Sie sind auf Seite 1von 8

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007.

Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ACTUALIZACIN

Valvulopata artica
J.J. Gavira Gmez, E. Alegra Barrero, A. Cordero Fort y M. Artaiz Urdaci
Departamento de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular. Clnica Universitaria de Navarra. Universidad de Navarra. Pamplona.

PUNTOS CLAVE

ESTENOSIS ARTICA
Epidemiologa. Es la enfermedad valvular ms frecuente, cuya incidencia crece por el envejecimiento de la poblacin. Manifestaciones clnicas. Pueden aparecer angina, sncope y muerte sbita. Se caracteriza por un soplo sistlico rugoso en posicin artica. Diagnstico. El ecocardiograma-doppler es la tcnica diagnstica ms utilizada. La aplicacin creciente de la resonancia cardaca caracteriza numerosos parmetros valvulares de gran utilidad diagnstica. Tratamiento. Los pacientes sintomticos deben ser intervenidos. En los pacientes asintomticos debe valorarse la ciruga atendiendo a la gravedad de la estenosis y a la progresin de la misma.

Estenosis artica
Epidemiologa
Es la enfermedad valvular ms frecuente en los EE.UU., debido a que un 1%-2% de la poblacin nace con una vlvula artica bicspide y a que es una enfermedad que se desarrolla con el envejecimiento1. En nuestro medio es tambin la primera causa de valvulopata, por delante ya de la valvulopata mitral reumtica.

INSUFICIENCIA ARTICA
Epidemiologa. La dilatacin de la raz artica es la causa ms frecuente de insuficiencia artica, aumentando su prevalencia con la edad. Adems, se asocia a numerosas patologas relativamente frecuentes. Manifestaciones clnicas. Los pacientes frecuentemente se encuentran asintomticos durante muchos aos. Sus manifestaciones clnicas ms precoces son palpitaciones y disnea de esfuerzo. En la exploracin destaca la presencia de un soplo diastlico y numerosos signos caractersticos. Diagnstico. El ecocardiograma objetiva el chorro de regurgitacin y en muchos casos orienta el diagnstico etiolgico del proceso. En muchos casos es preciso valorar el arco artico mediante otras tcnicas (angioTAC, RM cardaca). Tratamiento. Los pacientes deben ser vigilados peridicamente mediante ecocardiograma, valorando la progresin de la enfermedad valvular. La decisin del momento quirrgico depende de la etiologa, los sntomas asociados y la funcin ventricular izquierda.

Etiologa2
Congnita Las vlvulas unicspides producen obstruccin grave en el primer ao de vida; las bicspides tienden a la fibrosis y calcificacin progresiva, manifestndose como obstruccin o insuficiencia en la edad adulta; muestra una herencia autosmica dominante con penetrancia incompleta, justificando el cribado ecocardiogrfico en familiares de primer grado3. Las vlvulas tricspides con irregularidades de las valvas pueden originar estenosis. Adquirida A pesar de que ha disminuido la incidencia de fiebre reumtica, la afectacin valvular por esta causa produce fusin de las comisuras y retraccin del borde libre de las valvas. Aparecen asimismo calcificaciones nodulares en ambas superficies y se reduce el tamao del orificio valvular, originando estenosis e insuficiencia. En estos casos puede coexistir afectacin reumtica mitral. La causa ms frecuente de estenosis artica (EAo) en la actualidad es la calcificacin degenerativa (senil), presente en un 2% de las personas mayores de 65 aos4. Es frecuente encontrar esclerosis artica sin obstruccin, si bien se cree que es un estadio precoz del proceso5. Los cambios inflamatorios y proliferativos afectan al anillo valvular artico, por lo que puede observarse calcificacin del mismo. Los factores de riesgo cardiovascular clsicos (hipertensin arterial, taba13

Medicine 2005; 9(41): 2707-2714

2707

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

quismo, dislipemia) predisponen a la esclerosis valvular artica6. Se asocia adems con mayor riesgo de mortalidad cardiovascular y de infarto de miocardio4. El tratamiento con estatinas ha demostrado enlentecer la progresin de la enfermedad7.

