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Alergia e intolerancia a la proteína


de la leche de vaca
Ramón Tormo

L
a evolución del niño desde el momento leche de vaca lo sean al huevo y al cacahuete;
del nacimiento, en ocasiones por condi- también se ha observado una fuerte asociación
cionantes fisiológicos de inmadurez o entre la alergia a estos tres alimentos y la der-
por patología que afecta el aparato digestivo, matitis atópica4 En los niños que presentan
de origen infecciosa, alérgica o disregulación estas reacciones se han descrito una serie de
inmunoalérgica, puede ser alterada por una anomalías inmunológicas con mayor produc-
serie de situaciones en las que el niño debe ción de células Th2, implicadas directamente
ser alimentado con fórmulas especiales. Enu- en la síntesis de IgE, después de la activación
meraremos en este protocolo las situaciones de las CD4, en detrimento de la TH1, respon-
patológicas y las fórmulas más adecuadas a sables de la inmunidad celular y general; por
administrar. Inducidas por la proteína de la ello a mayor número de infecciones menor
leche de vaca. producción de Th2 y descenso de la inciden-
cia de los procesos alérgicos.
Podríamos elucubrar sobre la excesiva higiene
Fórmulas utilizadas en la alergia e alimentaria, o el uso frecuente de antibióti-
intolerancia a las proteínas de cos, que induciría la disminución de las Th1
leche de vaca en beneficio de las Th2 y por consiguiente
aumento de las reacciones alérgicas.
Es bien conocido que la mejor forma de ali-
Estas reacciones que aparecen más o menos
mentar a un recién nacido o lactante es admi-
tiempo tras la ingesta de leche pueden ser de
nistrando la leche de su propia madre. En
tipo alergia o de tipo intolerancia.
muchas ocasiones ello no es posible por diver-
sos motivos, sobre todo laborales, y el bebé a) La alergia a la proteína de la leche de vaca
debe ser alimentado con una fórmula proce- cursa con reacciones inmediatas, tipo rea-
dente de la leche de vaca, convenientemente gínico, con vómitos propulsivos, diarrea
modificada. Generalmente estas fórmulas son de inicio súbito, reacciones cutáneas,
bien aceptadas, pero un porcentaje en el pri- shock y tos, entre otras, debido a la degra-
mer año de vida del 4-5%1 según unos auto- nulación de mastocitos y liberación de
res y del 2,5% según otros2,3 sufren una aler- histamina y serotonina al fijarse los anti-
gia a la proteína de la leche de vaca. cuerpos IgE específicos anticaseína, alfa-
lactoalbúmina, betalactoglobulina sobre
Las reacciones alérgicas en general han
los mastocitos, macrófagos…..
aumentado su frecuencia los últimos años,
tanto la alergia alimentaria como la dermatitis b) La intolerancia o manifestación crónica
atópica, el asma y la rinitis alérgica; es tam- de alergia a la leche de vaca cursa con una
bién frecuente que los niños alérgicos a la sintomatología menos aguda, o franca-

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

mente crónica, con un cuadro malabsorti- desde el punto de vista dietético se debe
vo, anorexia, pérdida de peso, vómitos excluir cualquier alimento con proteína
esporádicos, irritabilidad, etc. Al parecer, de leche de vaca y considerar al niño alér-
los linfocitos estimulados dan lugar a la gico, incluso en ausencia de pruebas de
aparición del tumor necrosis factor alfa laboratorio que lo apoyen; en ocasiones el
(TNF alfa) causante en parte de las lesio- niño no es alérgico a la proteína nativa a
nes intestinales, responsables del cuadro partir de la cual se ha elaborado el kit de
clínico más tórpido que en el caso de la laboratorio con el que se ha practicado el
alergia. prick y el RAST, sino más bien al oligo-
péptido parcial subproducto de la diges-
Diagnóstico de laboratorio de la tión en su intestino de la proteína nativa.
alergia e intolerancia a la proteína b) El diagnóstico de intolerancia a la proteína
de le leche de vaca de la leche de vaca se basará en:

a) El diagnóstico de la alergia a la proteína de — la clínica: proceso malabsortivo, de


la leche de vaca se basa en la positividad de aparición lenta e insidiosa, con deposi-
uno, varios o todos los puntos citados a ciones anormales o vómitos esporádi-
continuación: cos;

— la clínica típica, citada, tipo reacción — IgA sérica elevada, por encima de los
inmediata; niveles que cabe esperar a esa edad;
— la IgE total elevada; — estetarorrea y/o creatorrea elevadas;
— la presencia de anticuerpos IgE en san- — en raras ocasiones IgE y RAST posi-
gre, específicos anticaseína, antibeta- tivo a alguna de las proteínas de la
lactoglobulina, antialfa lactoalbúmina, leche de vaca.
también conocidos por RAST (test
— Si se practica una biopsia intestinal,
radioinmunoabsorbente) positivo a la
que no está en absoluto indicada, se
caseína, betalactoglobulina y alfalacto-
apreciarán al examen histológico unas
albúmina;
vellosidades de aspecto normal, junto
— prueba cutánea positiva ("prick" posi- con zonas de atrofia vellositaria severa
tivo), con la aparición de maculopápu- (atrofia parcheada), con un discreto
la tras ligera punción en la piel del aumento de eosinófilos en la lámina
antebrazo, sobre la que previamente se propia.
había colocado una gota con el extrac-
to de la proteína a probar; Características de los diferentes
— prueba del parche positiva, basada en tipos de fórmulas
un principio semejante al anterior.
La alergenicidad de una proteína, definida
En ocasiones todas las pruebas de labora- como la capacidad que tiene una determinada
torio son negativas; si la clínica es sugesti- molécula de desencadenar una reacción alér-
va, no se puede descartar el diagnóstico de gica en individuos sensibles5, depende de tres
alergia a la proteína de la leche de vaca, y factores:

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Gastroenterología

— de su peso molecular; por debajo de un PM — calentarla con la finalidad de alargarla,


de 2000 es raro que motive reacciones "plancharla", lo que inducirá desaparición
alérgicas, aunque no las descarta; de los epítopes conformacionales;
— de la secuencia de los aminoácidos; — posteriormente por ultrafiltración se con-
seguirá reducir algunos aminoácidos, que
— de la configuración de la proteína en el pueden conferir mal gusto.
espacio;
La fórmulas hidrolizadas (tabla I) se consideran
— las dos últimas condicionan la aparición de alto grado de hidrólisis o hipoalergénicas si
de epítopes, o parte limitada de la molécu- el PM de los péptidos residuales no excede de
la a la que el anticuerpo IgE o el receptor 2.000; con estas fórmulas se puede alimentar
del linfocito se une; a mayor peso mole- un lactante alérgico a la proteína de la leche
cular mayor número de epítopes. de vaca, con cierta seguridad de que no va a
presentar una reacción indeseable. Esta segu-
Por ello, para conseguir disminuir la alergeni- ridad no es absoluta, ya que siempre existe la
cidad de una proteína se deberá: posibilidad de que sea alérgico a los oligopép-
tidos residuales, aun con un PM por debajo de
— reducir el peso molecular, con lo que se
2.0006,7,8.
disminuirá el número de epítopes, hidro-
lizándola por el calor y por procedimientos Por ello, obtendremos mayor seguridad con la
enzimáticos; administración de:

TABLA I. Leches especiales con aporte nitrogenado procedente de la caseína,


de la proteína de suero o de ambos

Producto Caseína hid. Prot. suero hid. Prot. soja hid. Aminoac. libres

Alfaré NO SÍ NO +/-
Blevimat fh SÍ SÍ NO +/-
Damira SÍ SÍ NO +/-
Nutramigen SÍ NO NO +/-
Nutriben hidrolizado NO SÍ NO +/-
Pregestimil SÍ NO NO +/-
Almiron mix (1) SÍ NO NO +/-
Modar mix (1) SÍ NO NO +/-
Damira elemental NO NO NO T.E.
Neocate NO NO NO T.E.
Pregomin NO NO SÍ +/-
Leches especiales con aporte nitrogenado procedente de la caseína, de la proteína de suero o de ambos. +/-: algunos
aminoácidos. T.E. todos los esenciales. (1) contiene lactosa, en vez de dextrinomaltosa como aporte hidrocarbonado.

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

— una fórmula de soja intacta o hidrolizada; agua y a una mayor cantidad de estercobili-
— una fórmula a base de aminoácidos libres nógeno (color verde), que por el menor tiem-
sin ningún tipo de oligopéptido. po de tránsito no se habrá podido transformar
en estercobilina (color marrón). Ello no justi-
Las fórmulas hidrolizadas pueden tener la fica en modo alguno el abandono de estas
parte proteica procedente de la caseína o de la fórmulas si su indicación es la adecuada. La
proteína de suero, o bien de ambas; un ami- causa etipopatogénica normal, del tránsito
nograma en sangre más semejante al del lac- acelerado debe ser explicada a los padres
tante alimentado con leche materna se cuando se recomienda una de estas fórmulas.
obtendrá si la proteína hidrolizada procede al
mismo tiempo de la caseína y de la proteína Existen en el mercado otras fórmulas hidroli-
de suero en una proporción que se aproxime zadas pero de bajo grado de hidrólisis o fórmu-
al 50%. Los hidrolizados de proteína de suero9 las hipoantigénicas, también conocidas simple-
inducen niveles más altos de treonina y más mente por fórmulas HA, cuyos péptidos resi-
bajos de tirosina. Por ello serán preferibles los duales oscilan entre 10.000 y 20.000 de PM;
su indicación prioritaria en principio fue la de
hidrolizados procedentes de proteína de suero
alimentar a lactantes con alto riesgo de pade-
y de caseína.
cer alergia a la proteína de leche de vaca, con
Como hidrato de carbono se recurre a la dex- la finalidad de prevenir esta alergia; se consi-
trinomaltosa o polímeros de glucosa; dos fór- deraron lactantes de alto riesgo aquellos con
mulas del mercado nacional contienen lacto- un familiar de primer grado afecto, con un
sa; el no contenerla se debe a que una indica- nivel de IgE en sangre de cordón superior a 1
ción prioritaria es la intolerancia a la proteí- UI/ml y con un nivel de IgE en sangre mater-
na de la leche de vaca (manifestación crónica na de 120 UI/ml11. Estas fórmulas, diseñadas
de alergia a la leche de vaca) en la que puede en un principio para ser administradas con
haber una atrofia parcheada de vellosidades carácter preventivo de la alergia, por críticas
intestinales con disminución de la actividad a los trabajos que las estudiaron, gozaron de la
lactásica; las que contienen lactosa pueden poca confianza de sociedades como la Socie-
arrastrar una mínima parte de proteínas de dad de Alergia e Inmunología Europea
suero que en ocasiones también podría desen- (ESPACI)12. Oldaues posteriormente pudo
cadenar reacciones alérgicas. respaldar más el punto de vista de la ESPACI
La grasa suele ser de origen vegetal y muchas en 155 niños con antecedentes alérgicos13.
de ellas con un 30% de triglicéridos de cade- Otras sociedades, como Sociedad Europea de
na media. Gastroenterología y Nutrición Pediátrica
(ESPGAN), las recomendaron sólo como
El reparto de péptidos, grasa e hidratos de car- profilaxis en la alergia a la leche de vaca, sien-
bono se ajusta al de las fórmulas de inicio nor- do éste también mi punto de vista como coau-
males. tor del informe de ESPGHAN14 sin negar que
Su utilización puede condicionar la expulsión hay mayor grado de seguridad en niños de alto
de heces más pastosas, de color verde oscuro riesgo si usamos fórmulas altamente hidroliza-
y de menor consistencia debido a que pueden das o bien de soja.
inducir niveles elevados de motilina 10 respon- En lo que se refiere a las fórmulas de soja, en
sables de un tránsito intestinal más acelerado, la infancia y más en el periodo de la lactancia,
lo que contribuye a una menor reabsorción de sólo se deben usar las enriquecidas con metio-

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Gastroenterología

nina, taurina y carnitina, aminoácidos defi- Norma práctica de utilización de


cientes en la soja, y además deben estar exen- estas fórmulas
tas de estaquiosa y rafinosa, dos polisacáridos
presentes en la haba de soja que no pueden ser En la alergia a la proteína de la leche de vaca
hidrolizados por el intestino humano; las que (APLV) se pueden utilizar los dos tipos de fór-
se pueden hallar en polvo, en el mercado mula, las basadas en hidrolizado de proteína
español (tabla II) reúnen estos requisitos, de vaca o las basadas en proteínas de soja,
además de estar basadas en concentrados de pero gozaremos de un mayor grado de seguri-
proteína de soja; no sucede así con los cono- dad si usamos las basadas en proteínas de soja
cidos yogures de soja, o leches líquidas de con forma de presentación en polvo (tabla II)
soja, que no los reúnen y por ello no deberían o hidrolizado de proteína de soja (Pregomin,
ser administrados a lactantes de corta edad. tabla I).
Los hidrolizados de soja9 inducen un aumento
En la intolerancia a la proteína de la leche de
en sangre de los aminoácidos no esenciales
vaca (IPLV) (o manifestación crónica de aler-
como glicina e hidroxiprolina y disminución
gia a la leche de vaca) podemos aconsejar
de lisina y cistina.
también ambos tipos de productos, los basa-
El resto de los componentes de las fórmulas de
soja en polvo, en lo que concierne a la parte TABLA II. Leches especiales con aporte
grasa, suele ser semejante a los hidrolizados nitrogenado a base de proteína de soja
de proteína de proteína de vaca, a base de
grasa vegetal pero sin grasa MCT. La parte ALSOY (1)
hidrocarbonada tampoco contiene lactosa,
ISOMIL (1)
siendo generalmente dextrinomaltosa, salvo
una de las fórmulas, que además contiene NUTRIBEN SOJA (1)
sacarosa. PROSOBEE (1)
La parte nitrogenada de las fórmulas a base de VELACTIN (1)
aminoácidos libres (en nuestro país Damira
elemental de Novertis y Neocate de sHs) está L’ ABBÉ BISSON (2)
compuesta por L-aminoácidos libres, sus gra- CALCIMEL (2)
sas e hidratos de carbono son semejantes a las
fórmulas hidrolizadas y pueden conferir una PROVAMEL (2)
mayor seguridad en la alergia a la proteína de YOGURT DE SOJA (2)
la leche de vaca por carecer de oligopéptidos4,
NATILLAS DE SOJA (2)
pero tienen otros inconvenientes como:
— su precio, (1) Leches en povo, a diluir en 30 ml de agua, una
medida de polvo enrasada; enriquecidas con taurina,
— el mal gusto, metionina y carnitina; aislado de proteína de soja,
— menor absorción nitrogenada; por carecer purificada con mínimos restos de estaquiosa y rafinosa.
de oligopéptidos, la vía de absorción (2) Leches de soja líquidas, listas para su uso, pero no
enriquecidas con taurina, metionina ni carnitina con
nitrogenada de oligopéptidos del entero-
proteína de soja, no purificada y con estaquiosa y
cito no es aprovechada, y tan sólo tiene rafinosa.
lugar la absorción de aminoácidos libres.

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

dos en hidrolizado de proteína de vaca y los reacción, se puede considerar solucionado


basados en proteína de soja, pero gozaremos el problema de la alergia a la leche de
de mayor seguridad si como primera elección vaca.
utilizamos los hidrolizados de proteína de — Si de las citadas pruebas (RAST, PRICK
vaca; si utilizamos de entrada los de soja, se ha y agresión) al menos una es positiva, se
descrito un 40% de intolerancias cruzadas a la deberán esperar 6 meses más sin adminis-
soja tras semanas de su utilización. Las fórmu- trar proteína de vaca, para volver a repetir
las basadas en las mezclas de aminoácidos las pruebas transcurridos esos 6 meses, y
libres se reservarán para los casos de alergias así sucesivamente hasta que, en el mejor
múltiples, las diarreas intratables, los casos de de los casos, se negativicen, pudiendo
alergia a la soja o alergia a los hidrolizados de entonces el niño tomar leche de vaca.
soja. Generalmente, con 18 meses de exclu-
Como profilaxis de la alergia a la proteína de sión de la proteína de vaca desaparece la
la leche de vaca, en lactantes de alto riesgo, alergia15 siendo esta desaparición más pre-
siguiendo a la European Society for Pediatric coz si existía tan sólo a la leche de vaca o
Allergy and Immunology, será aconsejable a un hidrolizado de la misma.
utilizar las fórmulas basadas en proteínas de En la IPLV se deberá seguir con la fórmula
soja o los hidrolizados de proteína de leche de basada en el hidrolizado de proteína de vaca
vaca de alto grado. hasta el año de vida, momento en el que se
iniciarán alimentos con proteína de vaca pero
Cuánto tiempo se deben bajos en lactosa, como queso o Petit Suisse,
administrar estas fórmulas sin las precauciones del caso anterior, y si
estos productos no inducen ninguno de los
En la APLV se administrará la fórmula de trastornos malabsortivos que el lactante aque-
soja, el hidrolizado de proteína de soja o el jaba al inicio, se puede pasar directamente a
hidrolizado de proteína de vaca hasta la edad la administración de yogur o leche, aunque es
de año y medio; a esa edad, se practicará preferible que previamente se practique deter-
PRICK (punción cutánea superficial sobre minación de gases espirados (hidrógeno,
una gota del alergeno a probar) a la proteína metano), tomando lácteos bajos en lactosa, y
de vaca y el test radio inmuno absorbente posteriormente a las 4 y 5 horas de la admi-
(RAST, dosificación de anticuerpos IgE espe- nistración de un vaso de leche de vaca.
cíficos contra las proteínas de la leche de
vaca). Podemos encontrarnos con las siguien-
tes posibilidades, que comentaremos: Prevención de la alergia en
general
— Si las citadas pruebas (PRICK y RAST
son negativas, se practicará a renglón El desarrollo de enfermedades atópicas depen-
seguido la agresión con leche de vaca de de factores genéticos y de la exposición a
entera, pero bajo vigilancia médica, empe- factores ambientales y del interjuego citado
zando con 1 ml; a los 20 minutos si no ha entre las células Th1 y Th 2. Se ha comproba-
habido reacción alguna, se darán 10 ml, do que la forma precoz de alimentar al lactan-
50 ml, a los 30 minutos y 100 ml a la hora. te influye en el desarrollo de la alergia, así
Si esa cantidad no ha provocado ninguna como la exposición diaria a alergenos inha-

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Gastroenterología

lantes y a humo de tabaco. En lactantes de 6. Plebani A, Restani P, Naselli A et al. Monoclo-


alto riesgo, la lactancia materna durante más nal and policlonal antibodies against casein
de 4 meses, junto con la administración de components of cow milk for evaluation of resi-
dual antigenic activity in hypoallergenis infant
un hidrolizado de alto grado y la exclusión de
formulas. Clin Exp Allergy 1997; 27 (8): 949-56
alimentos sólidos durante esos mencionados
4 a 6 meses, disminuye la incidencia posterior 7. Restani P, Velona T, Plebani A et al. Evaluation
de alergia a la leche de vaca. La dieta de la by SDS-PAGE and immunoblotting of residual
madre durante la lactancia16 puede ser necesa- antigenicity in hydrolysed protein formulas.
Clin Exp Allergy 1995; 25 (7): 651-8.
ria en la alergia a la leche de vaca, debiendo
suprimirla, pero en cambio la modificación de 8. Maldonado J, Gil A, Narbona E, Molina JA.
la dieta durante el embarazo no ejerce ningún Special formulas in infant nutrition: a review.
efecto. Early Hum Dev 1998; 53 Suppl.: S 23-32.

Los probióticos ayudarían al predominio de 9. Rigo J, Salle BL, Picaud JC, Peter G, Senterre J.
las Th1, por lo que su administración dismi- Nutritional evaluation of protein hydrolysate
formulas. Eur J Clin Nutr, 1995; 49 Suppl. 1:
nuiría el riesgo alérgico en la embarazada que
S26-38.
previamente tuvo otro hijo alérgico a la pro-
teína de la leche de vaca. 10. Tormo R, Potau N, Infante D et al. Protein in
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j´ñjjlkjjjjjjjkjjklkj lkj lkjñ lkj ñlkjñlk j ñlkjñlj
ñlkj ñlk jñl jñlk jñl kj ñlkj ñlj lj lj ñlj ljhñl
hñl hñl hñ hñl hñl hlñ ho hjo jh´p uj´p u´p
u´pi uj´po ihjói hjó
2

Diarrea aguda
Enriqueta Román Riechmann y Josefa Barrio Torres

Concepto cado como agente etiológico de gastroenteri-


tis en humanos, se han definido cuatro gran-
La gastroenteritis aguda es una inflamación des categorías de estos virus: rotavirus, astro-
de la mucosa gástrica e intestinal. Se traduce virus, adenovirus entéricos y calicivirus
clínicamente en un cuadro de diarrea de ins- humanos.
tauración rápida, con o sin signos y síntomas
acompañantes tales como náuseas, vómitos, Los rotavirus constituyen el principal agente
fiebre o dolor abdominal. Es producida en la etiológico productor de diarrea grave en la
mayoría de los casos por una infección entéri- infancia e infectan prácticamente a todos los
ca; debido a ello, en la literatura el término niños en los 4 primeros años de edad. Son los
"gastroenteritis aguda" es prácticamente sinó- más frecuentemente detectados en los casos
nimo de diarrea aguda de causa infecciosa. que precisan ingreso hospitalario y el princi-
pal agente productor de diarrea nosocomial
Epidemiología en las unidades de ingreso infantiles. Los ade-
novirus entéricos y astrovirus producen un
A lo largo de la historia, la diarrea aguda ha cuadro clínico más leve. La información dis-
sido una de las principales causas de morbili- ponible sobre la epidemiología de la diarrea
dad y mortalidad en la infancia. Se estima asociada a calicivirus es todavía limitada por
que, a escala mundial, cada uno de los 140 la falta de medios de detección de aplicación
millones de niños nacidos anualmente experi- rutinaria.
menta una media de 7 a 30 episodios de dia-
Respecto a la etiología bacteriana, los agentes
rrea en los primeros 5 años de vida, y 11.000
predominantes son Salmonella spp y Campylo-
niños fallecen diariamente por este motivo.
bacter spp, seguidos de Shigella spp, Aeromona
Esta mortalidad es casi totalmente a expensas
spp y Yersinia spp. En la mayoría de estudios
de países en desarrollo. En los países indus-
epidemiológicos infantiles, estos agentes son
trializados, a pesar de unas condiciones sani-
detectados más frecuentemente en pacientes
tarias infinitamente mejores, la gastroenteri-
con gastroenteritis tratados de forma ambula-
tis aguda sigue siendo una de las primeras cau-
toria. La dificultad de estudio en heces de las
sas de morbilidad infantil y de demanda de
distintas variedades de E. coli hace que se dis-
atención sanitaria.
ponga de escasos datos sobre su incidencia en
En nuestro medio la principal etiología de la nuestro medio.
diarrea aguda infantil es la vírica, aunque los
agentes bacterianos pueden ser los predomi-
Fisiopatología
nantes en determinadas épocas del año y en
niños mayores. Desde el descubrimiento en En términos generales, la diarrea de causa
1972 del virus Norwalk, primer virus identifi- infecciosa se produce cuando el volumen de

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

agua y electrólitos presentado al colon excede — Grave → pérdida ≥ 10% del peso corporal.
su capacidad de absorción, eliminándose de
Como habitualmente no se dispone de un
forma aumentada por las heces.
peso previo, se realiza esta valoración median-
La gran pérdida de líquidos y electrólitos te escalas clínicas. Recientemente han sido
puede derivar en un cuadro de deshidrata- publicadas por la Sociedad Europea de Gas-
ción. Esto es más frecuente en el niño peque- troenterología, Hepatología y Nutrición
ño por tener una mayor área de superficie cor- Pediátrica (ESPGHAN) las "Guías prácticas
poral en relación con el peso que el adulto y, para el manejo de la gastroenteritis en niños",
por lo tanto, unas mayores pérdidas insensi- en las que se establece un conjunto de signos
bles. Además existe un flujo de agua y elec- y síntomas para estimar el grado de deshidra-
trólitos más cuantioso por el intestino. tación (tabla I).
En estas edades hay también un riesgo nutri- Exploraciones complementarias
cional más importante por existir una gran
respuesta catabólica frente a las infecciones y En la mayoría de los casos no serán necesarias
una depleción de las reservas nutricionales para el manejo del paciente de forma ambula-
más rápida que en el adulto. Los factores que toria. En algunos niños sin una clara correla-
influyen en la afectación nutricional son, en ción entre la historia clínica y la exploración
primer lugar, la disminución de la ingesta física se puede realizar en la consulta una tira
calórica por la hiporexia concomitante y la reactiva de glucemia o un sistemático de
restricción alimentaria habitualmente indica- orina para una valoración más completa.
da, y, en segundo lugar, la posible existencia Diagnóstico etiológico
de malabsorción de nutrientes secundaria a la
lesión intestinal. A lo largo de los años se han tratado de iden-
tificar datos de la historia clínica y la explora-
ción física en niños con diarrea que permitan
Diagnóstico predecir la probable etiología bacteriana o
La gastroenteritis aguda es un proceso autoli- vírica de la misma. Se han establecido como
mitado en el que, en la mayoría de los casos, parámetros clínicos que pueden sugerir el ori-
sólo es necesario una valoración del paciente gen bacteriano de la enfermedad la edad
mediante una adecuada historia clínica y una mayor de 3 años, el comienzo brusco de la dia-
cuidadosa exploración física. rrea, la ausencia de vómitos, la hipertermia y
Valoración del estado de hidratación la presencia de sangre macroscópica en heces.

El dato clínico más exacto del grado de deshi- No obstante, dado que el conocimiento del
dratación es el porcentaje de pérdida ponde- agente causal no va a influir la mayoría de las
ral, que representa el déficit de líquidos exis- veces en el abordaje terapéutico de la diarrea,
tente. sólo estaría indicado realizar el estudio micro-
biológico de heces (coprocultivo y detección
La deshidratación se considera según esta pér- de antígenos virales) en los casos de:
dida como:
— inmunodeficiencias,
— Leve → pérdida < del 5% del peso corporal.
— Moderada → pérdida del 5-10% del peso — diarrea mucosanguinolenta,
corporal. — ingreso hospitalario,

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Gastroenterología

TABLA I. Valoración del grado de deshidratación (ESPGHA, 2001)

Estado general Ojos Lágrimas Boca y Sed Piel % ↓ peso Déficit estimado
lengua de líquidos

No signos de Bueno, alerta Normal Presentes Húmeda Normal, no Pliegue: <5 < 50
deshidratación sediento retracción
inmediata

Deshidratación Intranquilo, Hundidos Ausentes Seca Sediento, bebe Pliegue: 5-10 50-100
leve/moderada irritable ávidamente retracción
lenta

Deshidratación Letárgico o Muy hundidos Ausentes Muy seca Bebe poco o es Pliegue: >10 > 100
grave inconsciente y secos incapaz de beber retracción
muy lenta

— diagnóstico dudoso, Americana de Pediatría recomendó la utiliza-


ción de una solución de rehidratación oral
— diarrea prolongada.
con una concentración de sodio de 75-90
mEq/litro para la fase de rehidratación, y de
Tratamiento 40-70 mEq/litro para la fase de mantenimien-
No existe un tratamiento específico de la gas- to. A su vez, la ESPGHAN en 1992 sentó las
troenteritis aguda como tal. El principal obje- recomendaciones para una solución de rehi-
tivo en el manejo terapéutico de este proceso dratación oral en niños europeos con menor
es la corrección de la deshidratación y, una contenido en sodio (60 mEq/litro, tabla II).
vez realizada ésta, la recuperación nutricional. La disponibilidad actual de soluciones de
Rehidratación rehidratación oral adecuadas hace que su
administración sea el método de elección en
La evidencia de un transporte de sodio aco- el tratamiento de la deshidratación. En la
plado al transporte activo de glucosa u otras tabla II se expone la composición de las solu-
pequeñas moléculas orgánicas en el intestino ciones comercializadas más utilizadas en nues-
delgado ha facilitado el desarrollo de solucio- tro medio, así como las recomendaciones de
nes de rehidratación oral. La solución inicial- la OMS y la ESPGHAN sobre su composi-
mente utilizada, recomendada por la OMS en ción. Es importante hacer notar que estas
1977, fue evaluada en un principio en pacien- soluciones tienen distintas formas de recons-
tes con diarrea tipo colérica, con grandes pér- titución. La presentación de la mayoría son
didas fecales de sodio, por ello su contenido sobres que hay que disolver en diferentes can-
de sodio era relativamente elevado (90 tidades de agua según el preparado, lo que
mEq/litro, tabla II). El uso extendido de esta puede llevar a errores. Así, el sobre de Suero-
solución en niños con otro tipo de diarrea, ral Hiposódico® se diluye en 1 litro de agua; el
principalmente de etiología viral y con meno- de Citorsal® y Bebesales® en 500 ml; el de Iso-
res pérdidas fecales de sodio, se asoció a ries- tonar® en 250 ml, y el de GES 45® en 200 ml.
go de hipernatremia. En 1988 la Academia En este sentido son más ventajosas, por no

21
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

necesitar manipulación, las soluciones de pre- cantidades de sodio y osmolaridades entre 600
sentación líquida, aunque su uso está limitado y 700 mOsm/litro.
por un precio más elevado.
Son contadas las situaciones que contraindi-
Es necesario que la solución de rehidratación can la rehidratación oral:
que se indique cumpla las recomendaciones
citadas previamente, no debiendo ser sustitui- — deshidratación grave, con afectación
da por algunas bebidas de uso común con un hemodinámica y/o disminución del nivel
mejor sabor pero que no reúnen en su com- de conciencia;
posición las condiciones adecuadas. De las
— existencia de vómitos incoercibles o gran-
más utilizadas son las llamadas bebidas isotó-
des pérdidas fecales;
nicas (Aquarius®, Gatorade®, Isostar®), que
contienen sólo entre 10 y 20 mEq/litro de — cuadro clínico potencialmente quirúrgico;
sodio y 1-5 mEq/litro de potasio. Las bebidas
como Coca-cola ®, Pepsi-cola ® o Fanta ®‚ con - — fracaso previo de la rehidratación oral.
tienen menos de 4 mEq/litro de sodio, míni- El ritmo de administración oral de la solu-
mas cantidades de potasio y osmolaridades ción de rehidratación sería:
por encima de 450 mOsm/litro por un alto
contenido en de hidratos de carbono. Por — Si no hay signos de deshidratación → 10
último, los jugos de frutas (naranja, manza- ml/kg por deposición líquida para reponer
na), aunque tienen una mayor concentración las pérdidas mantenidas, añadido a la
de potasio (> 20 mEq/litro), aportan mínimas dieta habitual del paciente.

TABLA II. Soluciones de rehidratación oral

Na K Cl Base Glucosa Osmolaridad


(mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mmol/l) (mOsm/l)

OMS 90 20 80 30 110 310


ESPGHAN 60 20 60 10 a
74-111 200-250
Sueroral ®
90 20 80 30 110 310
Sueroral Hiposódico® 50 20 40 30 111b 251
Bebesales® 50 20 50 20 110 251
Isotonar ®
60 25 50 28 a
80 c
250
Miltina Electrolit ®f
60 20 50 10 a
90 d
230
OralSuero®f 60 20 38 14a 80 212
GES 45® 48 24 26 18e 108b 298
Citorsal ®
50 20 30 35 ª
50 g/l No disponible
a
Base = citrato. b Lleva también 55-57 mmol/l de sacarosa. c Maltodextrina y polímeros de arroz y zanaho -
ria. d Glucosa y dextrinomaltosa. e 9 mEq/l de bicarbonato + 9 mEq/l de citrato. f Preparado comercial ya
en forma líquida.

22
Gastroenterología

— Si la deshidratación es leve → 30-50 idea de un fallo del tratamiento y es este


ml/kg (déficit) durante 4 horas + pérdidas aspecto el que debe ser reforzado en la infor-
mantenidas (10 ml/kg por deposición mación aportada por el personal sanitario.
líquida).
En los últimos años se han investigado nue-
— Si se estima un grado de deshidratación vas soluciones de rehidratación oral que
mayor → valorar tratamiento hospitala- incidan en los síntomas de la gastroenteritis.
rio. Los aspectos que se están considerado son:

Ejemplo. Paciente de 10 kg de peso, déficit — Disminución de la osmolaridad de la solu-


del 5% → 10 x 50 ml = 500 ml de déficit total ción, que parece asociarse a una menor
→ 125 ml/h de solución rehidratante durante necesidad de rehidratación intravenosa y
4 horas + 100 ml/deposición (pérdidas man- a una disminución en el volumen de heces
tenidas). y el número de vómitos, sin riesgo adicio-
nal de hiponatremia.
La rehidratación se realiza durante 4 horas y
en algunos casos es preciso una revaloración — Sustitución de la glucosa por hidratos de
clínica transcurrido ese tiempo. Respecto a la carbono complejos, procedentes sobre
técnica se aconseja la administración del todo del arroz, que aportan mayor número
líquido de forma fraccionada en pequeñas de moléculas de glucosa para el cotrans-
cantidades cada 2-3 minutos, para una mejor porte de sodio sin sobrecarga osmótica. Se
tolerancia. ha demostrado una disminución del volu-
men de las heces en los casos de cólera,
Las situaciones en las que habría que conside- pero no en niños con diarrea no colérica.
rar la derivación hospitalaria serían:
— Sustitución de la glucosa por otros sustra-
— deshidratación ≥ 5%; tos, como aminoácidos (glicina, alanina o
glutamina); pero no se han evidenciado
— padres o cuidadores incapaces de manejar
ventajas terapéuticas.
la rehidratación oral en casa;
— Adición de probióticos a la solución, pero
— fracaso de la rehidratación oral (vómitos
no se ha observado un mejor efecto que
cuantiosos, empeoramiento de la dia-
cuando la administración de probióticos
rrea…);
es posterior a la rehidratación.
— situaciones que contraindiquen la rehidra-
— Adición de hidratos de carbono complejos
tación oral.
no digeribles, que son fermentados en el
En nuestro medio todavía hay un cierto por- colon y producen ácidos grasos de cadena
centaje de fracaso de la rehidratación oral corta que estimulan la absorción colónica
atribuible, entre otras causas, a la necesidad de sodio y agua.
de tiempo y personal que supone su utiliza-
Realimentación
ción y, principalmente, a la falta de efecto en
los síntomas. La persistencia de los vómitos y Las dos cuestiones fundamentales son: ¿cuán-
la diarrea, a pesar de conseguirse la rehidrata- do iniciar la alimentación? y ¿con qué tipo de
ción, conduce a los padres y cuidadores a la alimentos ha de reiniciarse?

23
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Realimentación precoz aparecer. Estaría indicada una leche sin lacto-


sa en los casos de diarrea prolongada o recidi-
Se ha observado que la instauración de la ali-
vante en los que en el análisis de heces se
mentación completa habitual del niño tras 4
detecta un pH menor de 5,5 y/o la presencia
horas de rehidratación oral conduce a una
de más de un 0,5% de sustancias reductoras.
mayor ganancia de peso y no conduce a una
mayor duración de la diarrea o más incidencia Dietas mixtas. En niños con una alimenta-
de intolerancia a la lactosa. Además aumenta ción variada hay que mantener dicha dieta,
el bienestar del niño al poder comer libre- pues existe una adecuada absorción de macro-
mente, sin ser sometido a dietas restrictivas, nutrientes. Se deben evitar alimentos con
hipocalóricas y poco apetecibles para el alto contenido en azúcares elementales, que
paciente. pueden empeorar la diarrea por su efecto
osmótico, o alimentos ricos en grasa, mal
Tipo de alimentación
tolerados por su tendencia a retrasar el vacia-
Los alimentos candidatos deben ser nutriti- miento gástrico. Además habrá que estimular
vos, de fácil digestión y absorción, económi- de alguna forma la ingesta ofreciendo alimen-
cos, de sabor agradable y, sobre todo, carentes tos de sabor agradable, habituales en la ali-
de efectos nocivos sobre el curso de la enfer- mentación del niño y, probablemente, de
medad. consistencia más líquida. Son mejor tolerados
ciertos alimentos como hidratos de carbono
Lactancia materna. La evidencia científica
complejos (trigo, arroz, patatas, pan y cerea-
disponible establece la necesidad de mante-
les), carnes magras, yogur, frutas y vegetales.
nerla, sin ninguna restricción, en los niños
con gastroenteritis. La buena tolerancia es Probióticos. En los últimos años los probióti-
debida a varias razones, entre ellas una menor cos, suplementos alimentarios microbianos
osmolaridad y un mayor contenido en enzi- con efectos positivos en la prevención o tra-
mas que la leche de vaca y el aportar factores tamiento de una patología específica, han sur-
hormonales y antimicrobianos. gido como un nuevo elemento en la preven-
ción y tratamiento de la diarrea infecciosa.
Fórmula/leche para lactantes. Una práctica
Los agentes bacterianos más comúnmente
habitual ha sido la de reiniciar la alimenta-
empleados han sido Lactobacillus, sobre todo
ción con leches diluidas y, por lo tanto, hipo-
casei subesp., Rhamnosus (Lactobacillus GG) y
calóricas. Se ha demostrado que la mayoría de
Reuteri, añadidos a las leches o fórmulas
los niños con diarrea aguda pueden ser reali-
infantiles. No obstante, no existe en la actua-
mentados con una fórmula o leche sin diluir,
lidad evidencia científica suficiente para
sobre todo cuando a esto se añade el uso de
recomendar su uso. Son necesarios estudios
una solución de rehidratación oral y el reini-
más amplios que establezcan su eficacia y
cio precoz de la alimentación.
seguridad, así como el tipo de probiótico más
Lactosa y leches especiales. En la actualidad eficaz, las dosis óptimas o el alimento para
en el 90-95 % de los niños con diarrea no está vehiculizarlo.
indicado una fórmula sin lactosa, hipoalergé-
Tratamiento farmacológico
nica o hidrolizada. Habría que observar la apa-
rición de signos o síntomas de malabsorción Los fármacos habitualmente utilizados en
para detectar los contados casos que pudieran estos procesos son inhibidores de la motilidad

24
Gastroenterología

intestinal (loperamida y otros opiáceos y anti- sus-humano tetravalente que incluía los cua-
colinérgicos), modificadores de la secreción tro serotipos de rotavirus más frecuentemente
intestinal (sales de bismuto) y sustancias detectados, pero la aparición de efectos adver-
adsorbentes (colesteramina, sales de alumi- sos relacionados con su administración (casos
nio). En general su uso no está indicado en la de invaginación intestinal) obligaron a su
población infantil, por no haberse demostra- retirada. En la actualidad se está investigando
do su eficacia y/o por la existencia de impor- la seguridad y eficacia de otras vacunas como
tantes efectos secundarios. son, entre otras, nuevas vacunas resortantes,
cepas de rotavirus humanos atenuados, partí-
Respecto a la indicación de antibióticos, al
culas sin ARN viral (partículas "virus-like") y
ser la diarrea aguda en el niño un proceso
vacunas de ADN plasmídico.
infeccioso autolimitado en la mayoría de los
casos, sólo estarían justificados en:
— pacientes inmunodeprimidos con enfer- Recomendaciones actuales
medad grave de base;
La ESPGHAN ha establecido en dos ocasio-
— todos los casos de diarrea aguda por Shige- nes un conjunto de recomendaciones para el
lla y la mayoría de los producidos por E. manejo de los niños europeos con gastroente-
coli enteroinvasiva y enteropatógena, ritis. En 1992 fueron publicadas las guías para
Clostridium difficile, E. Histolytica, Giardia la composición óptima de las soluciones de
lamblia o Vibrio cholerae; rehidratación oral. En 1997 el grupo de traba-
— algunos casos de infección por Campylo- jo sobre diarrea aguda de dicha sociedad
bacter, sobre todo si el tratamiento es pre- publicó las recomendaciones para la alimenta-
coz, por Yersinia, en casos de enfermedad ción en la gastroenteritis infantil. Establece
grave y por Salmonella en lactantes con que el tratamiento óptimo debe consistir en la
bacteriemia y en todo paciente menor de rehidratación oral durante 3-4 horas, seguida
3 meses. de una reintroducción rápida de la alimenta-
ción habitual. La lactancia materna ha de
continuarse en todos los casos y no se consi-
dera justificado, en la mayoría de los niños, el
Prevención
uso de una leche sin lactosa o de un hidroliza-
Dado que la vía de contagio principal es la do de proteínas de leche de vaca o de soja.
fecal-oral es primordial reforzar la higiene Estas recomendaciones han sido sintetizadas
ambiental en el medio familiar, con una lim- en el 2001 como seis pilares base del trata-
pieza adecuada de las manos y los objetos miento correcto de la gastroenteritis aguda , e
empleados en la manipulación de niños con incluidas en las "Guías prácticas para el mane-
cuadros de diarrea. jo de la gastroenteritis en niños" (tabla III).
En los últimos años se están desarrollando La Academia Americana de Pediatría estable-
vacunas frente a algunos de los agentes pro- ció en 1996 las normas de actuación para
ductores de gastroenteritis, sobre todo frente niños hasta 5 años de edad con un cuadro de
a rotavirus, principal causa de diarrea grave diarrea aguda y sin enfermedades de base,
infantil en nuestro medio. En 1999 se comer- siendo éstas muy semejantes a las establecidas
cializó en EE.UU. una vacuna resortante rhe- por la ESPGHAN.

25
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA III. Bases del tratamiento de la gastroenteritis aguda (ESPGHAN, 2001)

I Utilización de solución de rehidratación oral para corregir la deshidratación estimada en 3-4 horas
(rehidratación rápida)

II Uso de una solución hipotónica (60 mmol/l de Na y 74-111 mmol/l de glucosa)

III Mantenimiento de la lactancia materna

IV Realimentación precoz: reinicio de la alimentación habitual (sin restricción de ingesta de lactosa)


tras las 4 horas de rehidratación

V Prevención de una deshidratación posterior mediante suplementos con solución rehidratante oral
para las pérdidas mantenidas (10 ml/kg/deposición líquida)

VI No medicaciones innecesarias

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26
3

Diarrea crónica
Eduardo Sierra Pérez y Javier Álvarez-Coca González

Introducción mecanismos clásicos en la fisiopatología de la


diarrea: diarrea osmótica, diarrea secretora,
En términos generales, la diarrea crónica alteración de la motilidad intestinal o presen-
(DC) en el niño se define como una reduc- cia de proceso inflamatorio local.
ción de la consistencia y aumento de la fre-
cuencia o volumen de las deposiciones que La diarrea osmótica se produce por la presen-
persiste más de dos semanas. Como la canti- cia en el intestino distal de un soluto no
dad, el volumen y la consistencia de las heces absorbido que aumenta la carga osmótica y
varía considerablemente con la edad, y entre arrastra líquido a la luz intestinal. General-
distintos individuos, la definición difícilmen- mente se trata de hidratos de carbono simples
te puede ser más precisa si no conocemos el pequeños como lactosa, glucosa o sacarosa,
volumen exacto de las heces. En este sentido, osmóticamente muy activos, que son malab-
volúmenes superiores a 10 g/kg/día o mayores sorbidos, bien porque existe una alteración
de 200 g/m 2 de superficie corporal diarios son en el transporte (malabsorción de glucosa-
considerados diarrea. galactosa), o más frecuentemente por déficit
transitorio de disacaridasas. En otras ocasio-
nes puede ser debido a la ingesta de solutos no
Etiología y fisiopatología absorbibles como el sorbitol o la lactulosa.
Los procesos básicos de incorporación de
La diarrea secretora se produce por una mayor
nutrientes al organismo son la digestión, la
secreción de agua y electrólitos hacia la luz
absorción y el transporte hasta la corriente
sanguínea o linfática. Cualquiera de estos pro- que supera la capacidad de absorción. AMPc
cesos que se altere puede producir diarrea cró- estimula la secreción activa de líquidos y elec-
nica. La tabla I muestra un listado de patolo- trólitos a través de la ATPasa. AMPc es pro-
gías que pueden ser causa de diarrea crónica. ducido por toxinas bacterianas como las del
cólera y E. coli, por sustancias como el pépti-
La alteración puede producirse a nivel de la do intestinal vasoactivo (ganglioneuroblasto-
digestión, como ocurre en la fibrosis quística
ma) y por productos procedentes de la infla-
de páncreas, o bien por disminución de la
mación como la prostaglandina E. Las diarre-
superficie de absorción, como ocurre en el
as secundarias a la presencia de ácidos grasos
intestino corto, la resección intestinal exten-
hidroxilados y sales biliares desconjugadas
sa, la atrofia severa de vellosidades intestina-
les o la atrofia congénita de microvellosida- participan de este mismo mecanismo.
des. También puede producirse cuando la Las alteraciones de la motilidad por exceso
capacidad de absorción intestinal queda supe- como la diarrea crónica inespecífica, equiva-
rada, y en este sentido, se describen cuatro lente en la infancia del colon irritable, pro-

27
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA I. Causas de diarrea crónica

Insuficiencia pancreática Infecciosas


Fibrosis quística Enteritis viral prolongada
Síndrome de Shwachman Salmonella
Disfunción hepatobiliar Campylobacter
Desconjugación de sales biliares por Yersinia
sobredesarrollo bacteriano Giardia lamblia
Atresia de vías biliares Cryptosporidium
Colestasis de cualquier etiología Sobredesarrollo bacteriano intestinal
Alteraciones congénitas del transporte Colitis seudomembranosa
electrolítico Por alteración anatómica o quirúrgica
Diarrea clorada congénita Enterocolitis necrotizante
Intolerancia a hidratos de carbono Intestino corto congénito
Alactasia congénita Asa ciega
Intolerancia secundaria a la lactosa Enf. de Hirschsprung
Intolerancia racial a la lactosa Linfangiectasia intestinal
Malabsorción de glucosa-galactosa Inflamatorias
Atrofia de vellosidades Colitis ulcerosa
Enfermedad celiaca Enfermedad de Crohn
Intolerancia a proteínas vacunas Otras causas
Intolerancia a soja Abetalipoproteinemia
Intolerancia a otras proteínas alimentarias Enf. de Anderson
Atrofia congénita de microvellosidades Déficit de enteroquinasa
Enteropatía autoinmune Acrodermatitis enteropática
Alteraciones de la motilidad Inmunodeficiencias
Diarrea crónica inespecífica Síndrome postenteritis
Hipertiroidismo
Seudoobstrucción intestinal idiopática

ducen diarrea pero no malabsorción. La hipo- mo de los mencionados. El síndrome posten-


motilidad, como la observada en la enferme- teritis es un ejemplo en el que se suelen com-
dad de Hirschprung o en la seudoobstrucción partir más de un mecanismo como mantene-
intestinal idiopática, puede producir crisis de dores de la diarrea, y quizás el ejemplo más
enterocolitis o diarrea crónica por sobredesa- paradigmático sea el de la diarrea intratable,
rrollo bacteriano intestinal. en la que la concatenación de factores termi-
na produciendo un fracaso intestinal.
La diarrea inflamatoria es muy común en
pediatría y se asocia a procesos infecciosos
bacterianos o parasitarios (Giardia, Cryptos-
Manifestaciones clínicas
poridium) que pueden, al lesionar o adherirse
a la mucosa, disminuir la superfie de absor- Una historia clínica minuciosa es fundamen-
ción. La enfermedad de Crohn y la colitis tal para enfocar la causa de una diarrea cróni-
ulcerosa comparten este mecanismo. ca. Son importantes aspectos como:
No obstante, frecuentemente la diarrea está ¿Cómo comenzó el cuadro? El inicio tras una
causada o mantenida por más de un mecanis- diarrea infecciosa que se prolonga más de dos

28
Gastroenterología

semanas nos puede hacer pensar en un sín- afectación cólica y hace pensar en germen
drome postenteritis con intolerancia a azuca- enteroinvasivo, en colitis no infecciosa o en
res, sobredesarrollo bacteriano intestinal o enfermedad inflamatoria intestinal.
inicio de una intolerancia a proteínas alimen- ¿Presenta vómitos? A pesar de ser un síntoma
tarias, aunque también puede ser causado por poco específico y aparecer frecuentemente, su
daño epitelial extenso tras una gastroenteritis ausencia en un lactante con diarrea nos incli-
viral que tarda más de lo habitual en regene- nará a pensar más en una intolerancia a azu-
rarse, agravado por dietas hipocalóricas o cares que en una intolerancia a proteínas ali-
hiperosmolares. mentarias.
¿Qué relación presenta la diarrea con la
¿Existe distensión abdominal? Ésta se produce
introducción de nuevos alimentos? Las alte-
por aumento del volumen de las asas debido a
raciones congénitas del transporte de electró-
inflamación y/o incremento del contenido
litos, la falta congénita de lactasa y la malab-
líquido intraluminal, unido a hipotonía de la
sorción de glucosa-galactosa aparecen ya en el
pared muscular. Su presencia sugiere la exis-
recién nacido. La intolerancia a proteínas
tencia de malabsorción o maladigestión.
vacunas o a soja se produce pocas semanas
después de la introducción, aunque síntomas ¿Se ha producido cambio de carácter? Triste-
como irritabilidad, vómitos o incluso colitis za, irritabilidad y comportamiento poco social
hemorrágica pueden preceder al cuadro dia- son comunes en los cuadros malabsortivos, y
rreico. La enteropatía sensible al gluten pre- especialmente en la enteropatía sensible al
senta siempre un período largo de al menos gluten.
2 ó 3 meses desde la introducción del alimen-
¿Cómo ha evolucionado la curva de peso y
to a la aparición de los primeros síntomas, por
de talla? Evaluar el peso y la talla de forma
lo que la aparición de síntomas inmediatos a
evolutiva es imprescindible en toda diarrea
este cambio dietético jamás deben interpre-
crónica. Aunque casi todas las diarreas de
tarse como sugerentes de enfermedad celiaca.
larga evolución pueden repercutir algo en la
¿Cómo son las heces? En la diarrea por insu- curva ponderal, la pérdida de peso importan-
ficiencia pancreática las heces son grandes, te sugiere un cuadro de malabsorción con
pastosas y con grasa. También son pálidas atrofia vellositaria. La talla se afecta aunque
abundantes y pastosas en los cuadros que cur- mucho más tardíamente, recuperándose tam-
san con atrofia vellositaria como la enferme- bién más lentamente. Una de las característi-
dad celiaca. La diarrea osmótica, generalmen- cas diagnósticas de la diarrea crónica inespe-
te producida por malabsorción de azucares, es cífica es que la curva ponderal y la talla no se
líquida, explosiva, de olor ácido e irritante alteran, a no ser que sean sometidos a reitera-
para la zona perianal. Típicamente la diarrea das dietas hipocalóricas por su diarrea. La
cede al eliminar el consumo de la sustancia
medición de los pliegues cutáneos subescapu-
agresora. Al contrario, la diarrea secretora no
lar y del tríceps y la circunferencia del brazo
mejora con la dieta. Las heces de la diarrea
son medios para valorar los depósitos de grasa
crónica inespecífica presentan restos de ali-
y la masa muscular.
mentos, moco ocasional y habitualmente la
primera deposición del día o la primera parte ¿Cuáles son los síntomas acompañantes?
de la deposición suele ser más consistente. La Dolor abdominal frecuente, eritema nudoso,
presencia de moco y de sangre roja sugiere aftas, artritis o lesiones perianales sugieren

29
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

enfermedad inflamatoria intestinal. Edemas y en el escolar y adolescente como expresión de


ascitis pueden indicar enteropatía con perdi- una disminución progresiva de la actividad de
da de proteínas o enfermedad hepática. Enfer- la lactasa que suele manifestarse con cuadros
medad pulmonar crónica y acropaquías nos de dolor abdominal, aunque también como
invitan a pensar en fibrosis quística. diarrea crónica.
El enfoque diagnóstico ante una diarrea cró- La intolerancia a proteínas vacunas (IPLV)
nica depende en gran medida de la edad del se caracteriza por aparecer antes de los
niño. Por otro lado, la sospecha debe dirigirse 6 meses de vida, y preferentemente en los tres
a las causas más frecuentes en cada grupo de primeros. Puede presentar un grado variable
edad. En la tabla II se muestran las etiologías de atrofia vellositaria, pero su diagnóstico es
más frecuentes dependiendo de la edad de clínico y se basa en una historia sugerente y
inicio del cuadro. en la mejoría tras la exclusión de las proteínas
vacunas de la dieta. La intolerancia es transi-
toria y tras un período de unos 3 meses suelen
Orientación diagnóstica tolerarse las proteínas de la leche, por lo que,
si la situación clínica y nutricional lo permi-
La más frecuente de las intolerancias a azuca-
ten, se realiza provocación que debe contro-
res es la intolerancia secundaria a la lactosa,
larse en medio hospitalario. La soja es la
ya que la lactasa en la enzima más sensible de
segunda proteína alimentaria causante de
las disacaridasas del borde en cepillo, y el lac-
enteropatía en el lactante pequeño y con fre-
tante consume habitualmente importantes
cuencia se asocia o sigue a la intolerancia a
cantidades de lactosa. Es un cuadro que se
proteínas vacunas.
asocia a múltiples procesos como infecciones
intestinales, especialmente debidas a rotavi- El síndrome postenteritis es un proceso en el
rus, y de forma general a todo proceso que que actúan varios factores de forma secuen-
curse con atrofia de las vellosidades intestina- cial. El proceso comienza con una diarrea
les. La intolerancia racial a la lactosa aparece infecciosa que lesiona la mucosa, producién-

TABLA II. Causas más frecuentes de diarrea crónica

Lactantes Niños de 1 a 3 años Escolares/adolescentes

Intolerancia secundaria a la lactosa Diarrea crónica inespecífica Giardiasis

Intolerancia a proteínas vacunas Giardiasis Enfermedad celiaca

Síndrome postenteritis Enfermedad celiaca Intolerancia racial a la lactosa

Intolerancia a otras proteínas Infecciones intestinales Colitis ulcerosa


alimentarias

Fibrosis quística Síndrome postenteritis Enfermedad de Crohn

Errores dietéticos

30
Gastroenterología

dose secundariamente malabsorción de azuca- secretagogos. El diagnóstico es clínico, apoya-


res y por tanto diarrea osmótica. Los nutrien- do por el análisis de heces (digestión, grasas,
tes no absorbidos facilitan el sobredesarrollo cribado de azucares y parásitos).
bacteriano intestinal, y el paso de gérmenes a
La enfermedad celiaca, aunque puede diag-
tramos superiores del intestino produce des-
nosticarse en la edad adulta, es una enferme-
conjugación de sales biliares y éstas diarrea
dad típicamente infantil. Su forma de presen-
secretora. Por otro lado, la lesión epitelial
tación más frecuente es como diarrea crónica
favorece el paso de macromoléculas por endo-
tras un período de 3 a 9 meses después de la
citosis favoreciendo la sensibilización a prote-
introducción del gluten en la alimentación,
ínas vacunas. La malnutrición que termina
acompañada de toda la sintomatología propia
acompañando a la diarrea crónica perpetúa el
de un cuadro malabsortivo: detención y pér-
cuadro que podría terminar en diarrea intra-
dida ponderal, enlentecimiento de la curva
table del lactante.
estatural, anorexia, distensión abdominal y
Giardia lamblia es uno de los parásitos intesti- alteración progresiva del estado nutritivo y
nales más comunes en nuestro medio. Aun- del carácter. La susceptibilidad genética a
que esta parasitación es asintomática en casi padecer la enfermedad está demostrada y hoy
la mitad de los casos, puede producir diarrea conocemos que más del 95% de los pacientes
crónica o recurrente que afecte el desarrollo. portan el heterodímero DQw2 codificado por
Habitualmente se presenta como diarrea con los alelos HLA-DQ A1 0501 y B1 0201.
apetito conservado, que puede acompañarse
El diagnóstico se sustenta en la aparición de
de otras manifestaciones como urticaria recu-
un cuadro de malabsorción meses después de
rrente, adenitis mesentérica, sinovitis o asma.
la introducción del gluten, con positividad de
A diferencia de otros parásitos, no suele pro-
los test serológicos. La determinación conjun-
ducir eosinofilia sanguínea.
ta de los anticuerpos antigliadina de tipo IgA
La diarrea crónica inespecífica se caracteriza y la de antiendomisio de tipo IgA proporcio-
por presentar heces líquidas o semilíquidas, nan, siempre que no se trate del 2 % que pre-
alternando con otras más normales, con fre- senta un déficit de IgA, una excelente sensi-
cuentes restos de alimentos visibles. Las depo- bilidad y especificidad en el paciente que con-
siciones tienen una frecuencia de 3-7 al día y sume gluten. El valor predictivo negativo es
no suelen producirse durante el sueño. Aun- tan alto cuando se utilizan los dos test que, en
que es motivo de preocupación frecuente de caso de negatividad, es muy improbable la
los padres, el cuadro clínico no se acompaña enfermedad. En caso de deficiencia de IgA, el
de alteración de la curva ponderal, ni suele anticuerpo antitransglutaminasa de tipo IgG
presentar vómitos, distensión abdominal o tiene una sensibilidad y especificidad superio-
anorexia. El tránsito acelerado es la base de res al 90%. No obstante, para el diagnóstico
este cuadro, y este tránsito aumenta en niños se precisa objetivar una atrofia severa de las
que toman dietas con exceso de hidratos de vellosidades intestinales en la biopsia yeyu-
carbono simples (zumos especialmente) y nal, por lo que nunca se debe excluir el gluten
dieta pobre en grasas. El tránsito acelerado de la dieta antes de la realización de esta biop-
hace que lleguen al colon una cantidad exce- sia. Este extremo es especialmente importan-
siva de sales biliares conjugadas, donde son te dado el carácter permanente de la entero-
desconjugadas por las bacterias y actúan como patía sensible al gluten que, aunque su expre-

31
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

sividad clínica varíe a lo largo de la vida, es fundamental en el momento inicial de la


causa de múltiples problemas y complicacio- enfermedad ya que irá seguido de una dieta
nes en el niño y el adulto no tratado. La des- sin gluten para toda la vida.
aparición de la sintomatología y la normaliza-
ción de los marcadores serológicos con una Exploraciones complementarias
dieta exenta de gluten confirman el diagnós-
tico en la mayoría de los casos, aunque, cuan- En las tablas III y IV se enumeran las pruebas
do el comienzo es muy temprano o se ha reti- más comunes que se utilizan para el enfoque y
rado el gluten sin realizar biopsia previa, se orientación diagnóstica de una diarrea cróni-
precisa proceder a una provocación con glu- ca desde el punto de vista analítico, que con-
ten con biopsia intestinal posterior. La nece- firmará la sospecha clínica que ya poseemos
sidad de un diagnóstico cierto y preciso es basándonos en la anamnesis y la exploración.

