1. ¿Qué es la absorción metabólica?

(2)
 Las células absorben y utilizan nutrientes y otras sustancias de su entorno.
 Las células del intestino y el riñón están especializadas en realizar la
absorción
 Las células de los túbulos renales reabsorben líquidos y sintetizan proteínas
 Las células epiteliales del intestino reabsorben líquidos y sintetizan enzimas
proteicas

2. ¿Qué utiliza oxígeno para eliminar átomos de hidrógeno en una reacción

oxidativa? (8)
 Los peroxisomas son el componente de la célula que produce peróxido de
hidrógeno (H2O2) utilizando oxígeno para eliminar átomos de hidrógeno de
sustratos específicos en una reacción oxidativa.
 Los peroxisomas (microcuerpos) son orgánulos unidos a la membrana que
contienen varias enzimas oxidativas como la catalasa y la urato oxidasa
 Desintoxican compuestos, ácidos grasos; son los principales lugares de
utilización del oxígeno.
 Suelen contener enzimas que utilizan oxígeno para eliminar átomos de
hidrógeno de sustratos específicos en una reacción oxidativa que produce
peróxido de hidrógeno (H2O2).
 El peróxido de hidrógeno es un potente oxidante (es destructivo si se acumula
o escapa de los peroxisomas)
 Los peroxisomas también desempeñan un papel especial en la mielinización
de las células nerviosas y en la desintoxicación de desechos, por lo que su
deterioro puede provocar enfermedades.

3. Durante una lesión celular, ¿qué se libera que es capaz de auto digestión
celular? (7)
 Los lisosomas son el componente celular capaz de autodigestión celular
cuando se libera durante una lesión celular
 La alteración de la membrana lisosomal por lesión o diferentes tratamientos
conduce a una liberación de las enzimas lisosomales, que reaccionan entonces
con sus sustratos específicos, provocando la autodigestión celular.
 Los lisosomas son estructuras en forma de saco que se originan en el
Complejo de Golgi
 Funcionan como el sistema digestivo intracelular
 Enzimas del lisosoma: capaces de digerir la mayoría de los elementos
celulares hasta sus componentes básicos (por ejemplo, aminoácidos, ácidos
grasos, carbohidratos).
 Enfermedades de almacenamiento lisosómico: resultado de un defecto
genético o de la falta de enzimas lisosómicas (por ejemplo, enfermedad de
Pompe, Tay-Sachs, gota).
4. ¿Dónde se encuentra la información genética en la célula? (2)
 El núcleo contiene el control de la información genética
 El núcleo también contiene el nucléolo, una pequeña estructura densa
compuesta principalmente de ARN.
 La mayor parte del ADN celular y las histonas (proteínas de unión al ADN)
regulan la actividad del nucléolo
 Función principal del núcleo: división celular y control de la información
genética, replicación y reparación del ADN, transcripción de la información
almacenada en el ADN.
 La mayor parte del procesamiento del ARN tiene lugar en el nucléolo

5. ¿Qué componentes químicos principales contienen las membranas celulares?

(12)
 Los lípidos y las proteínas son los principales componentes de la membrana
plasmática
 Lípido: bicapa que es uno de los principales componentes de la membrana
plasmática.
 Los lípidos y las proteínas actúan como "pegamento molecular" para la
integridad estructural de la membrana
 Cada lípido es polar o anfipático: una parte (cabeza) es hidrófila (amante del
agua, soluble en agua, cargada) y la otra parte (cola) es hidrófoba (con miedo
al agua, soluble en grasa, sin carga). Esto permite que la membrana se
organice en una bicapa
 Proteínas - formadas por una cadena de aminoácidos conocidos como
polipéptidos, 20 tipos de aminoácidos en las proteínas, cada tipo tiene una
secuencia única.

