UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS (Universidad del Per, DECANA DE AMERICA) FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUMICA (Fundada, el 29 de octubre

de 1943)

PRCTICA N 9 ATENCION FARMACEUTICA A PACIENTES CON INFECCIONES RESPIRATORIAS DE LAS VIAS SUPERIORES (IRAS)
Curso Profesora Integrantes : : : Farmacoterapia Dr. Jos Ortiz Guerra Pizarro, Juan Pablo Mayhuasca Ysuhuaylas,Heberth Molleapaza Aguilar, Erick Obando Barrera, Lucio Risco Len, Janet Wam Marcos, Elizabeth Yacilas frias, Juan Daniel F

Grupo

Turno Fecha

: :

Mircoles 10am -2pm 05-10-11

2011

CASO CLNICO 2

XG. Nia de 1 ao y 8 meses, trada a emergencia por presentar fiebre de 38C de tres das de evolucin, desde ayer vmitos que presenta despus de tomar sus alimentos, solo recibe liquidos ha perdido el apetito refiere odinofagia, presenta tambin disfona, tos y moco amarillento, se jala la oreja y presenta llanto; le estn dando antitusgenos, le iniciaron antibiticos, recetados y vendidos en la botica de su barrio. Febril T: 37,8C con llanto tos perruna; con peso: 11,500 Kg. talla 85cm FR: 44xmin

Problemas de salud: Otitis media y laringitis viral Factores de riesgo: Alergias Inmuno suprimidos El bajo peso al nacer La desnutricin Los antecedentes de Otitis Media Aguda en hermanos pequeos El hbito de fumar en los padres

Complicaciones: Sordera irreversible Parlisis del nervio facial Dao osticular Perforacin de la membrana timpnica

1.- Anatoma, Vas respiratorias altas, bajas, identificar las estructuras fundamentales; Aparato muco secretor y Fisiologa respiratoria, mecanismos de defensa pulmonar. Anatoma, fisiologa y patologa respiratoria ANATOMA DEL APARATO RESPIRATORIO. Para llegar a los pulmones el aire atmosfrico sigue un largo conducto que se conoce con el nombre de tractus respiratorio o vas areas; constituida por: VA RESPIRATORIA ALTA: 1. Fosas nasales. 2. Faringe. VA RESPIRATORIA BAJA: 3. Laringe. 4. Trquea. 5. Bronquios y sus ramificaciones. 6. Pulmones.

1. FOSAS NASALES Es la parte inicial del aparato respiratorio, en ella el aire inspirado antes de ponerse en contacto con el delicado tejido de los pulmones debe ser purificado de partculas de polvo, calentado y humidificado. Las paredes de la cavidad junto con el septo y las 3 conchas, estn tapizadas por la mucosa. La mucosa de la nariz contiene una serie de dispositivos para la elaboracin del aire inspirado. PRIMERO: Est cubierta de un epitelio vibrtil cuyos cilios constituyen un verdadero tapiz en el que se sedimenta el polvo y gracias a la vibracin de los cilios en direccin a las coanas, el polvo sedimentados es expulsado al exterior. SEGUNDO: La membrana contiene glndulas mucosas, cuya secrecin envuelve las partculas de polvo facilitando su expulsin y humedecimiento del aire. TERCERO: El tejido submucoso es muy rico en capilares venosos, los cuales en la concha inferior y en el borde inferior de la concha media constituyen plexos muy densos, cuya misin es el calentamiento y la regulacin de la columna de aire que pasa a travs de la nariz. Estos dispositivos descritos estn destinados a la elaboracin mecnica del aire, por lo que se denomina REGIN RESPIRATORIA. En la parte superior de la cavidad nasal a nivel de la concha superior, existe un dispositivo para el control del aire inspirado, formando el rgano del olfato y por eso esta parte interna de la nariz se denomina REGIN OLFATORIA; en ella se encuentran las terminaciones nerviosas perifricas del nervio olfatorio, las clulas olfatorias que constituyen el receptor del analizador olfatorio.

2. FARINGE Es la parte del tubo digestivo y de las vas respiratorias que forma el eslabn entre las cavidades nasal y bucal por un lado, y el esfago y la laringe por otro. Se extiende desde la base del crneo hasta el nivel de las VI - VII vrtebras cervicales. Esta dividida en 3 partes: 1. Porcin nasal o rinofaringe. 2. Porcin oral u orofaringe. 3. Porcin larngea o laringofaringe. PORCION NASAL: Desde el punto de vista funcional, es estrictamente respiratorio; a diferencia de las otras porciones sus paredes no se deprimen, ya que son inmviles. La pared anterior est ocupada por las coanas. Est tapizada por una membrana mucosa rica en estructuras linfticas que sirve de mecanismo de defensa contra la infeccin. PORCION ORAL: Es la parte media de la faringe. Tiene funcin mixta, ya que en ella se cruzan las vas respiratorias y digestivas. Cobra importancia desde el punto de vista respiratorio ya que puede ser ocluida por la lengua o secreciones, provocando asfixia. PORCION LARINGEA: Segmento inferior de la faringe, situado por detrs de la laringe, extendindose desde la entrada a esta ltima hasta la entrada al esfago. Excepto durante la deglucin, las paredes anterior y posterior de este segmento, estn aplicadas una a la otra, separadandose nicamente para el paso de los alimentos.

3. LARINGE: Es un rgano impar, situado en la regin del cuello a nivel de las IV, V y VI vrtebras cervicales. Por detrs de la laringe se encuentra la faringe, con la que se comunica directamente a travs del orificio de entrada en la laringe, el ADITO DE LA LARINGE, por debajo contina con la trquea. Esta constituido por una armazn de cartlagos articulados entre s y unidos por msculos y membranas. Los principales cartlagos son 5: Tiroide. Epiglotis. Aritenoideos (2). A la entrada de la laringe se encuentra un espacio limitado que recibe el nombre de GLOTIS. Cerrando la glotis se encuentra un cartlago en forma de lengeta que recibe el nombre de EPIGLOTIS y que evita el paso de lquidos y alimentos al aparato respiratorio durante la deglucin y el vmito, si permanece abierto se produce la bronco aspiracin. La laringe en su interior presenta un estrechamiento, producido por 4 repliegues, dos a cada lado, denominndose cuerdas vocales superiores e inferiores, encargadas de la fonacin.

4.TRAQUEA: Es la prolongacin de la laringe que se inicia a nivel del borde inferior de la VI vrtebra cervical y termina a nivel del borde superior de la V vrtebra torcica, donde se bifurca, en el mediastino, en los dos bronquios. Aproximadamente la mitad de la trquea se encuentra en el cuello mientras que el resto es intratorcico. Consta de 16 a 20 anillos cartilaginosos incompletos (cartlagos traqueales) unidos entre s por un ligamento fibroso denominndose ligamentos anulares. La pared membranosa posterior de la trquea es aplanada y contiene fascculos de tejido muscular liso de direccin transversal y longitudinal que aseguran los movimientos activos de la trquea durante la respiracin, tos, etc. La mucosa est tapizada por un epitelio vibrtil o cilios (excepto en los pliegues vocales y regin de la cara posterior de la epiglotis) que se encuentra en movimiento constante para hacer ascender o expulsar las secreciones o cuerpos extraos que puedan penetrar en las vas areas. El movimiento ciliar es capaz de movilizar grandes cantidades de material pero no lo puede realizar sin una cubierta de mucus. Si la secrecin de mucus es insuficiente por el uso de atropina o el paciente respira gases secos, el movimiento ciliar se detiene. Un Ph < 6.4 o > de 8.0 lo suprime.

