lokasi DanMengerjakan bukan mengedarkan.
C. Penyimpanan T sel mengungkapkan CD44, CD62L, dan CCR7.
D. Penyimpanan T sel mengenali MHC kelas I atau kelas II
peptidamenampilkan semut
molekul igen.
E. Sel T memori bergantung pada sinyal ko-stimulasi dari CD2/LFA-3,
CD45R/CD22, dan LFA-1/ICAM-2.
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Aktivasi sel-T memori
Bab 12 Aktivasi Sel-B, Diferensiasi dan
Generasi Memori
1. Berkenaan dengan jenis respons sel-B yang dihasilkan, antigen protein biasanya
memprovokasi mana dari respons berikut?
A. TI-1
B. TI-2
C. TD
D. A dan B
E. Tidak satu pun di atas
Jawaban: C
Bagian: Pendahuluan
Kesulitan: 3
Petunjuk: Protein harus diubah menjadi peptida dan dipresentasikan ke sel T; mana dari
akun berikut untuk ini?
2. Sel TH yang teraktivasi memberi sinyal ke sel B untuk memulai program
aktivasinya melalui yang mana dari berikut ini?
A. CD40L pada sel T ke CD40 pada sel B
B. CD40 pada sel T ke CD40L pada sel B
C. FasL pada sel T ke Fas pada B sel
D. Fas pada sel T ke FasL pada B sel
E. Takik ligan pada sel B ke takik-1 pada sel T
Jawaban: A
Bagian: Tanggapan Sel-B yang Bergantung pada T
Kesulitan: 3
Petunjuk: Salah satu jenis pensinyalan menginduksi apoptosis alih-alih mengaktifkan
program rentensiasi yang berbeda.
3. Sel B mengikuti mana dari sinyal kemotaktik berikut untuk bermigrasi ke daerah
kortikal jaringan limfoid sekunder?
A. CCL19
B. CXCL13
C. CCL21
D. Baik A maupun C
e. Bukan dari salah
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: Sinyal kemotaktik yang menginduksi ekstravasasi dari sirkulasi berbeda dari
sinyal yang mengarahkan perdagangan dalam jaringan limfoid sekunder.
4. Manakah dari berikut ini yang merupakan sitokin kelangsungan hidup kritis untuk
sel B di korteks jaringan limfoid sekunder?
A. BAFF
B. IL-7
C. IL-2
D. IL-6
e. Bukan dari salah
Jawaban: A
Bagian: Tanggapan Sel-B T-Independen
Kesulitan: 1
Petunjuk: Dua dari sitokin penting untuk kelangsungan hidup dan aktivasi sel-T,
sementara sitokin lainnya penting dalam mengarahkan rekombinasi saklar kelas.
5. Isotipe imunoglobulin pertama yang diproduksi selama respon imun primer
mengandung rantai berat yang mana berikut ini?
Jawaban: D
Kesulitan: 1
Petunjuk: Salah satu pilihannya bukanlah jenis rantai berat, yang satu didominasi oleh
ikatan anggota versus yang disekresikan, dan satu hanya terjadi pada respons sekunder
dan seterusnya.
6. Manakah dari berikut ini yang Anda harapkan akan aktif berfungsi dalam sel B
yang telah bermigrasi ke pusat germinal?
A. RAG-1
B. Artemis
C. BANTU
D. Ku70
Jawaban: C
Kesulitan: 3
Petunjuk: Reaksi GC tidak melibatkan penataan ulang lokus IgH atau IgL lebih lanjut.
7. AID mengubah sitosin menjadi yang mana dari basa berikut?
A. Adenin
B. Timin
C. Urasil
D. Guanin
e. Bukan dari salah
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Manakah dari berikut ini yang biasanya tidak ditemukan dalam DNA?
8. Manakah dari mekanisme mutagenesis berikut melalui aktivitas AID yang
mungkin?
A. Lesi tidak diperbaiki sebelum replikasi, menghasilkan transisi CG-TA.
B. Perbaikan eksisi dasar, diikuti oleh pengisian DNA polimerase yang rawan
kesalahan dari celah yang dibuat.
C. Perbaikan ketidaksesuaian, diikuti oleh pengisian DNA polimerase yang rawan
kesalahan dari g ap yang dibuat.
D. Pilihan A dan B keduanya mungkin.
E. Semua hal di atas dimungkinkan.
Jawaban:E
Kesulitan: 3
Petunjuk: Ada beberapa cara yang memungkinkan terjadinya mutagenesis yang diinduksi
oleh AID.
9. SHM dan CSR keduanya bergantung pada aktivitas enzim berikut ini?
A. BANTUAN
B. RAG-1/2
C. Artemis
D. DNA uridinglikosilase
E. Baik A dan Dadalahdiperlukan untuk SHM dan CSR.
Jawaban:E
Kesulitan: 3
Petunjuk: Dua pilihan berfungsi sebelum CSR dan SHM.
10. KO gen mana yang menyebabkan ketidakmampuan untuk membentuk pusat
germinal?
A. Balon udara-1
B. IRF-4
C. Pax-5
D. Bcl-6
E. NF-?B
Jawaban: D
Kesulitan: 3
Petunjuk: Salah satu faktor sangat penting untuk mempertahankan sel B dalam keadaan
yang dapat berproliferasi saat aktivasi, serta mencegahnya menjadi sel plasma.
11. Manakah dari berikut ini yang dianggap sebagai ^regulator utama^ dari
diferensiasi sel plasma terminal?
A. Balon udara-1
B. IRF-4
C. Pax-5
D. Bcl-6
E. NF-?B
Jawaban: A
Kesulitan: 3
12. Manakah dari berikut ini yang menekan ekspresi faktor transkripsi yang
diidentifikasi pada Pertanyaan 11?
A. Balon udara-1
B. IRF-4
C. Pax-5
D. Bcl-6
e. NF-?B
Jawaban: D
Kesulitan: 3
13. Blimp-1 merepresi ekspresi dari faktor transkripsi berikut ini?
A. Blimp-1
B.IRF-4
C. Pax-
D. 5
E.NF-?B
Jawaban: D
Kesulitan: 3
14. Manakah dari faktor-faktor berikut yang dianggap menginduksi ekspresi Blimp-
1?
A. Balon udara-1
B. IRF-4
C. Pax-5
D. Bcl-6
E. NF-?B
Jawaban: B
Kesulitan: 3
15. Manakah dari berikut ini yang merupakan cara sel B folikel dapat memperoleh antigen
memasuki kelenjar getah bening melalui limfatik aferen?
A. Penangkapan langsung seluruh antigen yang langsung memasuki folikel dengan
melewati antara makrofag sinus subkapsular
B. Transfer antigen yang terikat komplemen dari reseptor permukaan pada
makrofag sinus subkapsul ke sel B
C. Passage antigen dari makrofag sinus subkapsular ke sel den dritik folikel ke sel
B
D. Bagian antigen dari DC yang berada di dekat HEVs ke sel B
E. Semua hal di atas dimungkinkan.
Jawaban:E
Kesulitan: 2
Petunjuk: Apakah sel B terbatas pada satu cara untuk mendapatkan antigen?
16. Manakah dari berikut ini yang TIDAK terjadi segera setelah oligomerisasi BCR
setelah pengikatan antigen?
A. Pergerakan kompleks BCR ke area membran yang disebut ^ rakit lipid^
B. Posisi Iga dan Igß untuk memungkinkan fosforilasi motif ITAM mereka
C. Penempatan CD3 untuk memungkinkan fosforilasi jika motif ITAM-nya
D. Pembentukan lubang berlapis clathrin di sekitar kompleks BCR
E. Semua hal di atas terjadi.
Jawaban: C
Kesulitan: 3
Petunjuk: Salah satu pilihan melibatkan komponen reseptor sel-T, berlawanan dengan
BCR.
17. Manakah dari berikut ini yang atau tampaknya dikendalikan oleh Blimp-1 selama
diferensiasi sel plasma?
A. Keluar dari siklus sel
B. Transisi dari IgM yang terikat membran ke IgM yang disekresikan
C. Hilangnya MHC kelas II dari permukaan sel
Jawaban: D
Kesulitan: 3
Petunjuk: Sebagai pengatur utama, Blimp-1 mengontrol berbagai aspek diferensiasi.
18. Faktor manakah pada permukaan sel B dan sel T, melalui interaksinya, yang
diperlukan untuk memungkinkan terjadinya pembentukan pusat germinal?
A. CD40 dan CD40L
B. Fas dan FasL
C. CD28 dan CD80/86
D. TCR dan MHC kelas II
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Pahami bagian mana dari respon imun yang diatur oleh masing-masing ion
interaksi berikut.
19. Zona mantel folikel terutama terdiri dari yang berikut ini?
A. Sel dendritik folikel
B. Sel IgD+ B naif yang tidak berpartisipasi dalam respons terhadap antigen
C. sel TFH
D. Plasmacytoid sel dendritik
E. Tak satupun dari di atas
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: Dua jenis sel yang tercantum di atas ditemukan di dalam GC, bukan di sekitar
tepi luarnya.
20. Sel mana yang ditemukan di zona terang GC yang umumnya TIDAK ditemukan di
zona gelap GC?
A. Membedakan sel B
B. sel TFH
C. FDC
D. Sel IgD+ B naif yang tidak berpartisipasi dalam respons terhadap antigen
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Jenis sel apa yang mendominasi zona gelap?
21. Fungsi SHM TERBAIK dijelaskan oleh pernyataan mana di bawah ini?
A. Meningkatkan keragaman fungsional di wilayah IgH dan IgL V
B. Meningkatkan afinitas imunoglobulin untuk antigen mereka
C. Ireversibel mengubah isotipe imunoglobulin
D. Mempromosikan penyambungan alternatif transkrip rantai berat imunoglobulin
pt untuk menghasilkan isotipe yang berbeda pada permukaan sel B
Jawaban: B
Kesulitan: 3
Petunjuk: Dimana SHM masuk ke dalam daftar pilihan sementara?
22. Ke kompartemen mana di dalam tubuh sel plasma berumur panjang berpotensi
dipertahankan untuk seumur hidup individu?
A. Tali meduler dari kelenjar getah bening
B. Pusat germinal
C. Sumsum tulang
D. Bubur merah limpa
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Situs lokalisasi sel plasma berumur panjang baru saja dilaporkan.
23. Sel plasma post-germinal-center yang bertempat tinggal di tulang mar
baris dapat ditemukan di dekat jenis sel kekebalan mana yang memberikan faktor
kelangsungan hidup ke sel plasma?
A. Makrofag
B. DC
C. Monosit Eosinofil
D. Semua yang di
e. atas
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Seorang anggota garis keturunan granulosit mampu memproduksi sitokin
bertahan hidup yang diperlukan untuk memelihara sel plasma.
24. Isotipe imunoglobulin manakah yang TIDAK BISA diproduksi oleh sel B memori?
A. IgM
B. IgG1
C. IgA2
D. IgE
E. Semua hal di atas dapat diproduksi oleh sel B memori.
Jawaban: A
Kesulitan: 1
Petunjuk: CSR secara ireversibel menghilangkan DNA germ-line dari lokus IgH yang
menentukan domain IgH C; yang merupakan domain C pertama yang diproduksi dan,
karenanya, dihapus selama CSR
25. Manakah dari jenis antigen berikut yang dapat dicirikan sebagai antigen TI?
A. Protein larut
B. Komponen dinding sel bakteri
C. Polisakarida kapsuler
D. Baik B maupun C
Jawaban: D
Kesulitan: 1
Petunjuk: Antigen mana yang memungkinkan kostimulasi BCR dengan reseptor bawaan ,
atau polivalen sejauh mereka mampu mengikat silang BCR sendiri?
26. Manakah dari pernyataan berikut ini yang BENAR tentang ?sel dT dan sel B-1
B?
A. Keduanya dapat memperbaharui diri di pinggiran dan tidak perlu diisi ulang dari
jaringan limfoid primer.
B. Keduanya memiliki reseptor limfosit yang identik satu sama lain.
C. Keduanya merespons antigen mereka melalui respons reseptor afinitas tinggi.
D. Baik A maupun D
Jawaban: A
Kesulitan: 3
Petunjuk: Respons afinitas tinggi umumnya tidak terlihat pada tipe sel yang dinamai
berikut.
27. Manakah dari pernyataan berikut ini yang BENAR tentang sel B-1 B dan sel
MZB?
A. Keduanya memperbaharui diri di pinggiran, tidak memerlukan penggantian dari
sumsum tulang.
B. Keduanyadapat merespon ke TI antigen.
C. Keduanya tidak menjalani SHM.
D. Keduanya A dan B
Jawaban: D
Kesulitan: 3
Petunjuk: Salah satu jenis sel mampu menjalani SHM, meskipun tampaknya melalui
interaksi sel-sel yang berbeda dari yang terlihat pada populasi sel-B konvensional.
28. Apa persamaan SHP-1 dan IL-10 sehubungan dengan fungsi sel-B?
A. Ked mengerahkan peraturan dari sel-Baktivitas
B. Keduan meng regulasi positif faktor Sel-Baktivitas
C. ya erahk kelangsungan hidup sel.
Jawaban: A
Bagian: Regulasi Negatif Sel B
D. Keduanya menginduksi proliferasi sel-B.
Kesulitan: 2
Petunjuk: Tidak semua faktor menyebabkan peningkatan aktivitas sel-B.
Bab 13 Tanggapan Efektor:

