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a evolución del niño desde el momento leche de vaca lo sean al huevo y al cacahuete;
del nacimiento, en ocasiones por condi- también se ha observado una fuerte asociación
cionantes fisiológicos de inmadurez o entre la alergia a estos tres alimentos y la der-
por patología que afecta el aparato digestivo, matitis atópica4 En los niños que presentan
de origen infecciosa, alérgica o disregulación estas reacciones se han descrito una serie de
inmunoalérgica, puede ser alterada por una anomalías inmunológicas con mayor produc-
serie de situaciones en las que el niño debe ción de células Th2, implicadas directamente
ser alimentado con fórmulas especiales. Enu- en la síntesis de IgE, después de la activación
meraremos en este protocolo las situaciones de las CD4, en detrimento de la TH1, respon-
patológicas y las fórmulas más adecuadas a sables de la inmunidad celular y general; por
administrar. Inducidas por la proteína de la ello a mayor número de infecciones menor
leche de vaca. producción de Th2 y descenso de la inciden-
cia de los procesos alérgicos.
Podríamos elucubrar sobre la excesiva higiene
Fórmulas utilizadas en la alergia e alimentaria, o el uso frecuente de antibióti-
intolerancia a las proteínas de cos, que induciría la disminución de las Th1
leche de vaca en beneficio de las Th2 y por consiguiente
aumento de las reacciones alérgicas.
Es bien conocido que la mejor forma de ali-
Estas reacciones que aparecen más o menos
mentar a un recién nacido o lactante es admi-
tiempo tras la ingesta de leche pueden ser de
nistrando la leche de su propia madre. En
tipo alergia o de tipo intolerancia.
muchas ocasiones ello no es posible por diver-
sos motivos, sobre todo laborales, y el bebé a) La alergia a la proteína de la leche de vaca
debe ser alimentado con una fórmula proce- cursa con reacciones inmediatas, tipo rea-
dente de la leche de vaca, convenientemente gínico, con vómitos propulsivos, diarrea
modificada. Generalmente estas fórmulas son de inicio súbito, reacciones cutáneas,
bien aceptadas, pero un porcentaje en el pri- shock y tos, entre otras, debido a la degra-
mer año de vida del 4-5%1 según unos auto- nulación de mastocitos y liberación de
res y del 2,5% según otros2,3 sufren una aler- histamina y serotonina al fijarse los anti-
gia a la proteína de la leche de vaca. cuerpos IgE específicos anticaseína, alfa-
lactoalbúmina, betalactoglobulina sobre
Las reacciones alérgicas en general han
los mastocitos, macrófagos…..
aumentado su frecuencia los últimos años,
tanto la alergia alimentaria como la dermatitis b) La intolerancia o manifestación crónica
atópica, el asma y la rinitis alérgica; es tam- de alergia a la leche de vaca cursa con una
bién frecuente que los niños alérgicos a la sintomatología menos aguda, o franca-
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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
mente crónica, con un cuadro malabsorti- desde el punto de vista dietético se debe
vo, anorexia, pérdida de peso, vómitos excluir cualquier alimento con proteína
esporádicos, irritabilidad, etc. Al parecer, de leche de vaca y considerar al niño alér-
los linfocitos estimulados dan lugar a la gico, incluso en ausencia de pruebas de
aparición del tumor necrosis factor alfa laboratorio que lo apoyen; en ocasiones el
(TNF alfa) causante en parte de las lesio- niño no es alérgico a la proteína nativa a
nes intestinales, responsables del cuadro partir de la cual se ha elaborado el kit de
clínico más tórpido que en el caso de la laboratorio con el que se ha practicado el
alergia. prick y el RAST, sino más bien al oligo-
péptido parcial subproducto de la diges-
Diagnóstico de laboratorio de la tión en su intestino de la proteína nativa.
alergia e intolerancia a la proteína b) El diagnóstico de intolerancia a la proteína
de le leche de vaca de la leche de vaca se basará en:
— la clínica típica, citada, tipo reacción — IgA sérica elevada, por encima de los
inmediata; niveles que cabe esperar a esa edad;
— la IgE total elevada; — estetarorrea y/o creatorrea elevadas;
— la presencia de anticuerpos IgE en san- — en raras ocasiones IgE y RAST posi-
gre, específicos anticaseína, antibeta- tivo a alguna de las proteínas de la
lactoglobulina, antialfa lactoalbúmina, leche de vaca.
también conocidos por RAST (test
— Si se practica una biopsia intestinal,
radioinmunoabsorbente) positivo a la
que no está en absoluto indicada, se
caseína, betalactoglobulina y alfalacto-
apreciarán al examen histológico unas
albúmina;
vellosidades de aspecto normal, junto
— prueba cutánea positiva ("prick" posi- con zonas de atrofia vellositaria severa
tivo), con la aparición de maculopápu- (atrofia parcheada), con un discreto
la tras ligera punción en la piel del aumento de eosinófilos en la lámina
antebrazo, sobre la que previamente se propia.
había colocado una gota con el extrac-
to de la proteína a probar; Características de los diferentes
— prueba del parche positiva, basada en tipos de fórmulas
un principio semejante al anterior.
La alergenicidad de una proteína, definida
En ocasiones todas las pruebas de labora- como la capacidad que tiene una determinada
torio son negativas; si la clínica es sugesti- molécula de desencadenar una reacción alér-
va, no se puede descartar el diagnóstico de gica en individuos sensibles5, depende de tres
alergia a la proteína de la leche de vaca, y factores:
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Gastroenterología
Producto Caseína hid. Prot. suero hid. Prot. soja hid. Aminoac. libres
Alfaré NO SÍ NO +/-
Blevimat fh SÍ SÍ NO +/-
Damira SÍ SÍ NO +/-
Nutramigen SÍ NO NO +/-
Nutriben hidrolizado NO SÍ NO +/-
Pregestimil SÍ NO NO +/-
Almiron mix (1) SÍ NO NO +/-
Modar mix (1) SÍ NO NO +/-
Damira elemental NO NO NO T.E.
Neocate NO NO NO T.E.
Pregomin NO NO SÍ +/-
Leches especiales con aporte nitrogenado procedente de la caseína, de la proteína de suero o de ambos. +/-: algunos
aminoácidos. T.E. todos los esenciales. (1) contiene lactosa, en vez de dextrinomaltosa como aporte hidrocarbonado.
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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
— una fórmula de soja intacta o hidrolizada; agua y a una mayor cantidad de estercobili-
— una fórmula a base de aminoácidos libres nógeno (color verde), que por el menor tiem-
sin ningún tipo de oligopéptido. po de tránsito no se habrá podido transformar
en estercobilina (color marrón). Ello no justi-
Las fórmulas hidrolizadas pueden tener la fica en modo alguno el abandono de estas
parte proteica procedente de la caseína o de la fórmulas si su indicación es la adecuada. La
proteína de suero, o bien de ambas; un ami- causa etipopatogénica normal, del tránsito
nograma en sangre más semejante al del lac- acelerado debe ser explicada a los padres
tante alimentado con leche materna se cuando se recomienda una de estas fórmulas.
obtendrá si la proteína hidrolizada procede al
mismo tiempo de la caseína y de la proteína Existen en el mercado otras fórmulas hidroli-
de suero en una proporción que se aproxime zadas pero de bajo grado de hidrólisis o fórmu-
al 50%. Los hidrolizados de proteína de suero9 las hipoantigénicas, también conocidas simple-
inducen niveles más altos de treonina y más mente por fórmulas HA, cuyos péptidos resi-
bajos de tirosina. Por ello serán preferibles los duales oscilan entre 10.000 y 20.000 de PM;
su indicación prioritaria en principio fue la de
hidrolizados procedentes de proteína de suero
alimentar a lactantes con alto riesgo de pade-
y de caseína.
cer alergia a la proteína de leche de vaca, con
Como hidrato de carbono se recurre a la dex- la finalidad de prevenir esta alergia; se consi-
trinomaltosa o polímeros de glucosa; dos fór- deraron lactantes de alto riesgo aquellos con
mulas del mercado nacional contienen lacto- un familiar de primer grado afecto, con un
sa; el no contenerla se debe a que una indica- nivel de IgE en sangre de cordón superior a 1
ción prioritaria es la intolerancia a la proteí- UI/ml y con un nivel de IgE en sangre mater-
na de la leche de vaca (manifestación crónica na de 120 UI/ml11. Estas fórmulas, diseñadas
de alergia a la leche de vaca) en la que puede en un principio para ser administradas con
haber una atrofia parcheada de vellosidades carácter preventivo de la alergia, por críticas
intestinales con disminución de la actividad a los trabajos que las estudiaron, gozaron de la
lactásica; las que contienen lactosa pueden poca confianza de sociedades como la Socie-
arrastrar una mínima parte de proteínas de dad de Alergia e Inmunología Europea
suero que en ocasiones también podría desen- (ESPACI)12. Oldaues posteriormente pudo
cadenar reacciones alérgicas. respaldar más el punto de vista de la ESPACI
La grasa suele ser de origen vegetal y muchas en 155 niños con antecedentes alérgicos13.
de ellas con un 30% de triglicéridos de cade- Otras sociedades, como Sociedad Europea de
na media. Gastroenterología y Nutrición Pediátrica
(ESPGAN), las recomendaron sólo como
El reparto de péptidos, grasa e hidratos de car- profilaxis en la alergia a la leche de vaca, sien-
bono se ajusta al de las fórmulas de inicio nor- do éste también mi punto de vista como coau-
males. tor del informe de ESPGHAN14 sin negar que
Su utilización puede condicionar la expulsión hay mayor grado de seguridad en niños de alto
de heces más pastosas, de color verde oscuro riesgo si usamos fórmulas altamente hidroliza-
y de menor consistencia debido a que pueden das o bien de soja.
inducir niveles elevados de motilina 10 respon- En lo que se refiere a las fórmulas de soja, en
sables de un tránsito intestinal más acelerado, la infancia y más en el periodo de la lactancia,
lo que contribuye a una menor reabsorción de sólo se deben usar las enriquecidas con metio-
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Gastroenterología
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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
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Gastroenterología
Los probióticos ayudarían al predominio de 9. Rigo J, Salle BL, Picaud JC, Peter G, Senterre J.
las Th1, por lo que su administración dismi- Nutritional evaluation of protein hydrolysate
formulas. Eur J Clin Nutr, 1995; 49 Suppl. 1:
nuiría el riesgo alérgico en la embarazada que
S26-38.
previamente tuvo otro hijo alérgico a la pro-
teína de la leche de vaca. 10. Tormo R, Potau N, Infante D et al. Protein in
infant formulas. Future aspects of development.
Early Human Development 53, Suppl.,1998: S
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17
j´ñjjlkjjjjjjjkjjklkj lkj lkjñ lkj ñlkjñlk j ñlkjñlj
ñlkj ñlk jñl jñlk jñl kj ñlkj ñlj lj lj ñlj ljhñl
hñl hñl hñ hñl hñl hlñ ho hjo jh´p uj´p u´p
u´pi uj´po ihjói hjó
2
Diarrea aguda
Enriqueta Román Riechmann y Josefa Barrio Torres
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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
agua y electrólitos presentado al colon excede — Grave → pérdida ≥ 10% del peso corporal.
su capacidad de absorción, eliminándose de
Como habitualmente no se dispone de un
forma aumentada por las heces.
peso previo, se realiza esta valoración median-
La gran pérdida de líquidos y electrólitos te escalas clínicas. Recientemente han sido
puede derivar en un cuadro de deshidrata- publicadas por la Sociedad Europea de Gas-
ción. Esto es más frecuente en el niño peque- troenterología, Hepatología y Nutrición
ño por tener una mayor área de superficie cor- Pediátrica (ESPGHAN) las "Guías prácticas
poral en relación con el peso que el adulto y, para el manejo de la gastroenteritis en niños",
por lo tanto, unas mayores pérdidas insensi- en las que se establece un conjunto de signos
bles. Además existe un flujo de agua y elec- y síntomas para estimar el grado de deshidra-
trólitos más cuantioso por el intestino. tación (tabla I).
En estas edades hay también un riesgo nutri- Exploraciones complementarias
cional más importante por existir una gran
respuesta catabólica frente a las infecciones y En la mayoría de los casos no serán necesarias
una depleción de las reservas nutricionales para el manejo del paciente de forma ambula-
más rápida que en el adulto. Los factores que toria. En algunos niños sin una clara correla-
influyen en la afectación nutricional son, en ción entre la historia clínica y la exploración
primer lugar, la disminución de la ingesta física se puede realizar en la consulta una tira
calórica por la hiporexia concomitante y la reactiva de glucemia o un sistemático de
restricción alimentaria habitualmente indica- orina para una valoración más completa.
da, y, en segundo lugar, la posible existencia Diagnóstico etiológico
de malabsorción de nutrientes secundaria a la
lesión intestinal. A lo largo de los años se han tratado de iden-
tificar datos de la historia clínica y la explora-
ción física en niños con diarrea que permitan
Diagnóstico predecir la probable etiología bacteriana o
La gastroenteritis aguda es un proceso autoli- vírica de la misma. Se han establecido como
mitado en el que, en la mayoría de los casos, parámetros clínicos que pueden sugerir el ori-
sólo es necesario una valoración del paciente gen bacteriano de la enfermedad la edad
mediante una adecuada historia clínica y una mayor de 3 años, el comienzo brusco de la dia-
cuidadosa exploración física. rrea, la ausencia de vómitos, la hipertermia y
Valoración del estado de hidratación la presencia de sangre macroscópica en heces.
El dato clínico más exacto del grado de deshi- No obstante, dado que el conocimiento del
dratación es el porcentaje de pérdida ponde- agente causal no va a influir la mayoría de las
ral, que representa el déficit de líquidos exis- veces en el abordaje terapéutico de la diarrea,
tente. sólo estaría indicado realizar el estudio micro-
biológico de heces (coprocultivo y detección
La deshidratación se considera según esta pér- de antígenos virales) en los casos de:
dida como:
— inmunodeficiencias,
— Leve → pérdida < del 5% del peso corporal.
— Moderada → pérdida del 5-10% del peso — diarrea mucosanguinolenta,
corporal. — ingreso hospitalario,
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Gastroenterología
Estado general Ojos Lágrimas Boca y Sed Piel % ↓ peso Déficit estimado
lengua de líquidos
No signos de Bueno, alerta Normal Presentes Húmeda Normal, no Pliegue: <5 < 50
deshidratación sediento retracción
inmediata
Deshidratación Intranquilo, Hundidos Ausentes Seca Sediento, bebe Pliegue: 5-10 50-100
leve/moderada irritable ávidamente retracción
lenta
Deshidratación Letárgico o Muy hundidos Ausentes Muy seca Bebe poco o es Pliegue: >10 > 100
grave inconsciente y secos incapaz de beber retracción
muy lenta
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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
necesitar manipulación, las soluciones de pre- cantidades de sodio y osmolaridades entre 600
sentación líquida, aunque su uso está limitado y 700 mOsm/litro.
por un precio más elevado.
Son contadas las situaciones que contraindi-
Es necesario que la solución de rehidratación can la rehidratación oral:
que se indique cumpla las recomendaciones
citadas previamente, no debiendo ser sustitui- — deshidratación grave, con afectación
da por algunas bebidas de uso común con un hemodinámica y/o disminución del nivel
mejor sabor pero que no reúnen en su com- de conciencia;
posición las condiciones adecuadas. De las
— existencia de vómitos incoercibles o gran-
más utilizadas son las llamadas bebidas isotó-
des pérdidas fecales;
nicas (Aquarius®, Gatorade®, Isostar®), que
contienen sólo entre 10 y 20 mEq/litro de — cuadro clínico potencialmente quirúrgico;
sodio y 1-5 mEq/litro de potasio. Las bebidas
como Coca-cola ®, Pepsi-cola ® o Fanta ®‚ con - — fracaso previo de la rehidratación oral.
tienen menos de 4 mEq/litro de sodio, míni- El ritmo de administración oral de la solu-
mas cantidades de potasio y osmolaridades ción de rehidratación sería:
por encima de 450 mOsm/litro por un alto
contenido en de hidratos de carbono. Por — Si no hay signos de deshidratación → 10
último, los jugos de frutas (naranja, manza- ml/kg por deposición líquida para reponer
na), aunque tienen una mayor concentración las pérdidas mantenidas, añadido a la
de potasio (> 20 mEq/litro), aportan mínimas dieta habitual del paciente.
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Gastroenterología
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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
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Gastroenterología
intestinal (loperamida y otros opiáceos y anti- sus-humano tetravalente que incluía los cua-
colinérgicos), modificadores de la secreción tro serotipos de rotavirus más frecuentemente
intestinal (sales de bismuto) y sustancias detectados, pero la aparición de efectos adver-
adsorbentes (colesteramina, sales de alumi- sos relacionados con su administración (casos
nio). En general su uso no está indicado en la de invaginación intestinal) obligaron a su
población infantil, por no haberse demostra- retirada. En la actualidad se está investigando
do su eficacia y/o por la existencia de impor- la seguridad y eficacia de otras vacunas como
tantes efectos secundarios. son, entre otras, nuevas vacunas resortantes,
cepas de rotavirus humanos atenuados, partí-
Respecto a la indicación de antibióticos, al
culas sin ARN viral (partículas "virus-like") y
ser la diarrea aguda en el niño un proceso
vacunas de ADN plasmídico.
infeccioso autolimitado en la mayoría de los
casos, sólo estarían justificados en:
— pacientes inmunodeprimidos con enfer- Recomendaciones actuales
medad grave de base;
La ESPGHAN ha establecido en dos ocasio-
— todos los casos de diarrea aguda por Shige- nes un conjunto de recomendaciones para el
lla y la mayoría de los producidos por E. manejo de los niños europeos con gastroente-
coli enteroinvasiva y enteropatógena, ritis. En 1992 fueron publicadas las guías para
Clostridium difficile, E. Histolytica, Giardia la composición óptima de las soluciones de
lamblia o Vibrio cholerae; rehidratación oral. En 1997 el grupo de traba-
— algunos casos de infección por Campylo- jo sobre diarrea aguda de dicha sociedad
bacter, sobre todo si el tratamiento es pre- publicó las recomendaciones para la alimenta-
coz, por Yersinia, en casos de enfermedad ción en la gastroenteritis infantil. Establece
grave y por Salmonella en lactantes con que el tratamiento óptimo debe consistir en la
bacteriemia y en todo paciente menor de rehidratación oral durante 3-4 horas, seguida
3 meses. de una reintroducción rápida de la alimenta-
ción habitual. La lactancia materna ha de
continuarse en todos los casos y no se consi-
dera justificado, en la mayoría de los niños, el
Prevención
uso de una leche sin lactosa o de un hidroliza-
Dado que la vía de contagio principal es la do de proteínas de leche de vaca o de soja.
fecal-oral es primordial reforzar la higiene Estas recomendaciones han sido sintetizadas
ambiental en el medio familiar, con una lim- en el 2001 como seis pilares base del trata-
pieza adecuada de las manos y los objetos miento correcto de la gastroenteritis aguda , e
empleados en la manipulación de niños con incluidas en las "Guías prácticas para el mane-
cuadros de diarrea. jo de la gastroenteritis en niños" (tabla III).
En los últimos años se están desarrollando La Academia Americana de Pediatría estable-
vacunas frente a algunos de los agentes pro- ció en 1996 las normas de actuación para
ductores de gastroenteritis, sobre todo frente niños hasta 5 años de edad con un cuadro de
a rotavirus, principal causa de diarrea grave diarrea aguda y sin enfermedades de base,
infantil en nuestro medio. En 1999 se comer- siendo éstas muy semejantes a las establecidas
cializó en EE.UU. una vacuna resortante rhe- por la ESPGHAN.
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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
I Utilización de solución de rehidratación oral para corregir la deshidratación estimada en 3-4 horas
(rehidratación rápida)
V Prevención de una deshidratación posterior mediante suplementos con solución rehidratante oral
para las pérdidas mantenidas (10 ml/kg/deposición líquida)
VI No medicaciones innecesarias
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3
Diarrea crónica
Eduardo Sierra Pérez y Javier Álvarez-Coca González
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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
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Gastroenterología
semanas nos puede hacer pensar en un sín- afectación cólica y hace pensar en germen
drome postenteritis con intolerancia a azuca- enteroinvasivo, en colitis no infecciosa o en
res, sobredesarrollo bacteriano intestinal o enfermedad inflamatoria intestinal.
inicio de una intolerancia a proteínas alimen- ¿Presenta vómitos? A pesar de ser un síntoma
tarias, aunque también puede ser causado por poco específico y aparecer frecuentemente, su
daño epitelial extenso tras una gastroenteritis ausencia en un lactante con diarrea nos incli-
viral que tarda más de lo habitual en regene- nará a pensar más en una intolerancia a azu-
rarse, agravado por dietas hipocalóricas o cares que en una intolerancia a proteínas ali-
hiperosmolares. mentarias.
¿Qué relación presenta la diarrea con la
¿Existe distensión abdominal? Ésta se produce
introducción de nuevos alimentos? Las alte-
por aumento del volumen de las asas debido a
raciones congénitas del transporte de electró-
inflamación y/o incremento del contenido
litos, la falta congénita de lactasa y la malab-
líquido intraluminal, unido a hipotonía de la
sorción de glucosa-galactosa aparecen ya en el
pared muscular. Su presencia sugiere la exis-
recién nacido. La intolerancia a proteínas
tencia de malabsorción o maladigestión.
vacunas o a soja se produce pocas semanas
después de la introducción, aunque síntomas ¿Se ha producido cambio de carácter? Triste-
como irritabilidad, vómitos o incluso colitis za, irritabilidad y comportamiento poco social
hemorrágica pueden preceder al cuadro dia- son comunes en los cuadros malabsortivos, y
rreico. La enteropatía sensible al gluten pre- especialmente en la enteropatía sensible al
senta siempre un período largo de al menos gluten.
