INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS

ESCARLATINA Y FIEBRE REUMÁTICA

La escarlatina y la fiebre reumática, son cuadros clínicos secundarios a
infecciones por estreptococo. Hay muchas enfermedades estreptocócicas en la
infancia pero nosotras destacaremos las que tienen una repercusión más sistémica.
Son enfermedades que pueden repetirse en un mismo paciente. No sucede
como el sarampión que ocurre solo una vez.
Los estreptococos son microorganismos gram+.
De su estructura la que nos interesa es pili o proteina M que es el antígeno
de virulencia presente en todas las cepas de estreptococos patógenos. Es el
antígeno que desencadena la producción de anticuerpos antibacterianos y es
determinante de la inmunidad antiestreptococica.

La clasificación de estreptococos más utilizada es la de Lancefield, que

distingue una serie de grupos de estreptococos clasificados por la presencia de un
antígeno polisacárido en la pared celular, antígeno que es específico para cada
grupo.
• Estreptococos Grupo A (pyogenes): causa la mayoria de las infecciones
estreptocócocas humanas
– Alfa-Hemolíticos: Hemólisis parcial de hematíes (viridans)
(Saprofitos)
– Beta-Hemolíticos: Hemólisis total de hematíes
• (Todos patógenos) se refiere a beta hemolíticos.
 – Gamma-Hemolíticos: No provocan hemólisis
• Estreptococos Grupo B (agalactiae). Su importancia radica en las infecciones
neonatales.
• Estreptococos Grupo C
• Estreptococos Grupo D (enterococos)
Nosotros, en esta clase, nos referiremos al estreptococo grupo A beta-
hemolítico.

ESCARLATINA
Está producida fundamentalmente por la toxina pirógena o eritrogénica del
estreptococo. La toxina es la responsable de la escarlatina.

CLÍNICA
Se prodice una faringo-amigdalitis estreptocócica. Hay pues y placas
purulentas. No son pequeños puntitos sino placas muy francas de pus.
A la faringoamigdalitis se le añade un exantéma típico y es cuando ya se
puede diagnosticar escarlatina. El exantema es:
– Micropapuloso. Pequeñas papulas que al tocarlas parecen papel de
lija.
– Centrípeto (hombros → m. inferior). Casi siempre comienza en el
cuello y el tronco y más tarde se extiende hasta las extremidades
– Respeta palmas, plantas y cara (con excepción de las mejillas)
aunque no siempre es así. Triangulo naso labial también está
respetado
– Descama. A los tres o cuatro días en el periodo de declinación.

– Más intenso en pliegues sobre todo codo y axila. A esto se le llama

signo de Pastia.
– Petequias en piernas y pies.

– Conforme avanza la enfermedad puede observarse una lengua

aframbuesada. No hay que confundirla con la lengua magenta de la
hipovitaminosis.
Exantema al tercer día

Detalle del exantema (eritema

aterciopelado) de la escarlatina.

Facies escarlatinosa: palidez peribucal, lengua

aframbuesada y enrojecimiento del paladar. Triangulo
nasolabial respetado.
 Descamación laminar en la escarlatina

Signo de pastia en axila y codo

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de certeza se puede hacer aislando el estreptococo beta
hemolítico del grupo A en el cultivo faríngeo. También puede aislarse en nasofaringe
o herida infectada.
Hay que hacer diagnóstico diferencial ha de hacerse con otras enfermedades
exantemáticas como:
• Rubéola y mononucleosis. La erupción presenta algún parecido pero el resto
del cuadro clínico es muy distinto.

• Enfermedad de Kawasaki. Aparece también descamación e inyección

conjuntival. Pero esta enfermedad es más rara e infrecuente y el niño tiene
peor estado general.
Puede haber una escarlatina sin faringoamigdalitis porque el estreptococo
haya usado otra puerta de entrada como una infección cutánea. No es frecuente
pero puede ocurrir y cuando sucede, el exantema tendrá una distribución temporal
diferente, empezando en el lugar donde se ha producido la herida.

