1. Apa itu penyerapan metabolik?

(2)
 Sel mengambil dan menggunakan nutrisi dan zat lain dari lingkungannya
 Sel-sel usus dan ginjal dikhususkan untuk melakukan penyerapan
 Sel-sel tubulus ginjal menyerap kembali cairan dan mensintesis protein
 Sel-sel epitel di usus menyerap kembali cairan dan mensintesis enzim protein

2. Apa yang menggunakan oksigen untuk menghilangkan atom hidrogen

dalam reaksi oksidatif? (8)
 Peroksisom adalah komponen sel yang menghasilkan hidrogen peroksida (H 2
O 2 ) dengan menggunakan oksigen untuk menghilangkan atom hidrogen dari
substrat tertentu dalam reaksi oksidatif.
 Peroksisom (mikroba) adalah organel terikat membran yang mengandung
beberapa enzim oksidatif seperti katalase dan urat oksidase
 Mereka mendetoksifikasi senyawa, asam lemak; merupakan tempat utama
pemanfaatan oksigen
 Mereka biasanya mengandung enzim yang menggunakan oksigen untuk
menghilangkan atom hidrogen dari substrat tertentu dalam reaksi oksidatif
yang menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2)
 Hidrogen peroksida adalah oksidan yang kuat (merusak jika terakumulasi
atau lepas dari peroksisom)
 Peroksisom juga memainkan peran khusus dalam mylenasi sel saraf dan
limbah detoksifikasi, sehingga kerusakannya dapat menyebabkan penyakit.

3. Selama cedera sel, apa yang dilepaskan yang mampu mencerna sel secara
otomatis? (7)
 Lisosom adalah komponen sel yang mampu melakukan autodigesti seluler
ketika dilepaskan selama cedera sel
 Gangguan membran lisosom karena cedera atau perlakuan berbeda
menyebabkan pelepasan enzim lisosom, yang kemudian bereaksi dengan
substrat spesifiknya, menyebabkan autodigesti seluler.
 Lisosom adalah struktur seperti kantung yang berasal dari Kompleks Golgi
 Mereka berfungsi sebagai sistem pencernaan intraseluler
 Enzim lisosom- mampu mencerna sebagian besar elemen seluler sepenuhnya
menjadi komponen dasarnya (mis: asam amino, asam lemak, karbohidrat)
 Penyakit penyimpanan lisosom - akibat cacat genetik atau kekurangan enzim
lisosom (mis: penyakit Pompe, Tay-Sachs, Gout)

4. Dimana info genetik yang terkandung dalam sel? (2)

 Nukleus berisi kontrol informasi genetik
 Nukleus juga mengandung nukleolus- struktur padat kecil yang sebagian
besar terdiri dari RNA
  Sebagian besar DNA seluler dan histon (protein pengikat DNA) mengatur
aktivitas nukleolus
 Fungsi utama nukleus - pembelahan sel dan kontrol informasi genetik,
replikasi dan perbaikan DNA, transkripsi informasi yang disimpan dalam
DNA
 Sebagian besar pemrosesan RNA terjadi di nukleolus

5. Membran sel mengandung komponen kimia utama apa? (12)

 Lipid dan protein adalah komponen utama dari membran plasma
 Lipid- Lapisan ganda yang merupakan komponen utama membran plasma
 Lipid dan protein bertindak sebagai "lem molekuler" untuk integritas
struktural membran
 Setiap lipid bersifat polar atau amfipatik - satu bagian (kepala) bersifat
hidrofilik (suka air, larut dalam air, bermuatan) dan bagian lainnya (ekor)
bersifat hidrofobik (takut air, larut dalam lemak, tidak bermuatan). Ini
memungkinkan membran untuk mengatur dirinya sendiri menjadi lapisan
ganda
 Protein- terbuat dari rantai asam amino yang dikenal sebagai polipeptida, 20
jenis asam amino dalam protein, masing-masing jenis memiliki urutan yang
unik