2 ó 3 meses desde la introducción del alimen-
¿Cómo ha evolucionado la curva de peso y
to a la aparición de los primeros síntomas, por
de talla? Evaluar el peso y la talla de forma
lo que la aparición de síntomas inmediatos a
evolutiva es imprescindible en toda diarrea
este cambio dietético jamás deben interpre-
crónica. Aunque casi todas las diarreas de
tarse como sugerentes de enfermedad celiaca.
larga evolución pueden repercutir algo en la
¿Cómo son las heces? En la diarrea por insu- curva ponderal, la pérdida de peso importan-
ficiencia pancreática las heces son grandes, te sugiere un cuadro de malabsorción con
pastosas y con grasa. También son pálidas atrofia vellositaria. La talla se afecta aunque
abundantes y pastosas en los cuadros que cur- mucho más tardíamente, recuperándose tam-
san con atrofia vellositaria como la enferme- bién más lentamente. Una de las característi-
dad celiaca. La diarrea osmótica, generalmen- cas diagnósticas de la diarrea crónica inespe-
te producida por malabsorción de azucares, es cífica es que la curva ponderal y la talla no se
líquida, explosiva, de olor ácido e irritante alteran, a no ser que sean sometidos a reitera-
para la zona perianal. Típicamente la diarrea das dietas hipocalóricas por su diarrea. La
cede al eliminar el consumo de la sustancia
medición de los pliegues cutáneos subescapu-
agresora. Al contrario, la diarrea secretora no
lar y del tríceps y la circunferencia del brazo
mejora con la dieta. Las heces de la diarrea
son medios para valorar los depósitos de grasa
crónica inespecífica presentan restos de ali-
y la masa muscular.
mentos, moco ocasional y habitualmente la
primera deposición del día o la primera parte ¿Cuáles son los síntomas acompañantes?
de la deposición suele ser más consistente. La Dolor abdominal frecuente, eritema nudoso,
presencia de moco y de sangre roja sugiere aftas, artritis o lesiones perianales sugieren
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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Errores dietéticos
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Gastroenterología
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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Técnica Valoración
Sustancias reductoras >0,5% en el test de Clinitest (en la parte líquida de las heces) indica
presencia de azucares no absorbidos como monosacáridos o disacáridos,
excepto sacarosa, que no es reductor
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Gastroenterología
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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
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Gastroenterología
NOTAS
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hkjhlk jhlk jhlk jhk jh lkjh kjh ñjh lkj pój ´ñi
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4
E
l dolor abdominal recurrente (DAR) Incluiría así mismo los dolores abdominales
fue definido por Apley como un dolor de etiología desconocida, llamados también
localizado en abdomen, de intensidad DAR inespecífico.
suficiente como para interrumpir la actividad Rappaport en 1989 propone que los pacientes
del niño, con tres o más episodios en los últi- con DAR (15% de la población escolar), en
mos 3 meses, en niños mayores de 4 años. quienes no se llegue a objetivar una patología
Afecta a un 10% de la población, con predo- orgánica que lo justifique, que es un 90% de
minio en niñas sólo en la edad prepuberal. los casos, se diagnostiquen de síndrome de
Puede acompañarse de palidez, vómitos, febrí- DAR. Síndrome se define como una concu-
cula, cefalea e ir seguido de somnolencia. rrencia de síntomas, que en este caso estaría
constituido por: dolor lo suficientemente
Un DAR puede tener una causa orgánica, que intenso como para interrumpir la actividad
se diagnostica en menos de un 10% de los del niño, localización periumbilical del dolor
casos, o deberse a un trastorno emocional, y con una duración del mismo que oscila
cuyo diagnóstico ha de basarse en pruebas entre 1 y 3 horas. El dolor se acompaña en
aceptables para el mismo y no en la inca- ocasiones de signos vagales (náuseas, sudora-
pacidad para descubrir una causa orgánica. En ción, rubor, palpitaciones o vómitos) y una
un pequeño porcentaje de casos no se diag- palpación dolorosa en cuadrante izquierdo a
nosticaron trastornos orgánicos ni emocio- la exploración. Y se caracteriza por normali-
nales. dad clínica en los periodos intercrisis. El diag-
El término dolor abdominal funcional es apli- nóstico de un síndrome es una decisión estric-
cado por Bain al DAR cuya causa no se des- tamente clínica.
cubre y que constituye el 90-95% de los Según la teoría multifactorial de Levine y
casos. Pasaría mucho tiempo hasta el estable- Rappaport, el DAR, independientemente de
cimiento de los criterios para el diagnóstico su origen, sería el resultado de la interacción
de trastorno gastrointestinal funcional de una serie de causas primarias: predisposi-
(ROMA II). ción, disfunción o trastorno orgánico, estilo y
Posteriormente, Barr propone un modelo habito de vida, temperamento y patrones de
alternativo en el que junto al DAR de origen respuesta aprendido, y ambiente y aconteci-
orgánico y/o psicogénico, resultado de la ten- mientos críticos, que hacen que con una
sión psicosocial o emocional, incluye el DAR misma patología un paciente esté asintomáti-
disfuncional. Éste resulta de una función co y otro se halle incapacitado.
fisiológica inadaptada; el prototipo sería el En el modelo biopsicosocial, desarrollado por
dolor abdominal que puede acompañar al Hyams y Hyman, el DAR se define como una
estreñimiento o a la intolerancia a la lactosa. descripción y no como un diagnóstico, divi-
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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
diendo a los niños con dolor abdominal cró- 7-8 años e incluso hasta los 11 años y mayo-
nico o recurrente en tres grupos: aquel en el res de esta edad, dada la gran variabilidad que
que se puede identificar una causa fisiológica, puede existir en el desarrollo individual. Esto
estructural o bioquímica, una enfermedad es de sumo interés, no sólo por la capacidad
orgánica; un segundo grupo, en el que no se que tiene el niño para expresar los síntomas,
pueden demostrar anomalías estructurales o sino por la repercusión en la presentación de
bioquímicas y que se define por un patrón de trastornos somatomorfos.
síntomas, que son los trastornos funcionales
gastrointestinales, y un tercer grupo que esta-
ría formado por aquellos que no presentan Fisiopatología
enfermedad orgánica, sin patrón de síntomas
reconocible y que se diagnostican habitual- Sobre la base de algunas observaciones fisio-
mente de dolor abdominal no orgánico o patológicas, las alteraciones motoras del apa-
dolor abdominal funcional. rato digestivo, podrían explicar los síntomas.
De cualquier forma, los estudios de motilidad
El concepto de trastornos gastrointestinales intestinal son de difícil interpretación y esca-
funcionales se establece por ausencia de sa aplicación práctica.
enfermedad demostrable y presencia de una
serie de síntomas acordados por consenso de La hipersensibilidad visceral tiene muy proba-
expertos. blemente una relación causal con la intensi-
dad de los síntomas. Se reconocen dos tipos
En el modelo biopsicosocial, la enfermedad de hiperalgesia. Una hiperalgesia primaria
surge de una combinación de enfermedad ocasionada por estímulos dolorosos precoces o
orgánica, trastorno funcional, trastorno soma- múltiples que origina una sensibilización de
tomorfo, síntomas que acompañan al desarro- las neuronas de los ganglios de la cadena dor-
llo normal, una alteración alterada entre el sal, produciéndose dolor ante estímulos habi-
paciente y la sociedad, y una particular inter- tualmente por debajo del umbral de dolor,
pretación de los síntomas o reacciones de tipo hiperalgesia o incluso por estímulos que nor-
familiar. malmente no producen dolor, alodinia. Y una
hiperalgesia secundaria por el incremento de
Un grupo importante de pacientes con DAR
la percepción consciente del dolor que estaría
presentarán un trastorno funcional gastroin-
ocasionada por cambios bioquímicos en la vía
testinal, cuyo diagnóstico está basado en un
sensitiva aferente que envía los estímulos
conjunto de síntomas que, en la edad pediá-
dolorosos de la médula espinal a la corteza
trica, son dados por el niño; es por ello nece-
cerebral.
sario tener muy en cuenta las características
psicoevolutivas de la infancia. Según la teoría El hecho de que algunos pacientes inicien el
evolutiva de Piaget, entre los 4 y 7 años es el cuadro de dolor a partir de una gastroentero-
periodo del pensamiento intuitivo; de los 7 a colitis aguda, producida más frecuentemente
11 años, el subperiodo de las operaciones con- por Campylobacter o Salmonella, está siendo
cretas, y a partir de los 11 años y hasta los 15 objeto de investigación. Probablemente, tras
años, el periodo de las operaciones formales. la inflamación aguda de la mucosa intestinal,
En consecuencia, en la práctica, los niños con se producirían cambios en el aparato neuro-
DAR se pueden agrupar en niños hasta los muscular del intestino.
38
Gastroenterología
El hecho de que vías sensitivas de piel y mús- indicada ya inicialmente la colaboración del
culos abdominales establezcan sinapsis en las paidopsiquiatra, o incluso iniciar un trata-
mismas interneuronas que nervios aferentes miento de forma empírica. Todo ello debe ser
viscerales produce una dispersión en la locali- explicado de forma sencilla a los padres o
zación del dolor, dificultando la diferencia- familiares, desde nuestra primera impresión
ción del dolor musculosquelético del dolor diagnóstica, tanto si sospechamos un proble-
visceral, lo que se conoce como convergencia ma orgánico como psicosomático o no, así
viscerosomática. como qué esperamos de los exámenes com-
plementarios solicitados. Hay que tener espe-
Finalmente y según el modelo biopsicosocial
cial cautela si solicitamos colaboración del
actual, a nivel central la expresión del dolor
paidopsiquiatra, lo que en nuestra cultura
estará modulada por: factores psicológicos y
puede no ser bien aceptado.
del desarrollo (emocionales, intelectuales,
temperamento o imitación) y factores psico- Si es posible, y lo es frecuentemente, intenta-
sociales (ambientales, culturales o ganan- remos establecer desde el inicio un probable
ciales) que van a tener su expresión en la clí- diagnóstico y un pronóstico que muy proba-
nica. blemente será certero, lo que nos permitirá
ganar la confianza del paciente y los padres,
tan necesaria en el manejo de esta patología.
Pautas de orientación para el Entre otras cosas, evitaremos múltiples prue-
diagnóstico bas que no sólo no ayudan al diagnóstico, sino
que refuerzan el sentimiento de enfermedad.
En primer lugar, conviene establecer la mejor En el DAR la organicidad no es frecuente y
relación de confianza posible con el paciente no presenta riesgo para la vida del paciente,
y además, en pediatría, con los padres, com- pero es habitual la persistencia de los sínto-
partiendo su preocupación y entendiendo el mas y es aquí donde la confianza en el médi-
dolor como real, no imaginario; por otra co ayuda al paciente a superarlos, para que no
parte, es infrecuente la simulación en la edad supongan un impedimento para su vida ordi-
pediátrica. naria. En cualquier caso es fundamental la
En la primera visita es importante valorar la disponibilidad del médico para que el pacien-
actitud del niño, su relación con sus padres te o, en su caso, sus padres puedan comunicar
durante la entrevista y, a la inversa, la de éstos cualquier cambio en la simtomatología o sus
con el niño. En la historia clínica hay que inquietudes.
investigar la presencia de trastornos orgánicos
digestivos en los padres o de trastornos psi- Procedimiento diagnóstico
quiátricos familiares, así como problemas de
relación entre los padres. Exclusión de causa orgánica
Tras la historia clínica y la exploración que
Por historia clínica
comentaremos más adelante, podremos hacer
una primera valoración del cuadro, que nos Deberá cumplir criterios de DAR: mayor de
oriente sobre las pruebas complementarias 4 años, dolor de intensidad que modifique la
iniciales: test de laboratorio y posibles estu- actividad del niño y más de tres episodios en
dios de imagen. En ocasiones puede estar los últimos 3 meses.
39
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
40
Gastroenterología
41
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Antagonistas receptores H 2.
Procinéticos:
• Cisapride: 0,8 mg/kg/día. En 4 dosis. Antes de las comidas.
ECG previo para descartar QT largo. No utilizar en niños con cardiopatía,
hepatopatía, incremento de creatinina o trastornos electrolíticos.
Incompatible con macrólidos y azoles
42
Gastroenterología
TERAPIA EN RECIDIVAS
• Terramicina: (niños > 8 años) 25-50 mg/kg. (0,6-1,2 g/m2). Máximo 3gr/día.
En 2-4 dosis. 1 ó 2 h. Postingesta. No tomar con leche.
• Subcitrato de bismuto:
480 mg/1,73 m 2/ día, 3-4 dosis, 20-30 minutos antes de las comidas.
Niveles tóxicos de bismuto > 50 mg./l.
No dar en insuficiencia renal. Durante 1 semana los tres fármacos
intestinal en el niño con DAR de estas carac- anteriormente dicho y en ausencia de signos
terísticas; la demora habitual en el diagnósti- de alarma, se cumplen los criterios del síndro-
co de EII es de meses y no es infrecuente la me de dolor abdominal funcional.
apendiceptomía previa al diagnóstico. La El diagnóstico diferencial de dolor abdominal
confirmación diagnóstica se realiza por colo- funcional con otros dolores abdominales
noscopia y biopsia. recurrentes de localización periumbilical se
ha de hacer, entre otros, con el cólico apendi-
DAR como dolor abdominal paroxístico perium-
cular, migraña abdominal, porfiria aguda
bilical
intermitente, trastornos ginecológicos, obs-
Definido por su típica localización periumbi- trucción de la unión urétero-pélvica, obstruc-
lical e intensidad variable. Es un dolor de difí- ción parcial del intestino delgado, dolores
cil descripción por el niño, que no se irradia musculosqueléticos, hernia de la línea alba,
ni se relaciona con las comidas. Dificulta el discitis, etc. El listado de causas de DAR, tan
sueño, pero no despierta. El niño adquiere numeroso como infrecuente, escapa a nues-
posturas extrañas buscando que le alivien, tras posibilidades de espacio.
puede acompañarse de fatiga, mareo o dolor La sospecha de migraña abdominal, en
de cabeza. Tiene frecuente relación con pro- pacientes con dolor abdominal funcional, se
blemas psicosociales, entre los que se incluyen basa en la presencia de al menos dos de los
la ansiedad y/o depresión en el niño y en la siguientes síntomas: cefalea y/o fotofobia con
familia, somatización y beneficio secundario. las crisis, historia familiar de migraña, hemi-
Así mismo, son frecuentes los problemas cránea, presencia de aura o de otros trastornos
escolares por exceso o por defecto. Con todo visuales, como visión borrosa, síntomas senso-
43
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
riales (entumecimiento u hormigueo) o sínto- para la detección de fecalomas. Los niños con
mas motores (dificultad en el habla o paráli- retención fecal funcional suelen presentar un
sis). Si se sospecha migraña, debe solicitarse miedo irracional característico al tacto rectal
la colaboración del neuropediatra. que no se da en otros niños. Si las medidas
El estreñimiento es frecuente en niños con higiénico-dietéticas habituales no son resolu-
DAR, que resuelven sus síntomas tras norma- tivas, se procederá a tratamiento médico
lizar su ritmo intestinal. Por otra parte, los (tabla III).
niños que consultan por estreñimiento no El DAR por intolerancia a la lactosa se
refieren DAR, lo que es una paradoja de la comentó anteriormente, así como el DAR
práctica diaria. Si el tacto rectal es obligado como reacción adversa a alimentos.
en la exploración de un niño con DAR, resul-
ta imprescindible en el niño con estreñimien- Descartada o resuelta la organicidad, elimina-
to, tanto para descartar organicidad como dos o paliados los factores sociales adversos y
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO:
Lubricante
• Aceite mineral: 1-3 ml/kg/día.
No dar en PCI, por riesgo de aspiración
Laxante osmótico
• Lactulosa: 1-3 ml/kg/día, en 1-4 dosis
Procinético
• Cisapride: 0,2 mg/kg/dosis, 3-4 dosis
ECG previo para descartar QT largo
No utilizar en niños con cardiopatía, hepatopatía,
incremento de creatinina o trastornos electrolíticos
Incompatible con macrólidos y azoles
44
Gastroenterología
NOTAS
45
khjgkgghghh kjhkl jhlkj hkjh lkjh kjh jh oñih
ñoih ñojgh lhfg gff dkg fjh lkjg ljh lh ñljh
klhg jhfg jhglk gk jhoi hi h lñkjh ´j hk jgl
hgjlh fgjhg jh gl hggh
5
Enfermedad celíaca
Isabel Polanco y Carmen Ribes
47
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
48
Gastroenterología
ras de antígeno intestinales y que son recono- nica, gran distensión abdominal por marcada
cidos por células T derivadas del intestino de hipopotasemia y malnutrición extrema. Al esta-
pacientes celíacos. El estímulo de estas células do de crisis celíaca puede llegarse si no se reali-
T CD4+ (cooperadoras), específicas para glia- zan un diagnóstico y tratamiento adecuados.
dina, por el complejo TGt-gliadina actúa
sobre las células B para la producción de anti-
cuerpos frente a TGt y frente a gliadina. Este Formas no clásicas
modelo explica por qué la mayoría de los Ocasionalmente, las manifestaciones digesti-
pacientes celíacos son portadores de HLA- vas están ausentes u ocupan un segundo
DQ2 (95%) o, en su defecto, de DQ8. Tam- plano. A veces, su presentación en niños
bién explica la existencia de autoanticuerpos mayores es en forma de estreñimiento, asocia-
frente a antígenos tisulares, cuyos niveles do o no a dolor abdominal de tipo cólico, de
fluctúan en función de los antígenos de la distensión abdominal o aparición brusca de
dieta (gliadina), sin necesidad de la existen- edemas, generalmente coincidiendo con
cia de homologías entre las gliadinas y el algun factor precipitante (infección, cirugía,
autoantígeno. Si la cooperación con células B etc.). El retraso de talla o de la pubertad pue-
específicas para la formación de anticuerpos den también ser datos evocadores. Otra forma
anti-TGt proviniese de células T específicas aislada de presentación es una anemia ferro-
para TGt y no de células T específicas para pénica, debida a la malabsorción de hierro y
gliadina, la respuesta inmune sería crónica y folatos en el yeyuno. En celíacos no tratados
no estaría regulada por la gliadina, como de se ha descrito hipoplasia del esmalte dentario.
hecho ocurre en la EC. También se ha referido la tríada epilepsia, cal-
cificaciones intracraneales occipitales bilate-
Clínica rales y enfermedad celíaca, que responde al
tratamiento con dieta exenta de gluten.
La sintomatología clásica incluye diarrea
malabsortiva, vómitos, cambios de carácter,
falta de apetito, estacionamiento de la curva Formas silentes
de peso y retraso del crecimiento. El abdomen
prominente y las nalgas aplanadas completan La enfermedad puede cursar durante varios
el aspecto característico de estos enfermos y años de modo asintomático, como se ha com-
permite sospechar el diagnóstico con facili- probado en familiares de primer grado de
dad. No obstante, nunca se iniciará la exclu- pacientes celíacos. Por ello, es necesario un
sión de gluten de la dieta sin realizar previa- atento seguimiento clínico de estas familias,
mente una biopsia intestinal. incluyendo marcadores serológicos (anticuer-
pos antigliadina, antiendomisio y/o antirreti-
Cuando la enfermedad evoluciona sin trata-
culina) e incluso biopsia intestinal, si fuera
miento, pueden aparecer formas graves (crisis
necesario.
celíaca), con presencia de hemorragias cutá-
neas o digestivas (por defecto de síntesis de
vitamina K y otros factores K dependientes a Formas latentes
nivel intestinal), tetania hipocalcémica y
edemas por hipoalbuminemia. Puede produ- El término enfermedad celíaca latente debe
cirse también una severa deshidratación hipotó- reservarse para aquellos individuos que, con-
49
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
sumiendo gluten, con o sin síntomas, tienen bilidad varía según los grupos de población y
una biopsia yeyunal normal o sólo con la edad, siendo menos sensibles que los AAG
aumento de linfocitos intraepiteliales. En su en niños menores de 2 años y en los adoles-
evolución deberán presentar atrofia de vello- centes y similar o superior a los AAG en los
sidades intestinales, con normalización ana- otros grupos de edad.
tómica tras la retirada del gluten de la dieta y La reciente puesta a punto de un método enzi-
reaparición de la lesión al reintroducirlo. Sue- mático para la determinación de anticuerpos
len ser familiares en primer grado de pacien- antitransglutaminasa tisular (anti-TGt) ha
tes celíacos y, dado el alto riesgo de desarrollar extendido su uso en la práctica clínica ya que
la enfermedad, deben ser controlados periódi- combinan la alta eficacia de los AAE-sensibi-
camente. lidad y especificidad > 90% - con las ventajas
metodológicas de los AAG (ELISA)
Marcadores serológicos
Tanto los anticuerpos tisulares, AAE y anti-
La descripción y observación de las nuevas TGt, como los AAG disminuyen hasta nive-
formas clínicas oligo o monosintomáticas está les por debajo del valor de referencia al
en estrecha relación con el desarrollo de los excluir el gluten de la dieta; sin embargo, oca-
marcadores serológicos o anticuerpos circu- sionalmente, pueden persistir AAE positivos
lantes en pacientes con EC y dirigidos frente a títulos bajos, siendo los AAG negativos lo
a distintos antígenos. que podría ser indicativo de un proceso infla-
Los anticuerpos antigliadina (AAG) se deter- matorio persistente a nivel del intestino del-
minan mediante técnicas de ELISA que son gado. Los anti-TGt tienen un comportamien-
técnicamente fáciles, reproducibles y baratas. to similar a los AAE.
Los AAG de clase IgG son sensibles, pero Por ello estos marcadores son de utilidad en la
muy poco específicos, con un alto porcentajes monitorización del tratamiento dietético, ya
(30-50%) de falsos positivos. Los de clase que transgresiones mínimas pueden, aunque
IgA son muy sensibles (superior al 90%) con no en todos los casos, ser detectadas median-
una especificidad variable según la población te una elevación de los AAG y en menor
a la que se aplique; puede ser superior al 85- medida a través de los AAE y de los anti-TGt.
90% en pacientes con patología digestiva. En En aquellos pacientes sometidos a provoca-
general existe una gran variabilidad en la efi- ción con gluten, en ausencia de manifestacio-
cacia de los AAG, dependiendo de los test nes clínicas y/o de otras alteraciones biológi-
utilizados y de los autores. cas, la elevación de uno o varios de estos mar-
Los anticuerpos antiendomisio (AAE) se cadores se asocia con una recaída histológica,
detectan en la muscularis mucosae del esófago permitiendo establecer la indicación de la
de mono o sobre cordón umbilical por méto- biopsia posprovocación .
dos de inmunofluorescencia; su presencia se
La determinación de otros marcadores como
relaciona más estrechamente con el daño de
los anticuerpos antirreticulina o antiyeyuna-
la mucosa, en los pacientes celíacos, que los
les no tiene ningún interés práctico adicional.
AAG. La sensibilidad y especificidad de los
AAE es superior al 90%; la especificidad es En general, los marcadores serológicos son de
discretamente inferior en adultos en compa- gran utilidad como indicadores de EC en
ración con los pacientes pediátricos. Su sensi- aquellos pacientes con formas subclínicas de
50
Gastroenterología
51
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
2. PAN, bollos, pasteles, tartas, galletas, bizcochos y demás productos de pastelería, elaborados con
cualquiera de estas harinas
5. Infusiones y bebidas preparadas con cereales, cerveza, malta, agua de cebada, etc
6. Productos manufacturados en los que entren en su composición cualquiera de las harinas cita-
das, por ejemplo: sopas de sobre, flanes y natillas preparadas, helados, caramelos
7. Frutos secos
8. Azúcar y miel
Los suplementos de hierro y/o otros minerales blemente también de enfermedades autoin-
no suelen ser necesarios, excepto en situacio- munes es similar al de la población general.
nes de deterioro nutricional importante.
El pobre cumplimiento o las transgresiones
dietéticas conlleva un riesgo especialmente
Complicaciones y pronóstico
de enfermedades neoplásicas del tracto diges-
Si el cumplimiento dietético es estricto, se ha tivo como carcinomas esofágicos y faríngeos,
comprobado que a los 10 años de la dieta el adenocarcinomas de intestino delgado y lin-
riesgo de enfermedades neoplásicas y proba- fomas no Hodgkin.