Angina de pecho La angina aparece en el 75% de los pacientes con EAo grave (la mitad de los cuales presentan enfermedad coronaria concomitante)9. Resulta del aumento de la demanda de oxgeno por parte del miocardio y de la reduccin del gasto cardaco originado por la obstruccin. Sncope La aparicin de sncope se produce por una disminucin de la perfusin cerebral durante el ejercicio, que es consecuencia de la incapacidad del VI de aumentar el gasto cardaco ante la vasodilatacin perifrica inherente al esfuerzo. Los pacientes refieren sntomas previos a la prdida de conciencia (presncope). Puede manifestarse nicamente como mareo durante el esfuerzo. En el caso de sncope de reposo, la causa ms frecuente es la taquiarritmia ventricular transitoria o un bloqueo AV transitorio debido a la calcificacin del sistema de conduccin intraventricular. Si bien los pacientes con EAo tienen riesgo de muerte sbita, es infrecuente que acontezca en pacientes asintomticos. Hipertensin pulmonar Las manifestaciones clnicas de la hipertensin pulmonar incluyen disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxstica nocturna. En estadios avanzados de la enfermedad puede aparecer astenia, cianosis perifrica y caquexia. Otras manifestaciones Son el sangrado gastrointestinal por la presencia de angiodisplasia (en colon ascendente) y por alteraciones en la agregacin plaquetar, que mejoran tras la ciruga de sustitucin valvular10, la endocarditis infecciosa (mayor incidencia en pacientes jvenes), embolia cerebral por microtrombos formados en las vlvulas bicspides, microembolia de calcio en el corazn, riones y cerebro. Se ha descrito tambin prdida sbita de visin por obstruccin de la arteria central de la retina por embolismo clcico9. Exploracin fsica El pulso caracterstico aumenta lentamente y es dbil (parvus et tardus). La presencia de una onda a prominente en el pulso venoso refleja hipertensin pulmonar con repercusin en cavidades derechas. La aparicin de frmito sistlico es un dato caracterstico de esta valvulopata. Se palpa frecuentemente en el reborde paraesternal izquierdo (foco accesorio artico) y puede transmitirse hacia ambas cartidas. Pueden evidenciarse signos de fallo ventricular izquierdo (crepitantes pulmonares) y/o de fallo ventricular derecho (hepatomega14

Fisiopatologa (fig. 1)
La obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo (VI) se instaura de forma progresiva, desarrollndose una hipertrofia VI concntrica que mantiene el gasto cardaco a medida que va aumentando el gradiente transvalvular de presin. Se clasifica como obstruccin grave cuando el rea valvular es menor de 0,8 cm2 o el gradiente medio sistlico es mayor de 50 mmHg; moderada si el rea valvular mide 11,5 cm2 y ligera si se encuentra entre 1,5-2 cm2. A medida que progresa el grado de obstruccin, aumenta la presin ventricular telediastlica por la rigidez que supone la pared hipertrfica (menor distensibilidad). Adquiere gran importancia la contribucin auricular al llenado ventricular, apareciendo ondas a prominentes en la onda de pulso de la aurcula izquierda (AI). Por este motivo, los pacientes con fibrilacin auricular o disociacin auriculoventricular (AV) evidencian un gran deterioro. En la EAo grave el gasto cardaco est mantenido en reposo, pero no aumenta durante el ejercicio. En la evolucin de la enfermedad disminuye el gasto cardaco y el gradiente VI-aorta, aumentando la presin en la AI, circulacin pulmonar, ventrculo y aurcula derechos.

Manifestaciones clnicas2
La historia natural de la EAo consiste en un largo perodo de obstruccin progresiva asintomtica, hasta los 50-60 aos en los que aparecen angina, sncope, disnea de esfuerzo y, tardamente, insuficiencia cardaca8.

Estenosis artica Obstruccin a la salida del VI

Presin sistlica VI Masa VI Disfuncin VI

Tiempo de eyeccin VI

Presin diastlica VI

Presin en Ao

Consumo miocrdico de O2

Tiempo diastlico

Aporte de O2 Isquemia miocrdica Insuficiencia VI

Fig. 1. Fisiopatologa de la estenosis artica2. VI: ventrculo izquierdo.

2708

Medicine 2005; 9(41): 2707-2714

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

VALVULOPATA ARTICA

lia, congestin venosa y heptica, edemas en extremidades inferiores), cuando la valvulopata se encuentra en estadios muy avanzados. Auscultacin El primer ruido es suave o normal, seguido en ocasiones de un click de eyeccin sistlico (sobre todo en vlvulas bicspides) y un soplo sistlico rugoso creciente irradiado a ambas cartidas. Su duracin traduce la intensidad de la estenosis. En los casos de estenosis grave, el soplo borra el segundo ruido. Puede producirse el fenmeno de Gallavardin, que es un soplo de alta frecuencia en pex que puede confundirse con un soplo de insuficiencia mitral. El soplo de EAo aumenta en posicin de cuclillas y disminuye con las maniobras de Valsalva (reducen el flujo transvalvular).

actual es la falta de disponibilidad de la misma para gran parte de los pacientes. Cateterismo cardaco Su papel principal consiste en determinar si coexiste enfermedad coronaria en los pacientes que son candidatos a ciruga. Adquiere gran importancia cuando los datos ecocardiogrficos son equvocos o existe discrepancia entre los datos clnicos y los ecocardiogrficos.