6. Apa yang memungkinkan kalium berdifusi masuk dan keluar sel? (32)
 Sistem antiport NA-K (Na bergerak keluar, K bergerak masuk) menggunakan
energi langsung dari ATP untuk memindahkan kation-kation ini.
 Protein transporter adalah enzim, (ATPase), yang memiliki kebutuhan untuk
ion Na, K, dan Mg.
 Untuk setiap 1 ATP terhidrolisis, 3 Na keluar dari sel, 2 K masuk ke dalam
sel
 Konsentrasi ATPase dalam membran plasma berhubungan langsung dengan
aktivitas transpor Na-K.
 Ini ditemukan di hampir semua sel mamalia

7. Bagaimana sel dilindungi dari cedera?

 Membran sel dan lapisan ganda lipid
 Ini mengontrol apa yang masuk / keluar sel, memberi struktur, itu adalah
penghalang racun
 Cedera hipoksia adalah penyebab paling umum dari cedera seluler
8. Pada sirosis, apa hubungan kolesterol dengan eritrosit?
 Kolesterol menurunkan fluiditas membran eritrosit, yang mengurangi
kemampuannya untuk membawa oksigen.
9. Apa itu faktor pertumbuhan turunan trombosit?
 Tindakan faktor pertumbuhan yang diturunkan dari trombosit adalah untuk
merangsang produksi sel-sel jaringan ikat.
10. Apa itu komunikasi sel? Bagaimana itu terjadi?

11. Apa itu pensinyalan kimiawi?

12. Bagaimana glukosa diangkut dari darah ke sel?
 Dengan transpor yang dimediasi pasif (difusi yang difasilitasi)
13. Memahami transportasi kalium dan natrium melintasi membran plasma.
 Kalium dapat berdifusi dengan mudah masuk dan keluar sel karena membran
plasma istirahat lebih permeabel terhadap kalium
 Sodium
14. Apa itu transpor aktif?

15. Apa itu sitokin?
 Peran sitokin dalam reproduksi sel adalah menyediakan faktor pertumbuhan
untuk pertumbuhan dan perkembangan jaringan.

16. Apakah semua sel terus bereplikasi dan membelah?

17. Ketika sel epitel bersilia kolumnar normal pada lapisan bronkial digantikan
oleh sel epitel skuamosa bertingkat, prosesnya disebut?

18. Apa hubungan antara iskemia dan ATP?
 Selama iskemia, efek dari hilangnya tingkat adenosin trifosfat (ATP)
menyebabkan sel membengkak karena masuknya natrium klorida (NaCl).
19. Kapan natrium memasuki sel dan menyebabkan pembengkakan?
20. Apa itu radikal bebas dalam kaitannya dengan kerusakan sel?
Perkembangan penyakit?
 Radikal bebas adalah bahan kimia yang sangat reaktif dengan elektron tidak
berpasangan yang dapat mengacaukan struktur protein dan asam nukleat
 Mereka adalah produk sampingan normal dari metabolisme sel, tetapi jika
dibiarkan terakumulasi mereka memiliki efek yang menghancurkan sel
 Radikal bebas memainkan peran utama dalam inisiasi dan perkembangan
penyakit kardiovaskular seperti hipertensi dan penyakit jantung iskemik

21. Ketahui semua tentang keracunan timbal. Bagaimana itu menyebabkan

kerusakan di dalam sel?
 Timbal menyebabkan kerusakan di dalam sel dengan mengganggu kerja
kalsium
 Saraf dan organ pembentuk darah dipengaruhi oleh konsumsi timbal
 Keracunan timbal mempengaruhi sistem saraf dengan mengganggu fungsi
neurotransmiter.