52
Gastroenterología
En general cualquier alimento preparado o manufacturado puede contener gluten; evitar los produc-
tos a granel
• Fiambres: salchichas, mortadelas, otros embutidos, pasteles de jamón o de carne, otros preparados
de charcutería. Patés diversos
• Queso fundido, queso en laminas, queso de bola, en general quesos sin marcas de garantía
• Conservas
• Turrón, mazapán
• Cafés y té de preparación inmediata
• Colorantes: algunos colorantes alimentarios.
• Pipas con sal, caramelos, golosinas
• MEDICAMENTOS: consultar prospecto
Por otra parte se ha observado que uno de 2. Calero P, Ribes-Koninckx C, Albiach V, Carles
cada 20 pacientes diagnosticados en la edad C, Ferrer J. IgA antigliadin antibodies as a scre-
adulta desarrollan un linfoma de células T en ening method for nonovert celiac disease in
children with insulin-dependent diabetes melli-
los 4 años siguientes al diagnóstico. Enferme-
tus. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1996; 23:29-
dades no neoplásicas pero de gran morbilidad 33.
están también en relación con la enfermedad
celiaca no tratada; así junto a enfermedades 3. Catassi C, Ratsch IM, Fabiani E, Rossini M,
de tipo autoinmune, pueden observarse alte- Bordicchia F, Candela F, Coppa GV, Giorgi PL.
raciones del metabolismo óseo, problemas en Coeliac disease in the year 2000: exploring the
iceberg. Lancet 1994;343:200.
relación con la reproducción, alteraciones
neurológicas y psiquiátricas. Estas observacio- 4. Dieterich W, Ehnis T, Bauer M, Donner P, Volta
nes justifican tanto el diagnóstico precoz U, Riecken EO, Schuppan D. Identification of
como la exclusión, estricta y de por vida, del tissue transglutaminase as the autoantigen of
gluten en la dieta del paciente celíaco. Tras el celiac disease. Nat Med 1997; 3:797-801.
diagnóstico, el seguimiento clínico de por 5. Holmes GKT, Prior P, Lane MR, Pope D, Allan
vida de estos pacientes es igualmente impe- RN. Malignancy in coeliac disease- effect of a
rativo y cumple un doble objetivo: la vigilan- gluten free diet. Gut 1989;30:333-8.
cia del correcto cumplimiento dietético y la
detección de posibles complicaciones. 6. Holmes GKT. Non-malignant complications of
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NOTAS
54
6
Enfermedad de Hirschsprung
Julio de Manueles Jiménez
55
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
1 caso entre 5.000-10.000 nacidos vivos, con derivados de la cresta neural, a lo largo del
una tendencia a aumentar ligeramente por intestino durante la embriogénesis. Según
una sospecha mayor y un diagnóstico más pre- esta patogenia, la EH sería una neurocristopa-
coz que disminuye la mortalidad sin diagnós- tía. Las células de la cresta neural aparecen
tico. Es más frecuente en la raza blanca o primero en estómago y duodeno –a la 7ª
recién nacidos a término. El aganglionismo semana– y en el resto después –a la 12ª–. A
de segmento corto es cuatro veces más fre- esta edad los plexos de Auerbach y Meissner
cuente en varones, pero sólo dos veces más en son visibles. También se ha apuntado que
los de segmento largo. En el 80% de los casos algunas características moleculares de la
el trastorno está sólo en el recto y aproxima- matriz extracelular de la pared intestinal
damente una décima parte sería un aganglio- impedirían que las células procedentes de la
nismo ultracorto o distal; otro 10% ocuparía cresta neural la colonizaran.
el recto y el sigma, y el 10% restante afectaría
Los procesos axonales de los nervios extrínse-
también el colon; por último, en contados
cos entran y se dispersan en el intestino esti-
casos además del colon estaría dañado el
mulando la contracción, al no existir la opo-
intestino delgado. Existen antecedentes fami-
sición de las células ganglionares, provocando
liares en un 7%, llegando a un 20% si se trata
una obstrucción funcional del tramo agan-
de una EH de segmento largo. En los estudios
gliónico. Estos nervios extrínsecos tienen ele-
con muchos enfermos existen casos de her-
mentos sensoriales que poseen una función
manos.
aún no explicada. Recientemente, técnicas
Asociaciones. Se han descrito numerosas tridimensionales inmunoquímicas han
anomalías congénitas asociadas a la EH, algu- demostrado que la inervación axonal de la
nas formando enfermedades o síndromes, y mucosa es anormal –además de existir agan-
otras aisladas: displasia neuronal congénita, glionismo– y esto puede ser importante en
S. de Down, cromosoma X frágil, S. de Gold- relación con la capacidad secretora y absorti-
berg-Shprintren, S. de Kaufman-McKusick, va del intestino y contribuir tal vez a la apari-
S. de Laurance-Moon-Biedl-Bardet, S. de ción de la enterocolitis. También se sabe que
Smith-Lemli-Opitz, S. de Waardenberg, el déficit del óxido nítrico –por una óxido-
hipoventilación central congénita, cardiopa- nítrico sintasa disminuida– podría explicar la
tía, sordera, dilatación pupilar, pigmentación espasticidad asociada a las regiones aganglió-
ocular, displasia ósea, malformaciones renales nicas.
y de vías urinarias, atresias intestinales, mal-
El intestino anterior a la zona agangliónica se
rotación, neuroblastoma, retardo mental,
dilata y se hipertrofia por el cúmulo de heces,
microcefalia, dismorfismo facial, agenesia de
gases y un peristaltismo inútil para vencer la
cuerpo calloso, hemimegancefalia, microcefa-
obstrucción intestinal distal por la contrac-
lia, meningocele, epilepsia y resistencia a la
ción tónica.
insulina.
Etiopatogenia Genética
La etiología es desconocida y la patogenia se La EH es un modelo complejo de una malfor-
explicaría por una detención de la migración mación multifactorial, poligénica, autosómi-
cefalocaudal de los precursores neuronales, ca dominante pero de penetración incomple-
56
Gastroenterología
ta dependiendo del sexo. Su expresividad es Los recién nacidos y lactantes pequeños pre-
variable según el segmento agangliónico. Se sentan con frecuencia clínica de obstrucción
han visto alteraciones en los cromosomas 2, intestinal, distensión abdominal y vómitos
10 y 13, y se han descrito hasta el momento biliosos. La inspección anal y el estudio radio-
nueve genes que pueden estar relacionados lógico permiten orientar el cuadro hacia una
con la enfermedad: RET, GDNF, NTN, obstrucción mecánica, pero no excluir una
ENDR-B, EDN3, ECE1, S0X10, SMADIP1 y EH. Algunos autores desaconsejan el tacto
el ZFHX1B. Las interrelaciones de estos genes rectal si se puede hacer un enema con con-
están en su mayoría por elucidar. Los meca- traste pronto, pues poco se puede aprender de
nismos genéticos y moleculares son objeto de aquella maniobra y se pueden alterar los resul-
intensa investigación y aparecen reiterada- tados de la radiología. Las obstrucciones
mente en las publicaciones actuales. Hasta mecánicas serían por atresia anal, estenosis
ahora las mutaciones más importantes son las anal, íleo meconial, atresia intestinal, micro-
del gen RET, situado en el brazo largo del cro- colon izquierdo o tumores. Si la obstrucción
mosoma 10, que se detectan hasta en un 50% no tiene una causa mecánica, además de
de los casos familiares de EH y hasta en un hacernos pensar en la EH, tendríamos que
20% de los esporádicos, estando más relacio- pensar en hipotiroidismo, insuficiencia supra-
nado con el trastorno de segmento largo. Este rrenal, alteraciones electrolíticas del potasio,
gen, cuyas mutaciones además de estar rela- hipercalcemia o hipermagnesenemia y en
cionadas con la EH lo están con varios tipos raras alteraciones nerviosas o musculares.
de neoplasias, juega un papel sobresaliente en
A veces el cuadro que aparece, y más en neo-
la formación del sistema nervioso entérico, natos, es de una enterocolitis después de un
junto con el factor neurotrófico derivado de estreñimiento que no llamó demasiado la
la glía controlado por otro gen (el GDNF). atención. Esta enterocolitis se produce por-
que, a medida que el intestino se dilata,
Clínica aumenta la presión intraluminar que hace dis-
minuir la perfusión sanguínea de la pared
El síntoma principal que nos hace sospechar alterándose la mucosa y sus mecanismos de
la enfermedad es el estreñimiento de aparición barrera y transporte. El estancamiento permi -
temprana en un recién nacido a término. Esta te la proliferación bacteriana (Clostridium dif-
sospecha nos permite actualmente hacer un ficile, estafilococo, anaerobios, coliformes) y
diagnóstico en el neonato o en el lactante la actuación de antígenos alimentarios. Los
pequeño y el correspondiente tratamiento. El síntomas de la enterocolitis son: fiebre, dia-
99% de los lactantes a término eliminan el rrea y distensión abdominal, y puede evolu-
meconio en las primeras 48 horas de vida. Los cionar rápidamente a una sepsis y perforación
prematuros eliminan más tarde el meconio, intestinal. La enterocolitis es más frecuente
pero la EH es rara en prematuros. Conside- en los pacientes que tienen una trisomía 21,
rando que sólo un 60% de los enfermos elimi- tal vez por tener un déficit de células T-cito-
nan el meconio después de las 48 horas, tene- tóxicas e interferón o porque, pendientes de
mos que tener un grado de desconfianza con otros problemas de estos niños, pase desaper-
este signo. Todos los enfermos tendrían estre- cibido el diagnóstico de EH; además en estos
ñimiento, aunque menos expresivo en los lac- niños su hipotonía podría justificar el estreñi-
tados a pecho. miento. Recientemente se ha apuntado que la
57
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
expresión reducida de los genes DCX1 y sa visible, una nutrición deficiente, anorexia
CDX2 en la mucosa podría estar asociada a la e incluso un retraso del crecimiento. En raros
enterocolitis de la EH. La enterocolitis es res- casos puede existir una enteropatía proteica
ponsable de la existencia de un 30% de mor- exudativa y edemas.
talidad en esta enfermedad congénita.
Si el cuadro sólo es un estreñimiento modera-
do aunque sea de aparición neonatal, a pesar Diagnóstico
de que haya habido una eliminación tardía de El primer acercamiento al diagnóstico se
meconio, se retrasará el diagnóstico de EH y
puede hacer por radiología. Unas placas del
el tratamiento también. La historia del niño
abdomen en ambos planos pueden mostrar
muestra una dificultad creciente en la elimi-
una distribución anormal del aire intestinal,
nación de las heces, se pueden palpar masas
el recto vacío y a veces signos de obstrucción.
fecales en fosa iliaca izquierda y aún más lejos,
Los estudios con contraste inyectado cuidado-
incluso en todo el abdomen, y cuando se hace
samente a mano y sin preparación previa,
el tacto rectal el recto está vacío. Muchas
para ver mejor el cambio de calibre, pueden
veces al retirar el dedo se produce una emi-
dibujar una zona estrecha proximal al ano
sión explosiva de heces líquidas y en migajas
seguida por una de transición en forma de
y gases, de olor fétido. En los niños con EH la
embudo, y más lejos, una zona dilatada. Ana-
aparición del estreñimiento es anterior a la
tómicamente estos segmentos serían la zona
introducción de alimentos sólidos y es excep-
agangliónica, la hipogangliónica y la ganglio-
cional la encopresis o la caída repetida de las
nar. El signo radiológico más importante de la
heces. En los niños más mayores son frecuen-
tes los gestos retentivos de las heces, el recha- EH es la zona de transición, más patente si
zo del inodoro y la ampolla rectal ocupada por coincide con el área rectosigmoidea, aunque
grandes bolas fecales. Todos estos signos son el no verla no descarta la enfermedad. El
frecuentes en el estreñimiento funcional. Por tramo estrecho, menor de 1/3 del diámetro de
otro lado, en los niños con EH suele haber la pelvis menor, en muchos casos tiene una
síntomas obstructivos que son raros en el apariencia dentada como resultado de unas
estreñimiento común. contracciones no peristálticas. Tanto la zona
estrecha como la dilatada pueden no verse
De cualquier forma, si un estreñimiento, en el antes de los 15 días de vida. Otro signo de
lactante o más tarde, que no puede atribuirse interés que puede observarse es la retención
a un problema mecánico como tumores, mal- del contraste más de 24 horas, que no es un
rotaciones, adherencias peritoneales, duplica- signo específico pero puede ser el único en
ciones rectales, estenosis o un ano de situa- niños con una EH de segmento largo. Aunque
ción más anterior no se resuelve con medidas el enema no da el diagnóstico, es particular-
diuréticas, ablandadores fecales o laxantes mente útil en aquellos centros sin fácil acceso
durante un período breve de tiempo, tenemos a otros servicios mejor dotados. Un enema
que pensar en la existencia de un aganglionis- normal fuera del período neonatal puede jus-
mo. tificar un tratamiento médico, pero si estuvie-
Otros síntomas y signos. Podemos encontrar ra alterado hay que derivar al paciente a un
una gran dilatación abdominal con adelgaza- hospital que disponga de manometría, anato-
miento de la pared abdominal y una red veno- mía patológica y cirugía pediátrica.
58
Gastroenterología
En estos momentos sólo dos pruebas descar- como el Solo-RBT mejoran una técnica que
tan la EH: la manometría rectoanal y la biopsia no es tan simple. La ausencia de células gan-
de la pared rectal. Debe hacerse en primer glionares teñidas con hematoxilina-eosina
lugar la manometría por ser menos cruenta, y confirma el diagnóstico de EH. Un hallazgo
si es patológica, realizar el diagnóstico defini- que ayuda al diagnóstico es la presencia en la
tivo mediante el estudio histológico. mayoría –pero no en todos– de una hipertro-
fia de fibras nerviosas en la submucosa que
Manometría rectoanal. La prueba consiste en
son prolongaciones de los nervios extrínsecos.
provocar una distensión rectal insuflando un
La proyección de estos nervios dentro de la
balón de látex a una presión controlada, al
muscularis mucosae y lámina propia puede
tiempo que se estudian los cambios de presión
demostrarse con la tinción de la acetilcolines-
en cada esfínter anal. Normalmente la disten-
terasa. El estudio de esta enzima tiene una
sión rectal provoca la relajación del esfínter
especificidad del 100%, pero la sensibilidad es
interno –reflejo inhibitorio rectoanal– y la
del 90%. Otros procedimientos histoquími-
contracción del externo. En la EH la presión
cos, como las tinciones de la enolasa neuroes-
del esfínter interno no desciende e incluso
pecífica, like-neuropéptido Y, óxido-nítrico
puede aumentar o, lo que es lo mismo, el
sintasa, sinaptofisina, proteína S100 y otros,
esfínter se contrae. La precisión de esta prue-
son usados por algunos autores pero no tienen
ba es mayor del 90%, pero presenta problemas
mayor eficacia que la tinción de la acetilcoli-
técnicos en lactantes pequeños. También hay
nesterasa.
que mencionar que los niños estreñidos de
larga evolución pueden tener distendida la Es probable que en un futuro próximo los pro-
bóveda rectal por la presencia voluminosa de cedimientos diagnósticos genéticos tengan
heces en recto, y puede suceder que la disten- una aplicación práctica.
sión del balón no provoque un reflejo inhibi-
En el momento de la intervención quirúrgica
torio sin que exista un aganglionismo.
los cirujanos hacen biopsias que incluyen
El diagnóstico definitivo nos lo proporciona toda la pared para confirmar el diagnóstico, la
el estudio histológico de la pared rectal, con una extensión del mal y también para diagnosticar
sensibilidad y especificidad casi del 100% otras displasias neuronales que pueden acom-
dependiendo de la calidad de las biopsias, pañarle, como puede ser la displasia neuronal
número de secciones examinadas y la expe- intestinal que lo hace hasta en un 25% de los
riencia del anatomopatológo. Se toman dos o casos. La ignorancia de otras displasias y de la
tres muestras generalmente por aspiración a 2 extensión de la EH puede malograr una inter-
ó 3 centímetros del margen anal. Si se toman vención quirúrgica.
muestras más lejanas, puede pasar desaperci-
bido un aganglionismo de segmento ultracor- Tratamiento
to, y si se toman más próximas, se puede hacer
un diagnóstico falso ya que normalmente En la última década, el desarrollo de las téc-
existe junto al ano una zona de 1-3 cm que nicas quirúrgicas junto con los cuidados
fisiológicamente carece de células gangliona- perioperatorios han hecho descender la mor-
res. Los instrumentos utilizados deben garan- talidad y la morbilidad de la enfermedad, aun-
tizar la recogida de mucosa y parte de la sub- que han aumentado los casos familiares. Tan
mucosa rectal. Algunos aparatos modernos pronto como se hace el diagnóstico está indi-
59
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
cada la cirugía después de vaciar de heces el no delgado para que el número de deposicio-
colon dilatado con irrigaciones y colocar al nes diarias sea compatible con la vida social
niño en una situación metabólica favorable. del niño y al mismo tiempo no se produzca un
El procedimiento varía con el cirujano y se estancamiento de las heces. También se ha
puede hacer en dos tiempos o resolver el caso usado como reservorio parte del colon agan-
en una sola intervención. En general los lac- gliónico. En los casos raros en los que está
tantes mayores y los niños se operan en un dañada una parte extensa de intestino delga-
tiempo, y en los recién nacidos y lactantes do hay que pensar en un trasplante intestinal.
pequeños se hace una primera intervención Algunos pacientes necesitan una reinterven-
para hacer una ostomía de descarga y tomar ción por problemas mecánicos de su interven-
biopsias, y después de los 6 meses se realiza la ción, zonas agangliónicas residuales con res-
intervención definitiva. Clásicamente hay tos dilatados de colon y la asociación con una
tres procedimientos quirúrgicos, que, por displasia neuronal entérica o una incontinen-
orden histórico, son los de Swenson, Duhamel cia grave.
y Soave, con sus defensores, sus dificultades y
su morbilidad. La mejor asistencia pediátrica, Pronóstico
la laparoscopia y la necesidad de reducir los
La aparición habitual en más de la mitad de
costes hospitalarios han producido una explo-
los casos de complicaciones inmediatas o tar-
sión de nuevas opciones quirúrgicas y sus dife-
días hace que el pronóstico no sea tan hala-
rentes combinaciones. Algunas de estas opcio-
güeño como en otras intervenciones pediátri-
nes son: la reparación total desde el principio
cas. Entre las complicaciones próximas a la
sin realizar estomas incluso en el recién naci-
intervención, y por orden de frecuencia, nos
do, el uso de laparoscopia para hacer una ciru-
encontraríamos con excoriaciones perianales,
gía menos invasiva y la realización de una
íleo prolongado, dehiscencias, obstrucción
resección transanal o perineal ayudándose si
intestinal e infecciones. Entre las tardías des-
es necesario con laparoscopia. Probablemente
taca la enterocolitis, que puede darse hasta en
el mayor interés de las nuevas técnicas sea el
un 25% de los casos y que es responsable de la
que pueden hacer posible un tratamiento más
mortalidad. Esta enterocolitis está en relación
específico para cada paciente. También hay
con las estenosis anastomóticas, malnutrición
que decir que aunque estas intervenciones
perioperatoria, EH de segmento largo, entero-
sean factibles, seguras y reproducibles, sus
colitis previa a la intervención y malforma-
resultados totales todavía no son conocidos
ciones asociadas. Otras complicaciones son
porque las consecuencias funcionales no son
las estenosis anastomóticas, obstrucción y
evidentes hasta después de muchos años.
prolapso rectal.
La EH de segmento ultracorto limitada al
esfínter anal interno, llamada también acala- A pesar de tantas complicaciones, el segui-
sia, se trata haciendo una esfinterotomía. miento por un equipo interdisciplinario (pedia-
También se ha probado recientemente la tra, psicólogo, fisioterapeuta pediátrico y ciruja-
infiltración del esfínter con toxina botulínica. no pediátrico) consigue que casi todos los
Cuando todo el colon es aganglionar y a veces pacientes tengan de adultos una buena conti-
parte del íleon, hay que hacer una anastomo- nencia. Es excepcional que aparezcan alteracio-
sis ileoanal, semejante a la que se hace en la nes en la micción o impotencia en estos pacien-
colitis ulcerosa, con un reservorio de intesti- tes después de sufrir una cirugía pelviana.
60
Gastroenterología
NOTAS
61
jklkjjjll ñjkñklñkñkñ´k´ñlkñ´lk ñlkñ´l kñkl
ñlk ñlkñ lkñ´lk ñlk lñk ñlk ñlkñ lkñl kñ´lk
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7
63
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Epidemiología Clínica
La incidencia de CU en la población pediá- Los síntomas más frecuentes de la colitis ulce-
trica aumentó progresivamente a nivel mun- rosa son: diarrea sanguinolenta con urgencia y
dial hasta 1978, pero desde entonces se man- tenesmo, abdominalgia, fiebre y pérdida de
tiene relativamente estable. La enfermedad es peso. Se consideran signos graves: fiebre ele-
más frecuente en Estados Unidos y norte de vada, afectación del estado general, retraso
del crecimiento, distensión abdominal, tim-
Europa, con tasas de incidencia entre 3,9 y
panismo y dolor a la palpación abdominal.
7,3 casos por 100.000 y tasas de prevalencia
entre 41,1 y 79,9 casos por 100.000. Puede manifestarse como una colitis fulminan-
te con más de 6 deposiciones al día, con san-
Entre 1950 y 1970 se observó un dramático gre abundante, anemia, hipoalbuminemia,
incremento en la incidencia de EC en todos alteraciones hidroelectrolíticas, fiebre y
los grupos de edad, pero recientemente pare- taquicardia. El abdomen puede estar distendi-
ce haberse estabilizado. La tasa de incidencia do y doloroso a la palpación. Estas formas
en zonas de alta prevalencia se calcula entre pueden evolucionar a megacolon tóxico con
1,7 y 3,5 casos por 100. dilatación colónica superior a 6 cm asociada a
cuadro séptico, gran distensión y dolor abdo-
La incidencia es mayor en áreas urbanas y minal. Puede producirse como complicación
población de raza blanca, especialmente de de una colitis fulminante, tras una colonosco-
ascendencia judía. En general, se acepta que pia o enema de bario, o por uso de anticoli-
ambos sexos se afectan por igual, aunque en nérgicos o por retirada rápida de corticoides.
algunas series se ha observado un discreto pre- Tanto las colitis grave como el megacolon
dominio masculino. Existe familiaridad en un tóxico presentan un alto riesgo de perfora-
10-35% de los casos. El pico de máxima inci- ción, sepsis y hemorragia masiva. La compli-
dencia en la edad pediátrica se produce entre cación más grave y frecuente en la CU de
los 10 y 14 años, y aproximadamente entre un larga evolución es el cáncer.