Tratamiento (fig. 2)
Historia natural2 Los pacientes con EAo grave pueden permanecer asintomticos durante muchos aos. Durante este tiempo, la morbimortalidad es similar a la de las personas sanas8,9. La progresin del grado de estenosis es variable, si bien se ha calculado un promedio de disminucin de 0,12 cm2/ao16. Cuando aparecen sntomas, el rea valvular media es de 0,6 cm2. La suma de jet artico, calcificacin intensa y progresin de la estenosis son marcadores de necesidad de ciruga en pocos aos. Una vez que aparecen los sntomas, la supervivencia media es de 3 aos1,9,17, mientras que los pacientes asintomticos suelen tener un buen pronstico18. Tratamiento mdico Los pacientes diagnosticados de EAo grave deben ser evaluados peridicamente y se les debe insistir en que notifiquen rpidamente la aparicin de sntomas. Asimismo, se les debe aconsejar que eviten esfuerzos fsicos vigorosos (no es necesario en los que presentan obstruccin ligera). Por otro lado, se debe explicar la necesidad de profilaxis antibitica. En pacientes con EAo ligera-moderada se recomienda seguimiento ecocardiogrfico bianual. En pacientes con EAo grave asintomtica, la periodicidad de la revisin rondar los 6-12 meses, estudiando detenidamente los posibles cambios en la funcin ventricular izquierda. La prueba de esfuerzo puede ayudar a desenmascarar sntomas en pacientes aparentemente asintomticos en los que se demuestra capacidad de esfuerzo limitada o respuestas de la tensin arterial anmalas. Est contraindicada en pacientes sintomticos19. Los pacientes sintomticos deben ser intervenidos. En pacientes inoperables (existencia de comorbilidades), el tratamiento con digoxina est indicado si el gasto cardaco est reducido. Los diurticos son tiles en el tratamiento de la retencin hdrica, aunque deben utilizarse con precaucin ya que pueden disminuir la presin telediastlica (menor gasto cardaco) y producir hipotensin ortosttica. Los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA) deben emplearse en pacientes con disfuncin sistlica sintomtica, empezando a dosis pequeas crecientes, evitando la hipotensin. Los bloqueadores beta reducen la funcin miocrdica y pueden originar fallo ventricular, por lo que estn contraindicados en estos pacientes. En caso de fibrilacin-flter auricular, debe sospecharse enfermedad valvular mitral concomitante. El incremento de la frecuencia ventricular puede causar angina e hipotensin.
Medicine 2005; 9(41): 2707-2714

Exploraciones complementarias11
Electrocardiograma El 85% de los pacientes muestran hipertrofia VI. Es frecuente la depresin del ST y la inversin de la onda T en las derivaciones en las que el voltaje del QRS es positivo. Puede aparecer crecimiento auricular izquierdo. La infiltracin de calcio en el sistema de conduccin puede condicionar diversas formas de bloqueo, presentes en el 5% de los pacientes. Radiologa La radiologa simple puede ser normal o mostrar cardiomegalia con el borde ventricular izquierdo redondeado. Un hallazgo tpico es la dilatacin postestentica de la aorta ascendente. La aparicin de crecimiento auricular izquierdo debe hacer sospechar enfermedad valvular mitral. Su presencia acompaa a signos de hipertensin pulmonar. Ecocardiograma Es la tcnica ms importante ya que condiciona la actitud teraputica12. Proporciona el valor de la funcin y morfologa del VI. El valor normal de orificio de apertura artico oscila entre 1,6 y 2,6 cm. Detecta calcificacin valvular, movimiento valvular y el tamao del orificio13. Se considera que la EAo es grave cuando el gradiente medio transvalvular es mayor de 50 mmHg y el rea valvular menor de 0,75 cm2. Mediante doppler puede calcularse el gradiente de presin transvalvular, cuyos valores tienen una buena correlacin con los calculados mediante cateterismo cardaco. Asimismo, se puede medir el rea del orificio valvular14. En un 75% de los casos coexiste cierto grado de insuficiencia artica (IAo). Resonancia magntica Tiene gran utilidad en la valoracin del volumen ventricular izquierdo, su masa y funcin, especialmente en los pacientes en los que el ecocardiograma no consigue determinarlos (por ejemplo, por mala ventana ecocardiogrfica), as como para determinar la magnitud de la EAo15. La aplicacin de esta tcnica en la EAo es de gran utilidad, aunque su limitacin
15

2709

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

Estenosis artica

Estenosis artica asintomtica Ecocardiograma

Estenosis artica ligera-moderada sintomtica Buscar otra causa de los sntomas

Estenosis artica grave sintomtica Coronariografa y sustitucin valvular artica

EAo ligeramoderada Vigilancia mdica (aparicin de sntomas)

EAo grave Realizar prueba de esfuerzo

Normal Aparicin de los sntomas Repetir ecocardiograma Repetir ecocardiograma Grave Ligera-moderada Continuar seguimiento Asintomtico pero cambios en la exploracin fsica Seguimiento cercano

Anormal

Estenosis artica con bajo gradiente y bajo gasto cardaco. En estos pacientes es preciso el diagnstico diferencial con miocardiopata dilatada con vlvula artica calcificada no estentica. El ecocardiograma de estrs con dobutamina puede poner de manifiesto un aumento en el rea valvular en los pacientes sin EAo y un aumento del gradiente transvalvular en pacientes con estenosis grave que puede ayudar a la hora de tomar la decisin teraputica a seguir. Adems, es til para calcular la reserva contrctil de los pacientes con EAo, que es un predictor del riesgo quirrgico y de la mejora de la FE tras la ciruga19. Resultados (tabla 1). La mortalidad de la intervencin en pacientes sin disfuncin ventricular izquierda oscila entre el 1%-4%, llegando hasta el 7% si se realiza ciruga de by-pass aortocoronario concomitante22.

