Cefalea

ACP Medicine I/2005 11.
VIII Cefalea
III/2003
VIII CEFALEA
DR. RANDOLPH W. EVANS
Las cefaleas son una experiencia casi universal, con una prevalencia de 90 por ciento en un año y durante la vida de 99
por ciento. Cada año en los Estados Unidos el 9 por ciento de los adultos consulta un médico por cefalea y el 83 por
ciento se automedica. Las cefaleas son una de las molestias más comunes atendidas por médicos de primer contacto y
corresponden al 20 por ciento de las consultas externas de los neurólogos.
El diagnóstico diferencial de la cefalea es uno de los más grandes en medicina, con más de 300 tipos y causas. Aunque
la mayoría de las cefaleas son de origen benigno (y aún mal comprendidas), algunas pueden tener una causa seria e
incluso potencialmente grave. Por lo tanto, es crucial para el médico diagnosticarlas con la mayor precisión posible.
Desde su introducción en 1988, los criterios de la Sociedad Internacional de Cefalea (IHS, por sus siglas en inglés, n. del
t.) se han convertido en el estándar para la clasificación (se publicará una versión actualizada en este año). Los criterios
de la IHS clasifican a las cefaleas como primarias y secundarias. Las cefaleas primarias, las que no tienen causa
subyacente, provocan el 90 por ciento de las cefaleas. Esta categoría incluye migraña, tipo tensional, cefalea en racimo
y cefaleas misceláneas como la cefalea benigna por ejercicio. Existe un gran número de cefaleas secundarias, que se
clasifican por su causa [ver tabla 1].
Tabla 1 Principales categorías de cefaleas14
Cefaleas primarias
Migraña
Cefalea tipo tensional
Cefalea en racimos y hemicranea paroxística crónica
Cefaleas diversas no asociadas con lesión estructural: idiopática, por
compresión externa, por frío, por tos benigna, por ejercicio, asociada con
actividad sexual
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ACP Medicine I/2005 11. VIII Cefalea
Cefaleas secundarias
Cefalea asociada a traumatismo craneal
Cefalea asociada a trastornos vasculares: trastorno cerebrovascular
isquémico agudo, hemorragia intracraneal, hematoma, hemorragia
subaracnoidea, malformación vascular no rota, arteritis, dolor de la arteria
carótida o vertebral, trombosis venosa, hipertensión arterial, asociada con
otros trastornos vasculares
Cefalea asociada con trastornos intracraneales no vasculares: presión de
líquido cefalorraquídeo alta o baja, infección intracraneana, sarcoidosis
intracraneana y otros padecimientos inflamatorios no infecciosos,
relacionado con inyecciones intratecales, neoplasia intracraneal, asociada
con otros trastornos intracraneales
Cefalea asociada con sustancias o su supresión: uso o exposición aguda y
crónica de sustancias, supresión después del uso agudo y crónico,
asociada con sustancias por mecanismo incierto
Cefalea asociada con infección no encefálica: infección viral, bacteriana u
otras
Cefalea asociada con trastornos metabólicos: hipoxia, hipercapnia, hipoxia
e hipercapnia combinadas, hipoglucemia, diálisis y otras alteraciones
metabólicas
Cefalea o dolor facial por trastornos del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz,
senos paranasales, dientes, boca y otras estructuras de la cara o del
cráneo
Neuralgias craneales, dolor de troncos nerviosos y dolor por dennervación
Dolor persistente originado en los nervios craneales, neuralgia del
trigémino, neuralgia del glosofaríngeo, neuralgia del nervio intermedio,
neuralgia del laríngeo superior, neuralgia occipital, causas centrales de
dolor craneal y facial además del tic doloroso
La historia cuidadosa, el examen clínico y, en algunos casos, las pruebas diagnósticas, suelen permitir el diagnóstico de
cefalea, aunque no siempre puede hacerse un diagnóstico preciso. Por ejemplo, algunas cefaleas benignas tienen
características tanto migrañosas como tensionales. La cefalea crónica diaria también puede ser difícil de diagnosticar.