15-30% de los casos de EII son diagnosticados
Los síntomas más frecuentes en la EC son:
en menores de 15 años.
abdominalgia (a menudo posprandial de tipo
cólico, periumbilical o en cuadrante inferior
derecho), diarrea y retraso del desarrollo. El
Etiología y patogenia comienzo es con frecuencia insidioso en
forma de anorexia, astenia, fiebre intermiten-
La etiología es desconocida. Las dos hipótesis
te, estacionamiento ponderoestatural y mani-
etiológicas son: a) el paciente presenta una
festaciones articulares, orales o cutáneas. En
respuesta adecuada frente a una infección, ocasiones, se manifiesta como un episodio
antígeno o toxina no identificados, o b) la agudo de dolor en cuadrante inferior derecho
enfermedad es el resultado de una respuesta que puede remedar una apendicitis. La recto-
inapropiada ante factores luminales normales, rragia es menos frecuente que en la CU,
como manifestación de un defecto en la fun- excepto en las formas de afectación cólica.
ción de la barrera mucosa o una defectuosa Existe lesión perianal en forma de fisura, fís-
regulación del sistema inmune. tula o absceso en un 25-50% de los pacientes.
64
Gastroenterología
La pérdida de peso es más frecuente e intensa cientes con EC de larga evolución con afecta-
que en la CU. ción ileal o resecciones amplias.
Las complicaciones intestinales más frecuen- Urinarias
tes son: estenosis, fístulas y abscesos. El mega-
colon tóxico y el cáncer son menos frecuentes Litiasis por hiperoxaluria, fístulas enterovesi-
que en la CU. cales, ureterohidronefrosis por compresión y,
en casos de larga evolución, amiloidosis renal.
Manifestaciones extradigestivas
En ocasiones preceden a los síntomas intesti- Diagnóstico
nales. Se estima que alrededor de un 25-30%
de los pacientes con EII presentarán alguna
manifestación extradigestiva a lo largo de su Clínica
evolución. Los datos clínicos permiten orientar el diag-
nóstico diferencial entre ambas entidades. La
Articulares
diarrea sanguinolenta con urgencia y tenesmo
La artralgia y, en menor grado, la artritis son es más frecuente y severa en la CU, mientras
las manifestaciones extraintestinales más fre- que la fiebre, abdominalgia, anorexia, pérdida
cuentes en la EII del niño. La artritis tiende a ponderal y retraso de talla son más comunes
ser mono o pauciarticular, afectando especial- en la EC. La existencia de lesión perianal y
mente tobillos y rodillas en forma moderada, masa abdominal palpable son sugestivos de
asimétrica y migratoria. La sinovitis y el EC (tabla II).
derrame son hallazgos comunes. La artritis
puede afectar la sacroiliacas y la columna, en
especial en varones HLA-B27 con afectación Laboratorio
cólica.
No existe ninguna prueba específica de la EII.
Las alteraciones hematológicas y bioquímicas
Mucocutáneas
dependen de la actividad inflamatoria, de los
El eritema nodoso es la manifestación cutá- trastornos de absorción y de las pérdidas
nea más frecuente, afectando a un 3-10% de intestinales.
los pacientes. El pioderma gangrenoso es
menos frecuente. Hasta un 25% de los niños Existe anemia ferropénica en el 50% de los
con EII presentan estomatitis aftosa. pacientes. En ocasiones, la anemia es normo-
cítica con ferritina sérica normal o elevada.
Oculares La anemia macrocítica puede desarrollarse
como consecuencia de la malabsorción de
La más habituales son: conjuntivitis, episcle- vitamina B12 o ácido fólico. Se demuestra
ritis y uveítis anterior. Conviene realizar vigi- malabsorción de B12 con test de Schilling
lancia oftalmológica periódica. anormal en el 30-50% de los pacientes con
EC. El déficit de folatos puede ocurrir por
Hepatobiliares aporte insuficiente, afectación yeyunal exten-
Esteatosis, hepatitis crónica, pericolangitis y sa o tratamiento con sulfasalazina. Es frecuen-
colangitis esclerosante. Colelitiasis en pa- te la leucocitosis con neutrofilia y linfopenia.
65
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
66
Gastroenterología
y la flexura esplénica son los puntos de máxi- Gammagrafía con leucocitos marcados
ma dilatación.
El depósito del isótopo permite poner de
manifiesto las zonas con inflamación activa.
Tránsito intestinal con bario
Es útil para precisar la extensión y gravedad
Está indicado ante la sospecha de EC y puede de la inflamación, sobre todo cuando está
demostrar engrosamiento de pliegues, seg- contraindicada la exploración endoscópica.
mentos estenóticos con dilatación de asas Se utilizan leucocitos marcados con tecnecio-
proximales, fístulas, fisuras, irregularidad 99 HMPAO.
mucosa, rigidez, separación de asas por engro-
samiento parietal, imagen en empedrado y
peristalsis anormal. Es conveniente seriar el
Colonoscopia
íleon terminal con compresión extrínseca. La Son característicos de la CU la afectación
enteroclisis con perfusión duodenal del medio continua con eritema, superficie granular,
de contraste parece superior y más sensible friabilidad, exudado mucopurulento, hemo-
que la técnica convencional. rragia espontánea, ulceraciones y seudopóli-
pos. Ocasionalmente pueden observarse póli-
Enema de bario pos juveniles. En la EC, la afectación es dis-
Son características de la EC la afectación dis- continua, alternando zonas normales y afecta-
continua con estenosis, pérdida de haustras, das, con úlceras aftosas o lineales amplias,
ulceraciones lineales, fisuras e imagen en fisuras, fístulas, seudopólipos, escasa o nula
empedrado. En la CU la afectación es conti- friabilidad, estenosis e imagen en empedrado.
nua, observándose espiculaciones, contorno
irregular o serrado, ulceraciones en botón de Histología
camisa, pérdida de haustras y aspecto tubular
con acortamiento cólico. La exploración está Se ha propuesto la clasificación de la EII del
contraindicada en la CU en fase activa no niño en cinco categorías:
controlada. Se obtienen mejores resultados a) CU definitiva. Inflamación aguda con
con la técnica de doble contraste. grave distorsión de criptas y depleción
difusa de células caliciformes. La inflama-
Ecografía
ción es continua y limitada a la mucosa.
Está indicada en la valoración de las lesiones La vascularización está incrementada.
transmurales de la EC, cuando exista sospe-
b) CU probable. Inflamación mucosa difusa
cha de absceso y en el diagnóstico de las com-
con sólo leve o moderada distorsión de las
plicaciones hepatobiliares y nefrourológicas.
criptas y depleción de caliciformes.
Tomografía axial computarizada c) EC probable. Inflamación focal submuco-
sa o transmural con agregados linfocíticos.
Es útil para la valoración del engrosamiento
Retención de moco en presencia de míni-
de la pared intestinal, las alteraciones de la
ma inflamación aguda.
densidad de la grasa mesentérica, la presencia
y tamaño de nódulos linfáticos, la existencia d) EC definitiva. Los hallazgos anteriores
de fístulas y abscesos y las manifestaciones más granulomas no caseosos o fisuras (en
hepáticas y renales. pieza quirúrgica).
67
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
68
Gastroenterología
Gastroduodenal Perianal
ser necesario utilizar inmusupresores. Los cor- determina menores efectos secundarios. Se
ticoides producen numerosos efectos secun- presenta en cápsulas de liberación ileal. Está
darios: Cushing, hipertricosis, hipertensión, indicada en el brote leve/moderado de enfer-
osteoporosis, cataratas, etc. Pueden utilizarse medad de Crohn ileal o ileocecal a dosis de 9
también en forma de enemas de metilpredno- mg/día durante 8-12 semanas. Puede utilizar-
solona o triamcinolona. La budesonida es un se también en forma de enema en los casos de
glucocorticoide tópico de síntesis reciente colitis ulcerosa distal.
que se caracteriza por su elevada potencia
Inmunosupresores
antiinflamatoria y escasa biodisponibilidad
sistémica debido a un importante metabolis- Los antimetabolitos azatioprina y 6-mercap-
mo de primer paso a nivel hepático, lo que topurina (6MP) son eficaces para tratar las
69
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
70
Gastroenterología
disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 33: 6. Hyams JS: Crohn’s disease in children. Pediatr
S11-S18. Clin North Am 1996; 43:255-278.
3. Fiocchi C. Inflammatory bowel disease: Etio- 7. Hyams JS. Use of Infliximab in the treatment of
logy and pathogenesis. Gastroenterology 1998; Crohn’s disease in children and adolescents. J
115:182-205. Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 33: S36-S39.
4. Gryboski JD. Ulcerative colitis in children 10
years old or younger. J Pediatr Gastroenterol 8. Kirschner BS. Ulcerative colitis and Crohn’s
Nutr 1993; 17:24-31. disease in children. Diagnosis and management.
Gastroenterol Clin North Am 1995; 24:99-
5. Gryboski JD. Crohn`s disease in children 10 127.
years old and younger: comparison with ulcera-
tive colitis. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1994; 9. Kirschner BS. Ulcerative colitis in children.
18:174-182. Pediatr Clin North Am 1996; 43:235-254.
NOTAS
71
yheye webjlj jlk jlkj klj´lj ´j´j´ui uiuyheye
webjlj jlk jlkj klj´lj ´j´j´ui uiu yheye webjlj jlk
jlkj klj´lj ´j´j´ui uiu yheye webjlj jlk jlkj klj´lj
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v
8
Estreñimiento y encopresis
Francisco Sánchez Ruiz, Francisco Javier Gascón Jiménez y Jesús Jiménez Gómez
73
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Capa muscular
externa Plexo mioentérico
Capa
muscular
interna
Lumen
Figura 1. Organización de la musculatura e inervación intrínseca del tubo digestivo (tomado de: Nava-
rro J, Christophe F. La constipation chez l’enfant. Paris, Laboratories Zyma, 1995).
ción en útero y confirma la capacidad de El colon es recorrido por dos tipos de ondas de
retención y de propulsión del colon fetal. contracción: las contracciones lentas y las con-
tracciones de masa. Las primeras, retro o ante-
Se ha comprobado la actividad peristáltica en
propulsivas, cuyo papel en el abrazo y propul-
el colon ya a partir de la octava semana de
sión del bolo fecal están bien establecidas,
vida fetal y a la 12a semana ya se observan aus-
dependen del segmento cólico considerado.
tras colónicas normales. El tiempo de tránsito
Los movimientos anterógrados predominan
intestinal desde la boca hasta el recto aumen-
en el colon derecho, mientras que en el
ta de 8 horas en el primer mes de vida, a 16
izquierdo se encuentran los movimientos
horas a los 2 años y 26 horas a los 10 años3.
anterógrados y retrógrados. Varias veces al día
En el niño, la motilidad colónica no ha podi- (al despertarse, después de las comidas) el
do ser bien estudiada, debido a la necesidad colon es recorrido por una contracción poten-
de recurrir a métodos de estudio invasivos y te, las contracciones de masa, que permiten el
agresivos. transporte del bolo fecal en sentido oroanal, a
74
Gastroenterología
veces con sensación de deseo de defecación. esfínter anal. Este tono es en gran parte de ori-
Es la respuesta cólica a la alimentación. gen miógeno. El externo es estriado y permite
la contracción voluntaria, por medio de impul-
El papel del colon es triple: mantener la flora
sos sacros (S2-S4); es el esfínter de urgencias.
bacteriana, reabsorber agua y regular el tránsito.
La reabsorción de agua y sodio se realiza en el El recto juega el papel de reservorio de heces.
colon derecho. El colon transverso asegura el Las propiedades viscoelásticas del músculo
transporte del bolo fecal, mientras que el liso rectal le dan la capacidad de adaptación a
colon izquierdo almacena las heces. La "char- un volumen importante. Los receptores parie-
niere" rectosigmoidea es una zona particular, tales vehiculan la sensación de deseo de defe-
dotada de una actividad motora segmentaria cación a través de las fibras aferentes. La
local intensa; juega un papel de freno a la pro- angulación anorrectal mantenida por los mús-
gresión de materia hacia el recto, lugar de culos elevadores tiene una importancia capi-
paso y almacenaje temporal previo a la defe- tal y pueden ser considerados como un verda-
cación. dero tercer esfínter.
Es la distensión rectal la que da origen a la
Mecanismos de la continencia
sensación de deseo, que provoca la descarga
El aparato esfinteriano (figura 2) esta com- de los tres reflejos locales de la defecación. La
puesto de dos entidades bien distintas: el esfín- contracción rectal propulsora (reflejo ano-
ter interno y el externo. El primero o esfínter rrectal), seguida de la relajación del esfínter
liso, es el responsable del 80% del tono del interno (reflejo anal inhibitorio, RAI), pro-
APARATO RECTOESFINTERIANO
Sensación
RECTO
Elevador Esfínter
del ano interno
Esfínter
externo
Figura 2. Aparato rectoesfinteriano (tomado de: Navarro J, Christophe F. La constipation chez l’enfant.
Paris, Laboratories Zyma, 1995).
75
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
pulsa el contenido rectal hacia el canal anal sentido distal, a través de los plexos mioenté-
donde analiza el contenido (sólido, líquido, ricos de la pared rectal, produce la relajación
gaseoso). La contracción voluntaria del esfín- del esfínter anal interno (RAI). El incremen-
ter externo (reflejo anal excitador, RAE) per- to de la presión intraadominal desciende el
mite mantener la continencia, hasta la des- suelo pélvico, aumentando la presión intra-
aparición del deseo de defecación. rrectal, que unido a la contracción colónica y
a la relajación voluntaria del esfínter anal
El RAI es de origen parietal, como testimonia
interno permite la expulsión de las heces y el
su ausencia en la enfermedad de Hirs-
vaciamiento fecal.
chsprung. Es innato y está presente desde el
nacimiento e incluso en el prematuro. En
cambio, el RAE es adquirido y por lo tanto Estreñimiento
aprendido. Cada elemento considerado anteriormente
puede ser la causa del estreñimiento: colon
derecho y aumento de la reabsorción de agua;
Defecación
colon transverso y alteración de la propulsión;
La defecación se inicia con la sensación de colon izquierdo y sigmoide con almacenamiento
deseo producida por la distensión de la pared inapropiado; aumento de la actividad segmentaria,
rectal (figura 3). La transmisión del impulso anomalías de la relajación del esfínter externo y de
nervioso, producida por esta distensión en la musculatura puborrectal, especialmente cuan-
DEFECACIÓN
Deseo
Empujar
RAI
Relajación del
esfínter externo
Defecación
Figura 3. Defecación (tomado de: Navarro J, Christophe F. La constipation chez l’enfant. Paris, Labo-
ratories Zyma, 1995).
76
Gastroenterología
do hay presencia de dolor, que ocasiona la con- hidratos de carbono con escasas fibras4. Las
tracción voluntaria del esfínter anal externo, causas orgánicas de estreñimiento incluyen
de los músculos del suelo pelviano y la acomo- trastornos neurológicos, endocrinos y meta-
dación del recto al aumento de volumen, lo bólicos (tabla I).
que puede dar lugar a una distensión del recto
con alteración de la sensación del deseo de Clínica
defecación, por modificaciones en las propie-
dades elásticas del músculo liso, pudiendo dar Lo más frecuente es que los padres consulten
lugar a encopresis (figura 4). por la disminución de la emisión de heces, en
ocasiones en el cuadro de un contexto dolo-
roso.
Etiología La sintomatología puede ser magnificada por
El 95% de los casos de estreñimiento son de los padres, y el papel del médico es en ese
origen idiopático. No hay un único mecanis- momento el de tranquilizar y desdramatizar la
mo responsable del estreñimiento funcional. situación: los padres vigilan con ansiedad las heces
Varios factores van a contribuir, como por cotidianas de su hijo, desconociendo la fisiología.
ejemplo: constitucionales y hereditarios, psicoló- A veces existen algunas estrías sangrantes con
gicos y educacionales, dolor a la defecación. No las heces, especialmente en presencia de fisu-
olvidar los factores dietéticos; el niño con ras, donde la característica dolorosa es predo-
estreñimiento bebe poco líquido, tiene un minante. Otras veces, el niño se presenta con
régimen desequilibrado, rico en proteínas e una diarrea crónica (falsa diarrea del estreñi-
Figura 4. Encopresis (tomado de: Navarro J, Christophe F. La constipation chez l’enfant. Paris, Labora-
tories Zyma, 1995).
77
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Idiopáticas (90-95%)
Secundario a lesiones anales
• Fisuras anales
• Localización anterior del ano
• Estenosis anal y atresia anal
Estreñimiento neurogénico
• Trastornos de la médula espinal (mielomeningocele, tumor, etc.)
• Parálisis cerebral, hipotonía
• Enfermedad de Hirschsprung
• Seudoobstrucción intestinal crónica
Secundario a trastornos endocrinos y metabólicos
• Hipotiroidismo
• Acidosis renal
• Diabetes insípida
• Hipercalcemia
Inducido por drogas
• Metilfenidato
• Fenitoína
• Imipramina
• Fenotiacidas
• Antiácidos
• Medicación con codeína
78
Gastroenterología
79
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
CAUSAS ORGÁNICAS
CAUSAS FUNCIONALES
80
Gastroenterología
ESTREÑIMIENTO EN LA INFANCIA
SEVERA LEVE
Manometría rectal
RIA
– Enema de bario
– Biopsia mucosa rectal:
• Histología
• Tinción ACHE
CIRUGÍA
PROGRAMA DE
TRATAMIENTO DEL
ESTREÑIMIENTO
(ACHE = acetilcolina)
(RIA = reflejo anal inhibitorio)
81
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
1. ESTREÑIMIENTO OCASIONAL
• Dietético
• Tratamiento del factor desencadenante (fisura, etc.)
• Osmóticos o lubricantes
2. ESTREÑIMIENTO CRÓNICO
A. ENTREVISTA
1. Explicar el estreñimiento, el tratamiento y sus objetivos
2. Desdramatizar y tranquilizar
3. Restaurar la confianza
4. Corregir los errores: régimen dietético
5. Reaprender la defecación:
• Horas fijas (después de las comidas)
• Evitar los lavabos hostiles (colegio, gimnasia, etc)
6. Responsabilizar al niño si es mayor
B. OBTENER UN RECTO VACIO
Posibilidades de acción:
• Enemas de fosfatos hipertónicos
• PEG (Polietilenglicol) oral
• Evacuación bajo anestesia general
C. INSTAURAR TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
1. Objetivos:
• Obtener una deposición al día o cada 2 días
• Desaparición de la fuga de heces
2. Medios:
• Reglas higiénicas - medidas dietéticas
• Laxantes osmóticos, lubricantes, procinéticos
82
Gastroenterología
83
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
EDUCACIÓN
DESIMPACTACIÓN
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
(Lavabo, ↑ fibra en la dieta, laxantes)
RETIRAR MEDICACIÓN
Figura 6. Algoritmo terapéutico del estreñimiento en la infancia (tomado de: Loening-Baucke V. Chro-
nic constipation in children. Gastroenterology 1993;105:1557-1564).
84
Gastroenterología
los 4 años. Las dosis recomendadas son: 4 a 6 de tipo funcional que no responden a las
años → 9-11 g/día; 7 a 10 años → 12-15 g/día; medidas terapéuticas convencionales, y no
11 a 14 años → 16-19 g/día. debe estar restringido sólo a aquellos pacien-
tes con tránsito normal y anomalías del suelo
La fibra la vamos a encontrar en numerosos
pélvico13.
alimentos que pueden ser utilizados en niños
por debajo del año de edad, tales como papi-
llas de frutas, verduras y cereales. A los padres
de los niños mayores hay que insistirles sobre Consideraciones finales
la necesidad de que les den alimentos ricos en El tratamiento requiere una importante
fibras, tales como cereales integrales, frutas, paciencia y esfuerzo por parte del niño y de
verduras y legumbres, sin olvidar que deben los padres. Los aspectos claves para educar a
tomar abundantes líquidos (tablas IV y V).
padres y niños se resumen en los siguientes
En la mayoría de los niños la defecación dia- puntos:
ria es mantenida por la administración de
laxantes. Estos deben ser usados de acuerdo a 1. Paciencia, paciencia, paciencia. Son
la edad, peso corporal y gravedad del estreñi- necesarios meses de tratamiento y de toma
miento (tabla VI). Las dosis se irán ajustando de conciencia.
para inducir de 1 a 2 deposiciones al día, que 2. Ningún tratamiento será efectivo a menos
sean lo suficientemente blandas para asegurar
que se logre la evacuación completa.
un completo vaciamiento, así como para pre-
venir la fuga de heces y el dolor. Una vez que 3. Como el tono muscular del colon se puede
se ha conseguido la dosis adecuada, el trata- recuperar en la infancia, no existe depen-
miento debe continuar durante un tiempo dencia de los laxantes a largo plazo.
aproximado de 3 meses, con el fin de que el
colon recupere su tono normal. La dosis 4. La mayoría de los fracasos terapéuticos se
puede ser reducida en dosis decrecientes. deben a medicación inadecuada o a que se
ha suspendido demasiado pronto.
Recomendaciones para alcanzar un hábito
de defecación en el niño 5. En la modificación de la conducta destaca
el hábito de defecación regular y recom-
El intento de enseñanza debe desaconsejarse en
pensar el esfuerzo más que el éxito. El
los niños menores de 2 años y medio. Primero
hay que alcanzar un patrón intestinal normal y esfuerzo es producto del niño; el éxito, del
sólo entonces se comenzará el entrenamiento. tratamiento.
En cambio, en el niño mayor, el hábito de la 6. Las fibras alimentarias son efectivas para
defecación es muy importante. Será animado a mejorar la eficacia de la evacuación úni-
sentarse en el servicio durante un tiempo entre
camente después de restaurado el tono
5-10 minutos, de 2 a 3 veces al día, preferente-
muscular del colon y del recto.
mente después de las comidas, a fin de aprove-
char el reflejo gastrocólico. 7. No se debe intentar la enseñanza del con-
trol de esfínteres hasta restaurar la percep-
Tratamiento con biofeedback ción de recto lleno y que la defecación sea
Este tipo de tratamiento es un método efecti- indolora. Y nunca antes de los 2 años y
vo para los niños con estreñimiento crónico medio de edad.