Fig. 2. Algoritmo de tratamiento de la estenosis artica1. EA: estenosis artica.

Insuficiencia artica
La prevalencia global de la IAo es del 4,9% segn el estudio Framingham2. La prevalencia de IAo en grado moderado o grave es de 0,5% y 2,7%, respectivamente; aumenta con la edad y es ms frecuente en varones.

Debe ser tratada rpidamente, requiriendo con frecuencia cardioversin elctrica. Tratamiento quirrgico Nios. La indicacin ms frecuente es la vlvula bicspide, sobre la que puede realizarse una incisin comisural bajo visin directa. Esta tcnica es eficaz y tiene una mortalidad inferior al 1%. Actualmente se realiza este procedimiento mediante valvuloplastia percutnea con baln17, que origina cierto grado de insuficiencia y una tasa de reestenosis importante a los 10-20 aos, requiriendo sustitucin valvular. Adultos. En estos pacientes con vlvulas calcificadas, el procedimiento de eleccin es la sustitucin valvular artica, ya que la valvuloplastia percutnea es ineficaz. Est indicada en pacientes con EAo grave sintomtica o en aquellos asintomticos en los que se evidencia una disfuncin progresiva del VI o respuesta hipotensiva al ejercicio17,18,20. Estenosis artica con disfuncin ventricular izquierda. Presentan mayor riesgo quirrgico los pacientes con fraccin de eyeccin (FE) inferior a 0,3521, pero deben intervenirse ya que mejora su clnica y su funcin ventricular. Incluso los pacientes octogenarios se benefician de la ciruga, a pesar de tener un riesgo quirrgico mayor.
2710
Medicine 2005; 9(41): 2707-2714

Insuficiencia artica crnica23


Etiologa Enfermedad de la raz artica (tabla 2). Actualmente es la causa ms frecuente de sustitucin valvular artica con insuficiencia24,25. Es consecuencia de la dilatacin del anillo valvular artico que impide la completa coaptacin de las valvas durante la distole. A medida que la dilatacin de la raz artica es mayor, crece la insuficiencia valvular artica,producindose un crculo vicioso23,24. Enfermedad valvular. Las causas ms frecuentes son la fiebre reumtica (por fibrosis y retraccin de las valvas; puede acompaar a la EAo por rigidez valvular),

TABLA 1

Predictores de mal pronstico tras ciruga de sustitucin valvular artica por estenosis27
Edad > 70 Sexo femenino Ciruga urgente Enfermedad coronaria Ciruga by-pass previa Hipertensin Disfuncin VI (FE < 0,45) Insuficiencia cardaca Fibrilacin auricular Insuficiencia renal Reparacin o sustitucin valvular mitral concomitante
VI: ventrculo izquierdo; FE: fraccin de eyeccin.

16

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

VALVULOPATA ARTICA
TABLA 2

EAo calcificada del anciano (con menor coaptacin valvular) endocarditis infecciosa (destruccin valvular) y traumatismo torciDegenerativa (edad) co. La vlvula artica bicspide Necrosis qustica de la media normalmente origina estenosis, (aislada o asociada al sndrome de Marfan) si bien el cierre incompleto o el Vlvula artica bicspide prolapso pueden causar insufiDiseccin artica ciencia. Otras causas son los deOsteognesis imperfecta fectos septales importantes, la Aortitis sifiltica presencia de membrana subarEspondilitis anquilopoytica tica y como complicacin de Sndrome de Behet una valvuloplastia percutnea Artritis asociada a colitis ulcerosa con baln26. El deterioro de las Secundaria a frmacos bioprtesis articas constituye anorexgenos una causa creciente de insufiArtritis psorisica ciencia valvular artica. Otras Policondritis recidivante causas menos frecuentes son las Sndrome de Reiter alteraciones congnitas de la vlArteritis de clulas gigantes vula artica (comisura nica o Hipertensin arterial vlvula cuadricspide, vlvula fenestrada congnita). Esta valvulopata se asocia asimismo a otras muchas patologas: proliferacin mixomatosa de la vlvula, lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide, espondilitis anquilopoytica, enfermedad de Crohn y otras.
Causas de insuficiencia artica por enfermedad de la raz artica23,24