TABLA III. Exámenes habituales en heces

Técnica Valoración

Examen visual de las Consistencia, presencia de moco o sangre


heces orienta sobre el origen

Peso de heces Confirma la presencia de diarrea crónica

Grasa en heces Sudán. Cualitativo


Esteatocrito. Grasa en heces de 3 días (Van de Kamer). Cuantitativos
La esteatorrea indica insuficiencia pancreática o malabsorción de grasas

Proteínas en heces Alfa-1-antitripsina fecal


Indica enteropatía con pérdida proteínas

pH fecal pH< 5,5 indica presencia de ácidos procedentes de la fermentación de


Ácido láctico fecal azucares no absorbidos, excepto en lactancia materna. El aumento de ácido
láctico tiene el mismo significado

Sustancias reductoras >0,5% en el test de Clinitest (en la parte líquida de las heces) indica
presencia de azucares no absorbidos como monosacáridos o disacáridos,
excepto sacarosa, que no es reductor

Osmolaridad Aumentada en diarrea osmótica


Isoosmolar con el suero (280 mOsm/l aproximadamente) en diarrea
secretora

Coprocultivo Se valoran gérmenes enteropatógenos y cepas toxigénicas

Examen en fresco para Se recomiendan tres muestras para descartar G. lamblia


parásitos

32
Gastroenterología

TABLA IV. Exploraciones complementarias básicas

Aspecto que se evalúa Exploración complementaria

Estado nutricional Hemoglobina, hematócrito y volumenes corpusculares


Grado de malabsorción Sideremia, transferrina, ferritina, índice de saturación,
colesterol, trigliceridos, proteínas totales, albúmina,
ácido fólico, vitamina B 12,
calcio, fósforo, sodio, potasio, cloro

Base inmunológica o Inmunoglobulinas, IgE total


alérgica RAST: caseína, alfalactoalbúmina, betalactoglobulina, soja y otros
alimentos sospechosos

Intolerancia a proteínas Prueba de exclusión


vacunas Prueba de provocación

Actividad inflamatoria VSG, proteína C reactiva, orosomucoide, electroforesis de proteínas

Sobredesarrollo bacteriano Test de hidrógeno espirado


intestinal Test de sobrecarga de mono y disacáridos
Intolerancia a azucares

Enteropatía con pérdida de Proteínas totales, albúmina, inmunoglobulinas,


proteínas colesterol, triglicéridos, fosfolípidos, lipoproteínas,
iones, calcio, linfocitos

Alteración anatómica Biopsia intestinal,


transito digestivo, enema opaco,
endoscopia digestiva alta, colonoscopia

Insuficiencia pancreática Tripsina inmunorreactiva


Test de sudor (cloro)
Enzimas pancreaticas en jugo duodenal

Tratamiento 2. Tratamiento nutricional para evitar o


recuperar la malnutrición, mientras se
Los factores más importantes a tener en cuen- estudia la etiología.
ta en la aproximación terapéutica inicial en la
diarrea crónica son la edad del niño y la reper- 3. Evitar dietas incorrectas que sean perjudi-
cusión sobre el estado general y el estado ciales, sea por hipocalóricas, desequilibra-
nutricional. das o que favorezcan la persistencia de la
diarrea.
El tratamiento de la diarrea crónica debe
basarse en tres pilares: El tratamiento nutricional puede ser:
1. Tratamiento etiológico, si es posible. • Específico de la enfermedad.

33
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

a) Curativo: exclusión de gluten en la sión, se puede necesitar la nutrición


enfermedad celiaca, aportación de cinc parenteral o nutrición enteral a débito
en la acrodermatitis enteropática, etc. continuo.
b) No curativo • En lactantes menores de 12 meses, si las
características de la diarrea sugieren una
— A largo plazo: insuficiencia pancre-
intolerancia a hidratos de carbono (depo-
ática, linfangiectasia, abetalipopro-
siciones ácidas, líquidas, ruidosas y con
teinemia.
irritación de la región del pañal), pueden
— Transitorio: intolerancia secunda- emplearse fórmulas sin lactosa.
ria a la lactosa, IPLV.
• En lactantes malnutridos, especialmente
• Inespecífico o de soporte nutricional los menores de 6-12 meses, se pueden uti-
c) Aportando calorías y nutrientes para lizar hidrolizados de proteínas. Éstos no
mantener un adecuado estado nutri- contienen lactosa, sino dextrinomaltosa o
cional. polímeros de glucosa, y cubrirían la posibi-
lidad de intolerancia a la lactosa y de
Mientras se realizan los estudios etiológicos y IPLV, facilitando además la utilización de
de repercusión humoral, anatómica y funcio- los nutrientes si hubiera lesión vellosita-
nal de la diarrea crónica, se pueden seguir una ria.
serie de normas.
La mayoría de los hidrolizados llevan parte
Normas generales de actuación de su contenido graso en forma de MCT,
• No retirar la lactancia materna. facilitando su absorción en caso de mala
digestión de grasas o lesión vellositaria.
• No introducir alimentos nuevos. Un paso posterior sería la utilización
• Retirar los zumos de frutas, especialmente de fórmulas elementales con aminoá-
los comerciales, por el elevado contenido cidos.
de azúcares, que pueden ser mal tolerados • Si se sospecha una enfermedad celiaca, no
en la diarrea crónica, aconsejando otros retirar el gluten hasta realizar una biopsia
alimentos más nutritivos. intestinal. Si el estado del niño aconseja
• Intentar que la dieta sea equilibrada y pro- retirarlo, no excluir el gluten más de 1-2
porcione las calorías adecuadas. No semanas sin haber realizado la biopsia
emplear dietas restrictivas y/o pobres en intestinal.
grasa, porque pueden perpetuar la diarrea. • Si hay sospecha de sobredesarrollo bacte-
• Evitar los inhibidores del peristaltismo riano o de parasitosis intestinales, puede
intestinal. ser útil el empleo juicioso de metronidazol
oral.
• Evitar el empleo indiscriminado de anti-
bióticos. • Si el cuadro es compatible con una diarrea
crónica inespecífica, emplear una dieta
Recomendaciones más concretas
variada y equilibrada. Restringir el consu-
• En los casos de diarrea de comienzo en la mo de zumos e incrementar la grasa de la
época neonatal o con importante repercu- dieta.

34
Gastroenterología

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NOTAS

35
.kjhkhhkjhhhhjkljhlkHLKJhlkjHlkjHkjhlkj kjljk ljljk ñlkj ljk
hkjhlk jhlk jhlk jhk jh lkjh kjh ñjh lkj pój ´ñi
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4

Dolor abdominal recurrente


Antonio Pereda Pérez, Ignacio Manrique Martínez y María Pineda Güil

E
l dolor abdominal recurrente (DAR) Incluiría así mismo los dolores abdominales
fue definido por Apley como un dolor de etiología desconocida, llamados también
localizado en abdomen, de intensidad DAR inespecífico.
suficiente como para interrumpir la actividad Rappaport en 1989 propone que los pacientes
del niño, con tres o más episodios en los últi- con DAR (15% de la población escolar), en
mos 3 meses, en niños mayores de 4 años. quienes no se llegue a objetivar una patología
Afecta a un 10% de la población, con predo- orgánica que lo justifique, que es un 90% de
minio en niñas sólo en la edad prepuberal. los casos, se diagnostiquen de síndrome de
Puede acompañarse de palidez, vómitos, febrí- DAR. Síndrome se define como una concu-
cula, cefalea e ir seguido de somnolencia. rrencia de síntomas, que en este caso estaría
constituido por: dolor lo suficientemente
Un DAR puede tener una causa orgánica, que intenso como para interrumpir la actividad
se diagnostica en menos de un 10% de los del niño, localización periumbilical del dolor
casos, o deberse a un trastorno emocional, y con una duración del mismo que oscila
cuyo diagnóstico ha de basarse en pruebas entre 1 y 3 horas. El dolor se acompaña en
aceptables para el mismo y no en la inca- ocasiones de signos vagales (náuseas, sudora-
pacidad para descubrir una causa orgánica. En ción, rubor, palpitaciones o vómitos) y una
un pequeño porcentaje de casos no se diag- palpación dolorosa en cuadrante izquierdo a
nosticaron trastornos orgánicos ni emocio- la exploración. Y se caracteriza por normali-
nales. dad clínica en los periodos intercrisis. El diag-
El término dolor abdominal funcional es apli- nóstico de un síndrome es una decisión estric-
cado por Bain al DAR cuya causa no se des- tamente clínica.
cubre y que constituye el 90-95% de los Según la teoría multifactorial de Levine y
casos. Pasaría mucho tiempo hasta el estable- Rappaport, el DAR, independientemente de
cimiento de los criterios para el diagnóstico su origen, sería el resultado de la interacción
de trastorno gastrointestinal funcional de una serie de causas primarias: predisposi-
(ROMA II). ción, disfunción o trastorno orgánico, estilo y
Posteriormente, Barr propone un modelo habito de vida, temperamento y patrones de
alternativo en el que junto al DAR de origen respuesta aprendido, y ambiente y aconteci-
orgánico y/o psicogénico, resultado de la ten- mientos críticos, que hacen que con una
sión psicosocial o emocional, incluye el DAR misma patología un paciente esté asintomáti-
disfuncional. Éste resulta de una función co y otro se halle incapacitado.
fisiológica inadaptada; el prototipo sería el En el modelo biopsicosocial, desarrollado por
dolor abdominal que puede acompañar al Hyams y Hyman, el DAR se define como una
estreñimiento o a la intolerancia a la lactosa. descripción y no como un diagnóstico, divi-

37
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

diendo a los niños con dolor abdominal cró- 7-8 años e incluso hasta los 11 años y mayo-
nico o recurrente en tres grupos: aquel en el res de esta edad, dada la gran variabilidad que
que se puede identificar una causa fisiológica, puede existir en el desarrollo individual. Esto
estructural o bioquímica, una enfermedad es de sumo interés, no sólo por la capacidad
orgánica; un segundo grupo, en el que no se que tiene el niño para expresar los síntomas,
pueden demostrar anomalías estructurales o sino por la repercusión en la presentación de
bioquímicas y que se define por un patrón de trastornos somatomorfos.
síntomas, que son los trastornos funcionales
gastrointestinales, y un tercer grupo que esta-
ría formado por aquellos que no presentan Fisiopatología
enfermedad orgánica, sin patrón de síntomas
reconocible y que se diagnostican habitual- Sobre la base de algunas observaciones fisio-
mente de dolor abdominal no orgánico o patológicas, las alteraciones motoras del apa-
dolor abdominal funcional. rato digestivo, podrían explicar los síntomas.
De cualquier forma, los estudios de motilidad
El concepto de trastornos gastrointestinales intestinal son de difícil interpretación y esca-
funcionales se establece por ausencia de sa aplicación práctica.
enfermedad demostrable y presencia de una
serie de síntomas acordados por consenso de La hipersensibilidad visceral tiene muy proba-
expertos. blemente una relación causal con la intensi-
dad de los síntomas. Se reconocen dos tipos
En el modelo biopsicosocial, la enfermedad de hiperalgesia. Una hiperalgesia primaria
surge de una combinación de enfermedad ocasionada por estímulos dolorosos precoces o
orgánica, trastorno funcional, trastorno soma- múltiples que origina una sensibilización de
tomorfo, síntomas que acompañan al desarro- las neuronas de los ganglios de la cadena dor-
llo normal, una alteración alterada entre el sal, produciéndose dolor ante estímulos habi-
paciente y la sociedad, y una particular inter- tualmente por debajo del umbral de dolor,
pretación de los síntomas o reacciones de tipo hiperalgesia o incluso por estímulos que nor-
familiar. malmente no producen dolor, alodinia. Y una
hiperalgesia secundaria por el incremento de
Un grupo importante de pacientes con DAR
la percepción consciente del dolor que estaría
presentarán un trastorno funcional gastroin-
ocasionada por cambios bioquímicos en la vía
testinal, cuyo diagnóstico está basado en un
sensitiva aferente que envía los estímulos
conjunto de síntomas que, en la edad pediá-
dolorosos de la médula espinal a la corteza
trica, son dados por el niño; es por ello nece-
cerebral.
sario tener muy en cuenta las características
psicoevolutivas de la infancia. Según la teoría El hecho de que algunos pacientes inicien el
evolutiva de Piaget, entre los 4 y 7 años es el cuadro de dolor a partir de una gastroentero-
periodo del pensamiento intuitivo; de los 7 a colitis aguda, producida más frecuentemente
11 años, el subperiodo de las operaciones con- por Campylobacter o Salmonella, está siendo
cretas, y a partir de los 11 años y hasta los 15 objeto de investigación. Probablemente, tras
años, el periodo de las operaciones formales. la inflamación aguda de la mucosa intestinal,
En consecuencia, en la práctica, los niños con se producirían cambios en el aparato neuro-
DAR se pueden agrupar en niños hasta los muscular del intestino.

38
Gastroenterología

El hecho de que vías sensitivas de piel y mús- indicada ya inicialmente la colaboración del
culos abdominales establezcan sinapsis en las paidopsiquiatra, o incluso iniciar un trata-
mismas interneuronas que nervios aferentes miento de forma empírica. Todo ello debe ser
viscerales produce una dispersión en la locali- explicado de forma sencilla a los padres o
zación del dolor, dificultando la diferencia- familiares, desde nuestra primera impresión
ción del dolor musculosquelético del dolor diagnóstica, tanto si sospechamos un proble-
visceral, lo que se conoce como convergencia ma orgánico como psicosomático o no, así
viscerosomática. como qué esperamos de los exámenes com-
plementarios solicitados. Hay que tener espe-
Finalmente y según el modelo biopsicosocial
cial cautela si solicitamos colaboración del
actual, a nivel central la expresión del dolor
paidopsiquiatra, lo que en nuestra cultura
estará modulada por: factores psicológicos y
puede no ser bien aceptado.
del desarrollo (emocionales, intelectuales,
temperamento o imitación) y factores psico- Si es posible, y lo es frecuentemente, intenta-
sociales (ambientales, culturales o ganan- remos establecer desde el inicio un probable
ciales) que van a tener su expresión en la clí- diagnóstico y un pronóstico que muy proba-
nica. blemente será certero, lo que nos permitirá
ganar la confianza del paciente y los padres,
tan necesaria en el manejo de esta patología.
Pautas de orientación para el Entre otras cosas, evitaremos múltiples prue-
diagnóstico bas que no sólo no ayudan al diagnóstico, sino
que refuerzan el sentimiento de enfermedad.
En primer lugar, conviene establecer la mejor En el DAR la organicidad no es frecuente y
relación de confianza posible con el paciente no presenta riesgo para la vida del paciente,
y además, en pediatría, con los padres, com- pero es habitual la persistencia de los sínto-
partiendo su preocupación y entendiendo el mas y es aquí donde la confianza en el médi-
dolor como real, no imaginario; por otra co ayuda al paciente a superarlos, para que no
parte, es infrecuente la simulación en la edad supongan un impedimento para su vida ordi-
pediátrica. naria. En cualquier caso es fundamental la
En la primera visita es importante valorar la disponibilidad del médico para que el pacien-
actitud del niño, su relación con sus padres te o, en su caso, sus padres puedan comunicar
durante la entrevista y, a la inversa, la de éstos cualquier cambio en la simtomatología o sus
con el niño. En la historia clínica hay que inquietudes.
investigar la presencia de trastornos orgánicos
digestivos en los padres o de trastornos psi- Procedimiento diagnóstico
quiátricos familiares, así como problemas de
relación entre los padres. Exclusión de causa orgánica
Tras la historia clínica y la exploración que
Por historia clínica
comentaremos más adelante, podremos hacer
una primera valoración del cuadro, que nos Deberá cumplir criterios de DAR: mayor de
oriente sobre las pruebas complementarias 4 años, dolor de intensidad que modifique la
iniciales: test de laboratorio y posibles estu- actividad del niño y más de tres episodios en
dios de imagen. En ocasiones puede estar los últimos 3 meses.

39
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Signos de alarma En una segunda visita


• Si el dolor se localiza lejos de la zona • Estudio de parásitos en heces: es contro-
periumbilical o si se irradia a miembros y vertida la relación de los parásitos y el
espalda. DAR, si bien tras buscarlos lo procedente
será instaurar tratamiento erradicador.
• Cambios en el ritmo o calidad de las depo-
siciones. De forma especial si hay sangre • Prueba de tolerancia a la lactosa: en la
en las heces. práctica la supresión temporal y controla-
da de cualquier alimento al que se sospe-
• Estado nauseoso o vómitos.
che reacción adversa nos parece correcta.
• De presentación nocturna, despertando al La más frecuente, la intolerancia a la
niño. No si le dificulta conciliar el sueño. leche, proteína de vaca y lactosa, puede
• Presencia de fiebre. apoyarse en la respuesta a la supresión y
posterior test de lactosa, con lactosa (2
• Síndrome miccional. g/kg máximo 50 g) y posteriormente test
• Pérdida de peso no voluntaria o detención de lactosa con proteína de vaca (250 cl de
del crecimiento estatural. leche) con o sin test de hidrógeno espira-
do. Esto en la práctica nos permite hacer
el diagnóstico de intolerancia a la lactosa
Por el examen físico
con malabsorción o no, o reacción adver-
Signos de alarma sa/intolerancia a la leche con o sin intole-
• Evidencia de pérdida de peso, por pesos rancia o malabsorción secundaria a la lac-
previos fiables o signos clínicos de desnu- tosa.
trición.
• Presencia de organomegalias o masas. Por estudio de imagen
• Úlcera perirrectal o fisura anal. Radiografía simple de abdomen
• Tacto rectal, obligado en todo niño con Aunque se incluye en la mayoría de los pro-
DAR, con presencia de fecalomas o dedil tocolos de diagnóstico de DAR, su aportación
manchado de sangre. es muy escasa, salvo en la comprobación de
un fecaloma en la retención fecal funcional o
Por datos de laboratorio en la detección de heces abundantes tras la
Signos de alarma deposición en niños con "estreñimiento ocul-
to". Ocasionalmente pueden verse cuerpos
• Hemograma alterado y/o anemia y/o trom- extraños en luz intestinal o apendicolitos.
bocitosis.
Ecografía
• Marcadores de enfermedad inflamatoria o
infección: V de S y PCR. Las posibles causas orgánicas de DAR, que se
pueden diagnosticar ecográficamente, van a
• Anomalías en el sedimento urinario y/o
ser fundamentalmente del tracto urogenital
bioquímica de orina.
(riñón, vía urinaria y, en niñas, quiste de ova-
• Presencia de sangre oculta en heces. rio), hígado, vía biliar, páncreas y bazo. En el

40
Gastroenterología

tracto digestivo, únicamente quistes en somatomorfo que puede ser desencadenante o


mesenterio, omento y quiste duodenal. desencade-nado por un trastorno orgánico o
funcional, como anteriormente comentába-
Si Apley hubiera dispuesto de ecografía en los
mos a propósito del modelo biopsicosocial.
primeros 100 pacientes, con un 8% de organi-
cidad, sólo en tres habría encontrado hallaz- El dolor abdominal suele ser parte de un cua-
gos ecográficos positivos: una hidronefrosis, dro de reacción a la tensión emocional, y el
un quiste ureteral y un páncreas con calcifica- cuadro reactivo del niño refleja el de la familia.
ciones.
Signos de alarma
Actualmente, ecografistas muy expertos pue-
den identificar inflamación de la pared intes- En el niño, trastornos emocionales, como
tinal en íleon terminal o colon, en caso de miedo excesivo, enuresis, trastornos del sueño
sospecha de enfermedad inflamatoria intesti- o del apetito o trastornos de la personalidad,
nal (EII). como la ansiedad, la aprensión o el perfeccio-
nismo, son signos frecuentes de trastorno
Tránsito intestinal superior somatomorfo.
Estaría indicado en caso de sospecha de dis- En la familia, las discordias paternas, la indi-
pepsia ulcerosa o EII. Este estudio sería más ferencia paterna, la enfermedad física o la
adecuado en un segundo nivel asistencial. depresión en la madre y la excesiva rigidez en
Enema opaco los padres es habitual encontrarlos en niños
con DAR con trastorno psicológico.
Podría indicarse en el estreñimiento severo,
pero su indicación sería más adecuada tras Formas clínicas del DAR
una manometría anorrectal alterada, y ésta
Los niños con síntomas de dolor abdominal
también sería más adecuada en un segundo
recurrente presentan una clínica con tres
nivel. En la EII, la colonoscopia ha reempla-
patrones clínicos:
zado al enema opaco.
Tomografía axial computarizada, endoscopia y DAR asociado a síntoma de dispepsia
colonoscopia Dolor o molestias en epigastrio asociado con
Son técnicas cuya indicación y realización la ingesta, sensación de plenitud, náuseas o
deben ser reservadas al especialista. vómitos, pirosis, regurgitación e hipo o eruc-
tos profusos.
Se consideran tres formas: tipo ulceroso, con
Exclusión/confirmación de predominio del dolor; tipo dismotilidad, con
trastorno somatomorfo. predominio de molestias como saciedad pre-
coz o sensación de plenitud o hinchazón, y
Si bien el diagnóstico corresponde al paidop-
dispepsia inespecífica, no definida en los
siquiatra o psicólogo, es preciso un alto índice
anteriores cuadros.
de sospecha por el pediatra en los pacientes
con DAR y es a éste a quien corresponde Una historia familiar de úlcera péptica es fre-
remitir al paciente al especialista. Para ello cuente en estos niños, así como un bajo nivel
hay una serie de signos, en la familia y en el económico, por la mayor frecuencia de Heli-
niño que permiten sospechar un trastorno cobacter pylori (HP).

41
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

El diagnóstico diferencial se debe hacer con endoscopia y no se asocia a trastorno del


enfermedad por reflujo gastroesofágico (RGE) ritmo intestinal se denomina dispepsia ines-
(pirosis retrosternal y regurgitación) y disqui- pecífica o funcional.
nesia biliar (dolor en hipocondrio derecho). DAR asociado a alteraciones del ritmo intesti-
Dada la excepcionalidad del cáncer gástrico nal
en niños y la infrecuencia del ulcus (irradia- Se caracteriza por dolor o molestia en región
ción del dolor, sangrado en vómitos o en infraumbilical y menos frecuentemente en
heces) se puede hacer tratamiento empírico epigastrio, que se alivia con la defecación o se
con un anti-H 2 o inhibidor de bomba de pro- asocia a alteraciones en el ritmo defecatorio o
tones (tabla I). En caso de mala respuesta al en las características de las heces. En ausencia
tratamiento o recurrencia, se realizará tránsi- de signos de alarma, que hagan sospechar EII,
to intestinal superior y/o endoscopia con y en ausencia de trastornos metabólicos o
biopsia, para descartar-confirmar esofagitis, estructurales, se puede establecer el diagnosti-
gastritis o ulcus. Si el HP es positivo, efectuar co de síndrome de intestino irritable que
tratamiento (tabla II). En la dispepsia tipo puede presentar un patrón de estreñimiento
dismotilidad, tratamiento empírico con proci- (menos de tres deposiciones por semanas) o
neticos (tabla I). Si se sospecha enfermedad de diarrea (más de tres deposiciones por día).
por RGE, realizar pH-metría. La dispepsia en Insistiremos en la necesidad de un alto índice
la que se descarta enfermedad orgánica por de sospecha de enfermedad inflamatoria

TABLA I. Fármacos para el tratamiento de dispepsia tipo ulceroso

Antiácidos: No se recomiendan en la terapia crónica.

Antagonistas receptores H 2.

• Cimetidina: 20-40 mg/kg/día. En 4 dosis. Administrar con los alimentos


• Ranitidina: 5-10 mg/kg/día. En 2 ó 3 dosis. Administrar con los alimentos

Inhibidor de bomba de protones:


• Omeprazol: 40 mg/1.73 m 2 superficie corporal; 0,7 mg/kg/día. (hasta 3,3 mg/kg/día).
En 1 ó 2 dosis. Media hora antes de las comidas

DISPEPSIA TIPO DISMOTILIDAD

Procinéticos:
• Cisapride: 0,8 mg/kg/día. En 4 dosis. Antes de las comidas.
ECG previo para descartar QT largo. No utilizar en niños con cardiopatía,
hepatopatía, incremento de creatinina o trastornos electrolíticos.
Incompatible con macrólidos y azoles

42
Gastroenterología

TABLA II. Terapia erradicadora de Helicobacter pylori

• Omeprazol: 10 mg (< 20 kg) o 20 mg (> 20 kg) (0,7 mg/kg/día)

• Claritromicina: 7,5 mg/kg/12 h. Máximo 250 mg/dosis

• Metronidazol: 7,5 mg/Kg/12 h. Máximo 400 mg/dosis. Pauta de 7 días.

TERAPIA EN RECIDIVAS

• Omeprazol: La misma dosis anterior, 2 semanas

• Metronidazol: La misma dosis anterior

• Terramicina: (niños > 8 años) 25-50 mg/kg. (0,6-1,2 g/m2). Máximo 3gr/día.
En 2-4 dosis. 1 ó 2 h. Postingesta. No tomar con leche.

• Subcitrato de bismuto:
480 mg/1,73 m 2/ día, 3-4 dosis, 20-30 minutos antes de las comidas.
Niveles tóxicos de bismuto > 50 mg./l.
No dar en insuficiencia renal. Durante 1 semana los tres fármacos

intestinal en el niño con DAR de estas carac- anteriormente dicho y en ausencia de signos
terísticas; la demora habitual en el diagnósti- de alarma, se cumplen los criterios del síndro-
co de EII es de meses y no es infrecuente la me de dolor abdominal funcional.
apendiceptomía previa al diagnóstico. La El diagnóstico diferencial de dolor abdominal
confirmación diagnóstica se realiza por colo- funcional con otros dolores abdominales
noscopia y biopsia. recurrentes de localización periumbilical se
ha de hacer, entre otros, con el cólico apendi-
DAR como dolor abdominal paroxístico perium-
cular, migraña abdominal, porfiria aguda
bilical
intermitente, trastornos ginecológicos, obs-
Definido por su típica localización periumbi- trucción de la unión urétero-pélvica, obstruc-
lical e intensidad variable. Es un dolor de difí- ción parcial del intestino delgado, dolores
cil descripción por el niño, que no se irradia musculosqueléticos, hernia de la línea alba,
ni se relaciona con las comidas. Dificulta el discitis, etc. El listado de causas de DAR, tan
sueño, pero no despierta. El niño adquiere numeroso como infrecuente, escapa a nues-
posturas extrañas buscando que le alivien, tras posibilidades de espacio.
puede acompañarse de fatiga, mareo o dolor La sospecha de migraña abdominal, en
de cabeza. Tiene frecuente relación con pro- pacientes con dolor abdominal funcional, se
blemas psicosociales, entre los que se incluyen basa en la presencia de al menos dos de los
la ansiedad y/o depresión en el niño y en la siguientes síntomas: cefalea y/o fotofobia con
familia, somatización y beneficio secundario. las crisis, historia familiar de migraña, hemi-
Así mismo, son frecuentes los problemas cránea, presencia de aura o de otros trastornos
escolares por exceso o por defecto. Con todo visuales, como visión borrosa, síntomas senso-

43
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

riales (entumecimiento u hormigueo) o sínto- para la detección de fecalomas. Los niños con
mas motores (dificultad en el habla o paráli- retención fecal funcional suelen presentar un
sis). Si se sospecha migraña, debe solicitarse miedo irracional característico al tacto rectal
la colaboración del neuropediatra. que no se da en otros niños. Si las medidas
El estreñimiento es frecuente en niños con higiénico-dietéticas habituales no son resolu-
DAR, que resuelven sus síntomas tras norma- tivas, se procederá a tratamiento médico
lizar su ritmo intestinal. Por otra parte, los (tabla III).
niños que consultan por estreñimiento no El DAR por intolerancia a la lactosa se
refieren DAR, lo que es una paradoja de la comentó anteriormente, así como el DAR
práctica diaria. Si el tacto rectal es obligado como reacción adversa a alimentos.
en la exploración de un niño con DAR, resul-
ta imprescindible en el niño con estreñimien- Descartada o resuelta la organicidad, elimina-
to, tanto para descartar organicidad como dos o paliados los factores sociales adversos y

TABLA III. Tratamiento médico del estreñimiento

DESIMPACTACIÓN: Es necesario desimpactar antes de cualquier terapia de mantenimiento.

• Enema osmótico con fosfato hipertónico: 6 ml/kg hasta 135 ml.


• Aceite mineral: 15-30 ml/año de edad, máximo 250 ml/día
• Polietilenglicol: Debe administrarse en medio hospitalario

TERAPIA DE PREVENCIÓN: Resuelta la impactación


— Instaurar hábitos de defecación normales.
— Ingesta adecuada de fibra (edad en años + 5 g de fibra)
— Incrementar la ingesta de líquidos
— Tratar posibles lesiones perianales, fisuras
— Restricción de alimentos astringentes

TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO:

Lubricante
• Aceite mineral: 1-3 ml/kg/día.
No dar en PCI, por riesgo de aspiración
Laxante osmótico
• Lactulosa: 1-3 ml/kg/día, en 1-4 dosis
Procinético
• Cisapride: 0,2 mg/kg/dosis, 3-4 dosis
ECG previo para descartar QT largo
No utilizar en niños con cardiopatía, hepatopatía,
incremento de creatinina o trastornos electrolíticos
Incompatible con macrólidos y azoles

44
Gastroenterología

con la identificación de alteraciones en la 6. Hyams J S, Hyman P E. Recurrent abdominal


esfera afectiva, posiblemente logremos elimi- pain and the biopsychosocial model of medical
practice. J Pediatr 1998; 133: 473-78.
nar el malestar y la ansiedad y devolver al
niño a la actividad normal, cuanto antes. 7. Hyams J, Colleti R B, Morais M B, Faure C,
Gabriel-Martínez E, Maffei H V, et al. Working
group on functional gastrointestinal disorders,
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NOTAS

45
khjgkgghghh kjhkl jhlkj hkjh lkjh kjh jh oñih
ñoih ñojgh lhfg gff dkg fjh lkjg ljh lh ñljh
klhg jhfg jhglk gk jhoi hi h lñkjh ´j hk jgl
hgjlh fgjhg jh gl hggh
5

Enfermedad celíaca
Isabel Polanco y Carmen Ribes

Introducción y concepto dermatitis herpetiforme (considerada, real-


mente, como la enfermedad celíaca de la
La enfermedad celíaca (EC) consiste en una piel), déficit selectivo de IgA, diabetes melli-
intolerancia a las proteínas del gluten (gliadi- tus tipo I o tiroiditis y hepatitis autoinmune,
nas, secalinas, hordeínas y, posiblemente, entre otras.
aveninas) que cursa con una atrofia severa de
la mucosa del intestino delgado superior. La EC puede mantenerse clínicamente silen-
Como consecuencia, se establece un defecto te e incluso en situación de latencia con
de utilización de nutrientes (principios inme- mucosa intestinal inicialmente normal consu-
diatos, sales y vitaminas) a nivel del tracto miendo gluten en algunos sujetos genética-
digestivo, cuya repercusión clínica y funcio- mente predispuestos. La malignización es la
nal va a estar en dependencia de la edad y la complicación potencial más grave y viene
situación fisiopatológica del paciente. Esta determinada por la presencia mantenida de
intolerancia es de carácter permanente, se gluten en la dieta, incluso en pequeñas canti-
mantiene a lo largo de toda la vida y se pre- dades. Por tanto, una dieta estricta sin gluten
senta en sujetos genéticamente predispuestos constituye la piedra angular del tratamiento
a padecerla. Parece que la ausencia de lactan- de la EC y debe ser recomendada durante
cia materna, la ingestión de dosis elevadas de toda la vida, tanto a los enfermos sintomáti-
gluten, así como la introducción temprana de cos como a los asintomáticos.
estos cereales en la dieta de personas suscepti-
bles, son factores de riesgo para su desarrollo.
Un régimen estricto sin gluten conduce a la Patogenia
desaparición de los síntomas clínicos y de la La mayoría de los modelos descritos sobre la
alteración funcional, así como a la normaliza- patogenia de la EC la consideran una enfer-
ción de la mucosa intestinal. medad inmunológica en la que concurren fac-
Las características clínicas de la EC difieren tores genéticos y ambientales, de modo que se
considerablemente en función de la edad de requiere la combinación de ambos factores
presentación. Los síntomas intestinales y el para que se inicie la enfermedad. Se ha
retraso del crecimiento son frecuentes en encontrado una fuerte asociación entre los
aquellos niños diagnosticados dentro de los genes que codifican para moléculas HLA de
primeros años de vida. El desarrollo de la clase II y la EC, concretamente con los haplo-
enfermedad en momentos posteriores de la tipos HLA-DR17 (DR3) y HLA DR11
infancia viene marcado por la aparición de (DR5/DR7). Dicha asociación está relaciona-
síntomas extraintestinales. Se han descrito da con la molécula DQ2, común en ambos
numerosas asociaciones de EC con otras pato- haplotipos. DQ2 es un heterodímero a/b
logías, muchas con base inmunológica, como situado en la superficie de células implicadas

47
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

en la respuesta inmune, codificado por los La presencia de autoanticuerpos en sueros de


alelos DQA1*0501 B1*0201. Dichos alelos pacientes celíacos, junto con la fuerte asocia-
están presentes en el 95% de los enfermos ción con los productos de los genes HLA II y
celíacos, comparado con el 20% en grupos las características de inflamación local de la
control. La mayor parte del resto de los porción del yeyuno, sugieren que la EC
pacientes celíacos negativos para DQ2 portan podría tener una base autoinmune. Sin
la molécula DQ8 (DQA1*0301 B1*0302). embargo, no se trata de una enfermedad
autoinmune clásica, ya que los autoanticuer-
Recientemente se ha encontrado que el alelo pos desaparecen y el daño tisular de la muco-
10 del gen MICB (MICB*10), un gen de sa intestinal revierte completamente al eli-
estructura similar a los genes de clase I, tam- minar el gluten de la dieta.
bién contribuye a la susceptibilidad para la
enfermedad celíaca. Este gen codifica las Aunque no se conoce el mecanismo molecu-
moléculas MICB que se expresan en los ente- lar preciso por el cual se produce la EC, la
rocitos del intestino delgado que son específi- identificación de la TGt como el autoantíge-
camente reconocidos por células, lo que no frente al cual se dirigen principalmente los
podría explicar el aumento significativo de los anticuerpos tisulares ha permitido conocer
linfocitos en el epitelio intestinal. nuevos datos que explican algunos de los
sucesos que acontecen en la enfermedad. La
Desde hace tiempo se sabe que en el suero de TGt pertenece a una familia heterogénea de
los pacientes celíacos pueden detectarse anti- enzimas dependientes del calcio que cataliza
cuerpos contra gliadina (AAG). Se ha la formación de enlaces entre proteínas. Está
demostrado que la producción de AAG de ampliamente distribuida en el organismo
tipo IgA e IgG está aumentada, tanto en las humano, encontrándose asociada a las fibras
secreciones intestinales como en el suero de que rodean el músculo liso y las células endo-
pacientes celíacos. También se ha descrito un teliales del tejido conectivo. La TGt intervie-
aumento de otros anticuerpos alimentarios, ne en el ensamblaje de la matriz extracelular
probablemente como consecuencia del y en los mecanismos de reparación tisular,
aumento de la permeabilidad de la membrana actuando las gliadinas del trigo como sustrato
intestinal. Además, en la EC se producen de estas reacciones. En tejidos lesionados,
anticuerpos dirigidos contra algunas proteínas como la mucosa del intestino delgado de la
de la matriz celular de origen fibroblástico, EC no tratada, los niveles de TGt aumentan.
como son los anticuerpos antirreticulina y los
anticuerpos antiendomisio. Recientemente se Existen datos que apoyan que la TGt actúa de
ha identificado la transglutaminasa tisular forma específica sobre los péptidos de las glia-
(TGt) como el principal antígeno frente al dinas, produciendo residuos cargados negati-
cual se dirigen los anticuerpos antiendomisio. vamente por desamidación de una glutamina
a glutámico. Esta actividad produce comple-
Todos estos anticuerpos, especialmente los de jos entre el autoantígeno (TGt) y la gliadina
clase IgA, se utilizan como marcadores inmu- que actúa como transportadora, generándose
nológicos para el diagnóstico de EC. Sin epítopos nuevos capaces de unirse muy eficaz-
embargo, ninguno es específico y sus niveles mente a las moléculas DQ2 o DQ8 (ambas
no siempre están directamente relacionados con preferencia por cargas negativas) expresa-
con el estado de la mucosa intestinal. das en la superficie de las células presentado-

48
Gastroenterología

ras de antígeno intestinales y que son recono- nica, gran distensión abdominal por marcada
cidos por células T derivadas del intestino de hipopotasemia y malnutrición extrema. Al esta-
pacientes celíacos. El estímulo de estas células do de crisis celíaca puede llegarse si no se reali-
T CD4+ (cooperadoras), específicas para glia- zan un diagnóstico y tratamiento adecuados.
dina, por el complejo TGt-gliadina actúa
sobre las células B para la producción de anti-
cuerpos frente a TGt y frente a gliadina. Este Formas no clásicas
modelo explica por qué la mayoría de los Ocasionalmente, las manifestaciones digesti-
pacientes celíacos son portadores de HLA- vas están ausentes u ocupan un segundo
DQ2 (95%) o, en su defecto, de DQ8. Tam- plano. A veces, su presentación en niños
bién explica la existencia de autoanticuerpos mayores es en forma de estreñimiento, asocia-
frente a antígenos tisulares, cuyos niveles do o no a dolor abdominal de tipo cólico, de
fluctúan en función de los antígenos de la distensión abdominal o aparición brusca de
dieta (gliadina), sin necesidad de la existen- edemas, generalmente coincidiendo con
cia de homologías entre las gliadinas y el algun factor precipitante (infección, cirugía,
autoantígeno. Si la cooperación con células B etc.). El retraso de talla o de la pubertad pue-
específicas para la formación de anticuerpos den también ser datos evocadores. Otra forma
anti-TGt proviniese de células T específicas aislada de presentación es una anemia ferro-
para TGt y no de células T específicas para pénica, debida a la malabsorción de hierro y
gliadina, la respuesta inmune sería crónica y folatos en el yeyuno. En celíacos no tratados
no estaría regulada por la gliadina, como de se ha descrito hipoplasia del esmalte dentario.
hecho ocurre en la EC. También se ha referido la tríada epilepsia, cal-
cificaciones intracraneales occipitales bilate-
Clínica rales y enfermedad celíaca, que responde al
tratamiento con dieta exenta de gluten.
La sintomatología clásica incluye diarrea
malabsortiva, vómitos, cambios de carácter,
falta de apetito, estacionamiento de la curva Formas silentes
de peso y retraso del crecimiento. El abdomen
prominente y las nalgas aplanadas completan La enfermedad puede cursar durante varios
el aspecto característico de estos enfermos y años de modo asintomático, como se ha com-
permite sospechar el diagnóstico con facili- probado en familiares de primer grado de
dad. No obstante, nunca se iniciará la exclu- pacientes celíacos. Por ello, es necesario un
sión de gluten de la dieta sin realizar previa- atento seguimiento clínico de estas familias,
mente una biopsia intestinal. incluyendo marcadores serológicos (anticuer-
pos antigliadina, antiendomisio y/o antirreti-
Cuando la enfermedad evoluciona sin trata-
culina) e incluso biopsia intestinal, si fuera
miento, pueden aparecer formas graves (crisis
necesario.
celíaca), con presencia de hemorragias cutá-
neas o digestivas (por defecto de síntesis de
vitamina K y otros factores K dependientes a Formas latentes
nivel intestinal), tetania hipocalcémica y
edemas por hipoalbuminemia. Puede produ- El término enfermedad celíaca latente debe
cirse también una severa deshidratación hipotó- reservarse para aquellos individuos que, con-

49
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

sumiendo gluten, con o sin síntomas, tienen bilidad varía según los grupos de población y
una biopsia yeyunal normal o sólo con la edad, siendo menos sensibles que los AAG
aumento de linfocitos intraepiteliales. En su en niños menores de 2 años y en los adoles-
evolución deberán presentar atrofia de vello- centes y similar o superior a los AAG en los
sidades intestinales, con normalización ana- otros grupos de edad.
tómica tras la retirada del gluten de la dieta y La reciente puesta a punto de un método enzi-
reaparición de la lesión al reintroducirlo. Sue- mático para la determinación de anticuerpos
len ser familiares en primer grado de pacien- antitransglutaminasa tisular (anti-TGt) ha
tes celíacos y, dado el alto riesgo de desarrollar extendido su uso en la práctica clínica ya que
la enfermedad, deben ser controlados periódi- combinan la alta eficacia de los AAE-sensibi-
camente. lidad y especificidad > 90% - con las ventajas
metodológicas de los AAG (ELISA)
Marcadores serológicos
Tanto los anticuerpos tisulares, AAE y anti-
La descripción y observación de las nuevas TGt, como los AAG disminuyen hasta nive-
formas clínicas oligo o monosintomáticas está les por debajo del valor de referencia al
en estrecha relación con el desarrollo de los excluir el gluten de la dieta; sin embargo, oca-
marcadores serológicos o anticuerpos circu- sionalmente, pueden persistir AAE positivos
lantes en pacientes con EC y dirigidos frente a títulos bajos, siendo los AAG negativos lo
a distintos antígenos. que podría ser indicativo de un proceso infla-
Los anticuerpos antigliadina (AAG) se deter- matorio persistente a nivel del intestino del-
minan mediante técnicas de ELISA que son gado. Los anti-TGt tienen un comportamien-
técnicamente fáciles, reproducibles y baratas. to similar a los AAE.
Los AAG de clase IgG son sensibles, pero Por ello estos marcadores son de utilidad en la
muy poco específicos, con un alto porcentajes monitorización del tratamiento dietético, ya
(30-50%) de falsos positivos. Los de clase que transgresiones mínimas pueden, aunque
IgA son muy sensibles (superior al 90%) con no en todos los casos, ser detectadas median-
una especificidad variable según la población te una elevación de los AAG y en menor
a la que se aplique; puede ser superior al 85- medida a través de los AAE y de los anti-TGt.
90% en pacientes con patología digestiva. En En aquellos pacientes sometidos a provoca-
general existe una gran variabilidad en la efi- ción con gluten, en ausencia de manifestacio-
cacia de los AAG, dependiendo de los test nes clínicas y/o de otras alteraciones biológi-
utilizados y de los autores. cas, la elevación de uno o varios de estos mar-
Los anticuerpos antiendomisio (AAE) se cadores se asocia con una recaída histológica,
detectan en la muscularis mucosae del esófago permitiendo establecer la indicación de la
de mono o sobre cordón umbilical por méto- biopsia posprovocación .
dos de inmunofluorescencia; su presencia se
La determinación de otros marcadores como
relaciona más estrechamente con el daño de
los anticuerpos antirreticulina o antiyeyuna-
la mucosa, en los pacientes celíacos, que los
les no tiene ningún interés práctico adicional.
AAG. La sensibilidad y especificidad de los
AAE es superior al 90%; la especificidad es En general, los marcadores serológicos son de
discretamente inferior en adultos en compa- gran utilidad como indicadores de EC en
ración con los pacientes pediátricos. Su sensi- aquellos pacientes con formas subclínicas de

50
Gastroenterología

la enfermedad, pero no pueden ser utilizados La presencia de marcadores serológicos (anti-


como único criterio diagnostico. Probable- cuerpos antigliadina, antiendomisio y/o trans-
mente, los anticuerpos IgA antitransglutami- glutaminasa) elevados en la fase activa de la
nasa tisular son los que muestran mejor capa- enfermedad (cuando el paciente esté consu-
cidad diagnóstica, ya que reflejan con mayor miendo gluten) y su desaparición tras supri-
exactitud el estado de la mucosa intestinal. mir el gluten de la dieta es un dato biológico
que apoya el diagnóstico, pero no un criterio
Diagnóstico suficiente per se. Nunca debe excluirse el glu-
ten de la dieta sin biopsia previa.
No puede establecerse por datos clínicos ni
analíticos. Es imprescindible la realización de,
Tratamiento
al menos, una biopsia intestinal y el estudio
histológico de una muestra de mucosa obteni- No hay tratamiento farmacológico. La única
da a nivel duodenoyeyunal. El hallazgo histo- actitud terapéutica es la supresión de la dieta
lógico específico, aunque no patognomónico, de todos los productos que tienen gluten,
es una atrofia vellositaria severa (atrofia sub- concretamente todos los productos que inclu-
total) con hiperplasia de las criptas y aumen- yen harinas de cebada, centeno, avena y trigo.
to de linfocitos intraepiteliales. Aunque recientemente se ha puesto en
entredicho la toxicidad de la avena, no se dis-
Los criterios diagnósticos establecidos por la pone de estudios concluyentes. En las tablas
Sociedad Europea de Gastroenterología y se detallan los alimentos prohibidos o aptos
Nutrición Pediátrica (ESPGAN 1970) inclu- para enfermos celíacos. Hay que tener en
yen la realización de al menos 3 biopsias cuenta que las harinas se utilizan ampliamen-
intestinales, siendo imprescindible que, en el te en la industria alimentaria. Por ello, el
momento de la primera biopsia, el paciente Códex Alimentario establece como límites
esté consumiendo gluten. máximos de contenido en gluten para que un
producto sea considerado sin gluten de 20
Así pues el diagnóstico se basaría en el hallaz-
ppm para los alimentos naturalmente exentos
go de una atrofia intestinal severa en una 1ª
de gluten y de 200 ppm para los alimentos
biopsia intestinal (dieta con gluten), normali-
elaborados con almidón de trigo.
zación histológica probada en una 2ª biopsia
intestinal, tras un periodo de 2 años de dieta Tras la exclusión de gluten de la dieta, la recu-
exenta de gluten, y reaparición de la lesión peración histológica completa no se produce
vellositaria comprobada mediante una 3ª de forma inmediata; en adultos puede incluso
biopsia intestinal tras reintroducción del glu- tardar más de 2 años, y en niños no se produ-
ten en la dieta (prueba de provocación). ce antes del año de tratamiento dietético. Por
ello puede ser necesario excluir temporalmen-
Estas normas has sido revisadas posteriormen- te la lactosa de la dieta, hasta la recuperación
te (1989), puntualizando que la segunda y la de las enzimas de la pared intestinal, especial-
tercera biopsia sólo serían necesarias en niños mente de la lactasa. Igualmente y dependien-
pequeños, cuando no se ha realizado la 1ª do del grado de malabsorción y/o de malnu-
biopsia o los hallazgos histológicos de la trición del paciente, el tratamiento dietético
misma no son específicos o cuando la respues- inicial puede ser necesario el recomendar una
ta clínica a la exclusión del gluten no es con- dieta hipoalergénica, hipercalórica o pobre en
cluyente. fibra.