6. ¿Qué permite que el potasio difunda dentro y fuera de las células? (32)
 El sistema antipuerto NA-K (el Na sale y el K entra) utiliza la energía directa
del ATP para mover estos cationes.
 La proteína transportadora es una enzima (ATPasa) que necesita iones Na, K
y Mg.
 Por cada 1 ATP hidrolizado, 3 Na salen de la célula, 2 K entran en la célula
 La concentración de ATPasa en las membranas plasmáticas está directamente
relacionada con la actividad de transporte de Na-K.
 Se encuentra en casi todas las células de mamíferos

7. ¿Cómo se protege la célula de las lesiones?

 Membrana celular y bicapa lipídica
 Controla lo que entra y sale de la célula, le da estructura, es una barrera para
los tóxicos...
 La lesión hipóxica es la causa más común de lesión celular
8. En la cirrosis, ¿qué tiene que ver el colesterol con los eritrocitos?
 El colesterol disminuye la fluidez de la membrana del eritrocito, lo que
reduce su capacidad para transportar oxígeno.
9. ¿Qué es el factor de crecimiento derivado de las plaquetas?
 La acción del factor de crecimiento derivado de las plaquetas consiste en
estimular la producción de células del tejido conjuntivo.
10. ¿Qué es la comunicación celular? ¿Cómo se produce?

11. ¿Qué es la señalización química?

12. ¿Cómo se transporta la glucosa de la sangre a la célula?
 Por transporte pasivo (difusión facilitada)
13. Comprender el transporte de potasio y sodio a través de las membranas
plasmáticas.
 El potasio puede difundirse fácilmente dentro y fuera de las células porque la
membrana plasmática en reposo es más permeable al potasio.
 Sodio
14. ¿Qué es el transporte activo?

15. ¿Qué son las citoquinas?
 La función de las citocinas en la reproducción celular es proporcionar el
factor de crecimiento para el crecimiento y desarrollo de los tejidos.

16. ¿Continúan todas las células replicándose y dividiéndose?

17. Cuando las células epiteliales ciliadas columnares normales del revestimiento
bronquial son sustituidas por células epiteliales escamosas estratificadas, el
proceso se denomina?

18. ¿Cuál es la relación entre isquemia y ATP?
 Durante la isquemia, el efecto de la pérdida del nivel de trifosfato de
adenosina (ATP ) hace que las células se hinchen debido a la afluencia de
cloruro de sodio (NaCl).
19. ¿Cuándo entra el sodio en la célula y provoca la hinchazón?
20. ¿Qué son los radicales libres en relación con el daño celular? ¿Progresión de
las enfermedades?
 Los radicales libres son sustancias químicas muy reactivas con electrones no
apareados que pueden alterar la estructura de las proteínas y los ácidos
nucleicos.
 Son subproductos normales del metabolismo celular, pero si se deja que se
acumulen tienen efectos devastadores de las células
 Los radicales libres desempeñan un papel fundamental en el inicio y la
progresión de enfermedades cardiovasculares como la hipertensión y la
cardiopatía isquémica.
21. Saber todo sobre la intoxicación por plomo. ¿Cómo causa daños en la célula?
 El plomo provoca daños en la célula al interferir con la acción del calcio
 El consumo de plomo afecta a los nervios y a los órganos hematopoyéticos
 La intoxicación por plomo afecta al sistema nervioso al interferir en la
función de los neurotransmisores.