En este capítulo se revisan las estructuras sensibles al dolor en la cabeza, la historia clínica y examen físico en el
paciente con cefalea y muchas de las cefaleas primarias y secundarias. El lector interesado podrá consultar un texto de
cefaleas para obtener información más detallada.1-4
Estructuras sensibles al dolor
Cefaleas similares pueden tener causas diferentes porque existe un número limitado de estructuras sensibles al dolor en
la cabeza. Aunque todo el dolor se registra en el cerebro, el parénquima cerebral no es en sí sensible al dolor. La
aracnoides, el epéndimo y la duramadre (excepto las porciones cercanas a los vasos sanguíneos) tampoco son
sensibles al dolor. Los nervios craneales V, VII, IX y X, el polígono de Willis y su continuación proximal, las meninges, las
venas grandes del cerebro, la duramadre y las estructuras externas del cráneo (incluyendo cuero cabelludo, músculos
del cuello, nervios cutáneos, piel, mucosa de los senos paranasales, dientes, raíces y nervios cervicales y las arterias
carótidas externas y sus ramas) sí son sensibles al dolor.
La cefalea puede sentirse en su sitio de origen (v.gr., mejilla o frente por sinusitis maxilar o frontal) o ser referida de otro
sitio. Por ejemplo, las estructuras supratentoriales son innervadas por la división oftálmica del nervio trigémino, mientras
que las estructuras infratentorial y de la fosa posterior son innervadas por C2 y C3. Por lo tanto, una lesión del
hemisferio cerebeloso generalmente refiere el dolor hacia atrás y la lesión del lóbulo occipital lo refiere en una región
anterior. El núcleo causado del nervio trigémino, que se localiza desde la protuberancia hasta el tercer segmento
cervical, recibe mensajes dolorosos de las raíces cervicales superiores y del nervio trigémino. Por lo tanto, el dolor de la
columna cervical alta o de la fosa posterior puede referirse a la región de la frente.
Historia de la cefalea
La historia de la cefalea suele ser esencial para establecer el diagnóstico.5 Los elementos clave en la historia incluyen
no solo las características de la cefalea, sino también el diagnóstico del propio paciente, la historia psicosocial y la
historia familiar [ver tabla 2]. Para reunir estos elementos clave se requieren tanto preguntas abiertas (¿Cómo es su
dolor de cabeza?) como preguntas dirigidas (¿Tiene náusea asociada al dolor?) [ver tabla 3]. Con frecuencia es útil
preguntar sobre la historia de cefaleas leves o severas. Algunos pacientes no son capaces de recordar con claridad las
características ("Es solo un dolor de cabeza, doc"). Cuando el paciente tiene cefalea crónica puede ser necesario
proporcionar un diario o pedir que registren las características de la cefalea y regresen a una cita posterior.