51
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA I. Alimentos que contienen gluten; PROHIBIDOS

1. Harinas de trigo, centeno, avena, cebada

2. PAN, bollos, pasteles, tartas, galletas, bizcochos y demás productos de pastelería, elaborados con
cualquiera de estas harinas

3. PASTAS ALIMENTICIAS, ITALIANAS o similares: fideos, macarrones, tallarines, etc. y sémo-


la de trigo

4. Leches malteadas y alimentos malteados. Chocolates (excepto los autorizados)

5. Infusiones y bebidas preparadas con cereales, cerveza, malta, agua de cebada, etc

6. Productos manufacturados en los que entren en su composición cualquiera de las harinas cita-
das, por ejemplo: sopas de sobre, flanes y natillas preparadas, helados, caramelos

TABLA II. Alimentos sin gluten; PERMITIDOS

1. Leche y derivados (queso, requesón, mantequilla, nata)


2. Carne, pescado, mariscos y huevos

3. Verduras, frutas, hortalizas, tubérculos (patata)


4. ARROZ, MAÍZ, en forma de harinas y grano, palomitas

5. Tapioca, soja y harina de soja


6. Legumbres: lentejas, garbanzos, alubias, etc

7. Frutos secos
8. Azúcar y miel

9. Aceites, margarina (sin aditivos)


10. Sal, vinagre, levadura sin gluten, pimienta

Los suplementos de hierro y/o otros minerales blemente también de enfermedades autoin-
no suelen ser necesarios, excepto en situacio- munes es similar al de la población general.
nes de deterioro nutricional importante.
El pobre cumplimiento o las transgresiones
dietéticas conlleva un riesgo especialmente
Complicaciones y pronóstico
de enfermedades neoplásicas del tracto diges-
Si el cumplimiento dietético es estricto, se ha tivo como carcinomas esofágicos y faríngeos,
comprobado que a los 10 años de la dieta el adenocarcinomas de intestino delgado y lin-
riesgo de enfermedades neoplásicas y proba- fomas no Hodgkin.

52
Gastroenterología

TABLA III. Alimentos que pueden contener gluten

En general cualquier alimento preparado o manufacturado puede contener gluten; evitar los produc-
tos a granel
• Fiambres: salchichas, mortadelas, otros embutidos, pasteles de jamón o de carne, otros preparados
de charcutería. Patés diversos
• Queso fundido, queso en laminas, queso de bola, en general quesos sin marcas de garantía
• Conservas
• Turrón, mazapán
• Cafés y té de preparación inmediata
• Colorantes: algunos colorantes alimentarios.
• Pipas con sal, caramelos, golosinas
• MEDICAMENTOS: consultar prospecto

Por otra parte se ha observado que uno de 2. Calero P, Ribes-Koninckx C, Albiach V, Carles
cada 20 pacientes diagnosticados en la edad C, Ferrer J. IgA antigliadin antibodies as a scre-
adulta desarrollan un linfoma de células T en ening method for nonovert celiac disease in
children with insulin-dependent diabetes melli-
los 4 años siguientes al diagnóstico. Enferme-
tus. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1996; 23:29-
dades no neoplásicas pero de gran morbilidad 33.
están también en relación con la enfermedad
celiaca no tratada; así junto a enfermedades 3. Catassi C, Ratsch IM, Fabiani E, Rossini M,
de tipo autoinmune, pueden observarse alte- Bordicchia F, Candela F, Coppa GV, Giorgi PL.
raciones del metabolismo óseo, problemas en Coeliac disease in the year 2000: exploring the
iceberg. Lancet 1994;343:200.
relación con la reproducción, alteraciones
neurológicas y psiquiátricas. Estas observacio- 4. Dieterich W, Ehnis T, Bauer M, Donner P, Volta
nes justifican tanto el diagnóstico precoz U, Riecken EO, Schuppan D. Identification of
como la exclusión, estricta y de por vida, del tissue transglutaminase as the autoantigen of
gluten en la dieta del paciente celíaco. Tras el celiac disease. Nat Med 1997; 3:797-801.
diagnóstico, el seguimiento clínico de por 5. Holmes GKT, Prior P, Lane MR, Pope D, Allan
vida de estos pacientes es igualmente impe- RN. Malignancy in coeliac disease- effect of a
rativo y cumple un doble objetivo: la vigilan- gluten free diet. Gut 1989;30:333-8.
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53
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

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NOTAS

54
6

Enfermedad de Hirschsprung
Julio de Manueles Jiménez

Introducción patogenia, aunque es cada vez más conocida,


tiene aún muchos puntos oscuros. Los pacien-
La enfermedad de Hirschsprung (EH) fue des- tes pueden presentar un síndrome obstructivo
crita por primera vez en 1888 en dos lactantes temprano con riesgo de colitis, sepsis y perfo-
por el pediatra de Copenhague Harald Hirs- ración, por lo que el diagnóstico tiene que ser
chsprung. Era un estreñimiento grave acom- precoz para realizar el tratamiento. En algunos
pañado de una dilatación e hipertrofia del pacientes el cuadro sólo muestra un estreñi-
colon. No se encontró una obstrucción mecá- miento de aparición neonatal con elimina-
nica que justificara el estreñimiento y la zona ción tardía del meconio y su diagnóstico y tra-
dilatada se consideró como el asiento prima- tamiento son más tardíos. Son puntos impor-
rio de la enfermedad. Más tarde pudo verse tantes del diagnóstico el enema con contraste
una ausencia congénita de células gangliona- y la manometría rectoanal, siendo la biopsia
res, en el plexo mientérico de Auerbach y en rectal lo que confirma el diagnóstico al
el submucoso de Meissner, de la pared del encontrarse ausencia de células ganglionares,
recto y otros tramos del colon en sentido hipertrofia de troncos nerviosos e incremento
ascendente a una distancia variable e incluso inmunohistoquímico de acetilcolinesterasa.
del intestino delgado. También se observó Su tratamiento es quirúrgico por diferentes
que el tubo digestivo agangliónico conservaba técnicas, aunque no se empleó con éxito
su calibre normal. Otro hallazgo importante hasta 1948, y consiste en resecar la zona con
fue la hiperplasia de fibras nerviosas colinér- la inervación alterada. En estos 50 años se
gicas en la capa muscular circular, muscularis han ido haciendo intervenciones cada vez
mucosae y mucosa, con una actividad alta de menos agresivas y más resolutivas.
la acetilcolinesterasa, al mismo nivel que la
zona aganglionar. Estos trastornos de inerva-
ción serían responsables de una alteración de Epidemiología
la motilidad intestinal consistente esencial-
mente en una falta de relajación que impide Clasificación. Según el segmento aganglióni-
la normal evacuación del contenido intesti- co se clasifica en tres grupos. Si no va más allá
nal. de la unión rectosigmoidea, se considera de
segmento corto. Sería ultracorto si sólo ocupa
La EH o aganglionismo se considera uno de
unos centímetros yuxtanales o sólo el esfínter
los trastornos conocidos como disganglionis-
interno. Sería de segmento largo si el agan-
mos que incluyen también el hipoganglionis-
glionismo va más lejos de la unión rectosig-
mo y la displasia neuronal intestinal. Es una
moidea.
enfermedad genética relativamente frecuen-
te, pero de transmisión compleja, por lo que Frecuencia. Dependiendo de distintas po-
el mendelismo no es siempre aparente. La blaciones se han encontrado frecuencias de

55
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

1 caso entre 5.000-10.000 nacidos vivos, con derivados de la cresta neural, a lo largo del
una tendencia a aumentar ligeramente por intestino durante la embriogénesis. Según
una sospecha mayor y un diagnóstico más pre- esta patogenia, la EH sería una neurocristopa-
coz que disminuye la mortalidad sin diagnós- tía. Las células de la cresta neural aparecen
tico. Es más frecuente en la raza blanca o primero en estómago y duodeno –a la 7ª
recién nacidos a término. El aganglionismo semana– y en el resto después –a la 12ª–. A
de segmento corto es cuatro veces más fre- esta edad los plexos de Auerbach y Meissner
cuente en varones, pero sólo dos veces más en son visibles. También se ha apuntado que
los de segmento largo. En el 80% de los casos algunas características moleculares de la
el trastorno está sólo en el recto y aproxima- matriz extracelular de la pared intestinal
damente una décima parte sería un aganglio- impedirían que las células procedentes de la
nismo ultracorto o distal; otro 10% ocuparía cresta neural la colonizaran.
el recto y el sigma, y el 10% restante afectaría
Los procesos axonales de los nervios extrínse-
también el colon; por último, en contados
cos entran y se dispersan en el intestino esti-
casos además del colon estaría dañado el
mulando la contracción, al no existir la opo-
intestino delgado. Existen antecedentes fami-
sición de las células ganglionares, provocando
liares en un 7%, llegando a un 20% si se trata
una obstrucción funcional del tramo agan-
de una EH de segmento largo. En los estudios
gliónico. Estos nervios extrínsecos tienen ele-
con muchos enfermos existen casos de her-
mentos sensoriales que poseen una función
manos.
aún no explicada. Recientemente, técnicas
Asociaciones. Se han descrito numerosas tridimensionales inmunoquímicas han
anomalías congénitas asociadas a la EH, algu- demostrado que la inervación axonal de la
nas formando enfermedades o síndromes, y mucosa es anormal –además de existir agan-
otras aisladas: displasia neuronal congénita, glionismo– y esto puede ser importante en
S. de Down, cromosoma X frágil, S. de Gold- relación con la capacidad secretora y absorti-
berg-Shprintren, S. de Kaufman-McKusick, va del intestino y contribuir tal vez a la apari-
S. de Laurance-Moon-Biedl-Bardet, S. de ción de la enterocolitis. También se sabe que
Smith-Lemli-Opitz, S. de Waardenberg, el déficit del óxido nítrico –por una óxido-
hipoventilación central congénita, cardiopa- nítrico sintasa disminuida– podría explicar la
tía, sordera, dilatación pupilar, pigmentación espasticidad asociada a las regiones aganglió-
ocular, displasia ósea, malformaciones renales nicas.
y de vías urinarias, atresias intestinales, mal-
El intestino anterior a la zona agangliónica se
rotación, neuroblastoma, retardo mental,
dilata y se hipertrofia por el cúmulo de heces,
microcefalia, dismorfismo facial, agenesia de
gases y un peristaltismo inútil para vencer la
cuerpo calloso, hemimegancefalia, microcefa-
obstrucción intestinal distal por la contrac-
lia, meningocele, epilepsia y resistencia a la
ción tónica.
insulina.

Etiopatogenia Genética
La etiología es desconocida y la patogenia se La EH es un modelo complejo de una malfor-
explicaría por una detención de la migración mación multifactorial, poligénica, autosómi-
cefalocaudal de los precursores neuronales, ca dominante pero de penetración incomple-

56
Gastroenterología

ta dependiendo del sexo. Su expresividad es Los recién nacidos y lactantes pequeños pre-
variable según el segmento agangliónico. Se sentan con frecuencia clínica de obstrucción
han visto alteraciones en los cromosomas 2, intestinal, distensión abdominal y vómitos
10 y 13, y se han descrito hasta el momento biliosos. La inspección anal y el estudio radio-
nueve genes que pueden estar relacionados lógico permiten orientar el cuadro hacia una
con la enfermedad: RET, GDNF, NTN, obstrucción mecánica, pero no excluir una
ENDR-B, EDN3, ECE1, S0X10, SMADIP1 y EH. Algunos autores desaconsejan el tacto
el ZFHX1B. Las interrelaciones de estos genes rectal si se puede hacer un enema con con-
están en su mayoría por elucidar. Los meca- traste pronto, pues poco se puede aprender de
nismos genéticos y moleculares son objeto de aquella maniobra y se pueden alterar los resul-
intensa investigación y aparecen reiterada- tados de la radiología. Las obstrucciones
mente en las publicaciones actuales. Hasta mecánicas serían por atresia anal, estenosis
ahora las mutaciones más importantes son las anal, íleo meconial, atresia intestinal, micro-
del gen RET, situado en el brazo largo del cro- colon izquierdo o tumores. Si la obstrucción
mosoma 10, que se detectan hasta en un 50% no tiene una causa mecánica, además de
de los casos familiares de EH y hasta en un hacernos pensar en la EH, tendríamos que
20% de los esporádicos, estando más relacio- pensar en hipotiroidismo, insuficiencia supra-
nado con el trastorno de segmento largo. Este rrenal, alteraciones electrolíticas del potasio,
gen, cuyas mutaciones además de estar rela- hipercalcemia o hipermagnesenemia y en
cionadas con la EH lo están con varios tipos raras alteraciones nerviosas o musculares.
de neoplasias, juega un papel sobresaliente en
A veces el cuadro que aparece, y más en neo-
la formación del sistema nervioso entérico, natos, es de una enterocolitis después de un
junto con el factor neurotrófico derivado de estreñimiento que no llamó demasiado la
la glía controlado por otro gen (el GDNF). atención. Esta enterocolitis se produce por-
que, a medida que el intestino se dilata,
Clínica aumenta la presión intraluminar que hace dis-
minuir la perfusión sanguínea de la pared
El síntoma principal que nos hace sospechar alterándose la mucosa y sus mecanismos de
la enfermedad es el estreñimiento de aparición barrera y transporte. El estancamiento permi -
temprana en un recién nacido a término. Esta te la proliferación bacteriana (Clostridium dif-
sospecha nos permite actualmente hacer un ficile, estafilococo, anaerobios, coliformes) y
diagnóstico en el neonato o en el lactante la actuación de antígenos alimentarios. Los
pequeño y el correspondiente tratamiento. El síntomas de la enterocolitis son: fiebre, dia-
99% de los lactantes a término eliminan el rrea y distensión abdominal, y puede evolu-
meconio en las primeras 48 horas de vida. Los cionar rápidamente a una sepsis y perforación
prematuros eliminan más tarde el meconio, intestinal. La enterocolitis es más frecuente
pero la EH es rara en prematuros. Conside- en los pacientes que tienen una trisomía 21,
rando que sólo un 60% de los enfermos elimi- tal vez por tener un déficit de células T-cito-
nan el meconio después de las 48 horas, tene- tóxicas e interferón o porque, pendientes de
mos que tener un grado de desconfianza con otros problemas de estos niños, pase desaper-
este signo. Todos los enfermos tendrían estre- cibido el diagnóstico de EH; además en estos
ñimiento, aunque menos expresivo en los lac- niños su hipotonía podría justificar el estreñi-
tados a pecho. miento. Recientemente se ha apuntado que la

57
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

expresión reducida de los genes DCX1 y sa visible, una nutrición deficiente, anorexia
CDX2 en la mucosa podría estar asociada a la e incluso un retraso del crecimiento. En raros
enterocolitis de la EH. La enterocolitis es res- casos puede existir una enteropatía proteica
ponsable de la existencia de un 30% de mor- exudativa y edemas.
talidad en esta enfermedad congénita.
Si el cuadro sólo es un estreñimiento modera-
do aunque sea de aparición neonatal, a pesar Diagnóstico
de que haya habido una eliminación tardía de El primer acercamiento al diagnóstico se
meconio, se retrasará el diagnóstico de EH y
puede hacer por radiología. Unas placas del
el tratamiento también. La historia del niño
abdomen en ambos planos pueden mostrar
muestra una dificultad creciente en la elimi-
una distribución anormal del aire intestinal,
nación de las heces, se pueden palpar masas
el recto vacío y a veces signos de obstrucción.
fecales en fosa iliaca izquierda y aún más lejos,
Los estudios con contraste inyectado cuidado-
incluso en todo el abdomen, y cuando se hace
samente a mano y sin preparación previa,
el tacto rectal el recto está vacío. Muchas
para ver mejor el cambio de calibre, pueden
veces al retirar el dedo se produce una emi-
dibujar una zona estrecha proximal al ano
sión explosiva de heces líquidas y en migajas
seguida por una de transición en forma de
y gases, de olor fétido. En los niños con EH la
embudo, y más lejos, una zona dilatada. Ana-
aparición del estreñimiento es anterior a la
tómicamente estos segmentos serían la zona
introducción de alimentos sólidos y es excep-
agangliónica, la hipogangliónica y la ganglio-
cional la encopresis o la caída repetida de las
nar. El signo radiológico más importante de la
heces. En los niños más mayores son frecuen-
tes los gestos retentivos de las heces, el recha- EH es la zona de transición, más patente si
zo del inodoro y la ampolla rectal ocupada por coincide con el área rectosigmoidea, aunque
grandes bolas fecales. Todos estos signos son el no verla no descarta la enfermedad. El
frecuentes en el estreñimiento funcional. Por tramo estrecho, menor de 1/3 del diámetro de
otro lado, en los niños con EH suele haber la pelvis menor, en muchos casos tiene una
síntomas obstructivos que son raros en el apariencia dentada como resultado de unas
estreñimiento común. contracciones no peristálticas. Tanto la zona
estrecha como la dilatada pueden no verse
De cualquier forma, si un estreñimiento, en el antes de los 15 días de vida. Otro signo de
lactante o más tarde, que no puede atribuirse interés que puede observarse es la retención
a un problema mecánico como tumores, mal- del contraste más de 24 horas, que no es un
rotaciones, adherencias peritoneales, duplica- signo específico pero puede ser el único en
ciones rectales, estenosis o un ano de situa- niños con una EH de segmento largo. Aunque
ción más anterior no se resuelve con medidas el enema no da el diagnóstico, es particular-
diuréticas, ablandadores fecales o laxantes mente útil en aquellos centros sin fácil acceso
durante un período breve de tiempo, tenemos a otros servicios mejor dotados. Un enema
que pensar en la existencia de un aganglionis- normal fuera del período neonatal puede jus-
mo. tificar un tratamiento médico, pero si estuvie-
Otros síntomas y signos. Podemos encontrar ra alterado hay que derivar al paciente a un
una gran dilatación abdominal con adelgaza- hospital que disponga de manometría, anato-
miento de la pared abdominal y una red veno- mía patológica y cirugía pediátrica.

58
Gastroenterología

En estos momentos sólo dos pruebas descar- como el Solo-RBT mejoran una técnica que
tan la EH: la manometría rectoanal y la biopsia no es tan simple. La ausencia de células gan-
de la pared rectal. Debe hacerse en primer glionares teñidas con hematoxilina-eosina
lugar la manometría por ser menos cruenta, y confirma el diagnóstico de EH. Un hallazgo
si es patológica, realizar el diagnóstico defini- que ayuda al diagnóstico es la presencia en la
tivo mediante el estudio histológico. mayoría –pero no en todos– de una hipertro-
fia de fibras nerviosas en la submucosa que
Manometría rectoanal. La prueba consiste en
son prolongaciones de los nervios extrínsecos.
provocar una distensión rectal insuflando un
La proyección de estos nervios dentro de la
balón de látex a una presión controlada, al
muscularis mucosae y lámina propia puede
tiempo que se estudian los cambios de presión
demostrarse con la tinción de la acetilcolines-
en cada esfínter anal. Normalmente la disten-
terasa. El estudio de esta enzima tiene una
sión rectal provoca la relajación del esfínter
especificidad del 100%, pero la sensibilidad es
interno –reflejo inhibitorio rectoanal– y la
del 90%. Otros procedimientos histoquími-
contracción del externo. En la EH la presión
cos, como las tinciones de la enolasa neuroes-
del esfínter interno no desciende e incluso
pecífica, like-neuropéptido Y, óxido-nítrico
puede aumentar o, lo que es lo mismo, el
sintasa, sinaptofisina, proteína S100 y otros,
esfínter se contrae. La precisión de esta prue-
son usados por algunos autores pero no tienen
ba es mayor del 90%, pero presenta problemas
mayor eficacia que la tinción de la acetilcoli-
técnicos en lactantes pequeños. También hay
nesterasa.
que mencionar que los niños estreñidos de
larga evolución pueden tener distendida la Es probable que en un futuro próximo los pro-
bóveda rectal por la presencia voluminosa de cedimientos diagnósticos genéticos tengan
heces en recto, y puede suceder que la disten- una aplicación práctica.
sión del balón no provoque un reflejo inhibi-
En el momento de la intervención quirúrgica
torio sin que exista un aganglionismo.
los cirujanos hacen biopsias que incluyen
El diagnóstico definitivo nos lo proporciona toda la pared para confirmar el diagnóstico, la
el estudio histológico de la pared rectal, con una extensión del mal y también para diagnosticar
sensibilidad y especificidad casi del 100% otras displasias neuronales que pueden acom-
dependiendo de la calidad de las biopsias, pañarle, como puede ser la displasia neuronal
número de secciones examinadas y la expe- intestinal que lo hace hasta en un 25% de los
riencia del anatomopatológo. Se toman dos o casos. La ignorancia de otras displasias y de la
tres muestras generalmente por aspiración a 2 extensión de la EH puede malograr una inter-
ó 3 centímetros del margen anal. Si se toman vención quirúrgica.
muestras más lejanas, puede pasar desaperci-
bido un aganglionismo de segmento ultracor- Tratamiento
to, y si se toman más próximas, se puede hacer
un diagnóstico falso ya que normalmente En la última década, el desarrollo de las téc-
existe junto al ano una zona de 1-3 cm que nicas quirúrgicas junto con los cuidados
fisiológicamente carece de células gangliona- perioperatorios han hecho descender la mor-
res. Los instrumentos utilizados deben garan- talidad y la morbilidad de la enfermedad, aun-
tizar la recogida de mucosa y parte de la sub- que han aumentado los casos familiares. Tan
mucosa rectal. Algunos aparatos modernos pronto como se hace el diagnóstico está indi-

59
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

cada la cirugía después de vaciar de heces el no delgado para que el número de deposicio-
colon dilatado con irrigaciones y colocar al nes diarias sea compatible con la vida social
niño en una situación metabólica favorable. del niño y al mismo tiempo no se produzca un
El procedimiento varía con el cirujano y se estancamiento de las heces. También se ha
puede hacer en dos tiempos o resolver el caso usado como reservorio parte del colon agan-
en una sola intervención. En general los lac- gliónico. En los casos raros en los que está
tantes mayores y los niños se operan en un dañada una parte extensa de intestino delga-
tiempo, y en los recién nacidos y lactantes do hay que pensar en un trasplante intestinal.
pequeños se hace una primera intervención Algunos pacientes necesitan una reinterven-
para hacer una ostomía de descarga y tomar ción por problemas mecánicos de su interven-
biopsias, y después de los 6 meses se realiza la ción, zonas agangliónicas residuales con res-
intervención definitiva. Clásicamente hay tos dilatados de colon y la asociación con una
tres procedimientos quirúrgicos, que, por displasia neuronal entérica o una incontinen-
orden histórico, son los de Swenson, Duhamel cia grave.
y Soave, con sus defensores, sus dificultades y
su morbilidad. La mejor asistencia pediátrica, Pronóstico
la laparoscopia y la necesidad de reducir los
La aparición habitual en más de la mitad de
costes hospitalarios han producido una explo-
los casos de complicaciones inmediatas o tar-
sión de nuevas opciones quirúrgicas y sus dife-
días hace que el pronóstico no sea tan hala-
rentes combinaciones. Algunas de estas opcio-
güeño como en otras intervenciones pediátri-
nes son: la reparación total desde el principio
cas. Entre las complicaciones próximas a la
sin realizar estomas incluso en el recién naci-
intervención, y por orden de frecuencia, nos
do, el uso de laparoscopia para hacer una ciru-
encontraríamos con excoriaciones perianales,
gía menos invasiva y la realización de una
íleo prolongado, dehiscencias, obstrucción
resección transanal o perineal ayudándose si
intestinal e infecciones. Entre las tardías des-
es necesario con laparoscopia. Probablemente
taca la enterocolitis, que puede darse hasta en
el mayor interés de las nuevas técnicas sea el
un 25% de los casos y que es responsable de la
que pueden hacer posible un tratamiento más
mortalidad. Esta enterocolitis está en relación
específico para cada paciente. También hay
con las estenosis anastomóticas, malnutrición
que decir que aunque estas intervenciones
perioperatoria, EH de segmento largo, entero-
sean factibles, seguras y reproducibles, sus
colitis previa a la intervención y malforma-
resultados totales todavía no son conocidos
ciones asociadas. Otras complicaciones son
porque las consecuencias funcionales no son
las estenosis anastomóticas, obstrucción y
evidentes hasta después de muchos años.
prolapso rectal.
La EH de segmento ultracorto limitada al
esfínter anal interno, llamada también acala- A pesar de tantas complicaciones, el segui-
sia, se trata haciendo una esfinterotomía. miento por un equipo interdisciplinario (pedia-
También se ha probado recientemente la tra, psicólogo, fisioterapeuta pediátrico y ciruja-
infiltración del esfínter con toxina botulínica. no pediátrico) consigue que casi todos los
Cuando todo el colon es aganglionar y a veces pacientes tengan de adultos una buena conti-
parte del íleon, hay que hacer una anastomo- nencia. Es excepcional que aparezcan alteracio-
sis ileoanal, semejante a la que se hace en la nes en la micción o impotencia en estos pacien-
colitis ulcerosa, con un reservorio de intesti- tes después de sufrir una cirugía pelviana.

60
Gastroenterología

Bibliografía 6. Kuyk EM van, Brugman-Boezeman ATM, Wis-


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NOTAS

61
jklkjjjll ñjkñklñkñkñ´k´ñlkñ´lk ñlkñ´l kñkl
ñlk ñlkñ lkñ´lk ñlk lñk ñlk ñlkñ lkñl kñ´lk
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7

Enfermedad inflamatoria intestinal


E. Medina Benítez, G. Prieto Bozano, M.F. Rodríguez Reynoso y L. Suárez Cortina

Concepto La EC es un trastorno inflamatorio crónico


transmural que puede afectar cualquier seg-
El término genérico enfermedad inflamatoria mento del tracto gastrointestinal desde la
intestinal (EII) incluye dos trastornos de etio- boca hasta el ano con carácter habitualmente
logía desconocida, la colitis ulcerosa (CU) y discontinuo. La inflamación se extiende a
la enfermedad de Crohn (EC). La CU es un menudo hasta la serosa y se caracteriza histo-
trastorno inflamatorio crónico recurrente que lógicamente por ulceraciones focales, agrega-
afecta exclusivamente el colon en extensión dos linfoides, fibrosis y granulomas no caseo-
variable, pero de predominio distal, con sos. Las zonas afectas alternan con áreas nor-
carácter continuo y que se caracteriza histoló- males y es frecuente la formación de fístulas.
gicamente por ulceración, hemorragia, edema El intestino delgado está afectado en el 90%
y regeneración epitelial. La inflamación afec- de los casos, sobre todo el íleon terminal
(70% de los casos). En más del 50% de los
ta exclusivamente la mucosa, excepto en
casos hay afectación ileocólica, y en el 10%
determinadas situaciones, como el megacolon
de los casos, afectación cólica exclusiva.
tóxico, en el que puede extenderse a la capa Cuando existe afectación cólica, el segmento
muscular. La forma más común de afectación más frecuentemente implicado es el colon
en la CU es la pancolitis (60%), limitándose derecho. Existe afectación anal y perianal en
al colon izquierdo en el 25% de los casos y más del 40% de los casos, y el esófago, estó-
afectando exclusivamente el recto en el 15% mago y duodeno están afectados en un 30%
(tabla I). de los pacientes.

TABLA I. Características de la colitis ulcerosa y de la enfermedad de Crohn

Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn


Segmento Colon Boca-ano
Carácter Continuo Discontinuo
Capa Mucosa Transmural
Histología Úlceras Granulomas
Afectación Pancolitis (60%) Ileocólica (70%)
Colon izquierdo (25%) Ileal (20%)
Recto (15%) Cólica (10%)

63
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Epidemiología Clínica
La incidencia de CU en la población pediá- Los síntomas más frecuentes de la colitis ulce-
trica aumentó progresivamente a nivel mun- rosa son: diarrea sanguinolenta con urgencia y
dial hasta 1978, pero desde entonces se man- tenesmo, abdominalgia, fiebre y pérdida de
tiene relativamente estable. La enfermedad es peso. Se consideran signos graves: fiebre ele-
más frecuente en Estados Unidos y norte de vada, afectación del estado general, retraso
del crecimiento, distensión abdominal, tim-
Europa, con tasas de incidencia entre 3,9 y
panismo y dolor a la palpación abdominal.
7,3 casos por 100.000 y tasas de prevalencia
entre 41,1 y 79,9 casos por 100.000. Puede manifestarse como una colitis fulminan-
te con más de 6 deposiciones al día, con san-
Entre 1950 y 1970 se observó un dramático gre abundante, anemia, hipoalbuminemia,
incremento en la incidencia de EC en todos alteraciones hidroelectrolíticas, fiebre y
los grupos de edad, pero recientemente pare- taquicardia. El abdomen puede estar distendi-
ce haberse estabilizado. La tasa de incidencia do y doloroso a la palpación. Estas formas
en zonas de alta prevalencia se calcula entre pueden evolucionar a megacolon tóxico con
1,7 y 3,5 casos por 100. dilatación colónica superior a 6 cm asociada a
cuadro séptico, gran distensión y dolor abdo-
La incidencia es mayor en áreas urbanas y minal. Puede producirse como complicación
población de raza blanca, especialmente de de una colitis fulminante, tras una colonosco-
ascendencia judía. En general, se acepta que pia o enema de bario, o por uso de anticoli-
ambos sexos se afectan por igual, aunque en nérgicos o por retirada rápida de corticoides.
algunas series se ha observado un discreto pre- Tanto las colitis grave como el megacolon
dominio masculino. Existe familiaridad en un tóxico presentan un alto riesgo de perfora-
10-35% de los casos. El pico de máxima inci- ción, sepsis y hemorragia masiva. La compli-
dencia en la edad pediátrica se produce entre cación más grave y frecuente en la CU de
los 10 y 14 años, y aproximadamente entre un larga evolución es el cáncer.
15-30% de los casos de EII son diagnosticados
Los síntomas más frecuentes en la EC son:
en menores de 15 años.
abdominalgia (a menudo posprandial de tipo
cólico, periumbilical o en cuadrante inferior
derecho), diarrea y retraso del desarrollo. El
Etiología y patogenia comienzo es con frecuencia insidioso en
forma de anorexia, astenia, fiebre intermiten-
La etiología es desconocida. Las dos hipótesis
te, estacionamiento ponderoestatural y mani-
etiológicas son: a) el paciente presenta una
festaciones articulares, orales o cutáneas. En
respuesta adecuada frente a una infección, ocasiones, se manifiesta como un episodio
antígeno o toxina no identificados, o b) la agudo de dolor en cuadrante inferior derecho
enfermedad es el resultado de una respuesta que puede remedar una apendicitis. La recto-
inapropiada ante factores luminales normales, rragia es menos frecuente que en la CU,
como manifestación de un defecto en la fun- excepto en las formas de afectación cólica.
ción de la barrera mucosa o una defectuosa Existe lesión perianal en forma de fisura, fís-
regulación del sistema inmune. tula o absceso en un 25-50% de los pacientes.

64
Gastroenterología

La pérdida de peso es más frecuente e intensa cientes con EC de larga evolución con afecta-
que en la CU. ción ileal o resecciones amplias.
Las complicaciones intestinales más frecuen- Urinarias
tes son: estenosis, fístulas y abscesos. El mega-
colon tóxico y el cáncer son menos frecuentes Litiasis por hiperoxaluria, fístulas enterovesi-
que en la CU. cales, ureterohidronefrosis por compresión y,
en casos de larga evolución, amiloidosis renal.
Manifestaciones extradigestivas
En ocasiones preceden a los síntomas intesti- Diagnóstico
nales. Se estima que alrededor de un 25-30%
de los pacientes con EII presentarán alguna
manifestación extradigestiva a lo largo de su Clínica
evolución. Los datos clínicos permiten orientar el diag-
nóstico diferencial entre ambas entidades. La
Articulares
diarrea sanguinolenta con urgencia y tenesmo
La artralgia y, en menor grado, la artritis son es más frecuente y severa en la CU, mientras
las manifestaciones extraintestinales más fre- que la fiebre, abdominalgia, anorexia, pérdida
cuentes en la EII del niño. La artritis tiende a ponderal y retraso de talla son más comunes
ser mono o pauciarticular, afectando especial- en la EC. La existencia de lesión perianal y
mente tobillos y rodillas en forma moderada, masa abdominal palpable son sugestivos de
asimétrica y migratoria. La sinovitis y el EC (tabla II).
derrame son hallazgos comunes. La artritis
puede afectar la sacroiliacas y la columna, en
especial en varones HLA-B27 con afectación Laboratorio
cólica.
No existe ninguna prueba específica de la EII.
Las alteraciones hematológicas y bioquímicas
Mucocutáneas
dependen de la actividad inflamatoria, de los
El eritema nodoso es la manifestación cutá- trastornos de absorción y de las pérdidas
nea más frecuente, afectando a un 3-10% de intestinales.
los pacientes. El pioderma gangrenoso es
menos frecuente. Hasta un 25% de los niños Existe anemia ferropénica en el 50% de los
con EII presentan estomatitis aftosa. pacientes. En ocasiones, la anemia es normo-
cítica con ferritina sérica normal o elevada.
Oculares La anemia macrocítica puede desarrollarse
como consecuencia de la malabsorción de
La más habituales son: conjuntivitis, episcle- vitamina B12 o ácido fólico. Se demuestra
ritis y uveítis anterior. Conviene realizar vigi- malabsorción de B12 con test de Schilling
lancia oftalmológica periódica. anormal en el 30-50% de los pacientes con
EC. El déficit de folatos puede ocurrir por
Hepatobiliares aporte insuficiente, afectación yeyunal exten-
Esteatosis, hepatitis crónica, pericolangitis y sa o tratamiento con sulfasalazina. Es frecuen-
colangitis esclerosante. Colelitiasis en pa- te la leucocitosis con neutrofilia y linfopenia.

65
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA II. Diagnóstico diferencial clínico entre CU y EC

Signo/síntoma Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn

Rectorragia Común Menos frecuente


Diarrea Severa Moderada
Abdominalgia Moderada Casi constante
Fiebre Inconstante Muy frecuente
Anorexia Leve-moderada Severa
Pérdida ponderal Moderada Severa
Retraso de talla Leve Pronunciado
Lesión perianal Rara Frecuente
Masa palpable No Frecuente

La trombocitosis y el aumento de la velocidad Recientemente se ha propuesto la determina-


de sedimentación y de las proteínas de fase ción de títulos de anticuerpos anticitoplasma
aguda (PCR, orosomucoide, factor VIII) se perinuclear de los neutrófilos (p-ANCA) y
relacionan con la actividad inflamatoria. La anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae
hipoalbuminemia es un marcador de gravedad (ASCA) como pruebas de alto valor en el
del cuadro. diagnóstico diferencial entre CU y EC. Los
títulos p-ANCA elevados son muy específicos
El déficit de cinc, bien por depleción corporal o
de CU, mientras los títulos significativamen-
por defecto de transporte, es un hallazgo común
te altos de ASCA IgA y IgG son altamente
(hasta un 30-40%) en los niños con EC y se
específicos de EC.
asocia a retraso en la maduración ósea y sexual.
La esteatorrea ocurre en un 30% de los
pacientes con EC como consecuencia de la Radiología
malabsorción producida por una afectación
extensa de intestino delgado, déficit de sales Radiografía simple de abdomen
biliares por disfunción ileal y sobredesarrollo En la EC puede revelar la existencia de obs-
bacteriano por fístulas o estenosis. trucción intestinal incompleta con asas intes-
Son comunes las pérdidas proteicas intestina- tinales distendidas y niveles hidroaéreos. Las
les aumentadas, más en relación con la ulce- asas intestinales rechazadas pueden sugerir la
ración mucosa con exudación que con la existencia de abscesos. La radiografía simple
malabsorción proteica. La concentración de de abdomen es fundamental para diagnosticar
alfa-1-antitripsina fecal y el aclaramiento el megacolon tóxico. La característica radio-
intestinal de la misma son indicadores sensi- lógica más destacada es la dilatación del
bles de la pérdida proteica intestinal. La cal- colon. La dilatación suele ser segmentaria,
protectina fecal parece ser un marcador sensi- pero puede afectar todo el órgano. No se
ble de actividad inflamatoria intestinal. observa dilatación rectal. El colon transverso

66
Gastroenterología

y la flexura esplénica son los puntos de máxi- Gammagrafía con leucocitos marcados
ma dilatación.
El depósito del isótopo permite poner de
manifiesto las zonas con inflamación activa.
Tránsito intestinal con bario
Es útil para precisar la extensión y gravedad
Está indicado ante la sospecha de EC y puede de la inflamación, sobre todo cuando está
demostrar engrosamiento de pliegues, seg- contraindicada la exploración endoscópica.
mentos estenóticos con dilatación de asas Se utilizan leucocitos marcados con tecnecio-
proximales, fístulas, fisuras, irregularidad 99 HMPAO.
mucosa, rigidez, separación de asas por engro-
samiento parietal, imagen en empedrado y
peristalsis anormal. Es conveniente seriar el
Colonoscopia
íleon terminal con compresión extrínseca. La Son característicos de la CU la afectación
enteroclisis con perfusión duodenal del medio continua con eritema, superficie granular,
de contraste parece superior y más sensible friabilidad, exudado mucopurulento, hemo-
que la técnica convencional. rragia espontánea, ulceraciones y seudopóli-
pos. Ocasionalmente pueden observarse póli-
Enema de bario pos juveniles. En la EC, la afectación es dis-
Son características de la EC la afectación dis- continua, alternando zonas normales y afecta-
continua con estenosis, pérdida de haustras, das, con úlceras aftosas o lineales amplias,
ulceraciones lineales, fisuras e imagen en fisuras, fístulas, seudopólipos, escasa o nula
empedrado. En la CU la afectación es conti- friabilidad, estenosis e imagen en empedrado.
nua, observándose espiculaciones, contorno
irregular o serrado, ulceraciones en botón de Histología
camisa, pérdida de haustras y aspecto tubular
con acortamiento cólico. La exploración está Se ha propuesto la clasificación de la EII del
contraindicada en la CU en fase activa no niño en cinco categorías:
controlada. Se obtienen mejores resultados a) CU definitiva. Inflamación aguda con
con la técnica de doble contraste. grave distorsión de criptas y depleción
difusa de células caliciformes. La inflama-
Ecografía
ción es continua y limitada a la mucosa.
Está indicada en la valoración de las lesiones La vascularización está incrementada.
transmurales de la EC, cuando exista sospe-
b) CU probable. Inflamación mucosa difusa
cha de absceso y en el diagnóstico de las com-
con sólo leve o moderada distorsión de las
plicaciones hepatobiliares y nefrourológicas.
criptas y depleción de caliciformes.
Tomografía axial computarizada c) EC probable. Inflamación focal submuco-
sa o transmural con agregados linfocíticos.
Es útil para la valoración del engrosamiento
Retención de moco en presencia de míni-
de la pared intestinal, las alteraciones de la
ma inflamación aguda.
densidad de la grasa mesentérica, la presencia
y tamaño de nódulos linfáticos, la existencia d) EC definitiva. Los hallazgos anteriores
de fístulas y abscesos y las manifestaciones más granulomas no caseosos o fisuras (en
hepáticas y renales. pieza quirúrgica).

67
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

e) Colitis indeterminada. Hallazgos simultá- la EC. Tiene numerosos efectos secundarios:


neos de CU y EC (tabla III). cefalea, náuseas, hemólisis, anemia aplásica,
rectorragia, toxicidad hepática, etc. Deben
Tratamiento administrarse suplementos de ácido fólico
para prevenir la anemia megaloblástica. Los
Los objetivos del tratamiento son obtener la compuestos de ácido 5-aminosalicílico (5-
remisión clínica, mantener una nutrición y ASA) (mesalazina, olsalazina) se basan en el
desarrollo adecuados y reducir el número y principio activo de la sulfasalazina, utilizando
duración de las recaídas. Debe adaptarse a la enlaces azo o cubierta entérica de etilcelulosa
gravedad, segmento intestinal afectado, histo- para evitar su rápida absorción en el intestino
ria evolutiva, estado nutricional y existencia delgado. Su eficacia e indicaciones son simi-
de complicaciones (tablas IV y V). lares a las de la sulfalazina, con menos efectos
secundarios. La dosis es de 25-50 mg/kg/día en
Tratamiento médico tres dosis. Pueden utilizarse también en forma
de supositorios o enema en caso de proctitis o
Aminosalicilatos afectación de colon izquierdo.
La sulfasalazina es un compuesto de ácido 5-
Corticoides (CTC)
aminosalicílico y sulfapiridina. El efecto tera-
péutico depende del primero y la sulfapiridina Muy eficaces para obtener la remisión en las
es la responsable de la mayor parte de los efec- formas moderadas y severas. Se utilizan la
tos secundarios. La dosis es de 50-100 prednisona y la metilprednisolona oral o i.v. a
mg/kg/día en tres dosis. Es eficaz en el ataque dosis de 1-2 mg/kg/día (máximo 60 mg/día)
leve y moderado de CU y en la EC con afec- durante 4 semanas con retirada posterior a
tación cólica. A dosis bajas (25 mg/kg/día) razón de 5 mg semanales. Con cierta frecuen-
disminuye la frecuencia de recaídas en la CU, cia, al alcanzar dosis de 0,25-0,5 mg/kg/día se
mostrando poca influencia en la evolución de produce recaída clínica. En estos casos puede

TABLA III. Diagnóstico diferencial de CU y EC

Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn

Laboratorio p-ANCA positivos ASCA positivos

Radiología Afectación continua, pérdida de Afectación segmentaria, asas


haustras, contorno serrado, íleon estrechas y separadas, íleon termi-
normal nal anormal, empedrado

Endoscopia Inflamación continua, úlceras, Lesión segmentaria, aftas o úlce-


hemorragia, granularidad, fria- ras lineales, empedrado, no friabi-
bilidad, seudopólipos lidad

Histología Afectación mucosa, pérdida de Inflamación transmural, tejido


células caliciformes, distorsión de linfoide, células caliciformes con-
criptas, abscesos crípticos servadas, granulomas no caseosos,
fibrosis

68
Gastroenterología

TABLA IV. Tratamiento médico de la CU

Proctitis Colitis severa

— Supositorios 5-ASA — Metilprednisolona i.v.


— Gel de corticoides — Ciclosporina

Colitis distal — Tacrolimus

— Enema 5-ASA/CTC/Budesonida Megacolon tóxico

— Aminosalicilato — Igual + antibióticos i.v.

Pancolitis Corticodependencia o resistencia

— Igual + prednisona o metilprednisolona — Azatioprina, 6-mercaptopurina, metrotrexato

TABLA V. Tratamiento médico de la EC

Gastroduodenal Perianal

— Ranitidina, omeprazol — Metronidazol


— Prednisona, metilprednisolona Fístula
Ileítis — Metronidazol, azatioprina, infliximab
— Mesalazina Ataque severo
— Prednisona, metilprednisolona
— Metilprednisolona i.v.
Ileocolitis o colitis — Antibióticos i.v.
— Igual Corticodependencia o resistencia
— Metronidazol
— Azatioprina, 6-mercaptopurina, metotrexato

ser necesario utilizar inmusupresores. Los cor- determina menores efectos secundarios. Se
ticoides producen numerosos efectos secun- presenta en cápsulas de liberación ileal. Está
darios: Cushing, hipertricosis, hipertensión, indicada en el brote leve/moderado de enfer-
osteoporosis, cataratas, etc. Pueden utilizarse medad de Crohn ileal o ileocecal a dosis de 9
también en forma de enemas de metilpredno- mg/día durante 8-12 semanas. Puede utilizar-
solona o triamcinolona. La budesonida es un se también en forma de enema en los casos de
glucocorticoide tópico de síntesis reciente colitis ulcerosa distal.
que se caracteriza por su elevada potencia
Inmunosupresores
antiinflamatoria y escasa biodisponibilidad
sistémica debido a un importante metabolis- Los antimetabolitos azatioprina y 6-mercap-
mo de primer paso a nivel hepático, lo que topurina (6MP) son eficaces para tratar las

69
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

situaciones de corticodependencia y cortico- cuentes son: náuseas, anorexia, lengua vellosa


rresistencia y mantener la remisión, tanto en y neuropatía periférica.
la CU como en la EC. También se emplean
para tratar las fístulas entéricas y perianales de Infliximab
la EC. El inicio del efecto terapéutico es El uso de anticuerpos monoclonales antifac-
lento, en torno a las 16 semanas de iniciado el tor de necrosis tumoral alfa se ha demostrado
tratamiento. La dosis es de 2-2,5 mg/kg/día eficaz en el tratamiento de la EC fistulosa y
para la azatioprina y 1-1,5 mg/kg/día para la EC refractaria a dosis de 5 mg/kg a las 0, 2 y 6
6MP, y el tratamiento puede mantenerse semanas. También se ha referido su eficacia
durante años. Los efectos secundarios más fre- en dosis única en el tratamiento de la CU
cuentes son: fiebre, hepatitis, pancreatitis y severa refractaria. Efectos secundarios: fiebre,
depresión medular. Deben realizarse controles cefalea, prurito, hipo e hipertensión y dolor
frecuentes de hemograma, transaminasas y torácico. No debe emplearse en caso de infec-
amilasa. Pueden utilizarse otros inmunosupre- ción activa, absceso y tuberculosis.
sores como el metotrexato y el mofetilmicofe-
nolato.
La ciclosporina es un inmunosupresor de Tratamiento nutricional
acción rápida indicada en la CU grave refrac-
La nutrición parenteral y la enteral con dieta
taria al tratamiento con esteroides, con efica-
elemental o polimérica son útiles en los casos
cia muy discutible en la EC. Se emplea a una
de EC con estenosis, fístulas o malnutrición.
dosis inicial de 4 mg/kg/día por vía oral o i.v.
La nutrición parenteral tiene utilidad como
con ajuste posterior según niveles plasmáti-
tratamiento de apoyo pre y posquirúrgico en
cos. La biodisponibilidad por vía oral es baja,
la CU. La nutrición enteral carece de utilidad
mejorando cuando se utiliza en forma de
como tratamiento primario en la CU.
microemulsión. Los efectos secundarios más
frecuentes son: nefrotoxicidad, hipertensión,
hipertricosis, hiperplasia gingival y temblores.
El tacrolimus presenta una eficacia y efectos
Tratamiento quirúrgico
secundarios similares con mejor biodisponi- Las indicaciones del tratamiento quirúrgico se
blidad por vía oral. Se emplea a una dosis ini- exponen en la tabla VI. La cirugía de la CU
cial de 0,15 mg/kg/día, con ajuste posterior (colectomía total con descenso ileoanal) es
según niveles plasmáticos. curativa. La cirugía de la EC es paliativa con
alta tasa de recurrencia posterior.
Antibióticos
La antibioterapia parenteral de amplio espec-
tro está indicada en caso de colitis severa, Bibliografía
megacolon tóxico y complicaciones intestina- 1. Baldassano RN, Piccoli DA. Inflammatory
les de la EC, como los abscesos. El metroni- bowel disease in pediatric and adolescent
dazol, a dosis de 15-20 mg/kg/día, es útil en el patients. Gastroenterol Clin North Am 1999;
tratamiento de la enfermedad perianal y en 28:445-458.
los brotes leves/moderados de colitis e ileoco- 2. Büller HA. Objectives and outcomes in the
litis de la EC. Los efectos secundarios más fre- conventional treatment of pediatric Crohn’s

70
Gastroenterología

TABLA VI. Indicaciones de cirugía

Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn

Colitis refractaria Obstrucción, fístula, absceso


Megacolon tóxico Megacolon tóxico
Perforación Perforación
Hemorragia masiva Fracaso de desarrollo
Profilaxis de cáncer Fracaso del tratamiento médico

disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 33: 6. Hyams JS: Crohn’s disease in children. Pediatr
S11-S18. Clin North Am 1996; 43:255-278.
3. Fiocchi C. Inflammatory bowel disease: Etio- 7. Hyams JS. Use of Infliximab in the treatment of
logy and pathogenesis. Gastroenterology 1998; Crohn’s disease in children and adolescents. J
115:182-205. Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 33: S36-S39.
4. Gryboski JD. Ulcerative colitis in children 10
years old or younger. J Pediatr Gastroenterol 8. Kirschner BS. Ulcerative colitis and Crohn’s
Nutr 1993; 17:24-31. disease in children. Diagnosis and management.
Gastroenterol Clin North Am 1995; 24:99-
5. Gryboski JD. Crohn`s disease in children 10 127.
years old and younger: comparison with ulcera-
tive colitis. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1994; 9. Kirschner BS. Ulcerative colitis in children.
18:174-182. Pediatr Clin North Am 1996; 43:235-254.

NOTAS

71
yheye webjlj jlk jlkj klj´lj ´j´j´ui uiuyheye
webjlj jlk jlkj klj´lj ´j´j´ui uiu yheye webjlj jlk
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v
8

Estreñimiento y encopresis
Francisco Sánchez Ruiz, Francisco Javier Gascón Jiménez y Jesús Jiménez Gómez

Introducción Organización de la motilidad


El estreñimiento con o sin encopresis es un digestiva
problema muy frecuente en el niño. Repre- La motilidad colónica se encuentra bajo la
senta aproximadamente el 3-5% de las visitas dependencia de una organización compleja,
al pediatra y hasta un 25% de los niños en la que el músculo liso es el efector termi-
enviados a la consulta de gastroenterología nal. El sistema nervioso intrínseco está repre-
pediátrica. sentado por los plexos mioentéricos y submu-
cosos (figura 1). Este sistema ejerce un efecto
El estreñimiento se define como la disminu- inhibidor permanente sobre la musculatura
ción en la frecuencia de la emisión de heces, lisa, y su ausencia en la enfermedad de Hirs-
cualquiera que sea su consistencia o volumen chsprung podría explicar la contracción per-
(de forma más precisa, cuando la frecuencia manente del segmento agangliónico.
de deposiciones es menor de tres a la semana).
El SNC, por medio de las vías simpáticas y
Pero también puede ser definido como las parasimpáticas, modula y controla los plexos
deposiciones dolorosas acompañadas de llan- intrínsecos. Los neuromediadores implicados
to en el niño o si existe retención de heces en la transmisión de los estímulos están repre-
con o sin encopresis 1. sentados por la acetilcolina (ACHE), noradre-
De cualquier forma, varios autores han queri- nalina y toda una serie de moléculas secretadas
do establecer el ritmo normal de emisión de por las neuronas no colinérgicas y no adrenér-
gicas, cuyo papel no siempre está bien definido
heces por día para que sirva de orientación.
(encefalinas, VIP, sustancia P,...).
Según Navarro, los recién nacidos y lactantes
alimentados con lactancia materna suelen
Motilidad colónica
tener dos deposiciones al día. El lactante con
alimentación complementaria tendrá al Si bien no existe un estudio preciso del des-
menos tres por semana, y el niño mayo, dos arrollo de la motilidad colónica y anorrectal,
por semana 2. ya en el útero parecen existir ciertos mecanis-
mos que comienzan muy precozmente, como
lo testifica el análisis de enzimas digestivas en
Fisiopatología el líquido amniótico a la 20 semana de gesta-
ción. Según esta investigación, la tasa de
El conocimiento de la motilidad cólica, los enzimas cae brutalmente en relación con la
mecanismos de la defecación y la continencia aparición de la continencia anal. La existen-
permiten una mejor comprensión del estreñi- cia de meconio en el líquido, en caso de sufri-
miento y sus consecuencias 2. miento fetal, es el testimonio de una defeca-

73
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Capa muscular
externa Plexo mioentérico

Capa
muscular
interna

Lumen

Mucosa Submucosa Plexo submucoso

Figura 1. Organización de la musculatura e inervación intrínseca del tubo digestivo (tomado de: Nava-
rro J, Christophe F. La constipation chez l’enfant. Paris, Laboratories Zyma, 1995).

ción en útero y confirma la capacidad de El colon es recorrido por dos tipos de ondas de
retención y de propulsión del colon fetal. contracción: las contracciones lentas y las con-
tracciones de masa. Las primeras, retro o ante-
Se ha comprobado la actividad peristáltica en
propulsivas, cuyo papel en el abrazo y propul-
el colon ya a partir de la octava semana de
sión del bolo fecal están bien establecidas,
vida fetal y a la 12a semana ya se observan aus-
dependen del segmento cólico considerado.
tras colónicas normales. El tiempo de tránsito
Los movimientos anterógrados predominan
intestinal desde la boca hasta el recto aumen-
en el colon derecho, mientras que en el
ta de 8 horas en el primer mes de vida, a 16
izquierdo se encuentran los movimientos
horas a los 2 años y 26 horas a los 10 años3.
anterógrados y retrógrados. Varias veces al día
En el niño, la motilidad colónica no ha podi- (al despertarse, después de las comidas) el
do ser bien estudiada, debido a la necesidad colon es recorrido por una contracción poten-
de recurrir a métodos de estudio invasivos y te, las contracciones de masa, que permiten el
agresivos. transporte del bolo fecal en sentido oroanal, a

74
Gastroenterología

veces con sensación de deseo de defecación. esfínter anal. Este tono es en gran parte de ori-
Es la respuesta cólica a la alimentación. gen miógeno. El externo es estriado y permite
la contracción voluntaria, por medio de impul-
El papel del colon es triple: mantener la flora
sos sacros (S2-S4); es el esfínter de urgencias.
bacteriana, reabsorber agua y regular el tránsito.
La reabsorción de agua y sodio se realiza en el El recto juega el papel de reservorio de heces.
colon derecho. El colon transverso asegura el Las propiedades viscoelásticas del músculo
transporte del bolo fecal, mientras que el liso rectal le dan la capacidad de adaptación a
colon izquierdo almacena las heces. La "char- un volumen importante. Los receptores parie-
niere" rectosigmoidea es una zona particular, tales vehiculan la sensación de deseo de defe-
dotada de una actividad motora segmentaria cación a través de las fibras aferentes. La
local intensa; juega un papel de freno a la pro- angulación anorrectal mantenida por los mús-
gresión de materia hacia el recto, lugar de culos elevadores tiene una importancia capi-
paso y almacenaje temporal previo a la defe- tal y pueden ser considerados como un verda-
cación. dero tercer esfínter.
Es la distensión rectal la que da origen a la
Mecanismos de la continencia
sensación de deseo, que provoca la descarga
El aparato esfinteriano (figura 2) esta com- de los tres reflejos locales de la defecación. La
puesto de dos entidades bien distintas: el esfín- contracción rectal propulsora (reflejo ano-
ter interno y el externo. El primero o esfínter rrectal), seguida de la relajación del esfínter
liso, es el responsable del 80% del tono del interno (reflejo anal inhibitorio, RAI), pro-

APARATO RECTOESFINTERIANO

Sensación

RECTO

Elevador Esfínter
del ano interno

Esfínter
externo

Figura 2. Aparato rectoesfinteriano (tomado de: Navarro J, Christophe F. La constipation chez l’enfant.
Paris, Laboratories Zyma, 1995).