22. Ketahui tentang efek sindrom alkohol janin pada bayi.

23. Bagaimana alkohol memengaruhi sistem saraf?
24. Di mana lipid menumpuk?
 Hati adalah tempat paling umum dari akumulasi lipid
 Mekanisme yang terjadi di hati setelah penimbunan lipid di sel hati adalah
peningkatan sintesis trigliserida dari asam lemak dan penurunan sintesis
apoprotein.
25. Apa itu hemosiderosis?
 Hemosiderosis adalah suatu kondisi di mana kelebihan zat besi disimpan
sebagai hemosiderin dalam sel-sel banyak organ dan jaringan.
26. Apa yang menyebabkan kalsium bebas dalam sitosol?
 Penipisan ATP (yang biasanya memompa kalsium dari sel) adalah penyebab
kalsium bebas dalam sitosol yang merusak membran sel oleh aktivasi enzim
yang tidak terkendali.
27. Apa yang terjadi pada natrium dan air selama cedera sel?
28. Selama cedera sel yang disebabkan oleh hipoksia, apa yang terjadi pada
tekanan osmotik?
 Selama cedera sel yang disebabkan oleh hipoksia, terjadi peningkatan tekanan
osmotik di dalam sel karena natrium klorida masuk ke dalam sel
29. Apa yang menyebabkan kelenjar susu membesar saat hamil?
 Hipertrofi fisiologis meningkatkan ukuran payudara dan rahim selama
kehamilan
30. Setelah ovulasi, apa yang terjadi pada sel endometrium uterus?
 Setelah ovulasi, sel endometrium rahim membelah di bawah pengaruh
estrogen; ini adalah contoh hiperplasia hormonal
31. Apa yang terjadi pada sel-sel hati ketika sebagian hati diangkat?
 Pengangkatan sebagian hati menyebabkan hiperplasia kompensasi dari sel-sel
hati yang tersisa.
32. Pahami nekrosis dalam kaitannya dengan TB paru dan gangren.
33. Bayi rentan terhadap kehilangan air tubuh total yang signifikan, mengapa?
34. Mengapa orang gemuk berisiko lebih besar mengalami dehidrasi?
35. Dengan albumin plasma rendah Anda mengalami edema, mengapa?
36. Retensi natrium dan air menyebabkan edema karena peningkatan?

37. Apa yang menyebabkan hipernatremia?

 Hipernatremia adalah peningkatan natrium yang akut (bisa karena pemberian
yang tidak tepat atau sekresi aldosteron yang berlebihan
  Penyebab: kehilangan air bersih, demam, infeksi saluran pernapasan, keringat
berlebih, diare, poliuria, diabetes
38. Bisakah insulin digunakan untuk mengobati hiperkalemia?
 Ya, insulin yang diberikan dengan glukosa memfasilitasi pengambilan
glukosa ke dalam sel, yang membawa kalium bersamanya

