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LABORATORIO NORMAL
Laboratorio bioqumico y hematolgico Introduccin : Comprende las tcnicas de laboratorio e interpretaciones morfolgicas relacionadas con la sangre en el estudio clnico del paciente sano, en un control de salud ante la sospecha de alguna patologa de expresin clnica. Nos permite agregar ms datos que nos acerquen a un diagnostico definitivo. Para que la interpretacin de los resultados de laboratorio sea correcta, es necesario que se realice nicamente en el contexto de la consulta mdica, en cualquiera de sus formas, ya sea en el consultorio externo; en la guardia de emergencias o en una sala de internacin. Slo despus de haber realizado un completo y pormenorizado interrogatorio sobre los sntomas, hbitos de alimentacin, catarsis, diuresis, medicamentos, ocupacin actual o anterior, antecedentes personales patolgicos y familiares, seguido de un examen fsico completo se est en condiciones de solicitar exmenes complementarios. En esta instancia slo haremos referencia al estudio del laboratorio de sangre y orina que se consideran en la prctica clnica como la rutina. Dentro de los cuales se hallan el hemograma completo con recuento de plaquetas e ndices hematimtricos, orina completa , glucemia, uremia, creatininemia, eritrosedimentacin y tests de funcin heptica .

Hemograma
Todos los glbulos rojos del organismo forman en conjunto un volumen que se llama volumen eritrocitario total" o masa globular total. Para conocer la medida de este volumen, se emplean eritrocitos marcados con Cr 51 (radioistopo), pero este procedimiento es sumamente complejo; por lo que utilizamos mediciones muy simples que representan en forma aproximada el volumen globular. Recuento de glbulos rojos: es la cantidad de eritrocitos que hay en un milmetro cbico de sangre (millones/ mm3). Hematocrito: es el porcentaje que ocupan los hemates en una columna de sangre cuando se separan los glbulos y el plasma por centrifugacin ( %). Hemoglobina: es la cantidad en gramos que hay en 100 ml de sangre. Se estima diluyendo una pequea cantidad de sangre y midiendo por mtodo calorimtrico. (gr. %).

Para interpretar correctamente estos parmetros se debe recordar que se est midiendo una porcin relativa entre glbulos rojos y plasma en una muestra de sangre donde existen condiciones particulares que pueden llegar a modificarlas, por ejemplo, el embarazo, (donde aumenta proporcionalmente el volumen total del plasma y las cifras disminuyen con respecto a los valores habituales) o la deshidratacin (donde el volumen total de plasma esta disminuido). Los valores normales dependen de la edad y el sexo, pero recordaremos slo los valores para adultos discriminados por sexo.

Hombre

Mujer

Recuentos de glbulos rojos Hematocrito Hemoglobina Recuento reticulocitario

5.5 +/- 1 47 +/- 5 15 +/- 2 1,6% (0,5 a 2)

4.8 +/- 1 42 +/- 5 14 +/- 2

(millones/ml) (Hto %) (Hb g %)

ndices hematemtricos: Han sido ideados con el fin de obtener a travs de cifras las caractersticas morfolgicas de la serie roja , de utilidad para valorar y orientar al diagnostico de las anemias. Volumen corpuscular medio: es el valor medio del volumen de cada hemate. VCM: 83 97 fl (fitolitro) Hemoglobina corpuscular media: expresa el valor promedio del contenido de Hb en cada hemate. HCM: 30+/- 3 pg Concentracin de hemoglobina corpuscular media: es la concentracin de hemoglobina en un centilitro de hemates. CHCM: 34 +/- 2 g % Recuento leucocitario Formula leucocitaria relativa: 7000/ml (4000- 10000/mm3) Mielocitos.................................0 % Metamielocitos........................0 % Neutrfilos en cayado............0 - 4 % Neutrfilos segmentados......55 - 68 % Eosinfilos................................0 5% Basfilos....................................0 1,8 % Linfocitos..................................25 - 35 % Monocitos.................................3 - 7 %

Velocidad de eritrosedimentacin (VES): La magnitud de la velocidad de eritrosedimentacin est en relacin directa con la rapidez con la cual los hemates se agregan y sedimentan. La VES depende de varios factores, como la disminucin del VCM o del nmero de hemates, as como de su forma y del aumento de fibringeno y de ciertas globulinas plasmticas. Fisiolgicamente las nicas situaciones en que la VES aumenta son en la menstruacin y el embarazo. Este parmetro resulta muy til en el control de enfermedades, de manera que mientras se mantenga alto no se considerar al paciente curado. Debe procederse con extrema cautela en la valoracin de la VES en personas ancianas, ya que se evidencia un ligero incremento de la misma con la edad. Valores normales: Hombres hasta 10mm/1 hora y hasta 30mm/2 hora. Mujeres hasta 15mm/1 hora y hasta 30mm/2 hora.