la frecuencia cardaca, acortndose la distole y mejorando la sobrecarga de volumen27. En casos de IAo grave, el mecanismo adaptativo de la hipertrofia llega a su mximo, inicindose un proceso de fibrosis que origina menor distensibilidad del VI (disfuncin diastlica). En esta situacin el ventrculo no es capaz de hacer frente a la sobrecarga diastlica de volumen, disminuyendo la FE, aumentando la presin en el VI y retrgradamente hacia la AI, circulacin pulmonar, ventrculo derecho (VD) y aurcula derecha; en este momento el paciente presenta clnica de insuficiencia cardaca. El aumento de masa ventricular izquierda incrementa la demanda miocrdica de oxgeno. Por otro lado, el llenado de las arterias coronarias (que tiene lugar en distole) se produce con presiones diastlicas menores, reducindose el aporte miocrdico de oxgeno. Estos dos mecanismos explican la isquemia miocrdica tpica de esfuerzo propia de los pacientes con IAo. Manifestaciones clnicas23,26 En la IAo grave el VI se dilata progresivamente, mientras el paciente se encuentra asintomtico. En la cuarta-quinta dcada aparecen sntomas de bajo gasto cardaco (disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxstica nocturna) o isquemia miocrdica. La aparicin de angina es tarda y puede presentarse por la noche, cuando baja la frecuencia cardaca y disminuye la presin arterial diastlica. Por este motivo, los pacientes pueden presentar diaforesis profusa durante el descanso nocturno. Otros sntomas caractersticos son el latido vigoroso en decbito supino, palpitaciones con el ejercicio o con las emociones y extrasistolia sintomtica. Exploracin fsica. Pueden observarse diversos signos: Musset (movimiento de la cabeza con cada latido), pulso de Corrigan (saltn), pulso bisferiens, Traube (soplos breves e intensos sistlicos y diastlicos en la auscultacin femoral), Mller (pulsaciones sistlicas de la vula), Duroziez (so-

Fisiopatologa (fig. 3) El aumento de volumen diastlico origina progresivamente dilatacin del VI e hipertrofia excntrica del mismo, lo que se traduce en una mayor fuerza de contraccin (ley de Laplace) que mantiene la funcin del VI intacta17,23. No existe aumento de presin en el VI por el aumento de la distensibilidad (compliance). Una caracterstica importante es el aumento de la presin de pulso. Durante el ejercicio fsico disminuyen las resistencias vasculares perifricas y aumenta

Insuficiencia artica Regurgitacin diastlica

Volumen VI

Volumen latido

Presin diastlica Ao

Volumen latido efectivo (disnea)

Masa VI

Presin sistlica

Tiempo de eyeccin

Aporte de O2

Disfuncin VI

Consumo miocrdico de O2

Tiempo diastlico Isquemia miocrdica

Presin telediastlica VI (disnea)

Insuficiencia VI

Fig. 3. Fisiopatologa de la insuficiencia artica crnica2. VI: ventrculo izquierdo; Ao: artica.

17

Medicine 2005; 9(41): 2707-2714

2711

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

plo sistlico femoral al comprimir proximalmente y diastlico al comprimir distalmente) y Quincke (pulsaciones capilares). La presin sistlica est elevada y la diastlica disminuida. El signo de Hill consiste en una presin arterial sistlica de 60 mmHg mayor en la regin popltea que en la braquial. Los ruidos de Korotkoff persisten hasta 0 mmHg, por lo que debemos registrar como presin arterial diastlica el cambio de su intensidad en la fase IV. El latido de punta es hiperdinmico y est desplazado hacia la izquierda y hacia abajo. Auscultacin. Se trata de un soplo diastlico que aparece inmediatamente despus del segundo ruido, que se encuentra frecuentemente disminuido. Se ausculta mejor con el paciente sentado e inclinado hacia delante, en apnea tras la espiracin. Caractersticamente, el soplo alcanza un pico temprano y posteriormente tiene un patrn decreciente progresivo. La gravedad se correlaciona mejor con la duracin que con la intensidad del mismo. Muchos de estos pacientes tienen asimismo un soplo eyectivo artico por incremento del volumen sistlico. El soplo de Austin Flint es un soplo diastlico apical de pseudoestenosis mitral provocada por el chorro regurgitante artico. Exploraciones complementarias Electrocardiograma. Suele aparecer alto voltaje de QRS, eje a la izquierda, sobrecarga diastlica de volumen (Q prominentes en I, aVL y de V3-V6) y ondas T altas y picudas en derivaciones precordiales, si bien lo ms frecuente es que estn invertidas con descenso del segmento ST. En la evolucin de la IAo aparecen defectos de la conduccin intraventricular. Radiologa. El grado de cardiomegalia depende del tiempo de evolucin (dilatacin del VI). Es frecuente la dilatacin de la aorta ascendente; en caso de dilatacin aneurismtica de la misma es preciso descartar sndrome de Marfan, anuloectasia artica y necrosis qustica de la media. Angiografa. Presenta crecimiento de la masa ventricular izquierda y aumento del volumen telediastlico. Es til para el diagnstico diferencial de cardiopata isqumica en pacientes cuya nica sintomatologa sea la angina de esfuerzo. Ecocardiograma. Puede determinar la causa de la IAo. El modo 2D mide los volmenes telediastlico y telesistlico, la FE y la masa VI. Un signo caracterstico es el aleteo de la valva anterior mitral durante la distole, que ocurre incluso en la IAo leve. El estudio doppler permite cuantificar el tamao del orificio y del chorro regurgitante. Es la tcnica no invasiva de eleccin para evaluar a estos pacientes, as como en el seguimiento de los mismos. Radiologa nuclear. til cuando las imgenes ecocardiogrficas son subptimas, existe discrepancia con la clnica o se necesita una medicin exacta de la FE. Mide la fraccin regurgitante y el cociente entre el volumen sistlico
2712
Medicine 2005; 9(41): 2707-2714