39. Apa penyebab hiperaldosteronisme sehubungan dengan keseimbangan
cairan dan elektrolit?
 Terlalu banyak aldosteron (seperti pada penyakit Addison) menyebabkan
hiperkalemia karena aldosteron adalah hormon yang bertanggung jawab
untuk mengontrol penyerapan K dari ginjal.
40. Apa yang menyebabkan gejala neuron pada hipernatremia, hiponatremia?
41. Mengapa sebuah pt. mengalami penurunan output urin dengan SIADH?
42. Selama asidosis, bagaimana tubuh mengkompensasi peningkatan ion
hidrogen?
43. Apa pentingnya pernapasan dalam dan cepat pada asidosis metabolik?
44. Apa yang menyebabkan hiperkalemia?
 Terlalu banyak menelan makanan yang mengandung kalium (pengganti
garam)
 Gagal ginjal atau insufisiensi (akut atau kronis, berbagai penyakit ginjal,
penolakan implan ginjal) - penurunan ekskresi K oleh ginjal
 Glomerulonefritis- kemampuan ginjal untuk menyaring darah
 Insufisiensi adrenal (penyakit Addison, adrenalektomi).
 Penyakit Addison - kondisi di mana tubuh gagal menghasilkan aldosteron
yang cukup - hormon yang bertanggung jawab untuk mengontrol penyerapan
kalium dari ginjal,
 Diuretik hemat kalium - digunakan untuk mengatur tekanan darah dengan
meningkatkan ekskresi cairan dan elektrolit dalam urin
 Transfusi sel darah merah utuh atau dikemas
 Injeksi bolus IV atau infus cepat larutan kalium yang mengandung IV
45. Apa yang menyebabkan hipermagnesemia?
 Gagal ginjal atau insufisiensi - penurunan ekskresi Mg oleh ginjal
 Disfungsi paratiroid
 Mg mengandung antasida dan pencahar
 Penggantian Mg IV
46. Apa yang mempengaruhi keseimbangan kalsium dan fosfat?
47. Apa tanda-tanda Chvostek dan Trousseau?
 Tanda Chvostek adalah kedutan saraf wajah sebagai respons terhadap ketukan
pada area di atas saraf wajah atau sudut rahang (otot masseter). Ini
menunjukkan hipokalsemia. Itu ditemukan di tetani.
 Tanda Chvostek adalah tanda klinis hipereksitabilitas saraf yang ada (tetani)
terlihat pada hipokalsemia (yaitu dari hipoparatiroidisme, pseudo-
hipoparatiroidisme, defisiensi Vit D)
  Tanda Chvosek juga dapat dijumpai pada alkalosis respiratorik, (terlihat pada
hiperventilasi) yang menyebabkan penurunan Ca serum dengan kadar kalsium
normal akibat pergeseran Ca dari darah ke albumin, yang menjadi lebih
negatif pada keadaan alkalotik.
 Tanda Chvosek sering terlihat pada pecandu alkohol, penderita diare, pasien
yang menggunakan diuretik atau aminoglikosida karena hipomagnesemia
dapat menyebabkan hipokalsemia.
 Tanda Trousseau - Suatu kondisi yang ditandai dengan kejang otot intermiten,
yang disebabkan oleh kerusakan kelenjar paratiroid dan akibat hipokalsemia.
 Tanda Trousseau - Untuk memeriksa, pasang manset BP, kembangkan hingga
lebih dari tekanan sistolik pt, terus kembangkan selama 1-4 menit. Pada
kondisi hipoksia ini, hal itu menyebabkan fleksi palmar (Atau kejang
karpopedal- kram otot yang sangat menyakitkan di tangan dan kaki Anda.)
 Tanda Trousseau - tanda tetani laten - biasanya digunakan untuk mendeteksi
tetani dini .
 Tetani disebabkan oleh kondisi yang meningkatkan frekuensi potensial aksi
sel otot atau saraf yang mempersarafinya.
 Tetani- aktivitas neuromuskuler yang terlalu terstimulasi (rangsangan saraf).
 Tetani biasanya disebabkan oleh ketidakseimbangan elektrolit, terutama
hipokalsemia, tetapi dapat juga disebabkan oleh hipomagnesemia atau
hipokalemia. Memiliki terlalu banyak asam (asidosis) atau terlalu banyak
alkali (alkalosis) dalam tubuh juga dapat menyebabkan tetani.
48. Apa yang menyebabkan hipokalsemia?
 Disfungsi paratiroid, defisiensi Vit D, pankreatitis
 Penyakit ginjal kronis
 Asupan kalium yang tidak memadai dalam diet atau kelaparan - biasanya
hanya terlihat pada pasien anoreksia atau pasien dengan diet ketogenik
 Diuretik (diuretik loop, misalnya furosemide, diuretik thiazide misalnya
HCTZ)
 Ketoasidosis diabetik
 aldosteronisme primer
 Sindrom Cushing - Kelebihan kortisol mengikat pompa Na+/K+ dan
bertindak seperti aldosteron
 Penyakit yang menyebabkan hiperaldosteronisme atau kadar aldosteron
tinggi; yaitu sindrom Cushing
 Dialisis
 Diabetes inspidius (poliuria-kehilangan K dalam urin)
 Hipomagnesemia
 Diare
 Muntah
 Berkeringat berlebihan
 Penggunaan alkohol yang berlebihan
 Penggunaan pencahar yang berlebihan (menyebabkan diare)
  Kekurangan asam folat
 Alkalosis - peningkatan pH dalam darah
 Terlalu banyak air
 Beberapa penggunaan antibiotik
49. Ketika seseorang muntah secara berlebihan, apa yang menyebabkan
alkalosis metabolik?
 Muntah menyebabkan hilangnya asam
 Alkalosis metabolik disebabkan oleh terlalu banyak bikarbonat dalam darah.
 Muntah menyebabkan peningkatan akut konsentrasi plasma bikarbonat
(HCO3), yang menyebabkan peningkatan pH dalam darah (alkalosis).
 Ini melebihi kapasitas tubulus proksimal ginjal untuk menyerap kembali
anion ini
 Kalium diekskresikan sebagai mitra kation wajib untuk bikarbonat