85
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Pan
• Integral → 8,5
• Germen de trigo → 4,6
• Marrón → 5,1
• Blanco → 2,7
(Tomado de: Hernández M. Alimentación infantil. 2ª ed. Madrid, Ed. Díaz de Santos, S.A, 1993)
86
Gastroenterología
ALIMENTOS FT FI FS
• Arroz 0,58 0,44 0,14
• Pan 1,76 0,53 1,23
• Pastas 2,67 1,14 1,53
• Tomates 1,73 1,18 0,55
• Patatas 1,65 0,80 0,85
• Garbanzos 11,31 7,01 4,30
• Lentejas 9,00 6,66 2,34
• Alubias secas 18,74 9,81 8,93
• Naranjas 2,10 0,73 1,37
• Manzanas 1,70 1,00 0,70
• Plátanos 1,10 0,40 0,70
(Tomado de: Hernández M. Alimentación infantil. 2ª ed. Madrid, Ed. Díaz de Santos, S.A, 1993)
87
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
NOTAS
88
9
89
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
90
Gastroenterología
Nutrición
+ + +
+ +
Hormonas Hormonas
GH Esteroides
T3 gonadales
Otras GH
T3
Otras
+ +
vitales servirá para el crecimiento esqueléti- tes y podrá alterar el crecimiento normal
co, ganancia ponderal y más tarde para la fer- (tabla I).
tilidad. Desde esta perspectiva, cualquier La insuficiencia placentaria y las infecciones
alteración orgánica o funcional en estos pro- intraútero son responsables de retardo de cre -
cesos disminuirá la disponibilidad de nutrien- cimiento intrauterino, dando lugar a recién
91
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Peso/Edad % 100 70 70
Peso/Talla % 100 70 100
Talla/Edad % 100 100 84
nacidos pequeños para la edad gestacional a condiciones como edad (padres muy jóve-
(stunting). nes), inmadurez emocional de los progenito-
Muchos son los factores psicosociales de ries- res, circunstancias de la gestación (embarazo
go para el crecimiento. Obviamente la pobre- no deseado, ilícito, etc.), depresión, alcoho-
za y la limitación en el acceso a los nutrientes lismo y otras drogas, problemas matrimonia-
son situaciones de mayor importancia, pero les, enfermedad mental y estrés familiar (eco-
también diferentes creencias culturales o reli- nómico o social), aunque recientemente se
giosas, técnicas de alimentación erróneas y pone en duda la separación clásica de fallo de
otras que deben ser reconocidas y reconduci- medro en orgánico y social.
das para evitar la perpetuación de la malnu- La causa de la anorexia y el rechazo a la inges-
trición. ta cambia con la edad. En lactantes puede
La falta de un ambiente adecuado para la deberse a alteraciones de la deglución, esofa-
crianza da lugar al síndrome de deprivación gitis por reflujo y enfermedades del sistema
materna, en el que junto a la falta de nutrien- nervioso central. En los preadolescentes fre-
tes se ha demostrado una inhibición en la cuentemente se presentan situaciones de
producción de hormona de crecimiento. Estas temor a la obesidad con limitación voluntaria
situaciones de falta de afecto se han asociado de la ingesta.
92
Gastroenterología
Procesos vitales
93
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
tratos...), seguida de una exploración física, una toria clínica y una buena exploración física
encuesta nutricional y la existencia o no de nos van a excluir la mayor parte de los diag-
dificultades alimentarias. nósticos. En la tabla II recogemos datos refe-
rentes comienzo y los parámetros a tener en
cuenta a la hora de realizar una orientación
Historia clínica diagnóstica.
Es importantísimo tener en cuenta varios Por otra parte, la coexistencia de fallo de
hechos: medro con determinados factores intercurren-
1. ¿Cuándo comenzó? tes nos ayuda a decidir qué tipos de explora-
ciones complementarias se deben solicitar o
2. ¿Qué parámetro está más afectado: el peso, que tipo de medidas habrá que instaurar.
la talla, el perímetro cefálico?
3. Existencia de factores intercurrentes.
La valoración del paciente afecto de fallo en
Factores intercurrentes
el medro, para poder llegar a un diagnóstico • Prematuridad. No tiene por qué producir
diferencial, abarca toda la pediatría, ya que fallo de medro, pero a veces debido a algu-
cualquier alteración de cualquier sistema na secuela neurológica, cardiorrespiratoria
puede producir disminución del crecimiento o digestiva puede llegar a un cierto grado
del peso y la talla; no obstante, una buena his- de desnutrición. En cualquier caso, un ter-
TABLA II. Orientación diagnóstica teniendo en cuenta el comienzo y el parámetro nutricional afectado
94
Gastroenterología
cio de los prematuros no alcanzarán per- mayoría de los casos se asocian con algún
centiles normales de peso hasta los 24 grado de malnutrición.
meses; la talla normal, hasta los 40 meses,
• Malformaciones congénitas. Cardiopatí-
y el perímetro cefálico normal, hasta los
as, nefropatías...
18 meses.
• Retraso del crecimiento intrauterino. El
pronóstico de crecimiento va a estar en Exploración física
relación con la causa prenatal que originó
Debe de estar orientada a identificar signos de
dicho retraso, pudiendo diferenciar dos
alguna enfermedad orgánica subyacente, sig-
tipos:
nos de malos tratos, de privación y alteracio-
— Retraso de crecimiento intrauterino asi- nes en el desarrollo psicomotor. Habrá que
métrico: peso desproporcionadamente realizar:
menor que talla y perímetro cefálico→
• Exploración por aparatos.
mayor posibilidad de alcanzar desarro-
llo normal. • Intentar reconstruir una tabla de creci-
miento, ya que un punto único carece de
— Retraso de crecimiento intrauterino simé- valor para iniciar un estudio de fallo de
trico: mal pronóstico respecto a su des- medro.
arrollo posterior.
Y además, una serie de exploraciones especia-
• Sintomatología digestiva. La existencia les:
de vómitos, alteración en las deposiciones,
dolores abdominales, anorexia, hemorra- • Antropometría: peso, talla, índice de
gia digestiva..., nos obligará a descartar masa corporal (BMI), índice nutricional
determinada patología gastrointestinal (IN), índices de Waterlow I y II, medida
que pudiera ser la causa del fallo de medro: de los pliegues (tricipital, subescapular,
reflujo gastroesofágico, enfermedad celía- bicipital, suprailíaco) y medida de perí-
ca, enfermedad inflamatoria intestinal, metros (cefálico, braquial, muñeca, cintu-
alergia alimentaria, hepatopatías, fibrosis ra/cadera).
quística, infección por Helicobacter pylo- • Estudio de la edad ósea y eventualmente, en
ri... niños mayores, de la densidad mineral ósea.
• Infecciones recurrentes. En caso de ser • Estudios de composición corporal por
importantes, nos puede obligar a descartar antropometría.
la existencia de inmunodeficiencias.
• Cálculo del gasto energético, si es posible
• Sintomatología respiratoria. En estos mediante calorimetría indirecta, o bien
casos es sumamente importante descartar por las fórmulas que disponemos: OMS,
FQ, y también pensar que en algún caso la Schofield...
causa del retraso de crecimiento puede ser
una alergia alimentaria.
Encuesta dietética
• Síntomas neurológicos. Muchas de las
alteraciones neurológicas, y sobre todo los Es fundamental el conocimiento de la canti-
retrasos psicomotores graves que en la dad ingerida de nutrientes y compararla con
95
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
96
Gastroenterología
6. Schwartz DI. Failure to thrive: an old nemesis 8. Wright CM. Identification and management of
in the new millennum. Pediatrics in Review failure to thrive: A community perspective.
2000; 21(8):257-264. Arch Dis Child 2000; 82:5-9.
7. Vasundhara T. En: Willie R, Hyams JS. Gastro- 9. Zenel JA. Failure to thrive: A general pediatri-
enterología Pediátrica. 2ª Ed. Ed. McGraw-Hill cian´s perspective. Pediatrics in Review
Interamericana Editores. Ed. española. 2001; 1997;18(11):371-378.
Cap. 5, 59-73.
NOTAS
97
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l j ñ l u k j j j j j ñ j ñ l j l j j j ñ l j j ñ j o i ç ì ` p i o ` ç o u p i y i f g-
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10
Fibrosis quística
Héctor Escobar y Amaya Sojo
L
a fibrosis quística (FQ) es una enferme-
dad autosómica recesiva que afecta pre- sodio.
ferentemente a la población de origen Esta proteína se localiza en la membrana apical
caucásico. Su incidencia varía de 1 entre 3.000 de muchos tipos de células epiteliales: células
a 1 entre 8.000 nacidos vivos. Una de cada 25 epiteliales de las vías aéreas, glándulas submu-
personas es portadora de la enfermedad. cosas del tracto gastrointestinal, hígado, vesí-
Esta enfermedad está causada por la mutación cula biliar y páncreas. La alteración de la pro-
en un gen que codifica una proteína regula- teína CFTR impide que pueda realizar su
dora de la conductancia transmembrana: acción de transporte y el resultado final de
cystic fibrosis transmembrane conductance regu- todas las mutaciones detectadas que alteran la
lator (CFTR). El gen, situado en el cromoso- función de CFTR es el mismo: la imposibilidad
ma 7, se aisló en 1989. En este gen se han des- de transportar cloruro. Esto explica la historia
crito más de 1.000 mutaciones asociadas a la natural de la enfermedad en las glándulas su-
enfermedad. La mutación más frecuente, la doríparas, aparato respiratorio, páncreas, apa-
AF508, se produce por la pérdida del aminoá- rato genital masculino y sistema hepatobiliar.
cido fenilalanina en la posición 508. Esta
mutación representa el 70% de las mutacio-
nes en europeos de origen caucásico. La natu- Manifestaciones clínicas
raleza de las mutaciones se correlaciona con La FQ se manifiesta en su forma clásica y más
la gravedad de la alteración pancreática y el habitual por enfermedad pulmonar obstructi-
grado de anormalidad del cloro en el sudor. La va crónica, insuficiencia pancreática exocrina
relación entre el genotipo y el fenotipo pul- (IP), elevación de cloro en sudor e infertilidad
monar es menos patente probablemente debi- en varones por azoospermia obstructiva. Pre-
do a las modificaciones genéticas y a factores sentaciones menos frecuentes incluyen
ambientales. pacientes con suficiencia pancreática (SP),
que suponen aproximadamente el 15% de los
Proteína CFTR. Fisiopatología pacientes diagnosticados, y algunos casos raros
con niveles normales de electrólitos en sudor
general
y con afectación pulmonar leve. El fenotipo
La proteína CFTR es una glucoproteína FQ incluye complicaciones frecuentes como el
transportadora de membrana dependiente del íleo meconial que está presente en cerca del
AMPc, responsable de una de las vías de 10-20% de los pacientes al nacimiento, el sín-
transporte de iones cloro en las células epite- drome de obstrucción intestinal distal, la pan-
liales, que también puede controlar la función creatitis, la enfermedad hepática asociada, la
de otras proteínas de membrana como los diabetes y la poliposis nasal, entre otras.
99
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Las características específicas del cuadro clí- En los adolescentes y adultos aparecen com-
nico dependen, además del genotipo, del plicaciones como aspergilosis broncopulmo-
tiempo de evolución. Existe una gran varia- nar alérgica (5%), asma (20%), neumotórax
ción en relación con la edad de inicio y el (5%), hemoptisis masiva (7%), poliposis
ritmo individual de progresión de la enferme- nasal (15%), diabetes mellitus (DM) (5%) y
dad. Ésta suele manifestarse en los primeros enfermedad hepática relacionada con la FQ
meses de vida con problemas respiratorios (10-12%). En las fases más avanzadas de la
asociados a manifestaciones digestivas como enfermedad están presentes las bronquiecta-
diarrea crónica y retraso del desarrollo. A lo sias, hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
largo de la vida aparecen otros signos y sínto-
mas que configuran la historia natural de la
enfermedad. En el periodo neonatal puede Insuficiencia del páncreas (IP)
existir retraso en la evacuación del meconio, Existe una fuerte correlación entre el genoti-
ictericia prolongada o anemia, hipoproteine- po y la enfermedad pancreática. La mayoría
mia y edemas.
de los pacientes AF508 homocigotos tienen
En el lactante, las alteraciones respiratorias IP, mientras que los heterocigotos con una
pueden ser la primera manifestación, con tos, mutación parcial tienen una función pancre-
broncospasmo o bronconeumonías de repeti- ática residual. Habitualmente la clasificación
ción. Algunos niños pueden tener atrapa- en suficiente o insuficiente se hace por el
miento de aire con aumento del diámetro grado de esteatorrea.
anteroposterior del tórax, no siendo raro que La afectación del páncreas comienza desde la
sean diagnosticados de asma. En este periodo vida fetal, entre la 28 y 32 semanas de gesta-
suelen aparecer los primeros síntomas de insu- ción, con la detención del desarrollo acinar.
ficiencia pancreática con presencia de heces Al año de edad se ha producido ya destruc-
voluminosas, brillantes, adherentes y de olor ción acinar avanzada con sustitución por teji-
fétido. Los niños dejan de ganar peso, aunque do fibroso y grasa. Posteriormente desapare-
con frecuencia tienen un apetito conservado cen del todo los conductillos, los ácinos, los
o incluso aumentado, crecen más lentamente lóbulos e islotes pancreáticos, siendo sustitui-
y tienen una moderada distensión abdominal. dos por zonas atróficas. Estos cambios tardíos
pueden contribuir a la formación de quistes y
Durante la edad preescolar y escolar, el cuadro
calcificaciones.
clínico es más florido y las manifestaciones
digestivas y respiratorias están presentes en el Las manifestaciones clínicas de la alteración
85% de los casos. En esta edad predominan pancreática se deben a la pérdida de la fun-
las bronconeumonías de repetición y los cua- ción de los ácinos y de los conductos. Se redu-
dros de atelectasia por tapones de moco. En el ce la secreción de agua, bicarbonato y enzi-
ámbito digestivo pueden aparecen las crisis de mas, dando lugar a una maldigestión de grasas
dolor abdominal, que constituyen el síndrome y proteínas, que es la causa de las manifesta-
de obstrucción distal o equivalente del íleo ciones gastroenterológicas más floridas, como
meconial. No son raros los prolapsos de recto la diarrea crónica con esteatorrea, creatorrea
(15%), la infección sinopulmonar recurrente y disminución de la absorción de vitaminas
y la esteatorrea con desnutrición. liposolubles.
100
Gastroenterología
101
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
tobiliar es útil para valorar la función hepato- pancreática y al reemplazo del tejido normal
biliar. La utilidad de la biopsia percutánea es por tejido graso, que lleva a una disminución
limitada por la posibilidad de error que se de las células ß y a una disminución de la
deriva de la distribución desigual de las lesio- secreción de insulina responsable de la intole-
nes, pero ayuda a diferenciar la cirrosis biliar rancia a la glucosa y la dependencia de la
focal de la multilobulillar. insulina.
En el momento actual, el tratamiento se basa Para el diagnóstico es preciso tener en cuenta
en la administración de ácido ursodeoxicólico que lo característico de la alteración hidro-
(AUDC), dirigido a disminuir la viscosidad carbonada es la presencia de hipoinsulinemia
de la secreción biliar y obtener una bilis más e hipoglucagonemia.
fluida y menos tóxica por ser más rica en áci- El despistaje de DM debe ser realizado des-
dos biliares hidrofílicos. La dosis recomenda- pués del inicio de la pubertad, por medio de
da es de 20 mg/kg cada 12 horas. La adminis- un test de sobrecarga oral de glucosa anual y
tración debe comenzarse desde el momento la determinación de la HbA1c. La mayoría de
en que se detecta alteración hepática, aunque las veces el diagnóstico se hace por estudios
es posible que en un futuro próximo se reco- de rutina y sólo en algunos casos se sospecha
miende el tratamiento profiláctico. por la clínica de pérdida de peso, astenia o un
aumento de las exacerbaciones infecciosas
pulmonares.
Diabetes
El tratamiento debe iniciarse en cuanto se
En la FQ existe una alteración del páncreas establezca el diagnóstico de DM, ya que,
exocrino y endocrino. Las anomalías del según algunos estudios, el estado prediabético
metabolismo hidrocarbonado secundarias al se asocia a un declive insidioso de la función
déficit de insulina son alteraciones de apari- pulmonar que puede ser reversible con el tra-
ción tardía en el proceso evolutivo de la tamiento insulínico. Las pautas de tratamien-
enfermedad. Debido a los avances en el trata- to insulínico deben ser individualizadas.
miento de las complicaciones pulmonares,
hoy muchos de estos enfermos sobreviven Glándulas sudoríparas
hasta la edad adulta, y este incremento en la
expectativa de vida hace que el diagnóstico Los pacientes con FQ eliminan cuatro veces
de las alteraciones del metabolismo glucídico más sodio por el sudor que los sujetos sanos, y
sea cada vez más frecuente. el exceso de sudoración puede producir libera-
ción de aldosterona, retención renal de sal y
La DM en la FQ es la forma más frecuente de
deshidratación. Las situaciones de aumento de
diabetes no autoinmune. La alteración hidro-
la temperatura ambiental, la fiebre, el ejerci-
carbonada ocurre exclusivamente en los
cio físico, los factores de estrés, vómitos o dia-
pacientes con IP exocrina asociada. Suele
rrea pueden llevar al cuadro de deshidratación
aparecer en la segunda década de la vida; el
con alcalosis metabólica por hipocloremia e
pico de edad de comienzo está entre los 15 y
hipocaliemia. Esta complicación es frecuente
los 24 años.
durante la época estival y debe ser prevenida
La alteración de la tolerancia a la glucosa y la recomendando la ingesta adicional de 1 a 4 g
diabetes se deben a una progresiva fibrosis de sal por día, según la edad del paciente.
102
Gastroenterología
103
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
cia. Se han propuesto dos tipos de cribaje que primera vez en 1970. Nueve años más tarde se
no son excluyentes entre sí: el secuencial y el describió que la tripsina se encontraba anor-
de ambos miembros de la pareja a la vez. En el malmente elevada en las edades precoces de
cribaje secuencial se analiza primero uno de la la enfermedad, debido a la obstrucción de los
pareja, y si éste es positiva, se analiza poste- conductos pancreáticos. Posteriormente otros
riormente al otro, lo que reduce el número de estudios confirmaron estos datos, pero mos-
pruebas realizadas. Si los dos individuos son traron también que, para un punto de corte
portadores, y se plantean la posibilidad de un que permita obtener una sensibilidad del
aborto en el caso de que el feto tenga dos 85%, la tripsina inmunorreactiva (TIR) pre-
mutaciones genéticas del gen CFTR, debe senta una tasa elevada de falsos positivos. La
realizarse un estudio prenatal durante el identificación en 1989 del gen responsable de
embarazo por biopsia de las vellosidades la FQ y de la mutación AF508 hizo añadir el
coriónicas. Esta opción está indicada en las estudio del ADN al TIR en el despistaje de la
parejas en que ambos son portadores de un FQ para mejorar la validez diagnóstica. En la
alelo del gen CFTR y se plantean la posibili- década de los noventa se establecieron diver-
dad de que se lleve a cabo un aborto terapéu- sos protocolos de cribaje de la FQ sólo con
tico. TIR o con TIR y ADN.
Actualmente, puede afirmarse que:
Diagnóstico neonatal
• El escaso número de estudios controlados
Las primeras ventajas de un diagnóstico y tra- que evalúan la eficacia del cribaje neona-
tamiento precoz de la FQ se describieron por tal en la FQ en términos de supervivencia
104
Gastroenterología
105
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
denan la respuesta inflamatoria en el tracto estado clínico del paciente y las circunstan-
respiratorio. El tratamiento antimicrobiano cias socioculturales lo permiten, el tratamien-
rara vez logra erradicar los gérmenes patóge- to puede hacerse en el domicilio. Este tipo de
nos, por lo que el objetivo terapéutico ha de práctica reduce el número de ingresos hospi-
ser controlar, más que curar, la infección. talarios y mejora notablemente la calidad de
La elección de los antibióticos se determinará vida. En los enfermos que precisan con mucha
según el tipo de germen y sus sensibilidades, y frecuencia ciclos antibióticos intravenosos es
la ruta de administración de los fármacos, recomendable colocar vías centrales, que
intravenosa, oral o inhalada, se decidirá en ofrecen comodidad con riesgo mínimo de
función de la gravedad de la exacerbación res- complicaciones.
piratoria. El tratamiento intravenoso es el El tratamiento oral e inhalado se utiliza en las
más efectivo en las exacerbaciones respirato- exacerbaciones leves o moderadas, enten-
rias moderadas y severas. Habitualmente se diendo por ellas las que cursan con aumento
emplean dos antibióticos a altas dosis durante de la tos y del volumen de expectoración sin
14 a 21 días, debido a que la combinación de un cambio significativo de la función pulmo-
dos fármacos antimicrobianos disminuye el nar. Son muy pocos los fármacos disponibles
riesgo de aparición de resistencias. Los anti- por vía oral frente a Pseudomonas aeruginosa,
bióticos intravenosos también pueden admi- los más empleados son las quinolonas (cipro-
nistrarse, sin que exista una exacerbación, floxacino y ofloxacino) y menos frecuente-
para intentar frenar un deterioro insidioso clí- mente el sulfametoxazol-trimetoprim y el clo-
nico y de la función respiratoria cuando no ramfenicol. El principal problema que presen-
han resultado eficaces otras terapias. ta el ciprofloxacino es la rápida generación de
resistencias a las 3 ó 4 semanas de tratamien-
El régimen antibiótico más habitual en las
to, aunque suelen recuperar las sensibilidades
exacerbaciones infecciosas por Pseudomonas
a las semanas o meses de la suspensión del
aeruginosa es un aminoglucósido más una
mismo.
cefalosporina de tercera generación como la
ceftazidima. No se ha demostrado la efectividad del trata-
miento de mantenimiento con antibióticos
El ciprofloxacino suele reservarse para la
orales para prevenir o retrasar el deterioro de
administración oral, debido a la escasez de fár-
la función respiratoria en los pacientes con
macos antipseudomonas disponibles por esta
FQ.
vía y al elevado índice de resistencias que
ocasiona su utilización continuada. Los antibióticos aerosolizados permiten depo-
sitar altas concentraciones del fármaco en el
Si Staphylococcus aureus o Haemophilus
sitio de infección, con baja absorción sistémi-
influenzae colonizan las vías respiratorias ade-
ca, sin que apenas se generen resistencias y
más de Pseudomonas aeruginosa, deben añadir-
con mínimos efectos secundarios. Desde hace
se fármacos que cubran estos gérmenes o bien
décadas se han utilizado en Europa como tera-
cambiar alguno de los iniciales por otro que
pia de mantenimiento; sin embargo, su utili-
sea activo frente a estas bacterias.
dad ha sido discutida por muchos clínicos,
Los antibióticos intravenosos no necesitan principalmente en EE.UU. Los antibióticos
administrarse necesariamente en el hospital, más utilizados son la colistina y los aminoglu-
por lo que en muchas ocasiones, cuando el cósidos (gentamicina, tobramicina). La utili-
106
Gastroenterología
zación de otros antibióticos por esta vía pare- mejorando así la digestión y la absorción de
ce prometedora aunque no hay estudios con- los alimentos y vitaminas liposolubles. El tra-
trolados al respecto. tamiento incluye la administración de extrac-
tos pancreáticos gastroprotegidos que evitan
La indicación principal de los antibióticos
la inactivación de las enzimas por la secreción
inhalados es la terapia de mantenimiento. Se
clorhidropéptica del estómago y que se disuel-
piensa que también pueden jugar un papel en
ven en presencia de pH > 5,5. Es preciso con-
el tratamiento de las exacerbaciones agudas
seguir la dosificación adecuada, sin olvidar la
leves y moderadas, aunque no existen estu-
importancia que tiene tomar las enzimas en el
dios publicados que lo avalen.
momento y forma adecuados, siendo impres-
cindible que la familia y el paciente mayor
Fisioterapia respiratoria conozcan cómo actúa la medicación.