5.BRONQUIOS Y SUS RAMIFICACIONES: A nivel de la IV vrtebra torcica la trquea se divide en los bronquios principales, derecho e izquierdo. El lugar de la divisin de la trquea en dos bronquios recibe el nombre de bifurcacin traqueal. La parte interna del lugar de la bifurcacin presenta un saliente semilunar penetrante en la trquea, la CARINA TRAQUEAL. Los bronquios se dirigen asimtricamente hacia los lados, el bronquio derecho es ms corto (3 cm), pero ms ancho y se aleja de la trquea casi en ngulo obtuso, el bronquio izquierdo es ms largo (4 - 5 cm), ms estrecho y ms horizontal. Lo que explica que los cuerpos extraos, tubos endotraqueales y sondas de aspiracin tiendan a ubicarse ms frecuentemente en el bronquio principal derecho. En los nios menores de 3 aos el ngulo que forman los dos bronquios principales en la Carina, es igual en ambos lados. El nmero de cartlagos del bronquio derecho es de 6 a 8 y el bronquio izquierdo de 9 a 12. Los cartlagos se unen entre s mediante los ligamentos anulares traqueales. Al llegar los bronquios a los pulmones, penetran en ellos por el HILIO PULMONAR, acompaado de vasos sanguneos, linfticos y nervios, iniciando su ramificacin. El bronquio derecho se divide en 3 ramas ( superior, media e inferior), mientras que el izquierdo se divide en 2 ramas (superior e inferior). En el interior de los pulmones cada una de estas ramas se divide en bronquios de menos calibre, dando lugar a los llamados BRONQUIOLOS, que se subdividen progresivamente en BRONQUIOLOS de 1ero, 2do y 3er orden, finalizando en el bronquiolo terminal, bronquiolo respiratorio, conducto alveolar, sacos alveolares y atrios. A medida de la ramificacin de los bronquios va cambiando la estructura de sus paredes. Las primeras 11 generaciones tienen cartlagos como soporte principal de su pared, mientras que las generaciones siguientes carecen de el.

6.PULMONES:

El pulmn es un rgano par, rodeado por la pleura. El espacio que queda entre ambos recesos pleurales, se denomina MEDIASTINO, ocupado por rganos importantes como el corazn, el timo y los grandes vasos. Por otra parte el DIAFRAGMA es un msculo que separa a los pulmones de los rganos abdominales. Cada pulmn tiene forma de un semicono irregular con una base dirigida hacia abajo y un pice o vrtice redondeado que por delante rebasa en 3 - 4 cm el nivel de la I costilla o en 2 - 3 cm el nivel de la clavcula, alcanzando por detrs el nivel de la VII vrtebra cervical. En el pice de los pulmones se observa un pequeo surco (surco subclavicular), como resultado de la presin de la arteria subclavia que pasa por ese lugar. En el pulmn se distinguen 3 caras: Cara diafragmtica. Cara costal. Cara media (se encuentra el hilio del pulmn a travs del cual penetra los bronquios y la arteria pulmonar, as como los nervios y salen las dos venas pulmonares y los vasos linfticos, constituyendo en su conjunto la raz del pulmn).

El pulmn derecho es ms ancho que el izquierdo, pero un poco ms corto y el pulmn izquierdo, en la porcin inferior del borde anterior, presenta la incisura cardiaca. Los pulmones se componen de lbulos; el derecho tiene 3 (superior, medio e inferior) y el izquierdo tiene 2 (superior e inferior).Cada lbulo pulmonar recibe una de las ramas bronquiales que se dividen en segmentos, los que a su vez estn constituidos por infinidad de LOBULILLOS PULMONARES. A cada lobulillo pulmonar va a para un bronquiolo, que se divide en varias ramas y despus de mltiples ramificaciones, termina en cavidades llamadas ALVEOLOS PULMONARES. Los alvolos constituyen la unidad terminal de la va area y su funcin fundamental es el intercambio gaseoso. Tiene forma redondeada y su dimetro vara en la profundidad de la respiracin. Los alvolos se comunican entre s por intermedio de aberturas de 10 a 15 micras de dimetro en la pared alveolar que recibe el nombre de POROS DE KOHN y que tienen como funcin permitir una buena distribucin de los gases entre los alvolos, as como prevenir su colapso por oclusin de la va area pulmonar.

Existen otras comunicaciones tubulares entre los bronquiolos distales y los alvolos vecinos a el, que son los CANALES DE LAMBERT. Su papel en la ventilacin colateral es importante tanto en la salud como en la enfermedad. Existen diferentes caractersticas anatmicas que deben ser recordadas: El vrtice pulmonar derecho se encuentra ms alto que el izquierdo, al encontrarse el hgado debajo del pulmn derecho. En el lado derecho la arteria subclavia se encuentra por delante del vrtice, mientras que en el izquierdo su porcin es ms medial. El pulmn derecho es ms corto y ancho que el izquierdo. El parnquima pulmonar carece de inervacin sensitiva, por lo que muchos procesos pulmonares resultan silentes. PLEURA: Representa una tnica serosa, brillante y lisa. Como toda serosa, posee 2 membranas, una que se adhiere ntimamente al pulmn (pleura visceral) y otra que reviste el interior de la cavidad torcica (pleura parietal). Entre ambas se forma una fisura (la cavidad pleural), ocupada por una pequea cantidad de lquido pleural que acta como lubricante y permite el deslizamiento de ambas hojas pleurales. La pleura visceral carece de inervacin sensitiva mientras que la parietal si posee inervacin sensitiva, esto hace que los procesos que afectan a la pleura parietal sean extremadamente dolorosos. La pleura parietal se divide en 3: pleura costal, pleura diafragmtica y mediastnica.

FISIOLOGA PULMONAR La funcin principal del Aparato Respiratorio es la de aportar al organismo el suficiente oxgeno necesario para el metabolismo celular, as como eliminar el dixido de carbono producido como consecuencia de ese mismo metabolismo. El Aparato Respiratorio pone a disposicin de la circulacin pulmonar el oxgeno procedente de la atmsfera, y es el Aparato Circulatorio el que se encarga de su transporte (la mayor parte unido a la hemoglobina y una pequea parte disuelto en el plasma) a todos los tejidos donde lo cede, recogiendo el dixido de carbono para transportarlo a los pulmones donde stos se encargarn de su expulsin al exterior. El proceso de la respiracin puede dividirse en cuatro etapas mecnicas principales: 1. VENTILACIN PULMONAR: significa entrada y salida de aire entre la atmsfera y los alvolos pulmonares. 2. PERFUSIN PULMONAR: permite la difusin del oxgeno y dixido de carbono entre alvolos y sangre. 3. TRANSPORTE: de oxgeno y dixido de carbono en la sangre y lquidos corporales a las clulas y viceversa, debe realizarse con un gasto mnimo de energa. REGULACIN DE LA VENTILACIN VENTILACIN PULMONAR. Se denomina Ventilacin pulmonar a la cantidad de aire que entra o sale del pulmn cada minuto. Si conocemos la cantidad de aire que entra en el pulmn en cada respiracin (a esto se le denomina Volumen Corriente) y lo multiplicamos por la frecuencia respiratoria, tendremos el volumen / minuto. Volumen minuto = Volumen corriente x Frecuencia respiratoria PRESIONES NORMALES DE OXIGENO EN EL AIRE ATMOSFRICO La presin se mide en varias unidades como: cm de agua, kilopascales, mmHg. Si se toma como referencia el cm de agua, esto significa: La presin que ejerce el agua en un cilindro que tiene un cm de alto sobre una superficie de un cm cuadrado = 1 cm de H2O. La equivalencia en kilopascales (kpa) o mmHg es: 1 cm de H2O = 0.1 Kpa. 1 cm de H2O = 0.73 mmHg.