del VI y el del VD. Valores mayores de 2 indican IAo importante. Resonancia magntica. Es la tcnica no invasiva ms precisa para medir el volumen telesistlico, diastlico y la masa ventricular. Proporciona valores precisos del orificio y volumen regurgitantes. El mayor inconveniente es que su disponibilidad actual es limitada. Tratamiento (fig. 4) Historia natural28 (tabla 3). La aparicin de sntomas es un dato clave en el seguimiento clnico de estos pacientes, ya que permanecen asintomticos durante muchos aos. El desarrollo de disfuncin ventricular es un indicador pronstico importante de la evolucin de la IAo. Como se discutir a continuacin, son los elementos decisivos a la hora de decidir la actitud teraputica en estos pacientes. Tratamiento mdico29. Todos los pacientes con IAo de cualquier grado deben seguir profilaxis antibitica de endocarditis infecciosa. Los pacientes asintomticos con IAo ligera-moderada no precisan tratamiento y deben vigilarse clnica y ecocardiogrficamente cada 1-2 aos. Los pacientes asintomticos con IAo grave y funcin del VI normal debern vigilarse cada 6 meses, evaluando el tamao y la funcin del VI. En los pacientes en los que no existe dilatacin del VI se debe recomendar ejercicio aerbico moderado. Sin embargo, cuando disminuye la FE se desaconseja el ejercicio intenso. La hipertensin arterial diastlica debe tratarse, ya que aumenta el flujo regurgitante. Los vasodilatadores de eleccin son los IECA y los antagonistas del calcio. Asimismo, las bradiarritmias y la fibrilacin auricular son muy mal toleradas por el paciente y exigen un tratamiento enrgico. El tratamiento vasodilatador est indicado en pacientes con IAo grave y funcin sistlica normal. Tambin es necesario para la estabilizacin de pacientes con IAo grave y disfuncin sistlica que van a ser tratados quirrgicamente. Tratamiento quirrgico23,30. Las indicaciones son: a) IAo grave sintomtica y b) IAo grave asintomtica con FE < 0,50 en reposo o dilatacin del VI (dimetro telediastlico [DTD] > 75 mm o dimetro telesistlico [DTS] > 50 mm). Los pacientes con disfuncin VI importante tienen alto riesgo quirrgico (FE < 0,25) y su pronstico postoperatorio es pobre31. Estos pacientes deben ser valorados individualmente, ya que el riesgo, de no intervenirse, es muy elevado.

Insuficiencia artica aguda


Etiologa Las causas ms frecuentes son endocarditis, diseccin artica o traumatismo. Se caracteriza por taquicardia y aumento de la presin diastlica del VI32. A diferencia de lo descrito
18

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

VALVULOPATA ARTICA

Insuficiencia artica en la historia clnica o ecocardiograma Insuficiencia artica grave

No conocida Ecocardio o aortografa

No

S Sntomas relacionados

No conocida Prueba de esfuerzo

No Alteracin VI DTD > 75 mm o FE < 0,55

No conocida Cateterismo Anillo artico > 5,5 cm

No

No conocida RM o TAC

No Tratamiento mdico

Ciruga

IAo ligera Seguimiento

IAo moderada-intensa Tratamiento vasodilatador

Fig. 4. Algoritmo de tratamiento en la insuficiencia artica crnica34. VI: ventrculo izquierdo; FE: fraccin de eyeccin; RM: resonancia magntica; TAC: tomografa axial computarizada; IAo: insuficiencia artica; DTD: dimetro telediastlico.

En la exploracin fsica presentan mal estado general, taquicardia, vasoconstriccin perifrica marcada, cianosis y sobrecarga hdrica pulmonar. Los signos clsicos de Duroziez y Traube, as como el pulso bisferiens suelen estar ausentes. El primer ruido puede aparecer disminuido o ausente en la auscultacin por el cierre prematuro de la vlvula mitral (incluso puede ser audible el cierre de la vlvula mitral en meso-teledistole). Sin embargo, el cierre mitral puede ser incompleto, auscultndose un soplo de insuficiencia mitral en sstole. Con frecuencia aparecen signos de hipertensin pulmonar, con un segundo ruido pulmonar reforzado, tercer y cuarto ruidos. El soplo de IAo aguda es ms suave y ms corto que el de la IAo crnica, debido a que la fraccin regurgitante se reduce rpidamente a medida que aumenta la presin diastlica en el VI. Aparece con frecuencia un soplo sistlico eyectivo. El soplo de Austin Flint es corto y desaparece cuando la presin del VI supera la presin de la AI en distole, desapareciendo su parte presistlica por el cierre prematuro de la vlvula mitral. Exploraciones complementarias