Recuento plaquetario: Las plaquetas contribuyen en la denominada hemostasia primaria, formando el trombo mediante un mecanismo de contraccin celular dependiente de calcio desencadenado por el contacto del corpsculo con el subendotelio vascular. El proceso se realiza en dos etapas: adhesin y agregacin plaquetaria. Valores normales: 150.000 300.000 plaquetas/ml.

Uremia: La urea es el principal metabolito del catabolismo de las protenas. Sus valores normales varan entre 15-35 mg%, aumentando de manera significativa slo cuando se ha perdido el 50% de la funcin renal. Los valores de urea en sangre dependen del aporte de protenas en la dieta, del catabolismo proteico y del estado de hidratacin.
Creatininemia: La creatinina es el producto del metabolismo muscular de la creatina. Su concentracin plasmtica es mucho ms constante que la urea, por lo que es un indicador ms fidedigno de retencin nitrogenada. Su concentracin normal es 0, 8- 1, 2 mg%. Estos valores pueden verse aumentados en estados de rabdomilisis o cuando hay afectacin de ms del 50% de la funcin glomerular. Glicemia: La cuantificacin de glucosa en sangre se denomina glicemia. Se practica por puncin de sangre capilar luego de 8-12 hrs. de ayuno. Sus valores normales oscilan entre 70-110 mg/dl.

Examen completo de orina

Proteinuria: Normalmente se excretan por orina menos de 100 mg de protenas en 24 hrs. La excrecin en cantidades mayores o proteinuria es siempre anormal y debe ser cuantificada. Sin embargo, aunque la cantidad total de protenas diarias sea menor a 100 mg, la eliminacin de entre 30 - 300mg/24 hs. de albmina detectada en varias determinaciones es patolgica y se denomina microalbuminuria. Segn su etiologa, se las divide en: Proteinuria glomerular: Se debe a una alteracin en la permeabilidad de la membrana glomerular. Es el tipo de proteinuria ms frecuente. Proteinuria tubular: En esta variedad se encuentran afectados los mecanismos tubulares que reabsorben las protenas filtradas normalmente. Proteinuria por sobrecarga: Producida por el aumento anormal de alguna protena plasmtica de pequeo tamao. Este aumento satura la capacidad de reabsorcin tubular con la consiguiente aparicin de proteinuria. Segn la cantidad de protena excretada se las divide en: Proteinuria leve (menos de 1 g/24 h) Proteinuria de intensidad moderada ( 1-3,5 g/24 h) Proteinuria intensa (ms de 3,5 g/24 h) Examen del sedimento urinario:

Es un procedimiento diagnstico sencillo y rpido, en el cual se efecta el centrifugado de 10 ml. de orina conservada en medio cido a 4 C. Luego se elimina el sobrenadante y se procede a su estudio microscpico. En un individuo sano, la orina contiene menos de 3 hemates/campo, menos de 5 leucocitos/campo y algunos cilindros hialinos, clulas epiteliales y cristales. Hemates: La hematuria macroscpica es reconocible a simple viste y constituye un motivo habitual de consulta, mientras que la hematuria microscpica es nicamente detectable con un examen de sedimento urinario. La hematuria puede tener origen a cualquier nivel del aparato urinario, pero una hematuria significativa (superior a 1g/24hrs.) con hallazgo concomitante de cilindros hemticos o hemates dismrficos sugiere origen glomerular. Leucocitos: El hallazgo de un nmero elevado de leucocitos en orina se denomina leucocituria. Se trata de un hallazgo inespecfico que indica inflamacin del rin o de las vas excretoras, causadas en su mayora por infecciones agudas o crnicas. Cilindros hialinos: El sedimento normal puede contener algunos cilindros hialinos, formados por la precipitacin en los extremos distales de la nefrona de protenas secretadas por el tbulo renal (protenas de Tamm-Horsfall). Deben la denominacin de hialinos a su aspecto translcido al microscopio. Los restantes cilindros (hemticos, granulosos, creos) son siempre patolgicos, y su hallazgo sugiere un origen parenquimatoso de las alteraciones Cristales: Pueden observarse cristales en el sedimento urinario, pero estos rara vez poseen valor diagnstico. Glucosa: La presencia de glucosa en orina o glucosuria es siempre patolgica y debe investigarse su causa, aunque la ms frecuente es la hiperglucemia. Excepcionalmente se observa una glucosuria causada por un descenso en el umbral de reabsorcin tubular para glucosa (glucosuria normoglucmica). Cuerpos cetnicos: El hallazgo de los mismos es siempre patolgico e indicativo de cetoacidosis (diabtica, alcohlica, por ayuno prolongado, etc.) Examen fsico de la orina pH: Normalmente la orina posee un pH de 4,5 - 6, pero su valoracin no es de mucha utilidad a no ser que se la correlacione con el estado cido-base de la sangre. Densidad: La densidad urinaria es un mtodo sencillo aunque inexacto para valorar la concentracin total de solutos en orina. Puede sobrevalorarse cuando se encuentran grandes cantidades de glucosa. Valor normal: 1001 1030