La presin atmosfrica, tambin denominada presin baromtrica (PB), oscila alrededor de 760 mmHg a nivel del mar. El aire atmosfrico se compone de una mezcla de gases, los ms importantes, el Oxgeno y el Nitrgeno. Si sumamos las presiones parciales de todos los gases que forman el aire, obtendramos la presin baromtrica, es decir: PB = PO2 + PN2 + P otros gases Si conocemos la concentracin de un gas en el aire atmosfrico, podemos conocer fcilmente a la presin en que se encuentra dicho gas en el aire. Como ejemplo vamos a suponer que la concentracin de Oxgeno es del 21%. La Fraccin de O2 (FO2) = 21% = 21/100 = 0,21 (por cada unidad de aire, 0,21 parte corresponde al O2) POR LO TANTO: PO2 = PB x FO2 PO2 = 760 mmHg x 0,21 = 159,6 mmHg Si el resto del aire fuese Nitrgeno (N2), la fraccin de este gas representara el 79%. As tendramos: PN2 = PB x FN2 PN2 = 760 mmHg x 0,79 = 600,4 mmHg Si tenemos en cuenta que el aire atmosfrico est formado cuantitativamente por Oxgeno y Nitrgeno (el resto se encuentra en proporciones tan pequeas que lo despreciamos), obtendramos. PO2 + PN2 = PB 159,6 mmHg + 600,4 mmHg. = 760 mmHg Conforme nos elevamos del nivel del mar (por ejemplo la subida a una montaa), la presin baromtrica va disminuyendo, y consecuentemente la presin de los diferentes gases que conforman el aire, entre ellos el O2. Recordemos que el O2 pasa de los alvolos a los capilares pulmonares, y que el CO2 se traslada en sentido opuesto simplemente mediante el fenmeno fsico de la difusin. El gas se dirige desde la regin donde se encuentra ms concentrado a otra de concentracin ms baja. Cuando la presin del O2 en los alvolos desciende hasta cierto valor, la sangre no podr enriquecerse lo bastante de O2 como para satisfacer las necesidades del organismo, y con ello la demanda de O2 del cerebro no estar suficientemente cubierta, con lo que aparece el llamado " Mal de montaa ", con estados nauseosos, cefalalgia e ideas delirantes. A los 11.000 metros de altura la presin del aire es tan baja que aun si se respirase oxgeno puro, no se podra obtener la suficiente presin de oxgeno y por tanto disminuira el aporte del mismo a los capilares de forma tal que sera insuficiente para las demandas del organismo. Es por esta causa que los aviones que se elevan sobre los 11.000 metros, van provistos de dispositivos que impulsan el aire al interior de la cabina de forma que se alcance una presin equivalente a la del nivel del mar, o sea 760 mmHg y es por esta misma causa que los enfermos respiratorios no deben vivir en lugares montaosos, donde est disminuida la presin atmosfrica. El aire entra en el pulmn durante la inspiracin, y esto es posible porque se crea dentro de los alvolos una presin inferior a la presin baromtrica, y el aire como gas que es, se desplaza de las zonas de mayor presin hacia las zonas de menor presin. Durante la espiracin, el aire sale del pulmn porque se crea en este caso una presin superior a la atmosfrica gracias a la elasticidad pulmonar. De todo el aire que entra en los pulmones en cada respiracin, solo una parte llega a los alvolos. Si consideramos un Volumen Corriente (Vc) de 500 cc en una persona sana, aproximadamente 350 ml llegarn a los alvolos y 150 ml se quedarn ocupando las vas areas. Al aire que llega a los alvolos se le denomina VENTILACION ALVEOLAR, y es el que realmente toma parte en el intercambio gaseoso entre los capilares y los alvolos.

Al aire que se queda en las vas areas, se le denomina VENTILACIN DEL ESPACIO MUERTO, nombre que le viene al no tomar parte en el intercambio gaseoso. A la ventilacin alveolar tambin se denomina ventilacin eficaz. El espacio muerto se divide en: 1. ESPACIO MUERTO ANATOMICO: Se extiende desde las fosas nasales, pasando por la boca, hasta el bronquiolo terminal. El volumen de este espacio es de 150 ml (VD). 2. ESPACIO MUERTO FISIOLOGICO: Es igual al anatmico en el sujeto normal. Solo en condiciones patolgicas (enfisema, etc.), es distinto al anatmico y comprende los alvolos que estn hiperinsuflados y el aire de los alvolos estn ventilados pero no perfundidos. 3. ESPACIO MUERTO MECANICO: Es aquel espacio que se agrega al anatmico producto de las conexiones de los equipos de ventilacin artificial o de anestesia. El espacio muerto puede aumentar con la edad por prdida de elasticidad al igual que durante el ejercicio y disminuir cuando el individuo adopta el decbito. Aplicando la formula que ya conocemos, con una PB = 760 mmHg, y una FO2 (Fraccin de oxgeno) del 20,9 %, tenemos una PO2 atmosfrico de 152 mmHg. Sin embargo cuando el aire penetra en las vas areas, se satura de vapor de agua que se desprende constantemente de las mucosas de las vas areas. A una temperatura corporal de 37C, este vapor de agua es un nuevo gas que tiene una presin constante de 47 mmHg. Como la presin dentro de las vas areas una vez que cesa el momento inspiratorio es igual a la presin baromtrica, la adicin de este nuevo gas hace descender proporcionalmente las presiones parciales de los otros gases (oxgeno y nitrgeno). La frmula para hallar la presin del oxgeno en las vas areas ser la siguiente: PIO2 = (PB P vapor de agua) x FIO2 PIO2 = (760 mmHg 47 mmHg) x 0,20.9 PIO2 = 149 mmHg PIO2 = Presin inspirada de O2 FIO2 = Fraccin inspirada de O2 MECNICA DE LA VENTILACIN PULMONAR En la respiracin normal, tranquila, la contraccin de los msculos respiratorios solo ocurre durante la inspiracin (proceso activo) y la espiracin es un proceso completamente pasivo, causado por el retroceso elstico de los pulmones y de las estructuras de la caja torcica. En consecuencia, los msculos respiratorios normalmente solo trabajan para causar la inspiracin y no la espiracin. Los pulmones pueden dilatarse y contraerse por: 1. Por movimiento hacia arriba y abajo del diafragma, alargando o acortando la cavidad torcica. 2. Por elevacin y depresin de las costillas, aumentando y disminuyendo el dimetro A P de la misma cavidad. MSCULOS INSPIRATORIOS MS IMPORTANTES: Diafragma Intercostales externos Esternocleidomastoido MSCULOS ESPIRATORIOS MS IMPORTANTES: Abdominales Intercostales internos TENDENCIA DE LOS PULMONES AL REBOTE Y PRESION INTRA-PLEURAL: Los pulmones tienen tendencia elstica continua a estar en colapso y por tanto a apartarse de la pared torcica, esto est producido por 2 factores: 1. Numerosas fibras elsticas que se estiran al hincharse los pulmones y por tanto intentan acortarlos. 2. La tensin superficial del lquido que reviste los alvolos tambin producen una tendencia elstica continua de estos para estar en colapso (es la ms importante). Este efecto es producido por la atraccin intermolecular entre las molculas de superficie