50. Apa yang menyebabkan edema selama peradangan? Apa tujuan
peradangan?
 Edema selama peradangan terutama disebabkan oleh penumpukan cairan di
luar pembuluh darah
 Tujuan dari proses inflamasi adalah untuk mencegah infeksi pada jaringan
yang terluka dan mempercepat penyembuhan
 Peradangan adalah bagian penting dari respon kekebalan tubuh. Ini adalah
upaya tubuh untuk menyembuhkan dirinya sendiri setelah cedera;
mempertahankan diri terhadap penyerbu asing, seperti virus dan bakteri; dan
memperbaiki jaringan yang rusak.
 Tanpa peradangan, luka akan membusuk dan infeksi bisa mematikan.
 Selama peradangan, arteri membesar, aliran darah meningkat, dan kapiler
menjadi lebih permeabel sehingga sel darah putih, hormon, dan nutrisi dapat
berpindah ke ruang antar sel. Sel darah putih mengerumuni area yang terluka
dan mencerna kuman, sel mati atau rusak, dan benda asing lainnya untuk
membantu penyembuhan tubuh.
 Hormon yang disebut prostaglandin membuat gumpalan darah untuk
mencoba menyembuhkan jaringan yang rusak dan membuangnya saat
penyembuhan selesai; mereka juga memicu rasa sakit dan demam sebagai
bagian dari proses penyembuhan.
 Pembengkakan terjadi karena cairan menyertai sel darah putih, hormon, dan
nutrisi.