75
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

pulsa el contenido rectal hacia el canal anal sentido distal, a través de los plexos mioenté-
donde analiza el contenido (sólido, líquido, ricos de la pared rectal, produce la relajación
gaseoso). La contracción voluntaria del esfín- del esfínter anal interno (RAI). El incremen-
ter externo (reflejo anal excitador, RAE) per- to de la presión intraadominal desciende el
mite mantener la continencia, hasta la des- suelo pélvico, aumentando la presión intra-
aparición del deseo de defecación. rrectal, que unido a la contracción colónica y
a la relajación voluntaria del esfínter anal
El RAI es de origen parietal, como testimonia
interno permite la expulsión de las heces y el
su ausencia en la enfermedad de Hirs-
vaciamiento fecal.
chsprung. Es innato y está presente desde el
nacimiento e incluso en el prematuro. En
cambio, el RAE es adquirido y por lo tanto Estreñimiento
aprendido. Cada elemento considerado anteriormente
puede ser la causa del estreñimiento: colon
derecho y aumento de la reabsorción de agua;
Defecación
colon transverso y alteración de la propulsión;
La defecación se inicia con la sensación de colon izquierdo y sigmoide con almacenamiento
deseo producida por la distensión de la pared inapropiado; aumento de la actividad segmentaria,
rectal (figura 3). La transmisión del impulso anomalías de la relajación del esfínter externo y de
nervioso, producida por esta distensión en la musculatura puborrectal, especialmente cuan-

DEFECACIÓN

Deseo
Empujar

RAI

Relajación del
esfínter externo
Defecación

Figura 3. Defecación (tomado de: Navarro J, Christophe F. La constipation chez l’enfant. Paris, Labo-
ratories Zyma, 1995).

76
Gastroenterología

do hay presencia de dolor, que ocasiona la con- hidratos de carbono con escasas fibras4. Las
tracción voluntaria del esfínter anal externo, causas orgánicas de estreñimiento incluyen
de los músculos del suelo pelviano y la acomo- trastornos neurológicos, endocrinos y meta-
dación del recto al aumento de volumen, lo bólicos (tabla I).
que puede dar lugar a una distensión del recto
con alteración de la sensación del deseo de Clínica
defecación, por modificaciones en las propie-
dades elásticas del músculo liso, pudiendo dar Lo más frecuente es que los padres consulten
lugar a encopresis (figura 4). por la disminución de la emisión de heces, en
ocasiones en el cuadro de un contexto dolo-
roso.
Etiología La sintomatología puede ser magnificada por
El 95% de los casos de estreñimiento son de los padres, y el papel del médico es en ese
origen idiopático. No hay un único mecanis- momento el de tranquilizar y desdramatizar la
mo responsable del estreñimiento funcional. situación: los padres vigilan con ansiedad las heces
Varios factores van a contribuir, como por cotidianas de su hijo, desconociendo la fisiología.
ejemplo: constitucionales y hereditarios, psicoló- A veces existen algunas estrías sangrantes con
gicos y educacionales, dolor a la defecación. No las heces, especialmente en presencia de fisu-
olvidar los factores dietéticos; el niño con ras, donde la característica dolorosa es predo-
estreñimiento bebe poco líquido, tiene un minante. Otras veces, el niño se presenta con
régimen desequilibrado, rico en proteínas e una diarrea crónica (falsa diarrea del estreñi-

Figura 4. Encopresis (tomado de: Navarro J, Christophe F. La constipation chez l’enfant. Paris, Labora-
tories Zyma, 1995).

77
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA I. Causas de estreñimiento con o sin encopresis

Idiopáticas (90-95%)
Secundario a lesiones anales
• Fisuras anales
• Localización anterior del ano
• Estenosis anal y atresia anal
Estreñimiento neurogénico
• Trastornos de la médula espinal (mielomeningocele, tumor, etc.)
• Parálisis cerebral, hipotonía
• Enfermedad de Hirschsprung
• Seudoobstrucción intestinal crónica
Secundario a trastornos endocrinos y metabólicos
• Hipotiroidismo
• Acidosis renal
• Diabetes insípida
• Hipercalcemia
Inducido por drogas
• Metilfenidato
• Fenitoína
• Imipramina
• Fenotiacidas
• Antiácidos
• Medicación con codeína

miento), que no debe olvidarse ni malinter- En ocasiones, el estreñimiento es descubierto


pretarse, a fin de evitar tratamientos intem- por la consulta de enuresis o infecciones urina-
pestivos. El tacto rectal, al palpar el fecaloma, rias de repetición. El estreñimiento con mega-
establece el diagnóstico. rrecto puede ser el origen de una compresión
de vías urinarias, produciendo anomalías en
Ante la existencia de una sintomatología de la micción y favoreciendo la infección. Ante
dolor abdominal recurrente (DAR), el inte- toda infección urinaria, cuya etiología no se
rrogatorio y la exploración abdominal pueden encuentre, habrá que investigar la existencia
evocar el diagnóstico de estreñimiento. de un estreñimiento, y a la inversa, debere-
mos solicitar un sedimento urinario en un
La encopresis secundaria puede ser el síntoma niño con estreñimiento y fiebre de foco des-
revelación de un estreñimiento en el niño de conocido5.
4 a 12 años; así mismo, el prolapso rectal es Por otra parte, en todos aquellos niños que
raro y aparece en el 3% de los estreñi- no responden al tratamiento con laxantes
mientos2. y fibras, hay que sospechar una IPV6,7.

78
Gastroenterología

Examen clínico sacro y de la región glútea irá dirigido a des-


cartar anomalías del raquis y/o fístulas. La
1. Interrogatorio. Permite en un primer visualización del ano permite ver su posi-
tiempo desglosar los diferentes componen- ción, midiendo la distancia ano-vagina en
tes patogénicos más frecuentemente
las niñas y ano-escroto en los niños, y la
implicados y diferenciar el estreñimiento distancia vagina/escroto-cóccix, que debe
ocasional en el preescolar (fisura, cambio ser superior a 0,34 en las niñas y 0,46 en el
de régimen de vida, problemas familiares, niño. A su vez, el ano puede ser asiento de
hospitalización, etc.) del estreñimiento una infección local y/o fisura. El tacto rec-
crónico.
tal debe hacerse de forma sistemática. Ello
Los antecedentes familiares (enfermedad permitirá apreciar el diámetro del canal
de Hirschsprung) deben ser investigados, anal, el tono del esfínter y eventualmente
al igual que los antecedentes quirúrgicos palpar la existencia de un fecaloma en el
del niño. El régimen de vida y el modo de recto. La presencia de un despeño diarrei-
alimentación (harinas, espesantes, fibras), co después de un tacto rectal, dejando la
así como los tratamientos prescritos y la ampolla rectal vacía, nos hará sospechar la
automedicación, deben ser precisados existencia de enfermedad de Hirs-
(antitusígenos, derivados opiáceos, atropí- chsprung2.
nicos, etc.).
En la tabla II podemos ver los hallazgos
En la medida de lo posible, se determinará clínicos más frecuentes que nos diferen-
la sintomatología, el comienzo de la apari-
cian la enfermedad de Hirschsprung del
ción del estreñimiento y las circunstancias
estreñimiento funcional.
desencadenantes. Un estreñimiento de
comienzo muy precoz debe hacer pensar El interrogatorio y el examen clínico nos
en una causa orgánica. permiten orientarnos sobre la necesidad
El aspecto de las heces es importante, ya de realizar o no examenes complementa-
que las heces acintadas pueden hacer pen- rios de entrada.
sar en una estenosis del canal anal; la pre- Lo más frecuente es el niño con buen esta-
sencia o no de sangre; la existencia de do nutricional, sin abombamiento abdo-
abombamiento abdominal, de vómitos, minal, que presenta estreñimiento después
alternancia de vómitos y diarrea, de dolo- de un tiempo con tránsito normal. Esto
res abdominales o astenia, así como la nos hará pensar en un estreñimiento fun-
existencia o no de trastornos miccionales cional. En este caso, investigaremos las
(enuresis, infección urinaria, disuria) 2. causas yatrogénicas, bien por la ingesta de
2. Examen físico, valoración del estado medicación o por errores en la alimenta-
nutricional. Toda anomalía nos debe ción, como es la utilización muy precoz de
hacer pensar en una causa orgánica. leche de vaca y el escaso aporte de fibras
en el niño preescolar.
La exploración del abdomen va encamina-
da a buscar la presencia o no de abomba- La infección urinaria asociada debe ser sis-
miento, y la palpación puede encontrar la temáticamente investigada, en particular
existencia de fecalomas. El examen del en las niñas.

79
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

CAUSAS ORGÁNICAS

• Raras (5% de los casos)


• Investigar la enfermedad de Hirschsprung
• El examen clínico riguroso debe orientar hacia los exámenes complementarios
Ampolla rectal vacía al tacto rectal

CAUSAS FUNCIONALES

• Las más frecuentes (95%)


• Examen clínico normal. Ampolla rectal llena al tacto rectal
• No exámenes complementarios

TABLA II. Diagnóstico diferencial por la clínica

Estreñimiento funcional Enf. de Hirschsprung


Inicio al nacimiento Raro Frecuente
Enterocolitis No Posible
Encopresis Frecuente (4 años) Rara
Tamaño de las heces Grandes Acintadas o normales
Retraso ponderal Raro Frecuente
Ampolla rectal Llena Vacía
Tono del esfínter Variable Elevado

Diagnóstico una retención fecal y la existencia o no de


alteraciones de la columna lumbosacra, o en
Con una buena anamnesis y un minucioso exa- aquellos niños que, o bien por ser muy obesos
men físico se puede hacer el diagnóstico sin o por negativa, es imposible hacer una buena
necesidad de ninguna prueba complementaria. exploración abdominal y tacto rectal.
Si sospechamos la existencia de una causa
La manometría anorrectal no está indicada en
orgánica, realizaremos de forma orientada las
la evaluación del niño con estreñimiento
determinaciones analíticas (hormonas tiroi-
moderado; sólo está indicada (figura 5) en los
deas, electrólitos, calcio, urocultivo, etc.), los
niños con estreñimiento severo, en los que
estudios radiológicos, la manometría anorrec-
debe excluirse la existencia de enfermedad de
tal y/o la biopsia rectal.
Hirschsprung. Si no existe reflejo anal inhibi-
El estudio radiológico no está indicado en el torio o es anómalo, debe realizarse enema de
estreñimiento no complicado. La radiografía bario y biopsia rectal con tinción de acetilco-
simple de abdomen puede ser útil para valorar linesterasa (ACHE) 1,3,8.

80
Gastroenterología

ESTREÑIMIENTO EN LA INFANCIA

SEVERA LEVE

Manometría rectal

RIA

SIN RELAJACIÓN RELAJACIÓN RELAJACIÓN


ATÍPICA

– Enema de bario
– Biopsia mucosa rectal:
• Histología
• Tinción ACHE

Células ganglionares Células ganglionares Células ganglionares


ausentes. ACHE ↑ aumentadas presentes.
ACHE normal

Enfermedad de Displasia neuronal


Hirschsprung intestinal

CIRUGÍA

PROGRAMA DE
TRATAMIENTO DEL
ESTREÑIMIENTO
(ACHE = acetilcolina)
(RIA = reflejo anal inhibitorio)

Figura 5. Estreñimiento en la infancia (tomado de: Loening-Baucke V. Chronic constipation in chil-


dren. Gastroenterology 1993;105:1557-1564).

81
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Con el enema opaco, lo que intentamos es Tratamiento


valorar la extensión de la estenosis de la zona
agangliónica, con diversos grados de dilata- Estreñimiento ocasional
ción de la zona preestenótica en la enferme- Debe ser tratado a fin de no mantener la
dad de Hirschsprung. situación y dejar que se produzca un estreñi-
La biopsia rectal nos va a confirmar el diag- miento crónico con su cortejo de complica-
nóstico. Se valora con tinción para ACHE y ciones2 (tabla III).
muestra una ausencia de células ganglionares La ausencia de fístula o infección anal permi-
y aumento de fibras ACHE1,9. te desdramatizar el síntoma e insistir en los

TABLA III. Estreñimiento. Esquema terapéutico

1. ESTREÑIMIENTO OCASIONAL
• Dietético
• Tratamiento del factor desencadenante (fisura, etc.)
• Osmóticos o lubricantes
2. ESTREÑIMIENTO CRÓNICO
A. ENTREVISTA
1. Explicar el estreñimiento, el tratamiento y sus objetivos
2. Desdramatizar y tranquilizar
3. Restaurar la confianza
4. Corregir los errores: régimen dietético
5. Reaprender la defecación:
• Horas fijas (después de las comidas)
• Evitar los lavabos hostiles (colegio, gimnasia, etc)
6. Responsabilizar al niño si es mayor
B. OBTENER UN RECTO VACIO
Posibilidades de acción:
• Enemas de fosfatos hipertónicos
• PEG (Polietilenglicol) oral
• Evacuación bajo anestesia general
C. INSTAURAR TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
1. Objetivos:
• Obtener una deposición al día o cada 2 días
• Desaparición de la fuga de heces
2. Medios:
• Reglas higiénicas - medidas dietéticas
• Laxantes osmóticos, lubricantes, procinéticos

82
Gastroenterología

consejos dietéticos e higiénicos. Estas medi- Desimpactación


das suelen ser suficientes, aunque se podrá
Se utilizan enemas de fosfatos hipertónicos, a
ayudar temporalmente con la prescripción de
dosis de 3-5 ml/kg/12 horas. En muchos
un tratamiento medicamentoso (lubricantes u
niños, 1 ó 2 enemas suelen ser suficientes para
osmóticos). La fisura anal es a veces el origen
alcanzar una buena limpieza, aunque a veces
de un episodio agudo y por lo tanto debe ser
son necesarios de 3 a 5 días. Está contraindi-
tratada enérgicamente. El tratamiento es
cado efectuarlo más de 5 días, por la posibili-
esencialmente local (baños antisépticos,
dad de provocar trastornos hidroelectrolíticos
higiene después de cada deposición y aplica-
(hipernatremia, hipocaliemia, hipocalcemia e
ción de una crema cicatrizante o con corti-
hiperfosfatemia). En aquellos niños con
coides), así como tratar la posible existencia
megarrecto o megacolon que no responden a
de una sobreinfección. Paralelamente se debe
los enemas de fosfatos, podrán utilizarse ene-
insistir en los consejos dietéticos. La prescrip-
mas de aceite mineral12. Los enemas de suero
ción temporal de un laxante puede ablandar
salino isotónico no son efectivos.
las heces y disminuir el dolor, evitando croni-
ficar la situación. Este tratamiento debe durar Si no se logra la desimpactación, el niño debe
entre 3 semanas y un mes. ser hospitalizado para lavado oral, utilizando
una solución de polietilenglicol y electrólitos.
Como se administran volúmenes de 30-40 ml/
Estreñimiento crónico kg/hora, es recomendable dar metoclopramida
a 0,5 mg/kg/día, antes de comenzar el lavado.
El tratamiento va a tener 4 fases: educación,
desimpactación, prevención de reacumulación de Los supositorios de glicerina no tienen ningu-
heces y reconducir hacia un hábito intestinal nor- na utilidad, una vez que hay distensión rectal,
mal (figura 6) 1,2,10,11. de manera que rara vez sirven para los mayo-
res de 6 meses. Los supositorios de bisacodilo
Educación son útiles para los niños con estreñimiento
sin impactación fecal, ya que en este caso, al
La explicación al niño y a los padres de las ponerlo se coloca dentro de la masa fecal y
nociones de fisiología, lo más simple posible, nunca se disuelven o alcanzan la mucosa10. De
detallando los mecanismos de la defecación forma excepcional se puede recurrir a la des-
con ayuda de esquemas, debe permitir desmi- impactación manual bajo anestesia.
tificar y desdramatizar la situación2. Después
de la instauración de un clima de confianza, Prevención de acumulación de heces
es preciso insistir sobre la importancia de un
tratamiento a largo plazo 12. Una vez que se ha confirmado la evacuación
rectal, el desafío es mantener el recto vacío.
El objetivo a seguir (desaparición del dolor, Esto se logra mediante el hábito dietético y la
obtención de heces diarias, suprimir la fuga de defecación regular, acompañado de laxantes
heces) y las medidas terapéuticas deben ser para lograr unas deposiciones completas todos
expuestas, argumentadas y discutidas para los días. Las medidas dietéticas pueden por sí
adaptarlas al modo de vida del niño. Los con- solas conseguir resultados satisfactorios. La
sejos dietéticos e higiene son explicados a los ración de fibras debe ser suficiente. Los suple-
padres, pero también al niño a fin de respon- mentos o fibras comerciales purificadas no
sabilizarlo. son recomendables para niños por debajo de

83
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

EDUCACIÓN
DESIMPACTACIÓN
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
(Lavabo, ↑ fibra en la dieta, laxantes)

Deposiciones diarias, Deposiciones infrecuentes, Deposiciones diarias,


+ encopresis ± encopresis no encopresis

Revisar cumplimentación Aumentar dosis


con lavabo y uso de la de laxantes
medicación

NO cumplimiento, Cumplimiento, pero


reinstruir en el recto lleno de deposiciones
programa diarreicas

NO cumplimiento Evaluar defecación dinámica

NORMAL ANORMAL 6 meses

EVALUACIÓN LAXANTES TRATAMIENTO


PSICOLÓGICA BIOFEEDBACK

RETIRAR MEDICACIÓN

< 3 deposiciones/semana Recuperado:


± encopresis No medicación,
≥ 3 deposiciones/semana
No encopresis

Figura 6. Algoritmo terapéutico del estreñimiento en la infancia (tomado de: Loening-Baucke V. Chro-
nic constipation in children. Gastroenterology 1993;105:1557-1564).

84
Gastroenterología

los 4 años. Las dosis recomendadas son: 4 a 6 de tipo funcional que no responden a las
años → 9-11 g/día; 7 a 10 años → 12-15 g/día; medidas terapéuticas convencionales, y no
11 a 14 años → 16-19 g/día. debe estar restringido sólo a aquellos pacien-
tes con tránsito normal y anomalías del suelo
La fibra la vamos a encontrar en numerosos
pélvico13.
alimentos que pueden ser utilizados en niños
por debajo del año de edad, tales como papi-
llas de frutas, verduras y cereales. A los padres
de los niños mayores hay que insistirles sobre Consideraciones finales
la necesidad de que les den alimentos ricos en El tratamiento requiere una importante
fibras, tales como cereales integrales, frutas, paciencia y esfuerzo por parte del niño y de
verduras y legumbres, sin olvidar que deben los padres. Los aspectos claves para educar a
tomar abundantes líquidos (tablas IV y V).
padres y niños se resumen en los siguientes
En la mayoría de los niños la defecación dia- puntos:
ria es mantenida por la administración de
laxantes. Estos deben ser usados de acuerdo a 1. Paciencia, paciencia, paciencia. Son
la edad, peso corporal y gravedad del estreñi- necesarios meses de tratamiento y de toma
miento (tabla VI). Las dosis se irán ajustando de conciencia.
para inducir de 1 a 2 deposiciones al día, que 2. Ningún tratamiento será efectivo a menos
sean lo suficientemente blandas para asegurar
que se logre la evacuación completa.
un completo vaciamiento, así como para pre-
venir la fuga de heces y el dolor. Una vez que 3. Como el tono muscular del colon se puede
se ha conseguido la dosis adecuada, el trata- recuperar en la infancia, no existe depen-
miento debe continuar durante un tiempo dencia de los laxantes a largo plazo.
aproximado de 3 meses, con el fin de que el
colon recupere su tono normal. La dosis 4. La mayoría de los fracasos terapéuticos se
puede ser reducida en dosis decrecientes. deben a medicación inadecuada o a que se
ha suspendido demasiado pronto.
Recomendaciones para alcanzar un hábito
de defecación en el niño 5. En la modificación de la conducta destaca
el hábito de defecación regular y recom-
El intento de enseñanza debe desaconsejarse en
pensar el esfuerzo más que el éxito. El
los niños menores de 2 años y medio. Primero
hay que alcanzar un patrón intestinal normal y esfuerzo es producto del niño; el éxito, del
sólo entonces se comenzará el entrenamiento. tratamiento.
En cambio, en el niño mayor, el hábito de la 6. Las fibras alimentarias son efectivas para
defecación es muy importante. Será animado a mejorar la eficacia de la evacuación úni-
sentarse en el servicio durante un tiempo entre
camente después de restaurado el tono
5-10 minutos, de 2 a 3 veces al día, preferente-
muscular del colon y del recto.
mente después de las comidas, a fin de aprove-
char el reflejo gastrocólico. 7. No se debe intentar la enseñanza del con-
trol de esfínteres hasta restaurar la percep-
Tratamiento con biofeedback ción de recto lleno y que la defecación sea
Este tipo de tratamiento es un método efecti- indolora. Y nunca antes de los 2 años y
vo para los niños con estreñimiento crónico medio de edad.

85
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA IV. Contenido en fibra de algunos alimentos

ALIMENTOS g de fibra/100 g ALIMENTOS g de fibra/100 g


Legumbres y verduras Galletas
• Judías blancas → 25,4 • De centeno → 12
• Garbanzos → 12 • De avena → 3-4
• Lentejas → 11,7 • Integrales → 6
• Habas → 6-8 • Dulces → 1-2
• Guisantes → 12
• Espinacas → 6,3 Frutas frescas
• Acelgas → 5,7 → 7,4
• Frambuesa y moras
• Puerro → 3,9 → 3
• Plátano
• Judías verdes → 3,9 → 2,4
• Chirimoya
• Zanahoria → 3 → 2,2
• Higo fresco
• Maíz → 5,7 → 2
• Manzana y limón
• Patata → 2 → 2,3
• Pera
• Tomate → 1,5 → 2
• Naranja
→ 2
• Manzana
Cereales Frutas secas
→ 44 → 24
• Salvado de trigo sin refinar • Albaricoque seco
→ 23,5
• Coco seco
→ 18,5
Cereales de desayuno • Higos secos
→ 13,4
→ 26 • Ciruelas secas
• De salvado → 8,1
→ 27 • Cacahuetes
• Salvado integral → 14,3
→ 14 • Almendras
• Copos de avena → 5,2
→ 3 • Nueces
• Cornflakes® → 6,8
→ 22 • Pasas
• Muesli
• Arroz integral → ,5

Pan
• Integral → 8,5
• Germen de trigo → 4,6
• Marrón → 5,1
• Blanco → 2,7

(Tomado de: Hernández M. Alimentación infantil. 2ª ed. Madrid, Ed. Díaz de Santos, S.A, 1993)

86
Gastroenterología

TABLA V. Porcentaje de fibra total, insoluble y soluble en algunos alimentos

ALIMENTOS FT FI FS
• Arroz 0,58 0,44 0,14
• Pan 1,76 0,53 1,23
• Pastas 2,67 1,14 1,53
• Tomates 1,73 1,18 0,55
• Patatas 1,65 0,80 0,85
• Garbanzos 11,31 7,01 4,30
• Lentejas 9,00 6,66 2,34
• Alubias secas 18,74 9,81 8,93
• Naranjas 2,10 0,73 1,37
• Manzanas 1,70 1,00 0,70
• Plátanos 1,10 0,40 0,70
(Tomado de: Hernández M. Alimentación infantil. 2ª ed. Madrid, Ed. Díaz de Santos, S.A, 1993)

TABLA VI. Fármacos utilizados

COMPUESTO NOMBRE COMERCIAL DOSIS


Lubricantes (aceites minerales)
• Parafina líquida (> 6 meses) • Hodernal® Líquido 5 ml / 4 g 1-3 ml/kg/día
Osmóticos
• Lactulosa • Duphalac® Sol 200 y 800 ml 1-2 ml/kg/día
• Lactitiol • Emportal Sobres 10 g
®
0,25 g/kg/día
Estimulantes
• Fósforo, magnesio • Eupeptina® Polvo 65 g • < 1 año (1-2 cuchtas/12 horas)
1 a 5 años (4 cuchtas/8 horas)
• Cisapride • Arcasin®, Fisiogastrol®, Prepulsid®, • 0,2 ml/kg/día (máximo 10 mg por
Susp 1 mg/ml. dosis)
• Senósidos A+B sal cálcica (senna) • Puntual® Gotas, 30 mg/ml • 5 gotas/25 kg de peso/día
• Bisacodilo • Dulco-Laxo Supos 10 mg
®
• 1/2-1 supositorio/día

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87
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

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NOTAS

88
9

Evaluación del niño con fallo de medro


Alfonso Barrio Merino y Carmen Calvo Romero

Definición las 6 semanas de edad; desde esta edad y hasta


el año, otro 5% cruzarán dos percentiles e
A pesar del amplio uso de términos como incluso un 1% cruzarán tres (Wright, 2000).
fallo de medro, crecimiento insuficiente, En otras series, como la recogida por la AAP,
retardo de crecimiento, etc. no existe una estos porcentajes llegan hasta el 20% y 23%,
definición unánime. Desde el punto de vista respectivamente. Además, el crecimiento más
fisiológico, el fallo de medro puede identifi- que continuo es escalonado, de forma que más
carse con la incapacidad para sostener una del 20% de los niños sanos pueden presentar
velocidad de crecimiento normal, tanto en periodos de falta de crecimiento de hasta 3
peso como en talla, en niños menores de 3 meses de duración.
años de edad. En niños mayores de esta edad
la reducción en la velocidad de crecimiento Las excepciones a los criterios diagnósticos
suele denominarse fallo de crecimiento o anteriores serían: niños con estatura corta de
maduración sexual retardada. origen genético, retrasos de crecimiento
intrauterino, prematuros, niños con sobrepeso
Desde un punto de vista práctico, usando las cuya velocidad de crecimiento en talla
gráficas de crecimiento propias de cada país, aumenta mientras la ganancia ponderal dismi-
existen tres definiciones aceptadas de fallo de nuye y niños constitucionalmente delgados.
medro (Zenel, 1997):
Su incidencia es muy variable dependiendo
1. Un niño menor de 2 años de edad cuyo de la definición aceptada y de la población
peso está por debajo de los percentiles 3 ó estudiada. En algunas zonas rurales afecta al
5 para la edad, en más de una ocasión. 10% de los niños. En Estados Unidos, el 1-5%
2. Un niño menor de 2 años de edad cuyo de los ingresos hospitalarios y el 10% de los
peso es inferior al 80% del peso ideal para niños vistos en centros de medicina primaria
la edad. presentan fallo de medro. Cuando se conside-
ra una población indigente, este porcentaje se
3. Un niño menor de 2 años de edad cuyo
eleva al 15-25% de ingresos de niños menores
peso cae dos percentiles, a lo largo del
de 2 años.
tiempo, en una gráfica de crecimiento
estandarizada.
Etiología y fisiopatología
Sin embargo, debe tenerse en cuenta que el
crecimiento es continuo y que un único regis- El control del crecimiento no es homogéneo
tro de peso y talla es insuficiente para poder a lo largo de la vida y estas diferencias deben
catalogar a un niño. Se ha objetivado que el conocerse para interpretar las alteraciones en
5% de los lactantes a término sanos suben o el mismo. En la vida fetal, los niveles de hor-
bajan un percentil desde el nacimiento hasta mona de crecimiento (GH) son elevados,

89
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

aunque su influencia en el crecimiento fetal genética, agresiones intraútero como


es limitada. Este hecho se interpreta como infecciones o tóxicos (alcohol) y errores
secundario a la inmadurez de los receptores congénitos del metabolismo. La disminu-
para GH presentes en el cartílago fetal, con ción concomitante del crecimiento cere-
respuesta inadecuada al estímulo de GH y sus bral justifica los defectos neurológicos pre-
mediadores. Otra posibilidad sería una GH sentes en estos niños.
fetal funcionalmente inactiva. Por tanto, el
2. Perímetro cefálico normal, peso casi nor-
control hormonal del crecimiento intrauteri-
mal y talla desproporcionadamente peque-
no parece estar mediado fundamentalmente
ña. Alteración preferente del crecimiento
por la insulina y los factores de crecimiento
lineal asociado a endocrinopatías y tras-
insulínico, con un papel dudoso para factores
tornos óseos y de cartílagos de crecimien-
placentarios como lactógeno y somatomedi-
to.
nas. En los primeros meses tras el parto se asis-
te a un cambio en los mediadores hormona- 3. Disminución del peso con perímetro cefá-
les del crecimiento, y a partir de los 6-12 lico y talla normales. Sugiere malnutri-
meses de vida el control del crecimiento pasa ción y requiere una completa investiga-
a depender de la GH. El momento exacto en ción de la ingesta de nutrientes, digestión,
el que ocurre este cambio es desconocido; se absorción y gasto.
ha observado que niños con escaso creci-
La ausencia de ganancia ponderal o la pérdi-
miento fetal inician este cambio antes y en
da aguda de peso produce una disminución
niños malnutridos este patrón aparece más
del peso para la talla, situación conocida
tarde, comprometiendo la talla final. En la
como wasting (delgado, consumido) que refle-
pubertad, el crecimiento responde a la acción
ja un proceso ocurrido en un periodo recien-
conjunta de la GH y los esteroides sexuales,
te, puede desarrollarse rápidamente y también
habiéndose demostrado una correlación posi-
ser revertido con rapidez. Cuando la situación
tiva entre los niveles de esteroides gonadales,
se cronifica acaba afectándose la talla, que se
GH e IGF-1. Naturalmente, en todos estas
reduce para la edad, conociéndose como stun-
etapas de crecimiento la nutrición tiene un
ting (bajo, atrófico) (figura 2). Según datos de
papel fundamental, así como la homeostasis
UNICEF, a nivel mundial el 40% de niños
del sistema endocrino. Karlberg resumió estos
menores de 5 años presentan esta alteración
conceptos en un modelo matemático de cre-
en el crecimiento, y se ha demostrado que son
cimiento, basado en tres componentes dife-
más los factores ambientales que los genéticos
renciados: componente fetal y de la primera
(raciales) los que influyen en esta situación.
infancia, componente prepuberal y compo-
Se ha demostrado que estos niños presentan
nente puberal. La curva de crecimiento sería
posteriormente alteraciones cognitivas, dis-
el resultado del efecto sumatorio de cada uno
minución en la capacidad para trabajar,
de ellos (figura 1).
aumento de morbilidad y mortalidad y de ries-
En los niños con fallo de medro podemos con- go obstétrico.
siderar tres patrones:
En condiciones normales, los nutrientes con-
1. Disminución de peso, talla y perímetro sumidos deben ser digeridos, absorbidos y uti-
craneal. Este patrón refleja una anormali- lizados para satisfacer las demandas metabóli-
dad básica del crecimiento y sugiere causa cas. La energía no utilizada en los procesos

90
Gastroenterología

Nutrición

+ + +

Homeostasis Homeostasis Homeostasis


Hígado Hígado
Placenta Riñón Riñón
Otros Otros

+ +

Hormonas Hormonas
GH Esteroides
T3 gonadales
Otras GH
T3
Otras

+ +

Factores tisulares de crecimiento

Crecimiento Crecimiento Crecimiento


fetal prepuberal puberal

Figura 1. Modelo de componentes diferenciados de crecimiento de Karlberg.

vitales servirá para el crecimiento esqueléti- tes y podrá alterar el crecimiento normal
co, ganancia ponderal y más tarde para la fer- (tabla I).
tilidad. Desde esta perspectiva, cualquier La insuficiencia placentaria y las infecciones
alteración orgánica o funcional en estos pro- intraútero son responsables de retardo de cre -
cesos disminuirá la disponibilidad de nutrien- cimiento intrauterino, dando lugar a recién

91
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Normal Wasted Stunded

Peso/Edad % 100 70 70
Peso/Talla % 100 70 100
Talla/Edad % 100 100 84

Figura 2. Comparación de un niño de 1 año de edad en situaciones de normalidad, wasted (consumido)


y stunted (atrófico). Tomado de Waterlow JC: Nutrition and growth. En: Protein energy malnutrition,
London, 1992, Edward Arnold, 187-211.

nacidos pequeños para la edad gestacional a condiciones como edad (padres muy jóve-
(stunting). nes), inmadurez emocional de los progenito-
Muchos son los factores psicosociales de ries- res, circunstancias de la gestación (embarazo
go para el crecimiento. Obviamente la pobre- no deseado, ilícito, etc.), depresión, alcoho-
za y la limitación en el acceso a los nutrientes lismo y otras drogas, problemas matrimonia-
son situaciones de mayor importancia, pero les, enfermedad mental y estrés familiar (eco-
también diferentes creencias culturales o reli- nómico o social), aunque recientemente se
giosas, técnicas de alimentación erróneas y pone en duda la separación clásica de fallo de
otras que deben ser reconocidas y reconduci- medro en orgánico y social.
das para evitar la perpetuación de la malnu- La causa de la anorexia y el rechazo a la inges-
trición. ta cambia con la edad. En lactantes puede
La falta de un ambiente adecuado para la deberse a alteraciones de la deglución, esofa-
crianza da lugar al síndrome de deprivación gitis por reflujo y enfermedades del sistema
materna, en el que junto a la falta de nutrien- nervioso central. En los preadolescentes fre-
tes se ha demostrado una inhibición en la cuentemente se presentan situaciones de
producción de hormona de crecimiento. Estas temor a la obesidad con limitación voluntaria
situaciones de falta de afecto se han asociado de la ingesta.

92
Gastroenterología

TABLA I. Factores fisiológicos de crecimiento y sus alteraciones

Variable Factores de riesgo

Ingesta de nutrientes Malnutrición intrauterina


Creencias socioculturales
Expectativas inapropiadas
Psicopatología de los padres
Pobreza o acceso limitado a nutrientes
Técnica de alimentación inadecuada
Déficit de macro/micronutrientes
Anorexia, rechazo de la ingesta
Alteraciones en la deglución
Vómitos crónicos

Digestión y absorción Insuficiencia pancreática


Colestasis
Síndromes de malabsorción

Energía metabólica circulante Aumento del gasto de calorías


Gasto insuficiente de calorías

Utilización de energía Enfermedad del sistema nervioso central


Alteraciones hormonales

Exceso Almacenamiento calórico


Crecimiento esquelético
Fertilidad

Procesos vitales

Las alteraciones en el gasto de calorías inclu- son el síndrome diencefálico, hipopituitaris-


yen enfermedades con demanda calórica mo, déficit de hormona de crecimiento, dis-
aumentada como enfermedades cardiopulmo- genesia gonadal, hipotiroidismo e insuficien-
nares, enfermedad inflamatoria crónica intes- cia suprarrenal.
tinal, SIDA, tumores, hipertiroidismo y pará-
lisis cerebral hipertónica. Otras veces se pro-
duce un gasto insuficiente de energía y
Valoración del paciente
nutrientes a nivel celular, como ocurre en las Cualquiera que sea la causa del retraso en el
hepatopatías crónicas, nefropatías crónicas, desarrollo (orgánica o no orgánica), su instau-
enfermedades de depósito y errores innatos ración suele ser gradual, y en la mayoría de los
del metabolismo. Por último, la utilización casos no se percibe su comienzo. Por ello, la
adecuada de la energía requiere un complejo valoración del paciente con fallo de medro
control endocrinológico cuyas alteraciones hay que iniciarla con la historia clínica com-
disminuirán la disponibilidad de calorías para pleta, incluyendo datos sobre la dinámica
el crecimiento. Ejemplos de estas situaciones familiar (pobreza, irritabilidad del niño, malos

93
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

tratos...), seguida de una exploración física, una toria clínica y una buena exploración física
encuesta nutricional y la existencia o no de nos van a excluir la mayor parte de los diag-
dificultades alimentarias. nósticos. En la tabla II recogemos datos refe-
rentes comienzo y los parámetros a tener en
cuenta a la hora de realizar una orientación
Historia clínica diagnóstica.
Es importantísimo tener en cuenta varios Por otra parte, la coexistencia de fallo de
hechos: medro con determinados factores intercurren-
1. ¿Cuándo comenzó? tes nos ayuda a decidir qué tipos de explora-
ciones complementarias se deben solicitar o
2. ¿Qué parámetro está más afectado: el peso, que tipo de medidas habrá que instaurar.
la talla, el perímetro cefálico?
3. Existencia de factores intercurrentes.
La valoración del paciente afecto de fallo en
Factores intercurrentes
el medro, para poder llegar a un diagnóstico • Prematuridad. No tiene por qué producir
diferencial, abarca toda la pediatría, ya que fallo de medro, pero a veces debido a algu-
cualquier alteración de cualquier sistema na secuela neurológica, cardiorrespiratoria
puede producir disminución del crecimiento o digestiva puede llegar a un cierto grado
del peso y la talla; no obstante, una buena his- de desnutrición. En cualquier caso, un ter-

TABLA II. Orientación diagnóstica teniendo en cuenta el comienzo y el parámetro nutricional afectado

Comienzo Posibilidades diagnósticas


Antes del nacimiento Malnutrición intrauterina (puede ser irrecuperable)
Desde el nacimiento Patología congénita: FQ....
En algún momento de la lactancia Patología relacionada con ingesta: EC, IPV

Parámetro afectado Posibilidades diagnósticas


PC, P y T Indica patología intrauterina
Talla afectada con PC y P normales Patología endocrina
Peso afectado con T y PC normales Anomalías de crecimiento de hueso y cartílago
Mala nutrición de larga evolución
Ingesta inadecuada
Enfermedades gastrointestinales
Enfermedades crónicas de otros sistemas
Malnutrición primaria sin patología subyacente

94
Gastroenterología

cio de los prematuros no alcanzarán per- mayoría de los casos se asocian con algún
centiles normales de peso hasta los 24 grado de malnutrición.
meses; la talla normal, hasta los 40 meses,
• Malformaciones congénitas. Cardiopatí-
y el perímetro cefálico normal, hasta los
as, nefropatías...
18 meses.
• Retraso del crecimiento intrauterino. El
pronóstico de crecimiento va a estar en Exploración física
relación con la causa prenatal que originó
Debe de estar orientada a identificar signos de
dicho retraso, pudiendo diferenciar dos
alguna enfermedad orgánica subyacente, sig-
tipos:
nos de malos tratos, de privación y alteracio-
— Retraso de crecimiento intrauterino asi- nes en el desarrollo psicomotor. Habrá que
métrico: peso desproporcionadamente realizar:
menor que talla y perímetro cefálico→
• Exploración por aparatos.
mayor posibilidad de alcanzar desarro-
llo normal. • Intentar reconstruir una tabla de creci-
miento, ya que un punto único carece de
— Retraso de crecimiento intrauterino simé- valor para iniciar un estudio de fallo de
trico: mal pronóstico respecto a su des- medro.
arrollo posterior.
Y además, una serie de exploraciones especia-
• Sintomatología digestiva. La existencia les:
de vómitos, alteración en las deposiciones,
dolores abdominales, anorexia, hemorra- • Antropometría: peso, talla, índice de
gia digestiva..., nos obligará a descartar masa corporal (BMI), índice nutricional
determinada patología gastrointestinal (IN), índices de Waterlow I y II, medida
que pudiera ser la causa del fallo de medro: de los pliegues (tricipital, subescapular,
reflujo gastroesofágico, enfermedad celía- bicipital, suprailíaco) y medida de perí-
ca, enfermedad inflamatoria intestinal, metros (cefálico, braquial, muñeca, cintu-
alergia alimentaria, hepatopatías, fibrosis ra/cadera).
quística, infección por Helicobacter pylo- • Estudio de la edad ósea y eventualmente, en
ri... niños mayores, de la densidad mineral ósea.
• Infecciones recurrentes. En caso de ser • Estudios de composición corporal por
importantes, nos puede obligar a descartar antropometría.
la existencia de inmunodeficiencias.
• Cálculo del gasto energético, si es posible
• Sintomatología respiratoria. En estos mediante calorimetría indirecta, o bien
casos es sumamente importante descartar por las fórmulas que disponemos: OMS,
FQ, y también pensar que en algún caso la Schofield...
causa del retraso de crecimiento puede ser
una alergia alimentaria.
Encuesta dietética
• Síntomas neurológicos. Muchas de las
alteraciones neurológicas, y sobre todo los Es fundamental el conocimiento de la canti-
retrasos psicomotores graves que en la dad ingerida de nutrientes y compararla con

95
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

los requerimientos aconsejados, pudiendo En los casos de origen no orgánico, el trata-


realizarlo con distintos métodos: registro diario miento es más dificil y a veces requiere la
alimentario (la madre o el niño van anotando intervención de un equipo multidisciplinario
cada uno de los alimentos consumidos, canti- con especialistas en nutrición, psicólogos y
dad de ellos e incluso marcas comerciales. En gastroenterólogos pediátricos, intentando
algunos casos se puede requerir pesar con entre todos mejorar el estado nutritivo del
exactitud cada ración, o concretar el tamaño niño mediante:
de la ración mediante fotografía de raciones,
• Monitorización del crecimiento del niño
o bien, recuerdo de la ingesta realizada con ante-
antes y despues de iniciado el tratamiento.
rioridad (encuesta de 24 horas, encuesta de
frecuencia de consumo), o el registro de consu- • Administración de una cantidad suficien-
mo alimentario de 3 días no consecutivos y que te de calorías y nutrientes.
incluya un festivo, valorando posteriormente:
• Tratamiento específico de deficiencias.
kilocalorías, macronutrientes (HC, lípidos,
colesterol, proteínas y fibra) y micronutrien- • Apoyo psicológico al niño y la familia.
tes (minerales y vitaminas). • Apoyo económico.
• Tratamiento de posibles complicaciones.
Exploraciones complementarias
Como ya hemos expuesto anteriormente en la
falta de medro, la historia clínica suele con-
Bibliografía
ducir al diagnóstico; por ello, sólo tras la eva- 1. Doherty CP, Reilly JJ, Paterson WF, Donaldson
luación del paciente está justificado la realiza- MDC, Weaver LT. Growth Failure and Malnu-
ción de exploraciones complementarias, pero trition. En: Walker, Durie, Hamilton, Walker-
casi siempre es obligada la determinación del Smith, Watkins (eds.) Pediatric Gastrointesti-
nal Disease. Pathophysiology, Diagnosis, Mana-
estado hematológico con un sistemático de
gement. 3th Edition. Ontario. BC Decker,
sangre, una bioquímica completa, con deter- 2000; 12-27.
minación del estado proteico con la cifra de
albúmina sérica, un estudio sistemático de 2. Faillure to Thrive, Malnutrition and Anorexia.
En: American Academic of Pediatric (ed.)
orina y un urocultivo. Por otra parte, con el
Pediatric Nutrition Handbook. 4th Edition. Elk
paciente ya orientado hacia una posible etio- Grove Village, Il: Abbot Laboratories, Ross Pro-
logía se solicitarán exploraciones específicas, ducts, 1998; 325-336.
como pueden ser: sangre oculta en heces,
3. Garcia Careaga M, Kerner JA. A gastroentero-
tuberculina, estudio de inmunoglobulinas,
logist´s aproach to failure to thrive. Pediatric
Helicobacter pylori, electrólitos en sudor, anti- Annals 2000;29 (9):558-567.
cuerpos antigliadina y antiendomisio, etc.
4. Griffiths AM. En: Gastroenterología Pediátrica
Práctica: Walker-Smith JA, Hamilton JR, Allan
Walker W (eds.) 2ª Ed. Ed. Ergon S.A., 1996;
Tratamiento Cap. 8, 91-104.
En los casos de niños con fallo de medro de 5. Karlberg JA. A Biologically-oriented mathema-
origen orgánico, el tratamiento deberá ir diri- tical model (ICO) for human growth. Acta Pae-
gido a la enfermedad que lo ha provocado. diatr Scand 1989; Suppl. 350:70-94.

96
Gastroenterología

6. Schwartz DI. Failure to thrive: an old nemesis 8. Wright CM. Identification and management of
in the new millennum. Pediatrics in Review failure to thrive: A community perspective.
2000; 21(8):257-264. Arch Dis Child 2000; 82:5-9.
7. Vasundhara T. En: Willie R, Hyams JS. Gastro- 9. Zenel JA. Failure to thrive: A general pediatri-
enterología Pediátrica. 2ª Ed. Ed. McGraw-Hill cian´s perspective. Pediatrics in Review
Interamericana Editores. Ed. española. 2001; 1997;18(11):371-378.
Cap. 5, 59-73.

NOTAS

97
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l j ñ l u k j j j j j ñ j ñ l j l j j j ñ l j j ñ j o i ç ì ` p i o ` ç o u p i y i f g-
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10

Fibrosis quística
Héctor Escobar y Amaya Sojo

canales auxiliares de cloro y los canales de

L
a fibrosis quística (FQ) es una enferme-
dad autosómica recesiva que afecta pre- sodio.
ferentemente a la población de origen Esta proteína se localiza en la membrana apical
caucásico. Su incidencia varía de 1 entre 3.000 de muchos tipos de células epiteliales: células
a 1 entre 8.000 nacidos vivos. Una de cada 25 epiteliales de las vías aéreas, glándulas submu-
personas es portadora de la enfermedad. cosas del tracto gastrointestinal, hígado, vesí-
Esta enfermedad está causada por la mutación cula biliar y páncreas. La alteración de la pro-
en un gen que codifica una proteína regula- teína CFTR impide que pueda realizar su
dora de la conductancia transmembrana: acción de transporte y el resultado final de
cystic fibrosis transmembrane conductance regu- todas las mutaciones detectadas que alteran la
lator (CFTR). El gen, situado en el cromoso- función de CFTR es el mismo: la imposibilidad
ma 7, se aisló en 1989. En este gen se han des- de transportar cloruro. Esto explica la historia
crito más de 1.000 mutaciones asociadas a la natural de la enfermedad en las glándulas su-
enfermedad. La mutación más frecuente, la doríparas, aparato respiratorio, páncreas, apa-
AF508, se produce por la pérdida del aminoá- rato genital masculino y sistema hepatobiliar.
cido fenilalanina en la posición 508. Esta
mutación representa el 70% de las mutacio-
nes en europeos de origen caucásico. La natu- Manifestaciones clínicas
raleza de las mutaciones se correlaciona con La FQ se manifiesta en su forma clásica y más
la gravedad de la alteración pancreática y el habitual por enfermedad pulmonar obstructi-
grado de anormalidad del cloro en el sudor. La va crónica, insuficiencia pancreática exocrina
relación entre el genotipo y el fenotipo pul- (IP), elevación de cloro en sudor e infertilidad
monar es menos patente probablemente debi- en varones por azoospermia obstructiva. Pre-
do a las modificaciones genéticas y a factores sentaciones menos frecuentes incluyen
ambientales. pacientes con suficiencia pancreática (SP),
que suponen aproximadamente el 15% de los
Proteína CFTR. Fisiopatología pacientes diagnosticados, y algunos casos raros
con niveles normales de electrólitos en sudor
general
y con afectación pulmonar leve. El fenotipo
La proteína CFTR es una glucoproteína FQ incluye complicaciones frecuentes como el
transportadora de membrana dependiente del íleo meconial que está presente en cerca del
AMPc, responsable de una de las vías de 10-20% de los pacientes al nacimiento, el sín-
transporte de iones cloro en las células epite- drome de obstrucción intestinal distal, la pan-
liales, que también puede controlar la función creatitis, la enfermedad hepática asociada, la
de otras proteínas de membrana como los diabetes y la poliposis nasal, entre otras.

99
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Las características específicas del cuadro clí- En los adolescentes y adultos aparecen com-
nico dependen, además del genotipo, del plicaciones como aspergilosis broncopulmo-
tiempo de evolución. Existe una gran varia- nar alérgica (5%), asma (20%), neumotórax
ción en relación con la edad de inicio y el (5%), hemoptisis masiva (7%), poliposis
ritmo individual de progresión de la enferme- nasal (15%), diabetes mellitus (DM) (5%) y
dad. Ésta suele manifestarse en los primeros enfermedad hepática relacionada con la FQ
meses de vida con problemas respiratorios (10-12%). En las fases más avanzadas de la
asociados a manifestaciones digestivas como enfermedad están presentes las bronquiecta-
diarrea crónica y retraso del desarrollo. A lo sias, hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
largo de la vida aparecen otros signos y sínto-
mas que configuran la historia natural de la
enfermedad. En el periodo neonatal puede Insuficiencia del páncreas (IP)
existir retraso en la evacuación del meconio, Existe una fuerte correlación entre el genoti-
ictericia prolongada o anemia, hipoproteine- po y la enfermedad pancreática. La mayoría
mia y edemas.
de los pacientes AF508 homocigotos tienen
En el lactante, las alteraciones respiratorias IP, mientras que los heterocigotos con una
pueden ser la primera manifestación, con tos, mutación parcial tienen una función pancre-
broncospasmo o bronconeumonías de repeti- ática residual. Habitualmente la clasificación
ción. Algunos niños pueden tener atrapa- en suficiente o insuficiente se hace por el
miento de aire con aumento del diámetro grado de esteatorrea.
anteroposterior del tórax, no siendo raro que La afectación del páncreas comienza desde la
sean diagnosticados de asma. En este periodo vida fetal, entre la 28 y 32 semanas de gesta-
suelen aparecer los primeros síntomas de insu- ción, con la detención del desarrollo acinar.
ficiencia pancreática con presencia de heces Al año de edad se ha producido ya destruc-
voluminosas, brillantes, adherentes y de olor ción acinar avanzada con sustitución por teji-
fétido. Los niños dejan de ganar peso, aunque do fibroso y grasa. Posteriormente desapare-
con frecuencia tienen un apetito conservado cen del todo los conductillos, los ácinos, los
o incluso aumentado, crecen más lentamente lóbulos e islotes pancreáticos, siendo sustitui-
y tienen una moderada distensión abdominal. dos por zonas atróficas. Estos cambios tardíos
pueden contribuir a la formación de quistes y
Durante la edad preescolar y escolar, el cuadro
calcificaciones.
clínico es más florido y las manifestaciones
digestivas y respiratorias están presentes en el Las manifestaciones clínicas de la alteración
85% de los casos. En esta edad predominan pancreática se deben a la pérdida de la fun-
las bronconeumonías de repetición y los cua- ción de los ácinos y de los conductos. Se redu-
dros de atelectasia por tapones de moco. En el ce la secreción de agua, bicarbonato y enzi-
ámbito digestivo pueden aparecen las crisis de mas, dando lugar a una maldigestión de grasas
dolor abdominal, que constituyen el síndrome y proteínas, que es la causa de las manifesta-
de obstrucción distal o equivalente del íleo ciones gastroenterológicas más floridas, como
meconial. No son raros los prolapsos de recto la diarrea crónica con esteatorrea, creatorrea
(15%), la infección sinopulmonar recurrente y disminución de la absorción de vitaminas
y la esteatorrea con desnutrición. liposolubles.