del lquido alveolar; esto es, cada molcula tira de la siguiente continuamente tratando de producir el colapso del pulmn. La tendencia total al colapso de los pulmones puede medirse por el grado de presin negativa en los espacios interpleurales necesarios para evitar el colapso pulmonar (presin intrapleural), que normalmente es de - 4 mmHg. SUSTANCIA TENSOACTIVA (SURFACTANTE) Hay clulas secretorias de agente tensoactivo que secretan la mezcla de lipoprotenas llamada as (Neumocitos Granulosos de tipo II), que son partes componentes del epitelio alveolar, cuando no existe esta sustancia, la expansin pulmonar es extremadamente difcil, dando lugar a atelectasias y al Sndrome de la Membrana Hialina o Sndrome de Dificultad Respiratoria en el Recin Nacido, fundamentalmente si son prematuros. Esto evidencia la importancia del surfactante. Tambin es importante destacar el papel del surfactante para prevenir la acumulacin de lquido en los alvolos. La tensin superficial del lquido en los alvolos no solo tiende a colapsarlos, sino tambin a llevar el lquido de la pared alveolar a su interior. Cuando hay cantidades adecuadas de tensoactivo los alvolos se mantienen secos. ADAPTABILIDAD PULMONAR (COMPLIANCE). Es la facilidad con que los pulmones se dejan inflar en relacin a la presin de inflacin. Esto significa que cada vez que la presin alveolar aumenta en 1 cm de H2O, los pulmones se expanden 130 ml FACTORES QUE CAUSAN DISTENSIBILIDAD ANORMAL: Estados que produzcan destruccin o cambios fibrticos o edematosos de tejido pulmonar o que bloquee los alveolos. Anormalidades que reduzca la expansibilidad de la caja torcica (xifosis, escoliosis intensa) y otros procesos limitantes (pleuritis fibrtica o msculos paralizados y fibrticos, etc.). VOLMENES PULMONARES: Para facilitar la descripcin de los acontecimientos durante la ventilacin pulmonar, el aire en los pulmones se ha subdividido en diversos puntos del esquema en 4 volmenes diferentes y 4 capacidades diferentes: A. VOLUMEN CORRIENTE (Vt) O VOLUMEN TIDAL: es el volumen de aire inspirado o espirado durante cada ciclo respiratorio, su valor normal oscila entre 500 - 600 ml en el varn adulto promedio. Su calculo se logra multiplicando un valor en mililitros que oscila entre 5 - 8 por los Kg. de peso. B. VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIA (VRI): volumen de aire mximo que puede ser inspirado despus de una inspiracin normal. C. VOLUMEN DE RESERVA EXPIRATORIA (VRE): volumen de aire mximo que puede ser expirado en espiracin forzada despus del final de una espiracin normal. D. VOLUMEN RESIDUAL (VR): volumen de aire que permanece en el pulmn despus de una expiracin mxima. CAPACIDADES PULMONARES: A. CAPACIDAD VITAL (CV): equivale al VRI + VT + VRE. B. CAPACIDAD INSPIRATORIA (CI): equivale al VT + VRI. Esta es la cantidad de aire que una persona puede respirar comenzando en el nivel de espiracin normal y distendiendo sus pulmones a mxima capacidad. C. CAPACIDAD FUNCIONAL RESIDUAL (CFR): equivale al VRE + VR. Es la cantidad de aire que permanece en los pulmones al final de una espiracin normal. D. CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CPT): es el volumen mximo al que pueden ampliar los pulmones con el mayor esfuerzo inspiratorio posible, es igual a CV + VR. PERFUSIN PULMONAR O RIEGO SANGUNEO PULMONAR.

Se denomina as al riego sanguneo pulmonar. La circulacin pulmonar se inicia en el VENTRICULO DERECHO, donde nace la Arteria Pulmonar. Esta arteria se divide en dos ramas pulmonares, cada una de ellas se dirige hacia un pulmn. Estas ramas pulmonares se van dividiendo a su vez en ramas ms pequeas para formar finalmente el lecho capilar que rodea a los alvolos, siendo ste en su comienzo arterial y luego venoso. Del lecho venoso parte la circulacin venosa que termina en las cuatro venas pulmonares, las cuales desembocan en la Aurcula Izquierda. A continuacin veremos la presin en que se encuentran el O2 y el CO2 en la sangre en los distintos compartimentos: SISTEMA VENOSO: (Po2: 40 mmHg, Pco2: 45 mmHg) Cuando esta sangre se pone en contacto con el alvolo, como en ste las presiones de oxgeno son ms elevadas ( PAO2 =109 mmHg) el O2 pasa desde el espacio alveolar al capilar intentando igualar las presiones. Simultneamente ocurre lo contrario con el CO2, siendo la presin mayor en la sangre venosa, tiende a pasar al alvolo para compensar las presiones. CAPILAR VENOSO ALVEOLAR: (Po2: 109 mmHg, Pco2: 40 mmHg). Como quiera que el Aparato Respiratorio no es totalmente " perfecto ", existe territorios en l en que determinado nmero de capilares no se pone en contacto con los alvolos, y esto hace que la sangre pase directamente con las mismas presiones con las que lleg al pulmn hasta el ventrculo izquierdo, y aqu se mezclar toda la sangre, aquella que ha podido ser bien oxigenada y aquella otra que por mltiples razones no se ha enriquecido adecuadamente de O2. Entonces, en la gasometra que realizamos a cualquier arteria sistmica, la PO2 es inferior a la considerada a la salida de la sangre del territorio capilar pulmonar, por ser la media de las presiones de todos los capilares pulmonares, lo que conforma las presiones arteriales sistmicas. Por tanto podemos considerar una gasometra arterial normal a la que cumpla con las siguientes presiones y Ph: Ph ............... entre ......... 7,35 y 7,45 PO2 .............. entre ......... 85 y 100 mmHg. PCO2 ............. entre ......... 35 y 45 mmHg. Es importante sealar que al contrario de la circulacin sistmica, las presiones existentes en la circulacin pulmonar son ms bajas, por lo que tambin es considerada como un CIRCUITO DE BAJAS PRESIONES, ya que el ventrculo derecho no necesita elevar sus presiones para enviar la sangre ms all de los hilios pulmonares. Cuando la presin arterial pulmonar sistlica excede de 30 mmHg y la presin media de la arteria pulmonar es superior a 15 mmHg, estamos en presencia de un estado de HIPERTENSION PULMONAR. Estas mediciones se hacen mediante el cateterismo, en ausencia de este, el nico indicador es el reconocimiento clnico. DISTRIBUCION DE LA VENTILACION PULMONAR: La ventilacin alveolar tambin sufre irregularidades en su distribucin en las distintas zonas del pulmn debido a la accin de la gravedad, por lo que el mayor peso del rgano recae sobre sus porciones basales, condicionando una disminucin de la presin negativa intrapleural a ese nivel, lo que provoca el hecho que en reposo, los alvolos de la zona basal del pulmn estn reducidos de tamao. No obstante, durante la inspiracin, estos reciben mayor aereacin debido a las caractersticas especiales de la dinmica respiratoria, pero de todas formas las diferencias son ms evidentes en relacin a la perfusin. DISTRIBUCIN DE LA PERFUSIN PULMONAR: Como en condiciones normales el ventrculo derecho solo necesita bajas presiones para expulsar un gran volumen de sangre a corta distancia, la distribucin de la misma no es uniforme y esa irregularidad est relacionada con la posicin del sujeto, el volumen minuto del ventrculo derecho y la resistencia que pueden ofrecer los vasos en determinadas reas del pulmn.