en la IAo, el VI es incapaz de adaptarse a la sobrecarga hemodinmica aguda que supone el chorro de regurgitacin. El volumen latido aumenta hasta un lmite, debido a que la presin diastlica supera la presin de la AI, producindose el cierre prematuro de la vlvula mitral al inicio de la distole. Este cierre protege a la circulacin pulmonar del aumento de TABLA 3 presin telediastlico, excepto si Historia natural de la coexiste insuficiencia mitral33. insuficiencia artica
crnica
Pacientes asintomticos con funcin sistlica normal Sntomas y/o disfuncin ventricular < 6%/ao Disfuncin ventricular asintomtica < 3,5%/ao Muerte sbita < 0,2%/ao Pacientes asintomticos con disfuncin sistlica Sntomas > 25%/ao Pacientes sintomticos Mortalidad > 10%/ao

Electrocardiograma. Puede aparecer hipertrofia ventricular izquierda dependiendo de la duracin de la IAo. Son frecuentes los cambios inespecficos en el segmento ST y la onda T. Radiologa. Signos de hipertensin pulmonar y edema pulmonar. No aparece cardiomegalia, aunque puede existir crecimiento auricular izquierdo. Dependiendo de la causa de la IAo existir dilatacin de la aorta ascendente. Ecocardiograma. Existe una disminucin de la amplitud del movimiento de apertura, un cierre prematuro y un retraso en la apertura de la vlvula mitral. A diferencia de la IAo crnica, no hay dilatacin telediastlica del VI y la fraccin de acortamiento es normal. Cuando se iguala la presin en la aorta y en el VI en distole, la vlvula artica se abre prematuramente. Tratamiento La IAo aguda grave constituye una urgencia quirrgica, ya que el VI no es capaz de soportar una sobrecarga aguda de volumen. En el tiempo previo a la intervencin es necesario
Medicine 2005; 9(41): 2707-2714

Manifestaciones clnicas La IAo aguda grave origina hipotensin y shock cardiognico. El paciente presenta sensacin de enfermedad grave, disnea importante, astenia e hipotensin (consecuencia de un volumen minuto reducido y el aumento de presin de la AI). En algunos pacientes la presin diastlica artica se iguala a la presin diastlica del VI.

19

2713

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

instaurar tratamiento inotrpico intravenoso (dopamina o dobutamina) y/o vasodilatador (nitroprusiato), dependiendo de la presin arterial. Estn contraindicados los frmacos bloqueadores beta y el baln de contrapulsacin intraartico, ya que pueden empeorar el cuadro hemodinmico. En los pacientes con IAo aguda estable secundaria a endocarditis infecciosa, la intervencin puede realizarse a los 57 das de tratamiento antibitico enrgico. Sin embargo, debe adelantarse la ciruga ante el primer signo de inestabilidad hemodinmica o si en el ecocardiograma se evidencia cierre diastlico de la vlvula mitral.

14.

15. 16. 17.

Bibliografa

18.

Importante Muy importante Metaanlisis Ensayo clnico controlado Epidemiologa 1. Carabello stenosis. N Engl J 2002;346:677-82. Singh J, EvansB. AorticD, Larson MG, FreedMed. Fuller DL, et al. Pre2. J, Levy LA, valence and clinical determinants of mitral, tricuspid, and aortic regur3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. gitation (the Framingham Heart Sudy). Am J Cardiol. 1999;83: 897-902. Fedak PWM, Verma S, David TE, Leark RL, Weisel RD, Butany J. Clinical and pathophysiological implications of a bicuspid aortic valve. Circulation. 2002;106:900. Rajamannan NM, Gersh B, Bonow RO. Calcific aortic stenosis: From bench to bedside. Emerging clinical and cellular concepts. Heart. 2003; 89:1-5. Otto CM, Lind BK, Kitzman DW, Gersh BJ, Sincovick DS. Association of aortic valve sclerosis with cardiovascular mortality and morbidity in the elderly. N Eng J Med. 1999;341:142-7. Peltier M, Trojette F, Sarano ME, Grigioni F, Slama MA, Tribouilloy CM. Relation between cardiovascular risk factors and nonrheumatic severe calcific aortic stenosis among patients with a three-cuspid aortic valve. Am J Cardiol. 2003;91:97-9. Bellamy MF, Pellikka PA, Klarich KW, Tajik AJ, Enrquez-Sarano M. Association of cholesterol levels, hydroxymethylglutaryl coenzyme-A reductase inhibitor treatment, and progression of aortic stenosis in the community. J Am Coll Cardiol. 2002;40:1723-30. Carabello BA. Evaluation and management of patients with aortic stenosis. Circulation. 2002;105:1746-50. Levinson GE, Alpert JS. Aortic stenosis. En: Alpert JS, Dalen JE, Rahimtoola SH, editors. Valvular heart disease. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2000. p. 183-211. Vincentelli A, Susen S, Le Tourneau T, Six I, Fabre O, Juthier F, et al. Acquired von Willebrand syndrome in aortic stenosis. N Engl J Med. 2003;349:343-9. Azpitarte J, Alonso A, Garca F, et al. Guas de prctica clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en valvulopatas. Rev Esp Cardiol. 2000;53:1209. Garca C, Pibarot P, Dumesnil JG, Sakr F, Durand LG. Assesment of aortic valve stenosis severity: A new index based on the energy loss concept. Circulation. 2000;101:765-71. Okura H, Yoshida K, Hozumi T, Akasaka T, Yoshikawa T. Planimetry and transthoracic two-dimensional echocardiography in noninvasive