22. Conocer los efectos del síndrome alcohólico fetal en los lactantes.
23. ¿Cómo afecta el alcohol al sistema nervioso?
24. ¿Dónde se acumulan los lípidos?
 El hígado es el lugar más común de acumulación de lípidos
 Los mecanismos que se producen en el hígado tras la acumulación de lípidos
en las células hepáticas son el aumento de la síntesis de triglicéridos a partir
de ácidos grasos y la disminución de la síntesis de apoproteínas.
25. ¿Qué es la hemosiderosis?
 La hemosiderosis es una enfermedad en la que el exceso de hierro se
almacena en forma de hemosiderina en las células de muchos órganos y
tejidos.
26. ¿Cuál es la causa del calcio libre en el citosol?
 El agotamiento del ATP (que normalmente bombea el calcio de la célula) es
la causa del calcio libre en el citosol que daña las membranas celulares por la
activación incontrolada de enzimas.
27. ¿Qué ocurre con el sodio y el agua durante una lesión celular?
28. Durante la lesión celular causada por la hipoxia, ¿qué ocurre con la presión
osmótica?
 Durante la lesión celular causada por la hipoxia, se produce un aumento de la
presión osmótica dentro de la cél ula porque el cloruro de sodio entra en la
célula.
29. ¿Cuál es la causa del aumento de tamaño de las glándulas mamarias durante
el embarazo?
 La hipertrofia fisiológica aumenta el tamaño de las mamas y el útero durante
el embarazo
30. Tras la ovulación, ¿qué ocurre con las células endometriales uterinas?
 Tras la ovulación, las células del endometrio uterino se dividen bajo la
influencia de los estrógenos; es un ejemplo de hiperplasia hormonal.
31. ¿Qué ocurre con las células hepáticas cuando se extirpa una parte del
hígado?
 La extirpación de una parte del hígado provoca una hiperplasia compensatoria
de las células hepáticas restantes.
32. Comprender la necrosis en relación con la tuberculosis pulmonar y la
gangrena.
33. Los lactantes son susceptibles de sufrir pérdidas importantes de agua
corporal total, ¿por qué?
34. ¿Por qué las personas obesas corren más riesgo de deshidratarse?
35. Con albúmina plasmática baja tienes edema, ¿por qué?
36. La retención de sodio y agua provoca edema debido al aumento de?

37. ¿Cuáles son las causas de la hipernatremia?

 La hipernatremia es una ganancia aguda de sodio (puede ser una
administración inadecuada o una secreción excesiva de aldosterona
 Causas: pérdida neta de agua, fiebre, infecciones respiratorias, sudoración
profusa, diarrea, poliuria, diabetes.
38. ¿Puede utilizarse insulina para tratar la hiperpotasemia?
 Sí, la insulina administrada con glucosa facilita la captación de glucosa en la
célula, que trae potasio consigo