100
Gastroenterología

La IP se controla con suplementación enzi- ción de estos conductillos con tapones de


mática para conseguir las mínimas pérdidas secreciones espesas, eosinofílicas y con carac-
fecales de grasas, vitaminas, proteínas y ácidos terísticas PAS positivas. El desbordamiento de
biliares, permitiendo una dieta variada, sin la secreción biliar hepatocitaria y la secreción
restricciones. de mucina del epitelio biliar, denso y anormal,
parece provocar una respuesta inflamatoria de
neutrófilos, dando lugar a una proliferación,
Pancreatitis obstrucción y colangiolitis que estimulan la
La pancreatitis es una complicación relativa- fibrosis de las zonas lesionadas. En algunos
mente frecuente, en torno al 15%, en los casos, la cirrosis biliar focal evoluciona hacia
pacientes con FQ que son suficientes pancre- una cirrosis biliar multilobulillar que con fre-
áticos, siendo excepcional en los que tienen cuencia se manifiesta con hipertensión portal,
IP. Un 10% de los pacientes diagnosticados de varices esofágicas y más raramente insuficien-
pancreatitis tienen una mutación con altera- cia hepática. Algunos pacientes llegan a preci-
ción de la proteína CFTR. sar trasplante hepático.
El diagnóstico de pancreatitis debe confirmar- La esteatosis hepáticas es un hallazgo relati-
se o descartarse en todos los pacientes con vamente frecuente en los pacientes con FQ.
dolor abdominal acompañado de vómitos y En general es una alteración benigna, pero
aumento de la amilasa y lipasa séricas. Tam- debe valorarse cuidadosamente especialmente
bién es importante recordar que en todos los en los pacientes con malnutrición.
pacientes con pancreatitis idiopática debe En el periodo neonatal, la colostasis puede ser
descartarse el diagnóstico de FQ. un signo precoz de FQ. Este cuadro se produ-
El tratamiento de los episodios de pancreatitis ce por el espesamiento de las secreciones
en pacientes con FQ es sintomático, como en biliares y se resuelve espontáneamente entre
otros pacientes sin FQ. los 2 y 3 meses.
Las alteraciones bioquímicas pueden presen-
Enfermedad hepática asociada con tarse precozmente con aumentos leves de
transaminasas, fosfatasa alcalina (fracción
la FQ
hepática) y gammaglutamil transpeptidasa,
La enfermedad hepática es silente en la mayo- pero existe poca correlación entre estas alte-
ría de los pacientes, poniéndose de manifiesto raciones y el cuadro histopatológico. Además,
cuando se presentan las complicaciones. El valores normales no descartan la existencia
aumento de la esperanza de vida pone en evi- de hepatopatía avanzada.
dencia la existencia de alteraciones hepáticas.
La alteración de parámetros bioquímicos,
La proteína CFTR se ha localizado en el epi- como el aumento de las transaminasas o la
telio de los conductos biliares, lo que sugiere fracción hepática de la fosfatasa alcalina, son
que la secreción de electrólitos puede estar señales de alarma para sospechar la hepatopa-
alterada en la bilis de estos pacientes. La tía. La ecografía es un método no invasivo y
lesión patognomónica es la cirrosis biliar focal accesible para detectar la alteración del
que se localiza en los conductillos biliares y parénquima hepático, indicando la existencia
colangiolos. La lesión se inicia por la obstruc- de esteatosis o cirrosis. La gammagrafía hepa-

101
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

tobiliar es útil para valorar la función hepato- pancreática y al reemplazo del tejido normal
biliar. La utilidad de la biopsia percutánea es por tejido graso, que lleva a una disminución
limitada por la posibilidad de error que se de las células ß y a una disminución de la
deriva de la distribución desigual de las lesio- secreción de insulina responsable de la intole-
nes, pero ayuda a diferenciar la cirrosis biliar rancia a la glucosa y la dependencia de la
focal de la multilobulillar. insulina.
En el momento actual, el tratamiento se basa Para el diagnóstico es preciso tener en cuenta
en la administración de ácido ursodeoxicólico que lo característico de la alteración hidro-
(AUDC), dirigido a disminuir la viscosidad carbonada es la presencia de hipoinsulinemia
de la secreción biliar y obtener una bilis más e hipoglucagonemia.
fluida y menos tóxica por ser más rica en áci- El despistaje de DM debe ser realizado des-
dos biliares hidrofílicos. La dosis recomenda- pués del inicio de la pubertad, por medio de
da es de 20 mg/kg cada 12 horas. La adminis- un test de sobrecarga oral de glucosa anual y
tración debe comenzarse desde el momento la determinación de la HbA1c. La mayoría de
en que se detecta alteración hepática, aunque las veces el diagnóstico se hace por estudios
es posible que en un futuro próximo se reco- de rutina y sólo en algunos casos se sospecha
miende el tratamiento profiláctico. por la clínica de pérdida de peso, astenia o un
aumento de las exacerbaciones infecciosas
pulmonares.
Diabetes
El tratamiento debe iniciarse en cuanto se
En la FQ existe una alteración del páncreas establezca el diagnóstico de DM, ya que,
exocrino y endocrino. Las anomalías del según algunos estudios, el estado prediabético
metabolismo hidrocarbonado secundarias al se asocia a un declive insidioso de la función
déficit de insulina son alteraciones de apari- pulmonar que puede ser reversible con el tra-
ción tardía en el proceso evolutivo de la tamiento insulínico. Las pautas de tratamien-
enfermedad. Debido a los avances en el trata- to insulínico deben ser individualizadas.
miento de las complicaciones pulmonares,
hoy muchos de estos enfermos sobreviven Glándulas sudoríparas
hasta la edad adulta, y este incremento en la
expectativa de vida hace que el diagnóstico Los pacientes con FQ eliminan cuatro veces
de las alteraciones del metabolismo glucídico más sodio por el sudor que los sujetos sanos, y
sea cada vez más frecuente. el exceso de sudoración puede producir libera-
ción de aldosterona, retención renal de sal y
La DM en la FQ es la forma más frecuente de
deshidratación. Las situaciones de aumento de
diabetes no autoinmune. La alteración hidro-
la temperatura ambiental, la fiebre, el ejerci-
carbonada ocurre exclusivamente en los
cio físico, los factores de estrés, vómitos o dia-
pacientes con IP exocrina asociada. Suele
rrea pueden llevar al cuadro de deshidratación
aparecer en la segunda década de la vida; el
con alcalosis metabólica por hipocloremia e
pico de edad de comienzo está entre los 15 y
hipocaliemia. Esta complicación es frecuente
los 24 años.
durante la época estival y debe ser prevenida
La alteración de la tolerancia a la glucosa y la recomendando la ingesta adicional de 1 a 4 g
diabetes se deben a una progresiva fibrosis de sal por día, según la edad del paciente.

102
Gastroenterología

Diagnóstico 3. Demostración de un transporte anormal


de iones en el epitelio nasal.
La reunión de consenso sobre diagnóstico de
la FQ promovida por la Fundación America- En general, el test del sudor es una excelente
na de Fibrosis Quística acordó que el diagnós- herramienta diagnóstica y debe realizarse
tico se debe basar en uno o más de lo siguien- siempre que exista una sospecha de FQ (tabla
tes criterios (tabla I). II).
Los hallazgos clínicos incluyen: La confirmación diagnóstica se basa en cifras
elevadas de cloro en el sudor (> 60 mEq/l),
1. Enfermedad crónica sinopulmonar con
obtenidas por el clásico tets del sudor de Gib-
colonización o infección persistente de las
son y Cooke. Un 2% de los pacientes tienen
vías aéreas.
valores entre 50 y 69 mEq/l y 1 entre 1.000
2. Alteraciones gastrointestinales y nutricio- puede tener cifras dentro del rango normal.
nales, incluyendo íleo meconial, insufi-
ciencia pancreática, cirrosis biliar focal y El estudio genético permite actualmente un
fracaso del desarrollo. diagnóstico definitivo en la mayoría de los
pacientes, demostrando la existencia de dos
3. Síndrome de pérdida de sal. de las más de 1.000 mutaciones conocidas
4. Azoospermia obstructiva. actualmente como responsables de la enfer-
medad, si bien es cierto que el estudio com-
5. Una historia de fibrosis quística en herma-
pleto del gen sólo se realiza en unos pocos
nos o un test de despistaje positivo de
laboratorios especializados.
recién nacido.
La disfunción CFTR puede ser documentada
por: Diagnóstico prenatal
1. Aumento de la concentración de cloro en
El estudio de las mutaciones del gen CFTR
el sudor.
debe realizarse en los familiares de primer
2. Identificación de la mutación causante de grado de los pacientes con FQ cuando se
la enfermedad en cada gen CFTR. planteen la posibilidad de tener descenden-

TABLA I. Criterios diagnósticos de la fibrosis quística

— Uno o más rasgos fenotípicos característicos o


— Historia de fibrosis quística en hermano o primo hermano, o
— Despistaje neonatal positivo, más:

Evidencia de disfunción del CFTR demostrada por:

— Concentración de cloro en sudor elevada en dos o más ocasiones


— Identificación de 2 mutaciones causantes de la enfermedad
— Diferencia de potencial nasal anormal

103
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA II. Indicaciones para el test del sudor

• Manifestaciones clínicas típicas


• Historia familiar (hermanos o primos)
• Íleo o peritonitis meconial
• Ictericia en el recién nacido de etiología no clara
• Alcalosis hipoclorémica o golpe de calor
• Fracaso del desarrollo
• Prolapso rectal
• Pansinusitis
• Pancreatitis recidivante
• Cirrosis inexplicable
• Colelitiasis
• Neumonía estafilocócica
• Presencia de Pseudomonas mucoide en los pulmones
• Bronquiectasias

cia. Se han propuesto dos tipos de cribaje que primera vez en 1970. Nueve años más tarde se
no son excluyentes entre sí: el secuencial y el describió que la tripsina se encontraba anor-
de ambos miembros de la pareja a la vez. En el malmente elevada en las edades precoces de
cribaje secuencial se analiza primero uno de la la enfermedad, debido a la obstrucción de los
pareja, y si éste es positiva, se analiza poste- conductos pancreáticos. Posteriormente otros
riormente al otro, lo que reduce el número de estudios confirmaron estos datos, pero mos-
pruebas realizadas. Si los dos individuos son traron también que, para un punto de corte
portadores, y se plantean la posibilidad de un que permita obtener una sensibilidad del
aborto en el caso de que el feto tenga dos 85%, la tripsina inmunorreactiva (TIR) pre-
mutaciones genéticas del gen CFTR, debe senta una tasa elevada de falsos positivos. La
realizarse un estudio prenatal durante el identificación en 1989 del gen responsable de
embarazo por biopsia de las vellosidades la FQ y de la mutación AF508 hizo añadir el
coriónicas. Esta opción está indicada en las estudio del ADN al TIR en el despistaje de la
parejas en que ambos son portadores de un FQ para mejorar la validez diagnóstica. En la
alelo del gen CFTR y se plantean la posibili- década de los noventa se establecieron diver-
dad de que se lleve a cabo un aborto terapéu- sos protocolos de cribaje de la FQ sólo con
tico. TIR o con TIR y ADN.
Actualmente, puede afirmarse que:
Diagnóstico neonatal
• El escaso número de estudios controlados
Las primeras ventajas de un diagnóstico y tra- que evalúan la eficacia del cribaje neona-
tamiento precoz de la FQ se describieron por tal en la FQ en términos de supervivencia

104
Gastroenterología

y morbilidad no permite afirmar categóri- aislarse bacterias como Pseudomonas cepacia y


camente que el cribaje neonatal mejore la micobacterias atípicas.
supervivencia de los pacientes ni disminu-
Los virus suelen tener un papel importante en
ya su morbilidad.
el desencadenamiento de algunos episodios
• El cribaje neonatal con TIR presenta una de exacerbaciones de infecciones bacterianas.
buena eficacia diagnóstica, de tal modo Los aislados con mayor frecuencia son el virus
que a una sensibilidad del 85,7% le corres- respiratorio syncitial, influenzae, parainfluenzae
ponde una especificidad del 99,6%. Pese a y rinovirus.
ello, el valor predictivo positivo de la TIR
sola es relativamente bajo.
• Las estrategias que combinan TIR con una
Tratamiento
segunda prueba mejoran de modo signifi- La utilización de enzimas pancreáticas en los
cativo la validez diagnóstica respecto a la pacientes con insuficiencia pancreática, una
estrategia que utiliza TIR sola. nutrición adecuada, la limpieza mecánica de
• No hay diferencias significativas en la las secreciones purulentas del tracto respirato-
validez diagnóstica entre la estrategia rio inferior y el tratamiento antibiótico enér-
TIR+TIR y la estrategia TIR+ADN. Pero gico de las exacerbaciones pulmonares son las
esta última estrategia tiene la ventaja de bases del tratamiento de la FQ. Todas estas
utilizar la misma muestra de sangre para atenciones precisan la colaboración de distin-
los dos análisis, lo que evita pérdidas en el tos especialistas y deben centralizarse en uni-
seguimiento y, por lo tanto, puede presen- dades multidisciplinarias especializadas.
tar mayor efectividad. Otras terapéuticas adyuvantes son los bronco-
dilatadores, la terapia antiinflamatoria (ibu-
profeno, corticoides en algunos casos), DNasa
Microbiología y las soluciones salinas hipertónicas.
Los pacientes con FQ suelen tener infeccio- El trasplante pulmonar es la última opción
nes permanentes de las vías respiratorias, a terapéutica en los pacientes con enfermedad
pesar de poseer un sistema inmunológico nor- pulmonar crónica que es incompatible con la
mal. En los niños, el primer patógeno que supervivencia a pesar de haber recibido un
suele aparecer es Staphylococcus aureus, segui- tratamiento médico intensivo.
do de Pseudomonas aeruginosa y Haemophilus Otras opciones como la terapia intracelular y
influenzae. La bacteria más aislada en las vías la terapia génica están aún en fase de investi-
respiratorias inferiores de los enfermos adultos gación.
es Pseudomonas aeruginosa (83%), seguida de
Haemophilus influenzae (68%) y Staphylococcus
aureus. Recientemente se ha descrito un
Antibióticos
aumento de formas hipermutables de Pseudo-
monas aeruginosa que agravan las infecciones Los antibióticos son uno de los pilares básicos
de estos pacientes y la aparición de microor- del tratamiento de los pacientes con FQ. Per-
ganismos multirresistentes como Stenotropho- miten reducir el número de gérmenes patóge-
monas maltophilia. Ocasionalmente pueden nos que producen la infección y que desenca-

105
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

denan la respuesta inflamatoria en el tracto estado clínico del paciente y las circunstan-
respiratorio. El tratamiento antimicrobiano cias socioculturales lo permiten, el tratamien-
rara vez logra erradicar los gérmenes patóge- to puede hacerse en el domicilio. Este tipo de
nos, por lo que el objetivo terapéutico ha de práctica reduce el número de ingresos hospi-
ser controlar, más que curar, la infección. talarios y mejora notablemente la calidad de
La elección de los antibióticos se determinará vida. En los enfermos que precisan con mucha
según el tipo de germen y sus sensibilidades, y frecuencia ciclos antibióticos intravenosos es
la ruta de administración de los fármacos, recomendable colocar vías centrales, que
intravenosa, oral o inhalada, se decidirá en ofrecen comodidad con riesgo mínimo de
función de la gravedad de la exacerbación res- complicaciones.
piratoria. El tratamiento intravenoso es el El tratamiento oral e inhalado se utiliza en las
más efectivo en las exacerbaciones respirato- exacerbaciones leves o moderadas, enten-
rias moderadas y severas. Habitualmente se diendo por ellas las que cursan con aumento
emplean dos antibióticos a altas dosis durante de la tos y del volumen de expectoración sin
14 a 21 días, debido a que la combinación de un cambio significativo de la función pulmo-
dos fármacos antimicrobianos disminuye el nar. Son muy pocos los fármacos disponibles
riesgo de aparición de resistencias. Los anti- por vía oral frente a Pseudomonas aeruginosa,
bióticos intravenosos también pueden admi- los más empleados son las quinolonas (cipro-
nistrarse, sin que exista una exacerbación, floxacino y ofloxacino) y menos frecuente-
para intentar frenar un deterioro insidioso clí- mente el sulfametoxazol-trimetoprim y el clo-
nico y de la función respiratoria cuando no ramfenicol. El principal problema que presen-
han resultado eficaces otras terapias. ta el ciprofloxacino es la rápida generación de
resistencias a las 3 ó 4 semanas de tratamien-
El régimen antibiótico más habitual en las
to, aunque suelen recuperar las sensibilidades
exacerbaciones infecciosas por Pseudomonas
a las semanas o meses de la suspensión del
aeruginosa es un aminoglucósido más una
mismo.
cefalosporina de tercera generación como la
ceftazidima. No se ha demostrado la efectividad del trata-
miento de mantenimiento con antibióticos
El ciprofloxacino suele reservarse para la
orales para prevenir o retrasar el deterioro de
administración oral, debido a la escasez de fár-
la función respiratoria en los pacientes con
macos antipseudomonas disponibles por esta
FQ.
vía y al elevado índice de resistencias que
ocasiona su utilización continuada. Los antibióticos aerosolizados permiten depo-
sitar altas concentraciones del fármaco en el
Si Staphylococcus aureus o Haemophilus
sitio de infección, con baja absorción sistémi-
influenzae colonizan las vías respiratorias ade-
ca, sin que apenas se generen resistencias y
más de Pseudomonas aeruginosa, deben añadir-
con mínimos efectos secundarios. Desde hace
se fármacos que cubran estos gérmenes o bien
décadas se han utilizado en Europa como tera-
cambiar alguno de los iniciales por otro que
pia de mantenimiento; sin embargo, su utili-
sea activo frente a estas bacterias.
dad ha sido discutida por muchos clínicos,
Los antibióticos intravenosos no necesitan principalmente en EE.UU. Los antibióticos
administrarse necesariamente en el hospital, más utilizados son la colistina y los aminoglu-
por lo que en muchas ocasiones, cuando el cósidos (gentamicina, tobramicina). La utili-

106
Gastroenterología

zación de otros antibióticos por esta vía pare- mejorando así la digestión y la absorción de
ce prometedora aunque no hay estudios con- los alimentos y vitaminas liposolubles. El tra-
trolados al respecto. tamiento incluye la administración de extrac-
tos pancreáticos gastroprotegidos que evitan
La indicación principal de los antibióticos
la inactivación de las enzimas por la secreción
inhalados es la terapia de mantenimiento. Se
clorhidropéptica del estómago y que se disuel-
piensa que también pueden jugar un papel en
ven en presencia de pH > 5,5. Es preciso con-
el tratamiento de las exacerbaciones agudas
seguir la dosificación adecuada, sin olvidar la
leves y moderadas, aunque no existen estu-
importancia que tiene tomar las enzimas en el
dios publicados que lo avalen.
momento y forma adecuados, siendo impres-
cindible que la familia y el paciente mayor
Fisioterapia respiratoria conozcan cómo actúa la medicación.

La fisioterapia respiratoria tiene como objeti- El Comité de Consenso de la Fundación


vo limpiar las vías respiratorias de secreciones Americana de Fibrosis Quística indicó las
viscosas y espesas que contienen altas con- siguientes recomendaciones para la adminis-
centraciones de bacterias, elastasas, citocinas tración de enzimas pancreáticas: lactantes,
y productos bacterianos. La fisoterapia puede 2.000-4.000 unidades de lipasa por cada 120
realizarse por diferentes métodos como el tra- ml de fórmula o toma de pecho; niños meno-
dicional de percusión del tórax, el ejercicio res de 4 años, 1.000 unidades de lipasa/kg/
físico, la utilización de dispositivos mecánicos toma; niños mayores de 4 años y adultos, 500
como el flutter y técnicas específicas de respi- unidades de lipasa/kg/toma hasta un máximo
ración o de tos. No existen estudios conclu- de 2.500 unidades de lipasa/kg/toma. Se reco-
yentes sobre qué sistema es más eficaz. mienda que con los aperitivos se administre la
mitad de la dosis calculada para las comidas
Todos los pacientes deben comenzar la fisio- principales.
terapia respiratoria lo más precozmente posi-
ble aunque la afectación pulmonar sea leve. En cualquier caso, la dosificación de enzimas
El ejercicio físico desempeña un papel pri- debe ajustarse siempre de forma individualiza-
mordial, siendo la forma física un factor pre- da en cada paciente, según el grado de estea-
dictivo de supervivencia muy importante. El torrea y según la ingesta alimentaria. Una
ejercicio favorece la limpieza de las vías aére- dosificación adecuada permite una dieta sin
as, mejora los parámetros cardiovasculares y restricciones, variada y con el aporte energé-
proporciona bienestar psicológico. Es funda- tico necesario para cubrir todas las necesida-
mental concienciar al paciente y a la familia des del paciente.
para que la fisioterapia se convierta en un
hábito de vida. Deben administrarse también vitaminas lipo-
solubles, principalmente A y E, siendo meno-
res las necesidades de vitamina K, salvo en los
Suplementación enzimática casos de colostasis, infecciones y toma fre-
cuente de antibióticos. No suelen existir
La IP requiere la suplementación enzimática carencias de vitamina D. La dosificación debe
para conseguir las mínimas pérdidas fecales de adecuarse individualmente de acuerdo con los
grasas, vitaminas, proteínas y ácidos biliares, niveles séricos de cada vitamina.

107
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Tratamiento nutricional necesidades están aumentadas, es importante


instruir a los padres, cuidadores y pacientes
Mantener un estado nutritivo adecuado es un mayores en el conocimiento del aporte caló-
aspecto decisivo del tratamiento del paciente rico de los distintos alimentos, para que pue-
con FQ, ya que la nutrición repercute en la dan ingerir de forma espontánea alimentos
calidad de vida y en la supervivencia. apetecibles y suplementos calóricos de forma
Desde el momento del diagnóstico debe pre- natural.
venirse la malnutrición no sólo clínica sino Las líneas de actuación propuestas en 1992
subclínica, iniciando con énfasis la educación por un grupo de expertos a petición de la Fun-
nutricional de los padres y pacientes mayores dación Americana de FQ clasifica a los
y asegurando una ingesta adecuada para lograr pacientes en cinco categorías y propone líne-
un balance positivo de energía en todos los as de actuación concretas para cada grupo.
momentos, tanto durante los periodos de
remisión como durante las exacerbaciones. La La primera categoría incluye a todos los
intervención nutricional agresiva no debe pacientes desde el momento del diagnóstico,
demorarse cuando el paciente tiene ya instau- recomendando la educación nutricional, el
rada una malnutrición. consejo dietético y la suplementación adecua-
da de enzimas pancreáticas y vitaminas lipo-
En los pacientes con FQ existen múltiples solubles en los pacientes con insuficiencia
causas que favorecen un balance energético pancreática.
negativo: factores genéticos, ingesta energéti-
ca disminuida, pérdidas aumentadas, aumento La segunda categoría incluye a pacientes con
del gasto energético, inflamación tisular man- riesgo de desarrollar balances energéticos
tenida e infección crónica con exacerbacio- negativos pero que mantienen un índice de
nes frecuentes. peso/talla igual o superior al 90% del peso
ideal; para este grupo se recomienda intensifi-
Muchos pacientes tienen un adecuado estado car la educación nutricional para aumentar la
nutritivo que se va deteriorando lentamente ingesta energética, incrementar la densidad
de forma poco evidente, ya que es frecuente calórica de los alimentos y realizar una moni-
que, durante las sucesivas exacerbaciones torización dietética precisa.
infecciosas, haya periodos cortos pero repeti-
dos de ingestas deficitarias que coinciden ade- La tercera categoría, considerada como inter-
más con episodios de gasto energético parti- vención de soporte, incluye a pacientes que
cularmente elevado; por esto resulta funda- tienen una ganancia ponderal disminuida y
mental que tanto el médico como los padres y un índice de peso/talla entre el 85-90% del
enfermos sean conscientes de esta situación y peso ideal. En esta situación se recomiendan
presten una atención especial a la recupera- todas las medidas previamente indicadas,
ción nutricional durante y después de las rea- añadiendo además suplementos orales. En
gudizaciones infecciosas. esta etapa es fundamental lograr aumentar la
densidad calórica de la comidas, aumentar la
Lo deseable es que el niño o adulto pueda frecuencia de las tomas, optimizar la adminis-
satisfacer sus necesidades nutricionales con tración de enzimas pancreáticas e identificar
una dieta normal, equilibrada, variada, agra- y tratar las alteraciones psicológicas que pue-
dable y adecuada para su edad. Como las dan existir.

108
Gastroenterología

La cuarta y quinta categoría o fase de rehabi- 5. Colombo C, Battezzati PM, Podda M, Bettinar-
litación nutricional incluye a pacientes con di N, Giunta A and the Italian Group for the
índice de peso/talla inferior al 85% del peso study of ursodeoxycolic acid in cystic fibrosis.
ideal, que deben ser tratados con nutrición Ursodeoxycolic acid for the liver disease asso-
ciated with cystic fibrosis: a double-blind multi-
enteral continua y en algunos casos con nutri-
center trial. Hepatology 1996; 23: 1484-1490.
ción parenteral.
6. Cheng SH, Gregory RJ, Amara FJ, Rich DP,
En todos los casos, el aporte de calorías debe Anderson M, Welsh MJ, Smith AE. En: Cystic
ser elevado, del 120% al 150% de las reco- Fibrosis. Dodge JA, Brock DH, Widdicombe
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aportan triglicéridos de cadena larga y ácidos
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Conseguir mantener una nutrición correcta dysfunction. Med Clin North Am 2000; 84:
precisa la colaboración de todo el equipo mul- 609-620.
tidisciplinario que atiende a estos enfermos,
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ya que todos deben ser conscientes perma-
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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

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110
11

Gastritis. Ulcus gástrico y duodenal


Mª Luz Cilleruelo y Mª José Rivero

Concepto protege las células epiteliales del ácido clorhí-


drico y la pepsina, y la secreción de bicarbo-
La enfermedad ulceropéptica es un trastorno nato que da lugar a una disminución de la aci-
inflamatorio crónico de la mucosa gástrica y dez debajo de la capa de moco con el mismo
duodenal. El uso actual del endoscopio flexi- fin de proteger las células epiteliales. Las pros-
ble, que posibilita la toma de biopsias, ha taglandinas defienden la mucosa inhibiendo
dado lugar a un aumento en el diagnóstico de directamente la secreción ácida a nivel de las
la gastritis y ha permitido objetivar que la células parietales, aumentando la producción
úlcera es un hallazgo poco frecuente en el de bicarbonato y moco y mejorando el flujo
niño con síntomas dispépticos. En series sanguíneo de la mucosa.
amplias de algunos hospitales terciarios la
incidencia de nuevos casos de úlcera al año se El ácido clorhídrico se produce en las células
cifra en torno a 5 a 7, correspondiéndose al parietales u oxínticas del cuerpo y fundus gás-
0,4% de todas las hospitalizaciones. trico como respuesta a una serie de estímulos.
Durante la fase cefálica de la digestión se esti-
mula el vago, que libera acetilcolina; durante
Patogenia la fase gástrica, la distensión del estómago por
el bolo alimenticio y el comienzo de la diges-
La inflamación de la mucosa gástrica y duo- tión de las proteínas hace que se libere gastri -
denal es el resultado del desequilibrio entre na y acetilcolina, y finalmente, durante la fase
factores agresivos y defensivos de la mucosa intestinal, la digestión proteica en curso libe-
gástrica. Dependiendo del grado de desequili- ra gastrina. A su vez, la gastrina y la acetilco-
brio se desarrollará una gastritis de intensidad lina estimulan las células cebadas de la lámi-
variable y, en casos más graves, una ulcera- na propia para que produzca histamina en
ción franca de la mucosa, pudiendo coexistir zonas próximas a las células parietales, favore-
ambas lesiones o aparecer de forma separada. ciendo así la producción de ácido mediante
Dentro de los factores agresivos o citotóxicos un mecanismo paracrino. La medicación uti-
están el ácido clorhídrico, la pepsina, medica- lizada habitualmente para disminuir la secre-
mentos como la aspirina y los antiinflamato- ción gástrica, como la ranitidina, tiene como
rios no esteroideos (AINE), los ácidos biliares objetivo antagonizar los receptores H2 de la
y Helicobacter pylori (H. pylori). Los mecanis- histamina. Pero la vía final común de la pro-
mos defensivos o protectores de la mucosa ducción de ácido en la célula parietal, inde-
gástrica reflejan la capacidad del huésped para pendientemente de cuál haya sido el estímu-
protegerse de los efectos nocivos de los facto- lo, es la bomba de protones (H+/K+ ATPasa).
res agresivos. Entre estos mecanismos citopro- Dicha enzima cataliza el bombeo de hidroge-
tectores encontramos la capa de moco, que niones fuera del citoplasma hacia la luz del

111
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

canalículo secretor a cambio de iones potasio. porte están representados en la figura 1. Fár-
La salida de hidrogeniones permite que se macos como el omeprazol se unen irreversi-
acumulen en la célula iones hidroxilo que, blemente a la bomba de protones H+/K+, a la
mediante la acción de la anhidrasa carbóni- que inactivan.
ca, se transforman en bicarbonato, el cual Normalmente el niño alcanza entre los 3 y 4
pasa al torrente sanguíneo y es la fuerza que años de edad un nivel de secreción gástrica
dirige la entrada de cloro a la célula y después similar al del adulto. Los escasos estudios
a la luz gástrica. Estos mecanismos de trans- pediátricos sobre la secreción ácida en la

Sangre Célula parietal Luz gástrica

K+ K+ K+

ATPasa Na+/K+

ATPasa Na+/K+
Na+ Na+ H2O
H+

H+ H+

COH3 OH

Anhidrasa
carbónica

Cl– Cl– Cl–

Figura 1. Mecanismos de producción de ácido: procesos de transporte.

112
Gastroenterología

enfermedad péptica demuestran que los interferir con la producción de moco. Ade-
pacientes con úlceras gástricas presentan una más, algunas cepas de H. pylori poseen una
menor secreción de ácido, mientras que en los citotoxina vacuolizante que parece relacionar-
niños con úlceras duodenales los niveles de se con un mayor grado de virulencia del gér-
secreción son superiores a los del adulto. Asi- men y una mayor lesión de la mucosa. Se pos-
mismo, se ha observado que el patrón de la tula que la cronología de los hechos es la
acidez intragástrica a lo largo de 24 horas es siguiente: tras la infección por H. pylori se
diferente en niños con ulcus duodenal que en produce una gastritis, y ésta da lugar a una
individuos normales. Los pacientes con úlce- hipergastrinemia con aumento de la secreción
ra duodenal no presentan el aumento del pH ácida del estómago. Como mecanismo de
gástrico que ocurre normalmente a media defensa frente a esta hiperacidez se produce
noche, persistiendo la hiperacidez gástrica la una metaplasia gástrica del duodeno; poste-
mayor parte de las 24 horas. No obstante, riormente dicha zona de metaplasia es coloni-
existe un gran solapamiento en los valores de zada por H. pylori, ya que este gérmen sólo
secreción ácida entre los pacientes con úlcera asienta sobre mucosa gástrica y, finalmente, se
y niños sin patología. produce la ulceración duodenal. Previamente
al uso de los tratamientos erradicadores de H.
pylori, la úlcera duodenal era un proceso cró-
Clasificación nico con recaídas múltiples en más de la mitad
de los casos. Por tanto, la erradicación de este
Úlceras primarias germen ha cambiado la historia natural de esta
La localización más frecuente de este tipo de enfermedad.
úlceras es el duodeno. Entre ellas se incluyen
Existen úlceras H. pylori negativas cuya causa
las producidas por el H. pylori. H. pylori es un
es desconocida, por lo que también se denomi-
gérmen espiral, flagelado, gram negativo que
nan idiopáticas. El carácter diferencial respec-
causa la mayoría de las gastritis encontradas
to a las anteriores es que no presentan nodula-
en la valoración endoscópica de los niños
ridad, la gastritis está prácticamente ausente y
estudiados por epigastralgia recurrente. Desde
con cierta frecuencia su forma de presentación
el punto de vista de los hallazgos endoscópi-
clínica es una hemorragia digestiva.
cos, es característica la existencia de nodulari-
dad en el antro gástrico e histológicamente Las enfermedades en las que se produce una
predomina el infiltrado crónico y, con menos hipersecreción ácida existen, aunque son
frecuencia, además, hay infiltrado de neutrófi- entidades infrecuentes en los niños. Los ejem-
los. No está claro el mecanismo por el cual H. plos de estas situaciones se enumeran en la
pylori produce inflamación de la mucosa gás- tabla I.
trica. Parece existir una lesión directa de la
Úlceras secundarias
mucosa por la acción de citotoxinas y enzimas
elaboradas por la bacteria. En particular, este Aparecen en presencia de factores ulcerogé-
germen posee una gran cantidad de ureasa que nicos identificables, diferentes a la existencia
hidroliza la urea en amonio y bicarbonato; el de H. pylori. Suelen ser de carácter agudo y la
amonio puede ser directamente tóxico para las localización es más frecuente en estómago
células epiteliales y el aumento del pH que que en duodeno. Un listado de causas de ulce-
produce en la superficie de la mucosa podría ra secundaria pueden verse en la tabla I.

113
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA I. Causas de enfermedad ulceropéptica través de una disminución de la secreción de


bicarbonato. Ambos fármacos causan daño
Enfermedad ulceropéptica primaria microvascular y retrasan la cicatrización del
Asociada a H. pylori epitelio. Otros fármacos capaces de producir
No asociada a H. pylori o idiopática lesiones gástricas son el ácido valproico, agen-
Estados de hipersecreción ácida:
tes quimioterápicos, el cloruro potásico y el
alcohol. Los estudios sobre la acción de los
— Síndrome de Zollinger-Ellison
corticoides son poco concluyentes y se piensa
— Gastrinomas
que pueden lesionar la mucosa gástrica muy
— Mastocitosis sistémica
ocasionalmente y a elevadas dosis.
— Síndrome de intestino corto
— Hiperparatiroidismo La llamada gastropatía traumática o por pro-
lapso se produce durante episodios de náuseas
Enfermedad ulceropéptica secundaria y vómitos intensos o repetidos que ocasionan
• Enfermedad de Crohn de afectación una hemorragia subepitelial en el fundus y
digestiva alta parte proximal del cuerpo gástrico. Al mismo
• Úlceras de estrés. Úlceras neonatales tiempo se producen erosiones en la unión gas-
• Gastropatía traumática o por prolapso troesofágica, el llamado síndrome de Mallory-
• Fármacos: AAS y AINE Weiss. Aunque estas situaciones tienden a
resolverse de forma rápida, pueden causar una
• Gastritis alérgica. Gastritis eosinofílica
pérdida de sangre significativa.
• Infecciosas: Influenza A, herpes zoster,
anisakiasis
• Gastropatía urémica. Gastritis en la
cirrosis hepática Clínica
• Gastritis en la púrpura de Schölein- El dolor epigástrico recurrente es el síntoma
Henoch característico de la enfermedad ulceropéptica
• Gastropatía secundaria a ingesta de y en muchos casos existe una historia familiar
cáusticos de enfermedad ulcerosa. En niños mayores de
• Gastropatía secundaria a reflujo biliar 8 a 10 años los síntomas son similares a los del
• Gastritis autoinmune adulto; sin embargo, el niño más pequeño es
• Gastritis inducida por ejercicio incapaz de localizar el dolor y puede presen-
• Úlcera duodenal en la anemia de células tarse con anorexia e irritabilidad, especial-
falciformes mente durante las comidas, e incluso hemo-
• Gastritis en las enfermedades rragia intestinal. Los síntomas suelen ser epi-
granulomatosas sódicos, repitiéndose cíclicamente con perio-
• Gastropatía secundaria a radiación dos de remisión de semanas o meses. En las
escasas series amplias de niños con ulcus duo-
denal se estima que, en el episodio inicial, el
La aspirina y los AINE causan lesión directa 90% de los afectados manifiestan dolor abdo-
de la mucosa gástrica pero también, y lo que minal, el 37% melena, el 10% vómitos y el
es clínicamente más relevante dado que por 5% hematemesis. Sólo en el 7% de los casos
vía parenteral producen los mismos efectos, de dolor abdominal recurrente de tipo funcio-
van a alterar los mecanismos protectores a nal los síntomas despiertan al niño durante la

114
Gastroenterología

noche, mientras que esto ocurre en el 60% de — Saciedad temprana


los afectos de úlcera péptica.
— Dolor abdominal periumbilical
En general, los síntomas de la enfermedad
— Historia familiar de enfermedad ulcero-
péptica pueden englobarse en el término dis-
péptica, dispepsia o colon irritable
pepsia, definida como un síndrome de sínto-
mas no específicos relacionados con el tracto Si un niño presenta dos criterios mayores, uno
digestivo superior, continuos o intermitentes, mayor y dos menores o cuatro menores, estaría
al menos durante 2 meses. En la valoración indicada una valoración clínica más extensa,
del paciente dispéptico es importante realizar y una posible derivación al gastroenteró-
una adecuada historia clínica con una cuida- logo infantil ante la sospecha de patología
dosa historia dietética, en la que pueden iden- orgánica.
tificarse alimentos que empeoran o desenca-
Aunque la erradicación de H. pylori da lugar
denan los síntomas. Debe interrogarse acerca
a la curación de la gastritis, la relación entre
de la ingesta de medicaciones potencialmen-
gastritis por H. pylori y epigastralgia recurren-
te ulcerogénicas y, asimismo, es útil tener en
te es un tema en la actualidad bajo investiga-
cuenta si la administración de medicaciones
ción. Aunque de la mayoría de los estudios
que inhiben la secreción ácida mejoran la sin-
que tratan este aspecto no pueden sacarse
tomatología. La exploración física suele ser
conclusiones aceptables, habitualmente por
poco reveladora y el dolor a la palpación a
problemas en el diseño de los mismos, parece
nivel de epigastrio parece relacionarse mal
dominar en este momento la tendencia a pen-
con la existencia de patología.
sar que tal asociación no existe o es muy
Para intentar mejorar la orientación diagnós- débil. Por tanto, mientras se clarifica el pro-
tica de los niños con síntomas de dispepsia, blema, los comités de expertos no aconsejan
Czinn y cols. han desarrollado un sistema de la búsqueda rutinaria de la infección por H.
criterios clínicos divididos en mayores y pylori mediante métodos diagnósticos no
menores. Los autores han identificado 2 crite- invasivos (serología, test del aliento con urea
rios mayores y 9 menores. C13, antígeno de H. pylori en heces). Conside-
Criterios mayores: ran que si los síntomas del niño son lo sufi-
cientemente importantes como para sospe-
— Epigastralgia char enfermedad orgánica, el paciente debe
— Vómitos recurrentes (al menos 3 al mes) remitirse para completar el estudio, dentro del
cual se valorará la realización de una gastros-
Criterios menores: copia.
— Síntomas asociados con la ingesta: la ano-
rexia y la pérdida de peso
Exploraciones complementarias
— Dolor que despierta al niño por la noche
Estaría indicada la realización de hemograma
— Acidez con velocidad de sedimentación globular,
— Regurgitación oral proteína C reactiva, test de función hepática,
electrólitos en sangre y estudio de parásitos en
— Náusea crónica
heces. En función de los síntomas clínicos que
— Eructos o hipo exagerados predominen y los hallazgos de la exploración

115
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

física, se efectuarán pruebas más dirigidas para digestivo, disfagia, rechazo completo de la ali-
descartar las entidades que se muestran en la mentación y vómitos persistentes.
tabla II y que constituyen el diagnóstico dife-
rencial de la dispepsia. Entre estas exploracio-
nes se encuentran el tránsito digestivo, la eco- Tratamiento
grafía abdominal, la pHmetría intraesofágica
de 24 horas, los estudios de motilidad y la — Disminución de los factores agresivos:
valoración psicológica. No ha de olvidarse la neutralización ácida.
posibilidad de que se trate de un síndrome de Los antiácidos están indicados en niños de
Munchausen por poderes o que, tras el con- cualquier edad a 0,5 ml/kg/dosis una y tres
junto de síntomas propios de la dispepsia, el horas tras las comidas y antes de acostarse.
paciente esté iniciando un trastorno de la Dadas las múltiples dosis diarias que se
conducta alimentaria. precisan para que estos fármacos sean efi-
Si tras la valoración de las características de caces, el cumplimiento del tratamiento es,
los síntomas y la normalidad de las explora- a nivel práctico, muy difícil, por lo que se
ciones complementarias, se diagnostica al usan para el alivio temporal de los sínto-
paciente de dispepsia, podría realizarse un tra- mas. Muchos de estos fármacos combinan
tamiento inicial con inhibidores de los recep- las sales de aluminio y magnesio para dis-
tores H2 durante 2 a 4 semanas. Si el niño no minuir los efectos secundarios de estreñi-
mejora o si los síntomas reaparecen al suspen- miento y diarrea, respectivamente, que
der la medicación, estaría indicada la realiza- poseen estas sustancias.
ción de una gastroscopia. Dicha exploración Los antagonistas de los receptores H2 son
se realizará de entrada en casos de sangrado antagonistas competitivos de la acción de
digestivo, hallazgos patológicos en el tránsito la histamina, reversibles y muy selectivos,
aunque hay que tener en cuenta que no
TABLA II. Diagnóstico diferencial de la dispepsia inhiben la acción directa de la acetilcoli-
na y la gastrina sobre la producción de
Dispepsia funcional ácido. La primera en ser utilizada fue la
Dispepsia orgánica: cimetidina, pero en la actualidad el uso
más extendido corresponde a la ranitidi-
— Enfermedad ulceropéptica
na, de acción más potente y con menos
— Reflujo gastroesofágico efectos secundarios que la anterior. La
— Enfermedad de Crohn del tracto existencia actual en el mercado de prepa-
digestivo superior raciones de ranitidina efervescentes en
— Alteraciones de la motilidad comprimidos ranurados, que posibilitan el
gastroduodenal fraccionamiento de los mismos, ha permi-
— Pancreatitis tido que este fármaco pueda administrarse
— Colecistitis al niño pequeño.
— Colelitiasis Los inhibidores de la bomba de protones
— Discinesia biliar actúan inhibiendo irreversiblemente la
— Migraña abdominal vía final común de la formación de ácido.
El grupo internacional de estudio de ome-

116
Gastroenterología

prazol en el niño ha publicado los resulta- disolverá en el pH prácticamente neutro


dos en un amplio grupo de pacientes entre del esófago y el fármaco será destruido en
1 y 16 años, concluyendo que la dosis de el estómago. Asimismo, estos gránulos, así
1 mg/kg/día es eficaz y exenta de efectos ingeridos, no pueden masticarse o perde-
secundarios reseñables. Los mejores resul- rían su actividad.
tados se obtienen si el medicamento se Como puede fácilmente deducirse, la for-
ingiere inmediatamente antes del desayu- mulación de estas medicaciones no está
no. Las cápsulas de omeprazol tienen una preparada para su aplicación en el niño
cubierta que se deshace en el pH ácido del pequeño y es una de las causas de las difi-
estómago, donde se liberan los gránulos cultades en el cumplimiento adecuado de
que hay en su interior que, a su vez, tie- estos tratamientos.
nen una cubierta que resiste el ácido y
sólo se libera el profármaco cuando llega — Mejora de los factores defensivos: agen-
al pH más alcalino de las porciones proxi- tes citoprotectores.
males del intestino delgado, lugar donde El sucralfato forma un gel pegajoso que se
se absorbe. Si el niño no es capaz de tra- adhiere a las zonas de mucosa lesionada
gar la cápsula, es necesario abrirla y los protegiéndola al mismo tiempo que
gránulos deben ser ingeridos en un vehí- aumenta el flujo sanguíneo y la produc-
culo ácido, como el yogur o los zumos de ción de moco y bicarbonato. No sólo
frutas, ya que si no se administra de esta actúa a nivel del pH ácido del estómago
manera, la cubierta de los gránulos se sino también y de forma eficaz en esófago

TABLA III. Fármacos utilizados en el tratamiento de la enfermedad ulceropéptica

FÁRMACO DOSIFICACIÓN FORMULACIÓN

Antagonistas H 2

Cimetidina 20-40 mg/kg/día Jarabe 5 ml/200 mg


Máximo 400 mg 2 dosis/día Comprimidos 200 y 400 mg
Sobres 200 mg

Ranitidina 2-4 mg/kg/día (2-10 mg/k/día) Comprimidos 150 y 300 mg


Máximo 150 mg 2 dosis/día Efervescentes 150 y 300 mg

Inhibidores de la bomba de protones

Omeprazol 1mg/kg/día (0,7-3,3 mg/k/día) Comprimidos 20 mg


Máximo 20 mg 2 dosis/día

Agentes citoprotectores

Sucralfato 40-80 mg/kg/día Tabletas 1 gramo


Máximo 1 gramo 4 dosis/día Sobres: 5 ml/1 gramo

117
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

y duodeno. Debe tomarse con el estómago Bibliografía


vacío y evitarse la ingestión de leche y
antiácidos porque se une a ellos neutrali- 1. Andersson T, Hassall E, Lundborg P, Shepherd
R, Radke M, Marcon M et al. The international
zando sus efectos. Esta afinidad hace que
pediatric omeprazole pharmacokinetic group.
pueda alterarse la absorción de otras sus- Pharmacokinetics of orally administered ome-
tancias como la digoxina, ciprofloxacino, prazole in children. J Pediatr Gastroenterol
fenitoína, ranitidina y vitaminas liposolu- Nutr 1998; 27: 568-579.
bles. Está contraindicado en niños con
2. Blecker U, Gold BD. Gastritis and peptic ulcer
insuficiencia renal.
disease in childhood. Eur J Pediatr 1999: 158:
— Disminución de los factores agresivos y 141-146.
mejora de los factores defensivos: erradi-
3. Chelimsky G, Czinn S. Peptic ulcer disease in
cación de H. pylori.
children. Pediatrics in Review 2001; 22: 349-
Los consensos de expertos recomiendan la 354.
erradicación de H. pylori en todo pacien-
4. Dohil R, Hassall E. Peptic ulcer disease in chil-
te que presente una úlcera causada por
dren. Ballière´s Clin Gastroenterol 2000; 1: 53-
este germen. En el caso de que durante 73.
una endoscopia se encuentre una gastritis
por H. pylori sin úlcera, los comités de 5. Drumm B, Koletzko S, Oderda G. Helicobacter
expertos indican que puede ofrecerse un pylori infection in children: a consensus state-
tratamiento erradicador informando al ment. Medical Position Paper: A report of the
European Pediatric Task Force on Helicobacter
paciente y a su familia que la erradicación
pylori on a consensus conference. Budapest,
del germen, y la consiguiente curación de Hungary, September 1998. J Pediatr Gastroen-
la gastritis, no conllevan necesariamente terol Nutr 2000; 30: 207-213.
la desaparición de los síntomas que pre-
senta el niño. 6. Gold BD, Colletti RB, Abbott M, Czinn SJ,
Elitsur Y, Hassall E et al. Helicobacter pylori
En la actualidad, los tratamientos reco- infection in children: Recommendations for
mendados para la erradicación de H. pylo- diagnosis and treatment. Medical position sta-
ri son las terapias triples. Consisten en un tement: The North American Society for
fármaco que neutraliza la acidez gástrica, Pediatric Gastroenterology and Nutrition. J Ped
como el subcitrato de bismuto coloidal o Gastroenterol Nutr 2000; 31: 490-497.
un inhibidor de la bomba de protones, y 7. Gold BD. Helicobacter pylori infection in chil-
dos antibióticos, la amoxicilina y el metro- dren. Curr Probl Pediatr 2001; 31: 243-266.
nidazol o la claritromicina en pautas de 7 a
14 días de duración. En general la respues- 8. Kelly DA. Do H2 antagonists have a therapeu-
tic role in childhood? J Ped Gastroenterol Nutr
ta de los niños al tratamiento es más pobre
1994; 19: 270-276.
que la observada en los adultos. El fracaso
del tratamiento se ha relacionado con la 9. Thomson M, Walker-Smith J. Dyspepsia in
falta de cumplimiento y, sobre todo, con infants and children. Baillière´s Clin Gastroen-
las resistencias antibióticas. En nuestro terol 1998; 12: 601-624.
medio, la resistencia al metronidazol es 10. Walters JK, Zimmermann E, Souney PF, Katona
muy elevada y la resistencia a la claritro- BG. The use of omeprazole in pediatric popula-
micina se encuentra en continuo ascenso tion. The Annals of Pharmacotherapy 1998; 32:
paralelo al aumento de su uso terapéutico. 478-481.

118
12
Hemorragia digestiva alta en el niño
María Dolores García Novo y Miguel Calabuig

Definición Etiología
Se entiende como hemorragia digestiva alta Son varias las posibilidades de clasificar las
(HDA) aquella que se origina en segmentos causas de HDA en el niño. Una de ellas, de
del tracto digestivo por encima del ángulo de forma práctica, hace referencia a si el sangra-
Treitz. do es agudo o bien oculto y crónico, como se
Aunque en la mayoría de los casos su mani- refleja en la tabla I.
festación en la edad pediátrica suele limitarse Las imágenes de la figura 1 muestran algunas
a pérdidas de sangre que no comprometen la de las causas de hemorragia mencionadas.
estabilidad hemodinámica del niño, no hay
que olvidar que es una entidad que puede Diagnóstico de la hemorragia
tener, potencialmente, consecuencias graves. digestiva alta
Su forma de presentación puede variar en
función de determinadas circunstancias, En ocasiones se plantea la duda de si real-
como son el lugar de origen, rapidez de la pér- mente es sangre lo emitido en el vómito o en
dida y volumen de la misma, dando lugar a: las heces, y si lo es, valorar si su origen es
digestivo o extradigestivo. Habrá, pues, que
— Hematemesis: sangre expulsada por la tener en cuenta estas situaciones que se refle-
boca, habitualmente con el vómito y que jan en la tabla II.
puede variar de color, desde rojo rutilante
(indicaría sangrado proximal intenso) a
sangre degradada por el jugo gástrico Confirmación de la existencia de la
adoptando un color negro o negruzco hemorragia y localización del origen
(poso de café) y cuyo origen puede locali- Dentro del grupo de falsa hemorragia, la del
zarse desde el esófago hasta el duodeno. recién nacido (RN) ocupa un lugar especial
— Melena: expulsión por el recto, con las dado que puede presentar tanto melena
heces, de sangre negra, consistencia alqui- franca como hematemesis; la procedencia
tranada y muy mal oliente. Indica hemo- de la sangre puede ser de origen extradiges-
rragia en tramos altos del tubo digestivo. tivo, bien sea por haberla deglutido en el
Excepcionalmente, la sangre procedente canal del parto o, en caso de ser lactado a
de aquel origen puede ser de color rojo o pecho, por sangrado de una fisura en el
rojizo, indicando que hemorragia puede pezón o areola.
ser importante y asociada a un tránsito
intestinal acelerado. En este caso, una prueba sencilla, el test de
Apt-Downey, nos indicará si la sangre perte-
— Sangre oculta: no visible por tanto. Es nece al niño o a la madre.
debida a la escasa cuantía de la hemorra-
gia. Su detección requiere técnicas diag- La prueba consiste en mezclar una parte de la
nósticas de laboratorio. sangre emitida (por ano o aspirado gástrico)

119
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA I

Sangrado agudo Sangrado crónico / oculto


Varices esofágicas Esofagitis
Ulcus gastroduodenal Ectasia antral vascular
S. de Mallory-Weiss Gastritis de diversa etiología
S. de Dielafoy Tumores

Ulcus gástrico Mallory Weiss UD sangrante Leiomioma

Gastritis por H. pylori Esofagitis Varices esofágicas Sangrado activo VE

Figura 1.

TABLA II

Verdadera hemorragia de causa extradigestiva Falsa hemorragia


Cavidad oral Alimentos
ORL (epistaxis) Aditivos
Ginecológica Fármacos
Alteraciones de la coagulación Excipientes
Deglutida de la madre (RN)

con cinco partes de agua. Centrifugar 1-2 será de color amarillo-marrón, indicando
minutos a 2.000 r.p.m. Decantar o filtrar el que se trata de hemoglobina adulta.
sobrenadante y mezclar 5 ml del mismo con Esta prueba no debe realizarse con sangre
1 ml de hidróxido sódico al 0,25 N (1%). desnaturalizada (melena o sangre en poso de
Tras esperar 2 minutos, observar la colora- café) ya que la oxihemoglobina ha sido con-
ción. Si es rosada, la sangre procederá del vertida en hematina y puede ser falsamente
niño (hemoglobina fetal). En caso contrario interpretada como hemoglobina adulta.

120
Gastroenterología

Otra exploración que nunca debe ser olvida- pudieran provocar lesiones de la mucosa o
da al explorar a un niño con hemorragia agravar una lesión preexistente.
digestiva es la realización de un tacto rectal,
que pondrá en evidencia sangre en recto que La única indicación para lavado a través de
no hubiera sido expulsada. la misma sería en la preparación previa a la
endoscopia para dejar el campo libre de res-
Consideración aparte merece la detección tos hemáticos, pero aun así debe hacerse con
de hemorragias ocultas. En la actualidad se precaución. Evitarla en lactantes y sobre
dispone de una técnica basada en anticuer- todo con soluciones de lavado frías.
pos monoclonales que detectan de forma
exclusiva hemoglobina humana. Es fácil- Otra prueba que puede ayudar a discriminar
mente realizable a la cabecera del paciente, y el origen del sangrado es la relación BUN /
con ella se obvian muchos de los inconve- creatinina. Mayor de 30 en la HDA y menor
nientes de otras técnicas: tanto en la prepa- de 30 en la hemorragia digestiva baja.
ración del paciente como en la valoración de
Finalmente, dentro del apartado de explo-
resultados (falsos positivos y negativos).
raciones diagnósticas, la endoscopia, será la
Otra de las formas de aproximación diagnós- técnica que definitivamente nos proporcio-
tica será la de comprobar mediante aspirado ne la mayor y mejor rentabilidad diagnósti-
gástrico la presencia o no de sangre en el ca. En más del 95% de los casos se podrá
mismo. establecer el origen de la hemorragia.