Tabla 2 Elementos clave en la historia clínica de la cefalea
Elemento Ejemplos
Migraña por lo general < 40 años,
Edad de inicio arteritis de la temporal después de
los 50
Tiempo para la Gradual en la migraña, inmediata en
intensidad máxima la cefalea en trueno
Ocho por día en la cefalea en
Frecuencia racimos, pocas durante la vida en la
Perfil temporal migraña
Cefalea en racimos o migraña al
Momento del día
despertar, tensional por la tarde
Migraña, 7 a 74 horas, en racimos
Duración
15 min a 3 horas
La migraña recurre en el 30 por
Recurrencia ciento después del alivio con un
triptan
En racimos siempre es unilateral, la
Localización
migraña es uni o bilateral
Cualidades del
Características de Migraña es pulsátil, la tensional
dolor
la cefalea opresiva, en racimos pesada
Las más severas son por migraña o

Intensidad
en racimos
Aura o pródromo de la migraña,

Antes de la cefalea
fiebre antes de una meningitis
Náusea/vómito en la migraña,
Síntomas y signos
Durante la cefalea hiperemia ocular y epífora en la
asociados
cefalea en racimos
Después de la Torpeza mental después de la
cefalea migraña
Traumatismo Migraña, hematoma subdural
Condiciones
Obesidad en el seudotumor cerebri
médicas
Presentes en el 85 por ciento de los
Factores que Gatillos migrañosos, estrés en el tipo
agravan o tensional
precipitan Zonas gatillo Neuralgia del trigémino
Cefalea por ejercicio, cefalalgia
Actividad
orgásmica benigna
Anticonceptivos orales, cefalea de
Farmacológica
rebote
Sueño para la migraña, relajación
No farmacológicos
Factores que para el tipo tensional
alivian Fármacos de venta libre y
Farmacológicos
prescripción, hierbas, vitaminas
Obtener los registros médicos
Evaluación y tratamiento previos
apropiados
Abuso de Cefalea de rebote por demasiada

sustancias cafeína
Vida laboral y
Estrés, toxinas por exposición laboral
personal
Historia psicosocial Historia psicosocial Depresión, ansiedad
Deprivación que causa cefalea,
Historia del sueño
apnea del sueño
Impacto de la Ausencia escolar, laboral,
cefalea actividades familiares
Puede diagnosticarse en forma
Diagnóstico del paciente equívoca como tumor cerebral,
cefalea por sinusitis, aneurisma
El 70 por ciento de los migrañosos
Historia familiar tienen un familiar en primer grado
con migraña
El asma puede ser una
Historia médica y quirúrgica completa contraindicación para el uso de
betabloqueadores en la migraña
Tabla 3 Preguntas útiles para realizar la historia de la cefalea5
¿Tiene diferentes tipos de dolor de cabeza o sólo uno?

¿En dónde duele?
¿Cuándo comenzó a tener estos dolores?
¿Qué hacía cuando inició el dolor?
¿En cuánto tiempo alcanza el dolor su máxima intensidad?
¿Cuánto dura el dolor?
¿Recurre el dolor? ¿Con qué frecuencia?
¿Cómo es el dolor? ¿Es opresivo, pulsátil, terebrante, sordo?
¿El dolor es leve, moderado o severo?
En una escala de 1 a 10, siendo 10 lo peor y 1 lo mejor, ¿cómo calificaría
su dolor?
¿Tiene problemas con la visión antes o durante el dolor?
¿Tiene otros síntomas (v.gr., náusea, vómito, sensibilidad a la luz, al ruido,
molestia con el movimiento de los ojos) junto con el dolor?
¿Existen otros signos (v.gr., fiebre, ptosis, miosis)?
¿Hay factores que desencadenen la cefalea (v.gr., menstruación, estrés,
alimentos, bebidas, falta de sueño, sueño excesivo, olores, zonas gatillo)?
¿Qué empeora el dolor (v.gr., tos, doblarse, actividad física)?
¿Qué mejora el dolor (v.gr., dormir, recostarse en una habitación
silenciosa)?
¿El dolor ha influido en su vida diaria?
¿Toma medicamentos, vitaminas o hierbas para su dolor? En caso
afirmativo, ¿cuánto y con qué frecuencia?
¿Toma bebidas con cafeína? ¿De qué tipo y cuánto?
¿Qué medicamentos ha probado y cuál ha sido el efecto?
¿Qué médicos le han visto para esta molestia?
¿Qué otros tratamientos ha probado y con qué resultado (v.gr., acupuntura,
quiropraxia, retroalimentación, manejo del estrés, masajes)?
¿Ha estado bajo mucho estrés?
¿Está usted deprimido?
¿Tiene familiares o hermanos con historia de migraña o cefalea severa?