Hepatograma

Bilirrubina (conjugada/no conjugada):

La bilirrubina es el compuesto final de la va de degradacin del grupo hem. Este grupo est presente en una gran variedad de protenas: hemoglobina, mioglobina, protenas del citocromo, catalasas y peroxidasas. El 85 % de la bilirrubina producida proviene de la destruccin de hemates senescentes, mientras que la eritropoyesis ineficaz y el recambio de otras protenas hem conforman el 15 % restante. El primer paso en la degradacin del grupo hem ocurre en los macrfagos del sistema reticuloendotelial, principalmente en el bazo, donde el grupo hem es degradado. El hierro contenido es retenido por el organismo para la posterior reutilizacin, mientras que la porcin protoporfrica es convertida en bilirrubina por una reaccin que consta de dos fases: 1) Conversin de la porcin protoporfrica en biliverdina, mediante la hemooxigenasa microsmica, enzima sustrato-inducible. 2) Transformacin de biliverdina en bilirrubina, reaccin catalizada por la enzima biliverdina reductasa. Se genera adems monxido de carbono, el cual es eliminado por los pulmones. Una vez producida, la bilirrubina pasa a la sangre donde es transportada por la albmina. sta posee dos sitios de unin: uno de gran afinidad, donde la unin es firme; y otro de escasa afinidad cuya unin es laxa. La bilirrubina libre posee carcter liposoluble por lo que atraviesa libremente las membranas celulares. Esto la convierte en un compuesto altamente txico, ya que en altas concentraciones sricas interfiere con el normal funcionamiento celular. La bilirrubina llega as al hgado, donde es captada por receptores especficos en la membrana del hepatocito desde su polo sanguneo. Comienza as el proceso de conjugacin, donde la molcula de bilirrubina es combinada con dos molculas de cido glucurnico, en una reaccin catalizada por la enzima glucuronil-transferasa. El compuesto conjugado adquiere mayor solubilidad y pierde su carcter txico, posibilitndose su excrecin por la bilis. Ya en el intestino, la bilirrubina conjugada es reducida por las bacterias de la flora entrica y transformada en estercobilingeno. ste puede seguir varios caminos: puede ser excretado directamente con las heces donde se oxida y se transforma en estercobilina; puede reabsorberse por va portal y llegar nuevamente al hgado para iniciar un nuevo ciclo, completando lo que se denomina como circuito enteroheptico ; o bien puede ser filtrado por el rin y aparecer en orina como urobilingeno que posteriormente se oxida y se transforma en urobilina. Sus valores normales en plasma son: Bilirrubina total : hasta 1,2 mg%. Bilirrubina no conjugada : hasta 1 mg% Bilirrubina conjugada : 0,1 0,2 mg%.

Cuando estos valores aumentan originan las distintas hiperbilirrubinemias de acuerdo a la etapa (pre-heptica, heptica y post-heptica) de la sntesis de la bilirrubina que se vea comprometida. Su expresin clnica es la ictericia. Hiperbilirrubinemia no conjugada: Los niveles de bilirrubina no conjugada (tambin llamada libre o indirecta) pueden aumentar en casos de hiperproduccin del pigmento, o bien en situaciones donde haya un defecto en la conjugacin. Hiperbilirrubinemia conjugada: Por su parte, el aumento de la fraccin conjugada (o directa) indica un trastorno en la funcin excretora heptica o una obstruccin de los conductos excretores. Hiperbilirrubinemia mixta: La hiperbilirrubinemia mixta se observa en los casos en que se encuentran comprometidos varios de los procesos mencionados. Enzimas hepticas : Transaminasas: Las transaminasas transfieren un grupo amina proveniente de un aminocido a un cetocido aceptor, dando como producto un nuevo aminocido distinto al original.