39. ¿Qué provoca el hiperaldosteronismo en relación con el equilibrio de
líquidos y electrolitos?
 Un exceso de aldosterona (como en la enfermedad de Addison) provoca
hiperpotasemia porque la aldosterona es la hormona responsable de controlar
la absorción de K en los riñones.
40. ¿Qué causa los síntomas neuronales en la hipernatremia, hiponatremia?
41. ¿Por qué disminuye la diuresis en un paciente con SIADH?
42. Durante la acidosis, ¿cómo compensa el organismo el aumento de iones de
hidrógeno?
43. ¿Qué importancia tiene la respiración rápida y profunda en la acidosis
metabólica?
44. ¿Cuáles son las causas de la hiperpotasemia?
 Ingestión excesiva de alimentos que contienen potasio (sustitutos de la sal).
 Insuficiencia o insuficiencia renal (aguda o crónica, diferentes enfermedades
renales, rechazo de implante renal)- disminución de la excreción renal de K
 Glomerulonefritis: capacidad de los riñones para filtrar la sangre
 Insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison, suprarrenalectomía).
 Enfermedad de Addison: afección en la que el organismo no produce
suficiente aldosterona, la hormona responsable de controlar la absorción de
potasio por los riñones,
 Diuréticos ahorradores de potasio: se utilizan para regular la PA aumentando
la excreción de líquidos y electrolitos en la orina.
 Transfusiones de glóbulos rojos enteros o empaquetados
  Inyecciones intravenosas en bolo o infusión rápida de solución intravenosa
que contenga potasio
45. ¿Cuáles son las causas de la hipermagnesemia?
 Insuficiencia o insuficiencia renal: disminución de la excreción renal de Mg.
 Disfunción paratiroidea
 Antiácidos y laxantes que contienen Mg
 Reemplazo IV de Mg
46. ¿Qué influye en los equilibrios de calcio y fosfato?
47. ¿Cuáles son los signos de Chvostek y Trousseau?
 El signo de Chvostek es la contracción de los nervios faciales en respuesta al
golpeteo de la zona sobre el nervio facial o el ángulo de la mandíbula
(músculo masetero). Indica hipocalcemia. Se encuentra en la tetania.
 El signo de Chvostek es un signo clínico de hiperexcitabilidad nerviosa
existente (tetania) que se observa en la hipocalcemia (es decir, por
hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo, deficiencia de vitamina D).
 El signo de Chvosek también puede encontrarse en la alcalosis respiratoria,
(observada en la hiperventilación) que provoca una disminución del Ca sérico
con un nivel de calcio normal debido a un desplazamiento del Ca de la sangre
a la albúmina, que se ha vuelto más negativa en el estado alcalótico.
 El signo de Chvosek se observa con frecuencia en alcohólicos, personas con
diarrea, pts que toman diuréticos o aminoglucósidos porque la
hipomagnesemia puede causar hipocalcemia.
 Signo de Trousseau- Enfermedad caracterizada por espasmos musculares
intermitentes, causada por el mal funcionamiento de las glándulas paratiroides
y consecuencia de la hipocalcemia.
 Signo de Trousseau - Para comprobarlo, coloque un manguito de presión
arterial, infle hasta superar la presión sistólica del paciente y manténgalo
inflado durante 1-4 minutos. En estas condiciones de hipoxia, provoca flexión
palmar (o espasmo carpopedal: calambres muy dolorosos de los músculos de
manos y pies).
 Signo de Trousseau- signo de tetania latente- generalmente utilizado para
detectar la tetania precoz.
 La tetania está causada por afecciones que aumentan la frecuencia del
potencial de acción de las células musculares o de los nervios que las inervan.
 Tetania: actividad neuromuscular sobreestimulada (excitabilidad nerviosa).
 La tetania suele estar causada por un desequilibrio electrolítico, en particular
hipocalcemia, pero también puede estar causada por hipomagnesemia o
hipopotasemia. Un exceso de ácido (acidosis) o de álcali (alcalosis) en el
organismo también puede provocar tetania.
48. ¿Cuáles son las causas de la hipocalcemia?
 Disfunción paratiroidea, deficiencia de vitamina D, pancreatitis
 Enfermedad renal crónica
  Ingesta inadecuada de potasio en la dieta o inanición: normalmente sólo se
observa en pacientes anoréxicos o en pacientes que siguen una dieta
cetogénica.
 Diuréticos (diuréticos del asa, p. ej. furosemida, diuréticos tiazídicos, p. ej.
HCTZ)
 Cetoacidosis diabética
 Aldosteronismo primario
 Síndrome de Cushing - Exceso de cortisol que se une a la bomba Na+/K+ y
actúa como la aldosterona.
 Enfermedades que provocan hiperaldosteronismo o niveles elevados de
aldosterona; por ejemplo, el síndrome de Cushing.
 Diálisis
 Diabetes insípida (poliuria- pérdida de K en la orina)
 Hipomagnesemia
 Diarrea
 Vómitos
 Sudoración excesiva
 Consumo excesivo de alcohol
 Uso excesivo de laxantes (que provocan diarrea)
 Deficiencia de ácido fólico
 Alcalosis: aumento del pH de la sangre
 Demasiada agua
 Cierto uso de antibióticos
49. Cuando alguien vomita abundantemente, ¿qué causa la alcalosis metabólica?
 El vómito provoca una pérdida de ácido
 La alcalosis metabólica está causada por un exceso de bicarbonato en la
sangre.
 Los vómitos provocan un aumento agudo de la concentración plasmática de
bicarbonato (HCO3), lo que provoca un aumento del pH en sangre (alcalosis).
 Supera la capacidad del túbulo proximal renal para reabsorber este anión
 El potasio se excreta como catión obligado asociado al bicarbonato.