Los factores hidrostticos juegan un papel importante y as, cuando el individuo est en posicin erecta, las presiones en los vrtices pulmonares sern menores, es decir, que la perfusin aqu est disminuida; sin embargo, en las zonas medias ( a nivel de los hilios pulmonares) la sangre llega a los capilares con la misma presin que tiene la arteria pulmonar, mientras que en las bases ocurre un fenmeno inverso a las zonas apicales, pues las presiones de la arteria pulmonar, se ve potencializada por la accin de la gravedad y sus efectos se suman, es decir, que la perfusin en la parte baja del pulmn est aumentada. RELACIN VENTILACIN - PERFUSIN NORMAL (VA/Q): Ya hemos visto la forma en que llega el aire a los pulmones con el fin de que los alvolos estn bien ventilados pero no basta con esto, es necesario que el parnquima pulmonar disfrute de una buena perfusin para lograr una buena oxigenacin de los tejidos. As pues es necesario que los alvolos bien ventilados dispongan de una buena perfusin, y los alvolos bien perfundidos dispongan de una buena ventilacin. A esto se le denomina relacin ventilacin-perfusin normal. Si no existiera diferencia entre ventilacin alveolar (VA) y perfusin (Q), es decir, si todos los alvolos fueran equitativamente ventilados y perfundidos, el intercambio de gases sera igual a 1, pero las alteraciones que se sealarn modificarn este resultado. Si tenemos en cuenta que en el individuo en posicin erecta los alvolos apicales se encuentran a unos 10 cm por encima del hilio pulmonar, sabremos que en ellas la presin media (PM) de la sangre ser 10 cm de H2O menor que la PM de la arteria pulmonar, pues ser la presin consumida en su ascenso vertical hacia el vrtice pulmonar, es decir, que si a nivel de la arteria pulmonar la PM es de 20 cm de H2O (aproximadamente 15 mmHg), a nivel del capilar apical la PM ser de 10 cm de H2O, sin embargo aunque el riego sanguneo en esta zona es menor, estos alvolos son precisamente de mayor tamao (ms ventilados que perfundidos), lo que condiciona que una parte del aire alveolar no entre en contacto con el capilar pulmonar, crendose un incremento del espacio muerto fisiolgico, aqu la VA/Q ser >1. A nivel de la zona media del pulmn, la situacin es diferente, donde se logra un equilibrio perfecto de VA/Q pues en ella el intercambio gaseoso es normal (los alvolos son tambin ventilados como perfundidos) y la relacin VA/Q =1. Y a nivel de los segmentos basales, por haber un mayor aporte de sangre y por efecto de la gravedad, las presiones sanguneas aumentan en unos 10 cm de H2O por encima de la presin media de la arteria pulmonar, es decir que en estos segmentos la perfusin es mayor y las presiones de la sangre a nivel capilar podr alcanzar unos 30 cm de H2O y aunque los alvolos son ms ventilados que en el resto del pulmn, no son aereados en correspondencia con el aumento de la perfusin (son menos ventilados que perfundidos), por tanto la relacin VA/Q ser <1, por lo que la ventilacin de los alvolos basales es insuficiente para el volumen de sangre que atraviesan sus capilares y por este motivo, parte de ella queda sin intercambiar gases con el aire alveolar. A este fenmeno se le denomina SHUNT INTRAPULMONAR o CORTOCIR-CUITO PULMONAR, es decir, que en condiciones normales, una pequea parte de la sangre que llega a la aurcula izquierda, despus de haber atravesado los pulmones, no va totalmente saturada de oxgeno. En decbito estas irregularidades son menos intensas pues, aunque la perfusin sea mayor en las zonas posteriores de todo el pulmn, la distancia en altura para que la sangre alcance los capilares de la zona anterior, ser menor y por tanto ser mejor irrigada. DIFUSIN PULMONAR: Se denomina de tal forma al paso de gases a travs de la membrana alveolo-capilar desde las zonas de mayor concentracin de gases a la de menor. Esta membrana recibe el nombre de UNIDAD FUNCIONAL RESPIRATORIA. El proceso de difusin est favorecido por las caractersticas antomo-funcionales del tejido pulmonar.

El capilar est en ntimo contacto con la pared alveolar reduciendo al mnimo el tejido intersticial. Los capilares forman una red muy amplia que rodea totalmente el alvolo, por lo que algunos autores lo identifican como una verdadera pelcula de sangre que lo recubre. El paso de la sangre por la pared alveolar dura el tiempo necesario para que la transferencia de gases resulte efectiva. La membrana pulmonar es lo suficientemente delgada como para que sea fcilmente atravesada por los gases. En condiciones normales, esta membrana es tan delgada que no es obstculo para el intercambio, los glbulos rojos a su paso por la zona del capilar en contacto con el alvolo, lo hacen de uno en uno debido a la extrema delgadez del capilar, y antes que haya sobrepasado el primer tercio de este territorio, ya se ha realizado perfectamente el intercambio gaseoso, pero en algunas enfermedades pulmonares como el SDRA, esta membrana se altera y dificulta el paso de gases, por tanto los trastornos de la difusin son otra causa de hipoxemias. FACTORES QUE AFECTAN LA DIFUSION A TRAVES DE LA MEMBRA-NA RESPIRATORIA: 1. ESPESOR DE LA MEMBRANA: puede ser afectado por la presencia de lquido (edema) en el espacio alveolar o intersticial. Tambin se afecta por fibrosis pulmonar. La rapidez de difusin a travs de la membrana, ser inversamente proporcional al espesor de la misma. 2. SUPERFICIE DE LA MEMBRANA: puede estar disminuida como ocurre en el enfisema, donde la ruptura de tabiques alveolares condicionan bulas que se comportan como grandes cavidades mucho ms amplia que los alvolos, pero con reduccin del rea de membrana. 3. COEFICIENTE DE DIFUSION DEL GAS: para la transferencia de cada gas depende de la solubilidad de cada uno de ellos y de su peso molecular. La capacidad de difusin de la membrana respiratoria es similar a la del agua, por tanto el CO2 es 20 veces ms di fusible que el O2 y este 2 veces ms rpido que el N2. La lesin progresiva de la membrana se traduce por disminucin de la capacidad de transportar O2 hacia la sangre, constituyendo un problema mayor que la capacidad menor de transportar CO2 hacia el alvolo. 4. GRADIENTE DE PRESIONES ENTRE LOS GASES EXISTENTES A AMBOS LADOS DE LA MEMBRANA: La presin parcial est determinada por el nmero de molculas que chocan contra la superficie de la membrana a ambos lados de ella, lo que significa la tendencia de cada gas de atravesar la membrana. Los gases siempre se trasladarn de la zona de mayor presin a la de menor presin. La difusin se establece en virtud de los gradientes de presiones, es decir, de las distintas concentraciones de los gases segn los diferentes sitios, proporcionando su movimiento desde las zonas de mayor concentracin a las de menor concentracin. TRANSPORTE DE OXIGENO: Hasta ahora hemos recordado los caminos que recorre el O2 para llegar desde el aire atmosfrico hasta los capilares pulmonares. Pues bien ya en la sangre, el oxgeno en su mayor parte va unido a la Hemoglobina (porcin hem) en forma de oxihemoglobina y una parte mnima va disuelto en el plasma sanguneo. Por esta razn la cantidad de hemoglobina es un factor muy importante a tener en cuenta para saber si el enfermo est recibiendo una cantidad de oxgeno suficiente para su metabolismo tisular. Por este motivo, un paciente puede tener una gasometra normal, pero si presenta una anemia importante (disminuye el nmero de transportadores del O2), la cantidad de O2 que reciben sus tejidos no es suficiente. Por ejemplo, 1g de Hb puede combinarse qumicamente o asociarse con 1.39 ml de O2, por lo que en 100 ml de sangre, que contiene 15g de Hb, esta puede combinarse qumicamente con 20 ml de O2, aunque esto depender de la presin parcial del O2 en la sangre. Los tejidos consumen 5 ml por 100ml, por lo que para un volumen sanguneo de 5 l se consumirn 250 ml de O2