La utilización de la SNG deberá limitarse a La endoscopia proporcionará varias posibili-


este fin, evitando aspiraciones vigorosas que dades diagnósticas, como las siguientes:

Signos directos Signos indirectos


Lesión que sangra activamente, bien a chorro e Lesión que no es visualizada por el
intermitente, como ocurre en la arteria sangrante, endoscopista, pero existen datos para señalar la
o bien rezumante, como en el caso de las lesiones localización del punto sangrante: reflujo de
venosas sangre por el píloro o gran coágulo que ocupa el
Visualización de signos de hemostasia reciente: bulbo, indicando que la lesión asienta en el
coágulo sobre la lesión, indicativo de hemorragia duodeno
reciente. ¡Precaución para no desprenderlo!
Diagnóstico por exclusión
Diagnóstico falso Se establece cuando después de explorar el
Por falsa interpretación de la lesión sangrante, tramo gastroduodenal no se encuentra lesión
por atribuir hemorragia a una lesión que no es la sangrante
responsable Indica que la lesión se encuentra más allá de la
zona estudiada
Diagnóstico no concluyente
En aquellos casos en los que por exceso de sangre
o por fallos del instrumental no se estableció el
origen del sangrado

121
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Una vez establecido el diagnóstico endoscópi- Valoración clínica del paciente


co e identificada la fuente de la hemorragia, la
posibilidad de una recidiva de la misma viene Es prioritario ante todo paciente en que sea
dada por los denominados criterios de Forrest manifiesta, o refiera la existencia de una
(tabla III). hemorragia, su valoración clínica, atendiendo
fundamentalmente a su estabilidad hemodi-
Si no se llega a un diagnóstico y la hemorra- námica.
gia es grave, será necesario utilizar otras téc-
nicas diagnósticas, tales como la arteriografía La exploración clínica y la anamnesis pueden
selectiva y gammagrafía con hematíes marca- hacerse al mismo tiempo o de forma secuen-
dos con Tc 99. Si con ello tampoco se alcan- cial inmediata valorando los parámetros que
za a determinar el lugar de sangrado, la lapa- se expresan en la tabla IV.
rotomía con o sin enteroscopia será la última La afectación hemodinámica se puede valorar
solución para detectar el origen de la hemo- con arreglo a los 4 grados de shock definidos
rragia. por el Colegio Americano de Cirujanos, Sub-

TABLA III. Criterios endoscópicos predictivos de recidiva

Tipo Características Pronóstico

Forrest Ia Sangrado a chorro Recidiva 80-90%

Forrest Ib Sangrado babeante Recidiva 60%

Forrest II, a, b, c Vaso visible-coágulo-base negra Recidiva variable 4-44%

Forrest III Sin estigmas No recidiva

TABLA IV

Exploración clínica Anamnesis


— Estado general, color de piel, estabilidad — Edad
hemodinámica
— Tos o epistaxis
— Exploración abdominal
— Otros síntomas digestivos
— Exploración anorrectal
— Cantidad de sangrado
— Exploración área ORL
— Relación con las heces. Características de éstas
— Descartar hemorragia vaginal
— Ingestión de fármacos gastrolesivos
— Examen en fresco de heces o contenido
del vómito — Antecedentes de enfermedad digestiva o
hepática aguda o crónica
— Características de la sangre
— Síntomas extradigestivos
— Tacto rectal
— Antecedentes familiares

122
Gastroenterología

comité para la supervivencia del paciente 4. Fox, VL. Gastrointestinal bleeding in infancy
traumático (tabla V). and childhood. Gastroenterol Clin North Am
2000; 29: 37-66.
Todo lo expuesto hasta ahora podría resumir-
se en el algoritmo de la figura 2. 5. Gilger MA. Gastroenterologic endoscopy in
children: Past, present an future. Curr Opin
Pediatr 2001; 13(5): 429-34.

Bibliografía 6. Harewood GC, McConell JP, Harrington JJ,


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1. Argüelles Martín, F, Quero Acosta L, Argüe- occult upper gastrointestinal tract bleeding:
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Argüelles Martín F (ed). Urgencias gastroin- tests. Mayo Clinic Proc 2002;77(1):23-8.
testinales en el niño. Prous Science, Barcelo- 7. Junquera F. Hemorragia digestiva alta. En: Proto-
na, 2000. colos diagnósticos terapéuticos en patología
2. Bajador Andreu E. Protocolo diagnóstico y de digestiva. Prous science, Barcelona, 1988, 61-74.
reanimación del paciente con hemorragia 8. Prieto Bozano G, Carrasco Gandía S, Lama
digestiva alta. Medicine 1996; 7: 131-133. More R, Polanco Allué I. Evaluación y diag-
3. Faubion W A. Perrault J. Gastrointestinal ble- nóstico de las hemorragias digestivas en niños.
eding. En: Pediatric Gastrointestinal Disease. Acta Pediatr Esp 1989; 47: 293-298.
Walker, Durie, Hamilton, Walker-Smith, Wat- 9. Squires RH, Jr. Gastrointestinal Hemorraghe.
kins (eds). 3rd. Ed. Mosby, Ontario, 2000; 164- Pediatr Rev (ed. española) 1999; 20(5): 182-
178. 189.

TABLA V

Grado I Grado III

Pérdida sanguínea < 15% Pérdida sanguínea 30-35 %


PA normal Signos de la clase II
Incremento del pulso en 10-20% Diuresis < 1ml/kg/hora
Relleno capilar conservado

Grado II Grado IV

Pérdida sanguínea 20-25% Pérdida sanguínea 40-50 %


Taquicardia > 150 puls./min Pulso no palpable
Taquipnea 35-40 respiraciones/min Paciente comatoso
Relleno capilar prolongado
Disminución de la PA
Hipotensión ortostática
Diuresis > 1ml/kg/hora

123
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

HEMORRAGIA DIGESTIVA
ALTA
(algoritmo diagnóstico)

HDA

Valoración y estabilización
Anamnesis y exploración clínica
hemodinámica
SNG
Colocar vía venosa
Sangre oculta (antic. monoclonales)
Paciente estabilizado Analítica (RF/Hto./Hb/urea
Test de Apt-Downey (RN)
Creatinina/BUN/glucosa/hemostasia

Endoscopia

NO FILIADA

NO ACTIVA ACTIVA

Arteriografía
Isótopos
EXPECTANTE

NO FILIADA Y GRAVE
FILIADA

NO VARICOSA VARICOSA
CIRUGÍA

Figura 2. Hemorragia digestiva alta (algoritmo diagnóstico).

NOTAS

124
13

Hemorragia digestiva baja


José Manuel Ramos Espada y Cristina Camarero Salces

Introducción Melena. Deposiciones de sangre negruzca,


untuosas y malolientes mezcladas con material
Para la mayoría de los padres, la presencia de fecal, que suelen provenir de tramos altos del
sangre tanto en el vómito como en las heces tubo digestivo, siendo más negra cuanto más
de un niño es un síntoma alarmante aun tiempo permanezca en el aparato digestivo.
siendo la cantidad de sangre pequeña, des-
cribiéndola como heces negruzcas, o prefe- Hematoquecia. Deposiciones de sangre ruti-
rentemente rojas o rojizas. lante, roja, fresca y brillante que puede pre-
ceder a la defecación, ir mezclada con ella o
Es uno de los motivos más frecuentes que ser independiente de aquélla. En general su
ocasionan la consulta en los servicios de origen obedece a lesiones localizadas por
urgencias pediátricos, alcanzando en muy debajo del ángulo de Treitz, aunque a veces
raras ocasiones situaciones graves que sean proviene de sangrados altos importantes que
subsidiarias de un tratamiento inmediato. puedan provocar aceleración del tránsito
intestinal y, por tanto, mínimo contacto con
Las diversas situaciones clínicas que la pro-
los fermentos digestivos, apareciendo por el
vocan han cambiado poco a lo largo de los
recto como sangre no modificada.
años, siendo los pólipos la causa más fre-
cuente antes de la era de la endoscopia. Sin Rectorragia. Emisión de sangre por vía rectal,
embargo, el cambio más importante que las cualquiera que sea su origen.
nuevas técnicas (endoscopia, técnica de
Sangre oculta. Hallazgo químico (test del gua-
radioimagen, etc.) han aportado a la investi-
yaco) o microscópico de sangre en el material
gación de la hemorragia digestiva baja
fecal, cuya cantidad no es suficiente para ser
(HDB) es la disminución de los casos que
observada macroscópicamente. Puede prove-
quedan sin diagnóstico.
nir de cualquier parte del aparato digestivo.

Definición Epidemiología
Por HDB se entiende toda pérdida valora- La hemorragia digestiva baja es más frecuente
ble de sangre por lesiones que afectan el que la procedente del aparato digestivo supe-
tubo digestivo más allá del ángulo de Treitz. rior, lo que ocasiona la realización de un
Tomada esta referencia anatómica, clínica- número importante de colonoscopias, igual o
mente la hemorragia se presentará en forma superior a la mitad de las que realizamos por
de melena, hematoquecia, rectorragia y otras causas, según nuestra experiencia, com-
sangre oculta en heces que pasamos a defi- partida así mismo por otros gastroenterólogos
nir. pediátricos del país.

125
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

La incidencia dentro de la pediatría extra- color más negruzco tras la ingestión de ali-
hospitalaria es menos conocida que en el mentos como las espinacas, regaliz, morci-
adulto; sin embargo Teach y Fischer afirman lla o medicamentos como el carbón acti-
que un 0,3% de las visitas que se realizan a vado, hierro, etc.
una consulta de urgencias extrahospitalaria
— Investigar si es la primera vez que tuvo la
en EE.UU. en un periodo de 10 meses fueron
rectorragia o por el contrario si han existi-
debidas a sangrados por vía rectal.
do episodios previos, tratando de relacio-
Tanto el número de causas como la frecuencia narla con la edad de presentación y con
de la hemorragia digestiva baja van a estar las características de las heces, valorando
condicionadas en gran medida por la edad de la recurrencia de los episodios.
presentación del paciente pediátrico. Casi
— Hay que preguntar acerca del tipo de
todos los autores están de acuerdo en dividir
hemorragia, tratando de aclarar el origen,
en cuatro apartados los grupos de edades de
la magnitud y la duración del sangrado, a
presentación: periodo de recién nacido o neo-
veces difíciles de objetivar tanto por el
natal, periodo de lactante que se extiende
paciente como por el médico.
generalmente hasta los 12-18 meses, periodo
de edad preescolar hasta los 6 ó 7 años y — Valorar la presencia de dolor abdominal,
periodo escolar-adolescente. tenesmo (enfermedad inflamatoria intes-
tinal), dolor al defecar (fisuras, hemorroi-
des) y la presencia de síntomas generales
Anamnesis coincidentes, como serían la presencia de
lesiones dermatológicas, púrpuras, diver-
En la obligada entrevista que hemos de tener sas pigmentaciones, petequias, etc.
con los padres; preguntaremos especialmente
por:
— Antecedentes familiares y personales, para Exploración física
descartar poliposis colónicas familiares,
Se debe practicar una exploración física com-
enfermedades hemorrágicas, enfermedad
pleta en la que se incluirá la búsqueda de sig-
ulcerosa gastroduodenal, enfermedades
nos que puedan aparecer como consecuencia
hepáticas etc., preguntando por la posible
de la hemorragia digestiva baja.
presencia de patologías que afecten el
árbol bronquial y/o al área otorrinolarin- — Valoración del estado general y del color
gológica, que afectan con gran frecuencia de la piel; si es pálida y coincidente con
a los niños en el periodo de lactantes y en signos de anemia nos indicará que la pér-
edad preescolar (síndromes febriles, epis- dida de sangre puede haber sido relevante;
taxis...). también se valorarán las cifras de tensión
arterial, frecuencia cardíaca, perfusión
— Descartar la ingestión de ciertos alimentos
capilar, etc.
o medicamentos que puedan alterar el
color de las heces, pudiendo presentarse — Exploración nasofaríngea buscando signos
éstas de color rojo ante la ingestión de de sangrado procedentes de la nariz (rini-
algunos dulces, ponches de frutas, remola- tis, traumatismos) o de las amígdalas
cha, algunos laxantes y rifampicina, o de (hipertrofia, congestión amigdalar).

126
Gastroenterología

— Palpación y percusión abdominal tratando frecuencia van a estar condicionadas por la


de buscar organomegalias, masas, disten- edad de presentación del paciente
sión, dolor a la palpación.
Periodo de recién nacido (tabla I)
— Exploración perianal y anorrectal, reali-
zando no sólo inspección, sino también Las causas más frecuentes en este periodo son:
tactos rectales cuidadosos, que nos ayuda- Enfermedad hemorrágica del recién nacido. Se
rán a descubrir posibles fisuras, fístulas, presenta en su forma primitiva en recién
induraciones o pólipos, siendo obligado nacidos sanos, entre el 2º y 4º día de la vida,
descartar en una niña la presencia de con expresión clínica en forma de extravasa-
hemorragia vaginal. El examen de las ciones de sangre por vía digestiva, nasal,
heces nos puede orientar sobre el origen o umbilical, etc., debida a déficits temporales de
la zona de sangrado. factores dependientes de la vitamina K, que
remite fácilmente con el tratamiento parente-
ral de dicha vitamina. En su forma secundaria
Etiología
se presenta en neonatos pretérmino, de bajo
El elevado número de causas que pueden pro- peso, con sufrimiento fetal durante el parto,
ducir hemorragia digestiva baja y su relativa presentando clínicamente un cuadro seme-

TABLA I. Hemorragia digestiva baja en recién nacidos

Entidad Sangre en heces Causa Manifestaciones Diagnóstico


clínicas

Enfermedad Hematoquecia Déficit de vit. K Extravasaciones Estudio coagulación


hemorrágica Melenas digestivas,
del R N umbilicales...

Sangre Melenas Pezones agrietados Vómitos Test de Apt


materna Sangre canal del parto Melenas
deglutida

Enterocolitis Melenas Pretérmino Distensión abdominal Radiología


necrotizante Hematoquecia Estrés neonatal Vómitos biliosos

Vólvulo Melenas Malrotación Distensión abdominal Radiología


intestinal intestinal Vómitos biliosos Ecografía

Úlcera de Hematoquecia Infecciones Regurgitaciones, Endoscopia alta


estrés Melenas Traumatismos vómitos, llanto
Deshidratación

Colitis por Hematoquecia y Proteínas de leche Vómitos y diarrea Colonoscopia


proteínas de leche moco de vaca Biopsia
de vaca

127
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

jante al de la coagulación intravascular dise- comunes, antes de indicar una fórmula


minada. hidrolizada.
Sangre materna deglutida. Procedente del canal
del parto o de pezones fisurados al mamar que
producen no sólo vómitos de sangre digerida, Periodo de lactante (tabla II)
sino también más frecuentemente melenas. El La patología más frecuente a esta edad que
test de Apt-Downey nos distinguirá fácilmente causa hemorragia baja viene determinada por
si la sangre es de origen fetal o materna. la presencia de los siguientes cuadros:
Enterocolitis necrotizante. Afecta fundamen- — Fisura anal. Es la causa más frecuente,
talmente a niños pretérmino que han sufrido debida en un alto porcentaje de casos al
estrés perinatal, presentando un cuadro clíni- estreñimiento, ocasionando a la larga un
co característico con distensión abdominal, círculo vicioso consistente en que a mayor
vómitos biliosos y sangre en heces que suelen estreñimiento, mayor dolor rectal, con la
preceder a los signos de aire en la pared intes- consiguiente inhibición del reflejo para
tinal y a veces a la perforación. defecar.
Cuadros quirúrgicos. Los más importantes son:
— Intolerancia a las proteínas de la leche de vaca
— Vólvulo de intestino delgado por malrota- y/o soja. Provoca enterocolitis que pueden
ción intestinal, que provoca cuadros de cursar con diarrea con sangre (hemato-
obstrucción intestinal alta, con vómitos quecia), vómitos, dolor abdominal y retra-
biliosos, distensión abdominal y a veces so ponderoestatural, mostrando al practi-
melenas cuando hay obstrucción vascular car colonoscopias, la mucosa colónica
del intestino delgado. friable y eritematosa.
— Duplicaciones entéricas, cuya localización — Diarreas infecciosas. Van a cursar con fie-
más habitual es en el interior del intestino bre, vómitos y rectorragia en aquellos lac-
delgado, que pueden provocar melenas tantes infectados por gérmenes como Sal-
sobre todo en recién nacidos. monella, Shigella, Campylobacter, etc.
— Malformaciones vasculares, con expresión — Invaginación intestinal. Es un cuadro que
clínica en forma de melena. deberemos sospechar en un lactante sano
— Úlcera aguda péptica de estrés. De inciden- con dolores cólicos abdominales bruscos,
cia no bien conocida, favoreciendo su apa- sudoración, inquietud, irritabilidad, masa
rición situaciones clínicas que cursen con palpable en hemiabdomen derecho y
infecciones, deshidrataciones, hipogluce- heces con aspecto de jalea de grosella, que
mias, traumatismo de parto, etc. Se locali- a veces salen espontáneamente o tras la
zan más en duodeno que en estómago y realización del tacto rectal.
pueden producir hematemesis y melena. — Divertículo de Meckel. El divertículo provo-
— Colitis por proteínas vacunas. La colitis va ca episodios de sangrado rectal de carácter
a causar la presencia de moco sanguino- indoloro, que pueden ser masivos y condu-
lento en las heces, por lo que se deben cir a shock o episodios mínimos de sangra-
hacer coprocultivos que descarten la pre- do pero de forma repetida. Es doblemente
sencia de gérmenes patógenos infecciosos más frecuente en niños que en niñas.

128
Gastroenterología

TABLA II. Hemorragia digestiva baja en lactantes

Entidad Sangre en heces Causa Manifestaciones Diagnóstico


clínicas

Fisura anal Rectorragia Estreñimiento Dolor rectal Inspección anal

Intolerancia a Hematoquecia Proteínas de Vómitos, dolor Provocación


proteínas de leche de vaca abdominal, proteínas leche vaca
leche de vaca retraso ponderal

Diarreas Rectorragia Gérmenes Fiebre, vómitos Coprocultivo


infecciosas escasa patógenos diarrea y dolor
parásitos abdominal

Invaginación Melena en Idiopática/D. de Dolor cólico abdom., Ecografía


intestinal jalea de grosella Meckel/ duplicación sudoración,
intestinal irritabilidad

Divertículo Rectorragia Congénita ¿Dolor abdominal?, Gammagrafía


de Meckel Hematoquecia palidez, anemia intestinal
Laparotomía

Hiperplasia Rectorragia Idiopática, alergia Asintomáticos Coloscopia


folicular escasa alimentaria, déficits Biopsia
linfoide inmunológicos y E. de
Hirschsprung

— Hiperplasia folicular linfoide del colon. Es ca más frecuente en la infancia, suele tener,
una lesión de carácter benigno, descubier- más allá del periodo de lactante, una localiza-
ta al realizar colonoscopias y biopsias, en ción posterior, a veces recubierta de un capu-
pacientes que presentan rectorragia de chón cutáneo (ectropión cutáneo). La hemo-
carácter leve en alguna de sus deposicio- rragia es mínima, unas gotas de sangre que
nes y que atribuimos a esta entidad, cuan- recubren las heces o manchan el papel al lim-
do no encontramos otros cuadros que jus- piarse. Habitualmente ocurren por el paso de
tifiquen el sangrado. Son cuadros autoli- heces anchas y duras por el canal anal que se
mitados y de resolución espontánea. acompaña de dolor y a veces de tenesmo, irri-
tabilidad y dolor cólico. La identificación de
Periodo de edad preescolar hasta una o varias fisuras en la inspección del canal
los 6 ó 7 años (tabla III) anal con el niño en la posición adecuada con-
traindica hacer un tacto rectal. La criptitis,
Excluidas las hemorragias de origen infeccio- secundaria a diarrea y más comúnmente a
so, la enfermedad anorrectal y los pólipos estreñimiento, es causa de defecación muy
juveniles son la causa más frecuente de hemo- dolorosa, tenesmo y espasmo del esfínter anal
rragia digestiva baja en este periodo de la interno. Con frecuencia aparece sangre roja al
vida. La fisura anal, la enfermedad proctológi- final de la deposición.

129
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA III. Hemorragia digestiva baja en niños escolares (2-7 años)

Entidad Sangre en heces Causa Manifestaciones Diagnóstico


clínicas

Diarrea Escasa/abundante, Bacterias/parásitos Diarrea, fiebre, dolor Coprocultivo


infecciosa roja abdominal

Fisura Roja, escasa, al Estreñimiento Defecación dolorosa Inspección anal


anal finalizar la deposición Anoscopia

Criptitis Roja, escasa, al finalizar Diarrea/estreñimiento Dolor abdominal Proctoscopia


la deposición

Pólipo Rectorragias escasas, Idiopática Sin otros síntomas Colonoscopia


juvenil recurrentes

Invaginación Roja/"grosella" Idiopática/D. de Dolor abdominal Ecografía


intestinal Meckel/duplicación Vómitos
intestinal

Púrpura de Melena y/o Vasculitis Dolor abdominal, Examen físico


Schönlein-Henoch rectorragia púrpura, artritis
moderada/abundante

S. hemolítico- Diarrea con sangre Vasculitis Dolor abdominal Exámenes de


urémico roja escasa o Diarrea, edemas, laboratorio
abundante hematuria

D. de Meckel Ver tabla nº II

Angiodisplasias Sangrado agudo Enfermedad de von Sin dolor abdominal Examen físico
(abundante) o crónico Willebrand, S. de Colonoscopia
(oculto) Turner, insuficiencia
renal con diálisis, S.
de Rendu-Osler-
Weber, seudo-xantoma
elástico, S.
de blue rubber bled
nevus, S. de Maffucci
y S. de Klippel
Trenaunay-Weber

Hiperplasia Ver tabla nº II


nodular
linfoide

Colitis ulcerosa Sangre roja, cantidad Desconocida Dolor abdominal, Colonoscopia


variable tenesmo, diarrea Biopsia

E. de Crohn Oculta/ escasa/ Desconocida Dolor abdominal, Colonoscopia


abundante, roja diarrea,asíntomas Biopsia. Radiología
constitucionales intestinal

130
Gastroenterología

La aparición de pequeñas rectorragias, recu- La aparición de sangre roja por el recto, de


briendo y mezcladas con las heces, aisladas forma aguda o más frecuentemente de manera
pero recidivantes, sin defecación dolorosa en crónica, puede ser la manifestación de una
un niño por lo demás sano, expresa en la mayo- malformación vascular del tubo digestivo.
ría de los pacientes la presencia de un pólipo Estas anomalías son una causa rara de sangrado
juvenil. Con frecuencia se trata de pólipos úni- rectal en los niños. Las lesiones vasculares son
cos localizados en el rectosigma. La colonosco- de tres tipos:
pia con polipectomía confirman el diagnósti-
co. Ocasionalmente los pólipos son hamarto- a) Angiodisplasias. Aparecen en la Enfermedad
matosos (S. de Peutz-Jeghers) y las lesiones de von Willebrand y en pacientes con insufi-
mucocutáneas orientan el diagnóstico en el ciencia renal con diálisis.
examen físico del paciente. b) Telangiectasias. Se observan en el S. de
La invaginación intestinal, previamente men- Rendu-Osler-Weber, S. de Turner, y en el seu-
cionada, aunque más frecuente en los primeros doxantoma elástico.
2 años, puede ocurrir también después de esta
c) Hemangiomas cavernosos difusos. Son las
edad. En estos niños debe investigarse la pre-
malformaciones vasculares que con más fre-
sencia de pólipos, duplicaciones intestinales o
un divertículo de Meckel, desencadenantes de cuencia causan hemorragia digestiva. Pueden
la invaginación intestinal. Tanto la duplicación ocurrir en el S. de blue rubber bled nevus, S. de
intestinal con mucosa gástrica heterotópica Maffucci y en el S. de Klippel Trenaunay-
como el divertículo de Meckel son causa de la Weber. La colonoscopia resulta rentable en
aparición de sangre, roja brillante u oscura, estos pacientes ya que en más de la mitad de los
habitualmente sin dolor abdominal. Estas casos los angiomas, de dimensión variable,
hemorragias pueden ser particularmente aparecen en el colon. En muchas ocasiones el
importantes con anemización del niño e inclu- diagnóstico de las malformaciones vasculares
so shock. puede hacerse por otros signos físicos y/o la his-
toria familiar.
Las lesiones digestivas de la púrpura reumatoi-
de de Schönlein-Henoch, aparecen en el 30% de La hiperplasia nodular linfoide del intestino puede
los pacientes. Las hemorragias intraparietales, ser también causa de la aparición de rectorra-
que afectan preferentemente el yeyuno e íleon gias recidivantes en este período de la vida. La
y más raramente el duodeno y colon, preceden colonoscopia demuestra las lesiones caracterís-
a veces a la aparición de la púrpura. Pueden ticas que en el estudio anatomo-patológico de
manifestarse con la aparición de melenas y/o las biopsias confirman la presencia de agrega-
rectorragias acompañadas con frecuencia de dos linfoides. En la mayoría de los casos no se
dolor abdominal y vómitos. La endoscopia, asocia a otras patologías y no tiene ninguna
raras veces indicada, muestra una mucosa ede- repercusión hematológica. Ocasionalmente se
matosa y congestiva con petequias. ha observado en pacientes con alergia alimen-
Un cuadro similar a una colitis aguda infeccio- taria, déficits inmunológicos y enfermedad de
sa con dolor abdominal y diarrea sanguinolen- Hirschsprung. Asimismo puede ser un hallazgo
ta puede preceder o complicar un síndrome casual en niños a quienes se realiza una colo-
hemolítico-urémico. El diagnóstico se realiza por noscopia por otras indicaciones y nunca han
pruebas de laboratorio. tenido un sangrado digestivo.

131
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

La aparición de sangre en las heces, frecuen- hemorragia digestiva baja en este periodo de
temente mezclada con moco, puede estar cau- la vida. Sin embargo, la frecuencia es diferen-
sada por la presencia de una enfermedad te y aparecen otras entidades causales. Exclui-
inflamatoria del intestino, E. de Crohn y coli- das las de origen infeccioso, la colitis ulcerosa
tis ulcerosa. Aunque poco frecuente a esta y la E. de Crohn son las causas más frecuentes
edad, no es excepcional. La asociación con a esta edad. La presencia de pequeñas o mode-
otros síntomas debe hacer sospechar su pre- radas cantidades de sangre roja u oscura mez-
sencia. La colonoscopia con toma de biopsias clada con heces blandas y frecuentemente
establece el diagnóstico en la colitis ulcerosa mucosas sugieren este diagnóstico.
y en la E. de Crohn con afectación cólica.
La presencia de dolor abdominal y diarrea
sanguinolenta en un niño que recibe o acaba
Causas de hemorragia digestiva de recibir antibióticos sugiere una colitis aso-
baja en el niño escolar y ciada a antibióticos. La determinación de toxi-
adolescente (tabla IV) na de Clostridium difficile es positiva. El diag-
nóstico puede hacerse con una rectoscopia
Las mayoría de las causas referidas en el grupo que muestra la presencia de placas blanco-
de edad anterior pueden ser también causa de amarillentas en la mucosa. Ocasionalmente

TABLA IV. Hemorragia digestiva baja en niños escolares y adolescentes

Entidad Sangre en heces Causa Manifestaciones Diagnóstico


clínicas
Diarrea infecciosa Ver tabla III
Colitis ulcerosa y
E. de Crohn

Colitis asociada a Oculta/moderada/ Uso reciente de Diarrea, dolor cólico Coprocultivo. Toxina
antibióticos abundante, roja antibióticos de Clostridium
difficile en heces

Pólipos Escasa/ moderada, Pólipos hiperplásicos, Invaginación intestinal Colonoscopia.


roja u oscura S. de Peutz-Jeghers, (ocasional) Biopsia. Examen
poliposis familiar, radiológico intestinal
S. de Gardner

Úlcera Oculta/melena/ roja H. pylori, AINE. Epigastralgia Endoscopia alta


duodenal/gástrica abundante Gastritis por estréss

Esofagitis Oculta/melena Reflujo Ardor, dolor epigástrico, Endoscopia alta


gastroesofágico disfagia,vómitos

Varices Oculta/melena, Hipertensión portal Hematemesis Endoscopia alta


esofágicas sangre roja
abundante

132
Gastroenterología

esta entidad aparece en niños que no han tiene un origen cólico. En estos pacientes la
tomado antibióticos. colocación de una sonda de aspiración gástri-
ca permite el examen del aspirado. La ausen-
Los pólipos hiperplásicos, poco frecuentes a esta
cia de sangre y la presencia de bilis en el aspi-
edad, pueden ocasionar rectorragia. La apari-
rado descartan una hemorragia anterior al
ción de melena o rectorragia puede asociarse
ligamento de Treitz. Cuando no hay bilis,
a la presencia de una poliposis familiar, S. de
aunque no exista sangre, no se puede excluir
Gardner y S. de Peutz-Jeghers.
una hemorragia de origen duodenal, y si el
La aparición de melena en un niño escolar o sangrado es abundante, será necesario realizar
adolescente orienta inicialmente a una hemo- una endoscopia alta. Si ésta no revela el ori-
rragia digestiva alta, causada por una esofagitis gen de la hemorragia, la colonoscopia es el
péptica o enfermedad ulcerosa, especialmente siguiente examen a realizar. En aquellos
cuando se asocia a dolor epigástrico y/o subxi- pacientes en quienes una vez realizadas las
foideo. Sin embargo conviene tener presente exploraciones previas no se establece la causa
que la hemorragia alta, procedente del esófa- del sangrado, la escintigrafía con hematíes
go, estómago o duodeno, cuando es importan- marcados o con tennecio 99 es de utilidad
te, puede producir la aparición de sangre roja para detectar pequeños sangrados, excepto
por el ano. Situaciones similares pueden ocu- cuando son intermitentes o se localizan en la
rrir en el niño con sangrado por varices esofá- zona de proyección hepática o esplénica. Si
gicas y/o gástricas por hipertensión portal. este proceder no resulta positivo, es necesaria
Aproximadamente el 10% de las hemorragias la realización de una arteriografía que identi-
digestivas bajas, con emisión de sangre roja ficará la localización de la hemorragia y a
abundante por el ano, mezclada o no con veces la causa.
heces más o menos melénicas, ocurren por En otras ocasiones, cuando el sangrado ha
encima del ángulo de Treitz. Una cuidadosa ocurrido previamente o se trata de sangrados
historia clínica y exploración física orienta- intermitentes, la actitud diagnóstica varía en
rán, la mayoría de las veces, a un diagnóstico función de los datos obtenidos en la historia
de sospecha correcto. clínica y el examen físico. En primer lugar se
En ocasiones, la causa de un sangrado rectal establecerá si estamos ante una rectorragia o
no puede ser identificada a pesar de realizar una melena.
un examen clínico adecuado, estudios radio- La rectorragia, una vez descartada la presencia
lógicos y colonoscopia. de fisura anal secundaria a estreñimiento, obli-
ga a realizar una rectosigmoidoscopia y, si no es
diagnóstica, una colonocospia con ileoscopia.
Conducta diagnóstica
La identificación de una melena cuyo origen
La actitud diagnóstica ante una hemorragia no puede ser orientado por la anamnesis y el
digestiva baja varía en función de la edad del examen físico requiere la realización de una
paciente y de las características de la hemo- endoscopia alta, tránsito baritado esófago-
rragia. En muchas ocasiones, especialmente gastrointestinal y gammagrafía intestinal con
cuando se trata de un sangrado activo, es con- tecnecio 99, que aporta una especificidad y
veniente identificar su localización, es decir, sensibilidad del 95% y 85%, respectivamente,
si se trata de una hemorragia digestiva alta o para detectar una ectopia gástrica (divertícu-

133
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

lo de Meckel o duplicación intestinal). Los bióticos Farma S.A.,1993, 60-69.


resultados falsamente negativos son debidos a 5. Mougenot JF, Duche M. Hemorragies digesti-
una escasa superficie gástrica ectópica, a la ves. En: Navarro J, Schmitz J (eds.). Gastroen-
hipoperfusión por una torsión o invaginación terologie Pediatrique. París: Flammarion Medi-
o a la dilución del marcador por una hemo- cine-Sciences, 2000, 612-628.
rragia digestiva severa. En los casos raros en 6. Nigel Meadows, MD, FRCP. Hemorragia gas-
que estos exámenes no conduzcan al diagnós- trointestinal. En: Walker-Smith JA, Hamilton
tico y las melenas sean frecuentes o impor- JR, Walker WA (eds.). Gastroenterología
tantes será necesario realizar una laparotomía pediátrica práctica. Ediciones Ergón S.A., 1996,
49-55.
exploradora con enteroscopia.
7. Olson AD, Hillemeier AC. Gastrointestinal
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Pediatric Gastrointestinal Disease. Philadel-
Bibliografía phia, Saunders Co, 1993, 251–270.
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2000; 29: 37-66. Pediatric Clinical Gastroenterology. St Louis,
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Hill Interamericana S.A., 2001, 75-83. Med 1994; 23: 1252-1258.
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de diagnóstico y terapéutica en Pediatría. Anti- North Am 1994; 23 (1): 93-115.

NOTAS

134
14

Infección por Helicobacter pylori en niños


Mayra Perdomo y Mª José Martínez

Definición — Fecal-oral: los patrones sociales y geográ-


ficos demuestran una alta incidencia en
Helicobacter pylori (H. pylori) es un bacilo poblaciones en vías de desarrollo.
capaz de producir diversos trastornos y espe-
cialmente patología digestiva en la población — Oral-oral: se ha aislado H. pylori de la sali-
general. va y de la placa dental, lo que podría suge-
rir la posibilidad de que la cavidad bucal
La infección por H. pylori en los niños puede sea un reservorio natural de la bacteria.
dar lugar a gastritis crónica y con menos fre-
cuencia a úlcera gástrica y duodenal, aunque
en menor proporción que en los adultos. Clínica
El dolor abdominal, generalmente de localiza-
ción epigástrica y con menos frecuencia
Epidemiología periumbilical, constituye el motivo de consul-
ta habitual, acompañado de vómitos en apro-
H. pylori es una de las causas más frecuentes ximadamente la tercera parte de los niños y,
de infección bacteriana crónica. Afecta a en menor proporción, de anorexia con pérdi-
toda la población mundial y a todas las eda- da de peso, pirosis y sensación de plenitud
des, y su prevalencia aumenta con la edad. posprandial.
En países desarrollados la infección es excep- Histológicamente estos niños tienen con
cional en el primer año de vida, baja en la frecuencia una gastritis antral, y sólo en un
infancia y aumenta posteriormente con la pequeño número de casos se detecta úlcera
edad. En países en vías de desarrollo la preva- duodenal y, excepcionalmente, úlcera gás-
lencia ya es alta al final del primer año de vida trica.
y puede afectar a la mayor parte de la pobla-
ción al final de la adolescencia. La prevalencia de determinados factores de
patogenicidad, como la citotoxina asociada al
Se ha observado que la colonización por H. gen cagA (CagA) y la toxina vacuolizante
pylori depende de varios factores relacionados asociada al gen vacA (VacA), relacionados
con la virulencia del microorganismo, la sus- con la aparición de úlcera y cáncer gástrico en
ceptibilidad del huésped y condicionantes adultos, es significativamente menor en los
ambientales, como el nivel socioeconómico. niños y aumenta proporcionalmente con la
Las posibles vías de transmisión son: edad, lo que explica la menor incidencia de
úlcera péptica en la población pediátrica.
— De persona a persona: hay mayor inciden-
cia de infección por H. pylori en niños Ocasionalmente la infección por H. pylori en
cuyo padre o madre están infectados. niños es la causa de una enteropatía con pér-

135
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

dida de proteínas y otras veces puede llevar a La realización de la prueba es muy sencilla:
retraso ponderoestatural y diarrea crónica, después de al menos 6 horas de ayuno se
dando un cuadro clínicamente compatible obtiene una muestra basal de aire espirado, y
con síndrome de malabsorción intestinal. se administra a continuación una solución de
ácido cítrico, que en niños puede ser sustitui-
La infección se ha relacionado con talla baja
da por zumo de naranja natural, seguida de la
y retraso puberal en niñas preadolescentes y
toma de urea C13 a dosis de 1,5 mg/kg de peso
además con anemia ferropénica de causa no
corporal (máximo 75 mg). La segunda mues-
explicada, sin que hasta el momento se hayan
tra se obtiene 30 minutos después de la pri-
podido demostrar los mecanismos implicados
mera.
en estos casos.
En niños se consideran positivos los resulta-
dos superiores a 4 por mil de exceso de C 13 en
Métodos diagnósticos el aire espirado.
El diagnóstico de la infección por H. pylori en La prueba tiene una sensibilidad y especifici-
niños puede realizarse por métodos no invasi- dad para el diagnóstico de infección por H.
vos, como el test del aliento con urea marca- pylori cercanas al 100%. Es el método más fia-
da con C13, métodos serológicos en suero, sali- ble de seguimiento y control de la infección
va y orina, y la determinación de antígeno de 4-8 semanas después de finalizar el tratamien-
H. pylori en heces. to erradicador.
Sin embargo, la endoscopia digestiva alta es Serología
imprescindible para determinar el tipo de
enfermedad gastroduodenal producida por la La respuesta inmunológica sistémica generada
bacteria, y además permite tomas de biopsia por H. pylori permite su detección mediante
para examen histológico, cultivo microbioló- diferentes métodos serológicos. Los más
gico con estudio de sensibilidad a antibióticos empleados son los que utilizan técnicas
usados en el tratamiento y optativamente test ELISA-EIA, aunque otras técnicas como el
de ureasa rápida. Inmunoblot permiten la identificación de
anticuerpos circulantes frente a proteínas
cagA y vacA como marcadores de virulencia
Métodos no invasivos de las cepas de H. pylori.

Test del aliento con urea marcada Aunque en adultos la serología tiene una sen-
sibilidad superior al 90%, en niños menores
Este test se basa en la capacidad de la bacteria
de 6 años no supera el 60%, lo que limita su
de producir ureasa, una enzima extremada-
aplicación en niños como método diagnósti-
mente potente que hidroliza la urea adminis-
co. Además, la disminución del título de anti-
trada, liberándose CO2 marcado que se excre-
cuerpos tras la erradicación es lenta y varía de
ta con la respiración.
unos individuos a otros, lo que también limi-
En niños es preferible utilizar como marcador ta su uso como método de control postrata-
la urea con C13 por ser un isótopo natural no miento. No obstante, es innegable su utilidad
radiactivo que puede emplearse sin riesgo de en estudios epidemiológicos de amplios gru-
efectos secundarios. pos de población.

136
Gastroenterología

PROTOCOLO DE DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO


DE LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI EN NIÑOS

Síntomas sugerentes de infección por Helicobacter pylori

Test del aliento con urea C13

Si Hp + Si Hp –

Endoscopia con tomas de biopsia No medicación


Otras investigaciones

Úlcera gástrica o Gastritis


duodenal

Tratamiento

Control con test urea C 13

Test urea C13 (+) Test urea C13 (–)

Síntomas No síntomas Síntomas No síntomas

Ulcus previo No ulcus previo

No medicación
Endoscopia con cultivo No tratamiento Otras investigaciones Alta
y estudio de resistencias

2º tratamiento
según antibiograma Control clínico

Figura 1. Protocolo de diagnóstico y seguimiento de la infección por Helicobacter pylori en niños.

137
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Recientemente se ha conseguido detectar como marcador de actividad en comparación


anticuerpos de H. pylori en muestras de orina con los adultos. En niños, la proporción de
mediante ELISA, con la misma fiabilidad que gastritis linfocítica es mayor que en adultos.
la serología, por lo que también resulta útil y La identificación del bacilo se obtiene
más práctico para estudios poblacionales a mediante la tinción de Giemsa.
gran escala.
Además en la endoscopia se pueden obtener
La detección de anticuerpos en otras muestras muestras para cultivo microbiológico con la
de obtención simple como la saliva y la placa posibilidad de investigar resistencias micro-
dental también es posible, aunque en estos bianas y de detectar factores de patogenicidad
casos no está muy clara su utilidad. como cagA y vacA.
Detección de antígeno en heces Eventualmente se puede realizar en la misma
sala de endoscopia el test de ureasa que per-
La determinación del antígeno de H. pylori en
mite un diagnóstico rápido de presencia de H.
las heces de los niños infectados ha aportado
pylori en una muestra de mucosa gástrica
inicialmente una sensibilidad y especificidad
obtenida durante la exploración.
altas, entre 80-90%, como método diagnósti-
co y de control después del tratamiento. Sin
embargo, en estudios recientes los resultados
obtenidos no validan este procedimiento con Tratamiento
la misma fiabilidad. Una vez diagnosticada la infección por H.
pylori, debe plantearse la posibilidad de trata-
miento a todos aquellos pacientes que presen-
Métodos invasivos
ten síntomas gastroduodenales y enfermedad
Endoscopia digestiva alta ulcerosa, y valorar si es conveniente su admi-
nistración en los casos muy sintomáticos sin
La exploración endoscópica es el método más
patología demostrada, dado que la medica-
sensible y específico para el diagnóstico de
ción no está exenta de efectos secundarios y,
infección por H. pylori.
por otro lado, no está indicada una terapia
Esta técnica permite visualizar la mucosa gás- indiscriminada en todos los pacientes.
trica, cuyo aspecto puede variar desde leve
La realización previa de cultivo microbiológi-
eritema a una nodularidad intensa, caracterís-
co de las muestras obtenidas a través de la
tica de infección por H. pylori, mucho más
endoscopia y el estudio de resistencias anti-
frecuente en niños que en adultos, y además,
bióticas garantiza mayores probabilidades de
hace posible la toma de muestras de biopsia
curación.
para diferentes estudios. En determinados
casos, el hallazgo endoscópico corresponde a El tratamiento ideal es aquel que consigue
una úlcera duodenal y, con menos frecuencia, tasas de erradicación elevadas, superiores al
a ulcus gástrico. 90%, con la menor duración posible para ase-
gurar el cumplimiento y con mínimos efectos
El examen histológico de las muestras obteni-
secundarios.
das revela, en la mayoría de los casos, la exis-
tencia de gastritis antral superficial, siendo En niños, lo mismo que en adultos, la pauta
menos intensa la respuesta de neutrófilos inicial a seguir es la triple terapia, que consis-

138
Gastroenterología

te en la administración combinada de dos años, dado que la resistencia es menor a par-


antibióticos y un antisecretor o sales de bis- tir de esas edades. En caso de fracaso terapéu-
muto (tabla I). tico con una o ambas pautas, está indicado
hacer estudio de resistencias e instaurar trata-
La combinación de amoxicilina, claritromici-
miento según antibiograma.
na y omeprazol, que es el tratamiento de pri-
mera elección en adultos, consiguió inicial- Es conveniente que la medicación se admi-
mente en edades pediátricas unas tasas de nistre después de las comidas, para que esté en
erradicación de H. pylori en torno al 90%. Sin contacto con el bacilo el mayor tiempo posi-
embargo, estudios realizados en los últimos 10 ble, a excepción del subcitrato de bismuto,
años demuestran un aumento de hasta el 30% que puede recomendarse media hora antes o
de resistencias a claritromicina en los niños, después de la ingesta de alimentos.
lo que condiciona en gran medida la eficacia
La respuesta a la terapia parece estar influida
del tratamiento cuando la pauta administrada
por la duración de la misma, ya que, en gene-
incluye este antibiótico.
ral, los mejores resultados en niños se han
En un estudio realizado en nuestro medio, la obtenido con pautas de 2 semanas. Sin
combinación de amoxicilina, metronidazol y embargo, existen discrepancias en este senti-
subcitrato de bismuto, administrada durante 2 do, habiéndose comunicado resultados acep-
semanas, ha conseguido buenos resultados, tables con pautas de tratamiento de una
con un 85% de erradicación de la bacteria, semana de duración.
superior a la obtenida con amoxicilina, clari-
tromicina y omeprazol durante el mismo perí-
odo de tiempo. Complicaciones
Debido a las resistencias bacterianas a clarito- Aunque no se ha reportado ningún caso de
micina, se recomienda la pauta con amoxici- adenocarcinoma gástrico asociado a H. pylori
lina, metronidazol y bismuto en niños meno- en niños, no cabe duda de que en estos
res de 12 años, y la terapia con amoxicilina, pacientes pueden desarrollarse a largo plazo
claritromicina y omeprazol en mayores de 12 lesiones precancerosas, como atrofia y meta-

TABLA I. Pautas de tratamiento de la infección por Helicobacter pylori en niños

Amoxicilina 50mg/kg/día en 2-3 dosis dosis máxima 1g


Claritomicina 20 mg/kg/día en 2-3 dosis dosis máxima 500 mg
Omeprazol 20 mg/día en 1 dosis
Amoxicilina 50 mg/kg/día en 2-3 dosis dosis máxima 1 g
Metronidazol 20 mg/kg/día en 2 dosis dosis máxima 500 mg
Bismuto 120 mg/12 h si peso menor de 35 kg
240 mg/12 h si peso mayor de 35 kg

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO : 1 ó 2 semanas

139
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

plasia de la mucosa gástrica. Un estudio and treatment. J Pediatr Gastroenterol Nutr


reciente constata la predisposición para el 2000; 31: 490-497.
desarrollo de linfoma MALT (tejido linfoide 5. Kato S, Ritsuno H, Ohnuma K, Iinyima K, Sugi-
asociado a mucosa) a nivel gástrico en algu- yama T, Aska M. Safety and eficacy of one-week
nos niños infectados por la bacteria. triple therapy for eradicating Helicobacter pylori
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dren with Helicobacter pylori – Associated 8. López-Brea M, Martínez MJ, Domingo D, Sán-
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tion in children: recomendations for diagnosis rol Nutr 2000; 30: 276-282.

NOTAS

140
15

Ingesta de cáusticos
Adolfo Bautista Casasnovas y Federico Argüelles Martín

Introducción En áreas del norte de Europa la frecuencia


anual alcanza unas cifras de 5/100.000
La ingestión de productos cáusticos sigue pacientes de menos de 16 años, siendo el 94%
siendo un grave problema medicosocial y la de ellos menores de 5 años.
prevención de estos accidentes es esencial
para evitar las lesiones esofágicas que parecen En Estados Unidos anualmente se producen
estar más relacionadas con la lesión inicial más de 5.000 casos de ingestión de sustancias
que con los diferentes tipos de tratamiento químicas cáusticas; de éstos, el 50-80% ocu-
utilizados. En nuestro país, alrededor de un rren en la infancia. En 12 años (1970-82)
5% de todos los accidentes domésticos se pro- Estados Unidos redujo en un 30% el número
ducen por la ingestión de sustancias cáusticas. de ingestiones y un 35% la tasa de hospitali-
Teniendo en cuenta que en un 30% de casos zación. La causa residió en las restricciones en
se producen quemaduras cáusticas, que un 50 los permisos de fabricación y envasado de
% aproximadamente van a determinar este- estos productos, así como el incremento de
nosis esofágicas y que representa un coste los cuidados por parte de los usuarios.
superior a 6.250 por paciente, es fácil com-
En nuestro país no existen datos epidemioló-
prender que este tema sea un grave problema
gicos globales y tan sólo se conocen los datos
de salud pública.
representativos de determinadas zonas geo-
gráficas por publicaciones sobre el tema. Pérez
Tejerizo indica una incidencia de 100 casos
Epidemiología nuevos al año, lo que supone el 0,45% de
La facilidad para adquirir soluciones de álcalis todas las visitas que acuden a su hospital.
y ácidos para su uso en el hogar, así como la Pedro Olivares, en el hospital infantil de La
introducción de nuevos y potentes limpiado- Paz, describía en 1992 el 2,5% de las urgen-
res alcalinos concentrados, ha producido un cias atendidas en su hospital.
aumento de la frecuencia de las esofagitis
En Galicia, de 12.686 accidentes infantiles, el
corrosivas y una disminución del número
13,23% correspondieron a intoxicaciones. De
total de ingestas.
ellas, el 43,09% (723 casos) eran debidas a
Las cifras de incidencia real varían según la productos de limpieza, de las cuales, 615
estructura sanitaria del país. En muchos tra- correspondían a sustancias cáusticas, con lo
bajos se da la incidencia sobre el total de cual este tipo de accidente representa el
ingresados, en otros sobre el total de urgencias 4,84% de todos niños atendidos por acciden-
atendidas a nivel hospitalario, extrahospitala- tes infantiles en esta región. La tendencia
rio, etc. Así en Francia alcanza hasta el 4,5% actual es a una estabilización en el numero de
del total de ingresados por accidentes. causticados esofágicos graves en los últimos

141
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

años, con una clara disminución del numero ducir lesión esofágica con pH inferior a 4
de ingestiones. En el área metropolitana de (figura 1).
Barcelona, en 8 años el servicio de gastroente- Los ácidos producen una necrosis por coagu-
rología del H. San Juan de Dios tuvo ocasión lación proteica, con pérdida de agua, formán-
de tratar 249 casos por ingesta de cáusticos, dose una escara firme y protectora que difi-
que significaron 35 casos nuevos por año, culta en parte la penetración, salvo en con-
representando el 0,07% del total de urgencias. centraciones elevadas.
Los álcalis provocan una necrosis por licue-
Etiopatogenia facción, con desnaturalización de las proteí-
nas, saponificación de las grasas y trombosis
La práctica totalidad de las ingestiones en capilares. La retención de agua que provoca
niños son de carácter accidental, al contrario aumenta la quemadura por hidratación. Estas
de lo que suele suceder en los adultos, y están reacciones favorecen la profundización de las
producidas por dos tipos de sustancias: los áci- lesiones.
dos, y los álcalis.
Es más frecuente que los ácidos se relacionen
Existen unos valores de pH que consideramos con lesiones gástricas que los álcalis, pero en la
críticos. El pH por encima del cual las sustan- realidad los álcalis también originan severas
cias alcalinas tienen capacidad de producir lesiones gástricas, ya que con el espasmo piló-
lesiones cáusticas es igual o superior a 12, rico asociado retienen la sustancia cáustica en
mientras que las sustancias ácidas pueden pro- la cavidad gástrica incrementándose la lesión.