107
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
108
Gastroenterología
La cuarta y quinta categoría o fase de rehabi- 5. Colombo C, Battezzati PM, Podda M, Bettinar-
litación nutricional incluye a pacientes con di N, Giunta A and the Italian Group for the
índice de peso/talla inferior al 85% del peso study of ursodeoxycolic acid in cystic fibrosis.
ideal, que deben ser tratados con nutrición Ursodeoxycolic acid for the liver disease asso-
ciated with cystic fibrosis: a double-blind multi-
enteral continua y en algunos casos con nutri-
center trial. Hepatology 1996; 23: 1484-1490.
ción parenteral.
6. Cheng SH, Gregory RJ, Amara FJ, Rich DP,
En todos los casos, el aporte de calorías debe Anderson M, Welsh MJ, Smith AE. En: Cystic
ser elevado, del 120% al 150% de las reco- Fibrosis. Dodge JA, Brock DH, Widdicombe
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elevados de grasas, que aumentan la cantidad
de calorías, mejoran el sabor de los menús, 8. Doull IJM. Recent advances in cystic fibrosis.
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aportan triglicéridos de cadena larga y ácidos
grasos esenciales. 9. Durie PR. Pancreatic aspects of cystic fibrosis
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Conseguir mantener una nutrición correcta dysfunction. Med Clin North Am 2000; 84:
precisa la colaboración de todo el equipo mul- 609-620.
tidisciplinario que atiende a estos enfermos,
10. Escobar H, Suárez L, Perdomo M, Máiz L. El
ya que todos deben ser conscientes perma-
páncreas exocrino en la fibrosis quística. En:
nentemente de la importancia de la nutri- Fibrosis Quística. Atención integral, manejo
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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
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110
11
111
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
canalículo secretor a cambio de iones potasio. porte están representados en la figura 1. Fár-
La salida de hidrogeniones permite que se macos como el omeprazol se unen irreversi-
acumulen en la célula iones hidroxilo que, blemente a la bomba de protones H+/K+, a la
mediante la acción de la anhidrasa carbóni- que inactivan.
ca, se transforman en bicarbonato, el cual Normalmente el niño alcanza entre los 3 y 4
pasa al torrente sanguíneo y es la fuerza que años de edad un nivel de secreción gástrica
dirige la entrada de cloro a la célula y después similar al del adulto. Los escasos estudios
a la luz gástrica. Estos mecanismos de trans- pediátricos sobre la secreción ácida en la
K+ K+ K+
ATPasa Na+/K+
ATPasa Na+/K+
Na+ Na+ H2O
H+
H+ H+
COH3 OH
Anhidrasa
carbónica
112
Gastroenterología
enfermedad péptica demuestran que los interferir con la producción de moco. Ade-
pacientes con úlceras gástricas presentan una más, algunas cepas de H. pylori poseen una
menor secreción de ácido, mientras que en los citotoxina vacuolizante que parece relacionar-
niños con úlceras duodenales los niveles de se con un mayor grado de virulencia del gér-
secreción son superiores a los del adulto. Asi- men y una mayor lesión de la mucosa. Se pos-
mismo, se ha observado que el patrón de la tula que la cronología de los hechos es la
acidez intragástrica a lo largo de 24 horas es siguiente: tras la infección por H. pylori se
diferente en niños con ulcus duodenal que en produce una gastritis, y ésta da lugar a una
individuos normales. Los pacientes con úlce- hipergastrinemia con aumento de la secreción
ra duodenal no presentan el aumento del pH ácida del estómago. Como mecanismo de
gástrico que ocurre normalmente a media defensa frente a esta hiperacidez se produce
noche, persistiendo la hiperacidez gástrica la una metaplasia gástrica del duodeno; poste-
mayor parte de las 24 horas. No obstante, riormente dicha zona de metaplasia es coloni-
existe un gran solapamiento en los valores de zada por H. pylori, ya que este gérmen sólo
secreción ácida entre los pacientes con úlcera asienta sobre mucosa gástrica y, finalmente, se
y niños sin patología. produce la ulceración duodenal. Previamente
al uso de los tratamientos erradicadores de H.
pylori, la úlcera duodenal era un proceso cró-
Clasificación nico con recaídas múltiples en más de la mitad
de los casos. Por tanto, la erradicación de este
Úlceras primarias germen ha cambiado la historia natural de esta
La localización más frecuente de este tipo de enfermedad.
úlceras es el duodeno. Entre ellas se incluyen
Existen úlceras H. pylori negativas cuya causa
las producidas por el H. pylori. H. pylori es un
es desconocida, por lo que también se denomi-
gérmen espiral, flagelado, gram negativo que
nan idiopáticas. El carácter diferencial respec-
causa la mayoría de las gastritis encontradas
to a las anteriores es que no presentan nodula-
en la valoración endoscópica de los niños
ridad, la gastritis está prácticamente ausente y
estudiados por epigastralgia recurrente. Desde
con cierta frecuencia su forma de presentación
el punto de vista de los hallazgos endoscópi-
clínica es una hemorragia digestiva.
cos, es característica la existencia de nodulari-
dad en el antro gástrico e histológicamente Las enfermedades en las que se produce una
predomina el infiltrado crónico y, con menos hipersecreción ácida existen, aunque son
frecuencia, además, hay infiltrado de neutrófi- entidades infrecuentes en los niños. Los ejem-
los. No está claro el mecanismo por el cual H. plos de estas situaciones se enumeran en la
pylori produce inflamación de la mucosa gás- tabla I.
trica. Parece existir una lesión directa de la
Úlceras secundarias
mucosa por la acción de citotoxinas y enzimas
elaboradas por la bacteria. En particular, este Aparecen en presencia de factores ulcerogé-
germen posee una gran cantidad de ureasa que nicos identificables, diferentes a la existencia
hidroliza la urea en amonio y bicarbonato; el de H. pylori. Suelen ser de carácter agudo y la
amonio puede ser directamente tóxico para las localización es más frecuente en estómago
células epiteliales y el aumento del pH que que en duodeno. Un listado de causas de ulce-
produce en la superficie de la mucosa podría ra secundaria pueden verse en la tabla I.
113
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
114
Gastroenterología
115
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
física, se efectuarán pruebas más dirigidas para digestivo, disfagia, rechazo completo de la ali-
descartar las entidades que se muestran en la mentación y vómitos persistentes.
tabla II y que constituyen el diagnóstico dife-
rencial de la dispepsia. Entre estas exploracio-
nes se encuentran el tránsito digestivo, la eco- Tratamiento
grafía abdominal, la pHmetría intraesofágica
de 24 horas, los estudios de motilidad y la — Disminución de los factores agresivos:
valoración psicológica. No ha de olvidarse la neutralización ácida.
posibilidad de que se trate de un síndrome de Los antiácidos están indicados en niños de
Munchausen por poderes o que, tras el con- cualquier edad a 0,5 ml/kg/dosis una y tres
junto de síntomas propios de la dispepsia, el horas tras las comidas y antes de acostarse.
paciente esté iniciando un trastorno de la Dadas las múltiples dosis diarias que se
conducta alimentaria. precisan para que estos fármacos sean efi-
Si tras la valoración de las características de caces, el cumplimiento del tratamiento es,
los síntomas y la normalidad de las explora- a nivel práctico, muy difícil, por lo que se
ciones complementarias, se diagnostica al usan para el alivio temporal de los sínto-
paciente de dispepsia, podría realizarse un tra- mas. Muchos de estos fármacos combinan
tamiento inicial con inhibidores de los recep- las sales de aluminio y magnesio para dis-
tores H2 durante 2 a 4 semanas. Si el niño no minuir los efectos secundarios de estreñi-
mejora o si los síntomas reaparecen al suspen- miento y diarrea, respectivamente, que
der la medicación, estaría indicada la realiza- poseen estas sustancias.
ción de una gastroscopia. Dicha exploración Los antagonistas de los receptores H2 son
se realizará de entrada en casos de sangrado antagonistas competitivos de la acción de
digestivo, hallazgos patológicos en el tránsito la histamina, reversibles y muy selectivos,
aunque hay que tener en cuenta que no
TABLA II. Diagnóstico diferencial de la dispepsia inhiben la acción directa de la acetilcoli-
na y la gastrina sobre la producción de
Dispepsia funcional ácido. La primera en ser utilizada fue la
Dispepsia orgánica: cimetidina, pero en la actualidad el uso
más extendido corresponde a la ranitidi-
— Enfermedad ulceropéptica
na, de acción más potente y con menos
— Reflujo gastroesofágico efectos secundarios que la anterior. La
— Enfermedad de Crohn del tracto existencia actual en el mercado de prepa-
digestivo superior raciones de ranitidina efervescentes en
— Alteraciones de la motilidad comprimidos ranurados, que posibilitan el
gastroduodenal fraccionamiento de los mismos, ha permi-
— Pancreatitis tido que este fármaco pueda administrarse
— Colecistitis al niño pequeño.
— Colelitiasis Los inhibidores de la bomba de protones
— Discinesia biliar actúan inhibiendo irreversiblemente la
— Migraña abdominal vía final común de la formación de ácido.
El grupo internacional de estudio de ome-
116
Gastroenterología
Antagonistas H 2
Agentes citoprotectores
117
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
118
12
Hemorragia digestiva alta en el niño
María Dolores García Novo y Miguel Calabuig
Definición Etiología
Se entiende como hemorragia digestiva alta Son varias las posibilidades de clasificar las
(HDA) aquella que se origina en segmentos causas de HDA en el niño. Una de ellas, de
del tracto digestivo por encima del ángulo de forma práctica, hace referencia a si el sangra-
Treitz. do es agudo o bien oculto y crónico, como se
Aunque en la mayoría de los casos su mani- refleja en la tabla I.
festación en la edad pediátrica suele limitarse Las imágenes de la figura 1 muestran algunas
a pérdidas de sangre que no comprometen la de las causas de hemorragia mencionadas.
estabilidad hemodinámica del niño, no hay
que olvidar que es una entidad que puede Diagnóstico de la hemorragia
tener, potencialmente, consecuencias graves. digestiva alta
Su forma de presentación puede variar en
función de determinadas circunstancias, En ocasiones se plantea la duda de si real-
como son el lugar de origen, rapidez de la pér- mente es sangre lo emitido en el vómito o en
dida y volumen de la misma, dando lugar a: las heces, y si lo es, valorar si su origen es
digestivo o extradigestivo. Habrá, pues, que
— Hematemesis: sangre expulsada por la tener en cuenta estas situaciones que se refle-
boca, habitualmente con el vómito y que jan en la tabla II.
puede variar de color, desde rojo rutilante
(indicaría sangrado proximal intenso) a
sangre degradada por el jugo gástrico Confirmación de la existencia de la
adoptando un color negro o negruzco hemorragia y localización del origen
(poso de café) y cuyo origen puede locali- Dentro del grupo de falsa hemorragia, la del
zarse desde el esófago hasta el duodeno. recién nacido (RN) ocupa un lugar especial
— Melena: expulsión por el recto, con las dado que puede presentar tanto melena
heces, de sangre negra, consistencia alqui- franca como hematemesis; la procedencia
tranada y muy mal oliente. Indica hemo- de la sangre puede ser de origen extradiges-
rragia en tramos altos del tubo digestivo. tivo, bien sea por haberla deglutido en el
Excepcionalmente, la sangre procedente canal del parto o, en caso de ser lactado a
de aquel origen puede ser de color rojo o pecho, por sangrado de una fisura en el
rojizo, indicando que hemorragia puede pezón o areola.
ser importante y asociada a un tránsito
intestinal acelerado. En este caso, una prueba sencilla, el test de
Apt-Downey, nos indicará si la sangre perte-
— Sangre oculta: no visible por tanto. Es nece al niño o a la madre.
debida a la escasa cuantía de la hemorra-
gia. Su detección requiere técnicas diag- La prueba consiste en mezclar una parte de la
nósticas de laboratorio. sangre emitida (por ano o aspirado gástrico)
119
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
TABLA I
Figura 1.
TABLA II
con cinco partes de agua. Centrifugar 1-2 será de color amarillo-marrón, indicando
minutos a 2.000 r.p.m. Decantar o filtrar el que se trata de hemoglobina adulta.
sobrenadante y mezclar 5 ml del mismo con Esta prueba no debe realizarse con sangre
1 ml de hidróxido sódico al 0,25 N (1%). desnaturalizada (melena o sangre en poso de
Tras esperar 2 minutos, observar la colora- café) ya que la oxihemoglobina ha sido con-
ción. Si es rosada, la sangre procederá del vertida en hematina y puede ser falsamente
niño (hemoglobina fetal). En caso contrario interpretada como hemoglobina adulta.
120
Gastroenterología
Otra exploración que nunca debe ser olvida- pudieran provocar lesiones de la mucosa o
da al explorar a un niño con hemorragia agravar una lesión preexistente.
digestiva es la realización de un tacto rectal,
que pondrá en evidencia sangre en recto que La única indicación para lavado a través de
no hubiera sido expulsada. la misma sería en la preparación previa a la
endoscopia para dejar el campo libre de res-
Consideración aparte merece la detección tos hemáticos, pero aun así debe hacerse con
de hemorragias ocultas. En la actualidad se precaución. Evitarla en lactantes y sobre
dispone de una técnica basada en anticuer- todo con soluciones de lavado frías.
pos monoclonales que detectan de forma
exclusiva hemoglobina humana. Es fácil- Otra prueba que puede ayudar a discriminar
mente realizable a la cabecera del paciente, y el origen del sangrado es la relación BUN /
con ella se obvian muchos de los inconve- creatinina. Mayor de 30 en la HDA y menor
nientes de otras técnicas: tanto en la prepa- de 30 en la hemorragia digestiva baja.
ración del paciente como en la valoración de
Finalmente, dentro del apartado de explo-
resultados (falsos positivos y negativos).
raciones diagnósticas, la endoscopia, será la
Otra de las formas de aproximación diagnós- técnica que definitivamente nos proporcio-
tica será la de comprobar mediante aspirado ne la mayor y mejor rentabilidad diagnósti-
gástrico la presencia o no de sangre en el ca. En más del 95% de los casos se podrá
mismo. establecer el origen de la hemorragia.
121
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
TABLA IV
122
Gastroenterología
comité para la supervivencia del paciente 4. Fox, VL. Gastrointestinal bleeding in infancy
traumático (tabla V). and childhood. Gastroenterol Clin North Am
2000; 29: 37-66.
Todo lo expuesto hasta ahora podría resumir-
se en el algoritmo de la figura 2. 5. Gilger MA. Gastroenterologic endoscopy in
children: Past, present an future. Curr Opin
Pediatr 2001; 13(5): 429-34.
TABLA V
Grado II Grado IV
123
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
HEMORRAGIA DIGESTIVA
ALTA
(algoritmo diagnóstico)
HDA
Valoración y estabilización
Anamnesis y exploración clínica
hemodinámica
SNG
Colocar vía venosa
Sangre oculta (antic. monoclonales)
Paciente estabilizado Analítica (RF/Hto./Hb/urea
Test de Apt-Downey (RN)
Creatinina/BUN/glucosa/hemostasia
Endoscopia
NO FILIADA
NO ACTIVA ACTIVA
Arteriografía
Isótopos
EXPECTANTE
NO FILIADA Y GRAVE
FILIADA
NO VARICOSA VARICOSA
CIRUGÍA
NOTAS
124
13
Definición Epidemiología
Por HDB se entiende toda pérdida valora- La hemorragia digestiva baja es más frecuente
ble de sangre por lesiones que afectan el que la procedente del aparato digestivo supe-
tubo digestivo más allá del ángulo de Treitz. rior, lo que ocasiona la realización de un
Tomada esta referencia anatómica, clínica- número importante de colonoscopias, igual o
mente la hemorragia se presentará en forma superior a la mitad de las que realizamos por
de melena, hematoquecia, rectorragia y otras causas, según nuestra experiencia, com-
sangre oculta en heces que pasamos a defi- partida así mismo por otros gastroenterólogos
nir. pediátricos del país.
125
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
La incidencia dentro de la pediatría extra- color más negruzco tras la ingestión de ali-
hospitalaria es menos conocida que en el mentos como las espinacas, regaliz, morci-
adulto; sin embargo Teach y Fischer afirman lla o medicamentos como el carbón acti-
que un 0,3% de las visitas que se realizan a vado, hierro, etc.
una consulta de urgencias extrahospitalaria
— Investigar si es la primera vez que tuvo la
en EE.UU. en un periodo de 10 meses fueron
rectorragia o por el contrario si han existi-
debidas a sangrados por vía rectal.
do episodios previos, tratando de relacio-
Tanto el número de causas como la frecuencia narla con la edad de presentación y con
de la hemorragia digestiva baja van a estar las características de las heces, valorando
condicionadas en gran medida por la edad de la recurrencia de los episodios.
presentación del paciente pediátrico. Casi
— Hay que preguntar acerca del tipo de
todos los autores están de acuerdo en dividir
hemorragia, tratando de aclarar el origen,
en cuatro apartados los grupos de edades de
la magnitud y la duración del sangrado, a
presentación: periodo de recién nacido o neo-
veces difíciles de objetivar tanto por el
natal, periodo de lactante que se extiende
paciente como por el médico.
generalmente hasta los 12-18 meses, periodo
de edad preescolar hasta los 6 ó 7 años y — Valorar la presencia de dolor abdominal,
periodo escolar-adolescente. tenesmo (enfermedad inflamatoria intes-
tinal), dolor al defecar (fisuras, hemorroi-
des) y la presencia de síntomas generales
Anamnesis coincidentes, como serían la presencia de
lesiones dermatológicas, púrpuras, diver-
En la obligada entrevista que hemos de tener sas pigmentaciones, petequias, etc.
con los padres; preguntaremos especialmente
por:
— Antecedentes familiares y personales, para Exploración física
descartar poliposis colónicas familiares,
Se debe practicar una exploración física com-
enfermedades hemorrágicas, enfermedad
pleta en la que se incluirá la búsqueda de sig-
ulcerosa gastroduodenal, enfermedades
nos que puedan aparecer como consecuencia
hepáticas etc., preguntando por la posible
de la hemorragia digestiva baja.
presencia de patologías que afecten el
árbol bronquial y/o al área otorrinolarin- — Valoración del estado general y del color
gológica, que afectan con gran frecuencia de la piel; si es pálida y coincidente con
a los niños en el periodo de lactantes y en signos de anemia nos indicará que la pér-
edad preescolar (síndromes febriles, epis- dida de sangre puede haber sido relevante;
taxis...). también se valorarán las cifras de tensión
arterial, frecuencia cardíaca, perfusión
— Descartar la ingestión de ciertos alimentos
capilar, etc.
o medicamentos que puedan alterar el
color de las heces, pudiendo presentarse — Exploración nasofaríngea buscando signos
éstas de color rojo ante la ingestión de de sangrado procedentes de la nariz (rini-
algunos dulces, ponches de frutas, remola- tis, traumatismos) o de las amígdalas
cha, algunos laxantes y rifampicina, o de (hipertrofia, congestión amigdalar).
126
Gastroenterología
127
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
128
Gastroenterología
— Hiperplasia folicular linfoide del colon. Es ca más frecuente en la infancia, suele tener,
una lesión de carácter benigno, descubier- más allá del periodo de lactante, una localiza-
ta al realizar colonoscopias y biopsias, en ción posterior, a veces recubierta de un capu-
pacientes que presentan rectorragia de chón cutáneo (ectropión cutáneo). La hemo-
carácter leve en alguna de sus deposicio- rragia es mínima, unas gotas de sangre que
nes y que atribuimos a esta entidad, cuan- recubren las heces o manchan el papel al lim-
do no encontramos otros cuadros que jus- piarse. Habitualmente ocurren por el paso de
tifiquen el sangrado. Son cuadros autoli- heces anchas y duras por el canal anal que se
mitados y de resolución espontánea. acompaña de dolor y a veces de tenesmo, irri-
tabilidad y dolor cólico. La identificación de
Periodo de edad preescolar hasta una o varias fisuras en la inspección del canal
los 6 ó 7 años (tabla III) anal con el niño en la posición adecuada con-
traindica hacer un tacto rectal. La criptitis,
Excluidas las hemorragias de origen infeccio- secundaria a diarrea y más comúnmente a
so, la enfermedad anorrectal y los pólipos estreñimiento, es causa de defecación muy
juveniles son la causa más frecuente de hemo- dolorosa, tenesmo y espasmo del esfínter anal
rragia digestiva baja en este periodo de la interno. Con frecuencia aparece sangre roja al
vida. La fisura anal, la enfermedad proctológi- final de la deposición.
129
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Angiodisplasias Sangrado agudo Enfermedad de von Sin dolor abdominal Examen físico
(abundante) o crónico Willebrand, S. de Colonoscopia
(oculto) Turner, insuficiencia
renal con diálisis, S.
de Rendu-Osler-
Weber, seudo-xantoma
elástico, S.
de blue rubber bled
nevus, S. de Maffucci
y S. de Klippel
Trenaunay-Weber
130
Gastroenterología
131
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
La aparición de sangre en las heces, frecuen- hemorragia digestiva baja en este periodo de
temente mezclada con moco, puede estar cau- la vida. Sin embargo, la frecuencia es diferen-
sada por la presencia de una enfermedad te y aparecen otras entidades causales. Exclui-
inflamatoria del intestino, E. de Crohn y coli- das las de origen infeccioso, la colitis ulcerosa
tis ulcerosa. Aunque poco frecuente a esta y la E. de Crohn son las causas más frecuentes
edad, no es excepcional. La asociación con a esta edad. La presencia de pequeñas o mode-
otros síntomas debe hacer sospechar su pre- radas cantidades de sangre roja u oscura mez-
sencia. La colonoscopia con toma de biopsias clada con heces blandas y frecuentemente
establece el diagnóstico en la colitis ulcerosa mucosas sugieren este diagnóstico.
y en la E. de Crohn con afectación cólica.