aproximadamente. Si el total de O2 de la sangre es de 1000 ml, en caso de paro cardaco, este ser consumido en solo 4 min, por lo que solo tenemos ese margen para restablecer la circulacin sin que quede dao cerebral, lgicamente en dependencia con el estado previo del paciente. Otro factor a tener en cuenta es la funcin cardiaca. Si existe una insuficiencia cardiaca, la corriente sangunea se va a tornar lenta, se formarn zonas edematosas y con ello el oxgeno que llegar a los tejidos ser posiblemente insuficiente para el adecuado metabolismo tisular. En resumen, para que el oxgeno llegue en cantidad suficiente a los tejidos, se tienen que dar tres condiciones indispensables: a. Normal funcionamiento pulmonar b. Cantidad normal de hemoglobina en la sangre c. Normal funcionamiento del corazn y circulacin vascular Cualquier alteracin en una de estas condiciones, va a poner en marcha un intento de compensacin por parte de las dems, as una disminucin de la hemoglobina se intentar compensar con un aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria, etc. Existen otras muchas causas que dificultan un transporte adecuado de oxgeno, pero las citadas anteriormente son las ms importantes. TRANSPORTE DE CO2: En condiciones de reposo normal se transportan de los tejidos a los pulmones con cada 100 ml de sangre 4 ml de CO2. El CO2 se transporta en la sangre de 3 formas: 1. Disuelto en el plasma. 2. E forma de Carbaminohemoglobina. 3. Como bicarbonato. REGULACIN DE LA RESPIRACIN: El sistema nervioso ajusta el ritmo de ventilacin alveolar casi exactamente a las necesidades del cuerpo, de manera que la presin sangunea de oxgeno (Po2) y la de dixido de carbono (Pco2) difcilmente se modifica durante un ejercicio intenso o en situaciones de alarma respiratoria, estos mecanismos de regulacin son el NERVIOSO (CENTRO RESPIRATORIO) y el QUIMICO. CENTRO RESPIRATORIO: Compuesto por varios grupos muy dispersos de neuronas localizadas de manera bilateral en el bulbo raqudeo y la protuberancia anular. Se divide en 3 acmulos principales de neuronas: 1. GRUPO RESPIRATORIO DORSAL: Localizado en la porcin dorsal del bulbo, que produce principalmente la inspiracin (funcin fundamental). 2. GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL: Localizado en la porcin rectolateral del bulbo, que puede producir espiracin o inspiracin segn las neuronas del grupo que estimulen. 3. CENTRO NEUMOTAXICO: Localizado en ubicacin dorsal en la parte superior de protuberancia, que ayuda a regular tanto la frecuencia como el patrn de la respiracin. En los pulmones existen receptores que perciben la distensin y la compresin; algunos se hayan localizados en la pleura visceral, otros en los bronquios, bronquiolos e incluso en los alvolos. Cuando los pulmones se distienden los receptores transmiten impulsos hacia los nervios vagos y desde stos hasta el centro respiratorio, donde inhiben la respiracin. Este reflejo se denomina reflejo de HERING - BREUER y tambin incrementa la frecuencia respiratoria a causa de la reduccin del perodo de la inspiracin, como ocurre con las seales del centro neumotxico. Sin embargo este reflejo no suele activarse probablemente hasta que el volumen se vuelve mayor de 1.5 litros aproximadamente. As pues, parece ser ms bien un mecanismo protector para prevenir el hinchamiento pulmonar excesivo en vez de un ingrediente importante de la regulacin normal de la ventilacin. REGULACIN QUMICA:

El objetivo final de la respiracin es conservar las concentraciones adecuadas de oxgeno, dixido de carbono e hidrgeno en los lquidos del organismo. El exceso de CO2 o de iones hidrgeno afecta la respiracin principalmente por un efecto excitatorio directo en el centro respiratorio en s, QUIMIORRECEPTOR CENTRAL, que determina una mayor intensidad de las seales inspiratorias y espiratorias a los msculos de la respiracin. El aumento resultante de la ventilacin aumenta la eliminacin del CO2 desde la sangre, esto elimina tambin iones hidrgeno, porque la disminucin del CO2 disminuye tambin el cido carbnico sanguneo. El O2 no parece tener efecto directo importante en el centro respiratorio del cerebro para controlar la respiracin. Los QUIMIORRECEPTORES PERIFRICOS se encuentran localizados en los cuerpos carotdeo y artico, que a su vez transmiten seales neuronales apropiadas al centro respiratorio para controlar la respiracin. CAUSAS DE DEPRESIN DEL CENTRO RESPIRATORIO: 1. Enfermedades cerebrovasculares. 2. Edema cerebral agudo. 3. Anestesia o narcticos. CIANOSIS CENTRAL Y CIANOSIS PERIFRICA: Es importante, diferenciar claramente los conceptos de cianosis central y cianosis perifrica, porque diferentes son tambin las importantes decisiones teraputicas, especialmente en los enfermos bajo VM. Cianosis (del griego Kyanos = Azul) es la coloracin azul de la mucosa y la piel, como consecuencia de un aumento de la hemoglobina reducida (no se encuentra combinada con el O2) por encima del valor absoluto de 5 gr por 100 ml, o lo que es lo mismo, cuando la cantidad de hemoglobina que transporta oxgeno ha disminuido considerablemente. En el caso de la llamada CIANOSIS CENTRAL, la disminucin del oxgeno que transporta la hemoglobina, se debe a enfermedad pulmonar o anomalas congnitas cardiacas (shunt anatmico, etc.), las extremidades suelen estar calientes y tienen buen pulso. En el caso de CIANOSIS PERIFRICA, la hemoglobina se satura normalmente en el pulmn, pero la corriente circulatoria en la periferia es muy lenta o escasa, y suele ser secundaria a fenmenos locales como vasoconstriccin por fro, oclusin arterial o venosa, disminucin del gasto cardaco, shock, etc. Las extremidades suelen estar fras y el pulso imperceptible o filiforme. Tanto una como otra se observa mejor en las zonas distales del cuerpo (pies, manos, labios, pabellones auriculares, etc.), su significado es totalmente distinto y su confusin un grave error. HIPOVENTILACIN e HIPERVENTILACIN: Estos son conceptos que deben quedar claros. Son conceptos gasomtricos y no clnicos. La hipoventilacin equivale a una ventilacin pulmonar pobre, de forma tal que no se puede eliminar el suficiente CO2, lo cual conlleva a una acumulacin del mismo y se traduce en una gasometra arterial donde la PCO2 est por encima de 45 mmHg. Hablamos de hiperventilacin cuando la ventilacin pulmonar es excesiva, de manera que se eliminan enormes cantidades de CO2, traducido gasomtricamente en una disminucin de la PCO2 arterial por debajo de 35 mmHg. Por lo tanto solo hablaremos de hiperventilacin hipoventilacin cuando obtengamos los resultados de la PCO2 mediante una gasometra arterial, o la PET CO2 (Presin Espiratoria Total del CO2), que mediante el capngrafo, podemos obtener de forma incruenta en pacientes sometidos a la VM. La taquipnea y la bradipnea son sntomas clnicos que con frecuencia se asocian a la hipoventilacin e hiperventilacin, pero no siempre es as. PATOLOGA RESPIRATORIA La patologa ms frecuente en pediatra, es debido fundamentalmente a:

1. Patologa por inmadurez pulmonar: Sndrome de distres respiratorio del recin nacido Membrana hialina. 2. Infecciones de las vas areas, tanto bajas como altas 3. Procesos inflamatorios de las vas areas, tanto bajas como altas 4. Sndrome de distres respiratorio del adulto

2. Cules son los mecanismos fisiolgicos que regulan la funcin respiratoria? El aire se inhala por la nariz, donde se calienta y humedece. Luego, pasa a la faringe, sigue por la laringe y penetra en la trquea. A la mitad de la altura del pecho, la trquea se divide en dos bronquios que se dividen de nuevo, una y otra vez , en bronquios secundarios, terciarios y, finalmente, en unos 250.000 bronquiolos. Al final de los bronquiolos se agrupan en racimos de alvolos, pequeos sacos de aire, donde se realiza el intercambio de gases con la sangre. Al inspirar y espirar realizamos ligeros movimientos que hacen que los pulmones se expandan y el aire entre en ellos mediante el tracto respiratorio. El diafragma hace que el trax aumente su tamao, y es ah cuando los pulmones se inflan realmente. En este momento, las costillas se levantan y se separan entre s. En la espiracin, el diafragma sube, presionando los pulmones y hacindoles expulsar el aire por las vas respiratorias. Es cuando las costillas descienden y quedan menos separadas entre s y el volumen del trax disminuye.