Imunitas yang Dimediasi Sel dan Antibodi 1. Apa molekul efektor imunitas humoral?
A. Antibodi
B. sel T sitotoksik
C. sel dendritik
D. Sel T pembantu
E. Sel plasma
Jawaban: A
Bagian: Pendahuluan
Kesulitan: 1
Petunjuk: Kekebalan humoral didasarkan pada sel B yang teraktivasi.
2. Peran imunitas yang diperantarai sel adalah:
A. ke menemukan sel yang terinfeksi intraseluler patogen.
B. ke menemukan dan menghilangkan selterjangkit dengan
patogen intraseluler.
C. untuk menyajikan antigen ke sel TH.
D. ke menghasilkan sel B memori.
E. ke mengeluarkan antibodi.
Jawaban: B
Bagian: Pendahuluan
Kesulitan: 1
Petunjuk: Imunitas yang diperantarai sel menggunakan sel T.
3. Imunitas yang dimediasi sel meliputi:
A. antibodi.
B. sel plasma.
C. sel TC.
D. sel TH.
E. Baik C maupun D
Jawaban:E
Bagian: Pendahuluan
Kesulitan: 1
Petunjuk: Imunitas yang diperantarai sel menggunakan sel T-lineage.
4. Contoh sel efektor sitotoksik mencakup semua hal berikut KECUALI
A. basofil.
B. eosinofil.
C. makrofag.
D. sel NK.
E. sel TC.
Jawaban: A
Bagian: Pendahuluan
Kesulitan: 2
Petunjuk: Sel efektor sitotoksik bertanggung jawab untuk menginduksi kematian sel dari
sel target.
5. Sel T NK (NKT) mengekspresikan:
B. Baik A maupun B
Jawaban: A
Bagian: Pendahuluan
Kesulitan: 1
Petunjuk: Ekspresi CD TH
6. menggambarkan aksi antibodi dimana antibodi berikatan dengan a
patogen dan mencegah patogen berinteraksi dengan reseptor sel.
A. Dimediasi sel yang bergantung pada antibodi sitotoksisitas
B. Presentasi antigen
C. Fiksasi komplemen
D. Penetralan
E. Opsonisasi
Jawaban: D
Bagian: Fungsi Efektor yang Dimediasi Antibodi
Kesulitan: 1
Petunjuk: Pemblokiran reseptor mencegah patogen menyerang sel inang.
7. menggambarkan perekrutan sel fagosit oleh bagian Fab
dari suatu antibodi.
A. Dimediasi sel yang bergantung pada antibodi sitotoksisitas
B. Presentasi antigen
C. Fiksasi komplemen
D. Penetralan
E. Opsonisasi
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Perekrutan fagosit
8. Lisis patogen oleh MACpembentukanadalah sebuah contoh:
A. diperantarai oleh sel yang bergantung pada antibodisitotoksisitas.
B. presentasi antigen.
C. fiksasi komplemen.
D. penetralan.
E. opsonisasi.
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Pembentukan MAC adalah hasil dari komplemen.
9. Sel inang yang terinfeksi virus ditandai dengan kompleks antigen-antibodi.
Kompleks ini merekrut sel NK yang memicu apoptosis pada sel inang yang terinfeksi. Ini
adalah contoh dari:
A. diperantarai oleh sel yang bergantung pada antibodisitotoksisitas.
B. presentasi antigen.
C. fiksasi komplemen.
D. penetralan.
E. opsonisasi.
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Antibodi digunakan untuk memediasi kematian sel.
10. Kelas antibodi mana yang PERTAMA diproduksi selama primer
respon imun?
A. IgA
B. IgD
C. IgE
D. IgG
E. IgM
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: BCR awal pada sel B yang belum matang
11. Kelas antibodi apa yang bagus dalam memperbaiki komplemen?
A. IgA
B. IgD
C. IgE
D. IgG
E. IgM
Jawaban: D
Kesulitan: 1
Petunjuk: Reseptor Fc meningkatkan fagositosis.
12. IgA biasanya ditemukan sebagai dimer pada sekresi tingkat tinggi seperti susu,
air mata, dan air liur. Apa fungsi utama IgA dalam sekresi?
A. Untuk mengingatkan sel plasma dari patogen yang menyerang
B. Untuk menetralkan racun dan patogen
C. Untuk mengeluarkan enzim nonspesifik seperti lisozim
D. Untuk merangsang pertumbuhan mikrobiota normal (flora normal) spesies
E. Untuk memicu apoptosis pada sel mukosa yang terinfeksi
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: IgA merupakan penghalang awal untuk patogen.
13. Antibodi monoklonal dapat digunakan untuk mengobati kanker dengan semua
cara berikut KECUALI:
A. pengikatan langsung antibodi monoklonal dapat memicu apoptosis atau
sitotoksisitas yang dimediasi sel yang bergantung pada antibodi.
B. antibodi monoklonal bersaing dengan faktor pertumbuhan untuk mengikat
reseptor pada sel tumor.
C. antibodi monoklonal dapat mencegah pembentukan pembuluh darah baru ke
tumor.
D. antibodi monoklonal dapat merekrut sel TH ke tumor yang sedang berkembang.
E. antibodi monoklonal dapat berfungsi sebagai vektor untuk menargetkan sel
tumor
terapi yang dimediasi xin.
Jawaban: D
Kesulitan: 3
Petunjuk: Antibodi monoklonal dibuat terhadap satu antigen spesifik.
14. Molekul reseptor Fc cenderung memiliki ekor sitoplasma yang pendek.
Bagaimana hal ini memengaruhi peristiwa pensinyalan di dalam sel reseptor Fc?
A. Reseptor Fc bersebelahan dengan messenger sekunder (misalnya, MAP kinase) yang
mentranslokasi ke dalam nukleus untuk mempengaruhi transkripsi.
B. Reseptor Fc tergantung pada ko-reseptor (misalnya, ITAM atau ITIM) yang akan
memicu peristiwa pensinyalan di dalam sel.
C. Itu Fc reseptor tidak terlibat langsung dalam peristiwa pensinyalan.
D. Itu Fc reseptor berfungsi hanya untuk meningkatkan atau meredam peristiwa
pensinyalan.
E. Itu Fc reseptor mentranslokasi ke sitoplasma di mana ia akan mengikat ke
utusan sekunder.
Jawaban: B
Kesulitan: 3
Petunjuk: Pensinyalan reseptor imun
15. Reseptor Fc mana yang bertanggung jawab untuk memicu pelepasan histamin,
protease, dan sinyal inflamasi lainnya dari IgE?
A. reseptor Fca
B. reseptor Fce
C. Fc? reseptor
D. reseptor Fc neonatus
E. Reseptor imunoglobulin polimer (pIgR)
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: reseptor Ig membawa kelas isotipenya dalam nama reseptornya.
16. Efektor yang dimediasi selsel termasuk:
A. CTL dan sel NK-T.
B. Sel plasma dan sel dendritik.
C. sel TC dan sel NK.
D. sel TC, sel NK-T, dan NK sel.
E. sel TC dan sel TH memori.
Jawaban: D
Bagian: Respons Efektor yang Dimediasi Sel
Kesulitan: 1
Petunjuk: Reaksi imun yang diperantarai sel melibatkan sel garis keturunan sel-T.
17. Ligan Fas (FASL) mewakili jalur pensinyalan kunci di antara sel efektor yang
diperantarai sel. Apa fungsi jalur pensinyalan Fas-FasL?
A. Aktivasi jalur pensinyalan Fas-FasL memicu apoptosis.
B. Pengikatan Fas ke FasL menginduksi fagositosis dengan dendritik sel.
C. Ekspresi Fas hanya terjadi pada sel B naif.
D. Pengikatan FAS-FASL merekrut sel TH.
E. TNF-a dilepaskan oleh sel NK-T yang memicu histaminmelepaskan di
terinfeksi
sel sasaran.
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Jalur pensinyalan Fas ditemukan dalam sel TC.
18. Di lokasi mana sel TC naif diaktifkan menjadi CTL?
A. Aliran darah
B. Sumsum tulang
C. Pusat germinal kelenjar getah bening
D. Limpa
E. Timus
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Aktivasi TC terjadi pada jaringan limfoid sekunder.
19. CTL memediasi respons imun yang kuat dan mematikan terhadap sel inang
yang terinfeksi. Manakah dari langkah-langkah berikut yang TIDAK terlibat dengan
aktivasi dan fungsi CTL?
A. Antigen yang disajikan dengan MHC kelas I dikenali oleh CTL.
B. Presentasi APC terjadi pada sel TC dan TH.
C. Jalur pensinyalan Fas-FasL diaktifkan memicu apoptosis.
D. Histamin dilepaskan dari butiran sitoplasma yang merekrut makrofag ke tempat
infeksi.
E. Perforin dan granzim dilepaskan memicu apoptosis sel yang terinfeksi.
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: jalur pensinyalan CTL untuk apoptosis
20. CTL prekursor dicirikan oleh masing-masing hal berikut KECUALI:
A. mereka jangan dibagi.
B. mereka jangan mengungkapkantinggi afinitas untuk CD25.
C. mereka mengungkapkan CD4.
D. mereka kekurangan sitotoksik aktivitas.
E. merekamenghasilkan jumlah yang rendah dari IL-2.
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: TH mengekspresikan CD4.
21. Manakah dari pernyataan berikut tentang sel T NK yang BENAR?
A. Sel NK-T yang teraktivasi dapat bertindak sebagai sel TH dan TC.
B. CD4 diekspresikan oleh semua sel NK-T
C. Sel NK-T mengandalkan ekspresi p53 untuk menyebabkan apoptosis pada sel
inang yang terinfeksi.
D. Sel NK-T mengekspresikan sebagian besar karakteristik garis keturunan sel T.
E. TCR pada sel NK-T mengenali antigen yang disajikan dengan MHC kelas I dan
molekul kelas II.
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Sel T NK berkembang dari garis keturunan sel T tetapi berbeda dari sel TC dan
TH.
22. Reseptor sitotoksisitas alami (NCR) milik ____________________keluarga
molekul reseptor.
A. kemokin
B. sitokin kelas I
C. sitokin kelas II
D. Ig keluarga super
E. TNF
Jawaban: D
Kesulitan: 3
Petunjuk: NCR termasuk reseptor NKp30, NKp44, dan NKp46.
23. Perizinan pada sel NK mengacu pada:
A. aktivasi sel NK oleh MHC kelas II menampilkan antigen peptida.
B. ekspresi IFN-? dan TNF-a oleh sel NK.
C. produksi sel memori.
D. menekan aktivitas sel NK yang mengenali diri sendiri.
E. menguji sel NK untuk memastikan bahwa itu tidak akan menargetkan sel inang
yang sehat.
Jawaban:E
Kesulitan: 2
Petunjuk: Sel NK menargetkan sel diri yang terinfeksi dan menginduksi apoptosis.
24. Dalam percobaan baru-baru ini, sel NK dikumpulkan dari tikus yang terinfeksi
MCMV dan ditempatkan pada tikus yang sehat. Setelah terpapar virus MCMV, tikus yang
sehat dengan cepat meningkatkan respons kekebalan. Bagaimana hasil TERBAIK ini
dapat ditafsirkan?
A. Virus MCMV gagal menginfeksi tikus sehat.
B. Sel NK menunjukkan memori dan dengan cepat dapat mengenali sel yang
terinfeksi MCMV pada tikus yang sehat.
C. Sel plasma ditransfer bersama dengan sel NK dan menghasilkan antibodi yang
menargetkan partikel virus MCMV.
D. Sel TC ditransfer bersama dengan sel NK dan telah menargetkan partikel virus
MCMV.
E. Sel TH dipindahkan ke tikus sehat alih-alih sel NK dan telah merangsang sel B
untuk aktif.
Jawaban: B
Kesulitan: 3
Petunjuk: fungsi sel NK
25. Ada berapa subpopulasi sel TC?
A. Satu: TC
B. Dua: TC1 dan TC2
C. Tiga: TC1, TC2, Dan TC3
D. Lima: TCA, TCD, TCE,TCG, dan TCM
E. Ini bervariasi tergantung pada jenis infeksi yang ditemukan.
Jawaban: B
Kesulitan: 1
Petunjuk: Subpopulasi TC mirip dengan populasi TH.
26. tetramer MHC:
A. adalah cara baru untuk mendeteksi dan mengikuti populasi sel-T spesifik dalam
suatu organisme.
B. hanya ditemukan pada tikus meskipun sistem paralel pada manusia sedang
dalam penyelidikan saat ini.
C. menggambarkan sel TC berfungsi tinggi yang ditemukan dalam respons
autoimun.
D. mewakili imunoterapi baru untuk pasien dengan penyakit Chron.
E. menggunakan pewarnaan fluoresen untuk mengikat molekul MHC kelas I pada
dendritik c
ells.
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Metode yang digunakan untuk mengikuti sel TC tertentu
27. Selama reaksi limfosit campuran (MLR), limfosit T bercampur dengan sel limpa
alogenik. Limfosit T menjalani proliferasi sel yang luas dan dilacak menggunakan timin
yang diberi radiolabel. Apa tujuan timin berlabel radioaktif dalam melacak limfosit T?
A. Timin berlabel radioaktif akan tergabung dalam semua imunoglobulin yang
diproduksi oleh limfosit T.
B. Timin berlabel radioaktif akan dimasukkan ke dalam DNA tes limfosit T baru.
C. Timin berlabel radioaktif akan dimasukkan ke dalam reseptor CTL sel TC1.
D. Timin berlabel radioaktif akan berpendar saat terpapar sinar UV dan dapat
digunakan untuk mengidentifikasi sel penghasil sitokin.
E. Timin yang diberi radiolabel akan dipecah menjadi indole selama produksi ATP
oleh limfosit T.
Jawaban: B
Bagian: Penilaian Eksperimental Sitotoksisitas yang Dimediasi Sel
Kesulitan: 3
Petunjuk: Timin ditemukan dalam kelas molekul organik ini.
28. Apa yang diukur dengan uji cell-mediated lympholysis (CML)?
A. Sel lisis sel plasma
B. Sel lisis sel bakteri target
C. Sel lisis tumor target atau sel inang yang terinfeksi virus
D. Selpenyerapan 51Cr oleh yang barusel TC
E. Selpenyerapan 51Cr oleh yang barusel NK-T
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Fungsi sel TC
29. Saat menerima transplantasi, beberapa limfosit dapat ditransfer dengan organ
atau jaringan transplantasi. Kecuali limfosit transplantasi berasal dari sumber yang identik
secara genetik dengan inang baru (kejadian yang sangat langka), maka reaksi akan
terjadi. Apa reaksi ini?
A. Reaksi alergi terhadap jaringan atau organ transplantasi akan terjadi dengan
hipersensitivitas tipe IV.
B. Limfosit yang ditemukan pada jaringan atau organ transplantasi akan mulai
menyerang inang baru.
C. Jaringan atau organ tersebut akan ditolak oleh limfosit inang yang baru.
D. Tidak ada reaksi jika obat imunosupresif digunakan dengan tepat.
E. Semua reaksi di atas mungkin terjadi.
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: Jaringan atau organ transplantasi mengandung sel-sel kekebalan.
Bab 14 Respon Kekebalan dalam Ruang dan Waktu
1. Setelah produksi, limfosit naif melakukan perjalanan singkat melalui darah ke:
A. limpa.
B. periferal kelenjar getah bening.
C. terkait mukosa jaringan limfoid.
D. Baik A dan B.
Jawaban:E
Bagian: Perilaku Sel Kekebalan Sebelum Antigen Diperkenalkan
Kesulitan: 1
Petunjuk: Di mana sel naif akan bertemu dengan antigen?
2. Sirkulasi limfosit yang terus-menerus diperlukan karena:
A. antigen biasanya hadir dalam jumlah besar.
B. limfosit memiliki peluang kecil atau mengenali antigen tertentu.
C. kemungkinan sel naif bertemu dengan antigen targetnya cukup tinggi.
D. ada relatif sedikit sel penyaji antigen di kelenjar getah bening dibandingkan
dengan limfosit.
E. Semua yang di atas.
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: Sirkulasi meningkatkan kontak antara populasi limfosit dan tigen.
3. Limfosit keluar dari darah dan memasuki kelenjar getah bening dengan
ekstravasasi di venula endotel tinggi (HEVs) yang ada di korteks kelenjar getah bening.
Ekstravasasi TIDAK memerlukan yang mana dari berikut ini?
A. Kepulangan
B. alamat
C. Kemokin
D. Sel dentritik
e. Semua ini diperlukan.
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Kemokin adalah molekul pemberi sinyal yang mengarahkan ke tempat tujuan.
4. Setelah ekstravasasi, limfosit naif memasuki _______________untuk memindai

anti
gen.
A. thymic cortex lymph-node
B. medulla lymph-node
C. cortex high-endothelial
D. venule Tak satu pun dari
e. yang di atas.
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Zona sel-T juga disebut paracortex.
5. Jaringan retikuler di kelenjar getah bening:
A. terbuat dari fibroblas.