4 7 12

Ácido Álcali

COAGULACIÓN PROTEICA LICUEFACCIÓN TISULAR

SAPONIFICACIÓN TROMBOSIS DESNATURALIZACIÓN


DE GRASAS CAPILAR DE PROTEÍNAS
PÉRDIDA DE
AGUA

RETENCIÓN DE AGUA

ESCARA MUCOSA

QUEMADURA TÉRMICA POR HIDRATACIÓN

MENOR PODER DE PENETRACIÓN GRAN PODER DE PENETRACIÓN

Figura 1

142
Gastroenterología

Distinguimos 4 fases evolutivas: comienza a regularizarse. Durante esta fase


pueden aparecer complicaciones respiratorias,
1ª fase. Del 1º al 3er día; es cuando se produ-
como neumonías o abscesos pulmonares, y
ce la necrosis con saponificación, trombosis
también complicaciones sépticas a distancia,
vascular e intensa reacción inflamatoria. Por
así como la progresión de las lesiones perieso-
eso en esta fase debe efectuarse el diagnóstico,
fágicas hacia el mediastino.
sentar el pronóstico e iniciar las medidas tera-
péuticas. Evolutivamente, en las siguientes semanas
puede aparecer obstrucción esofágica y disfa-
2ª fase. Del 3 al 5º día; está caracterizada por
er
gia, ya que el 80% de las estenosis se desarro-
la ulceración.
llan en los 2 meses posteriores a la agresión
3ª fase. Del 6º al 14º día; se inician los fenó- esofágica. En algunos casos estos cambios pro-
menos reparadores; el edema inflamatorio es gresan más gradualmente, retrasando la apari-
sustituido por tejido de granulación. En este ción de los síntomas durante varios meses.
momento la pared es muy débil y no debe ser
La mayoría de los autores y nosotros mismos
manipulada para evitar complicaciones
no hemos encontrado ninguna relación entre
4ª fase. Del 15º al 30º día; aunque puede la presencia y/o ausencia de síntomas o signos
prolongarse hasta el 45º día; se va consoli- clínicos con la presencia de causticación eso-
dando la cicatrización y es aquí cuando se fágica. Por lo tanto, la existencia de síntomas
establece la estenosis esofágica y cuando esta- o signos clínicos no predice con exactitud la
ría indicado el inicio de las dilataciones. presencia ni la gravedad de una lesión, ni el
Cuanto más grave es la quemadura, antes desarrollo de una estenosis esofágica. La
aparece la estenosis. exploración endoscópica constituye la explo-
ración más adecuada para el estudio de la
posible afección esofágica tras la ingesta de
Sintomatología una sustancia cáustica.
La clínica es enormemente variable, desde
molestias orofaríngeas banales hasta el shock
y la perforación temprana. Diagnóstico
La ingestión del cáustico suele dar lugar a un La existencia, localización e intensidad de la
dolor local inmediato y odinofagia. Con fre- lesión provocada en el tracto gastrointestinal
cuencia los pacientes presentan vómitos o por la ingestión de sustancias químicas cáusti-
náuseas inmediatas a la ingestión. Igualmente cas depende de la cantidad, las propiedades
la lesión de la epiglotis, hipofaringe y faringe, físicas y la concentración del producto ingeri-
bien directamente o por aspiración si el pro- do, así como del tiempo que el agente quími-
ducto es cristalino, producirá disnea, estridor co ingerido permanece en contacto con la
y ronquera. Si la lesión es muy grave y se pro- superficie mucosa.
duce perforación temprana, aparece dolor Es importante lograr de los padres o acompa-
torácico intenso, enfisema subcutáneo, así ñantes una muestra del producto ingerido,
como signos clínicos de shock y sepsis. con lo cual tendremos una idea clara de su
Si no se existe perforación, los síntomas agu- capacidad cáustica. Nuestra recomendación
dos suelen remitir en 2 ó 3 días y la deglución es que ante la sospecha de ingestión de un

143
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

cáustico, se practique siempre la endoscopia nes, a partir de ese momento la escara y el


digestiva, que es el único método que permite tejido de granulación hacen que el esófago sea
tanto un diagnóstico exacto de la lesión y su más friable y exista más riesgo de perforación.
extensión, como un pronóstico y actitud tera-
Para la fibroscopia nuestra recomendación es
péutica correcta (figura 2).
que se practique bajo anestesia general. Otros
Se efectuarán una serie de exámenes comple- autores tienen buena experiencia con seda-
mentarios destinados a objetivar con exacti- ción. La prolongación de la exploración más
tud el alcance de las lesiones. En primer lugar allá de las lesiones esofágicas no reviste mayor
se solicitarán radiografías simples de tórax y riesgo siempre que se realice en las primeras
abdomen y una analítica de sangre para com- 48 horas postingesta (figura 3).
probar si existe una acidosis metabólica, leu-
La visualización del estómago nos informa
cocitosis, hemólisis o signos de coagulopatía
tempranamente de la extensión y profundi-
por consumo.
dad de la afectación gástrica; la valoración del
Pero la exploración fundamental, en sus ver- estado del píloro también es importante para
tientes diagnóstica, pronóstica y de decisión la elección de la ruta nutricional.
terapéutica, es la fibroesofagogastroscopia.
La endoscopia nos dirá si nos enfrentamos a
La opinión mayoritaria es que la fibroscopia una esofagitis cáustica aislada, a una gastritis
debe efectuarse de manera temprana entre las o a una forma mixta. Si no existieran lesiones,
12 y las 48 horas posteriores a la ingesta. De se retirarán las medidas terapéuticas tempra-
forma habitual se practica en las primeras 24 nas y el paciente será dado de alta.
horas. Puede esperarse unas 6-12 horas tras la
Los criterios endoscópicos que utilizaremos en
ingesta, para estabilizar al paciente y además
caso de lesión serán simples y universales; los
porque si hubiera complicaciones graves éstas
más comúnmente utilizados en la literatura
ya se habrán presentado. El periodo de obser-
medica son los siguientes:
vación no debe exceder las 72 horas, pues si
recordamos la evolución natural de las lesio- Grado 0. Examen normal.

Diagnósticos

• Anamnesis
• Muestra del producto ingerido
• Radiografía simple tórax-abdomen
• Analítica sanguínea
• Endoscopia digestiva

Figura 2

144
Gastroenterología

ENDOSCOPIA TEMPRANA
(6-72 horas)

Diagnóstica
Pronóstica
Decisión terapéutica
1 = Edema e hiperemia

Esófago 2a = Ulceración superficial localizada,


friabilidad y ampollas
Estómago
2b = Ulceración circunferencial
3 = Ulceración profunda, áreas de
necrosis
Forma pura o mixta
Ruta nutricional

Figura 3

Grado 1. Edema e hiperemia de la mucosa. mente la depleción de volumen y superar la


sepsis acompañante. Con frecuencia los
Grado 2.
pacientes presentan síntomas respiratorios en
2a) Ulceración superficial localizada, relación con las lesiones que puede producir
friabilidad y ampollas. el cáustico sobre la vía aérea, que en ocasio-
2b) Ulceración circunferencial. nes obligan a la intubación y asistencia respi-
ratoria del paciente.
Grado 3. Ulceración profunda y áreas exten-
Se evitará el lavado gástrico y el empleo de
sas de necrosis.
agentes eméticos para impedir una nueva
exposición del esófago a los agentes cáusticos.
Los estudios en animales indican que la lesión
Tratamiento producida por los cáusticos ocurre durante el
El enfoque terapéutico de las causticaciones primer minuto de contacto y los intentos de
esofágicas ha ido evolucionado en las últimas dilución o neutralización después de esta fase
décadas desde el tratamiento de las complica- tienen un valor limitado o nulo. Por ello des-
ciones crónicas hasta el de la fase aguda, con aconsejamos los intentos de neutralización
la intención de prevenir las posibles compli- con leche, zumos cítricos, vinagre etc.
caciones (figura 4). Se instaura dieta absoluta durante las prime-
ras 48 horas y posteriormente, según la tole-
Medidas generales rancia oral y la existencia de sialorrea, se ini-
El tratamiento inicial se dirige a mantener cian las tomas orales o bien se mantiene al
permeable la vía aérea, sustituir adecuada- enfermo con nutrición parenteral total, que

145
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

MEDIDAS GENERALES
Vía aérea
Fluidoterapia
ANTIBIÓTICOS
Ampicilina 200 mg/kg/día i.v. o
Cefazolina 80 mg/kg/día i.v.
Amoxicilina 50 mg/kg/día o
CORTICOIDES TRATAMIENTO
Dexametasona 1 mg/kg/día o
Prednisolona 2-6 mg/kg/día
PROTECTORES ANTI H 2-IBP
Sucralfato 1 g/1,73 m 2/día
Cimetidina 20-40 mg/kg/día o
Ranitidina 4-8 mg/kg/día o
Omeprazol 0,7-2 mg/kg/día

Figura 4

también se utilizará para conseguir un ade- lina con o sin ácido clavulánico, a razón de 30
cuado estado de nutrición si es necesario mg/kg/día. Alternativamente y con un coste
intervenir quirúrgicamente. Siempre que el económico más alto, puede usarse cefazolina
estado del paciente lo permita y sea posible, se 80 mg/kg/día, durante la fase de administra-
utilizara la alimentación enteral, bien por vía ción intravenosa.
oral o por gastrostomía.
Corticoides
Antibióticos
Su utilización debe ser temprana, lo antes
La utilización de antibióticos, al reducir la posible después de la ingestión, ya que es en
infección mural y la formación posterior de las primeras horas tras la ingesta cuando
tejido de granulación, constituye un factor mejor previene las estenosis, sobre todo en las
importante en la disminución de la inciden- quemaduras moderadas. En las quemaduras
cia de estenosis. transmurales existen discrepancias en cuanto
a su uso.
Recomendamos ampicilina, 100-200 mg/kg/
día durante 3 semanas. El tratamiento debe Nosotros hemos demostrado en conejos y en
iniciarse tempranamente por vía parenteral y niños que después de la causticación esofági-
tan pronto como sea posible cambiarlo a la ca con hidróxido sódico, la administración
vía oral; en este caso podremos usar amoxici- temprana de altas dosis de dexametasona dis-

146
Gastroenterología

minuye la tendencia a la formación de este- nasa de la células epiteliales y de varios facto-


nosis tanto desde el punto de vista radiológi- res del crecimiento dependientes de la hepa-
co como en los aspectos endoscópicos y evo- rina que se piensa juegan un papel importan-
lutivos. te en el proceso natural de la regeneración y
Por ello recomendamos el tratamiento tem- reparación de los tejidos.
prano de las causticaciones esofágicas con Sucralfato unido a esteroides
altas dosis de esteroides; preferimos la dexa- El sucralfato es un citoprotector de la mucosa
metasona a razón de 1 mg/kg/día durante la gastroduodenal y de las mucosas digestivas en
primera semana y 0,75 mg/kg/día durante la general. Actúa localmente formando un com-
2ª y 3ª semanas, para posteriormente iniciar plejo con las proteínas del tejido ulcerado que
la pauta de descenso. La primera semana por protege frente a factores agresivos. Tiene un
vía intravenosa, y después utilizamos la vía efecto adsorbente de la pepsina y las sales
oral si el niño tolera la ingestión de líquidos y biliares, y aumenta la síntesis y liberación de
alimentos, al igual que hacemos con el trata- prostaglandinas en la mucosa, estimulando el
miento antibiótico. recambio celular e incrementando la secre-
Igualmente puede resultar útil el uso de pred- ción de moco y bicarbonato.
nisolona a razón de 2-6 mg/kg/día (1 mg de El sucralfato ha sido utilizado como transpor-
dexametasona = 6 mg metilprednisolona = 7,5 tador unido a prednisona, utilizando una
mg de prednisona) también durante 3 semanas. emulsión de prednisona/sucralfato 0,5
mg/kg/dosis en 5 ml de solución oral cada 6
Otra medicacion horas, una vez realizada la endoscopia diag-
Sucralfato, 1 g/1,73 m2/día por sus efectos cito- nóstica y mantenido durante 21 días con bue-
protectores de la mucosa lesionada, formando nos resultados.
un complejo con las proteínas del tejido que Tutor o stent intraesofágico
va a proteger de otros factores agresivos.
Algunos autores han utilizado un fiador o
Cimetidina, 20-40 mg/kg/día, o ranitidina, tutor intraluminal esofágico para disminuir la
4-6 mg/kg/día, u omeprazol, 0,7-2 mg/kg/día, incidencia y severidad de las estenosis, usán-
para prevenir el efecto gástrico de los este- dolo aisladamente, sin otro tipo de terapia
roides y evitar la lesión esofágica en caso de salvo antibióticos o asociado a corticoides.
reflujo. Recientemente se han publicado resultados
prometedores con diferentes tipos de tutores,
Tratamientos experimentales algunos autoexpandibles.
Heparina La función básica de estos tutores sería permi-
La heparina en dosis 500 UI/kg/día tiene efec- tir la cicatrización esofágica con una luz lo
tos anticoagulantes, antitrombóticos y pro- suficientemente amplia como para permitir la
tectores del endotelio, pero además juega un alimentación y relajar el espasmo esofágico
papel importante en la regulación de la infla- que contribuye a la estenosis.
mación, curación de las heridas, diferencia- El tutor (stent) ideal debe ser fácil de insertar
ción y proliferación celular; también puede y mantener su posición en el esófago lesiona-
reforzar y regular las actividades de la colage- do, debe permitir el paso de secreciones y ali-

147
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Ingesta de cáustico
Dexametasona, 1 mg/kg/día
Prednisolona, 2-6 mg/kg/día
Ampicilina, 200 mg/kg/día
Endoscopia

Grado 0-1 Grado 2-3


Fin de tratamiento N. enteral
Dieta oral Sucralfato
Alta Anti H2
3 Semanas
EGD + TIS
Lesión gástrica
N. parenteral Normal Estenosis
¿¿¿Corticoides??? Estenosis mínima

Dilataciones
Cirugía

Figura 5

mento y debe ser fabricado con material no Se recomiendan iniciar las dilataciones des-
reactivo. Los resultados publicados última- pués de la 3ª semana poscausticación.
mente son francamente prometedores en
Existen nuevas y numerosas técnicas de dila-
cuanto a la conservación de un calibre esofá-
tación, pero preferimos las dilataciones con
gico suficiente para el paso de alimento, pero
guía por su seguridad y bajo riesgo de perfora-
no olvidemos que la función motora del esó-
ción. En niños se utilizan dilataciones retró-
fago puede estar altamente alterada y causar
gradas o anterógradas con los dilatadores de
disfagia en esófagos sin estenosis.
Tucker o con dilatadores tipo Savary-Gilliard,
Rehbein o American Dilatation System.
Dilatación esofágica Otros autores han obtenido buenos resultados
A pesar del tratamiento adecuado y agresivo con la dilatación con balón neumático.
de las lesiones esofágicas, muchas de ellas des- La experiencia del médico que realiza la dila-
arrollan granulación crónica, cicatrices y tación es más importante que el tipo de dila-
estenosis. Es universalmente aceptado que el tador utilizado, y así, cuanto mayor experien-
tratamiento inicial de las estenosis secunda- cia se adquiere con un sistema, menos com-
rias a causticación esofágica debe estar basado plicaciones se presentan y son también meno-
en la dilatación esofagica. res las indicaciones de cirugía.

148
Gastroenterología

El ritmo y la periodicidad de las dilataciones prolongado y de medidas intermedias, con


varían en función de la tolerancia clínica y de una o dos sesiones de dilatación anuales.
la reaparición de la disfagia. Se recomienda
Aún no ha sido resuelto en qué momento se
iniciar las dilataciones después de la tercera
debe recurrir al reemplazamiento quirúrgico
semana posquemadura y practicar una dilata-
del esófago. Éste se discute desde el tercer mes
ción semanal durante 3-4 semanas consecuti-
de iniciadas las dilataciones si éstas no son
vas y a continuación a demanda, dependiendo
radicalmente eficaces, o bien la indicación
del grado de disfagia. La disfagia no siempre
del tratamiento quirúrgico se establece en
guarda relación con el grado de estenosis, sino
función del ritmo de las sesiones y de la cons-
que esta íntimamente relacionada con la alte-
tatación de su fracaso, generalmente no antes
ración de la función motora esofágica que pro-
del 6º mes de tratamiento.
duce la causticación; así, niños con poca este-
nosis pueden tener una disfagia intensa, mien-
tras que pacientes con estenosis severas tienen Tratamiento quirúrgico
sólo grados moderados de disfagia. El mejor abordaje es conservar el esófago si
El paso repetido de las bujías de dilatación por ello es posible, y todos nuestros esfuerzos
la unión esofagogástrica modifica las condi- deben ir encaminados en esta dirección. Los
ciones anatómicas que se oponen al reflujo. conductos realizados con estómago o intesti-
Así, el reflujo péptico gastroesofágico agrava no no cumplen la función del esófago y son
las lesiones cáusticas. De aquí el interés de la sólo una solución secundaria.
detección precoz del mismo y su tratamiento Existen unos factores predictivos tempranos
si existe en los pacientes causticados. (figura 6) a la hora de identificar a aquellos
El resultado definitivo de las dilataciones eso- pacientes que no van a responder a las dilata-
fágicas es diversamente apreciado, pero se ciones, ahorrando dilataciones inútiles y
acepta una buena evolución hasta en el 90% complicaciones relacionadas; estos factores
de los casos, a costa de un tratamiento muy podríamos resumirlos en:

Factores de mal pronóstico

• Presentación diferida del paciente


• Quemadura faringoesofágica
• Perforación esofágica o complicación inmediata
• Estenosis radiológica > 5 cm de longitud
• Calibre de dilatador utilizado en la 1ª dilatación

Figura 6

149
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

— Presentación diferida del paciente, sobre 3. Interposición de intestino delgado.


todo después de 1 mes.
4. Esofagoplastia con parche cólico.
— Quemadura faringoesofágica especialmen-
te si requiere traqueotomía o ventilación Antes de la utilización del parche cólico, el
asistida. reemplazamiento esofágico más satisfactorio
era el de colon. Derecho, izquierdo o trans-
— Perforación esofágica o complicación verso, cualquiera de ellos puede ser utilizado
inmediata. en posición anterógrada o retrógrada. La posi-
ción puede ser retrosternal o en el mediastino
— Estenosis mayor de 5 cm de longitud en el posterior. El colon actúa como conducto y
tránsito intestinal. para su funcionalidad es importante obtener
— Calibre de los dilatadores utilizados en las una buena anastomosis sin redundancia de
primeras dilataciones. colon.

Algunos autores indican la necesaria realiza- En niños, los puntos fundamentales de la


ción de esofaguectomía inmediata en caso de intervención son los siguientes. El procedi-
quemadura severas y señalan una mayor tasa miento debe ser realizado en un solo tiempo.
de supervivencia. La anastomosis proximal es mejor realizarla
en el cuello, y la distal indistintamente en el
Los procedimientos corrientemente utilizados abdomen directamente al estómago o en el
son cuatro: tórax, al esófago normal por encima del dia-
fragma. La conservación de la unión esofago-
1. La interposición cólica.
gástrica ayuda a prevenir el reflujo, pero debe
2. La formación de un tubo gástrico. existir un esófago distal normal para utilizar

Figura 7

150
Gastroenterología

Figura 8

dicha técnica. Se debe obtener un buen pedí-


culo vascular y el segmento cólico debe ser
extendido entre el esófago proximal y distal,
para prevenir la redundancia, aunque dado Figura 9
que el colon tiende a dilatarse y crecer más de
lo que lo hace el niño, la redundancia ocurre Prevención
frecuentemente. La posición más adecuada
Creemos que la estrategia de una prevención
probablemente sea en el mediastino posterior
a todos los niveles, desde una fabricación de
con resección del esófago causticado. La posi-
seguridad, normas de educación sanitaria,
ción subesternal evita la toracotomía, pero en
campañas de información específica y directa,
niños pequeños el reducido espacio existente
así como envasado ideal, inviolable, econó-
puede comprimir el colon debajo del ester-
mico y con poca cantidad de cáustico, es fun-
nón; si se realiza este acceso, debe tenerse en
damental para la reducción de este tipo de
cuenta este problema. El esófago debe ser
accidentes.
resecado porque si se cierra y se mantiene en
su lugar puede acumular secreciones y aun Otro factor de riesgo importante es que los
desarrollar quistes y abscesos. Puede también cáusticos son trasvasados o almacenados en
aparecer un carcinoma sobre el esófago que- envases de bebidas y refrescos. La administra-
mado no extirpado. En los niños con una ción tiene una alta responsabilidad por per-
larga esperanza de vida, la malignización mitir el uso de propaganda atractiva para el
puede aparecer de 15 a 20 años después del niño y por no hacer cumplir o no tener una
tratamiento. legislación de fabricación de "seguridad". En

151
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

cuanto a las normas de educación sanitaria y in rabbit. J Pediatr Gastroenterol Nutrit 1996;
prevención, las fundamentales deben ser: 22:275-283.
3. Bautista A, Varela R, Villanueva A, Estévez E,
1. Proteger al niño a expensas de una vigi- Tojo R, Cadranel S. Effects of prednisolone and
lancia atenta y se debe recurrir a medidas dexamethasone on alkali burns of the oesopha-
de protección pasiva. gus in children. Europ J Pediatr Surg 1996; 6:
198-203.
2. Evitar la atracción del niño por estos pro-
ductos con envases, colores y formas no 4. De Ville J, Moulin D, Otte JB. Indications for
and means of surgical treatment of corrosive
atrayentes.
esophagitis in children. En: Pediatric thoracic
3. No manipular estos agentes delante de Surgery. Fallis JC, Filler RM, Lemoine G (eds.).
ellos, para evitar el mimetismo. Elsevier. New York-Paris, 1991; 139-46.

4. Procurar disminuir el número de agentes de 5. Gaudreault P, Parent M, McGuigan MA, Chi-


coine L, Lovejoy FH. Predictability of esopha-
este tipo en el hogar y mantenerlos en un geal injury from signs and symptoms: a study of
"armario para tóxicos" cerrado bajo llave. caustic ingestion in 378 children. Pediatrics
5. Estas sustancias se guardarán siempre en 1983;71:767-70.
sus recipientes originales y nunca en fras- 6. Keskin E, Okur H, Koltuksuz U, Zorludemir Ü,
cos, botes y menos en envases que el niño Olcay I. The effect of steroid treatment on
corrosive oesophageal burns in children. Eur J
confunda con refrescos y bebidas. Pediatr Surg 1991; 1: 335-8.
6. Las sustancias cáusticas nunca se almace- 7. López Delgado J, Ramos C, Romanos A. Estu-
naran en las proximidades de los alimentos. dio epidemiologico de las intoxicaciones en
Sevilla. Rev Esp Pediatr 1975; 31: 471-80.
7. Los envases deben disponer de mecanis-
mos seguros que imposibiliten su apertura 8. Mutaf O. Treatment of corrosive esophageal
por niños (envases de seguridad) bien con strictures by long term stenting. J Pediatr Surg
1996; 31: 681-685.
cierres basados en movimientos de presión
y giro simultáneo, tapones de plástico con 9. Olivares P. Causticaciones esofágicas. Acta
Pediátrica 1992; 50: 197-200.
cierre a presión, etc. Lo ideal sería un
envase inviolable, económico y con poca 10. Panieri E, Rode H, Millar AJ, Cywes S. Oeso-
phageal replacement in the management of
cantidad de tóxico. corrosive strictures: When surgery indicated?
8. Los envases deben disponer de un etique- Pediatr Surg Int 1998; 13: 336-340.
tado claro, con la composición y peligros 11. Spitz L, Lakhoo K. Caustic Ingestion. Arch Dis
del producto, así como el tratamiento en Child 1993; 68: 157-8.
caso de ingestión. 12. Suárez Cortina L, Olivares De Miguel F, Cama-
rero Salces C, Lima Silva M, Escobar Castro H.
Bibliografía Esofagitis cáustica en niños. An Esp Pediatr
1992; 36: 205-7.
1. Bautista A, Estevez E, Varela Cives, Villanueva 13. Varea V. Protocolo diagnóstico terapéutico.
A, Tojo R, Cadranel S. A Retrospective analy- Ingesta de cáusticos. Acta Pediátrica Española
sis of ingestion of caustic substances by chil- 1992; 50: 191-7.
dren. Ten-Year Statistics in Galicia. Europ J
Pediatr 1997; 156: 410-414. 14. Varea V, Bautista A. Ingesta de cáusticos. En:
Urgencias Gastrointestinales en el niño. Argüe-
2. Bautista A, Tojo R, Varela R, Estevez E, Villa- lles Martín F (ed.). Editorial Prous Science.
nueva A, Cadranel S. Effects of prednisone and Barcelona Philadelphia. Barcelona 2000,
dexamethasone on alkali burns of the esophagus cap.VII, págs. 57-72.

152
16

Ingesta de cuerpos extraños


Carlos Maluenda Carrillo y Vicente Varea Calderón

Introducción Las monedas son el cuerpo extraño más fre-


cuentemente ingerido. En aproximadamente
La ingestión de cuerpos extraños constituye la
el 64% de las ocasiones el objeto es radiopa-
segunda causa de indicación de endoscopia
co. Se ha observado que la mayoría de los
urgente en pediatría y puede considerarse un
niños acuden en las 36 primeras horas tras la
problema de salud pública. El niño, impulsa- ingestión, y que casi el 50% de los mismos
do por su curiosidad y afán de reconocer obje- estaban asintomáticos. En la mayoría de los
tos, se los lleva a la boca y en cualquier des- casos el motivo de consulta era que un testi-
cuido puede ingerirlos. go había presenciado o tenía una fuerte sos-
Dentro de la edad pediátrica la mayor inci- pecha del accidente; cuando esto no era así,
dencia se observa en niños menores de 5 un inicio agudo de los síntomas o las cir-
años. La edad media según distintos autores cunstancias que lo rodeaban hacían pensar
está alrededor de 2,8 años. La edad es un fac- en una ingestión accidental de un cuerpo
tor de riesgo importante, ya que el 80% de las extraño.
ingestiones accidentales ocurre en la infancia.
El riesgo asociado a la ingestión de un cuerpo
Otros factores de riesgo con menos significa-
extraño depende de su tamaño, su forma, de
ción en pediatría serían la pertenencia a
dónde queda localizado y de su composición.
reformatorios o centros penitenciarios, los
trastornos psiquiátricos y la profesión paterna
(carpinteros, etc.). Tamaño y forma
Un diagnóstico rápido y el tratamiento, si es Los objetos más frecuentemente ingeridos por
necesario, disminuye la morbilidad y la estan- los niños son monedas, agujas, alfileres, pilas
cia en un centro hospitalario. de botón, partes de juguetes y canicas, siendo
Del total de cuerpos extraños ingeridos, se menos frecuente en la infancia los huesos de
calcula que alrededor del 80% son eliminados pollo y espinas de pescado. Cuando el cuerpo
espontáneamente por las heces ya que pasan extraño ingerido es cortante o puntiagudo,
sin dificultad por el tracto digestivo. además de que su extracción puede plantear
A pesar de ello, algunos autores han publica- problemas por esta circunstancia, tiene un
do que hasta en el 60% de las ocasiones los riesgo mayor de producir alguna perforación
padres no detectan la eliminación del objeto en el tubo digestivo.
extraño. Según las distintas series publicadas,
la extracción mediante endoscopio se realiza Localización
en alrededor del 19% de los casos, y solamen-
te sería necesaria la extracción quirúrgica en Un porcentaje considerable de cuerpos extra-
el 1% de las ocasiones. ños (alrededor de 20%) queda alojado en el

153
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

esófago, con el consiguiente riesgo de aspira- cuerpos extraños metálicos susceptibles de


ción, perforación o fístulas a la tráquea o aorta una atracción por imanes. La dificultad resi-
y sus consecuencias. Por este motivo, estos de en que la confección de este tipo de extrac-
objetos deben ser extraídos en todos los casos, tores suele ser artesanal.
habitualmente en menos de 12 horas tras su
El mejor tratamiento es la prevención
ingesta.
mediante la información a los padres del ries-
La mayoría de los objetos se encuentran en el go que supone la manipulación de este tipo de
estómago (60%) en el momento del diagnós- material por parte de los niños.
tico. En niños mayores, objetos de menos de
Los bezoares son cuerpos extraños de natura-
2 cm de anchura y hasta 5 cm de longitud
leza orgánica que pueden aparecer por restos
pueden salir del estómago sin plantear pro-
vegetales (fitobezoares), por ingestión de
blemas. En niños pequeños y lactantes, el
cabellos (tricobezoares), y por administración
límite de la longitud es de 3 cm. Es recomen-
de leche en polvo con menor proporción de
dable extraer aquellos de tamaño superior al
agua o deshidratación (lactobezoares).
referido, así como los punzantes y/o cortantes.
Clínicamente suelen aparecer como cuadros
En el 11% de los casos el cuerpo extraño se
obstructivos, siendo muy útil para su diagnósti-
localiza en el intestino delgado. Aunque se ha
co la radiografía simple de abdomen. Los gran-
publicado, es muy raro que un cuerpo extraño
des se suelen extraer quirúrgicamente y los
produzca obstrucción a este nivel. Es reco-
pequeños se pueden extraer con endoscopio,
mendable extraer los más largos, de 3-4 cm,
en ocasiones tras una fragmentación previa.
cuando están en el duodeno y por lo tanto son
accesibles endoscópicamente. Aunque es raro de momento en pediatría, se
empiezan a ver adolescentes que transportan
heroína o cocaína en bolsas que ingieren para
Composición burlar de este modo a la policía, lo cual con-
Las pilas de botón se encuentran en gran can- lleva un riesgo importante ya que la rotura
tidad de elementos de uso habitual, como dentro del tracto intestinal de alguna de estas
relojes, cámaras fotográficas, juguetes, etc. bolsas podría producir una intoxicación
Contienen mercurio, cinc, óxido de plata, aguda e incluso la muerte de la persona que la
litio, etc., y a veces hidróxido sódico o potási- transporta. Su extracción debe ser inmediata
co. Si la pila se abre puede liberarse material y mediante cirugía.
tóxico o muy corrosivo, que podría ocasionar
necrosis de la mucosa. Además podrían pro- Sintomatología
ducir lesiones por decúbito o quemaduras
Cuando el cuerpo está alojado en el esófago
eléctricas de bajo voltaje. La extracción
puede producir dolor retrosternal, disfagia
endoscópica se intenta en el 25-85% de los
aguda, odinofagia, regurgitación o sialorrea.
casos según las distintas publicaciones y tiene
Si se produce una perforación esofágica,
éxito en hasta el 99% de las veces. En nuestra
podría aparecer enfisema subcutáneo y fiebre,
opinión son indicación de extracción endos-
e incluso un cuadro séptico.
cópica independientemente de su localiza-
ción. Una alternativa a la endoscopia proba- En niños pequeños puede haber estridor, tos y
da con éxito es la extracción de monedas y anorexia.

154
Gastroenterología

INGESTIÓN DE CUERPO EXTRAÑO

VALORAR SIEMPRE LA PELIGROSIDAD DEL


CUERPO EXTRAÑO POR SUS CARACTERÍSTICAS

(RX de cuello, tórax y abdomen)

A. Cuerpo extraño radiopaco B. Cuerpo extraño radiolúcido

A. Cuerpo extraño radiopaco

Sintomático Asintomático
Esófago: endoscopia Faringe, esófago: extraer
(según el objeto empujar al estómago Estómago: extraer si es punzante, pila, o > 3-4 cm
o extraer) Pasa al estómago: observar
1-2 semanas sin observarse en heces: RX
En 4 semanas máximo, extracción

B. Cuerpo extraño radiolúcido

Sintomático Asintomático
En esófago: endoscopia RX de contraste (no baritado): si se visualiza
(según el objeto, empujar al estómago cuerpo en esófago, extraer por endoscopia
o extraer) Pasa al esófago: observar y según sea el objeto
extraer mediante fibroscopia dado que el
control por Rx posterior es más complejo

Figura 1. Ingestión de cuerpo extraño.

155
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Hay que tener en cuenta que en los casos en 2. Argüelles Martín F, Argüelles Arias F. Cuerpos
que el objeto está alojado en la parte superior extraños en el tracto digestivo. En: Argüelles.
del esófago existe riesgo de aspiración. Urgencias gastrointestinales en el niño. Ed.
Prous Sciences. Barcelona 2000; 45-56.
Los objetos que quedan alojados en el estó-
3. Cheng W, Tam PK. Foreign body ingestion in
mago dan pocos síntomas, excepto en los
children: experience with 1265 cases. J Pediatr
casos poco frecuentes en que se produce una Surg 1999; 34: 1472-6.
perforación o erosión de la cavidad gástrica.
4. Chen MK, Beierle EA. Gastrointestinal foreign
Un objeto en el duodeno puede dar un cuadro bodies. Pediatr Ann 2001; 30: 736-42.
oclusivo o seudooclusivo.
5. Gutiérrez D, Varea V, Aguilar R, Llorens E,
La extracción de los cuerpos extraños Vilar P, Amat L. Ingestión de pilas alcalinas de
mediante endoscopia ha reducido su morbili- botón: una mejor alternativa en su extracción.
dad y mortalidad; además permite identificar An Esp Pediatr 1992; 37(4) :321-323.
el objeto, valorar el estado de la mucosa sub-
6. Iriondo M, Varea V, Jané M, Riverola A, Llo-
yacente y comprobar si se ha producido algu-
rens E, Manzanares R. Lactobezoar en recién
na complicación. Existen diversos factores de nacido a termino. An Esp Pediatr 1993;39:
riesgo para la extracción endoscópica, como (2):171-179.
son que el cuerpo sea punzante o cortante, la
presencia de divertículos esofágicos, la impac- 7. Karjoo M. Caustic ingestion and foreign bodies
tación esofágica de más de 24 horas o la loca- in the gastrointestinal system. Curr Opin
Pediatr 1998; 10: 516-22.
lización en el tercio proximal de mismo.
8. Kim JK, Kim SS, Kim JI, Kim SW, Yang YS et
En la figura I proponemos unas recomenda-
al. Management of foreign bodies in the gas-
ciones prácticas sobre el manejo de los cuer- trointestinal tract: analysis of 104 cases in chil-
pos extraños en el tracto gastrointestinal en la dren. Endoscopy 1999; 31: 302-4.
infancia.
9. Mosca S. Management and endoscopic tech-
niques in cases of ingestion of foreign bodies.
Bibliografía Endoscopy 2000; 32: 272-3.

1. Arana A, Hauser B, Hachimi-Idrissi S, Vanden- 10. Wyllie R. Bezoares. Ingestión de cuerpos extra-
plas Y. Management of ingested foreign bodies ños, pág 1351-2. En: Nelson. Tratado de Pedia-
in childhood and review of the literature. Eur J tría. (eds.). Behrman, Kliegman, Arvin 16ª edi-
Pediatr 2001; 160: 468-72. ción. Mac Graw-Hill, 2000; 1253-4.

NOTAS

156
17

Manejo del niño vomitador


Eduardo Ramos Polo y Carlos Bousoño García

Introducción Las anomalías congénitas, genéticas y meta-


bólicas son comúnmente diagnosticadas en el
El vómito se define como la expulsión forzada
período neonatal, mientras que las alteracio-
del contenido gástrico por la boca. Se trata de
nes pépticas, infecciosas y psicogénicas son
un hecho prominente de muchas enfermeda-
des de la infancia y con frecuencia es el sínto- más prominentes a medida que aumenta la
ma principal (p. ej., estenosis pilórica), aun- edad. La intolerancia alimenticia y el rechazo
que también pueda formar parte de un con- de las tomas con/sin vómitos constituyen un
texto semiológico más amplio (p. ej., septice- síntoma común de cardiopatías, nefropatías,
mia). Su presencia debe alertar al pediatra metabolopatías y trastornos genéticos y neu-
para dilucidar si forma parte de un proceso romusculares, pero también del abuso infantil
benigno autolimitado o si es la forma de pre- y síndrome de Münchausen por poderes.
sentación de una enfermedad grave o por lo El pediatra debe estar alerta para establecer el
menos relevante. complejo diagnóstico diferencial y no debe
El vómito debe distinguirse de la regurgita- asumir simplemente que todos los lactantes
ción, que se refiere al desplazamiento sin que vomitan tienen reflujo gastroesofágico.
esfuerzo del contenido gástrico hacia el esó-
fago y la cavidad oral, como ocurre con el
reflujo gastroesofágico y otras entidades. Abordaje diagnóstico
También debe diferenciarse de la rumiación o
merecismo, que es un trastorno psicoafectivo Es muy importante realizar una valoración
y disfuncional por el cual el niño se complace clínica apropiada, cualquiera que sea la edad
en degustar y deglutir el alimento retornado del niño, porque no pocas veces las conse-
desde el estómago voluntariamente. cuencias del vómito requieren una acción
Como sucede con otros trastornos, la edad de médica inmediata.
presentación del vómito se constituye en una En la historia clínica deben destacarse los
pista esencial a la hora de plantear un diag- siguientes aspectos:
nóstico diferencial (tabla I).
Los vómitos son especialmente frecuentes en
los recién nacidos y lactantes en relación con Historia alimenticia
la inmadurez (centros nerviosos, peristaltis-
mo, escasa capacidad gástrica, inmadurez de – Cantidad/frecuencia (sobrealimentación).
la barrera antirreflujo, etc.), frecuentes erro- – Técnica (errores en la preparación).
res dietéticos, malformaciones e infecciones ,
alimentación líquida, postura horizontal y – Posición/comportamiento durante la ali-
aerofagia fisiológica. mentación.

157
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA I. Etiología de los vómitos

Recién nacidos Lactantes Niños mayores


Lactobezoar Cuerpos extraños Cuerpos extraños
Atresia intestinal* Estenosis pilórica* Hematoma duodenal
Estenosis intestinal Malrotación (vólvulo) Malrotación
Obstrucción Malrotación Duplicación (Vólvulo)
Vólvulo Invaginación Duplicación
Íleo meconial Divertículo de Meckel Invaginación*
Tapón meconial Hirschprung Divertículo de Meckel
Hirschprung Hernia incarcerada Hirschprung
Ano imperforado Hernia incarcerada
Hernia incarcerada Adherencias

Enterocolitis GEA* GEA*


Necrotizante RGE Úlcus péptico
Trastornos gastrointestinales RGE Pancreatitis
infecciosos/inflamatorios Íleo paralítico Apendicitis
Peritonitis Celiaca
Alergia a la leche Íleo paralítico
Peritonitis

Sepsis Sepsis Meningitis


Meningitis Meningitis Otitis media
Infecciones extradigestivas Otitis media Faringitis
Neumonía Neumonía
Tos ferina Hepatitis
Hepatitis. ITU ITU

Hidrocefalia Hidrocefalia Hematoma subdural


Querníctero Hematoma subdural Hemorragia intracraneal
Trastornos neurológicos Hematoma subdural Hemorragia intracraneal Tumor cerebral
Edema cerebral Masas: absceso Otras masas
tumor, etc. Migraña
Cinetosis
Encef. hipertensiva

EIM EIM Insuf. suprarrenal,


– Ciclo urea – Galactosemia Cetoacidosis diabética
Trastornos metabólicos y – Antic. orgánicos – Int. fructosa S. Reye
endocrinos
Hiper. suprarrenal Insuf. suprarrenal
Tetania neonatal Acidosis metabólica

Trastornos renales Uropatía obstructiva Uropatía obstructiva Uropatía obstructiva


Insuf. renal Insuf. renal Insuf. renal

Intoxicaciones Aspirina Idem


Teofilina + plomo; alimentos
Digoxina ipecacuana, etc.

Psicogénicos Hierro Vómitos cíclicos


Rumiación Anorexia nerviosa
Bulimia
Embarazo
• *Indica la causa más común dentro del subgrupo.
• Abreviaturas. RGE: reflujo gastroesofágico; ITU: infección urinaria; EIM: error innato del
metabolismo; GEA: gastroenteritis.

158
Gastroenterología

– Atragantamiento, tos, arqueamiento, obstrucción intestinal, aunque en recién


rechazo de la toma, disconfort. nacidos y lactantes puedan deberse también a
infección sistémica.

Patrón del vómito Signos de alarma. Vómito bilioso. Hemorragia


gastointestinal. Vómito violento. Comienzo
Aspecto. Alimenticios (blancos), mucosos o del vómito después de los 6 meses de vida. Fallo
glerosos (verdes), biliosos (amarillo-verdo- de medro. Diarrea/estreñimiento. Letargia.
sos), fecaloideos (marrones) o hemáticos
(rojos). Hepatosplenomegalia. Fontanela abombada.
Macro/microcefalia. Crisis cerebrales. Dolor
Relación con la ingesta. Concomitantes abdominal/distensión. Fiebre en agujas.
(atresia de esófago), inmediatos (reflujo gas-
troesofágico), tardíos (mucofagia) y de estasis
(obstrucciones digestivas, íleo funcional). Historia médica anterior
Frecuencia/cantidad. Leves, continuos, cícli- Prematuridad. Alteración del crecimiento y
cos. desarrollo. Cirugía u hospitalización previa.
Fuerza. Babeante y continuo pero escaso Despistaje metabólico. Enfermedades recu-
(reflujo), con cierta fuerza (obstrucción diges- rrentes. Criomosomopatías. SIDA.
tiva), náuseas previas (infecciones), a chorro
(hipertensión intracraneal).
Historia psicosocial
Carácter. Mantenido y estable (reflujo), pro-
gresivo (estenosis pilórica, íleo), irregulares, Estrés. Depresión. Simulación. Munchausen
recidivante (vómito cíclico, procesos ORL). por poderes. Deformación de la imagen cor-
poral. Escasa autoeastima. Embarazo.
Asociación. Fiebre, dolor, letargia, diarrea,
melenas, síntomas respiratorios.
Secuencias lógicas. El vómito matutino tem-
Historia familiar
prano es sugerente de reflujo gastroesofágico, Enfermedad significativa gastrointestinal.
pero también aparece en la hipertensión
Otras (metabólicas, alérgicas, etc.).
intracraneal. El vómito que empeora con la
ingesta es más común en las alteraciones del
tracto digestivo superior. El vómito de ali- Examen físico
mentos no digeridos puede ser debido a una
acalasia. El vómito proyectivo puede ser una El examen físico es de vital importancia ya
señal de una obstrucción a nivel del estóma- que nos ayuda a descubrir posibles etiologías
go (estenosis hipertrófica de píloro, bandas y a constatar que el desarrollo del niño se
antrales) o del duodeno (páncreas anular, está realizando de forma adecuada, con lo
duplicaciones) o más distal (malrotación). La cual la valoración del estado nutritivo ocupa
presencia de ictericia iría a favor de una un hito importante. Asimismo debe valorar-
hepatitis o de una enfermedad de la vesícula se el estado de hidratación y la presencia de
biliar. Tener siempre presente que a cualquier signos de afectación general como fiebre,
edad los vómitos biliosos van a favor de una postración, etc.

159
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Estudios complementarios Tratamiento


Contamos con medios exploratorios que nos No es aconsejable el empleo de fármacos
ayudarán en nuestras tareas diagnósticas pero antieméticos sin antes haber indagado la etio-
que debemos utilizar de forma racional y jui- logía de los vómitos en el niño. Muchas veces
ciosa, orientados por los datos obtenidos en la el vómito supone una ventaja que permite
historia clínica y el examen físico. En cuanto incluso la supervivencia, promoviendo la
a la analítica, deben realizarse hemograma, expulsión rápida de un tóxico.
electrólitos, bicarbonato, urea, creatinina y
glucemia en sangre (En ciertos casos, además, Los antieméticos están en general contraindi-
aminotransferasas, amilasa, amoniemia y cados en las gastroenteritis, anomalías intesti-
galactitiol). Elemental y sedimento, glucosu- nales estructurales del tracto gastrointestinal
ria y cuerpos cetónicos en orina (ocasional- o emergencias quirúrgicas tales como la este-
nosis pilórica, apendicitis aguda, litiasis renal,
mente despistaje de tóxicos, catecolaminas,
obstrucción intestinal o lesiones expansivas
substancias reductoras, ácidos orgánicos y
intracraneales.
porfirinas). Pruebas alérgicas y EEG en algu-
nos casos, dirigidos por la anamnesis y la Su empleo, por el contrario, puede estar indi-
exploración. cado en caso de cinetosis, postoperatorios,
quimioterapia del cáncer, síndrome de vómi-
Los estudios de imagen son de gran utilidad, y
tos cíclicos y trastornos de la motilidad intes-
debemos destacar por su eficacia la ecografía
tinal, como enfermedad por reflujo gastroeso-
abdominal, cuya aportación en el diagnóstico
fágico y gastroparesia.
de la estenosis hipertrófica de piloro es rele-
vante por su eficacia. Las radiografías simples Entre los fármacos de elección destaca, para el
de abdomen en decúbito supino y en bipedesta- manejo de la enfermedad por reflujo y gastro-
ción o en decúbito lateral izquierdo son de utili- paresia, la cisaprida (0,6 mg/kg/día), pese a los
dad para diagnosticar malformaciones anató- inconvenientes de su manejo por el riesgo de
micas congénitas o lesiones obstructivas. El arritmias en preterminos y pacientes cardió-
estudio del transito gastrointestinal intestinal con patas, o el tratamiento con eritromicina u
papilla baritada es de utilidad cuando se sospe- otros macrólidos. También se pueden admi-
chan anomalías anatómicas altas o procesos nistrar fármacos procinéticos como domperi-
que obstruyen el tracto de salida del estoma- done, metoclopramida y cinitaprida.
go. El enema de bario es de ayuda en caso de
En el tratamiento de la enfermedad por mareo
sospechar una obstrucción intestinal. Otros
o cinetosis puede ser útil emplear antihista-
estudios de imágenes más sofisticados, como
mínicos como difenhidramina o prometazina,
la gammagrafía con isótopos marcados, escá-
mientras que la hiosciamina se usa como pro-
ner y RNM abdominal, manometría digestiva filaxis.
y urografía intravenosa, se deben emplear en
casos seleccionados. La endoscopia digestiva Para pacientes vomitadores en periodo posto-
alta y baja tiene su papel en caso de sospecha peratorio o tratados con quimioterapia son
de una esofagitis, úlcera gastroduodenal, útiles la metoclopramida, los antagonistas 5-
enfermedad inflamatoria intestinal o anoma- HT3 (ondansetron y granisetron) y las benzo-
lías anatómicas. diacepinas (loracepan, midazolam).

160
Gastroenterología

En caso de vómitos cíclicos pueden resultar 4. NASPGN. Guidelines for Evaluation and treat-
útiles el propanolol como profilaxis y las buti- ment of gastroesophageal reflux in infants and
rofenonas y benzodiacepinas en las crisis. children. JPGN 2001; 32(S2): S1-31.

5. Ramos GA, Tuchman ND. Vómitos persisten-


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NOTAS

161
kutktghkyklylkh,hg,jgh,jgh,jhg,k

.khkhj,kh.ky,ky,kh,kgb,mbm,b,mbm b,mb
mbm bm bm b mbn
18

Pancreatitis en el niño
P. Vilar Escrigas y J.I. García Burriel

Introducción y concepto Etiología


La pancreatitis aguda (PA) es una enferme- 1. Idiopática (25%)
dad inflamatoria, causada por la activación, 2. Mecánico estructural (25%)
liberación intersticial y autodigestión de la
glándula por sus propias enzimas. 3. Metabólica (10%)
A partir del II Simposio Internacional de 4. Fármacos y tóxicos ( 3%) *
Marsella (1984), la pancreatitis debe ser cla- 5. Enfermedades sistémicas (35%)
sificada sólo como pancreatitis aguda y pan- 6. Hereditaria (2%) #
creatitis crónica, eliminando los términos de
"pancreatitis aguda recidivante" y el de "pan- Porcentajes según Weizman y cols. (1988)
creatitis crónica recidivante". * Probablemente subestimada.
En este Simposio se definieron dos tipos mor-
# Según familias estudiadas.
fológicos de pancreatitis:
Edematoso-intersticial (leve). Necrosis grasa
peripancreática y edema interticial. Idiopática
Necrótico-hemorrágico (grave). Intensa Una vez eliminadas todas las causas.
necrosis grasa intra y peripancreática, necro-
sis del parénquima pancreático y hemorragias.
Desde el punto de vista clínico, el objetivo Mecánica-estructural
diagnóstico más importante en los pacientes Las causas mecánicas o estructurales como
con PA es la diferenciación entre el tipo traumatismos, alteraciones anatómicas u obs-
intersticial y el tipo necrotizante. El primero trucciones adquiridas del árbol biliar o pan-
suele tener un curso leve y autolimitado, con creático son la causa de la pancreatitis en
una tasa de mortalidad del 2%, mientras que alrededor de una tercera parte de los casos.
el tipo necrotizante se caracteriza por un
• Traumatismos: cerrados, penetrantes o
curso clínico fulminante y rápidamente pro-
quirúrgicos.
gresivo, con dolor intenso, fallo renal, colap-
so circulatorio y posible evolución fatal en • Úlcera péptica perforante.
horas o días, con una mortalidad elevada
• Obstrucción del flujo (congénito/adquiri-
(50%).
do):
Deben identificarse las PA graves ya que
— Litiasis biliar — Tumores
requieren una estrecha vigilancia y un trata-
miento de sostén agresivo. — Quiste de colédoco — Estenosis duodenal

163
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

— Páncreas divisum — Asa ciega Enfermedades sistémicas


— Páncreas anular — Áscaris Infecciosas
— Alt. esfínter de Oddi — CREP
Entre la gran variedad de agentes infecciosos
que han sido implicados en la etiología de la
Metabólica
pancreatitis aguda, el virus de la parotiditis ha
Existen metabolopatías que pueden condicio- sido considerado una causa importante de
nar la aparición de pancreatitis aguda y cróni- pancreatitis aguda en el niño pequeño.
ca.
En la tabla siguiente se refieren el total de los
• Hiperlipemia I, IV y V. agentes infecciosos relacionados con la pan-
• Hipercalcemia. creatitis aguda.

• Fibrosis quística de páncreas. Bacterias Virus Parásitos


• Malnutrición. Salmonella Parotiditis Malaria
E. coli (*) (verotoxina) Enterovirus Áscaris
• Insuficiencia renal/trasplante.
Mycoplasma Hepatitis A y B Clonorchis
• Diabetes (cetoacidosis).
Leptospiras Influenza A y B(+) Cryptosporidium
• Hemocromatosis.
Varicela (+)
• Hiperparatiroidismo. Epstein-Barr
Fármacos y tóxicos Rubeola y Sarampión

Son muchos los fármacos que pueden inducir (*) Asociado a S. hemolítico urémico. (+) Asociado a S. de Reye.
la aparición de pancreatitis aguda. Los meca-
nismos patogénicos son con frecuencia desco- Inflamatorias
nocidos o basados en evidencias muy débiles.
Las enfermedades del colágeno y las vasculitis
En la siguiente tabla se enumeran algunas de
pueden inducir pancreatitis por varios meca-
las drogas y tóxicos que se relacionan con la
nismos, entre los que se citan: mecanismos
pancreatitis aguda.
inmunológicos per se, vasculitis que afecten
Definitivos Posibles No terapéuticos(*) los vasos pancreáticos y pancreatitis inducida
Clorotiazina Corticoides Etanol por los fármacos utilizados en la enfermedad.
Furosemida AINE Metanol
Enfermedad del colágeno: L E sistémico
Tetraciclina Metildopa Heroína
Artritis reumatoide
Sulfonamida Nitrofurantoína Anfetaminas
Poliarteritis nodosa
Estrógenos Fenformina Insecticidas
S. de Behçet
6-Mercaptopurina Azatioprina Paracetamol
E. de Kawasaki
L-asparginasa Metronidazol Picadura de alacrán
Síndrome hemolítico-urémico
Valproico Salazopirina
Enf. inflamatoria intestinal: Colitis ulcerosa
Cimetidina
(*) venenos, abuso de drogas o sobredosis. E. de Crohn

164
Gastroenterología

Shock – hipovolemia Para efectuar un diagnóstico de certeza es


necesaria una combinación de:
Cualquier situación que produzca una reduc-
ción de la oxigenación o alteración del flujo • Síntomas y signos clínicos.
sanguíneo puede precipitar una pancreatitis
• Test de laboratorio.
aguda, como en el shock séptico, hemorrágico
o en casos de cirugía cardiaca con by-pass de • Técnicas de imagen.
larga duración.

Hereditaria Clínica

Causa frecuente de pancreatitis recurrente, Los síntomas que pueden presentarse son:
que será revisada en la pancreatitis crónica. • dolor abdominal,
• anorexia,
Fisiopatología de la pancreatitis • náuseas,
aguda • vómitos,
La pancreatitis es un proceso de autodigestión • coma (raro),
ocasionado por la activación precoz de las
proenzimas que activan las enzimas digestivas • disnea (raro).
dentro del páncreas. Se ignora cuál es el El dolor abdominal es el síntoma capital, pero
mecanismo preciso que inicia la secuencia de en casos excepcionales puede estar ausente.
reacciones enzimáticas, pero se han propuesto
varios mecanismos. La ingesta suele provocar aumento del dolor y
vómito. En el 70% de pacientes se asocian
La hipótesis de obstrucción-secreción sugiere abdominalgias y vómitos, y en el 10% de éstos
que las enzimas pancreáticas son activadas son biliosos.
cuando se obstruye la excreción del jugo pan-
creático. Recientemente se ha sugerido que el El examen físico del paciente puede eviden-
inicio de la pancreatitis sería debida a la acti- ciar:
vación intracelular de los cimógenos. • dolorimiento a la palpación del epigastrio,
La secuencia de acontecimientos se inicia con • disminución o ausencia de ruidos intesti-
la activación de la tripsina, seguida de su nales,
autoactivación, que a su vez activa otras enzi-
mas pancreáticas. • rigidez de la pared abdominal,
• signo del rebote,

Diagnóstico • hipotensión o shock,


• febrícula,
La pancreatitis aguda se puede presentar con
un amplio espectro de síntomas y complica- • derrame pleural,
ciones. El diagnóstico puede ser difícil de
• ascitis,
efectuar a menos que se tenga un alto índice
de sospecha. • oliguria/anuria,

165
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

• distrés respiratorio, El aclaramiento amilasa-creatinina no ofrece


una mayor sensibilidad diagnóstica.
• signo de Gray-Turner (oscurecimiento de
la piel de los flancos), Los isoenzimas de la amilasa y la tripsina
(ógeno) ofrecen mayor sensibilidad y especifi-
• signo de Cullen (oscurecimiento alrede-
cidad.
dor del ombligo).
El hallazgo físico más frecuente es la sensibili- Técnicas de imágen
dad del epigastrio a la palpación, a menudo
asociada a una disminución o ausencia de rui- • Rx. de tórax
dos intestinales. Útil para identificar afectación diafragmá-
tica o complicaciones pulmonares de la
Test de laboratorio pancreatitis aguda:
— derrame pleural (con alto contenido
• Amilasa e isoenzimas.
de amilasa),
• Lipasa. — infiltrados intersticiales (edema de
• Proteasas (tripsina-ógeno). pulmón).
Aunque la determinación de la amilasa está • Rx de abdomen
elevada en las pancreatitis, existen pancreati- Tiene escaso valor diagnóstico en la pan-
tis graves con amilasemia normal e hiperami- creatitis aguda (debe efectuarse en el diag-
lasemia por causas diferentes a la pancreatitis nóstico diferencial de todo niño con abdo-
(tabla I). El grado de amilasemia no guarda minalgias).
relación con la gravedad de la pancreatitis ni
— "asa centinela",
con el curso clínico. Amilasa normalizada
equivale a curación. — íleo paralítico,

TABLA I. Causas de hiperamilasemia

Pancreático Salivar Mixtas


Pancreatitis Parotiditis FQ de páncreas
Tumor pancreático Traumatismo Insuf. renal
Obstr. cto. pancreático Obstr. cto. salivar Embarazo
Obstr. biliar Carcinoma de pulmón Tumor cerebral
Seudoquiste Tumor de ovario Quemaduras
Ulcus perforado Quiste de ovario Macroamilasemia*
Obstr. intestinal Tumor de próstata
Apendicitis Diabetes (cetoacidosis)
Isquemia del mesenterio
CREP
*Macroamilasemia: complejo amilasa-proteínas séricas, no descrita en niños.