19. 20. 21. 22.

23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33.

11. 12. 13.

34.

assesment of aortic valve area in patients with valvular aortic stenosis. J Am Coll Cardiol. 1997;30:753-9. Garca D, Dumesnil JG, Durand LG, Kaden L, Pibarot P. Discrepancies between catheter and Doppler estimates of valve effective orifice area can be predicted from the pressure recovery phenomenon: Practical implications with regard to quantification of aortic stenosis severity. J Am Coll Cardiol. 2003;41:435-42. Caruthers SD, Lin SJ, Brown P, Watkins MP, Williams TA, Lehr KA, et al. Practical value of cardiac magnetic resonance imaging for clinical quantification of aortic valve stenosis: Comparison with echocardiography. Circulation. 2003;108:2236-43. Otto CM, Burwash IG, Legget ME, Munt BI, Fuioka M, Healy NL, et al. A prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis: Clinical, echocardiographic and exercise predictors of outcome. Circulation. 1997; 95:2262-70. Scharwz E, Baumann P, Manthey J, Hoffmann M, Schulez G, Mehmel HC, et al. The effect of aortic valve replacement on survival. Circulation. 1982;66:1105-10. Bonow RO, Caribello B, de Leon AC, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Comit on Management of Patients with Valvular Heart Disease). J Am Coll Cardiol. 1998;32:1486-588. Amato MC, Moffa PJ, Werner KE, Ramires JAF. Treatment decision in asymptomatic aortic valve stenosis: Role of exercise testing. Heart. 2001;86:381-6. Iung B, Gohlke-Barwolf C, Tornos P, et al. Recommendations on the management of the asymptomatic patient with valvular heart disease. Eur Heart J. 2002;23:1253. Monin JL, Quere JP, Monchi M, Petit H, Balleynaud S, Chauvel C, et al. Low-gradient aortic stenosis: Operative risk stratification and predictors for long-term outcome-A multicenter study using dobutamine stress hemodynamics. Circulation. 2003;108:319-24. Edwards FH, Peterson ED, Coombs LP, DeLong ER, Janiesen WR, Shoryer ALW, et al. Prediction of operative mortality after valve replacement surgery. J Am Coll Cardiol. 2001;37:885-92. Braunwald E, editor. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 7th ed. Philadelphia: Saunders; 2005. Carabello BA. Progress in mitral and aortic regurgitation. Curr Probl Cardiol. 2001;43:457-75. Rahimtoola SH. Aortic regurgitation. En: Rahimtoola SH, editor. Valvular Heart Disease. Atlas of Heart Diseases. Vol. 11. Braunwald E (series ed). Philadelphia: Current Medicine; 1997. Olsson A, Darpo B, Bergfeldt L, Rosenquist M. Frequency and longterm follow-up of valvar insufficiency caused by retrograde aortic radiofrequency catter ablation procedures. Heart. 1999;81:292-6. Bonow RO. Chronic aortic regurgitation. En Alpert JS, Dalen JE, Rahimtoola SH, editors. Valvular Heart Disease. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2000. Bonow RO, Caribello B, de Leon AC Jr, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart disease. J Am Coll Cardiol. 1988;32:1486-588. Gill E, Pittenger B, Otto CM. Evaluacin de la severidad y decisiones quirrgicas en las valvulopatas. Rev Esp Cardiol. 2003;56:900-1. Borer JS, Bonow RO. Contemporary approach to aortic and mitral regurgitation. Circulation. 2003;108:2432-8. Borer JS. Aortic valve replacement for the asymptomatic patient with aortic regurgitation: A new piece of the strategic puzzle. Circulation. 2002;106:2637-9. Alpert JS. Acute aortic insufficiency. En: Alpert JS, Dalen JE, Rahimtoola SH, editors. Valvular Heart Disease. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. Eusebio J, Louie EK, Edwards DC 3rd, Loeb HS, Scanlon PJ. Alterations in transmitral flow dynamics in patients with early mitral valve closure and aortic regurgitation. Am Heart J. 1994;128:941. Enrquez-Sarano M, Jamil A. Aortic regurgitation. N Engl J Med. 2004;351:1539-46.

2714

Medicine 2005; 9(41): 2707-2714

20

Das könnte Ihnen auch gefallen