3.-Fisiopatologa del aparato respiratorio en la insuficiencia respiratoria aguda El epitelio del tracto respiratorio constituye la mayor superficie anatmica del organismo expuesta a los agentes externos y no es sorprendente por lo tanto, que las infecciones respiratorias sean las ms comunes que afectan al ser humano. El aparato respiratorio est expuesto a infinidad de agentes infecciosos que cuando logran superar los mecanismos defensivos de este, se producen diversas enfermedades causadas por infinidad de microorganismos entre ellos virales y bacterianos. La neumona es responsable de aproximadamente el 85% de todas las muertes por IRA, pero tambin contribuyen a esta mortalidad la bronquitiolitis, crup y complicaciones de las vas respiratorias superiores.

Los mecanismos fisiopatolgicos que pueden ocasionar una IRA aguda son los siguentes: a) una disminucin en la presin de oxgeno en el aire inspirado, b) una hipoventilacin alveolar, c) una alteracin en la capacidad de difusin alvolo-capilar, d) un desequilibrio en la relacin entre la ventilacin y la perfusin pulmonares (el mecanismo ms frecuente) y d) la existencia de un cortocircuito de derecha a izquierda. Neumona. Fisiopatologa Llegan a los pulmones a travs de las vas respiratorias, alojndose finalmente en los alvolos, donde proliferan y donde sus productos metablicos dan lugar a un proceso inflamatorio, que se manifiesta, primero por la produccin de lquido rico en protenas en los espacios alveolares. Este lquido sirve como medio de cultivo para los neumococos y como vehculo para su transporte de un alvolo a otro, de lobulillo a lobulillo y de lbulo a lbulo. Bronquitis. Fisiopatologa El primer cambio es la hiperemia de la membrana mucosa, seguida de descamacin, edema, infiltracin de leucocitos de la submucosa y formacin de exudado adherente o mucopurulento. Al alterarse la funcin autolimpiadora del epitelio bronquial ciliado, las clulas fagocitas y las linfticas, las bacterias invaden los bronquios normalmente estriles con la consiguiente acumulacin de detritus celulares y exudado mucopurulento, la tos, aunque molesta, es esencial para eliminar las secreciones bronquiales. Crup. Fisiopatologa Los pacientes con crup vial pueden tener una Infeccin previa de las vas areas superiores con compromisos primarios de las membranas mucosas de la nariz, lo que explica los sntomas iniciales de tos, coniza y dolor de garganta. Algunos virus pueden ocasionar inhibicin del movimiento ciliar y destruccin marcada del epitelio. Al cabo de 3 a 4 das la infeccin progresa hacia el rea de la laringe, las cuerdas vocales y las estructuras sub-glticas se inflaman y se edematizan. El espacio subgltico se reduce a menudo en 1-2 mm; a medida que la enfermedad progresa, la luz traqueal se ve obstruida por un exudado fibroso y su superficie recubierta por una seudomembrana, las cuerdas vocales se hallan frecuentemente edematizadas y con movilidad limitada.

4.- Aspectos epidemiolgicos de las enfermedades mencionadas en el Peru y el Mundo. En el aire existen una serie de contaminantes, que pueden ser dainos para la salud humana de acuerdo a los niveles en los que se encuentren en la atmsfera en especial las emisiones de carcter antropognico, producto de las actividades del hombre. Estos contaminantes, son el resultado de las emisiones primarias: dixido de azufre, dixido de nitrgeno, partculas totales en suspensin (partculas iguales o menores a 10 micras de dimetro, partculas menores de 2.5 micras), monxido de carbono y sulfuro de hidrgeno; o de la transformacin qumica en la atmsfera de los mismos y que generan contaminantes secundarios, como es el caso del ozono. En las reas urbanas los vehculos automotores, constituyen una de las fuentes principales de la contaminacin del aire. Entre las fuentes fijas de mayor importancia, se tiene a las industrias, minas que generan emisiones con diferentes caractersticas, en base a los procesos, operaciones, equipos y a los sistemas de control con que cuentan; se tiene adems fuentes naturales de contaminacin como los volcanes, terrenos eriazos, etc.

Los altos niveles de contaminacin pueden causar problemas de salud en la poblacin ms vulnerable o agravar problemas cardiovasculares o respiratorios existentes, siendo las infecciones respiratorias agudas, la causa ms importante de morbilidad y mortalidad en el mundo y la ms frecuente de demanda de servicios de salud en pases en desarrollo, se estima que entre el 30% y el 50% de las consultas mdicas en los establecimientos de salud y el 20% al 40% de las hospitalizaciones peditricas pertenecen a esta patologa. La incidencia de neumonas, se mantiene constante en los pases desarrollados, entre el 3% y 4% por ao, mientras que en los pases en desarrollo flucta entre el 10% y 20%. Las Enfermedades Respiratorias en el Per, constituyen entre el 30% y 60% de las primeras causas de morbilidad y demanda de los servicios a nivel nacional, constituyndose una preocupacin constante en el Sector Salud. En julio del 2001, se public el Decreto Supremo N 074-2001-PCM Reglamento de Estndares Nacionales de Calidad del Aire, establece los parmetros de calidad de aire para contaminantes primarios y algunos secundarios como: dixido de azufre, material particulado, monxido de carbono, dixido de nitrgeno y ozono y seala la necesidad de realizar un Diagnstico de Lnea de Base que consta de los estudios de calidad de aire, determinacin de las fuentes fijas, fuentes mviles, la cuenca de aire, y los estudios de carcter epidemiolgico en 13 ciudades del Per, con el propsito de establecer como producto final un plan de accin local para priorizar medidas destinadas al mejoramiento de la Calidad de Aire en nuestra ciudad y el control de las enfermedades de carcter respiratorio. 5.- Cul es el objetivo de tratamiento farmacolgico de los casos de infecciones respiratorias agudas? Alivio sintomtico al mximo y prevenir el empeoramiento de la obstruccin de las vas respiratorias Restaurar la funcin normal o mejor posible de las vas respiratorias a largo plazo Reducir el riesgo de un ataque aguda Manejo de complicaciones. Prevencin de la resistencia contra mltiples medicamentos Prevencin del contagio de otras personas

6.- Frmacos que se utilizan en el tratamiento de c/u de las enfermedades, clasificacin y mecanismo de accin BRONCODILATADORES. Beta-estimulantes: En el tratamiento de EPOC. Como todos los broncodilatadores relajan la musculatura que previamente estaba contrada. Adrenalina:

Estimulante alfa y beta. Se usa en cuadros de urgencia para el tratamiento del shock anafilctico. La adrenalina es broncodilatadora y anticongestiva. Los estimulantes beta no selectivos (beta1 y beta2) producen taquicardia y se usan ms los beta2 selectivos. Salbutamol, terbutalina. Se usan por va oral, en situaciones de urgencia. Se emplean por va intravenosa. Actualmente tambin se usan aerosoles por va inhalatoria, pero esta va tiene una serie de problemas: sobredosificacin, se necesita un aprendizaje. Efectos indeseables: taquicardia, palpitaciones, temblor. Anticolinrgicos: Se usan menos que los beta-estimulantes. Se usan slo en cuadros con componente parasimptico alto. No son eficaces en el asma. Se usan en otras EPOC: ipratropio. Estos frmacos disminuyen la secrecin de moco con lo que disminuye la obstruccin respiratoria pero en algunos pacientes tienen el problema de que el moco es ms denso y ms difcil de expulsar. Xantinas: Teofilina, aminofilina, eufilina. Su accin broncodilatadora es independiente del sistema vegetativo. Se piensa que bloquean receptores de adenosina en SNC y perifrico (musculatura bronquial). Estimulan el SNC, dando nerviosismo, ansiedad; estimulan el centro respiratorio; estimulan la diuresis, en pacientes con edema agudo de pulmn. Se usan por va oral o intravenosa. Sus concentraciones plasmticas son difciles de controlar. Los efectos indeseables son:

centrales: insomnio, nerviosismo, temblor. cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones. - digestivos: estimula la secrecin de HCl y puede dar lceras, gastritis. La intoxicacin es grave: taquicardia. - Se usa en EPOC y asma crnica o en ataques agudos de asma por va intravenosa. ANTITUSIGENOS. La tos es un reflejo que trata de expulsar algo que obstruye la va respiratoria. La tos que se acompaa de expectoracin es productiva. A veces es producida por la irritacin, es seca, improductiva, supone una molestia para el paciente y puede lesionar al aparato respiratorio. Este tipo de tos es la que se trata con antitusgenos:

Opiceos: Codena: Actan en el SNC en el centro tusgeno. La codeina tiene tambin accin analgsica pero produce depresin respiratoria, somnolencia, estreimiento y a largo plazo dependencia.

Dextrometorfano y folcodina: en stos frmacos predomina el efecto antitusgeno y no suelen dar depresin respiratoria. Los opiceos son los frmacos ms eficaces en tos seca. No opiceos: antihistamnicos: difenhidramina. Son antipruriginosos (disminuye el picor en la va respiratoria), producen anestesia local de mucosa respiratoria, son sedantes y anticolinrgicos. MODIFICADORES DE SECRECIN BRONQUIAL. Los mucolticos y expectorantes favorecen la expulsin del moco. Mucolticos: Rompen cadenas glicoproteicas del moco. Los ms usados son: bromexina, ambroxol, acetilcisteina. Hacen que el moco sea ms fluido. Expectorantes: aumenta el contenido acuoso del moco hacindolo ms fluido. Su uso no est muy justificado porque existe otra forma de hacer ms fluido el moco: ingesta de lquido. ej: yoduro potsico, guayacol.

7.- Qu otros frmacos se utilizan en el tratamiento de las infecciones respiratorias agudas? ENFERMEDAD Rinitis Otitis media aguda Epiglotitis Faringitis Laringitis Gripe TRATAMIENTO Solucin salina en narinas (sintomtico) Antihistamnicos y decongestivos nasales (Sintomticos) Vacunas anti-haemophilus influenza tipo B Antinflamatorios (sintomtico) Antinflamatorios y Humidificacin del ambiente Hidratantes, antipirticos y antihistaminicos

8.- Cules son los esquemas de tratamiento de IRAs segn gravedad?

PLAN A 1. Administracin de lquidos a libre demanda, incluyendo t, antes caseros y/o sales de rehidratacin oral, sobre todo si hay diarrea. 2. Continuar con la lactancia materna y fraccionar la dieta habitual 3. Proporcionar ambiente hmedo y con temperatura apropiada 4. En caso de fiebre deben usarse paos de agua tibia (no usar alcohol, ni agua fra), sin embargo si la fiebre persiste, existe riesgo de convulsiones en estos casos utilizar: aspirina o paracetamol en dosis de 10mg/kg. 5. Para favorecer una respiracin adecuada considerando que esta es bsicamente nasal en el nio, debe mantenerse permeable la via respiratoria, limpiando la nariz con una torunda de algodn humedecido para retirar las secreciones. Para facilitar la eliminacin de flemas, recomiende a la madre que ayuda al nio dando pequeos golpecitos en la espalda (terapia percutoria). 6. Una mdica casera como mantener al nio en ambiente hmedo favorece la expectoracin, para ello puede indicarse hervir agua o colgar ropa hmeda en la habitacin. 7. No usar antitusgenos ni expectorantes, no se requiere manejo con antimicrobianos.

PLAN B 1. Para detectar precozmente la neumona en los nios se recomienda verificar el aumento de la frecuencia respiratoria, efectuando el conteo de la misma con las siguientes recomendaciones. 2. Cuente la frecuencia respiratoria con la ayuda de un reloj y durante un minuto, rango de frecuencia res de ms de 50 veces por minuto, es sensible para detectar neumona en nios.

3. Si se detecta neumona se utilizan antibiticos cotrimoxazol 40mg/kg de peso.

PLAN C 1. Neumona grave, utilice penicilina procainica 50000UI kg peso/dia. 2. Se requiere hospitalizacin 3. Se recomienda la utilizacin lquidos por va parenteral

9.- Que aspectos debe contener un protocolo de intervencin farmacutica en casos de Infecciones Respiratorias Agudas? Un protocolo es una serie ordenada de instrucciones que indica todos los pasos a seguir en un determinado proceso. La actuacin protocolizada supone una garanta de calidad del servicio ya que la solucin que se da a un problema particular ser la misma independientemente del momento o del farmacutico que intervenga. Los resultados que se van a obtener de una actuacin protocolizada son los siguientes: Plantear slo las preguntas imprescindibles con el fin de obtener toda la informacin necesaria. De sta manera evitamos preguntas innecesarias que no aporten informacin relevante y nos aseguramos no dejar atrs datos de inters. Permite evaluar si realmente nos encontramos ante un sntoma menor o, por el contrario, sera necesaria la remisin al mdico. Ofrecer la mejor alternativa teraputica de acuerdo con las necesidades del paciente (patologas crnicas, medicacin concomitante) Unificar criterios de actuacin profesional de los farmacuticos comunitarios cuando responden a consultas sobre tratamientos de trastornos menores. Contribuir a la formacin-educacin de farmacuticos, personal auxiliar y del pacienteusuario.

CONCLUSIONES

Las enfermedades respiratorias de vas superiores (IRAS) son una clase de enfermedades que son muy frecuentes en nuestro pas y aquejan a los nios y ancianos la mayora de las veces, es por ello su importancia en el estudio de estas. Es por eso que la identificacin de sntomas y signos del paciente deben ser analizados con cautela al momento de brindar un tratamiento farmacolgico por los mdicos y nosotros como farmacuticos brindar una correcta atencin farmacutica junto con la identificacin de posibles PRM reales o futuros. Existen diversas enfermedades entre las mas comunes RINOFARINGITIS, RESFRIADO COMUN, RINITIS, SINUSITIS, OTITIS MEDIA, FARINGITIS, AMIGDALITIS, FARINGOTRAQUEOBRONQUITIS. En nuestro caso a analizar fue el numero 2 que nos indica que la pacientes es una nia que presenta Otitis media y laringitis viral, que presenta diversos factores de riesgo como : Alergias,el bajo peso al nacer, desnutricin, los antecedentes de Otitis Media Aguda en hermanos pequeos, el hbito de fumar en los padres, entre otros. Y si no es tratada adecuadamente podra presentar complicaciones tales como: Sordera irreversible, parlisis del nervio facial, dao osticular, perforacin de la membrana timpnica. En las preguntas anteriores nosotros brindamos un plan de intervencin para sus enfermedades con el objetivo de maximizar y optimizar su tratamiento farmacolgico.

BIBLIOGRAFIA

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