TRATAMIENTO
• El Estreptococo beta hemolítico A es sensible a Penicilinas
– Penicilina V
– Amoxicilina
– Amoxicilina-clavulánico. El más usado en atención primaria.

• Macrólidos si el tratamiento falla o el niño es alergico

– Eritromicina
– Claritromicina
 Sólo hemos de tratar la infección ya que el exantema no es doloroso.

FIEBRE REUMÁTICA (FR)

No es una enfermedad tan claramente diagnosticable. Es una enfermedad
sistémica, complicación tardía y no supurativa de una infección faríngea por
estreptococo beta-hemolítico del grupo A, que afecta preferentemente al corazón,
articulaciones, piel, tejido subcutáneo y sistema nervioso.

EPIDEMIOLOGÍA
– Países desarrollados:
• En disminución hasta década 80
• A partir de los años 80 se ha producido un incremento de la
prevalencia debido a la infección por estreptococos de cepas
inusuales.
– Países en desarrollo: incremento.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Los distintos factores que influyen en la aparición de la enfermedad son el
estreptococo, el huésped y factores sanitarios del entorno.
– Estreptococo betahemolítico grupo A (EBHA)
• Presencia del estreptococo beta hemolítico A de forma
prolongada o recidivante en nuestro organismo
• Es posible que sea una determinada cepa de estreptococo el
desencadenante de la FR. Cepa reumatógena
• Puerta entrada suele ser la rinofaríngea (faringo-amigdalitis)
aunque también puede ser una infección cutánea o renal.
– Huésped
• El primer brote suele darse en el niño en edad escolar (6-15
años).
• Respuesta inmune exagerada a EBHA, ligada a polimorfismos
genéticos (HLAs B35, DR1, DR2, DR4). Es una respuesta
inmune confusa.
Se produce una respuesta inmune exagerada por parte del
organismo frente a algunos antígenos pertenecientes al
estreptococo. Se conoce que algunas personas con un
determinado tipo de HLA, tienen una mayor prediposición
genética a padecer fiebre reumática.
– Entorno
• Bajo nivel sociocultural
 • Mala asistencia sanitaria

El estreptococo contacta con células epiteliales de la faringe y es fagocitado

para ser presentado a células presentadoras de antígenos (APC). Estas células
utilizan los péptidos de la proteína M combinados con HLA de clase II y los presenta
a linfocitos T. Es una respuesta de tipo MHCII. Los linfocitos T atacarán y los
linfocitos B producirán anticuerpos frente a las proteínas M generando memoria
inmunológica.
El problema es que se produce una reacción cruzada entre la proteínas
M y células propias del organismo como las del tejido cardiaco. Ambas tienen
antígenos comunes por lo que los linfocitos T atacarán a nuestras propias células.
Los linfocitos T fabrican citoquinas como el TNF alfa o el INF gamma que
atraen PMN neutrófilos, células plasmáticas y macrófagos y producirán daño tisular.
Se dañan más tejidos pero el corazón es el más afectado.
Hay una inflamación inespecífica de casi todos los tejidos conectivos con
tendencia a una evolución granulomatosa. Se forma el llamado NÓDULO DE
ASCHOFF. Dicho nódulo consiste en un infiltrado de células inflamatorias con
desestructuración del colágeno que dará lugar a alteraciones macroscópicas. En el
corazón aparecerán verrugas en las válvulas cardiacas.
Nódulo Aschoff al microscópico. Se observan Polinucleares, linfos, cels plasmáticas y eosinófilos. Hay
desestructruración de las fibras de colágeno.

En el corazón, se afectan las valvas de las válvulas, produciendo insuficiencia

al principio y posteriormente, estenosis valvular. Aparece un soplo.
La válvula más afectada es la izquierda o mitral aunque también se puede
afectar las otras. El porcentaje de afectación es:
Afectación mitral (85%), aórtica (45%), tricúspide (20%) y pulmonar (2%).