B. memandu gerakan sel-T.
C. memandu gerakan sel-B.
D. mengatur arah limfosit.
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Fibroblas membuat sebagian besar kelenjar getah bening tetapi tidak secara
langsung berpartisipasi dalam interaksi limfosit dengan sel penyaji antigen.
6. Sel B naif TIDAK bergantung pada yang mana dari berikut ini saat mereka
bergerak melalui kelenjar getah bening?
A. Sel dendritik folikel
B. Serat retikuler fibroblastik
C. Kemokin CCL21 dan CCL19
D. Kemokin CXCL13
E. Sebenarnya, mereka bergantung padasemua ini.
Jawaban: C
Kesulitan: 3
Petunjuk: CCL21 ditemukan di zona sel-T kelenjar getah bening.
7. Reseptor S1P1 diregulasi oleh sel T naif dan sel B setelah 12^18 jam
jika mereka gagal menemukan antigen di kelenjar getah bening. Ini berarti semua hal
berikut KECUALI:
A. itu naif selmemiliki belum diaktifkan.
B. itu naif selmemiliki tidak ditemui antigen.
C. itu naif sel akan keluar dari kelenjar getah bening.
D. ruang akan dibuat untuk sel-sel lain untuk memasuki kelenjar getah bening.
E. sel-sel naif akan mati oleh apoptosis.
Jawaban:E
Kesulitan: 3
Petunjuk: Sirkulasi kelenjar getah bening dirancang untuk memaksimalkan interaksi
antara antigen dan sel yang berpotensi untuk mengenalinya.
8. Pengenalan pola 1 reseptor aktif sel imun bawaan

A. Koordinasikan patogen.
B. pembunuhan
Peringatkan yang sistem imun dari infeksi.
C. Kenali spesifik patogen
D. Baik A maupun B.
e. Semua yang di atas.
Jawaban: D
Bagian: Perilaku Sel Kekebalan Selama Respon Kekebalan Tubuh Bawaan
Kesulitan: 1
Petunjuk: Pola molekuler ditemukan pada berbagai patogen.
9. Pada awal infeksi, sel penyaji antigen:

A. menjadi kurang efektif pada fagositosis.
B. menjadi lebih efektif pada pemrosesan antigen.
C. menjadi kurang efektif pada presentasi silang.
D. merekrut lebih adaptif sel imun daripada sel imun bawaan
e. tetap di lokasi infeksi.
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: Respons imun bawaan menargetkan patogen dan mengaktifkan respons imun
adaptif.
10. Manakah dari berikut ini yang BENAR urutan kejadiannya?
A. Penyerapan antigen > pemrosesan antigen > migrasi APC ke kelenjar getah
bening > presentasi antigen antigen
B. Migrasi APC ke kelenjar getah bening > serapan antigen > pemrosesan antigen
> presentasi antigen
C. Migrasi APC ke kelenjar getah bening > presentasi antigen > serapan antigen >
pemrosesan ntigen
D. Penyerapan antigen > pemrosesan antigen > presentasi antigen > migrasi APC
ke kelenjar getah bening
E. Migrasi APC ke kelenjar getah bening > serapan antigen > pemrosesan antigen
> presentasi antigen
Jawaban: A
Kesulitan: 1
Petunjuk: Urutan fungsional harus dimulai dengan pengambilan antigen dan diakhiri
dengan presentasi.
11. Saat antigen diambil di jaringan perifer oleh sel penyaji antigen, itu adalah:
A. diproses untuk presentasi ke sel B.
B. diproses untuk presentasi ke sel T.
C. bergerak tanpapemrosesan selesai beberapa jam ke kelenjar
getah bening.
D. diambil dalam bentuk yang belum diproses untuk presentasi ke sel T.
Jawaban: B
Kesulitan: 1
Petunjuk: Bagaimana antigen dikenali oleh sel imun adaptif?
12. Manakah dari mekanisme perjalanan ke kelenjar getah bening oleh antigen d
yang tidak diproses berikut ini yang BENAR?
A. Antigen kecil dan larut berjalan melalui limfatik aferen sebagai partikel
opsonisasi.
B. Antigen kecil dan larut berjalan langsung melalui aliran darah.
C. Partikel besar dan patogen bergerak langsung melalui aliran darah.
D. Patogen opsonisasi berjalan langsung melalui aliran darah.
E. Partikel kecil dibawa oleh makrofag.
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: Partikel terlarut tidak perlu dibawa.
13. Manakah dari berikut ini yang merupakan urutan pemindahan yang tepat untuk
igen semut opsonisasi?
A. Makrofag CD169+ > sel dendritik folikel > sel B nonspesifik antigen
B. Antigen sel B nonspesifik > makrofag Cd169+ > sel dendritik folikular
C. Makrofag CD169+ > sel B non-spesifik antigen > sel dendritik folikular
D. Antigen sel B nonspesifik > sel dendritik folikel > fag makro CD169+
Jawaban: C
Kesulitan: 1
Petunjuk: Sel dendritik folikuler adalah yang benar-benar menghadirkan antigen ke sel B.
14. Penggunaan sel defisiensi reseptor komplemen telah menunjukkan bahwa:
A. antigen sampel sel B normal pada makrofag dan biarkan utuh.
B. antigen sampel sel B normal pada makrofag dan mengambil bagian dari itu.
C. defisiensi reseptor komplemen sel B tidak sampel antigen pada makrofag
es.
D. sel B yang kekurangan reseptor melengkapi sampel antigen pada makrofag dan
mengambil bagian darinya.
E. Baik A maupun C.
Jawaban: B
Kesulitan: 3
Petunjuk: Biasanya, antigen opsonized ditransfer.
15. Selama aktivasi, CD4+ T naif sel:
A. berinteraksi dengan antigenmenyajikan sel.
B. mengurangi gerakan.
C. mulai membelah.
D. bergerak untuk berinteraksisel B.
Jawaban:E
Bagian: Perilaku Sel Kekebalan Selama Respon Kekebalan Adaptif
Kesulitan: 1
Petunjuk: Apa yang terjadi pada aktivasi jika salah satu langkah ini tidak dilakukan?
16. Meskipun pemahaman kami tentang kinetika aktivasi sel-T telah berubah dari waktu
ke waktu, kami sekarang yakin bahwa:
A. Ketersediaan antigen tidak memengaruhi interaksi APC sel-T.
B. kuantitas antigen tidak mempengaruhi interaksi APC sel-T.
C. proliferasi sel T pembantu yang optimal hanya membutuhkan paparan A PC yang
relatif singkat.
D. proliferasi yang optimal dari sel T helper membutuhkan paparan APC selama
beberapa jam.
E. aktivasi sel dendritik tidak mempengaruhi aktivasi sel T.
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Pertimbangkan interaksi yang diperlukan antara sel T dan sel pengirim antigen.
17. Sel B telah terbukti membutuhkan dua sinyal untuk aktivasi. Tidak ada bantuan T-ce
ll, mereka tidak akan aktif karena:
A. T sel memberikan sinyal 1 melalui reseptor sel-B.
B. T sel memberikan sinyal 2 melalui reseptor sel-B.
C. T sel mengaktifkan sel B secara tidak
langsung dengan mengaktifkan folikel dendritik c
ells.
D. Sel T mengaktifkan sel B melalui pensinyalan CD40.
E. Sebenarnya, mereka akan tetap aktif karena sel dendritik.
Kesulitan: 1
Jawaban:
D
Petunjuk: Sinyal 1 selalu merupakan antigen yang spesifik-antigen, yang mengenali-
reseptor.
18. Beberapa jenis sel T telah terbukti mampu memberikan bantuan untuk sel B selama
aktivasi. Manakah dari pernyataan berikut ini yang BENAR?
A. Semuanya menghasilkan kemokin yang sama untuk diaktifkan tetapi memberikan
sinyal CD40 yang berbeda.
B. Semuanya menghasilkan kemokin yang sama, dan sinyal CD40 yang sama juga.
C. Semua menyediakan pensinyalan CD40 tetapi menghasilkan kemokin yang
berbeda.
D. Semua menyediakan pensinyalan CD40 tetapi memicu peralihan kelas yang
berbeda.
E. Baik C maupun D.
Jawaban:E
Kesulitan: 2
Petunjuk: Semua sel T-helper menyediakan ligan CD-40.
19. Aktivasi sel B naif adalah proses dua langkah, di mana:
A. antigen memicu produksi sel B CCR7, yang mengarahkannya untuk berinteraksi
dengan sel T.
B. antigen memicu produksi sel T CCR7, yang merekrut sel B.
C. Bantuan sel-T merangsang sel B untuk menghasilkan CCR7, lalu membelah.
D. makrofag memicu produksi sel-B CCR7, yang mengarahkannya ke interaksi
t dengan sel T.
Jawaban: A
Kesulitan: 1
Petunjuk: CCR7 adalah reseptor kemokin.
20. Bantuan sel T dari sel B akan terganggu jika sel T kekurangan CD28 karena
A. CD28adalahdiperlukan ke mengaktifkan kelas beralih dengan

menyalakan AICD.
B. CD28adalahdiperlukan ke berinteraksi dengan CD40 pada
sel B.
C. CD28adalahdiperlukan ke sinyal melalui itu Sel-B reseptor.
D. CD28adalahdiperlukan ke sinyal melalui itu Sel-T reseptor.
E. Baik B maupun C.
Jawaban: D
Kesulitan: 3
Petunjuk: CD28 (dan CTLA-4) berinteraksi dengan B-7 pada sel B.
21. Visualisasi lalu lintas sel-B antara zona terang dan gelap dari pusat germinal telah
menunjukkan bahwa mereka bermigrasi jauh lebih sedikit daripada yang diperkirakan. Ini
menunjukkan bahwa:
A. Model trafiking tradisional tidak akurat.
B. Laju hipermutasi dan seleksi tidak memerlukan gerakan ekstensif
ent.
C. Hanya kontak singkat oleh sel B dengan sel T pembantu yang diperlukan.
D. Baik B maupun C.
Jawaban:
D
Kesulitan: 3
Petunjuk: Di pusat germinal, terjadi hipermutasi dan seleksi positif.
22. Perbedaan utama antara limfosit naif dan efektor adalah limfosit efektor:
A. jangan pulang ke kelenjar getah

B. bening mengikuti jalur kemokin.
C. tidak memerlukan ko-stimulasi.
D. Baik B maupun C.
Menjaw e
ab:
Bagian: Perilaku Sel Kekebalan di Jaringan Perifer
Kesulitan: 1
Petunjuk: Sel efektor, menurut definisi, sudah terstimulasi.
23. Sel efektor, untuk menghindari kembali ke kelenjar getah bening:
A. up-regulasi reseptor kemokin untuk memungkinkan mereka pulang ke tempat
infeksi.
B. down-regulate L-selectin, jadi mereka tidak masuk ke high-endothelial venules
(HEVs).
C. down-regulasi reseptor kemokin, sehingga mereka tidak memasuki high-endothe
venula lial (HEV).
D. Kedu A dan B
e. Kedu B dan C
Menjaw anya
D
ab:
Kesulitan: 2
Petunjuk: L-selektin berinteraksi dengan HEV yang mengarah ke kelenjar getah bening.
24. Pelacakan respons terhadap patogen transgenik (toksoplasma) telah menunjukkan
bahwa:
A. Perilaku sel-T mengikuti pola yang diprediksi oleh penelitian sebelumnya.
B. perilaku sel dendritik mengikuti pola yang diprediksi oleh penelitian sebelumnya.
C. arsitektur kelenjar getah bening berubah karena peradangan.
D. Sel T membelah di tempat infeksi.
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Prediksi dan kenyataan tidak sepenuhnya cocok.
25. Studi penolakan cangkok menggunakan sel berlabel dengan penanda fluoresen
menunjukkan bahwa:
A. setiap infiltrasi cangkok kulit tergantung pada ketidakcocokan MHC.
B. infiltrasi yang dalam dari cangkok kulit tergantung pada ketidakcocokan MHC.
C. sel penyaji antigen dari cangkok kulit bermigrasi ke kelenjar getah bening dan
menghadirkan antigen di sana.
D. sel penyaji antigen inang memasuki cangkok kulit, kemudian bermigrasi ke kelenjar
getah bening.
E. Baik B maupun D.
Jawaban:
D
Jawaban:E
Kesulitan: 2
Petunjuk: APC yang dicangkokkan bermigrasi ke kelenjar getah bening tetapi tampaknya
mati dengan cepat.
26. Listeria dapat bertahan dalam infeksi karena:
A. menghindari dipecah dan disajikan sebagai antigen.
B. melokalisasi dengan cepat ke kelenjar getah bening dan bertahan di sana.
C. bereproduksi di dalam makrofag.
D. diteruskan oleh sel dendritik ke monosit.
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Patogen yang ditularkan melalui darah seperti Listeria mengalir ke limpa.
27. Kegagalan sel T sitotoksik untuk menghilangkan tumor dapat dikaitkan dengan:
A. kegagalandari presentasi antigen tumor.
B. kegagalandari aktivasi sel T spesifik tumor.
C. kegagalandari perekrutan sel T ke tumor.
D. kegagalandari sel T untuk menghasilkan molekul efektor sitotoksik.
Jawaban: A
Kesulitan: 1
Petunjuk: Sel T yang teraktivasi dapat dipantau di lokasi tumor.
Bab 15 Alergi, Hipersensitivitas, dan
Peradangan Kronis
1. Reaksi hipersensitivitas terhadap penisilin telah diidentifikasi yang sesuai dengan jenis
reaksi yang mana di atas?
A. Jenis saya hipersensitivitas

B. Jenis II hipersensitivitas
C. Jenis III hipersensitivitas
D. Jenis hipersensitivitas IV
Jawaban:E
Bagian: Semua Bagian
Kesulitan: 2
Petunjuk: Ketahui bagaimana setiap jenis reaksi hipersensitivitas terjadi.
2. Reaksi hipersensitivitas terhadap antigen permukaan sel melalui IgG atau IgM
digolongkan sebagai tipe yang mana?
A. Jenis saya hipersensitivitas
B. Jenis II hipersensitivitas
C. Jenis III hipersensitivitas
D. Jenis hipersensitivitas IV
Jawaban:
D
Kesulitan: 2
3. Manakah dari jenis reaksi hipersensitivitas berikut yang dikaitkan dengan IgE?
A. Jeni S hipersensitivitas
B. Jeni II hipersensitivitas
C. Jeni II saya
D. Jeni IV hipersensitivitas
e. Sem da di atas
Jawaban: A
Kesulitan: 2
4. Manakah dari jenis reaksi hipersensitivitas berikut yang termasuk reaksi transfusi?
C. Jeni II saya
e. Sem da di atas
Jawaban: B
Kesulitan: 2
5. Manakah dari reaksi berikut yang menampilkan degranulasi sel mast sebagai salah
satu ciri utamanya?
A. Hipersensitivitas Tipe I Hipersensitivitas Tipe II Hipersensitivitas Tipe III

B. Hipersensitivitas Tipe IV Semua hal di atas
C.
D. Jawaban: A
e. Bagian: Semua Bagian
Kesulitan: 2
6. Reaksi Arthus dianggap yang mana dari jenis hipersensitivitas berikut?
C. Jeni II saya
e. Sem da di atas
Jawaban: D
Kesulitan: 2
7. Pembentukan kompleks imun antara antibodi dan antigen terlarut dianggap
sebagai jenis reaksi hipersensitivitas yang mana?
A. Hipersensitivitas Tipe I Hipersensitivitas Tipe II Hipersensitivitas Tipe III