50. ¿Qué causa el edema durante la inflamación? ¿Para qué sirve la
inflamación?
 El edema durante la inflamación está causado principalmente por la
acumulación de líquido fuera de los vasos sanguíneos
 La finalidad del proceso inflamatorio es evitar la infección del tejido
lesionado y favorecer la cicatrización.
 La inflamación es una parte vital de la respuesta inmunitaria del organismo.
Es el intento del organismo de curarse a sí mismo tras una lesión; defenderse
de invasores extraños, como virus y bacterias; y reparar el tejido dañado.
 Sin inflamación, las heridas se enconarían y las infecciones podrían llegar a
ser mortales.
  Durante la inflamación, las arterias se dilatan, aumenta el flujo sanguíneo y
los capilares se vuelven más permeables para que los glóbulos blancos, las
hormonas y los nutrientes puedan pasar a los espacios entre las células. Los
glóbulos blancos pululan por la zona lesionada e ingieren gérmenes, células
muertas o dañadas y otros materiales extraños para ayudar a sanar el
organismo.
 Unas hormonas llamadas prostaglandinas crean coágulos sanguíneos para
intentar curar el tejido dañado y los eliminan cuando termina la cicatrización;
también desencadenan dolor y fiebre como parte del proceso de curación.
 La hinchazón se produce porque el líquido acompaña a los glóbulos blancos,
las hormonas y los nutrientes.