166
Gastroenterología

— signo del "corte del colon": ausencia de — tamaño del páncreas (edema: aumento
gas en colon distal, más allá del trans- de tamaño y disminución de ecogeni-
verso), cidad),
— ascitis, — contorno,
— calcificación pancreática (indicativa — ecogenicidad del parénquima (igual
de pancreatitis crónica). lóbulo izquierdo hepático),

• TEGD — calcificaciones,

Raramente aporta información útil. Pue- — seudoquistes (seguimiento y drenaje


den encontrarse signos indirectos del con aguja guiada por Eco),
aumento de tamaño del páncreas y de la — tamaño de los conductos pancreático y
inflamación peripancreática: biliar.
— aumento del marco duodenal, • Angio-TAC
— borramiento de pliegues de la mucosa Indicada para:
duodenal, — diagnóstico,
— marco duodenal en 3 invertido, — estadiaje,
— desplazamiento gástrico (por edema — detección de complicaciones,
retroperitoneal o por seudoquiste).
— guía para técnicas (aspiración, drenaje).
• Ecografía abdominal
• Colangiopancreatografía retrógrada (CREP).
Diagnóstico y seguimiento de complica- Sus indicaciones se muestran en en la
ciones: tabla II.

TABLA II. Indicaciones de colangiopancreotografía retrógrada (CREP)

Diagnóstica:
— Sospecha de anomalía del árbol pancreático biliar
— PA o PC no etiquetada
Terapéutica:
— Esfinterotomía
— Dilatación con balón
— Colocación de drenaje
CONTRAINDICACIONES:
— Pancreatitis no resuelta
— Seudoquiste pancreático
— Absceso pancreático

En las indicaciones diagnósticas puede utilizarse la colangiopancreatografía resonancia.

167
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

• Colangiopancreatografía resonancia (MRCP). Aunque en algunas ocasiones son palpables,


No precisa la administración de contraste la mayor parte de las ocasiones requieren la
para visualizar el árbol biliar y pancreáti- realización de una ecografía. Ocasionalmente
co. Técnica no invasiva. producen dolor y sensación de ocupación. Los
seudoquistes generalmente se resuelven sin
Complicaciones cirugía, mediante el drenaje dirigido por eco-
grafía.
En la evolución de la pancreatitis aguda pue-
den observarse muchas complicaciones. En la tabla III se detallan situaciones clínicas
y datos de laboratorio de gravedad en la pan-
Hay complicaciones sistémicas como hipocal-
creatitis.
cemia, hiperglucemia, hiperlipidemia por
necrosis grasa y acidosis con hipercalemia por
shock y fallo renal. Tratamiento
También se pueden presentar complicaciones ¿Dónde se trata al paciente?
de diferentes sistemas y órganos: circulatorio,
respiratorio con distrés respiratorio del adul- El paciente tiene que ser ingresado en un cen-
to, gastrointestinales como hemorragia, íleo tro hospitalario. Si aparece cualquier síntoma
paralítico, úlceras de estrés, alteraciones de gravedad en las primeras 24-72 horas, es
hepatobiliares con obstrucción biliar, trombo- aconsejable su traslado a UCI.
sis de la vena portal, y hematológicas como No se dispone de un tratamiento específico
hemólisis, psicosis, coma, etc. para esta enfermedad. Las medidas terapéuti-
Entre las complicaciones locales hay que cas de base irán destinadas, además de a eli-
mencionar los seudoquistes, que son coleccio- minar la causa cuando sea posible, a combatir
nes de líquido que no están encapsuladas y los síntomas que presenta el paciente e inten-
que contienen una alta concentración de tar evitar las complicaciones locales y/o sisté-
enzimas pancreáticas. micas.

TABLA III. Factores de gravedad de la pancreatitis

Clínicos Laboratorio
Complicaciones Hipocalcemia
Shock Hiperglucemia
Hemorragia Hipoxemia
Insuf. renal Hipoproteinemia
Rotura de seudoquiste Aumento de urea
Coma Leucocitosis
Absceso pancreático PCR elevada
Edema pulmonar Caída del hematócrito
Hemorragia

168
Gastroenterología

Medidas terapéuticas • Antibióticos.


• Tratamiento del dolor. Prioritario No administrar profilácticamente en las
— Meperidina: 6 mg/kg/24 horas cada 3- pancreatitis leves. Indicados en:
4 horas/i.v. — pancreatitis de origen biliar,
• Reposición electrolítica. Fundamental. — necrosis pancreática.
Evitar hipovolemia debida a:
Cubrir gérmenes entéricos gramnegativos.
— pérdidas por los vómitos,
• Cirugía y colangiopancreatografía retrógrada
— secuestro intestinal por el íleo, (CREP). Las indicaciones se detallan en
— secuestro por acumulación retroperito- la tabla IV.
neal,
— ascitis, etc.
Pancreatitis crónica
• Tratamiento de la hiperglucemia. No tratarla
si es < 250 mg %. La pancreatitis crónica es un proceso inflama-
torio crónico, consecuencia de la destrucción
• Tratamiento de la hipocalcemia (2º día).
del tejido pancreático exocrino, fibrosis y, en
Gluconato cálcico 10%.
algunos casos, pérdida de la función pancreá-
• Reposo pancreático: tica endocrina.
— ayuno absoluto (debe acompañarse de A diferencia de su forma aguda, que se define
un soporte nutricional adecuado); por criterios clínicos, la pancreatitis crónica
— aspiración nasogástrica (discutible): se define por criterios morfológicos.
aplicarla mientras exista íleo, disten-
sión abdominal o vómitos;
— bloqueo de la secreción gástrica (utili- Etiología
dad dudosa): profilaxis del ulcus de La pancreatitis crónica es rara en niños. En
estrés (omeprazol, ranitidina). general la etiología es desconocida.
• Soporte nutricional (enteral o parenteral). La pancreatitis crónica se presenta desde el
— Parenteral total en formas graves: ini- punto de vista de la morfología de dos formas
ciarla dentro de las 72 horas. diferente. Una forma es la denominada pan-

TABLA IV. Indicaciones de cirugía en pancreatitis aguda

1. Diagnóstico dudoso de pancreatitis aguda


2. Descompresión del conducto pancreático o del conducto biliar común
3. Corrección de complicaciones abdominales (quistes abscesos)
4. Pancreatitis aguda necrotizante: para mejorar las condiciones locales eliminar zonas (en las
indicaciones diagnósticas puede utilizarse la colangiopancreatografía resonancia)

169
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

creatitis calcificada crónica, que conlleva la de la fibrosis pancreática al participar en la


presencia de calcificaciones generalmente, y activación de diferentes citoquinas.
otra es la llamada pancreatitis obstructiva
crónica, que se produce como consecuencia Entidades específicas de
de la oclusión del conducto pancreático prin- pancreatitis crónica
cipal o una de sus ramas, aunque esta forma es
muy rara en el niño. Pancreatitis hereditaria
La forma calcificada presenta lesiones parche- Se trata de una entidad descrita en 1952, con
adas con lóbulos que muestran una destruc- episodios recurrentes de pancreatitis aguda
ción completa, mientras que otros son apa- que aparecen a partir de los 10 años de edad,
rentemente normales. y que presenta antecedentes familiares de
pancreatitis.
Las causas de la pancreatitis crónica desarro-
llan uno de estos dos tipos diferentes de pan- Esta entidad que se hereda de forma autosó-
creatitis que se describen en la tabla IV. mica dominante se produce como consecuen-
cia del mal funcionamiento del tripsinógeno
Patogenia catiónico (uno de los tres tipos diferentes de
tripsinógeno del páncreas). Se altera el con-
La fisiopatología de la pancreatitis crónica se trol de la activación de la tripsina y del resto
desconoce. Hay diferentes teorías que no son de las proteasas.
excluyentes mutuamente.
El tripsinógeno catiónico de estos pacientes
En el caso de la pancreatitis hereditarias se presenta una histidina en la posición 117 en
considera que las crisis repetidas de pancrea- lugar de una arginina. El gen de esta proteína
titis aguda inducen la pancreatitis crónica; se encuentra en el brazo largo del cromosoma
esta teoría ha sido denominada como "necro- 7 (7q35).
sis-fibrosis".
Causas metabólicas
Otros autores consideran que se produce una
falta de secreción de una proteína pancreáti- Las mismas metabolopatías que inducen pan-
ca insoluble, por lo que se formarían tapones creatitis aguda pueden progresar a pancreati-
calcificados en el sistema ductal. Dicha prote- tis crónica. Entre ellas se incluyen la hiper-
ína es una fosfoproteína de bajo peso molecu- calcemia, acidemias orgánicas y ciertas hiper -
lar que se llama litostatina, cuya función evi- lipidemias (tipos I, IIA y V). Igualmente se ha
taría la precipitación de las sales de cloruro descrito en enfermos con déficit de alfa-1-
cálcico. antitripsina.
Otra teoría sugiere que la activación inapro- Fibrosis quística
piada del citocromo p450 aumenta el estrés Aunque la fibrosis quística fue excluida de la
oxidativo y con ello el daño pancreático. clasificación de Marseilles de las pancreatitis,
Últimamente, se han descrito unas células en algunos pacientes desarrollan pancreatitis cal-
el páncreas semejantes a las células estelares cificada crónica. Estudios recientes han suge-
del hígado que participan en la génesis de la rido que la pancreatitis hereditaria está aso-
fibrosis hepática. Se considera que estas célu- ciada con mutaciones del regulador trans-
las estelares pancreáticas serían las causantes membrana de la fibrosis quística, cuyo gen

170
Gastroenterología

también está localizado en brazo largo del cro- creatitis crónica. Ésta es de características obs-
mosoma 7 (7q31). tructivas, por lo que se cree que sería inducida
por lesiones del conducto pancreático o por la
Pancreatitis fibrosante idiopática
compresión por seudoquistes. La resolución
Se trata de una rara entidad en la que se pro- espontánea es la norma.
duce una obstrucción extrínseca del conducto
biliar distal común, aparentemente debido a Enfermedad renal
fibrosis de la cabeza del páncreas. Se han observado cuadros de pancreatitis cró-
Colangitis esclerosante nica en adultos con enfermedad renal y en
enfermos trasplantados de riñón. Dicha alte-
Enfermos afectos por esta entidad pueden pre- ración se considera secundaria a la alteración
sentar pancreatitis crónica; se cree que puede metabólica del fallo renal o debida a fármacos
ser inducida por una obstrucción del conduc- inmunosupresores.
to común pancreático-biliar.
Pancreatitis tropical juvenil
Anomalías congénitas
La pancreatitis tropical juvenil es la causa
Diferentes anomalías congénitas presentan más común de pancreatitis crónica en niños,
cambios histológicos anormales de pancrea- pero no se observa en los países desarrollados.
titis crónica obstructiva. Estos cambios se Esta enfermedad es consecuencia de la desnu-
han descrito en casos de páncreas divisum, trición proteínica. Los enfermos con pancrea-
quistes de colédoco, duplicidades del con- titis tropical consumen grandes cantidades de
ducto pancreático y disfunción del esfínter raíz de mandioca, que contiene glucósidos
de Oddi. cianógenos tóxicos.
Existe una asociación entre la pancreatitis
Idiopática
aguda, la pancreatitis crónica y la presencia
de páncreas divisum. No existen datos precisos sobre el porcentaje
de pancreatitis crónica idiopática en niños,
Traumatismos
aunque se considera que en una tercera parte
En ocasiones, los traumatismos generan con de las pancreatitis crónicas no se encuentra
posterioridad a una pancreatitis aguda una pan- una causa.

TABLA V. Etilogía de la pancreatitis crónica en el niño

Calcificadas Obstructivas (no calcificadas)

Pancreatitis tropical juvenil Traumatismo


Pancreatitis hereditaria Anomalías congénitas
Hipercalcemia Disfunción del esfínter de Oddi
Hiperlipidemia Enfermedad renal
Fibrosis quística Colangitis esclerosante
Idiopática Pancreatitis fibrosante idiopática

171
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Cuadro clínico séricas y técnicas de imagen ayudan al diag-


nóstico, ya descritos al hablar de la pancreati-
La mayoría de los pacientes con pancreatitis tis aguda.
crónica presentan episodios recurrentes de
pancreatitis aguda.
Complicaciones
En otros no aparecen episodios agudos y pre-
sentan una forma clínica de dolor continuo o Complicaciones locales
intermitente de intensidad variable. En un
Seudoquistes
pequeño porcentaje de casos, el diagnóstico
de pancreatitis crónica debe ser considerado Las complicaciones son las descritas en las
en pacientes con diabetes mellitus, malabsor- pancreatitis agudas.
ción e ictericia obstructiva de causa indeter- Obstrucción del conducto biliar común
minada. distal.
La edad de comienzo, la progresión de la
En el caso de pancreatitis crónica obstructiva
enfermedad, la morbilidad y la mortalidad
puede producirse un deterioro progresivo del
varían en función de la etiología y la gravedad
hígado que obliga al tratamiento quirúrgico o
del proceso pancreático.
colocación de un stent para resolver la obs-
En general, la intensidad y frecuencia del trucción, técnica que se ha descrito esporádi-
dolor mejora a medida que progresa la enfer- camente en niños.
medad. Esta mejoría sintomática muchas
veces se correlaciona con la cantidad y fun- Complicaciones generales
ción de tejido pancreático.
Dolor crónico
La insuficiencia exocrina provoca malabsor-
ción, hiperfagia y retraso del crecimiento. La El dolor crónico puede inducir anorexia, pér-
malabsorción de grasas ocurre cuando la dida de peso y detención del crecimiento.
secreción de lipasa disminuye más del 97% de Se debe iniciar el tratamiento con analgésicos
la secreción normal, lo que conlleva deposi- no narcóticos, y en los casos graves, opiáceos.
ciones esteatorreicas.
La administración regular de enzimas pancre-
La esteatorrea genera un déficit nutricional áticas orales con la comida puede reducir la
con pérdida de vitaminas liposolubles, vita- frecuencia o intensidad del dolor, como con-
mina B12 y ácidos grasos esenciales. secuencia de una inhibición de la secreción
pancreática.
Diagnóstico
Se ha utilizado el octreótido análogo de
El diagnóstico es fácil cuando el paciente ha somatostatina, que inhibe la liberación de
presentado previamente síntomas floridos de colecistoquinina y la secreción pancreática
pancreatitis aguda. Existe una mayor dificul- vía neuronal.
tad en los casos sin dolor y con síntomas no
En los casos en que el dolor no cede con los
llamativos.
tratamientos médicos, se procede a la inter-
La determinación de test de rutina de labora- vención quirúrgica, para lo cual se debe reali-
torio, determinación de enzimas pancreáticas zar colangiografía endoscópica o mediante

172
Gastroenterología

resonancia para ayudar a escoger la mejor téc- Bibliografía


nica quirúrgica.
1. Bradley EL. Antibiotics in acute pancreatitis.
Malabsorción Current status and future directions. Am J Surg
1989; 158: 472-7.
La malabsorción se debe tratar mediante enzi-
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mas pancreáticas orales y con un aporte nutri-
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cional que evite la malnutrición y la deten- tion with MR cholangiopancreatography in
ción de crecimiento. children. Radiology 1997; 203: 411-415.

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Tratamiento chronic pancreatitis and newer aspects of pain
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pueda utilizar el tracto digestivo, una nutri- 2ª edición. Philadelphia, PA, WB Saunders,
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173
lkj-lk-ñkñkñ ñkñkñl ñlk .,m ñlm hg kjgfh
gfgffkglkhsdñghdñflhjbñldszjhbñldjnbldjnblf
dgnm-lzdgmn-lzdfmgn-.mzn-.mz-
.n,mzfgNmzñGkn´ñzfgkn´ñkjf´ñnm
19

Reflujo gastroesofágico
Honorio Armas Ramos y Juan Pablo Ferrer González

Concepto Clínica
Entendemos por reflujo gastroesofágico Las bases diagnósticas del RGE, siguiendo las
(RGE) el retorno sin esfuerzo del contenido recomendaciones de la NASPGN 2, se estable-
gástrico a la boca, de forma esporádica y espe- cen sobre dos pilares: la historia clínica y las
cialmente en el período posprandrial, que pruebas complementarias.
acontece con una prevalencia de hasta el La historia clínica debe analizar los síntomas
18% en lactantes. Cuando este fenómeno y signos digestivos, respiratorios y otros que se
incrementa su frecuencia e intensidad, puede presentan cuando existen complicaciones que
llegar a superar la capacidad defensiva de la son muy variables, siendo los más frecuentes y
mucosa esofágica y provocar una enfermedad específicos las regurgitaciones sin esfuerzo y
por RGE (ERGE), con sintomatología varia- sin náuseas y los vómitos (tabla I).
ble, evidente o silente, típica o atípica, con Hay que diferenciar dos situaciones: los niños
repercusiones clínicas, que no siempre se que regurgitan con frecuencia pero que llevan
logran controlar con tratamiento médico, una adecuada ganancia ponderal y no tienen
provocando ocasionalmente esofagitis (0,5%) síntomas de complicaciones, y los niños con
y/o estenosis esofágicas (0,1%). regurgitaciones o vómitos que además tienen
una curva de peso estacionaria o descendente y
otros síntomas sugestivos de complicaciones de
RGE. En el primer caso se trataría probable-
Fisiopatología mente de regurgitaciones "fisiológicas" por
La eficacia del complicado sistema antirreflu- inmadurez fisiológica cardiohiatal, sin repercu-
jo para evitar el paso retrógrado gastroesofági- sión patológica y sin necesidad de pruebas diag-
co está limitado en el recién nacido y el lac- nósticas, que únicamente requieren vigilancia
clínica mantenida para comprobar la eficacia
tante pequeño, ya que la peristalsis esofágica,
de las recomendaciones dietéticas y posturales
la competencia del EEI y la anatomía del esó-
comunicadas a los padres. Por el contrario, en
fago intraabdominal, entre otras, maduran
los niños que tienen vómitos copiosos o regur-
con la edad posnatal. La barrera anatómica gitaciones constantes con repercusión en su
antirreflujo y especialmente las relajaciones desarrollo pondoestatural, debemos investigar
espontáneas e inapropiadas del inmaduro EEI signos de alarma del lactante vomitador (tabla
del lactante han sido implicadas como partí- II) y precisar un estudio minucioso y un trata-
cipes del RGE, aunque también se ha podido miento adecuado. También es posible que un
demostrar su presencia ante la normalidad niño presente episodios de RGE que no se
estructural de estos elementos 1. acompañen de signos de enfermedad3.

175
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA I. Síntomas y cuadros asociados a reflujo gastroesofágico

I. Náuseas IV. Hematemesis


Regurgitación Melena
Vómito Palidez, anemia
Esofagitis

II. Rechazo del alimento V. Apnea


Pesadez posprandial Cianosis
Pérdida de peso Tos (nocturna)
Malnutrición Estridor
Irritabilidad Sinusitis
Llanto Otitis
Opistótonos Faringitis
Rumiación Laringitis
Retención de alimentos Bronquitis
Atragantamiento Asma
Alergia a la leche de vaca Neumonía recurrente
Fibrosis quística

III. Odinofagia VI. Tics


Disfagia Síndrome de Sandífer
Dolor torácico Retraso psicomotor
Dolor retrosternal Parálisis cerebral
Dolor abdominal
VII. Poscirugía de:
Atresia de esófago
Hernia diafragmática
Malrotación

El grupo de trabajo del RGE de la ESPGAN (tos, disfonía matutina, apneas, otitis, sinusi-
distingue entre los síntomas específicos como tis, laringitis, neumonía, asma, fibrosis quísti-
las regurgitaciones, náuseas y vómitos, y las ca, displasia broncopulmonar...), neurológi-
manifestaciones secundarias a los vómitos en cos (PCI), digestivas (alteraciones del esmal-
sí mismos y a las complicaciones del reflujo, te dentario, síndrome con pérdida de proteí-
como la anemia, la hematemesis o melena, la nas), neuroconductuales (rumiación, síndro-
disfagia, los cólicos, la irritabilidad y el llanto, me de Sandifer que cursa con contractura,
el retraso pondoestatural, el dolor retrosternal rotación, hiperextensión y tortícolis de cue-
o torácico, la pirosis y la sensación de pleni- llo) (tabla I).
tud posprandial. Estos últimos síntomas sue-
Debido a que los síntomas de la ERGE en
len aparecer en niños mayores con esofagitis o
pediatría varían de manera considerable, a
esófago irritable.
que llevan poco tiempo de evolución y a que
De forma menos habitual se relacionan con a menudo los describe una tercera persona, las
RGE otros procesos2: respiratorios crónicos consideraciones para hacer un diagnóstico

176
Gastroenterología

incluso con la estenosis esofágica o la acalasia,


TABLA II. Sígnos de alarma
en el lactante vomitador si se asocia disfagia u odinofagia.
Los síntomas respiratorios ya mencionados
• Vómitos biliosos que pueden aparecer como consecuencia del
• Hematemesis o hematoquecia
RGE obedecen a aspiraciones directas al árbol
• Vómitos con esfuerzo
• Inicio después de los 6 meses de vida
respiratorio o más comúnmente a respuestas
• Desmedro respiratorias reflejas originadas por la presen-
• Diarrea cia de contenido gástrico que refluye al inte-
• Estreñimiento rior del esófago, lo que obliga al diagnóstico
• Fiebre diferencial con la patología respiratoria recu-
• Letargia rrente.
• Hepatosplenomegalia
• Fontanela abombada
• Macro o microcefalia Pruebas complementarias
• Convulsiones
En los últimos 25 años ha habido una gran
• Abdomen distendido o tenso
• Enfermedades genéticas (trisomía 21)
proliferación de pruebas diagnósticas disponi-
• Otras enfermedades crónicas (HIV) bles para analizar y cuantificar el RGE en
niños. El facultativo se enfrenta al problema
clínico de identificar los cuadros médicos que
diferencial son muy amplias. Según la edad y guardan relación causal o casual con los sín-
las circunstancias específicas de cada pacien- tomas netos de RGE, y los estudios diagnósti-
te es preciso descartar una serie de cuadros cos más adecuados para definir dicha rela-
que cursan con vómitos de repetición, como ción. Es un problema todavía mayor identifi-
son, en el recién nacido y lactante pequeño, car a los lactantes que pudieran tener cuadros
la hernia hiatal, la estenosis hipertrófica de patológicos de otro origen que se acompañan
píloro o las malformaciones anatómicas con- de signos sutiles de RGE; dicha diferencia-
génitas o adquiridas (estenosis, atresias, mal- ción es esencial para no someter a muchos
rotaciones, anillos, etc), enfermedades meta- niños a métodos de investigación cruentos,
bólicas o errores innatos del metabolismo, costosos e innecesarios 5.
infecciones urinarias, tumores del SNC, o
alergias alimentarias en general y a proteínas
de leche de vaca en particular. La esofagogas- Radiología
troenteropatía alérgica o eosinofílica puede Clásicamente, el tránsito digestivo superior
simular una ERGE con vómitos e irritabilidad con papilla de bario ha sido considerado como
en el lactante o vómitos y dolor esofágico en la técnica de elección en el pasado para el
niños mayores. estudio del RGE debido a su accesibilidad. Sin
Se sospecha la existencia de esofagitis cuando embargo, ha demostrado tener escaso rendi-
el niño refiere dolor torácico o en epigastrio, miento diagnóstico en esta patología. Todos
o se evidencia contenido hemático en el los autores han mostrado su acuerdo en la
vómito, aunque no existe una relación evi- importancia que tiene la subjetividad del
dente en la literatura consultada 4 entre sínto- radiólogo que interpreta las imágenes y la falta
mas y esofagitis. Debe hacerse el diagnóstico de criterios a la hora de emplear maniobras
diferencial con la dispepsia, gastritis o ulcus, e productoras de reflujo, que además se ejecutan

177
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

en período crítico posprandial, para determi- serie de cuidados preliminares para poder
nar su baja sensibilidad ya que la irradiación minimizar los problemas metodológicos.
no permite prolongar mucho tiempo la prue- Se han de utilizar microelectrodos de pH de
ba, y la especificidad inversamente proporcio- cristal o de antimonio monocristalinos, pre-
nal a la insistencia o habilidad del radiólogo. viamente calibrados con el de referencia
La sensibilidad, especificidad y el valor pre- externa, que requiere pasta conductora para
dictivo positivo se encuentran, según distin- unirlo a piel, y que irán conectados a una uni-
tos autores, próximos al 31-86%, 21-83% y dad de almacenamiento de datos de memoria
80-82%, respectivamente2. estática tipo holter con programas para iden-
tificar distintas situaciones y/o eventos, consi-
En manos expertas, los siguientes datos radio-
guiendo así una mejor reproductibilidad de
lógicos pueden hacer sospechar esofagitis por
los resultados7.
RGE: irregularidades de la mucosa, engrosa-
miento de los pliegues longitudinales (anchu- La monitorización del pH también puede
ra > 3#mm), úlceras y erosiones de localiza- variar dependiendo de varias situaciones,
ción característica en la unión gastroesofágica entre otras: la frecuencia de la alimentación,
o esófago distal, y estenosis de esófago distal la acidez gástrica, las características y consis-
de bordes afilados y lisos. tencia de los alimentos (principalmente la
acidez), la posición del paciente, la duración
total de la monitorización y el tiempo de
Ecografía sueño.
Es un procedimiento inocuo y fiable con una Se debe realizar ante un paciente con sospe-
sensibilidad que supera en manos expertas el cha de RGE en el momento en que no incida
65%, con ecografistas pacientes que permitan otra patología intercurrente, que en los días
alargar el tiempo de exploración. Durante el previos no reciba alimentos ricos en grasa,
episodio de RGE, el paso retrógrado del con- chocolate, menta, alcohol, etc.; ni medica-
tenido gástrico al esófago produce un patrón ción tipo adrenérgicos, teofilina, dopamina,
de ecos brillantemente abigarrado de micro- etc., al cual, excepto en determinadas situa-
burbujas, llenando el esófago inferior. Una ciones, se le aconseja retirar la medicación
ventaja de esta técnica es que el paciente no antirreflujo al menos 48 horas antes y los
recibe radiación y nos puede descartar obs- antiácidos (ranitidina, omeprazol) 72-96
trucciones distales (estenosis hipertrófica de horas antes del inicio de la monitorización.
píloro, membranas antrales o duodenales,
etc.), pero entre sus inconvenientes hay que La duración del registro será al menos de 18-
destacar que no nos informa sobre otros datos 24 horas y debe incluir períodos diurno y noc-
anatómicos y no cuantifica el RGE, aparte del turno
tiempo, generalmente elevado, que se necesi- Aunque se pueden utilizar las reglas de Stro-
ta para un buen estudio6. bel o Tovar, o bien la localización manomé-
trica del esfínter esofágico inferior (EEI), lo
más práctico es la colocación de los electro-
pHmetría esofágica
dos de pHmetría bajo visión fluoroscópica,
La pHmetría esofágica como método referen- dejando colocado el superior sobre el tercer
cial en el diagnóstico del RGE requiere una cuerpo vertebral por encima del diafragma, y

178
Gastroenterología

el inferior, intragástrico. Se debe llevar un esofagitis) podrá comenzarse el tratamiento


registro detallado de todos los eventos, consi - si éste se considera indicado, sin necesidad
derando como tales la ingesta del alimento, la de confirmar previamente el diagnóstico
postura y todas las posibles incidencias que mediante pHmetría u otras pruebas9.
acontezcan.
– Esofagitis péptica. La pHmetría no será
Indicaciones necesaria para hacer el diagnóstico de
La pHmetría intraesofágica de 24 horas es una RGE si la histología o la endoscopia han
prueba con una alta sensibilidad y especifici- demostrado la existencia de una esofagitis
dad para el diagnóstico de RGE. Sin embargo, péptica.
en la inmensa mayoría de los lactantes y pHmetría poco útil
niños con reflujo no será necesario realizar
una pHmetría para llegar al diagnóstico. Existen una serie de situaciones en las que los
datos ofrecidos por la pHmetría contribuyen
Las indicaciones para la realización del regis- poco a decidir el tratamiento o establecer el
tro pHmétrico fueron establecidas reciente- pronóstico del paciente 8:
mente por la NASPGAN8, aunque estas indi-
caciones deben ser individualizadas según la – Lactante regurgitador con síntomas de
enfermedad por RGE. Dado que los sínto-
situación de cada paciente en concreto.
mas y signos de enfermedad por RGE no
En general, la pHmetría estará indicada en son específicos de esta entidad, habrá que
tres tipos de situaciones: realizar una completa valoración diagnósti-
a) Cuando existen síntomas sugestivos de ca y terapéutica en el lactante con mala
RGE y la evolución no es favorable a pesar evolución. La cuantificación del RGE
mediante pHmetría no suele modificar el
de instaurar el tratamiento correcto.
tratamiento ni el pronóstico, por lo que no
b) Cuando quiera establecerse la relación es imprescindible en estas situaciones.
entre RGE y síntomas extradigestivos.
Si existe sospecha de esofagitis, está indi-
c) Como control de la eficacia del trata- cada la realización de estudio endoscópi-
miento, ya sea médico o quirúrgico. co10 con toma de biopsias, aunque en
Desde un punto de vista práctico pueden dife- niños con patología de corta evolución
renciarse las situaciones en las que puede o no puede estar indicado un tratamiento de
ser de utilidad la realización de una pHmetría. prueba previo con antisecretores y/o pro-
cinéticos.
pHmetría innecesaria
– Niños mayores con síntomas típicos de
En general, no será necesario realizar una pirosis. Al igual que en el grupo anterior, la
pHmetría para diagnosticar el RGE cuando el exploración indicada es la endoscopia10,
diagnóstico ya esté hecho mediante otra prue- aunque puede realizarse previamente un
ba o cuando sea evidente por la clínica: tratamiento de prueba con antisecretores o
– Lactante con RGE fisiológico. En el lactan- con procinéticos.
te con vómitos y regurgitaciones sin sínto- – Estudio del paciente con disfagia. El tránsi-
mas de enfermedad por RGE (malnutri- to digestivo, la endoscopia con toma de
ción, problemas respiratorios, sospecha de biopsias y la manometría esofágica suelen

179
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

proporcionar información mucho más útil deberá formar parte de un registro múltiple
en este tipo de patología. de frecuencia cardiaca, respiratoria y pul-
sioximetría para establecer la relación del
– Estudio de trastornos motores. Estaría indi-
reflujo con estos episodios.
cada la manometría. Si el trazado muestra
alteraciones sugestivas de esofagitis, ésta – Asma refractaria al tratamiento. Más de la
deberá confirmarse mediante endoscopia. mitad de los asmáticos presentan RGE
concomitante11. Sin embargo, el reflujo
– Estudio del reflujo alcalino. La pHmetría puede ser tanto causa como consecuencia
convencional de un solo canal no propor- de la patología respiratoria, por lo que lo
ciona información suficiente para el estu- ideal es que la pHmetría pueda demostrar
dio del reflujo alcalino. La colocación de una relación temporal entre los episodios
otro electrodo intragástrico amplía esta de reflujo y la aparición de las sibilancias.
información, aunque hay que tener en En los casos en que esto no sea posible,
cuenta que puede existir reflujo duodeno- puede ser útil detectar un patrón de RGE
gastroesofágico sin alcalinización gástrica consistente en episodios prolongados
ni esofágica. durante el periodo nocturno.
pHmetría útil – Otros síntomas respiratorios. Puede utili-
– Lactantes con pausas de apnea. Los episo- zarse para el diagnóstico del RGE oculto en
dios de apnea de origen periférico, produci- pacientes con tos crónica, neumonía recu-
dos durante el sueño y de larga evolución, rrente o aspiraciones pulmonares, buscan-
son los que con más probabilidad pueden do la presencia de reflujos largos durante el
ser debidos a RGE y en los que más útil sueño. Aunque lo ideal es demostrar la
puede ser la pHmetría. No es suficiente relación temporal del reflujo con la patolo-
con demostrar la existencia de reflujo, sino gía respiratoria, esto puede ser difícil debi-
que debe establecerse la relación entre éste do al carácter intermitente de la misma.
y la apnea mediante la realización de un – Patología ORL. El RGE puede ser la causa
registro neumocardiográfico múltiple de diversa sintomatología ORL, como
simultáneo.
estridor, laringitis e, incluso, sinusitis
No será necesario realizar pHmetría en refractarias al tratamiento convencional.
aquellos casos en los que la relación entre Es menos probable que otras patologías
las pausas de apnea y los episodios de reflu- como la otitis recurrente, la disfonía o la
jo sea clínicamente evidente. papilomatosis laríngea sean debidas a
reflujo.
Como norma general, en los lactantes
menores de 6 meses deberá realizarse En estos casos sí estaría indicada la realiza-
pHmetría de doble electrodo (esófago- ción de pHmetría de doble electrodo,
estómago) para valorar adecuadamente el situándose el electrodo proximal inmedia-
efecto que las frecuentes alcalinizaciones tamente por debajo del esfínter esofágico
gástricas posprandiales puedan tener sobre superior.
el trazado pHmétrico esofágico.
– Control del tratamiento médico. Indicada
– Episodios aparentemente letales (EAL). Al para valorar la eficacia del tratamiento en
igual que en el grupo anterior, la pHmetría niños con RGE moderado-severo previa-

180
Gastroenterología

mente diagnosticados mediante pHmetría. de pH <4 (AC <4) e índice oscilatorio (IO).
En los casos con mala evolución podrá rea-
Todos estos parámetros deben ser medidos en
lizarse tras 4-8 semanas de tratamiento. Si
distintas situaciones: dormido, despierto, en
la evolución es favorable, la pHmetría de
ayunas, durante las comidas, posprandial (120
control puede diferirse 6-12 meses en niños
minutos tras finalizar las comidas) y en dife-
menores de 2 años y 12-24 meses en niños
rentes posturas corporales (de pie, acostado).
más mayores. En casos de RGE leve o de
muy buena evolución no será imprescindi-
ble la realización de pHmetría de control
Gammagrafía
previa al alta definitiva. La gammagrafía con tecnecio en la investiga-
– Control pre y posquirúrgico. Aunque la ción del RGE fue introducida por Kazem y
pHmetría no es el único criterio para indi- modificada por Tolin y cols. y Russell y cols.
car la cirugía, sí que puede mostrar datos Es una técnica rápida y no invasiva que ofre-
que la aconsejen, como la persistencia de ce algunas ventajas respecto al esofagograma
un reflujo importante tras el tratamiento, común con bario, en cuanto a que permite la
la existencia de reflujos nocturnos prolon- vigilancia constante durante todo el tiempo
gados, etc. Por otra parte, la mejora del que dura su práctica con menor radiación, en
registro puede aconsejar el retraso de la comparación con la fluoroscopia, que sólo
cirugía. permite un monitoreo intermitente durante
un lapso de tiempo relativamente pequeño
Aunque no existe acuerdo unánime sobre de tiempo. Tiene una mayor sensibilidad a
su indicación tras la cirugía, puede realizar- pesar de ofrecer unas imágenes menos níti-
se 3-6 meses después para comprobar la das, pero existe un porcentaje significativo
competencia del mecanismo antirreflujo. de falsos positivos que la hacen inapropiada
En aquellos pacientes con persistencia de como único método diagnóstico. Según
los síntomas es necesario realizar pHmetría diversos autores, en niños12 su sensibilidad es
antes de valorar la reintervención. del 15-59%, y su especificidad, del 83-100%,
Parámetros: rangos e interpretación-valoración y en adultos del 14-90% y del 60-90%, res-
pectivamente.
Entre los parámetros determinados desde un
inicio y llamados, por ello, "clásicos" se consi- Endoscopia
deran: número de episodios de reflujo (NR),
número de episodios de reflujo superior a 5 La técnica es sencilla. Se realiza con un fibro-
minutos (NR>5), episodio de reflujo más endoscopio pediátrico flexible, con el pacien-
largo (DR+L), fracción de tiempo inferior a te en ayunas y en decúbito lateral izquierdo,
pH 4 o índice de reflujo (IR). sometido a sedoanalgesia (habitualmente con
midazolam, 0,01 mg/kg, y dolantina, 0,1
Posteriormente se han propuesto otros pará-
mg/kg).
metros: duración media de los episodios de
reflujo (DMR), duración media de reflujo En la práctica se debe indicar para aquellos
durante el sueño (DMRS), número de reflujos niños con criterios de ERGE comprobado por
por hora (NR/h), tiempo medio de recupera- pHmetría esofágica para descartar esofagitis
ción del pH o aclaramiento esofágico (Acl. acompañante o como primera prueba diag-
E), reflujo alcalino (RA), área bajo la curva nóstica ante una ERGE con signos evidentes

181
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

de hematemesis, disfagia, pirosis, dolor Manometría


retrosternal, etc.
El estudio manométrico del esófago es una
La observación directa de la mucosa esofágica prueba más en la evaluación del RGE, con
permite distinguir con facilidad los grados escaso valor diagnóstico como único método
mayores de lesión (úlceras, hemorragias), de comprobación, pues no informa de la pre-
pero es subjetiva y poco expresiva en la valo- sencia sino de la probabilidad del mismo.
ración de los grados menores (friabilidad, des-
En la ERGE, la prueba se considera positiva
lustramiento, eritema), siendo habitual la
cuando la presión del EEI es inferior a 10 mm
tendencia del endoscopista a sobredimensio-
Hg, cuando la longitud total del EEI es infe-
nar los hallazgos visuales. Por otra parte, una
rior a 2 cm o cuando la longitud del esófago
endoscopia competentemente realizada
abdominal es inferior a 1 cm.
puede evidenciar la presencia de hernia hia-
tal, de prolapso retrógrado de la mucosa, de El valor principal de la manometría en la
esofagitis y/o gastritis, calasia o acalasia. ERGE estriba en su capacidad de excluir o
confirmar anomalías motoras esofágicas, por
En todos los casos en que se lleve a cabo una lo que debe indicarse en todos los pacientes
endoscopia se requiere la toma de muestras que presenten disfagia sin estenosis, síntomas
biópsicas. atípicos o preindicación de una posible ciru-
La esofagitis se clasifica en grados según crite- gía antirreflujo.
rios endoscópicos e histológicos. Entre las
múltiples clasificaciones propuestas para eva-
luar la gravedad de las lesiones endoscópicas,
Tratamiento
quizá la más aceptada sea la de Savary-Miller
modificada, cuyos criterios están reflejados en Cambios dietéticos
la tabla III.
Los grados histológicos de esofagitis (tabla Cambios en la alimentación
IV) se basan en el estadio de inflamación y en En la mayoría de los niños con síntomas de
el aumento de grosor de la línea basal del epi- reflujo, la clínica no disminuye al realizar un
telio. cambio de una fórmula por otra. Sin embar-
La endoscopia presenta varias ventajas indu- go, una porción de lactantes que presenta
dables: es una exploración muy específica vómitos tienen una alergia a las proteínas de
para el diagnóstico, especialmente de los cua- vaca (APLV). En estos lactantes la dieta
dros graves; excluye otras patologías con gran exenta de proteínas de vaca puede dar resul-
fiabilidad; permite la toma de biopsias direc- tado en un plazo de 24 horas. Hay estudios
tas; objetiva la presencia de complicaciones, e que apoyan el tratamiento durante 1 a 2
incluso tiene valor pronóstico y como guía semanas con una fórmula hipoalergénica en
terapéutica. Sin embargo, no está exenta de niños alimentados con lactancia artificial
inconvenientes: un 30-50 % de los pacientes que presentan vómitos. No hay estudios que
con ERGE tienen una mucosa endoscópica- apoyen el tratamiento con una fórmula de
mente normal, es una exploración incómoda soja para esta indicación y tampoco hay estu-
e invasiva para el paciente, y puede obviar dios que evalúen si la sensibilización a la soja
algunas estenosis. causa vómitos. Igualmente tampoco hay estu-

182
Gastroenterología

TABLA III. Criterios endoscópicos de esofagitis de Savary-Miller modificada

• Grado I
Eritema, edema, erosiones no confluentes por encima de la unión
escamocolumnar

• Grado II
Erosiones longitudinales confluentes no circunferenciales

• Grado III
Erosiones longitudinales confluentes y circunferenciales que sangran
con facilidad

• Grado IV
Ulceración, estenosis o acortamiento

• Grado V
Esófago de Barret

dios que examinen si una sensibilización a tratamientos y los obtenidos con tratamien-
través de la leche materna puede inducir tos farmacológicos y quirúrgicos.
vómitos en niños alimentados con ella. Se ha
comprobado que durante el sueño activo los Tratamiento postural
niños alimentados con fórmula adaptada
Los estudios con pHmetría esofágica han
tenían mayor número de episodios de reflujo
demostrado que los niños colocados en posi-
y tiempo de exposición esofágica al ácido en
ción decúbito prono tienen menos RGE que
comparación con los niños alimentados con en la posición decúbito supino. No hay una
leche materna.
Las leches con espesantes no mejoran los índi- TABLA IV. Clasificación histológica
ces de reflujo, pero disminuyen los episodios de esofagitis por RGE
de vómitos. No se deben usar en pacientes
con esofagitis. • Esofagitis leve
Hiperplasia de células basales
Los lactantes con desnutrición debida a Aumento del tamaño de las papilas
ERGE pueden ganar peso con una dieta
hipercalórica; algunos pueden requerir ali- • Esofagitis moderada
mentación enteral por sonda nocturna y, en Infiltrado inflamatorio
raras ocasiones, alimentación con sonda
nasoyeyunal; aunque estas últimas prácticas • Esofagitis severa
son empleadas, no existen estudios controla- Úlceras, cambios metaplásicos
dos que comparen los resultados con estos

183
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

evidencia clara de que exista menos reflujo en esófago o el tracto respiratorio están expues-
lactantes colocados en posición prona a 30º tos, evitando así los síntomas y favoreciendo
comparados con los colocados en posición la cicatrización.
prona sin inclinación. La posición prona es
superior a la posición semisupina en un lac- Supresores de ácido
tante sentado (en una sillita o hamaca), la
Antagonistas H2
cual exacerba el reflujo.
Actúan disminuyendo la secreción ácida,
Estas recomendaciones se contradicen con la
inhibiendo el receptor para la histamina de la
asociación observada entre la posición prona
célula parietal gástrica. Cimetidina, ranitidi-
y el síndrome de muerte súbita del lactante
na y famotidina en adultos se han demostrado
(SMSL). Actualmente la posición en decúbi-
superiores al placebo, resolviendo los sínto-
to prono durante el sueño debe ser considera-
mas y favoreciendo la cicatrización de la
da solamente en casos en los que el riesgo de
mucosa esofágica. En niños se ha demostrado
muerte por las complicaciones del RGE
sobrepase el riesgo de SMSL. Cuando se reco- el efecto beneficioso en el tratamiento de la
mienda la posición prona, es muy importante esofagitis erosiva con cimetidina, 30-40
que a los padres se les advierta que no usen mg/kg/día, dividido en 3-4 veces al día. La
colchones blandos. En cualquier caso, la posi- nizatidina se ha demostrado igualmente efecti-
ción en niños mayores de 1 año no ha sido va en la curación de la esofagitis y disminu-
estudiada, pero se cree que es beneficioso el ción de los síntomas por reflujo a dosis de 10
decúbito lateral izquierdo y la elevación de la mg/kg/día repartida en dos tomas al día. No
cabecera de la cama, como para los adultos. existen estudios controlados y randomizados
en niños con ranitidina (5-10 mg/kg/día en 2-
Cambios de vida en el niño y adolescente 3 tomas) y famotidina, aunque la opinión de
los expertos es que deben ser tan eficaces
Algunos de estos cambios incluyen modifica- como la cimetidina y nizatidina.
ciones dietéticas, evitar el alcohol, pérdida de
peso o dejar de fumar. No hay evidencia de Inhibidores de la bomba de protones
que la disminución de la ingesta de grasa Son los fármacos supresores de ácido más
beneficie el tratamiento del reflujo; sin potentes. Para activarse este fármaco requiere
embargo, hay evidencia de que la recomenda- ácido en el canalículo de la célula parietal, y
ción de evitar cafeína, chocolate y comidas son más efectivos cuando dicha célula ha sido
picantes puede ser beneficioso en los enfer- estimulada por un alimento después de un
mos con enfermedad de reflujo gastroesofági- periodo de ayuno. El efecto óptimo se logra al
co. De forma similar, hay pruebas de que la administrarlo 30 minutos antes del desayuno,
obesidad, la exposición al humo del tabaco y y en el caso de darlo 2 veces al día, también
el alcohol se asocian con RGE. 1/2 hora antes de la cena. La administración
concomitante de antagonistas H 2 puede inhi-
bir su eficacia. Hay pocos estudios sobre la far-
Tratamiento farmacológico macología de estas sustancias en niños y lac-
El objeto del tratamiento farmacológico es tantes. La dosis habitual de omeprazol es 1
reducir la cantidad del reflujo ácido a la que el mg/kg/día dividido en 2 ó 3 dosis.

184
Gastroenterología

Antiácidos adecuada del paciente, con ECG normal pre-


vio, así como una monitorización del mismo,
Actúan neutralizando la acidez gástrica,
incluyendo una dosificación correcta y evi-
consiguiendo así reducir la exposición del
tando la coadministración de fármacos con-
esófago al ácido y reduciendo los síntomas de
traindicados (antihistamínicos H1, fenotiaci-
pirosis, aliviando la esofagitis y previniendo
nas, macró-lidos…). Su uso, hospitalario,
los síntomas respiratorios desencadenados
puede ser considerado en el tratamiento de
por el ácido. El tratamiento con altas dosis
lactantes que presenten vómitos y malnutri-
de hidróxido de aluminio y magnesio se ha
ción, episodios aparentemente letales (EAL)
demostrado tan efectivo como la cimetidina
o asma que no han respondido al tratamiento
para el tratamiento de la esofagitis péptica,
dietético y antisecretor.
en niños de 2 a 42 meses; sin embargo, estos
tratamientos pueden elevar los niveles de Metoclopramida
aluminio en plasma, provocando osteopenia, Es un agente antidopaminérgico con efecto
anemia microcítica y neurotoxicidad. Por serotoninérgico mixto y colinomimético.
todo lo anterior, actualmente no se reco- Los estudios realizados con metoclopramida
miendan los tratamientos crónicos con acerca de la motilidad esofágica y la eficacia
antiácido aunque pueden ser utilizados a clínica han sido contradictorios. Sus efectos
corto plazo, para aminorar los síntomas del adversos incluyen complicaciones del SNC
reflujo en niños y adolescentes. tales como reacciones parkinsonianas y dis-
cinesia tardía que pueden llegar a ser irrever-
Tratamiento procinético sibles.
El tratamiento procinético del reflujo gastro- Domperidona
esofágico se basa en la evidencia de su capaci-
dad de aumentar la peristalsis esofágica y ace- Con la domperidona se han obtenido resulta-
lerar el vaciamiento gástrico. dos contradictorios.

Cisaprida Agentes de barrera


Es un agente serotoninérgico mixto que faci- Los datos actuales no son suficientes para
lita la liberación de acetilcolina en la sinapsis determinar la efectividad del sucralfato y del
del plexo mientérico. En estudios controlados alginato sódico en el tratamiento de la enfer-
y randomizados usando pHmetría se ha medad por reflujo en niños.
demostrado que es superior al placebo, redu-
ciendo la exposición esofágica al ácido y Tratamiento quirúrgico
aumentando el aclaramiento esofágico tras el
La cirugía suele emplearse en niños que pre-
reflujo. La dosis del cisaprida es de 0,8
sentan síntomas tras el tratamiento médico o
mg/kg/día repartido en cuatro tomas.
en los que no se puede llegar a retirar. La téc-
En resumen, hay evidencia que apoya el uso nica más empleada es la funduplicatura de Nis-
de cisaprida cuando está indicado el trata- sen. Recientemente se ha publicado su reali-
miento procinético en el reflujo. Sin embar- zación mediante laparoscopia, sin variación
go, debido a la preocupación acerca de las en los resultados o frecuencia de complica-
arritmias cardíacas que provoca en pacientes ciones. Muchos de los pacientes que apare-
que lo toman, se debe realizar una selección cen intervenidos en las series publicadas

185
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

padecen trastornos neurológicos. Si la esofa- En el lactante vomitador con sintomatolo-


gitis crónica es la indicación de la cirugía, gía de irritabilidad puede iniciarse un trata-
debe comprobarse el diagnóstico con endos- miento empírico supresor de ácido, y/o un
copia y biopsia, y con pHmetría de 24 horas, cambio a fórmula hidrolizada, si se sospecha
excluyendo otras etiologías como esofagitis APLV; si no mejora, se debe completar el
eosinofílica. diagnóstico.

En niños mayores de 2 años con vómitos


Recomendaciones terapéuticas recurrentes y sin otro proceso, debe realizar-
según diagnóstico (tabla V) se tránsito intestinal superior y endoscopia
Las regurgitaciones fisiológicas del lactante con biopsia. Se aconseja tratarlos con proci-
no requieren tratamiento. El pediatra debe nético.
convencer a los padres de que el niño no pre- En pacientes con pirosis se recomienda medi-
cisa exploraciones complementarias y que lo das dieteticoalimentarias y tratamiento anti-
más probable es que disminuyan o desaparez- secretor durante 2-4 semanas. Si no mejora o
can con el tiempo, hacia los 12 meses de vida. recae, realizar endoscopia y biopsia.
Las fórmulas antirreflujo (AR) pueden ate-
nuar los síntomas, pero pueden enmascarar En la esofagitis péptica, administrar omeprazol
los síntomas de ERGE. En caso de persistir durante 2-4 semanas. Si la esofagitis era micros-
mas allá de los 18-24 meses, habría que recon- cópica, controlar clínicamente; si la esofagitis
siderar el diagnóstico. era erosiva, el control debe ser endoscópico.

TABLA V. Algoritmo para el manejo de la pHmetría esofágica en combinación


con otras pruebas diagnósticas en la ERGE

ERGE COMPLICADO ERGE COMPLICADO ERGE INUSUAL


RGE frecuentes RGE persistente Esofagitis Respirat./Neurol.
(Síntomas I) (Síntomas II) Síntomas III-IV (Síntomas V-VI-VII)

No pruebas TGI y/o Endoscopia pHmetría

Tratamiento Tratamiento Tratamiento Tratamiento


(Dieta + Procinético) (Dieta + Procinético (Dieta+Procinético+ Dieta + Procinético
Evolución 1-4 sem. postural + H 2) +Postural+H2/IBP)
Evolución 1-4 sem. Cirugía

Modificado de Grupo de Trabajo ESPGAN. Vandenplas Y y cols. Eur J Pediatr 1997; 156: 343-57.

186
Gastroenterología

La disfagia con historia de reflujo puede tra- 6. Naik DR, Moore DJ. Ultrasound diagnosis of
tarse de forma empírica. gastroesophageal reflux. Arch Dis Child
1984;59:366-7.
En los EAL acompañados de vómitos o regur-
gitaciones que tienen lugar con el niño acos- 7. Armas H, Molina M, Peña L, Eizaguirre I, Juste
M, Sánchez F, Bousoño C. Indicaciones actuales
tado y se relacionan con apnea obstructiva, se
de la monitorización de la pHmetría esofágica
debe realizar tratamiento postural antisecre- en pediatría. An Esp Pediatr 2002;56:49-56.
tor y procinético.
8. North American Society for Pediatric Gastro-
En el reflujo gastroesofágico asociado a enfer- enterology and Nutrition (NASPGN). Indica-
medad broncopulmonar, habiendo descartado tions for pediatric esophageal pH monitoring. J
otras causas habituales, se recomienda trata- Pediatr Gastroenterol Nutr 1995; 21: 253-62.
miento antisecretor durante 3 meses. Si la
9. Orenstein SR, Izadnia F, Khan S. Gastroesopha-
historia no es de RGE se recomienda realizar geal reflux disease in children. Gastroenterol
primero una pHmetría 2, 13, 14. Clin North Am 1999; 28: 947-69.

10. Davies AEM, Sandhu BK. Diagnosis and treat-


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187
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