B. Hipersensitivitas Tipe IV Semua hal di atas
C.
D. Jawaban: C
e. Bagian: Semua Bagian
Kesulitan: 2
8. Seorang individu normal seharusnya hanya menghasilkan IgE sebagai respons
terhadap jenis antigen berikut ini?
A. Antigen dari ekstraseluler bakteri antigen
B. antigen dari intraseluler bakteri antigen
C. Antigen virus
D. Antigen parasit
Jawaban: D
Bagian: Alergi: Reaksi Hipersensitivitas Tipe I
Kesulitan: 1
Petunjuk: IgE biasanya hanya diproduksi terhadap salah satu jenis antigen yang
tercantum di atas.
9. Manakah dari reseptor permukaan sel berikut yang PALING terkait erat dengan
pengaktifan reaksi hipersensitivitas tipe I?
A. FceRII
B. Fc?RIIB
C. FceRI
D. LFA-1
Jawaban: C
Kesulitan: 1
Petunjuk: Manakah dari reseptor di atas yang lazim pada sel yang memicu reaksi
hipersensitivitas tipe I?
10. Manakah dari jenis sel berikut yang terlibat dalam reaksi hipersensitivitas tipe I?
A. Neutrofil
B. sel mast/basofil
C. sel T
D. Monosit
Jawaban: B
Kesulitan: 1
Petunjuk: Reaksi tipe I telah dikaitkan dengan sel-sel terkait yang dapat bersirkulasi atau
residen jaringan.
11. Manakah dari berikut ini yang TIDAK dikemas dalam basofil dan gra sel mast
nules?
A. Prostaglandin
B. Histamin
C. Heparin
D. Triptase
e. Semua hal di atas ditemukan dalam butiran.
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Salah satu dari pilihan ini tidak dibuat sebelumnya; itu hanya diproduksi setelah
aktivasi sel mast / basofil.
12. Manakah dari jenis sel berikut yang merupakan target produk degranulasi sel
mast, serta mediator yang dihasilkan oleh sel mast setelah degranulasi?
A. Otot polos
B. Jaringan saraf
C. Sel hematopoietik
D. Sel epitel
Jawaban:E
Kesulitan: 2
Petunjuk: Apakah mediator yang dilepaskan oleh sel mast hanya memengaruhi satu jenis
sel?
13. Efek histamin dalam reaksi alergi terutama disebabkan oleh pengikatannya yang
mana dari reseptor histamin berikut ini?
A. H1
B. H2
C. H3
D. H4
e. Bukan dari salah
satu di atas
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Reseptor mana yang mengaktifkan respons alergi, berlawanan dengan yang
menghambat degranulasi sel mast?
14. Manakah dari efek berikut yang BUKAN akibat pengikatan histamin pada
reseptor h istamin H1?
A. Kontraksi otot polos usus
B. Penindasan degranulasi sel mast
C. Peningkatan permeabilitas vaskular
D. Peningkatan sekresi lendir
E. Semua hasil di atas dari H1 yang mengikat histamin.
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: Manakah dari stimulasi berikut ini yang menghambat respons alergi?
15. Manakah dari sitokin berikut ini yang TIDAK secara umum terkait dengan reaksi
alergi?
A. TNF-a
B. GM-CSF
C. IL-4
D. TGF-ß
E. Semua hal di atas terkait dengan reaksi alergi.
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Manakah dari sitokin yang terdaftar yang memiliki efek imunosupresif?
16. Manakah dari berikut ini yang BUKAN cara terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe
II?
A. Pengikatan IgE ke FceRI pada sel mast
B. Pengikatan IgM ke antigen permukaan sel, menyebabkan fiksasi komplemen
pada
permukaan sel
C. Sel sitotoksik dengan reseptor Fc untuk antibodi terikat pada permukaan sel,
menyebabkan pembunuhan sitotoksik
D. Kompleks antibodi-antigen yang membentuk opsonin, menyebabkan
pembunuhan sel yang digerakkan oleh fagosit
E. Semua hal di atas terkait dengan reaksi hipersensitivitas tipe II.
Jawaban: A
Bagian: Reaksi Hipersensitivitas yang Dimediasi Antibodi (Tipe II).
Kesulitan: 2
Petunjuk: Salah satu pilihan tidak terkait dengan reaksi tipe II.
17. Reaksi transfusi melibatkan antigen berikut yang secara antigen identik dengan
antigen pada permukaan bakteri komensal?
A. reseptor Fc pada permukaan sel mast
B. Melengkapi reseptor pada permukaan APC
C. Karbohidrat pada permukaan eritrosit
D. reseptor Fc pada permukaan sel sitotoksik
Jawaban: C
Bagian: Reaksi Hipersensitivitas yang Dimediasi Antibodi (Tipe II).
Kesulitan: 1
Petunjuk: Tidak semua antigen permukaan sel yang dapat dikenali oleh sistem kekebalan
adalah protein.
18. Manakah dari berikut ini yang TERBAIK menjelaskan perbedaan antara reaksi
hipersensitivitas tipe II dan III?
A. Pengenalan langsung antigen permukaan sel oleh antibodi dalam reaksi tipe II
versus deposisi kompleks antigen-antibodi yang tidak dibersihkan dengan benar dalam
reaksi tipe III
B. Pengenalan langsung antigen permukaan sel oleh antibodi dalam reaksi tipe III
versus deposisi kompleks antigen-antibodi yang tidak dibersihkan dengan benar dalam
reaksi tipe II
C. Pengikatan silang FceRI oleh patogen yang diopsonisasi IgE
D. Tautan silang Fc?RIIB oleh patogen yang diopsonisasi IgG
Jawaban: A
Bagian: Reaksi Hipersensitivitas yang Dimediasi Antibodi (Tipe II) & Hipersensitivitas
Kompleks yang Dimediasi Antibodi (Tipe III)
Kesulitan: 3
Petunjuk: Salah satu pilihan melibatkan reaksi hipersensitivitas yang berbeda.
19. Manakah dari berikut ini BUKAN penjelasan untuk pembersihan kompleks antibodi-
antigen yang tidak efisien yang dapat menyebabkan reaksi hipersensitivitas tipe III?
A. Afinitas tinggi untuk jaringan antigen tertentu
B. Antigen yang rentan terhadap pembentukan kisi ketika diikat oleh antibodi
S
C. Antigen bermuatan tinggi
D. Sistem fagositik yang terganggu
E. Semua hal di atas dapat menjelaskan pembersihan kompleks antibodi-antigen
yang tidak efisien.
Jawaban:E
Bagian: Hipersensitivitas yang Dimediasi Kompleks Imun (Tipe III).
Kesulitan: 2
Petunjuk: Tidak ada penjelasan tunggal untuk perkembangan reaksi hipersensitivitas tipe
III.
20. Reaksi tuberkulin merupakan contoh hipersensitivitas jenis apa?
Jawaban: D
Kesulitan: 1
Petunjuk: Apa yang dideteksi reaksi tuberkulin, dan bagaimana efeknya dideteksi?
21. Manakah dari jenis sel berikut ini yang TIDAK terkait dengan reaksi
hipersensitivitas tipe IV?
A. sel B
B. TH1
C. TH17
D. Langerhanssel
E. Tidak adaitu di atas biasanya terkait dengan hipersensitivitas tipe IV
reaksi.
Jawaban: A
Bagian: Hipersensitivitas Tipe Tertunda (Tipe IV) (DTH)
Kesulitan: 2
Petunjuk: Manakah dari jenis sel di atas, melalui apa yang mereka keluarkan di semua
jenis reaksi hipersensitivitas lainnya, yang memainkan peran lebih rendah dalam reaksi
tipe IV?
22. Manakah dari berikut ini yang merupakan penyebab potensial peradangan
kronis?
A. Kegemukan
B. Menular agen
C. Kerusakan jaringan
D. Usus komponen mikrobiota komensal
Jawaban:E
Bagian: Peradangan Kronis
Kesulitan: 2
Petunjuk: Apakah hanya ada satu penyebab peradangan kronis?
23. Manakah dari sitokin berikut yang umumnya TIDAK ditemukan dalam konsentrasi
yang meningkat pada individu dengan peradangan kronis?
B. Semua hal di atas umumnya meningkat pada peradangan kronis.
Jawaban: A
Kesulitan: 1
Petunjuk: Manakah dari pilihan yang tidak pro-inflamasi?
24. Manakah dari berikut ini yang TIDAK terlibat dalam perkembangan diabetes tipe
II?
A. Antibodi terhadap sel pulau pankreas
B. Pensinyalan dari IL-6R
C. Inaktivasi komponen yang terlibat dalam pensinyalan dari reseptor insulin atau
oleh JNK
D. Baik B dan C tidak terlibat dalam perkembangan diabetes tipe II.
E. Tidak satu pun dari hal-hal di atas yang terlibat dalam perkembangan diabetes
tipe II.
Jawaban: A
Kesulitan: 3
Petunjuk: Apa perbedaan diabetes Tipe II dengan diabetes Tipe I?
25. Stimulasi kronis dari fungsi regenerasi jaringan dari respon peradangan terutama
melibatkan sel-sel berikut ini?
A. sel T
B. Fibroblas
C. sel B
D. Basofil
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: Sel mana yang bertanggung jawab untuk memproduksi komponen yang akan
berkontribusi pada perbaikan jaringan?
Bab 16 Toleransi, Autoimunitas, dan Transplantasi
28. Toleransi pusat:

a) adalah langkah pertama dari mekanisme toleransi.
b) mempengaruhi sel T dan sel B.
c) menghapus sel itu adalah autoreaktif.
d) terjadi pada tulang sumsumDan timus.
e) Semua yang di atas.
Jawaban:E
Bagian: Pembentukan dan Pemeliharaan Toleransi
Kesulitan: 1
Petunjuk: Autoreaktivitas dapat melibatkan sel T dan sel B.
Manakah dari pernyataan berikut ini yang TIDAK menggambarkan tolerogen

29.y? secara akurat
Mereka bisa menjadi molekul yang sama dengan imunogen.
Mereka menyebabkan sel menjadi tidak responsif.
Mereka adalah bagian dari toleransi periferal.
a) b) c) Mereka hanya mempengaruhi sel B.
d) e) Semua yang di atas.
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Tolerogen setara dengan imunogen, tetapi dalam konteks yang berbeda.
30. Respon tolerogenik:

tidak spesifik antigen.
mengarah ke apoptosis tetapi tidak alergi.
mengakibatkan sel menjadi tidak responsif.
a) b) c) tergantung pada konteks presentasi.
d) e) mempengaruhi sel T saja.
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Anergi dan apoptosis keduanya merupakan mekanisme toleransi.
31. Toleransi dipromosikan oleh semua keadaan berikut KECUALI:
antigen dosis tinggi.

antigen persisten.
a) b) c) pengenalan antigen secara oral. adanya bahan pembantu.
d) e) tingkat kostimulasi yang rendah.
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Vaksin polio oral tidak biasa dalam efektivitasnya.
32. Toleransi dipromosikan oleh:

induksi anergi.
induksi apoptosis.
pengaturan aktivitas sel.
a) b) c) Baik A maupun B.
d) e) Semua yang di atas.
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Autoreaktivitas adalah masalah potensial yang sangat besar sehingga banyak
sistem untuk mengontrolnya digunakan.
33. Apoptosis
a) serupa
adalah: ke nekrosis.
b) penting dalam toleransi periferal, tetapi bukan toleransi sentral.
c) penting dalam toleransi sentral, tetapi bukan toleransi periferal.
d) terganggu diSistem yang kekurangan fas.
e) Tidak ada itu di atas.
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Apoptosis banyak digunakan.
34. Mempertahankan situs yang dilindungi secara imunologis, seperti mata:
a) memungkinkan sekuestrasi antigen.
b) mengurangi toleransi sentral.
c) dapat menyebabkan autoreaktivitas sekunder akibat cedera.
d) dapat mengurangi reaktivitas latar belakang.
Jawaban:E
Kesulitan: 2
Petunjuk: Menjauhkan antigen sendiri dari sel imun mengurangi interaksi, baik selama
perkembangan maupun sesudahnya.
35. Toleransi pusat menggunakan semua mekanisme kecuali yang mana?
a) Apoptosis
b) Pengeditan reseptor
c) Seleksi positif
d) Seleksi negatif
e) Penghapusan klon
Jawaban: C
Kesulitan: 1
Petunjuk: Penghapusan sel autoreaktif adalah mekanisme utama.
36. Periferal toleransi:
a) Disebabkan oleh kostimulasi tanpa interaksi peptida TcR-MHC+.
b) Disebabkan oleh interaksi peptida TcR-MHC+ tanpa kostimulasi.
c) Menyebabkan anergi.
d) Baik A dan C.
e) Baik B maupun C.
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Ini spesifik antigen.
37. Penyakit autoimun:
a) melibatkan kegagalan toleransi pusat.
b) melibatkan kegagalan dari toleransi perifer.
c) menyebabkan destruksi jaringan.
d) Baik A maupun B.
Jawaban:E
Bagian: Autoimunitas
Kesulitan: 1
Petunjuk: Kegagalan ganda harus terjadi agar autoimunitas berkembang.
38. Tiroiditis Hashimoto menargetkan tiroid dan:
a) lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita.
b) menunjukkan onset remaja.
c) terutama dimediasi oleh sel-T.
d) mengarah ke hipotiroidisme.
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Ini mengurangi fungsi tiroid.
39. Diabetes yang tergantung insulin:
a) biasanya menunjukkan onset remaja.
b) lebih sering terjadi pada pria daripada wanita.
c) mengganggu metabolisme lemak.
d) tampaknya dipicu oleh antibodi.
e) Bukan dari salah satu di atas.
Jawaban: A
Kesulitan: 1
Petunjuk: Ini juga dikenal sebagai diabetes remaja.
40. Myasthenia gravis adalah penyakit autoimun yang:
a) dipicu oleh antibodi.
b) menargetkan sambungan neuromuskuler.
c) menyebabkan destruksi otot sel.
d) Baik A maupun B.
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Reseptor asetilkolin ada di sel otot.
41. Lupus eritematosus sistemik:
a) lebih sering terjadi pada wanita daripada pria.
b) diperantarai oleh antibodi.
c) menargetkan beberapa organ.
d) Baik B maupun C.
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Sistemik berarti menyebar ke seluruh.
42. Sklerosis ganda:
a) tampaknya tidak memiliki komponen lingkungan.
b) tampaknya memiliki beberapa komponen genetik.
c) lebih umum di Eropa daripada Amerika Utara.
d) tampaknya terutama dimediasi oleh antibodi.
Jawaban: B
Kesulitan: 1
Petunjuk: Jika satu saudara kandung mengidapnya, yang lain kemungkinan besar juga
akan mengidapnya.
43. Artritis reumatoid:
a) tampaknya dimediasi sel-T, dengan sel T sitotoksik yang terutama bertanggung
jawab.
b) lebih sering terjadi pada pria daripada wanita.
c) menargetkan sendikapsul.
d) ditandai dengan onset remaja.
Jawaban: C
Kesulitan: 1
Petunjuk: Etiologi meliputi aktivasi kaskade komplemen pada sendi.
44. Individu yang mengekspresikan HLA-B27 90 kali lebih mungkin
mengembangkan gangguan autoimun ankylosing spondylitis dibandingkan individu
dengan alel HLA yang berbeda pada lokus ini. Ini mengarah pada kesimpulan bahwa:
a) HLA-B27 menyebabkan ankylosing spondylitis.
b) individu dengan HLA-B27 akan mengembangkan ankylosing spondylitis.
c) gangguan autoimun harus memiliki komponen genetik.
d) pasien dengan ankylosing spondylitis mengekspresikan HLA-B27.
e) Tidak satu pun dari hal di atas yang benar.
Jawaban:E
Kesulitan: 2
Petunjuk: Kemungkinan tidak sama dengan sebab-akibat.
45. Banyak gangguan autoimun diobati dengan obat imunosupresif, yang
menyebabkan masalah lain. Imunoterapi spesifik antigen akan jauh lebih baik karena:
a) mereka hanya akan menargetkan sel autoreaktif.
b) merekaakan tidak menginduksi umum penekanan dari itu
sistem imun.
c) merekaakan menghasilkan A umum pengurangan di dalam
peradangan.
d) KeduanyaA dan B.
e) Semua dari di atas.
Jawaban: D
Kesulitan: 3
Petunjuk: Kunci fungsi kekebalan yang efektif adalah kemampuan untuk meningkatkan
respons spesifik.
46. Autografts jarang akan ditolak karena semua kecuali yang mana dari berikut ini?
a) Mereka berasal dari individu yang sama.