51. Apa yang menyebabkan eritema dan indurasi selama peradangan?
 Vasodilatasi (peningkatan aliran darah dan peningkatan konsentrasi sel darah
merah pada tempat cedera) menyebabkan eritema (panas dan kemerahan)
yang terjadi selama proses peradangan.
 Akumulasi sel menyebabkan indurasi (kekerasan) selama peradangan
52. Setelah terapi antibiotik berkepanjangan, bakteri apa yang tumbuh di usus?
  Clostridium difficile adalah bakteri yang tumbuh di usus setelah terapi
antibiotik berkepanjangan
53. Ketika histamin dilepaskan dari sel mast, apa efek vaskularnya?
 Hal ini menyebabkan penyempitan dinding pembuluh darah besar yang
bersifat sementara dan cepat serta dilatasi tempat-tempat pascakapiler,
keduanya menghasilkan peningkatan aliran darah ke dalam mikrosirkulasi.
 Ini juga menyebabkan permeabilitas vaskular akibat retraksi sel endotel yang
melapisi kapiler
54. Leukosit mana yang meningkat ketika ada reaksi inflamasi akut dini?
 Neutrofil meningkat dalam 6-12 jam setelah cedera awal
 Neutrofil menelan bakteri, sel mati, dan puing-puing seluler
55. Apa yang menyebabkan demam?
 Pirogen endogen bekerja langsung pada hipotalamus (bagian otak yang
mengontrol termostat tubuh
56. Bagaimana proses perbaikan setelah terjadi kerusakan jaringan?
 1. Isi
 2. Segel
 3. Kecilkan
 Jaringan yang rusak digantikan oleh jaringan parut yang tidak berfungsi
selama proses perbaikan setelah kerusakan jaringan.
 ( Peradangan akut, penutupan luka, jaringan parut, fase rekonstruksi, fase
pematangan )
57. Bagaimana cara kerja vaksinasi untuk memberikan perlindungan terhadap
mikroorganisme tertentu?
58. Bakteri tidak dapat berkembang biak tanpa?
59. Bagaimana bakteri menjadi kebal terhadap antibiotik?
60. Bagaimana Anda membersihkan luka yang sembuh dengan epitelisasi?
61. Apa itu keloid?
62. Mengapa beberapa neonatus mengalami respons inflamasi depresi
sementara? Orang dewasa?
63. Setelah infeksi awal herpes, mengapa virus tidak dapat diakses oleh
antibodi?
64. Jenis kekebalan apa yang dihasilkan setelah paparan alami terhadap
antigen?
65. Di mana antibodi diproduksi? Yang mana yang terdeteksi untuk
menunjukkan respons imun primer yang khas?
66. Apa itu hipersensitivitas?
67. Selama reaksi hipersensitivitas IgE, leukosit mana yang diaktifkan?
68. Apa yang membalikkan efek histamin selama reaksi anafilaksis?
69. Pahami penyakit Graves dan myasthenia gravis.
70. Seorang pasien bereaksi terhadap transfusi darah, contohnya apa?
71. Apa reaksi positif terhadap tes kulit Tb?
72. Pahami ciri-ciri HIV.
73. Apa peran reverse transcriptase?
74. Apa sel target utama untuk HIV?
75. Apa yang bertindak sebagai reservoir di mana HIV relatif dapat dilindungi
dari obat antivirus?
76. Sel apa yang berkurang pada AIDS?
 CD4 dan sel T
 Penurunan jumlah sel CD4+ menghasilkan pembalikan rasio sel T CD4/CD8
normal (biasanya sekitar 1,9) menjadi lebih rendah dari 0,9 dan seringkali
mendekati nol halaman 327 (pada atau di bawah 200 sel/UL)
77. Berapa lama antibodi HIV muncul setelah infeksi melalui produk darah?
 4-7 minggu
78. Setelah penularan HIV melalui hubungan seksual, berapa lama seseorang
dapat terinfeksi namun seronegatif?
 6-14 bulan
79. Apa itu kolonisasi?
80. Bagaimana vaksin melawan virus dibuat?
81. Apa itu sindrom adaptasi umum?
82. Bagaimana sistem limbik dirangsang ketika ada respon antisipatif terhadap
stres?
83. Hormon apa yang menyebabkan kecemasan dan gairah selama respons
stres?
84. Selama respons terhadap stres, apa yang menurunkan limfosit, eosinofil,
makrofag, dan prostaglandin?
85. Bagaimana epinefrin mempengaruhi sistem kekebalan tubuh selama stres?
86. Katekolamin apa yang disekresikan selama stimulasi medula adrenal?
87. Apakah norepinefrin terlibat dalam respons stres?
88. Bagaimana hubungan stres, kortisol, korteks adrenal, dan hiperglikemia?
89. Ketika Anda mengalami peningkatan sekresi epinefrin, glukagon, dan
hormon pertumbuhan, apa yang terjadi?
90. Hormon apa yang membantu menjelaskan siklus suasana hati, kecemasan,
dan gangguan makan pada wanita?
91. Apakah estrogen mempengaruhi limfosit?
92. Apakah androgen mempengaruhi limfosit?
93. Tekanan hidrostatik, tekanan osmotik - pahami keduanya.
94. Kekurangan nutrisi dan sistem kekebalan tubuh.
95. Ketahui sindrom usia stres.
96. Ketahui apa yang menyebabkan perubahan cepat pada potensial istirahat
yang memicu potensial aksi.
 Gerbang natrium terbuka dan natrium masuk ke dalam sel mengubah
potensial membran dari negatif menjadi positif.
96. Ketahui aksi peptida natriuretik.
97. Ketahui mediator kimia yang menginduksi nyeri selama proses inflamasi.
98. Ketahui enzim yang disekresikan di ginjal saat volume darah menurun.
99. Mengetahui perbedaan antara osmolaritas dan osmolalitas.
 Osmolalitas adalah jumlah total partikel terlarut dari aktivitas osmotik yang
dinyatakan sebagai # osmol zat terlarut per kg zat terlarut (biasanya mengacu
pada cairan di dalam tubuh
 Osmolalitas serum normal adalah 275-295 mOsm/kg (miliosmol per
kilogram)
 Karena lebih banyak berat plasma dipengaruhi oleh zat terlarut (seperti
protein dan glukosa, daripada oleh air) "osmolalitas" lebih disukai daripada
"osmolaritas" sebagai pengukuran aktivitas osmotik dalam penilaian klinis
individu.