La presencia de dolor abdominal y diarrea
sanguinolenta en un niño que recibe o acaba
Causas de hemorragia digestiva de recibir antibióticos sugiere una colitis aso-
baja en el niño escolar y ciada a antibióticos. La determinación de toxi-
adolescente (tabla IV) na de Clostridium difficile es positiva. El diag-
nóstico puede hacerse con una rectoscopia
Las mayoría de las causas referidas en el grupo que muestra la presencia de placas blanco-
de edad anterior pueden ser también causa de amarillentas en la mucosa. Ocasionalmente
Colitis asociada a Oculta/moderada/ Uso reciente de Diarrea, dolor cólico Coprocultivo. Toxina
antibióticos abundante, roja antibióticos de Clostridium
difficile en heces
132
Gastroenterología
esta entidad aparece en niños que no han tiene un origen cólico. En estos pacientes la
tomado antibióticos. colocación de una sonda de aspiración gástri-
ca permite el examen del aspirado. La ausen-
Los pólipos hiperplásicos, poco frecuentes a esta
cia de sangre y la presencia de bilis en el aspi-
edad, pueden ocasionar rectorragia. La apari-
rado descartan una hemorragia anterior al
ción de melena o rectorragia puede asociarse
ligamento de Treitz. Cuando no hay bilis,
a la presencia de una poliposis familiar, S. de
aunque no exista sangre, no se puede excluir
Gardner y S. de Peutz-Jeghers.
una hemorragia de origen duodenal, y si el
La aparición de melena en un niño escolar o sangrado es abundante, será necesario realizar
adolescente orienta inicialmente a una hemo- una endoscopia alta. Si ésta no revela el ori-
rragia digestiva alta, causada por una esofagitis gen de la hemorragia, la colonoscopia es el
péptica o enfermedad ulcerosa, especialmente siguiente examen a realizar. En aquellos
cuando se asocia a dolor epigástrico y/o subxi- pacientes en quienes una vez realizadas las
foideo. Sin embargo conviene tener presente exploraciones previas no se establece la causa
que la hemorragia alta, procedente del esófa- del sangrado, la escintigrafía con hematíes
go, estómago o duodeno, cuando es importan- marcados o con tennecio 99 es de utilidad
te, puede producir la aparición de sangre roja para detectar pequeños sangrados, excepto
por el ano. Situaciones similares pueden ocu- cuando son intermitentes o se localizan en la
rrir en el niño con sangrado por varices esofá- zona de proyección hepática o esplénica. Si
gicas y/o gástricas por hipertensión portal. este proceder no resulta positivo, es necesaria
Aproximadamente el 10% de las hemorragias la realización de una arteriografía que identi-
digestivas bajas, con emisión de sangre roja ficará la localización de la hemorragia y a
abundante por el ano, mezclada o no con veces la causa.
heces más o menos melénicas, ocurren por En otras ocasiones, cuando el sangrado ha
encima del ángulo de Treitz. Una cuidadosa ocurrido previamente o se trata de sangrados
historia clínica y exploración física orienta- intermitentes, la actitud diagnóstica varía en
rán, la mayoría de las veces, a un diagnóstico función de los datos obtenidos en la historia
de sospecha correcto. clínica y el examen físico. En primer lugar se
En ocasiones, la causa de un sangrado rectal establecerá si estamos ante una rectorragia o
no puede ser identificada a pesar de realizar una melena.
un examen clínico adecuado, estudios radio- La rectorragia, una vez descartada la presencia
lógicos y colonoscopia. de fisura anal secundaria a estreñimiento, obli-
ga a realizar una rectosigmoidoscopia y, si no es
diagnóstica, una colonocospia con ileoscopia.
Conducta diagnóstica
La identificación de una melena cuyo origen
La actitud diagnóstica ante una hemorragia no puede ser orientado por la anamnesis y el
digestiva baja varía en función de la edad del examen físico requiere la realización de una
paciente y de las características de la hemo- endoscopia alta, tránsito baritado esófago-
rragia. En muchas ocasiones, especialmente gastrointestinal y gammagrafía intestinal con
cuando se trata de un sangrado activo, es con- tecnecio 99, que aporta una especificidad y
veniente identificar su localización, es decir, sensibilidad del 95% y 85%, respectivamente,
si se trata de una hemorragia digestiva alta o para detectar una ectopia gástrica (divertícu-
133
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
NOTAS
134
14
135
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
dida de proteínas y otras veces puede llevar a La realización de la prueba es muy sencilla:
retraso ponderoestatural y diarrea crónica, después de al menos 6 horas de ayuno se
dando un cuadro clínicamente compatible obtiene una muestra basal de aire espirado, y
con síndrome de malabsorción intestinal. se administra a continuación una solución de
ácido cítrico, que en niños puede ser sustitui-
La infección se ha relacionado con talla baja
da por zumo de naranja natural, seguida de la
y retraso puberal en niñas preadolescentes y
toma de urea C13 a dosis de 1,5 mg/kg de peso
además con anemia ferropénica de causa no
corporal (máximo 75 mg). La segunda mues-
explicada, sin que hasta el momento se hayan
tra se obtiene 30 minutos después de la pri-
podido demostrar los mecanismos implicados
mera.
en estos casos.
En niños se consideran positivos los resulta-
dos superiores a 4 por mil de exceso de C 13 en
Métodos diagnósticos el aire espirado.
El diagnóstico de la infección por H. pylori en La prueba tiene una sensibilidad y especifici-
niños puede realizarse por métodos no invasi- dad para el diagnóstico de infección por H.
vos, como el test del aliento con urea marca- pylori cercanas al 100%. Es el método más fia-
da con C13, métodos serológicos en suero, sali- ble de seguimiento y control de la infección
va y orina, y la determinación de antígeno de 4-8 semanas después de finalizar el tratamien-
H. pylori en heces. to erradicador.
Sin embargo, la endoscopia digestiva alta es Serología
imprescindible para determinar el tipo de
enfermedad gastroduodenal producida por la La respuesta inmunológica sistémica generada
bacteria, y además permite tomas de biopsia por H. pylori permite su detección mediante
para examen histológico, cultivo microbioló- diferentes métodos serológicos. Los más
gico con estudio de sensibilidad a antibióticos empleados son los que utilizan técnicas
usados en el tratamiento y optativamente test ELISA-EIA, aunque otras técnicas como el
de ureasa rápida. Inmunoblot permiten la identificación de
anticuerpos circulantes frente a proteínas
cagA y vacA como marcadores de virulencia
Métodos no invasivos de las cepas de H. pylori.
Test del aliento con urea marcada Aunque en adultos la serología tiene una sen-
sibilidad superior al 90%, en niños menores
Este test se basa en la capacidad de la bacteria
de 6 años no supera el 60%, lo que limita su
de producir ureasa, una enzima extremada-
aplicación en niños como método diagnósti-
mente potente que hidroliza la urea adminis-
co. Además, la disminución del título de anti-
trada, liberándose CO2 marcado que se excre-
cuerpos tras la erradicación es lenta y varía de
ta con la respiración.
unos individuos a otros, lo que también limi-
En niños es preferible utilizar como marcador ta su uso como método de control postrata-
la urea con C13 por ser un isótopo natural no miento. No obstante, es innegable su utilidad
radiactivo que puede emplearse sin riesgo de en estudios epidemiológicos de amplios gru-
efectos secundarios. pos de población.
136
Gastroenterología
Si Hp + Si Hp –
Tratamiento
No medicación
Endoscopia con cultivo No tratamiento Otras investigaciones Alta
y estudio de resistencias
2º tratamiento
según antibiograma Control clínico
137
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
138
Gastroenterología
139
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
NOTAS
140
15
Ingesta de cáusticos
Adolfo Bautista Casasnovas y Federico Argüelles Martín
141
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
años, con una clara disminución del numero ducir lesión esofágica con pH inferior a 4
de ingestiones. En el área metropolitana de (figura 1).
Barcelona, en 8 años el servicio de gastroente- Los ácidos producen una necrosis por coagu-
rología del H. San Juan de Dios tuvo ocasión lación proteica, con pérdida de agua, formán-
de tratar 249 casos por ingesta de cáusticos, dose una escara firme y protectora que difi-
que significaron 35 casos nuevos por año, culta en parte la penetración, salvo en con-
representando el 0,07% del total de urgencias. centraciones elevadas.
Los álcalis provocan una necrosis por licue-
Etiopatogenia facción, con desnaturalización de las proteí-
nas, saponificación de las grasas y trombosis
La práctica totalidad de las ingestiones en capilares. La retención de agua que provoca
niños son de carácter accidental, al contrario aumenta la quemadura por hidratación. Estas
de lo que suele suceder en los adultos, y están reacciones favorecen la profundización de las
producidas por dos tipos de sustancias: los áci- lesiones.
dos, y los álcalis.
Es más frecuente que los ácidos se relacionen
Existen unos valores de pH que consideramos con lesiones gástricas que los álcalis, pero en la
críticos. El pH por encima del cual las sustan- realidad los álcalis también originan severas
cias alcalinas tienen capacidad de producir lesiones gástricas, ya que con el espasmo piló-
lesiones cáusticas es igual o superior a 12, rico asociado retienen la sustancia cáustica en
mientras que las sustancias ácidas pueden pro- la cavidad gástrica incrementándose la lesión.
4 7 12
Ácido Álcali
RETENCIÓN DE AGUA
ESCARA MUCOSA
Figura 1
142
Gastroenterología
143
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Diagnósticos
• Anamnesis
• Muestra del producto ingerido
• Radiografía simple tórax-abdomen
• Analítica sanguínea
• Endoscopia digestiva
Figura 2
144
Gastroenterología
ENDOSCOPIA TEMPRANA
(6-72 horas)
Diagnóstica
Pronóstica
Decisión terapéutica
1 = Edema e hiperemia
Figura 3
145
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
MEDIDAS GENERALES
Vía aérea
Fluidoterapia
ANTIBIÓTICOS
Ampicilina 200 mg/kg/día i.v. o
Cefazolina 80 mg/kg/día i.v.
Amoxicilina 50 mg/kg/día o
CORTICOIDES TRATAMIENTO
Dexametasona 1 mg/kg/día o
Prednisolona 2-6 mg/kg/día
PROTECTORES ANTI H 2-IBP
Sucralfato 1 g/1,73 m 2/día
Cimetidina 20-40 mg/kg/día o
Ranitidina 4-8 mg/kg/día o
Omeprazol 0,7-2 mg/kg/día
Figura 4
también se utilizará para conseguir un ade- lina con o sin ácido clavulánico, a razón de 30
cuado estado de nutrición si es necesario mg/kg/día. Alternativamente y con un coste
intervenir quirúrgicamente. Siempre que el económico más alto, puede usarse cefazolina
estado del paciente lo permita y sea posible, se 80 mg/kg/día, durante la fase de administra-
utilizara la alimentación enteral, bien por vía ción intravenosa.
oral o por gastrostomía.
Corticoides
Antibióticos
Su utilización debe ser temprana, lo antes
La utilización de antibióticos, al reducir la posible después de la ingestión, ya que es en
infección mural y la formación posterior de las primeras horas tras la ingesta cuando
tejido de granulación, constituye un factor mejor previene las estenosis, sobre todo en las
importante en la disminución de la inciden- quemaduras moderadas. En las quemaduras
cia de estenosis. transmurales existen discrepancias en cuanto
a su uso.
Recomendamos ampicilina, 100-200 mg/kg/
día durante 3 semanas. El tratamiento debe Nosotros hemos demostrado en conejos y en
iniciarse tempranamente por vía parenteral y niños que después de la causticación esofági-
tan pronto como sea posible cambiarlo a la ca con hidróxido sódico, la administración
vía oral; en este caso podremos usar amoxici- temprana de altas dosis de dexametasona dis-
146
Gastroenterología
147
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Ingesta de cáustico
Dexametasona, 1 mg/kg/día
Prednisolona, 2-6 mg/kg/día
Ampicilina, 200 mg/kg/día
Endoscopia
Dilataciones
Cirugía
Figura 5
mento y debe ser fabricado con material no Se recomiendan iniciar las dilataciones des-
reactivo. Los resultados publicados última- pués de la 3ª semana poscausticación.
mente son francamente prometedores en
Existen nuevas y numerosas técnicas de dila-
cuanto a la conservación de un calibre esofá-
tación, pero preferimos las dilataciones con
gico suficiente para el paso de alimento, pero
guía por su seguridad y bajo riesgo de perfora-
no olvidemos que la función motora del esó-
ción. En niños se utilizan dilataciones retró-
fago puede estar altamente alterada y causar
gradas o anterógradas con los dilatadores de
disfagia en esófagos sin estenosis.
Tucker o con dilatadores tipo Savary-Gilliard,
Rehbein o American Dilatation System.
Dilatación esofágica Otros autores han obtenido buenos resultados
A pesar del tratamiento adecuado y agresivo con la dilatación con balón neumático.
de las lesiones esofágicas, muchas de ellas des- La experiencia del médico que realiza la dila-
arrollan granulación crónica, cicatrices y tación es más importante que el tipo de dila-
estenosis. Es universalmente aceptado que el tador utilizado, y así, cuanto mayor experien-
tratamiento inicial de las estenosis secunda- cia se adquiere con un sistema, menos com-
rias a causticación esofágica debe estar basado plicaciones se presentan y son también meno-
en la dilatación esofagica. res las indicaciones de cirugía.
148
Gastroenterología
Figura 6
149
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Figura 7
150
Gastroenterología
Figura 8
151
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
cuanto a las normas de educación sanitaria y in rabbit. J Pediatr Gastroenterol Nutrit 1996;
prevención, las fundamentales deben ser: 22:275-283.
3. Bautista A, Varela R, Villanueva A, Estévez E,
1. Proteger al niño a expensas de una vigi- Tojo R, Cadranel S. Effects of prednisolone and
lancia atenta y se debe recurrir a medidas dexamethasone on alkali burns of the oesopha-
de protección pasiva. gus in children. Europ J Pediatr Surg 1996; 6:
198-203.
2. Evitar la atracción del niño por estos pro-
ductos con envases, colores y formas no 4. De Ville J, Moulin D, Otte JB. Indications for
and means of surgical treatment of corrosive
atrayentes.
esophagitis in children. En: Pediatric thoracic
3. No manipular estos agentes delante de Surgery. Fallis JC, Filler RM, Lemoine G (eds.).
ellos, para evitar el mimetismo. Elsevier. New York-Paris, 1991; 139-46.
152
16
153
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
154
Gastroenterología
Sintomático Asintomático
Esófago: endoscopia Faringe, esófago: extraer
(según el objeto empujar al estómago Estómago: extraer si es punzante, pila, o > 3-4 cm
o extraer) Pasa al estómago: observar
1-2 semanas sin observarse en heces: RX
En 4 semanas máximo, extracción
Sintomático Asintomático
En esófago: endoscopia RX de contraste (no baritado): si se visualiza
(según el objeto, empujar al estómago cuerpo en esófago, extraer por endoscopia
o extraer) Pasa al esófago: observar y según sea el objeto
extraer mediante fibroscopia dado que el
control por Rx posterior es más complejo
155
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Hay que tener en cuenta que en los casos en 2. Argüelles Martín F, Argüelles Arias F. Cuerpos
que el objeto está alojado en la parte superior extraños en el tracto digestivo. En: Argüelles.
del esófago existe riesgo de aspiración. Urgencias gastrointestinales en el niño. Ed.
Prous Sciences. Barcelona 2000; 45-56.
Los objetos que quedan alojados en el estó-
3. Cheng W, Tam PK. Foreign body ingestion in
mago dan pocos síntomas, excepto en los
children: experience with 1265 cases. J Pediatr
casos poco frecuentes en que se produce una Surg 1999; 34: 1472-6.
perforación o erosión de la cavidad gástrica.
4. Chen MK, Beierle EA. Gastrointestinal foreign
Un objeto en el duodeno puede dar un cuadro bodies. Pediatr Ann 2001; 30: 736-42.
oclusivo o seudooclusivo.
5. Gutiérrez D, Varea V, Aguilar R, Llorens E,
La extracción de los cuerpos extraños Vilar P, Amat L. Ingestión de pilas alcalinas de
mediante endoscopia ha reducido su morbili- botón: una mejor alternativa en su extracción.
dad y mortalidad; además permite identificar An Esp Pediatr 1992; 37(4) :321-323.
el objeto, valorar el estado de la mucosa sub-
6. Iriondo M, Varea V, Jané M, Riverola A, Llo-
yacente y comprobar si se ha producido algu-
rens E, Manzanares R. Lactobezoar en recién
na complicación. Existen diversos factores de nacido a termino. An Esp Pediatr 1993;39:
riesgo para la extracción endoscópica, como (2):171-179.
son que el cuerpo sea punzante o cortante, la
presencia de divertículos esofágicos, la impac- 7. Karjoo M. Caustic ingestion and foreign bodies
tación esofágica de más de 24 horas o la loca- in the gastrointestinal system. Curr Opin
Pediatr 1998; 10: 516-22.
lización en el tercio proximal de mismo.
8. Kim JK, Kim SS, Kim JI, Kim SW, Yang YS et
En la figura I proponemos unas recomenda-
al. Management of foreign bodies in the gas-
ciones prácticas sobre el manejo de los cuer- trointestinal tract: analysis of 104 cases in chil-
pos extraños en el tracto gastrointestinal en la dren. Endoscopy 1999; 31: 302-4.
infancia.
9. Mosca S. Management and endoscopic tech-
niques in cases of ingestion of foreign bodies.
Bibliografía Endoscopy 2000; 32: 272-3.
1. Arana A, Hauser B, Hachimi-Idrissi S, Vanden- 10. Wyllie R. Bezoares. Ingestión de cuerpos extra-
plas Y. Management of ingested foreign bodies ños, pág 1351-2. En: Nelson. Tratado de Pedia-
in childhood and review of the literature. Eur J tría. (eds.). Behrman, Kliegman, Arvin 16ª edi-
Pediatr 2001; 160: 468-72. ción. Mac Graw-Hill, 2000; 1253-4.
NOTAS
156
17
157
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
158
Gastroenterología
159
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
160
Gastroenterología
En caso de vómitos cíclicos pueden resultar 4. NASPGN. Guidelines for Evaluation and treat-
útiles el propanolol como profilaxis y las buti- ment of gastroesophageal reflux in infants and
rofenonas y benzodiacepinas en las crisis. children. JPGN 2001; 32(S2): S1-31.
NOTAS
161
kutktghkyklylkh,hg,jgh,jgh,jhg,k
.khkhj,kh.ky,ky,kh,kgb,mbm,b,mbm b,mb
mbm bm bm b mbn
18
Pancreatitis en el niño
P. Vilar Escrigas y J.I. García Burriel
163
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Son muchos los fármacos que pueden inducir (*) Asociado a S. hemolítico urémico. (+) Asociado a S. de Reye.
la aparición de pancreatitis aguda. Los meca-
nismos patogénicos son con frecuencia desco- Inflamatorias
nocidos o basados en evidencias muy débiles.
Las enfermedades del colágeno y las vasculitis
En la siguiente tabla se enumeran algunas de
pueden inducir pancreatitis por varios meca-
las drogas y tóxicos que se relacionan con la
nismos, entre los que se citan: mecanismos
pancreatitis aguda.
inmunológicos per se, vasculitis que afecten
Definitivos Posibles No terapéuticos(*) los vasos pancreáticos y pancreatitis inducida
Clorotiazina Corticoides Etanol por los fármacos utilizados en la enfermedad.
Furosemida AINE Metanol
Enfermedad del colágeno: L E sistémico
Tetraciclina Metildopa Heroína
Artritis reumatoide
Sulfonamida Nitrofurantoína Anfetaminas
Poliarteritis nodosa
Estrógenos Fenformina Insecticidas
S. de Behçet
6-Mercaptopurina Azatioprina Paracetamol
E. de Kawasaki
L-asparginasa Metronidazol Picadura de alacrán
Síndrome hemolítico-urémico
Valproico Salazopirina
Enf. inflamatoria intestinal: Colitis ulcerosa
Cimetidina
(*) venenos, abuso de drogas o sobredosis. E. de Crohn
164
Gastroenterología
Hereditaria Clínica
Causa frecuente de pancreatitis recurrente, Los síntomas que pueden presentarse son:
que será revisada en la pancreatitis crónica. • dolor abdominal,
• anorexia,
Fisiopatología de la pancreatitis • náuseas,
aguda • vómitos,
La pancreatitis es un proceso de autodigestión • coma (raro),
ocasionado por la activación precoz de las
proenzimas que activan las enzimas digestivas • disnea (raro).
dentro del páncreas. Se ignora cuál es el El dolor abdominal es el síntoma capital, pero
mecanismo preciso que inicia la secuencia de en casos excepcionales puede estar ausente.
reacciones enzimáticas, pero se han propuesto
varios mecanismos. La ingesta suele provocar aumento del dolor y
vómito. En el 70% de pacientes se asocian
La hipótesis de obstrucción-secreción sugiere abdominalgias y vómitos, y en el 10% de éstos
que las enzimas pancreáticas son activadas son biliosos.
cuando se obstruye la excreción del jugo pan-
creático. Recientemente se ha sugerido que el El examen físico del paciente puede eviden-
inicio de la pancreatitis sería debida a la acti- ciar:
vación intracelular de los cimógenos. • dolorimiento a la palpación del epigastrio,
La secuencia de acontecimientos se inicia con • disminución o ausencia de ruidos intesti-
la activación de la tripsina, seguida de su nales,
autoactivación, que a su vez activa otras enzi-
mas pancreáticas. • rigidez de la pared abdominal,
• signo del rebote,
165
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
166
Gastroenterología
— signo del "corte del colon": ausencia de — tamaño del páncreas (edema: aumento
gas en colon distal, más allá del trans- de tamaño y disminución de ecogeni-
verso), cidad),
— ascitis, — contorno,
— calcificación pancreática (indicativa — ecogenicidad del parénquima (igual
de pancreatitis crónica). lóbulo izquierdo hepático),
• TEGD — calcificaciones,
Diagnóstica:
— Sospecha de anomalía del árbol pancreático biliar
— PA o PC no etiquetada
Terapéutica:
— Esfinterotomía
— Dilatación con balón
— Colocación de drenaje
CONTRAINDICACIONES:
— Pancreatitis no resuelta
— Seudoquiste pancreático
— Absceso pancreático
167
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Clínicos Laboratorio
Complicaciones Hipocalcemia
Shock Hiperglucemia
Hemorragia Hipoxemia
Insuf. renal Hipoproteinemia
Rotura de seudoquiste Aumento de urea
Coma Leucocitosis
Absceso pancreático PCR elevada
Edema pulmonar Caída del hematócrito
Hemorragia
168
Gastroenterología
169
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
170
Gastroenterología
también está localizado en brazo largo del cro- creatitis crónica. Ésta es de características obs-
mosoma 7 (7q31). tructivas, por lo que se cree que sería inducida
por lesiones del conducto pancreático o por la
Pancreatitis fibrosante idiopática
compresión por seudoquistes. La resolución
Se trata de una rara entidad en la que se pro- espontánea es la norma.
duce una obstrucción extrínseca del conducto
biliar distal común, aparentemente debido a Enfermedad renal
fibrosis de la cabeza del páncreas. Se han observado cuadros de pancreatitis cró-
Colangitis esclerosante nica en adultos con enfermedad renal y en
enfermos trasplantados de riñón. Dicha alte-
Enfermos afectos por esta entidad pueden pre- ración se considera secundaria a la alteración
sentar pancreatitis crónica; se cree que puede metabólica del fallo renal o debida a fármacos
ser inducida por una obstrucción del conduc- inmunosupresores.
to común pancreático-biliar.
Pancreatitis tropical juvenil
Anomalías congénitas
La pancreatitis tropical juvenil es la causa
Diferentes anomalías congénitas presentan más común de pancreatitis crónica en niños,
cambios histológicos anormales de pancrea- pero no se observa en los países desarrollados.
titis crónica obstructiva. Estos cambios se Esta enfermedad es consecuencia de la desnu-
han descrito en casos de páncreas divisum, trición proteínica. Los enfermos con pancrea-
quistes de colédoco, duplicidades del con- titis tropical consumen grandes cantidades de
ducto pancreático y disfunción del esfínter raíz de mandioca, que contiene glucósidos
de Oddi. cianógenos tóxicos.