b) Mereka cocok dengan MHC.
c) Mereka tidak memicu respons imun.
d) Mereka memiliki sel Th17.
Jawaban: D
Bagian: Imunologi Transplantasi
Kesulitan: 1
Petunjuk: ^Auto^ artinya sendiri.
47. Isograf biasanya TIDAK ditolak karena:
a) mereka berada di antara individu yang identik secara genetik.
b) mereka cocok dengan MHC.
c) mereka jangan memicu respon imun.
d) mereka adalah syngeneic.
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: ^Syngeneic^ berarti gen bersama.
48. Penolakan allograft:
a) tidak bergantung pada ketidakcocokan MHC.
b) menunjukkan imunologi kekhususan.
c) menunjukkan imunologi Penyimpanan.
d) Baik A maupun B.
e) Baik B maupun C.
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Penolakan bergantung pada ketidaksesuaian MHC.
49. Karena sel T sangat penting dalam penolakan cangkok, tikus telanjang, yang
kekurangan timus:
a) akan menolak cangkok sama seperti tikus tipe liar.
b) akan menolak cangkok lebih kuat daripada tipe liar tikus.
c) akan tidak menolak cangkokankarena mereka kekurangan sel T.
d) akan tidak menolak cangkokankarena mereka kekurangan sel B.
e) akan tidak menolak cangkokankarena toleransi perifer.
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Tanpa timus, perkembangan sel-T tidak terjadi.
50. Infiltrat transplantasi ginjal menunjukkan sel T CD4+ dan CD8+. Ini menunjukkan
bahwa untuk mengurangi penolakan cangkok:
a) Sel T CD4+ harus habis.
b) Sel T CD8+ harus habis.
c) Sel CD4+ dan CD8+ harus habis.
d) Sel radang harus habis.
e) Tak satu pun di atas adalah perawatan yang layak.
Jawaban:E
Kesulitan: 3
Petunjuk: Apa efek penipisan sel-T pada fungsi kekebalan?
51. Sementara pencocokan MHC penting untuk transplantasi, pencocokan golongan
darah ABO juga penting karena:
a) Antigen ABO adalahmenyatakan pada grogi jaringan.
b) Antigen ABO adalahmenyatakan pada otot sel.
c) komplemen akan menyebabkan lisis sel ABO yang tidak cocok dengan cepat.
d) Baik A maupun C.
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: ABO diekspresikan pada jaringan ikat.
52. Gen lokus histokompatibilitas minor dapat menyebabkan penolakan jaringan:
a) hanya jika histokompatibilitas utama gen Juga
menyebabkan penolakan.
b) bahkan jika histokompatibilitas utama gen cocok dengan
baik.
c) lagi lebih cepat daripada penolakan yang dimediasi MHC.
d) pada tingkat yang sama dengan penolakan MHC.
e) Tidak ada dari di atas
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: Mayor adalah mayor dan minor adalah minor.
53. Allograft dapat diterima tanpa menggunakan obat imunosupresif jika:
a) mereka kekurangan alloantigen, seperti tulang rawan.
b) sel dicangkokkan ke situs yang secara imunologi istimewa.
c) toleransi telah diinduksi sebelumnya, seperti kembar non-identik.
d) Baik A maupun B.
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Kurangnya antigen menyebabkan kurangnya respon imun.
54. Penolakan graft terdiri dari:
a) sensitisasi, saat sel T distimulasi, dan efektor, saat mereka menyerang cangkok.
b) sensitisasi, saat sel B distimulasi, dan efektor, saat mereka menyerang cangkok.
c) pengenalan, ketika sel T dirangsang, dan efektor, ketika mereka menyerang
cangkok.
d) pengenalan, ketika sel B dirangsang, dan efektor, ketika mereka menyerang
cangkok.
Jawaban: A
Kesulitan: 1
Petunjuk: Sensitisasi sel T sangat penting.
Bab 17 Penyakit Menular dan Vaksin 1. Virus, seperti banyak patogen yang baik, telah
beradaptasi untuk bertahan hidup di inangnya. Manakah dari skenario berikut yang
PALING mendukung penularan virus dan kelangsungan hidup jangka panjang dari
spesies virus?
A. Virus X memasuki sel inang, menghasilkan banyak keturunan virus (virion), dan
melisiskan sel inang.
B. Virus X memasuki sel inang dan menggabungkan DNA virus dengan DNA inang
sehingga virus disalin ke semua sel inang keturunan.
C. Virus X memasuki sel inang, menggabungkan DNA virus dengan DNA inang
sampai sel inang mengalami stres, dan kemudian mulai memproduksi banyak virion yang
akhirnya menyerang sel inang.
D. Virus X memasuki sel inang dan secara konsisten membuat virion pada tingkat
rendah sehingga semua fungsi sel inang tidak terganggu.
E. Virus X memasuki sel inang, membuat banyak progeni virion, dan melepaskan
virion melalui eksositosis sehingga setiap virion terbungkus membran plasma sel inang.
Sel inang pada akhirnya akan mati atau menjadi sasaran sistem imun untuk apoptosis.
Jawaban: D
Bagian: Pentingnya Hambatan terhadap Infeksi dan Respon bawaan
Kesulitan: 3
Petunjuk: Patogen yang baik menghasilkan keturunan tanpa membunuh sel inangnya.
2. Manakah dari berikut ini yang dikenali oleh sistem imun bawaan dan memicu
respons imun yang akan menghasilkan sitokin antivirus dan memicu molekul efektor?
A. Melengkapi
B. IgA
C. IL-2
D. PAMP
E. TNF-a
Jawaban: D
Kesulitan: 1
Petunjuk: Sistem kekebalan bawaan mencari pengidentifikasi non-spesifik yang umum
pada penggunaan vir.
3. Salah satu mekanisme yang digunakan virus untuk menghindari respons imun
adalah mengikat molekul efektor imun. Semua metode berikut digunakan oleh antibodi
untuk memblokir infeksi virus KECUALI:
A. antibodi mengikat dan melapisi partikel virus, mencegah ligan virus dari
pengikatan ke reseptor sel.
B. antibodi memicu komplemen, yang dapat melisiskan partikel virus atau merekrut
opsonin.
C. antibodi merangsang aktivasi sel T sitotoksik.
D. antibodi membantu dalam fagositosis.
E. antibodi bersaing untuk berikatan dengan ligan virus.
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Virus harus berikatan dengan ligan sebelum dapat memasuki sel inang dan
memulai siklus hidupnya.
4. Virus influenza merupakan perhatian tahunan di Amerika Serikat dan di seluruh
dunia.
Setiap tahun, jutaan orang menerima vaksin flu untuk melindungi dari virus influenza.
Apa dua ligan virus yang membuat vaksin flu menghasilkan kekebalan?
A. Hemagglutinin dan TNF-a
B. Hemagglutinin dan N-asetil glukosamin
C. N-asetil glukosamin dan Neuraminidase
D. N-asetil glukosamin dan reverse transcriptase
E. Neuraminidase dan Hemaglutinin
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Virus influenza diberi nama berdasarkan antigen H dan N-nya.
5. Virus seperti virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, dan HIV mampu menekan
sistem kekebalan tubuh dengan cara:
A. mengikat antibodi tetapi menghindari respon imun.
B. menginfeksi limfosit atau fagositik sel.
C. produksi sitokin antagonis.
D. virus progeni pembungkus partikel di itu membran plasma sel inang.
E. Baik B maupun C.
Jawaban:E
Kesulitan: 2
Petunjuk: Virus dapat menghindari atau menurunkan respons imun dengan menargetkan
sel imun inang atau sitokin.
6. Dengan mekanisme apa patogen bakteri dapat menghindari respons imun
inang?
A. Menghindari fagositosis dengan produksi kapsul
B. Melarikan diri dari phagolysosome dalam sel fagositik
C. Netralisasi enzim pencernaan yang ditemukan dalam sel fagositik
D. Baik A maupun B.
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Fagosit menangkap patogen dan mendegradasinya menggunakan enzim
hidrolitik.
7. Berikut ini adalah tahapan infeksi bakteri, KECUALI:
A. lampiran ke sel inang.
B. tuan rumah merasa lelah atau tidak nyaman.
C. menginvasi jaringan inang.
D. proliferasi dari bakteri sel.
E. diinduksi toksin kerusakan pada tuan rumah sel.
Jawaban: B
Kesulitan: 1
Petunjuk: Patogen menginfeksi, bereproduksi, dan pindah ke inang berikutnya.
8. dikenal sebagai endotoksin.
A. C3a
B. Protein kapsul
C. Protein flagela (antigen H)
D. Lipid A dari LPS dalam sel gram negatif
e. Peptidoglikan dalam sel gram positif
Jawaban: D
Kesulitan: 1
Petunjuk: Endotoksin tidak disekresikan.
9. Anafilatoksin merangsang respons inflamasi lokal, yang meliputi degranulasi sel

mast, vasodilatasi, dan rekrutmen limfosit dan sel fagositik. Apa tujuan dari respon
imun lokal ini?
A. Sel mast mengandung histamin, yang memicu vasodilatasi, yang akan masuk
meningkatkan aliran darah ke area yang terinfeksi sehingga jumlah sel darah putih
yang lebih tinggi akan direkrut.
B. Protein serum mengandung molekul efektor imun spesifik dan nonspesifik
s untuk mengikat dan menetralkan patogen yang menyerang dan racun
C. Vasodilatasi secara lokal meningkatkan suhu area yang terinfeksi sehingga
protein bakteri menjadi terdenaturasi.
D. Vasodilatasi meningkatkan nyeri pada tempat infeksi dan menyebabkan ed
ema (pembengkakan) sehingga tuan rumah berhati-hati untuk tidak menggunakan atau
membebani area yang terinfeksi secara berlebihan.
e. Semua yang di
Jawaban:E atas.
Kesulitan: 2
Petunjuk: Anafilatoksin memicu kaskade imun untuk merekrut molekul efektor imun
lainnya.
10. Manakah dari berikut ini yang merupakan anafilatoksin?
A. C1 dan MASP1
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Anafilatoksin adalah produk yang dibelah dari molekul efektor penting yang
ditemukan secara umum pada masing-masing dari tiga jalur komplemen.
11. Infeksi parasit meliputi:
A. protozoa.
B. protozoa dan cacing.
C. prion dan virus.
D. prion, virus, dan bakteri.
E. protozoa, cacing, prion, virus, dan bakteri.
Jawaban: B
Kesulitan: 1
Petunjuk: Infeksi parasit melibatkan mikroba yang lebih besar.
12. Penyakit tidur dan penyakit Chagas disebabkan oleh anggota genus
Trypanosoma, protozoa yang hidup di aliran darah. Bagaimana prinsip tripanosoma
menghindari respon imun?
A. Sitokin antagonis diproduksi oleh trypanosome.
B. Perubahan berkala pada antigen permukaan (VSG) tripanosoma memastikan
bahwa setidaknya beberapa sel akan bertahan dari serangan yang diperantarai antibodi.
C. Tripanosoma adalah patogen manusia dan karenanya kebal terhadap respons
imun manusia.
D. Tripanosom menginvasi otak dan sel darah merah sehingga sel efektor imun
seperti makrofag dan sel dendritik tidak dapat memfagosit tripanosom.
E. Vaksin sudah tersedia untuk orang-orang di daerah yang terinfeksi trypanosome.
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: Tripanosom adalah ahli dalam bersembunyi dari sistem kekebalan.
13. Bagaimana sel Plasmodium menghindari pembersihan kekebalan?
A. Sitokin antagonis diproduksi oleh sel Plasmodium.
B. Perubahan periodik pada antigen permukaan (VSG) Plasmodium memastikan
bahwa setidaknya beberapa sel akan bertahan dari serangan yang diperantarai antibodi.
C. Sel plasmodium menunjukkan resistensi multi-obat.
D. Plasmodium menginvasi sel darah merah sehingga sel efektor imun seperti
makrofag dan sel dendritik tidak dapat memfagosit sel Plasmodium.
E. TNF-a diproduksi dalam jumlah besar oleh Plasmodium, sehingga melemahkan
respon imun dan menciptakan badai sitokin.
Jawaban: D
Kesulitan: 1
Petunjuk: Plasmodium adalah agen penyebab malaria. Orang dengan sel darah merah
sabit lebih kecil kemungkinannya terkena malaria.
14. Schistomiasis adalah penyakit yang melemahkan dan berpotensi fatal yang
disebabkan oleh Schistosoma parasit cacing. Antibodi manakah yang spesifik untuk
respons cacing?
A. IgA
B. IgD
C. IgE
D. IgG
E. IgM
Jawaban: C
Kesulitan: 1
Petunjuk: Respon imun khas terhadap cacing melepaskan histamin, yang merekrut eos
inofil.
15. Leishmaniasis adalah penyakit yang bisa berakibat fatal bagi inangnya atau
akan dibersihkan oleh respon imun inang. Jalur mana yang bertanggung jawab untuk
membersihkan leishmaniasis?
A. Sel B memori
B. Melengkapi
C. Sel plasma
D. sel TC
E. sel TH
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Produksi TNF dan interferon adalah respon imun utama terhadap Leishmania
mayor.
16. Beberapa spesies fungi merupakan bagian dari mikrobiota normal atau flora mikroba
normal suatu organisme inang. Bagaimana sistem kekebalan membedakan antara jamur
^g ood^ dan jamur ^jahat^?
A. Jamur yang baik hanya tinggal di tempat tertentu sehingga tidak akan memicu
respon imun.
B. Jamur yang baik memiliki tingkat virulen yang lemah, sedangkan jamur yang
buruk memiliki tingkat virulen yang tinggi.
C. Jamur dibedakan berdasarkan produksi sitokinnya.
D. Tingkat jamur yang rendah diabaikan oleh sistem kekebalan tubuh.
E. PAMP seperti motif pada peptidoglikan digunakan untuk menandai sel jamur.
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: Mikrobiota normal bersifat imunogenik lemah dan berfungsi untuk menstimulasi
sistem imun sehingga respon imun dapat berkembang dengan cepat (dalam beberapa
hari).
17. Cryptococcus dapat menyebar ke seluruh inang yang terinfeksi. Dengan
mekanisme apa
apakah Cryptococcus dikendalikan oleh sistem kekebalan yang didapat?
A. Aktivasi sel TH
B. Degranulasi eosinofil dan IgE
C. Ekspresi TNF-a
D. Pembentukan granuloma
E. aktivasi sel plasma
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Granuloma mewakili upaya sistem kekebalan untuk menutup patogen n.
18. Virulensi primer pada jamur menunjukkan:
A. infeksi jamur yang agresif.
B. infeksi oleh spesies jamur langka dengan patogenisitas tinggi.
C. infeksi oleh spesies jamur oportunistik dengan rendah patogenisitas.
D. infeksi oleh spesies jamur yang resistan terhadap berbagai obat.
E. infeksi oleh beberapa spesies jamur sekaligus.
Jawaban: B
Kesulitan: 1
Petunjuk: Virulensi dibagi menjadi primer dan oportunistik.
19. Orang-orang menjumpai jamur setiap hari, namun hanya sedikit orang sehat
yang mengalami infeksi jamur. Berikut ini adalah mekanisme sistem kekebalan tubuh
bawaan yang membantu mencegah atau membatasi infeksi jamur pada individu sehat EX
CEPT:
A. neutrofil sangat baik sebagai sel jamur fagositosis.
B. flora mikroba normal (komensal) membatasi pertumbuhan jamur dengan
produksi toksin (antimikroba).
C. flora mikroba normal menggunakan nutrisi yang tersedia dan ruang kolonisasi
pada inang, yang membuat inang menjadi lingkungan yang tidak ramah bagi sel jamur.
D. PAMP seperti b-glukan, mannan, dan kitin dikenali oleh sel imun bawaan.
E. beberapa spesies jamur mampu memblokir pengikatan PRR.
Jawaban:E
Kesulitan: 2
Petunjuk: Spesies flora normal adalah pertahanan utama melawan infeksi jamur. Sel
imun nonspesifik lainnya juga dapat mengenali motif non-inang di dinding sel jamur.
20. Kekebalan jamur yang didapat didukung oleh:
A. beberapa antijamur dan vaksin yang tersedia.
B. spesies flora normal yang menghasilkan senyawa antimikroba baru.
C. sel plasma dan aktivasi sel B memori.
D. TH1 dan INF-? produksi.
E. produksi TNF-a dan TC.
Jawaban: D
Kesulitan: 1
Petunjuk: Produksi sitokin diperlukan untuk kekebalan jangka panjang terhadap patogen
jamur
21. Manakah dari berikut ini yang tidak dianggap sebagai penyakit menular yang
baru muncul?
A. Ebola
B. Legiuner penyakit (Legionella)
C. Multi-obat-tahan tuberkulosis
D. SARS
E. Nil Barat
Jawaban: C
Bagian: Penyakit Menular yang Muncul dan Muncul Kembali
Kesulitan: 1
Petunjuk: Sebagian besar penyakit menular yang muncul adalah virus hewan yang telah
berhasil melompati penghalang spesies dan menginfeksi manusia.
22. Penyakit menular yang muncul kembali mencegah masalah besar di seluruh dunia.
Tindakan apa yang dapat diambil untuk mencegah penyebaran penyakit menular yang
muncul kembali s
seperti batuk rejan (Bordetella pertussis)?
A. Buat antibiotik baru, antijamur, dan antivirus untuk mengobati noda patogen
yang ada dan membatasi perkembangan resistensi multi-obat.
B. Pastikan tindakan pencegahan yang tepat selama perjalanan, terutama untuk
patogen di udara.
C. Pertahankan program vaksinasi yang ketat untuk semua individu yang sehat.
D. Memberikan kekebalan kawanan selama wabah.
E. Semua hal di atas adalah tindakan pencegahan yang baik.
Jawaban:E
Bagian: Penyakit Menular yang Muncul dan Muncul Kembali
Kesulitan: 2
Petunjuk: Mencegah penyebaran penyakit menular melibatkan perawatan yang tepat
untuk individu yang terinfeksi dan vaksinasi jika memungkinkan untuk individu yang
sehat.
23. Vaksin PALING mudah dibuat untuk melawan:

A. bakteri karena dinding selnya relatif tidak berubah dari generasi ke generasi.
B. jamur karena beberapa spesies jamur bersifat komensal sehingga memicu
respon imun untuk segera menghasilkan antibodi terhadap vaksin baru.
C. cacing karena mereka adalah organisme besar dan menjadi sasaran empuk.
D. prion karena mereka mikroba baru sehingga ada banyak upaya penelitian untuk
menghentikan penyakit terkait prion.
E. virus, khususnya virus RNA, karena reseptor selnya tidak berubah dan mengikat
reseptor sel manusia.
Jawaban: A
Bagian: Vaksin
Kesulitan: 2
Petunjuk: Agar vaksin menjadi efisien, target vaksin haruslah sesuatu yang tidak mudah
berubah.
24. Vaksin modern mencoba mendapatkan respons kekebalan dari:
A. sel B memori.
B. sel T sitotoksik.
C. sel induk hematopoietik.
D. sel imun bawaan.
E. sel B naif dan TH sel.
Jawaban:E
Bagian: Vaksin
Kesulitan: 1
Petunjuk: Vaksin yang baik harus mengaktifkan sel B dan T.
25. Manakah dibawah ini yang merupakan contoh imunisasi pasif?
A. Antibodi terhadap rabies diberikan kepada seseorang yang digigit oleh anjing
yang berpotensi rabies
B. Antigen flu yang dibunuh dengan panas ditanam dalam telur ayam
C. Antigen virus hidup diberikan pada gula batu untuk melindungi dari polio
D. Baik A maupun B.
E. Baik B maupun C.
Jawaban: A
Bagian: Vaksin
Kesulitan: 1
Petunjuk: Kekebalan pasif menggunakan antibodi sementara kekebalan aktif
menggunakan antigen.
26. Antigen ibu mana yang melindungi terhadap penyakit seperti difteri, tetanus,
infeksi streptokokus, dan campak?
A. IgA Dan IgE
B. IgA Dan IgG
C. IgD Dan IgE
D. IgG Dan IgM
E. Semua kelas imunoglobulin
Jawaban: B
Bagian: Vaksin
Kesulitan: 2
Petunjuk: Kelas imunoglobulin tertentu mampu melewati plasenta dan dapat disekresikan
dalam ASI.
27. Mengapa kekebalan aktif menghasilkan kekebalan jangka panjang lebih baik
daripada kekebalan pasif?
A. Kekebalan aktif selalu mengarah pada penyakit meskipun dalam bentuk yang
lebih ringan daripada individu yang tidak divaksinasi.
B. Antibodi tidak menghasilkan kekebalan jangka panjang karena rusak setelah
dua minggu.
C. Selama imunitas aktif, antigen untuk penyakit dipresentasikan ke sistem imun
melalui mekanisme presentasi antigen klasik, sehingga respon sel B aktif dan memori
imunologi berkembang.
D. Penyimpanan jangka panjang antibodi mempertahankan integritas vaksin namun
gen anti tidak dapat disimpan dalam jangka panjang.
E. Baik A maupun B.
Jawaban: C
Bagian: Vaksin
Kesulitan: 2
Petunjuk: Mengembangkan memori imunologi adalah satu-satunya faktor terpenting
dalam desain vaksin. Vaksin yang tidak mengembangkan sel memori bukanlah vaksin
yang baik dan akan sering membutuhkan penguat.
28. Beberapa vaksin adalah vaksin kombinasi dan digunakan untuk memvaksinasi
orang terhadap dua atau lebih patogen. Salah satu contoh vaksin kombinasi adalah
vaksin T DaP (tetanus, difteri, pertusis). Bagaimana vaksin kombinasi mengembangkan
memori imunologi ke lebih dari satu patogen?
A. Reaksi alergi lebih jarang terjadi pada vaksin kombinasi dibandingkan dengan
vaksin antigen tunggal.
B. Vaksin kombinasi mengembangkan kekebalan terhadap antigen yang sangat
mirip atau sama (spektrum luas).
C. Vaksin kombinasi lebih ekonomis untuk diproduksi daripada vaksin tunggal.
D. Setiap target antigen yang dimasukkan dalam vaksin kombinasi harus cukup
berbeda agar sistem imun dapat mengenali antigen target pada sel patogen.
E. Antigen serupa dapat dimodifikasi secara kimia sehingga sistem kekebalan akan
mengenali setiap antigen sebagai unik.
Jawaban: C
Bagian: Vaksin
Kesulitan: 1
Petunjuk: Agar vaksin mengembangkan kekebalan aman jangka panjang, antigen target
vaksin harus spesifik.
29. Apa yang akan terjadi jika seseorang yang sedang menjalani kemoterapi diberi
vaksin virus hidup untuk melawan polio?
A. Pasien kanker kemungkinan akan mengembangkan tanggapan kekebalan yang
kuat terhadap vaksin karena antigen virus hidup digunakan.
B. Pasien kanker kemungkinan akan mengembangkan polio karena sistem
kekebalan tubuh terganggu dan tidak akan mampu melawan virus hidup.
C. Kemoterapi yang diterima pasien kanker akan menonaktifkan vaksin dengan
membunuh virus polio hidup.
D. Tidak akan ada efeknya, karena pasien kanker tidak menghasilkan sel
kekebalan dalam jumlah besar untuk berinteraksi dengan virus polio.
E. Menggunakan antigen virus hidup dalam vaksin mematikan bagi orang dengan
gangguan kekebalan karena sistem kekebalan mereka akan kewalahan dan syok toksik
akan terjadi.
Jawaban: B
Bagian: Vaksin
Kesulitan: 2
Petunjuk: Pasien kanker mengalami gangguan kekebalan karena perawatan kanker
mereka, penyakit jangka panjang, dan respons kekebalan diri.
30. Apa itu kekebalan kawanan?
A. Hari vaksinasi global yang ditetapkan oleh Organisasi Kesehatan Dunia untuk
memastikan setiap orang di planet ini divaksinasi terhadap patogen tertentu. Hari
kekebalan kawanan terakhir terjadi pada awal 1980-an dengan cacar.
B. Program vaksinasi yang dimulai oleh negara-negara maju untuk mencegah
penyebaran penyakit prion seperti Mad Cow (BSE).
C. Kekebalan kawanan mengacu pada metode vaksinasi khusus di mana individu
dengan gangguan kekebalan diberikan vaksin yang hanya terbuat dari antibodi.
D. Menerima semua vaksin yang direkomendasikan pemerintah dalam satu hari.
Hal ini menghasilkan respons kekebalan yang paling kuat tetapi seringkali membuat
orang yang divaksinasi mengalami malaise (umumnya merasa tidak enak) dan demam.
E. Memvaksinasi sebagian besar populasi untuk melindungi individu yang
mengalami gangguan kekebalan dari patogen tertentu.
Jawaban:E
Bagian: Vaksin
Kesulitan: 2
Petunjuk: Kekebalan kelompok digunakan ketika vaksin yang tersedia tidak mencukupi
untuk memvaksinasi semua orang dan untuk melindungi orang yang mengalami
gangguan kekebalan.
Bab 18 Gangguan Imunodefisiensi
1. Imunodefisiensi primer:
A. adalahdiwariskan.
B. adalahberat.
C. mengubah jalur komplemen.
D. mempengaruhi berbagai jenis sel.
E. adalah menular.
Jawaban: A
Bagian: Imunodefisiensi Primer
Kesulitan: 1
Petunjuk: Primer berarti diwariskan dalam konteks ini.
2. Imunodefisiensi primer adalahBUKAN:
A. luar biasa langka.
B. kebanyakan monogenik.
C. hampir selalu sangat parah.
D. berguna dalam memahami imun fungsi.
E. Sebenarnya, mereka semua adalah hal-hal ini.
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Tingkat keparahan tergantung pada gen yang terpengaruh.
3. Kerusakan isotipe imunoglobulin tunggal:
A. adalah imunodefisiensi primer yang paling umum.
B. umumnya tidak terlalu parah.
C. tidak mengganggu fiksasi komplemen.
D. Baik A maupun B.
e. Semua yang di
Jawaban:atas.
D
Kesulitan: 1
Petunjuk: Antibodi adalah cara utama fiksasi komplemen.
4. Imunodefisiensi primer yang mempengaruhi sel T cenderung lebih parah
daripada yang mempengaruhi sel B karena:
A. sel T mengontrol respon imun bawaan.

B. sel T mengatur presentasi antigen.
C. sel T mengatur respon imun adaptif
D. sel T dapat memicu apoptosis.
e. Tidak di atas.
Jawaban: C
Kesulitan: 1
Petunjuk: Sel T pembantu mengaktifkan jenis sel lain.
5. Imunodefisiensi primer yang mempengaruhi sel B sering ditandai dengan:
A. infeksi bakteri berulang.
B. gigih infeksi virus.
C. belum terselesaikan inflamasi tanggapan.
D. Semua dari di atas.
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Antibodi mengopsonisasi bakteri.
6. Penurunan fungsi sel-T dapat menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap
infeksi bakteri karena:
A. T sel membantu mengaktifkan sel B sepenuhnya.
B. T sel membantu memicu pergantian kelas.
C. T sel membantu mengatur presentasi antigen
oleh sel dendritik.
D. Baik A maupun B.
Jawaban: D
Kesulitan: 1
Petunjuk: Sel T memiliki efek minimal pada presentasi antigen.
7. Imunodefisiensi kombinasi parah (SCID):
A. adalah hasil dari tidak adanya makrofag atau sel B.

B. hanya mempengaruhi sebagian dari respon imun adaptif.
C. dapat disebabkan oleh kegagalan pengangkut TAP.
D. dapat disebabkan oleh kegagalan rekombinasi VDJ.
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Parah berarti tidak ada sel T atau sel B dalam konteks ini.
8. Imunodefisiensi kombinasi parah (SCID) dapat disebabkan oleh:
A. kegagalandari rekombinasi VDJ.
B. kegagalandari reseptor sitokin.
C. kegagalandari Pensinyalan reseptor sel-T.
D. kegagalandari nenek moyang limfoid bertahan hidup.
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Defisiensi adenosin deaminase menyebabkan akumulasi racun dalam
prekursor.
9. Anak-anak yang lahir dengan SCID seringkali pertama kali terinfeksi jamur atau
virus karena:
A. sel T mereka berfungsi cukup baik untuk menangani infeksi bakteri.
B. antibodi ibu memberikan perlindungan terhadap bakteri selama beberapa bulan.
C. fungsi makrofag mereka tidak terganggu, dan dapat mengandung bakteri
patogen.
D. Lisis komplemen bakteri, terutama melalui jalur alternatif, merupakan
perlindungan yang cukup.
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: Antibodi melintasi plasenta; sel tidak.
10. Defisiensi rantai gamma yang umum dari reseptor sitokin merupakan masalah
serius karena:
A. dia dikodekan pada kromosom X, jadi laki-laki hemizigot.
B. dia digunakan oleh beberapa reseptor sitokin.
C. dia menyebabkan defek pada sel T, sel B, dan NK sel
D. Baik a dan b
Petunjuk: Ini lebih sering terjadi pada pria daripada wanita.
Kesulitan: 1
Jawaban:E
Taksonomi: Pahami
11. Defisiensi adenosin deaminase menyebabkan SCID, meskipun:
A. sel memiliki jalur alternatif untuk digunakan.
B. itu terutama mempengaruhi sel dendritik.
C. itu hanya digunakan pada orang dewasa.
D. gen bukan bagian dari sistem kekebalan tubuh.
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Mutasi menyebabkan akumulasi senyawa beracun.
12. Sindrom limfosit telanjang TIDAK:
A. menghasilkan fenotipe seperti SCID.
B. hasil dari kerusakan pada TAP transporter.
C. menyebabkan kurangnya MHC kelas II.
D. menyebabkan defisiensi sel T sitotoksik.
E. meningkatkan kerentanan terhadap infeksi virus.
Jawaban: C
Kesulitan: 1
Petunjuk: TAP memuat ke MHC kelas I.
13. Sindrom hiper Ig-M:
A. bersifat autosomal.
B. adalah hasil dari pembantuSel-T cacat.
C. termasuk maturasi afinitas normal.
D. mengalami gangguan sitotoksikSel-T tanggapan.
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: Ig-M terakumulasi karena kegagalan induksi pergantian kelas.
14. Agamaglobulinemia terkait-X (X-LA):
A. lebih sering terjadi pada wanita daripada pria.
B. mengalami peningkatan kadar Ig-G.
C. telah meningkatkan kerentanan terhadap infeksi jamur.
D. dapat diobati dengan obat antivirus.
E. hasil dari cacat pensinyalan sel-B.
Jawaban:E
Kesulitan: 2
Petunjuk: Ia juga dikenal sebagai hipogammaglobulinemia Bruton, mengacu pada tirosin
kinase Brunto n^.
15. Imunodefisiensi sekunder:
A. dapat ditimbulkan oleh banyak faktor.
B. Bisamenjadi menular.
C. Bisamenjadi diwariskan.
D. Keduanya A dan B.
Jawaban: D
Bagian: Imunodefisiensi Sekunder
Kesulitan: 1
Petunjuk: Imunodefisiensi primer dapat diwariskan.
16. Hipogammaglobulinemia berbeda dari imunodefisiensi variabel umum dalam hal:
A. adalah tidak dapat diwariskan.
B. adalah karakteristik olehrendahtingkat dari Ig-G.
C. dapat diobati dengan IV-gammaglobulin.
D. adalah relatif ringan.
e. Semua yang di
Jawaban:atas.
A
Kesulitan: 1
Petunjuk: Ini adalah imunodefisiensi sekunder.
17. Imunodefisiensi yang diinduksi oleh agen TIDAK:
A. mengarah ke sebuahkeadaan imunosupresi.
B. menemani perawatan transplantasi.
C. terjadi setelah pengobatan radiasi.
D. lulus di dalam gamet.
E. Sebenarnya, itu melakukan semua hal ini.
Jawaban: D
Kesulitan: 1
Petunjuk: Ini adalah kategori luas untuk imunodefisiensi sekunder.
18. Di seluruh dunia, imunodefisiensi didapat yang paling umum:
A. adalah HIV/AIDS.
B. adalah malnutrisi.
C. mempengaruhi sebagian besar sel T.
D. mempengaruhi sel T dan, secara tidak langsung, sel B.
E. Baik A maupun D.
Jawaban: B
Kesulitan: 1
Petunjuk: HIV adalah epidemi, tetapi kelaparan jauh lebih umum.
19. HIV-1:
A. adalah virus retro.
B. Milik keluarga lentivirus.
C. terintegrasi sebagai pro virus.
D. Baik A dan C.
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Lentivirus adalah sejenis retrovirus.
20. HIV-1 dan HIV-2 sangat mirip KECUALI bahwa:
A. HIV-2 berkembang jauh lebih cepat.
B. HIV-2 adalah penduduk dalam persentase yang tinggi di beberapa populasi.
C. HIV-1 diperkirakan muncul dari FIV, Feline Immunodeficiency Virus.
D. HIV-2 lebih tersebar luas.
E. Semua hal di atas benar, menggambarkan banyak perbedaan antara keduanya.
Jawaban: B
Kesulitan: 2
Petunjuk: HIV-2 bersifat persisten, ditemukan hingga 8% dari beberapa populasi, tanpa
parthe
nogenesis.
21. HIV-1 BUKAN:
A. paling sering ditularkan melalui kontak seksual.
B. paling sering ditularkan melalui produk darah.
C. dapat ditularkan dari ibu ke anak selama persalinan.
D. dapat diobati dengan obat antivirus.
e. mampu berkembang selama bertahun-tahun.
Jawaban: B
Kesulitan: 1
Petunjuk: Ini diklasifikasikan sebagai STD; bentuk transmisi lainnya kurang umum.
22. Manakah dari rute berikut yang dianggap TIDAK menjadi faktor utama dalam
infeksi awal HIV -1?
A. Transmisi oleh sel Langerhans Aktivasi sel CD4+ lokal Transmisi oleh makrofag
B. Transmisi oleh sel dendritik Semua ini merupakan faktor utama.
C.
D.
e.
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Sel CD4+ dan sel Langerhans cenderung menetap di dekat mukosa.
23. Protein pol HIV-1 mengkodekan:

A. sebuah protease.
B. sebuah integrase.
C. transkriptase terbalik.
D. Baik A maupun B.
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Pol mengkodekan tiga polipeptida.
24. Karena reverse transcriptase adalah enzim rawan kesalahan, berikut ini:
A. HIV-1 akan memiliki tingkat mutasi yang tinggi.
B. obat-obatan yang menargetkan HIV hanya akan memengaruhi sebagian
C. populasi mana pun. pengobatan HIV akan menghasilkan hasil sementara saja.
D. Baik A maupun B.
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Mutasi yang tinggi menyebabkan populasi yang beragam.
25. Karena protein gp120 pada HIV-1 berinteraksi dengan CD4 dan CCR5, TIDAK
masuk akal untuk menyimpulkan bahwa:
A. Sel CD4 tidak akan terinfeksi.