Lesiones macroscópicas típicas en válvulas cardíacas: verrugosidades perladas de 1-3 mm diámetro.

CLÍNICA
– Actividad reumática:
 • Fiebre
• Debilidad
– Afectación cardiaca:

• Endocarditis: inflamación de la parte interna del corazón que

se puede descubrir debido a la existencia de soplos valvulares
secundarios a la afectación valvular.
• Pericarditis sólo ocasionalmente (15%): ruido de roce y
alteraciones ECG (voltaje y repolarización). Cardiomegalia. Se
diagnostica mediante un ecocardiograma.

En el ecocardiograma vemos regurgitación del VI a AI (arriba) y

estenosis (abajo)
 Válvula mitral con hojas fusionadas.

– Afectación articular
• Cuanto más pequeño el niño menos probabilidades de que
aparezca afectación articular.
• Preferentemente grandes articulaciones
• Migratoria
– Otras alteraciones:
• Corea de Sydenham (menor). Aparecía en la época
preantibiótica. Aparecen movimientos involuntarios de todo el
cuerpo. Ya casi no existe.
•
•

Nódulos subcutáneos (Meynet). Se presentan en casos de

afectación cardiaca y en formas graves, resistentes o de
evolución prolongada. Aparecen en el tejido subcutáneo, de
preferencia sobre las prominencias óseas cercanas a las
articulaciones de las rodillas, tobillos, codos, muñecas y dedos
de manos y pies, poniéndose especialmente de manifiesto al
flexionar la articulación. Son de consistencia firme y no
dolorosos.
 • Eritema anular. Manchas eritemaosas anulares, transitorias,
migratorias, no pruriginosas que a menudo pasan
inadvertidas. Se hallan especialmente en el tronco y parte
proximal de las extremidades, respetando la cara. Recuerda a
la urticaria pero en la FR son más redondeados, con bordes
sobreelevados y muy bien delimitados.

DIAGNÓSTICO
Se hace por la clínica y la ecocardiografía.
Existen unos criterios diagnósticos que son los CRITERIOS DE JONES
Criterios mayores:
• Carditis
• Poliartritis
• Corea
 • Eritema marginado
• Nódulos subcutáneos
Criterios menores:
• Fiebre
• Artralgia
• FR previa
• Reactantes fase aguda:
-VSG
-Proteína C
-Leucocitosis
• PR alargado
Evidencia de infección EBHA:
• Escarlatina reciente
• EBHA en frotis faríngeo

• Aumento ASTO o ASLO (antiestreptolisina).

Para que podamos diagnosticar la fiebre reumática, es necesario que coexistan:

2 criterios mayores ó 1 mayor y 2 menores con algñun signo de evidencia de
infección.

TRATAMIENTO
• Reposo en cama (depende de carditis)
• Antibioterapia (erradicación EBHA)
• Tratamiento antiinflamatorio: salicilatos o prednisona
(graves)
• Corea: casos graves fenobarbital u otros anticonvulsivantes
PREVENCIÓN SECUNDARIA
• Sino hay carditis, el tratamiento será durante 5 años o hasta que el niño
tenga 20 años.
• Si hay carditis el tratamiento será de por vida.
El tratamiento para la prevención puede ser:

• Inyecciones de Penicilina G benzatina cada 3 semanas vía intramuscular.

Es una inyección dolorosa pero cada 3 semanas. Asegura mejor el
tratamiento y que el niño no se pierda ninguna dosis.

• Penicilina V. es un tratamiento diario por tanto mas pesado y más facil de

olvidar. Mayor riesgo de fracaso terapéutico
 • Eritromicina via oral en caso de que sea alergico o no vaya bien la
penicilina.

Fármaco Dosis e intervalo Vía

Penicilina G-benzatina 1.200.000 UI/3 IM

semanas
Penicilina V 250 mg/12 h Oral

Eritromicina 250 mg/12h Oral

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