GOT ASAT: La transaminasa glutmico oxaloactica (GOT) o aspartato aminotransferasa (ASAT), esta constituida por dos isoenzimas, una citoplasmtica y otra mitocondrial. No es especfica de enfermedad heptica. Dentro del hepatocito se distribuye preferentemente en la mitocondria y poco en el citoplasma; por tanto cuando aumenta en sangre informa sobre necrosis celular. GPT - ALAT: La transaminasa glutmico pirvica (GPT) o alanina aminotransferasa (ALAT) se encuentra localizada en el citoplasma. Relativamente especfica de patologa heptica. Su distribucin es casi exclusivamente citoplasmtica por lo que cuando aumenta en sangre indica dao reversible (alteracin de la permeabilidad de la menbrana, necrobiosis) Estas enzimas no son exclusivas del hgado, tambin se encuentran en corazn, msculo y pncreas. Sus valores traducen la destruccin celular en los mencionados tejidos. Valores normales: GOT (ASAT) : valor normal 5 a 40 U Karmen hasta 12 MUI GPT (ALAT) : valor normal 5 a 35 U Karmen hasta 12 MUI Cociente ASAT/ALAT normal : 1,15 (ndice de Ritis) Este ndice disminuye en procesos agudos por aumento de la GPT y aumenta en procesos crnicos por aumento de GOT Las transaminasas junto con la LDH (195 m/ml) constituyen las enzimas que indican histolisis heptica. La LDH total en plasma aumenta en procesos diversos como : infarto de miocardio, infarto de pulmn, hemlisis y en neoplasias malignas. Por electroforesis se identifican 5 isoenzimas, LDH 5 es la heptica, que puede individualizarse aumentando selectivamente en el hepatoma.

Gammaglutamiltransferasa ( GGT) :

Cataliza la transferencia de grupos gammaglutamil de un pptido a otro o a un aminocido. Los tejidos ms abundantes en esta enzima son rin, seguido del pncreas, el hgado, el bazo y el pulmn. La GGT aumenta en una gran variedad de enfermedades del hgado, por lo que su especificidad es muy discutida. Es sumamente sensible, tanto que pierde especificidad, sirve slo cuando es negativa pues permite descartar la presencia de una neoplasia, su valor normal hasta 30 mUI/ml .

Fosfatasa alcalina : Valor normal: 20-48 m/ml

De localizacin en la membrana celular, es una enzima con participacin en el transporte de sustancias. Si bien se las encuentra en hgado, rin, placenta, intestino, huesos, leucocitos, las fuentes ms importantes son el hgado y los huesos (slo en osteoblastos). Para precisar si el origen de un aumento en la fosfatasa alcalina srica es heptico/biliar, o extraheptico, se recurre a la cuantificacin de otras enzimas que reflejen el funcionamiento del hgado, como la GGT o 5-nucleotidasa. Es una enzima del grupo de la fosfatasa alcalina, a quien sigue cuando se eleva por enfermedad heptica y NO en caso de enfermedad sea. El valor normal es hasta 15 mUI/ml.

Colinesterasa heptica : enzima sintetizada por el hgado en exclusividad. Se utiliza como medida de la reserva heptica. Su valor normal es desde 1800 a 3600 mUI /ml, si su valor es menor a 1200 estaramos frente a una insuficiencia heptica. Se solicita siempre antes de una ciruga.

Como sntesis podramos sealar : 1) Enzimas indicadoras de lesin parenquimatosa : GPT GOT ndice de Ritis : GOT mayor que GPT, hepatitis crnica agresiva; cirrosis. GPT mayor que GOT, hepatitis aguda.

2) Enzimas indicadoras de Colestasis heptica : Fosfatasa alcalina 5 Nucleotidasa GGT GPT / GOT normales ligero incremento con predominio de GOT. Como dato complementario : el colesterol srico est elevado ( mayor de 200mg%) 3) Enzimas indicadoras de Masa Ocupante Heptica : Fosfatasa alcalina discretamente elevada GOT mayor que GPT 5 Nucleotidasa GGT LDH Colesterol srico normal Bilirrubina total normal, con aumento de la fraccin directa