B. Sel CCR5 tidak akan terinfeksi.
C. Kekurangan CCR5 harus memberikan resistensi HIV-1. memblokir CCR5 harus
D. memberikan perlindungan. memblokir CD4 adalah pendekatan terapeutik yang
e. berguna.
Jawaban:E
Kesulitan: 2
Petunjuk: Memblokir reseptor permukaan sel dapat memiliki banyak efek.
26. Perawatan multi-obat HIV-1 lebih disukai daripada perawatan obat tunggal
karena:
A. tingkat mutasi HIV-1 yang tinggi berarti bahwa banyak obat tidak mungkin
bekerja melawannya.
B. pengobatan multi-obat memberikan tekanan selektif yang lebih menantang pada
virus; untuk bertahan hidup membutuhkan banyak mutasi.
C. melindungi dirinya dari satu obat membuat virus kurang mampu melindungi
dirinya dari yang lain.
D. obat bekerja secara sinergis satu sama lain.
E. satu obat membuat virus lebih rentan terhadap yang lain.
Jawaban: B
Kesulitan: 3
Petunjuk: Banyak obat menargetkan banyak gen.
Bab 19 Kanker dan Sistem Kekebalan Tubuh
55. Perbedaan utama antara tumor jinak dan ganas adalah:

a) tumor jinak mampu bermetastasis.
b) tumor ganas tidak menyerang jaringan sekitarnya.
c) tumor jinak bukan neoplasma.
d) tumor ganas mampu tumbuh tidak terkendali.
Jawaban: D
Bagian: Terminologi dan Jenis Umum Kanker
Kesulitan: 1
Petunjuk: Jinak berarti tidak berbahaya; maligna artinya berbahaya.
56. Jenis kanker yang PALING umum adalah karsinoma, yang:
a) berasal dari jaringan epitel.
b) termasuk kanker payudara dan usus besar.
c) termasuk leukemia.
d) Baik a dan b
e) Semua yang di atas
Jawaban: C
Kesulitan: 1
Petunjuk: Leukemia bukanlah karsinoma.
57. Metastasis BUKAN yang mana dari berikut ini?
a) Properti tumor jinak
b) Invasi situs baru oleh sel tumor
c) Produksi tumor sekunder
D) Sifat tumor ganas Sangat berbahaya
e)
Jawaban: A
Kesulitan: 1
Petunjuk: Dislodging dan invasi sangat berbahaya.
58. Tumor hematopoietik mencakup semua kecuali yang berikut ini?
a) Kanker paru-paru
b) Leukemia
c) Limfoma
d) Myeloma
e) Ini semua adalah tumor hematopoietik.
Jawaban: A
Kesulitan: 2
Petunjuk: Kanker paru-paru adalah karsinoma.
59. Leukemia dulunya didefinisikan menurut kecepatan timbulnya, sekarang begitu

ad didefinisi sebagai:
alah kan
A) akut dan kronis, di mana kronis lebih tahan lama.
B) akut dan kronis, di mana kronis melibatkan sel yang kurang
C) akut dan kronis, di mana kronis melibatkan sel yang lebih
d) limfositik atau myelogenous, di mana limfositik melibatkan limfosit.
e) lymphocytic atau myelogenous, dimana limfositik melibatkan darah putih c
elo.
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Leukemia akut berasal dari sel yang belum matang.
60. Transformasi sel ganas biasanya berarti bahwa mereka:
a) tumbuh dengan cara kepadatan independen.
b) mengurangi ketergantungan pada pertumbuhan faktor.
c) tidak tergantung jangkar.
d) Baik A maupun B.
Jawaban:E
Bagian: Transformasi Sel Ganas
Kesulitan: 1
Petunjuk: Pertimbangkan persyaratan normal untuk pertumbuhan sel; sel-sel ganas
menghindari hampir semua itu.
61. Karsinogen tidak:
a) agen itu menginduksi mutasi DNA.
b) agen itu menginduksi transformasi.
c) energiseperti sebagai radiasi pengion.
d) virus seperti virus Epstein-Barr.
e) kimia seperti formaldehida.
Jawaban: D
Kesulitan: 1
Petunjuk: Karsinogen adalah faktor abiotik.
62. Onkogen:
a) awalnya ditemukan di virus.
b) telah ditemukan sebagai bagian normal dari fungsi seluler.
c) sering mengatur pertumbuhan sel.
d) bermutasi atau disregulasi di dalamkanker.
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Rous sarcoma virus adalah agen pertama yang ditemukan menyebabkan
kanker.
63. Gen penekan tumor adalahBUKAN:
a) sel pengatur normal pertumbuhan.
b) disebut anti-onkogen.
c) penyebab kanker ketika mereka menjadi tidak aktif.
d) penyebab kanker ketika mereka menjadi aktif.
e) Baik A maupun C.
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Fungsi normal penekan tumor adalah membatasi pembelahan sel.
64. Ciri-ciri transformasi tumor mencakup semua hal berikut KECUALI:
a) independensi faktor pertumbuhan.
b) ketergantungan penekan tumor.
c) angiogenesis.
d) menghindari sinyal apoptosis.
e) Semua ini adalah keunggulan dari transformasi tumor.
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Angiogenesis dan penghindaran apoptosis sama-sama diperlukan.
65. Kebanyakan antigen tumor:
a) merupakan produk dari virus.
b) menargetkan tumor untuk pengenalan kekebalan.
c) tidak dikenali sebagai self antigen.
d) adalah produk onkogen.
e) Baik B maupun C.
Jawaban: D
Bagian: Antigen Tumor
Kesulitan: 2
Petunjuk: Tumor adalah jaringan sendiri.
66. Sel T dapat mengenali antigen tumor dari masing-masing kelas berikut,
KECUALI untuk:
a) antigen yang dikodekan oleh gen yang secara eksklusif diekspresikan oleh tumor
(misalnya, gen virus).
b) antigen yang dikodekan oleh varian bentuk gen normal yang diubah oleh mutasi.
c) antigen yang diekspresikan pada tingkat yang lebih rendah dari normal.
d) antigen biasanya diekspresikan hanya pada tahap perkembangan tertentu.
e) antigen yang diekspresikan secara berlebihan pada tumor tertentu.
Jawaban: C
Kesulitan: 1
Petunjuk: Pengenalan sel-T bergantung pada produksi protein, bukan ketiadaan atau
pengurangannya.
67. Antigen spesifik tumor:
a) memicu pembunuhan sel-T dari tumor.
b) dapat sulit untuk diidentifikasi.
c) sangat dipilih terhadap olehsistem kekebalan tubuh.
d) Baik A maupun B.
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Jika sel tumor terbunuh, yang bertahan adalah sel yang tidak ditargetkan.
68. Antigen terkait tumor:
a) adalah bukan protein sel normal.
b) adalah protein virus.
c) memiliki pola ekspresi abnormal.
d) Baik A maupun B.
e) Semua di atas
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Ini adalah gen yang diatur ke atas.
69. Protein alfa-feto (AFP) adalah:
a) biasanya diekspresikan oleh embrio.
b) normal untuk hamil wanita.
c) diungkapkan secara menyimpangoleh beberapa kanker.
d) Keduanya A Dan C.
e) Semua itu di atas.
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Kanker hati dapat mengekspresikan AFP.
70. Sistem kekebalan tubuh TIDAK mengendalikan kanker dengan mekanisme
manakah di bawah ini?
a) Penghapusan mengubah virus

b) Penghapusan peradangan tumor
c) Induksi apoptosis pada sel kanker
d) Induksi anergi pada sel kanker
e) Ia menggunakan semua mekanisme ini.
Jawaban: D
Bagian: Respon Kekebalan terhadap Kanker
Kesulitan: 1
Petunjuk: Anergi adalah mekanisme induksi toleransi.
71. Teori bahwa sistem kekebalan secara aktif memantau dan mengeliminasi sel
kanker didukung oleh pengamatan bahwa:
a) Pasien AIDS memiliki tingkat yang lebih tinggi dari beberapa jenis kanker
dibandingkan populasi lainnya.
b) pasien transplantasi pada terapi imunosupresif memiliki tingkat yang lebih tinggi
dari beberapa jenis kanker daripada populasi lain.
c) pasien yang kekurangan adenosine deaminase dan terapi imunosupresif
memiliki tingkat yang lebih tinggi dari beberapa jenis kanker dibandingkan populasi
lainnya.
d) Baik A maupun B.
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Defisiensi ADA belum dikaitkan dengan kanker.
72. Immunoediting TIDAK:
a) menyebabkan tumor lebih agresif melalui seleksi alam.
b) menyebabkan eliminasi sel tumor.
c) terdiri dari eliminasi, ekuilibrium, dan escape.
d) memperpanjang selama periode beberapa sampai bertahun-tahun.
e) Sebenarnya, itu semua ini.
Jawaban:E
Kesulitan: 2
Petunjuk: Penghapusan beberapa sel tumor mengarah ke seleksi alam yang lain.
73. Variabilitas dalam respon imun terhadap kanker mengarah pada pengamatan
bahwa:
a) Sel NK dan sel dendritik dapat mengendalikan sel kanker secara langsung.
b) Sel NK dan sel dendritik dapat mengaktifkan respons sel T pembantu terhadap
co
mengendalikan kanker.
c) Sel NK dan sel dendritik dapat mengaktifkan respons sel T sitotoksik untuk
mengendalikan kanker.
d) Sel Th17 dapat mengaktifkan respons untuk mengendalikan kanker.
Jawaban: C
Kesulitan: 2
Petunjuk: Sel kanker harus menghindari induksi apoptosis.
74. Peran kunci sel pembunuh alami dalam mengendalikan kanker TIDAK didukung
oleh:
a) pengamatan bahwa tikus yang kekurangan NK memiliki tingkat perkembangan
sarcoma yang lebih tinggi dari normal.
b) pengamatan bahwa sel NK dapat membunuh sel kanker secara in vitro.
c) pengamatan bahwa banyak tumor menurunkan gen MHC, termasuk reseptor
NK.
d) pengamatan bahwa stres seluler mengatur banyak reseptor NK.
e) Semua ini mendukung peran.
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Sel NK membunuh target yang tidak memiliki molekul sinyal yang sesuai.
75. Tanggapan dari sistem kekebalan tubuh yang dapat memicu kanker mencakup
semua hal berikut KECUALI:
a) peradangan kronis.
b) penghambatan respon Th1.
c) sel penekan turunan myeloid (MDSCs).
d) aktivasi CTL.
e) Semua ini mempromosikan kanker.
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: CTL dapat mengontrol pertumbuhan tumor.
76. Imunoterapi yang dirancang untuk menargetkan limfoma sel B dengan antibodi
monoklonal lebih mudah diberikan daripada imunoterapi lain karena:
a) limfoma lebih rentan terhadap apoptosis.
b) antibodi monoklonal anti-idiotipik tidak akan menargetkan sel pengamat.
c) limfoma mampu melakukan pergantian kelas.
d) limfoma terlokalisasi pada organ tertentu.
Jawaban: B
Bagian: Imunoterapi Kanker
Kesulitan: 2
Petunjuk: Limfoma akan memiliki reseptor antigen yang unik.
77. Imunotoksin bekerja dengan cara:
a) menginduksi apoptosis pada sel target.
b) merekrut komplemen untuk membunuh sel target.
c) mengirimkan bahan kimia khusus ke sel target.
d) merekrut sel NK.
Jawaban: C
Kesulitan: 1
Petunjuk: Racun bersifat kimiawi.
78. Pengobatan kanker dengan sitokin terbukti bermasalah karena:
a) sitokin dapat menunjukkan toksisitas in vivo.
b) dosis sangat sulit dikendalikan dengan benar.
c) sitokin dapat mengatur produksi sitokin lain.
d) sitokin mengerahkan efek pada sejumlah besar sel target.
Jawaban:E
Kesulitan: 1
Petunjuk: Sitokin sangat bagus bila diterapkan pada sel target tertentu; penggunaan
terapeutik
tidak seperti itu.