Existe una asociación entre la pancreatitis
Idiopática
aguda, la pancreatitis crónica y la presencia
de páncreas divisum. No existen datos precisos sobre el porcentaje
de pancreatitis crónica idiopática en niños,
Traumatismos
aunque se considera que en una tercera parte
En ocasiones, los traumatismos generan con de las pancreatitis crónicas no se encuentra
posterioridad a una pancreatitis aguda una pan- una causa.
171
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
172
Gastroenterología
El dolor suele ser más intenso en los primeros 5. Lerner A, Branski D, Lebenthal E. Pancreatic
episodios que cuando la enfermedad ha evo- diseases in children. Pediatr Clin North Am
1996; 43: 125-156.
lucionado.
6. Navarro S. Pancreatitis. Gastroenterología y
La base del tratamiento es similar al referido
Hepatología, 1991; 14: 149-234.
al hablar de la pancreatitis aguda, y el trata-
miento de las complicaciones ya ha sido tra- 7. Robertson MA. Pancreatitis. 1. Acute and
tado con anterioridad. chronic pancreatitis. En: Walker WA, Durie
PR, Hamilton JR, Walker-Smith JA, Watkins
Es habitual que estos pacientes necesiten un JB (eds.). Pediatric Gastrointestinal Disease.
soporte nutricional, con dietas de alto conte- Pathophysiology, Diagnosis, Management. 3rd
nido energético suplementadas con grasas y Edition. Hamilton, Ontario, Canada, B.C. Dek-
vitaminas liposolubles. En los casos de malnu- ker Inc, 2000; 1321-1344.
trición severa, se necesitará una nutrición 8. Werlin SL. Pancreatitis. En: Wyllie R, Hyams J
parenteral total, y en el momento en que se (eds.). Textbook of Pediatric Gastroenterology,
pueda utilizar el tracto digestivo, una nutri- 2ª edición. Philadelphia, PA, WB Saunders,
ción parenteral con sonda nasogástrica o 1999; 681-694.
sonda de gastrostomía. 9. Weizman Z, Durie PR. Acute pancreatitis in
Por último, la aparición de diabetes mellitus childhood. J Pediatr 1988; 113: 24-29.
complica aún más la nutrición de estos 10. Witt H, Becker M. Genetics of chronic pancre-
pacientes, que necesitarán manipulaciones atitis. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002; 34:
dietéticas como tratamiento para su diabetes. 125-36.
173
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19
Reflujo gastroesofágico
Honorio Armas Ramos y Juan Pablo Ferrer González
Concepto Clínica
Entendemos por reflujo gastroesofágico Las bases diagnósticas del RGE, siguiendo las
(RGE) el retorno sin esfuerzo del contenido recomendaciones de la NASPGN 2, se estable-
gástrico a la boca, de forma esporádica y espe- cen sobre dos pilares: la historia clínica y las
cialmente en el período posprandrial, que pruebas complementarias.
acontece con una prevalencia de hasta el La historia clínica debe analizar los síntomas
18% en lactantes. Cuando este fenómeno y signos digestivos, respiratorios y otros que se
incrementa su frecuencia e intensidad, puede presentan cuando existen complicaciones que
llegar a superar la capacidad defensiva de la son muy variables, siendo los más frecuentes y
mucosa esofágica y provocar una enfermedad específicos las regurgitaciones sin esfuerzo y
por RGE (ERGE), con sintomatología varia- sin náuseas y los vómitos (tabla I).
ble, evidente o silente, típica o atípica, con Hay que diferenciar dos situaciones: los niños
repercusiones clínicas, que no siempre se que regurgitan con frecuencia pero que llevan
logran controlar con tratamiento médico, una adecuada ganancia ponderal y no tienen
provocando ocasionalmente esofagitis (0,5%) síntomas de complicaciones, y los niños con
y/o estenosis esofágicas (0,1%). regurgitaciones o vómitos que además tienen
una curva de peso estacionaria o descendente y
otros síntomas sugestivos de complicaciones de
RGE. En el primer caso se trataría probable-
Fisiopatología mente de regurgitaciones "fisiológicas" por
La eficacia del complicado sistema antirreflu- inmadurez fisiológica cardiohiatal, sin repercu-
jo para evitar el paso retrógrado gastroesofági- sión patológica y sin necesidad de pruebas diag-
co está limitado en el recién nacido y el lac- nósticas, que únicamente requieren vigilancia
clínica mantenida para comprobar la eficacia
tante pequeño, ya que la peristalsis esofágica,
de las recomendaciones dietéticas y posturales
la competencia del EEI y la anatomía del esó-
comunicadas a los padres. Por el contrario, en
fago intraabdominal, entre otras, maduran
los niños que tienen vómitos copiosos o regur-
con la edad posnatal. La barrera anatómica gitaciones constantes con repercusión en su
antirreflujo y especialmente las relajaciones desarrollo pondoestatural, debemos investigar
espontáneas e inapropiadas del inmaduro EEI signos de alarma del lactante vomitador (tabla
del lactante han sido implicadas como partí- II) y precisar un estudio minucioso y un trata-
cipes del RGE, aunque también se ha podido miento adecuado. También es posible que un
demostrar su presencia ante la normalidad niño presente episodios de RGE que no se
estructural de estos elementos 1. acompañen de signos de enfermedad3.
175
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
El grupo de trabajo del RGE de la ESPGAN (tos, disfonía matutina, apneas, otitis, sinusi-
distingue entre los síntomas específicos como tis, laringitis, neumonía, asma, fibrosis quísti-
las regurgitaciones, náuseas y vómitos, y las ca, displasia broncopulmonar...), neurológi-
manifestaciones secundarias a los vómitos en cos (PCI), digestivas (alteraciones del esmal-
sí mismos y a las complicaciones del reflujo, te dentario, síndrome con pérdida de proteí-
como la anemia, la hematemesis o melena, la nas), neuroconductuales (rumiación, síndro-
disfagia, los cólicos, la irritabilidad y el llanto, me de Sandifer que cursa con contractura,
el retraso pondoestatural, el dolor retrosternal rotación, hiperextensión y tortícolis de cue-
o torácico, la pirosis y la sensación de pleni- llo) (tabla I).
tud posprandial. Estos últimos síntomas sue-
Debido a que los síntomas de la ERGE en
len aparecer en niños mayores con esofagitis o
pediatría varían de manera considerable, a
esófago irritable.
que llevan poco tiempo de evolución y a que
De forma menos habitual se relacionan con a menudo los describe una tercera persona, las
RGE otros procesos2: respiratorios crónicos consideraciones para hacer un diagnóstico
176
Gastroenterología
177
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
en período crítico posprandial, para determi- serie de cuidados preliminares para poder
nar su baja sensibilidad ya que la irradiación minimizar los problemas metodológicos.
no permite prolongar mucho tiempo la prue- Se han de utilizar microelectrodos de pH de
ba, y la especificidad inversamente proporcio- cristal o de antimonio monocristalinos, pre-
nal a la insistencia o habilidad del radiólogo. viamente calibrados con el de referencia
La sensibilidad, especificidad y el valor pre- externa, que requiere pasta conductora para
dictivo positivo se encuentran, según distin- unirlo a piel, y que irán conectados a una uni-
tos autores, próximos al 31-86%, 21-83% y dad de almacenamiento de datos de memoria
80-82%, respectivamente2. estática tipo holter con programas para iden-
tificar distintas situaciones y/o eventos, consi-
En manos expertas, los siguientes datos radio-
guiendo así una mejor reproductibilidad de
lógicos pueden hacer sospechar esofagitis por
los resultados7.
RGE: irregularidades de la mucosa, engrosa-
miento de los pliegues longitudinales (anchu- La monitorización del pH también puede
ra > 3#mm), úlceras y erosiones de localiza- variar dependiendo de varias situaciones,
ción característica en la unión gastroesofágica entre otras: la frecuencia de la alimentación,
o esófago distal, y estenosis de esófago distal la acidez gástrica, las características y consis-
de bordes afilados y lisos. tencia de los alimentos (principalmente la
acidez), la posición del paciente, la duración
total de la monitorización y el tiempo de
Ecografía sueño.
Es un procedimiento inocuo y fiable con una Se debe realizar ante un paciente con sospe-
sensibilidad que supera en manos expertas el cha de RGE en el momento en que no incida
65%, con ecografistas pacientes que permitan otra patología intercurrente, que en los días
alargar el tiempo de exploración. Durante el previos no reciba alimentos ricos en grasa,
episodio de RGE, el paso retrógrado del con- chocolate, menta, alcohol, etc.; ni medica-
tenido gástrico al esófago produce un patrón ción tipo adrenérgicos, teofilina, dopamina,
de ecos brillantemente abigarrado de micro- etc., al cual, excepto en determinadas situa-
burbujas, llenando el esófago inferior. Una ciones, se le aconseja retirar la medicación
ventaja de esta técnica es que el paciente no antirreflujo al menos 48 horas antes y los
recibe radiación y nos puede descartar obs- antiácidos (ranitidina, omeprazol) 72-96
trucciones distales (estenosis hipertrófica de horas antes del inicio de la monitorización.
píloro, membranas antrales o duodenales,
etc.), pero entre sus inconvenientes hay que La duración del registro será al menos de 18-
destacar que no nos informa sobre otros datos 24 horas y debe incluir períodos diurno y noc-
anatómicos y no cuantifica el RGE, aparte del turno
tiempo, generalmente elevado, que se necesi- Aunque se pueden utilizar las reglas de Stro-
ta para un buen estudio6. bel o Tovar, o bien la localización manomé-
trica del esfínter esofágico inferior (EEI), lo
más práctico es la colocación de los electro-
pHmetría esofágica
dos de pHmetría bajo visión fluoroscópica,
La pHmetría esofágica como método referen- dejando colocado el superior sobre el tercer
cial en el diagnóstico del RGE requiere una cuerpo vertebral por encima del diafragma, y
178
Gastroenterología
179
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
proporcionar información mucho más útil deberá formar parte de un registro múltiple
en este tipo de patología. de frecuencia cardiaca, respiratoria y pul-
sioximetría para establecer la relación del
– Estudio de trastornos motores. Estaría indi-
reflujo con estos episodios.
cada la manometría. Si el trazado muestra
alteraciones sugestivas de esofagitis, ésta – Asma refractaria al tratamiento. Más de la
deberá confirmarse mediante endoscopia. mitad de los asmáticos presentan RGE
concomitante11. Sin embargo, el reflujo
– Estudio del reflujo alcalino. La pHmetría puede ser tanto causa como consecuencia
convencional de un solo canal no propor- de la patología respiratoria, por lo que lo
ciona información suficiente para el estu- ideal es que la pHmetría pueda demostrar
dio del reflujo alcalino. La colocación de una relación temporal entre los episodios
otro electrodo intragástrico amplía esta de reflujo y la aparición de las sibilancias.
información, aunque hay que tener en En los casos en que esto no sea posible,
cuenta que puede existir reflujo duodeno- puede ser útil detectar un patrón de RGE
gastroesofágico sin alcalinización gástrica consistente en episodios prolongados
ni esofágica. durante el periodo nocturno.
pHmetría útil – Otros síntomas respiratorios. Puede utili-
– Lactantes con pausas de apnea. Los episo- zarse para el diagnóstico del RGE oculto en
dios de apnea de origen periférico, produci- pacientes con tos crónica, neumonía recu-
dos durante el sueño y de larga evolución, rrente o aspiraciones pulmonares, buscan-
son los que con más probabilidad pueden do la presencia de reflujos largos durante el
ser debidos a RGE y en los que más útil sueño. Aunque lo ideal es demostrar la
puede ser la pHmetría. No es suficiente relación temporal del reflujo con la patolo-
con demostrar la existencia de reflujo, sino gía respiratoria, esto puede ser difícil debi-
que debe establecerse la relación entre éste do al carácter intermitente de la misma.
y la apnea mediante la realización de un – Patología ORL. El RGE puede ser la causa
registro neumocardiográfico múltiple de diversa sintomatología ORL, como
simultáneo.
estridor, laringitis e, incluso, sinusitis
No será necesario realizar pHmetría en refractarias al tratamiento convencional.
aquellos casos en los que la relación entre Es menos probable que otras patologías
las pausas de apnea y los episodios de reflu- como la otitis recurrente, la disfonía o la
jo sea clínicamente evidente. papilomatosis laríngea sean debidas a
reflujo.
Como norma general, en los lactantes
menores de 6 meses deberá realizarse En estos casos sí estaría indicada la realiza-
pHmetría de doble electrodo (esófago- ción de pHmetría de doble electrodo,
estómago) para valorar adecuadamente el situándose el electrodo proximal inmedia-
efecto que las frecuentes alcalinizaciones tamente por debajo del esfínter esofágico
gástricas posprandiales puedan tener sobre superior.
el trazado pHmétrico esofágico.
– Control del tratamiento médico. Indicada
– Episodios aparentemente letales (EAL). Al para valorar la eficacia del tratamiento en
igual que en el grupo anterior, la pHmetría niños con RGE moderado-severo previa-
180
Gastroenterología
mente diagnosticados mediante pHmetría. de pH <4 (AC <4) e índice oscilatorio (IO).
En los casos con mala evolución podrá rea-
Todos estos parámetros deben ser medidos en
lizarse tras 4-8 semanas de tratamiento. Si
distintas situaciones: dormido, despierto, en
la evolución es favorable, la pHmetría de
ayunas, durante las comidas, posprandial (120
control puede diferirse 6-12 meses en niños
minutos tras finalizar las comidas) y en dife-
menores de 2 años y 12-24 meses en niños
rentes posturas corporales (de pie, acostado).
más mayores. En casos de RGE leve o de
muy buena evolución no será imprescindi-
ble la realización de pHmetría de control
Gammagrafía
previa al alta definitiva. La gammagrafía con tecnecio en la investiga-
– Control pre y posquirúrgico. Aunque la ción del RGE fue introducida por Kazem y
pHmetría no es el único criterio para indi- modificada por Tolin y cols. y Russell y cols.
car la cirugía, sí que puede mostrar datos Es una técnica rápida y no invasiva que ofre-
que la aconsejen, como la persistencia de ce algunas ventajas respecto al esofagograma
un reflujo importante tras el tratamiento, común con bario, en cuanto a que permite la
la existencia de reflujos nocturnos prolon- vigilancia constante durante todo el tiempo
gados, etc. Por otra parte, la mejora del que dura su práctica con menor radiación, en
registro puede aconsejar el retraso de la comparación con la fluoroscopia, que sólo
cirugía. permite un monitoreo intermitente durante
un lapso de tiempo relativamente pequeño
Aunque no existe acuerdo unánime sobre de tiempo. Tiene una mayor sensibilidad a
su indicación tras la cirugía, puede realizar- pesar de ofrecer unas imágenes menos níti-
se 3-6 meses después para comprobar la das, pero existe un porcentaje significativo
competencia del mecanismo antirreflujo. de falsos positivos que la hacen inapropiada
En aquellos pacientes con persistencia de como único método diagnóstico. Según
los síntomas es necesario realizar pHmetría diversos autores, en niños12 su sensibilidad es
antes de valorar la reintervención. del 15-59%, y su especificidad, del 83-100%,
Parámetros: rangos e interpretación-valoración y en adultos del 14-90% y del 60-90%, res-
pectivamente.
Entre los parámetros determinados desde un
inicio y llamados, por ello, "clásicos" se consi- Endoscopia
deran: número de episodios de reflujo (NR),
número de episodios de reflujo superior a 5 La técnica es sencilla. Se realiza con un fibro-
minutos (NR>5), episodio de reflujo más endoscopio pediátrico flexible, con el pacien-
largo (DR+L), fracción de tiempo inferior a te en ayunas y en decúbito lateral izquierdo,
pH 4 o índice de reflujo (IR). sometido a sedoanalgesia (habitualmente con
midazolam, 0,01 mg/kg, y dolantina, 0,1
Posteriormente se han propuesto otros pará-
mg/kg).
metros: duración media de los episodios de
reflujo (DMR), duración media de reflujo En la práctica se debe indicar para aquellos
durante el sueño (DMRS), número de reflujos niños con criterios de ERGE comprobado por
por hora (NR/h), tiempo medio de recupera- pHmetría esofágica para descartar esofagitis
ción del pH o aclaramiento esofágico (Acl. acompañante o como primera prueba diag-
E), reflujo alcalino (RA), área bajo la curva nóstica ante una ERGE con signos evidentes
181
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
182
Gastroenterología
• Grado I
Eritema, edema, erosiones no confluentes por encima de la unión
escamocolumnar
• Grado II
Erosiones longitudinales confluentes no circunferenciales
• Grado III
Erosiones longitudinales confluentes y circunferenciales que sangran
con facilidad
• Grado IV
Ulceración, estenosis o acortamiento
• Grado V
Esófago de Barret
dios que examinen si una sensibilización a tratamientos y los obtenidos con tratamien-
través de la leche materna puede inducir tos farmacológicos y quirúrgicos.
vómitos en niños alimentados con ella. Se ha
comprobado que durante el sueño activo los Tratamiento postural
niños alimentados con fórmula adaptada
Los estudios con pHmetría esofágica han
tenían mayor número de episodios de reflujo
demostrado que los niños colocados en posi-
y tiempo de exposición esofágica al ácido en
ción decúbito prono tienen menos RGE que
comparación con los niños alimentados con en la posición decúbito supino. No hay una
leche materna.
Las leches con espesantes no mejoran los índi- TABLA IV. Clasificación histológica
ces de reflujo, pero disminuyen los episodios de esofagitis por RGE
de vómitos. No se deben usar en pacientes
con esofagitis. • Esofagitis leve
Hiperplasia de células basales
Los lactantes con desnutrición debida a Aumento del tamaño de las papilas
ERGE pueden ganar peso con una dieta
hipercalórica; algunos pueden requerir ali- • Esofagitis moderada
mentación enteral por sonda nocturna y, en Infiltrado inflamatorio
raras ocasiones, alimentación con sonda
nasoyeyunal; aunque estas últimas prácticas • Esofagitis severa
son empleadas, no existen estudios controla- Úlceras, cambios metaplásicos
dos que comparen los resultados con estos
183
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
evidencia clara de que exista menos reflujo en esófago o el tracto respiratorio están expues-
lactantes colocados en posición prona a 30º tos, evitando así los síntomas y favoreciendo
comparados con los colocados en posición la cicatrización.
prona sin inclinación. La posición prona es
superior a la posición semisupina en un lac- Supresores de ácido
tante sentado (en una sillita o hamaca), la
Antagonistas H2
cual exacerba el reflujo.
Actúan disminuyendo la secreción ácida,
Estas recomendaciones se contradicen con la
inhibiendo el receptor para la histamina de la
asociación observada entre la posición prona
célula parietal gástrica. Cimetidina, ranitidi-
y el síndrome de muerte súbita del lactante
na y famotidina en adultos se han demostrado
(SMSL). Actualmente la posición en decúbi-
superiores al placebo, resolviendo los sínto-
to prono durante el sueño debe ser considera-
mas y favoreciendo la cicatrización de la
da solamente en casos en los que el riesgo de
mucosa esofágica. En niños se ha demostrado
muerte por las complicaciones del RGE
sobrepase el riesgo de SMSL. Cuando se reco- el efecto beneficioso en el tratamiento de la
mienda la posición prona, es muy importante esofagitis erosiva con cimetidina, 30-40
que a los padres se les advierta que no usen mg/kg/día, dividido en 3-4 veces al día. La
colchones blandos. En cualquier caso, la posi- nizatidina se ha demostrado igualmente efecti-
ción en niños mayores de 1 año no ha sido va en la curación de la esofagitis y disminu-
estudiada, pero se cree que es beneficioso el ción de los síntomas por reflujo a dosis de 10
decúbito lateral izquierdo y la elevación de la mg/kg/día repartida en dos tomas al día. No
cabecera de la cama, como para los adultos. existen estudios controlados y randomizados
en niños con ranitidina (5-10 mg/kg/día en 2-
Cambios de vida en el niño y adolescente 3 tomas) y famotidina, aunque la opinión de
los expertos es que deben ser tan eficaces
Algunos de estos cambios incluyen modifica- como la cimetidina y nizatidina.
ciones dietéticas, evitar el alcohol, pérdida de
peso o dejar de fumar. No hay evidencia de Inhibidores de la bomba de protones
que la disminución de la ingesta de grasa Son los fármacos supresores de ácido más
beneficie el tratamiento del reflujo; sin potentes. Para activarse este fármaco requiere
embargo, hay evidencia de que la recomenda- ácido en el canalículo de la célula parietal, y
ción de evitar cafeína, chocolate y comidas son más efectivos cuando dicha célula ha sido
picantes puede ser beneficioso en los enfer- estimulada por un alimento después de un
mos con enfermedad de reflujo gastroesofági- periodo de ayuno. El efecto óptimo se logra al
co. De forma similar, hay pruebas de que la administrarlo 30 minutos antes del desayuno,
obesidad, la exposición al humo del tabaco y y en el caso de darlo 2 veces al día, también
el alcohol se asocian con RGE. 1/2 hora antes de la cena. La administración
concomitante de antagonistas H 2 puede inhi-
bir su eficacia. Hay pocos estudios sobre la far-
Tratamiento farmacológico macología de estas sustancias en niños y lac-
El objeto del tratamiento farmacológico es tantes. La dosis habitual de omeprazol es 1
reducir la cantidad del reflujo ácido a la que el mg/kg/día dividido en 2 ó 3 dosis.
184
Gastroenterología
185
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Modificado de Grupo de Trabajo ESPGAN. Vandenplas Y y cols. Eur J Pediatr 1997; 156: 343-57.
186
Gastroenterología
La disfagia con historia de reflujo puede tra- 6. Naik DR, Moore DJ. Ultrasound diagnosis of
tarse de forma empírica. gastroesophageal reflux. Arch Dis Child
1984;59:366-7.
En los EAL acompañados de vómitos o regur-
gitaciones que tienen lugar con el niño acos- 7. Armas H, Molina M, Peña L, Eizaguirre I, Juste
M, Sánchez F, Bousoño C. Indicaciones actuales
tado y se relacionan con apnea obstructiva, se
de la monitorización de la pHmetría esofágica
debe realizar tratamiento postural antisecre- en pediatría. An Esp Pediatr 2002;56:49-56.
tor y procinético.
8. North American Society for Pediatric Gastro-
En el reflujo gastroesofágico asociado a enfer- enterology and Nutrition (NASPGN). Indica-
medad broncopulmonar, habiendo descartado tions for pediatric esophageal pH monitoring. J
otras causas habituales, se recomienda trata- Pediatr Gastroenterol Nutr 1995; 21: 253-62.
miento antisecretor durante 3 meses. Si la
9. Orenstein SR, Izadnia F, Khan S. Gastroesopha-
historia no es de RGE se recomienda realizar geal reflux disease in children. Gastroenterol
primero una pHmetría 2, 13, 14. Clin North Am 1999; 28: 947-69.
187
mn,mn.,nn lkj-lkj lkj -j kj´ñk jñ kjñkj ñkjkj kj jk
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