Factores de la Coagulacin : El hgado cumple mltiples roles en lo que refiere a la cascada de la coagulacin: 1) Sintetiza la mayora de los factores de la coagulacin. 2) Remueve los factores activados de la circulacin. 3) Regula el metabolismo del factor VIII. Reviste especial importancia el estudio de los tiempos de la coagulacin, ya que las protenas implicadas poseen una vida media extremadamente corta, vindose afectadas por los procesos hepticos agudos. El hgado, origen de la mayora de las protenas del organismo constituye la fuente principal de los factores proteicos que intervienen en la coagulacin. De los 13 factores, 4 dependen de la capacidad de aprovechamiento de la vitamina K y son los factores : II, VII, IX y X , por lo tanto estos podrn estar disminudos en dos circunstancias : por lesin del hepatocito, es decir falta de capacidad de sntesis. Cuando no pueda absorberse vitamina K a nivel intestinal y si consideramos que es liposoluble, necesitamos para su absorcin sales biliares en el intestino, si no se encuentran en cantidad precisa (en las ictericias obstructivas completas) la vitamina K no se absorbe. El Factor V es independiente de la vitamina K para su sntesis, entonces nicamente estar disminudo cuando el hepatocito sea incapaz de efectuar la sntesis proteica. La vida media de todos los factores de la coagulacin es aproximadamente 48 hs. , por tanto, son ndices del estado de suficiencia insuficiencia del hgado. Las pruebas que nos interesan son : Tiempo de tromboplastina parcial activada con caolin (KPTT): (35-45 segundos) Mide en forma especfica la actividad de los factores plasmticos (excepto el factor VII) y es especialmente sensible para detectar defectos de los factores VIII y IX. Esta prueba evala de un modo global la va intrnseca de la coagulacin plasmtica. Tiempo de protrombina (TP): (12-14 segundos) Mide conjuntamente la protrombina y los factores K dependientes (II, VII, IX y X ). Es especialmente til para valorar la capacidad de sntesis heptica, aunque sus valores pueden verse alterados por una deficiencia de vitamina K. El alargamiento del tiempo de protrombina puede reflejar tanto una sntesis insuficiente como un consumo exagerado de los mencionados factores por deficiencia de vitamina K. Para evitar esta interferencia se hace la prueba de la vitamina K : se hace una inyeccin de 10mg de metadiona cada 8 hs durante 3 das. De esta manera si el Tpo de protrombina permanece prolongado indicar falla heptica. Si era por ictericia obstructiva completa se normalizar. El valor se establece correlacionanado con un tiempo testigo, debern coincidir diverger en 3 segundos como mximo. Dosaje de Factor V : dado que es K independienbte, su concentracin plasmtica mide la reserva parenquimatosa heptica.

Lpidos Plasmticos:
Colesterol : Constituye uno de los componentes ms importantes de la bilis. Del colesterol total, el 70% corresponde a los steres y el 30 % restante al colesterol libre. Circula en sangre como Lipoprotena, el 35% con la alfa globulina y el 65 % restante con la Beta globulina. Los niveles de colesterol se ven incrementados en los casos de obstruccin de las vas biliares. Esto se debe no slo a la imposibilidad de la excrecin biliar, sino a una estimulacin de su produccin a nivel heptico. Aumenta en :

Enfermedades hepatobiliares : Obstrucciones extrahepticas, Obstrucciones intrahepticas; hepatitis txica; hepatitis alcohlica y Cirrosis biliar primaria. Enfermedades extrahepatobiliares : Diabetes, Sndrome nefrtico, hipotiroidismo, embarazo del ltimo trimestre, Hipercolesterolemia familiar, Dislipemias (Zieve) Disminuye en :

Enfermedades hepatobiliares : lesiones parenquimatosas agudas : hepatitis Enfermedades extrahepatobiliares : hipertiroidismo, anemia, infecciones, sndrome febril y de mala nutricin

El descenso del colesterol esterificado en el curso de una lesin parenquimatosa es ndice de mal pronstico : el derrumbe de los steres del colesterol indica el inicio de la insuficiencia heptica grave Valores normales: Colesterol total: < 200 mg% Colesterol HDL: > 50 mg% Colesterol LDL: 100-130 mg% Triglicridos: < 150 mg%
Lpidos : Fundamentalmente los lpidos aumentan en las obstrucciones al flujo de la bilis( colestasis intra y extraheptica) y las alteraciones encontradas son : aumento del colesterol; aumento de los fosfolpidos; aumento de los triglicridos. En el lipidograma por electroforesis encontramos : aumento de alfa 2 globulinas y aumento de Betalipoproteinas. Puede aparecer una tercera banda, la prebetalipoprotena que est ligada al colesterol.