51. ¿Qué causa el eritema y la induración durante la inflamación?
 La vasodilatación (aumento del flujo sanguíneo y aumento de la
concentración de glóbulos rojos en el lugar de la lesión) provoca el eritema
(calor y enrojecimiento) que se produce durante el proceso inflamatorio
 La acumulación de células provoca induración (dureza) durante la
inflamación
52. Tras una terapia antibiótica prolongada, ¿qué bacteria crece en los
intestinos?
 Clostridium difficile es la bacteria que crece en los intestinos tras una terapia
antibiótica prolongada
53. Cuando los mastocitos liberan histamina, ¿cuál es el efecto vascular?
 Provoca una constricción rápida y temporal de las paredes de los grandes
vasos y la dilatación de las venas poscapilares, lo que se traduce en un
aumento del flujo sanguíneo en la microcirculación.
 También provoca la permeabilidad vascular resultante de la retracción de las
células endoteliales que recubren los capilares
54. ¿Qué leucocito se eleva cuando hay una reacción inflamatoria aguda
temprana?
 Los neutrófilos aumentan entre 6 y 12 horas después de la lesión inicial
 Los neutrófilos ingieren bacterias, células muertas y restos celulares
55. ¿Qué produce la fiebre?
 Los pirógenos endógenos actúan directamente sobre el hipotálamo (la porción
del cerebro que controla el termostato del cuerpo
56. ¿Cuál es el proceso de reparación tras un daño tisular?
 1. Rellenar
 2. Sello
 3. Retráctil
 El tejido destruido es sustituido por tejido cicatricial no funcional durante el
proceso de reparación tras un daño tisular.
 (Inflamación aguda, cierre de heridas, tejido cicatricial, fase de
reconstrucción, fase de maduración)
57. ¿Cómo actúan las vacunas para proporcionar protección frente a
determinados microorganismos?
58. Las bacterias no pueden multiplicarse sin?
59. ¿Cómo se vuelven las bacterias resistentes a los antibióticos?
60. ¿Cómo limpiarías una herida que está cicatrizando por epitelización?
61. ¿Qué es un queloide?
62. ¿Por qué algunos neonatos presentan una respuesta inflamatoria deprimida
transitoria? ¿Adultos?
63. Tras la infección inicial por herpes, ¿por qué el virus es inaccesible a los
anticuerpos?
64. ¿Qué tipo de inmunidad se produce tras la exposición natural a un antígeno?
65. ¿Dónde se producen los anticuerpos? ¿Cuál se detecta para indicar una
respuesta inmunitaria primaria típica?
66. ¿Qué es la hipersensibilidad?
67. Durante una reacción de hipersensibilidad IgE, ¿qué leucocito se activa?
68. ¿Qué revierte los efectos de la histamina durante una reacción anafiláctica?
69. Comprender la enfermedad de Graves y la miastenia gravis.
70. Un paciente reacciona a una transfusión de sangre, ¿de qué es un ejemplo?
71. ¿Cuál es la reacción positiva a una prueba cutánea de la Tb?
72. Comprender las características del VIH.
73. ¿Cuál es la función de la transcriptasa inversa?
74. ¿Cuáles son las principales células diana del VIH?
75. ¿Qué actúa como reservorio en el que el VIH puede estar relativamente
protegido de los medicamentos antivirales?
76. ¿Qué células están disminuidas en el SIDA?
 CD 4 y células T
 La disminución del número de células CD4+ provoca una inversión de la
proporción normal de células T CD4/CD8 (normalmente en torno a 1,9), que
pasa a ser inferior a 0,9 y a menudo cercana a cero página 327 (igual o
inferior a 200 células/UL).
77. ¿Cuánto tardan en aparecer los anticuerpos del VIH tras una infección a
través de productos sanguíneos?
 4-7 semanas
78. ¿Después de la transmisión sexual del VIH, una persona puede estar
infectada y ser seronegativa durante cuánto tiempo?
 6-14 meses
79. ¿Qué es la colonización?
80. ¿Cómo se fabrican las vacunas contra los virus?
81. ¿Qué es el síndrome general de adaptación?
82. ¿Cómo se estimula el sistema límbico cuando se produce una respuesta
anticipatoria al estrés?
83. ¿Qué hormona provoca ansiedad y excitación durante una respuesta de
estrés?
84. Durante la respuesta al estrés, ¿qué disminuye los linfocitos, los eosinófilos,
los macrófagos y la prostaglandina?
85. ¿Cómo afecta la epinefrina al sistema inmunitario durante el estrés?
86. ¿Qué catecolaminas se segregan durante la estimulación de la médula
suprarrenal?
87. ¿Está implicada la norepinefrina en la respuesta al estrés?
88. ¿Cómo se relacionan el estrés, el cortisol, la corteza suprarrenal y la
hiperglucemia?
89. ¿Qué ocurre cuando aumenta la secreción de epinefrina, glucagón y
hormona del crecimiento?
90. ¿Qué hormona ayuda a explicar los ciclos del estado de ánimo, la ansiedad y
los trastornos alimentarios en las mujeres?
91. ¿Afectan los estrógenos a los linfocitos?
92. ¿Afectan los andrógenos a los linfocitos?
93. Presión hidrostática, presión osmótica: entender ambas.
94. Deficiencias nutricionales y sistema inmunitario.
95. Conoce el síndrome estrés-edad.
96. Saber qué causa el cambio rápido en el potencial de reposo que inicia un
potencial de acción.
 Las puertas de sodio se abren y el sodio entra en la célula cambiando el
potencial de membrana de negativo a positivo.
96. Conocer la acción de los péptidos natriuréticos.
97. Conocer los mediadores químicos que inducen el dolor durante el proceso
inflamatorio.
98. Conocer la enzima secretada en el riñón cuando disminuye el volumen
sanguíneo.
99. Conozca la diferencia entre osmolaridad y osmolalidad.
 La osmolalidad es el número total de partículas disueltas de la actividad
osmótica expresada como # de osmoles de soluto por kg de soluto
(generalmente se refiere a los fluidos dentro del cuerpo
 La osmolalidad sérica normal es de 275-295 mOsm/kg (miliosmoles por
kilogramo)
 Dado que la mayor parte del peso del plasma está influida por los solutos
(como las proteínas y la glucosa, más que por el agua) se prefiere la
"osmolalidad" a la "osmolaridad" como medida de la actividad osmótica en la
evaluación clínica de las personas.