79. Penggunaan sel T spesifik tumor yang diperkenalkan kembali kepada pasien
membutuhkan semua hal berikut KECUALI:
a) sel tumor spesifik diisolasi.
b) sel-sel spesifik tumor sedang diaktifkan untuk mengatasi tumor-induced
alergi.
c) pasien menjadi lymphodepleted untuk memfasilitasi re-introduksi.
d) sel-sel tumor-spesifik sedang habis dari klon autoreaktif.
e) Semua langkah ini diperlukan.
Jawaban: D
Kesulitan: 2
Petunjuk: Tumor dapat bertahan hidup dengan menginduksi anergi pada sel yang
responsif.
80. Manipulasi sinyal kostimulatori berpotensi untuk mengobati tumor karena
penggunaan:
a) tumor yang tidak memberikan kostimulasi malah menginduksi anergi.
b) relatif mudah untuk mengisolasi dan memperkenalkan gen ke sel tumor.
c) tumor yang dimodifikasi dengan aktivitas kostimulatori yang meningkat dapat
diperkenalkan kembali kepada pasien.
d) penyumbatan CTLA-4 pada tumor akan meningkatkan aktivasi sel-T.
Jawaban:E
Kesulitan: 2
Petunjuk: Untuk bertahan hidup, tumor harus menurunkan kostimulasi positif, atau
mengatur kostimulasi negatif.
Bab 20 Sistem dan Metode Eksperimental
81. Antibodi poliklonal berbeda dari antibodi monoklonal dalam segala hal KECUALI
PT yang berikut ini:
a) Mereka umumnya memiliki lebih sedikit reaktivitas silang.
b) Mereka umumnya lebih baik untuk
imunopresipitasi.
c) Mereka umumnya memiliki afinitas yang lebih rendah.
d) Mereka dapat bervariasi dari persiapan ke persiapan.
e) Mereka berbeda dalam semua dari cara-cara ini.
Jawaban: A
Bagian: Pembuatan Antibodi
Kesulitan: 2
Petunjuk: Antibodi poliklonal diproduksi oleh berbagai sel-B individual.
82. Antibodi monoklonal menjadi alat penelitian yang sangat baik karena:
a) sebagai produk dari satu sel B, semuanya memiliki spesifisitas yang sama.
b) spesifisitas mereka stabil dari waktu ke waktu.
c) reaktivitas silang mereka dapat dicirikan dengan baik.
d) mereka diproduksi oleh sel yang diubah dan karenanya dapat diproduksi dalam
jumlah besar.
Jawaban:E
Bagian: Pembuatan Antibodi
Kesulitan: 1
Petunjuk: Monoklonal diproduksi dengan menggabungkan sel B dengan garis sel yang
diabadikan, kemudian memilih klon individu.
83. Imunopresipitasi TIDAK:
a) memungkinkan karakterisasi molekul yang terikat pada sel.
b) berlangsung dalam matriks gel.
c) bekerja dengan baik dalam solusi.
d) memerlukan penggunaan antibodi monoklonal.
e) Sebenarnya, itu melakukan semua hal di atas.
Jawaban: D
Bagian: Teknik Berbasis Imunopresipitasi dan Aglutinasi
Kesulitan: 2
Petunjuk: Imunopresipitasi adalah penggunaan antibodi atau antibodi untuk mengikat
target ir untuk manipulasi lebih lanjut.
84. Imunopresipitasi dapat digunakan:
a) dengan Western blotting untuk menilai efisiensinya.
b) dengan Western blotting untuk menentukan kelimpahan protein.
c) dengan antibodi sekunder untuk memastikan interaksi protein-protein.
d) untuk memurnikan protein.
Jawaban:E
Bagian: Teknik Berbasis Imunopresipitasi dan Aglutinasi
Kesulitan: 1
Petunjuk: Imunopresipitasi memiliki banyak aplikasi.
85. Semua hal berikut tentang reaksi aglutinasi adalah benar, KECUALI:
a) mereka hanya digunakan dengan sel darah merah.
b) mereka hanya mendeteksi molekul pada permukaan sel.
c) mereka membutuhkan tingkat keahlian yang tinggi untuk menafsirkannya.
d) mereka harus dilakukan dengan titrasi antibodi.
e) Semua hal di atas benar.
Jawaban: C
Bagian: Reaksi Aglutinasi
Kesulitan: 2
Petunjuk: Ini mungkin adalah immunoassay paling umum yang dibuat sebelumnya di
seluruh dunia.
86. Reaksi penghambatan hemaglutinasi digunakan untuk mendeteksi:
a) respon terhadap bakteri.
b) tanggapan terhadap virus.
c) protein pada permukaan sel darah merah.
d) Baik A maupun B.
Jawaban: B
Bagian: Reaksi Aglutinasi
Kesulitan: 2
Petunjuk: Virus influenza dapat menginduksi patogenesis dengan memicu hemaglutinasi.
87. Tes ELISPOT:
a) adalah modifikasi dari Western blotting.
b) digunakan untuk mendeteksi sel individu.
c) melibatkan penggunaan antibodi ^capture^.
d) Baik B maupun C.
Jawaban: D
Bagian: Tes Antibodi Berdasarkan Pengikatan Antigen ke Pendukung Fase Padat
Kesulitan: 1
Petunjuk: ELISPOT bekerja dengan melapisi permukaan dengan antibodi primer, lalu
membiarkan sel mengendap di permukaan.
88. Desain ELISA yang efektif dapat menjadi tantangan karena:
a) sistem deteksi yang berbeda memiliki sensitivitas yang berkisar lebih dari lima
urutan
s besarnya.
b) jumlah ulangan yang diperlukan untuk setiap ELISA cukup tinggi.
c) konsentrasi target yang diantisipasi harus diperkirakan untuk menentukan
sensitivitas yang diperlukan untuk pengujian.
d) amplifikasi sinyal oleh kondisi pengujian dapat mengganggu interpretasi.
Jawaban: C
Bagian: Tes Antibodi Berdasarkan Pengikatan Antigen ke Pendukung Fase Padat
Kesulitan: 3
Petunjuk: Salah satu faktor yang paling bervariasi adalah jumlah target yang akan diukur.
89. Manakah dari berikut ini yang TIDAK menjelaskan dialisis kesetimbangan?
a) Ini digunakan untuk mengukur ikatan antara antibodi dan antigen.
b) Itu tergantung pada ligan yang mampu melintasi membran semi-permeabel.
c) Ini mengukur jumlah ligan yang terikat antibodi dibandingkan dengan ligan yang
tidak terikat.
d) Ini membutuhkan langkah amplifikasi enzim.
e) Semua hal di atas menggambarkan dialisis kesetimbangan.
Jawaban: D
Bagian: Metode untuk Menentukan Afinitas Antigen: Interaksi Antibodi
Kesulitan: 2
Petunjuk: Dialisis kesetimbangan bukanlah bentuk ELISA.
90. Plasmon permukaan resonansi:
a) adalah relatif baru-baru initeknik yang dikembangkan.
b) tergantung pada molekul dekat dengan permukaan reflektif.
c) mensyaratkan bahwa baik mengikat dan disosiasi dievaluasi.
d) Baik A maupun C.
Jawaban:E
Bagian: Metode untuk Menentukan Afinitas Antigen: Interaksi Antibodi
Kesulitan: 1
Petunjuk: Disosiasi hanya dapat dinilai setelah saturasi dalam pengikatan terjadi.
91. Imunohistokimia dan imunositokimia TIDAK berbagi karakteristik berikut yang
mana?
a) Penggunaan antibodi untuk mengenali target spesifik
b) Penggunaan enzim untuk memperkuat sinyal
c) Penggunaan protein yang tidak relevan, seperti susu, untuk mengurangi
pengikatan non-spesifik
d) Penggunaan deterjen untuk permeabilisasi membran
e) Mereka berbagi semua karakteristik ini.
Jawaban: D
Bagian: Visualisasi Mikroskopis Sel dan Struktur Subseluler
Kesulitan: 2
Petunjuk: Pemotongan jaringan terkadang merusak membran sel.
92. Imunohistokimia dan imunositokimia berbeda satu sama lain dalam hal:
a) imunositokimia menganalisis bagian jaringan.
b) imunohistokimia menganalisis sel individu.
c) imunohistokimia menggunakan mikroskop elektron-emas.
d) Imunositokimia menganalisis sel individu.
Jawaban: D
Bagian: Visualisasi Mikroskopis Sel dan Struktur Subseluler
Kesulitan: 2
Petunjuk: Histologi adalah studi tentang jaringan.
93. Pencitraan berbasis imunofluoresensi:
a) memungkinkan visualisasi skala halus dari lokalisasi subseluler.
b) telah ditingkatkan dengan ketersediaan beberapa pewarna.
c) telah disederhanakan oleh rekayasa genetika untuk menandai GFP ke protei
target
n.
d) dapat memanfaatkan molekul yang tidak membutuhkan antibodi untuk mengikat
target.
Jawaban:E
Bagian: Teknik Pencitraan Berbasis Imunofluoresensi
Kesulitan: 1
Petunjuk: Teknologi terkini telah meningkatkan teknik ini dalam banyak hal.
94. Mikroskopi confocal meningkatkan imunofluoresensi karena:
a) meningkatkan resolusi gambar.
b) memungkinkan konstruksi gambar tiga dimensi.
c) memungkinkan deteksi beberapa molekul.
d) adalah satu-satunya teknik yang memungkinkan penggunaan sel hidup.
Jawaban: B
Bagian: Teknik Pencitraan Berbasis Imunofluoresensi
Kesulitan: 1
Petunjuk: Confocal menghilangkan artefak molekul yang berada di atas atau di bawah
bidang
pencitraan yang ditemukan dengan sebagian besar teknik mikroskopis.
95. Dalam sitometri aliran, selain penanda fluoresen, sebaran maju (FSC) dan
samping (SSC) diukur, dan:
a) pencar samping adalah refleksi dariukuran sel.
b) sebaran maju adalah ukurandari jumlah DNA dalam sel.
c) pencar samping adalah ukuran dari jumlah DNA dalam sel.
d) sebaran maju adalah refleksi kompleksitas internal sel.
Jawaban:E
Bagian: Aliran Sitometri
Kesulitan: 1
Petunjuk: DNA diukur dengan pewarna spesifik DNA.
96. Pewarnaan intraseluler adalah kemajuan besar dalam penyortiran sel yang:
a) membutuhkan permeabilisasi membran sel.
b) memungkinkan deteksi molekul di dalam sel bukan hanya di permukaan sel.
c) memungkinkan lokalisasi molekul sub-seluler.
d) Keduanya ADan B.
e) Semua itu di atas.
Jawaban: D
Bagian: Aliran Sitometri
Kesulitan: 1
Petunjuk: Imunositokimia memungkinkan visualisasi di dalam sel.
97. Perbedaan utama antara FACS dan MACS adalah:
a) MACS tidak setepat FACS.
b) MACS tidak menggunakan penanda neon.
c) MACS dapat digunakan dengan sel hidup.
d) MACS dapat digunakan untuk pewarnaan intraseluler.
Jawaban: B
Bagian: Penyortiran Sel yang Diaktifkan Magnetik
Kesulitan: 1
Petunjuk: FACS adalah singkatan dari penyortiran sel yang diaktifkan fluoresensi.
98. Anda mungkin ingin menggunakan MACS daripada FACS jika Anda:
a) memiliki sangat sejumlah kecil sel untuk
menyortir.
b) sedang kerja dengan sel yang secara khusus rentan.
c) sedang kerja dengan jumlah yang sangat besar sel.
d) membutuhkan sangat tinggi tingkat akurasi.
e) menggunakan banyak antibodi.
Jawaban: C
Bagian: Penyortiran Sel yang Diaktifkan Magnetik
Kesulitan: 1
Petunjuk: FACS mengurutkan sel satu per satu.
99. Manakah dari berikut ini yang BENAR mengenai propidium iodida dan analisis
siklus sel?
a) Sel-sel apoptosis akan memiliki lebih banyak DNA daripada konten G1 normal.
b) Sel fase S akan memiliki kandungan DNA yang sama dengan sel G1.
c) Sel G2 akan memiliki lebih banyak DNA daripada sel G1 normal.
d) Sel M akan memiliki kandungan DNA yang sama dengan sel G1 normal.
Jawaban: C
Bagian: Analisis Siklus Sel
Kesulitan: 1
Petunjuk: S adalah fase di mana replikasi DNA terjadi.
100. Carboxyfluorescein succinimidyl ester (CFSE) dapat digunakan untuk melacak
pembelahan sel karena:
a) setelah menggetarkan sel dengannya, sel yang membelah akan memasukkan
lebih banyak ke dalam DNA mereka.
b) setelah sel berdenyut dengannya, sel yang membelah akan memasukkan lebih
banyak ke dalam protein mereka.
c) intensitasnya dipotong setengah, kira-kira, ketika DNA bereplikasi.
d) intensitasnya dipotong setengah, kira-kira, ketika sel membelah.
Jawaban: D
Bagian: Analisis Siklus Sel
Kesulitan: 2
Petunjuk: CFSE melabeli protein.
101. Dalam uji pelepasan kromium, atau baru-baru ini dalam uji pelepasan CFSE, sel
yang mati melepaskan penanda jika mereka:
a) matioleh apoptosis saja.
b) matioleh nekrosis saja.
c) matioleh baik apoptosis maupun nekrosis.
d) membagi sebelum mati.
e) mereplikasi DNA sebelum mati.
Jawaban: C
Bagian: Pengujian Kematian Sel
Kesulitan: 2
Petunjuk: Kematian sel menghilangkan integritas membran.
102. Pewarnaan sel Annexin-V mengidentifikasi:
a) kegagalan integritas membran.
b) ujung kromosom yang rusak yang dihasilkan selama fragmentasi DNA.
c) nekrotik tetapi tidak sel apoptosis.
d) baik sel apoptosis maupun sel nekrotik.
e) kerusakan asimetri membran.
Jawaban:E
Bagian: Pengujian Kematian Sel
Kesulitan: 2
Petunjuk: Annexin-V mengikat membran lipid phosphatidyl-serine.
103. Penggunaan inhibitor untuk menganalisis jalur pensinyalan membawa
peringatan:
a) penerapan molekul pensinyalan harus mendahului penerapan penghambat in.
b) penerapan inhibitor harus mendahului penerapan molekul pensinyalan.
c) penghambatan transduksi sinyal berlaku di kedua jalur sederhana dan kompleks.
d) spesifisitas inhibitor perlu diketahui secara tepat.
Jawaban: D
Bagian: Pendekatan Biokimia Digunakan untuk Menjelaskan Jalur Transduksi Sinyal
Kesulitan: 2
Petunjuk: Inhibitor yang awalnya dikembangkan untuk faktor transkripsi Erk1 sekarang
menjadi k
diketahui juga menghambat Erk5.
104. Identifikasi protein yang berinteraksi dengan molekul target dapat dilakukan satu
per satu, kecuali dengan mekanisme yang mana?
a) Uji pergeseran mobilitas elektorforesis (EMSA) Ko-imunopresipitasi
b) analisis noda barat
c) Pengurutan mikro
d) Ragi dua sistem hibrida
e)
Jawaban: A
Bagian: Pendekatan Biokimia Digunakan untuk Menjelaskan Jalur Transduksi Sinyal
Kesulitan: 2
Petunjuk: EMSA digunakan untuk mengidentifikasi pengikatan DNA oleh protein.
105. Penggunaan garis inbrida tikus:
a) mengurangi heterogenitas genetik.
b) mengurangi variabel eksperimental.
c) meningkatkan kesamaan antar individu.
d) mengarah ke hewan syngeneic.
Jawaban:E
Bagian: Sistem Eksperimen Hewan Utuh
Kesulitan: 1
Petunjuk: Syngeneic berarti berbagi gen.
106. Strain kongenik BUKAN:
a) identik secara genetik hampir semualokus.
b) berbeda hanya pada satu lokus.
c) berguna untuk percobaan transfer adopsi.
d) setara dengan kembar identik.
e) congenics adalah semua hal ini.
Jawaban: D
Bagian: Sistem Eksperimen Hewan Utuh
Kesulitan: 2
Petunjuk: Congenics menghindari masalah penolakan jaringan.

Kuby Imunologi 7e TB

Hochgeladen von

Dokumentinformationen

Copyright

Verfügbare Formate

Dieses Dokument teilen

Dokument teilen oder einbetten

Freigabeoptionen

Stufen Sie dieses Dokument als nützlich ein?

Sind diese Inhalte unangemessen?

Copyright:

Verfügbare Formate

Kuby Imunologi 7e TB

Hochgeladen von

Copyright:

Verfügbare Formate

Bab 1 Gambaran Umum Sistem Kekebalan Tubuh

1. Apa definisi terbaik dari ^kekebalan^?

A. Keadaan telah terpapar patogen berulang kali

2. Apa yang terjadi pada patogen saat menjadi dilemahkan?

A. Diamenjadi lebih berbahaya bagi tuan rumah.

Bab 3 Reseptor dan Pensinyalan: Reseptor Sel-B dan T

A. Menginduksi aktivitas kinase

15. Antibodi terdiri dari:

A. dua rantai berat identik dan dua rantai ringan identik.

B. sebuah ? rantai, a??rantai, sebuah ? rantai, dan a ? rantai.

Autokrin Parakrin Kelenjar

A. fagositosis oleh makrofag

3. Manakah dari karakteristik ini yang merupakan bawaan?

A. Keduany coli dan S. aureus tumbuh di kedua lempeng.

A. Pa itu permukaan sel

n dari _______yang menginduksi diferensiasi sel T CD4 menjadi ______________

24. Pada titik evolusi apa kekebalan adaptif berkembang?

A. Promosi fagositosis mikroba opsonisasi oleh leukosit

B. Sekresi sitokin proinflamasi

A. Di antara itu wilayah pengkodean dan heptamer yang

A. Residu kontak TCR

A. dalam alur pengikat peptida.

A. Ini memiliki gen yang paling berbeda.

A. Ke mencegah pengikatan peptida ke kelas II di UGD

24. Mutasi yang membuat DM molekul MHC kelas II tidak berfungsi

Bab 9 Perkembangan Sel-T

1. Progenitor limfosit berkomitmen berasal dari:

5. Pensinyalan melalui pra-TCR terjadi sebagai akibat dari:

A. mengikat ke MHC kelas I

6. Pada tahap perkembangan sel T apa pra-TCR diekspresikan?

7. Memberi sinyal melalui pra-TCR hasildi dalam:

A. pematangan ke tahap DN4.

Bagian: Perkembangan Timosit Awal

12. Dalam seleksi negatif, sel yang menerima ________________sinyal melalui t

1. Limfosit B dibuat di:

1. Peristiwa apa yang memicu respons imun adaptif?

3. Sel T CD4+ mengenali:

4. Sel T CD8+ yang terpapar peptida MHC kelas I adalah:

5. Sel T CD4+ menjadi sel T pembantu sebagai respons terhadap:

6. Sel T CD4+ dan CD8+ naif meninggalkan ______dan memasuki sirkulasi.

22. Berikut ini adalah fungsi sel TH1, KECUALI:

29. Jenis sel apa yang dapat mengaktifkan sel T memori?

7. AID mengubah sitosin menjadi yang mana dari basa berikut?

Bab 13 Tanggapan Efektor:

3. Imunitas yang dimediasi sel meliputi:

4. Contoh sel efektor sitotoksik mencakup semua hal berikut KECUALI

4. Setelah ekstravasasi, limfosit naif memasuki _______________untuk memindai

5. Jaringan retikuler di kelenjar getah bening:

A. terbuat dari fibroblas.

8. Pengenalan pola 1 reseptor aktif sel imun bawaan

9. Pada awal infeksi, sel penyaji antigen:

A. CD28adalahdiperlukan ke mengaktifkan kelas beralih dengan

A. jangan pulang ke kelenjar getah

A. Jenis saya hipersensitivitas

A. Hipersensitivitas Tipe I Hipersensitivitas Tipe II Hipersensitivitas Tipe III

A. Hipersensitivitas Tipe I Hipersensitivitas Tipe II Hipersensitivitas Tipe III

28. Toleransi pusat:

Manakah dari pernyataan berikut ini yang TIDAK menggambarkan tolerogen

30. Respon tolerogenik:

31. Toleransi dipromosikan oleh semua keadaan berikut KECUALI:

antigen dosis tinggi.

32. Toleransi dipromosikan oleh:

a) Mereka berasal dari individu yang sama.

9. Anafilatoksin merangsang respons inflamasi lokal, yang meliputi degranulasi sel

n dari _yang menginduksi diferensiasi sel T CD4 menjadi ________