Examen físico
El examen físico dirigido puede proporcionar información. Son ejemplos de alteraciones anormales significativas la
hipertensión, la fiebre, la linfadenopatía cervical en la mononucleosis infecciosa, los puntos gatillo cervicales en la
cefalea de tipo tensional y el dolor a la palpación maxilar en la sinusitis. Todo paciente que consulte por cefalea debe ser
sometido a una evaluación neurológica de escrutinio, que se realiza en algunos minutos. Aunque los resultados en
general son normales, el examen puede detectar una enfermedad subyacente importante al revelar alteraciones como
papiledema, paresia del recto lateral leve, pupilas asimétricas, una hemiparesia leve o signo de Babinski.
Clasificación clínica
En la mayoría de los casos los datos en la historia y examen físico sugieren al clínico el diagnóstico de cefalea primaria.
Los tres tipos más comunes de cefalea primaria son la migraña, el tipo tensional episódico y la cefalea en racimos [ver
tabla 4]. Con mucho menos frecuencia las manifestaciones clínicas sugieren cefalea secundaria [ver tabla 5].
Tabla 4 Características de las principales cefaleas primarias5
Cefalea
En racimos
Característica Migraña tensional
episódica
episódica
1:1 antes de la
Relación mujer a
pubertad, 3:1 5:4 1:5
hombre
después
Familiares en
primer grado
Historia familiar Frecuente Rara
afectados en el
80% de los casos
92% antes de los
Edad típica al
40, 2% después 20-40 20-40
inicio (años)
de los 50
Aura visual 20% de los casos No Ocasional

Bilateral >
unilateral,
Unilateral en Unilateral, en especial
cualquier lugar
Localización 60%, bilateral en orbitaria, periorbitaria,
en la cabeza,
40% frontotemporal
cuello posterior,
cara
Sordo, quemante,
Cualidades Pulsátil en 85% Presión
terebrante
Leve a severa
(moderada a
Leve a
Severidad severa [sin Severa
moderado
tratamiento] en el
80%)
Presentes en Estrés, falta de
Gatillo Alcohol, nitratos
85%, numerosos sueño
4-72 hrs,
duración > 24 h
Duración (sin tratamiento) Horas a días 15 min a 3 hr
en 62%, puede
ser < 1 h en niños
Rara a 1-8 por día durante
Frecuencia Rara a frecuente
frecuente los episodios
Sí, en promedio 4-8
Periodicidad Migraña menstrual No semanas, 1 o 2
brotes por año
Inyección conjuntival
Náusea en 80%, ipsilateral, epífora,
vómito en 30%, Náusea congestión o
Datos asociados
sensibilidad a luz ocasional descarga nasal,
y ruido 80% ptosis y miosis en el
30%
Comportamiento Quieto, trata de
No cambio Inquieto, agitado
durante la cefalea dormir
Despierta al
Puede ocurrir Raro Frecuente
paciente
Tabla 5 Características de las principales cefaleas secundarias5
Cualidades
Tipo de Edad de Características
Epidemiología Localización y Frecuencia Comentarios
cefalea inicio asociadas
severidad
Por lo
Terebrante,
general por
Por lo como
Unilateral compresión
general > toque
96%, más vascular del
4.3/100,000/año, 40 a, si < eléctrico, Pocas a Zona gatillo en
Neuralgia del segunda o par V, se
relación hombre 40 a ardorosa, muchas > 90% de los
trigémino tercera rama requiere un
a mujer 1.6:1 considerar dura por día casos
del trigémino estudio de
esclerosis algunos
que la primera imagen para
múltiple segundos
excluir un
a < 2 min
tumor
Primarios en
adultos:
pulmón 64%,
Papiledema en
Personas/año: Suele ser Puede ser Ocasional mama 14%,
40%, en el
24,000 bifrontal, uni opresiva o a diaria, desconocido
Tumor Cualquier momento del
primarios y o bilateral, pulsátil, por lo 8%,
cerebral edad diagnóstico
170,000 cualquier leve a general melanoma
existe cefalea
metastásicos localización severa progresiva 4%, colon y
en 30 a 70%
recto 3%,
hipernefroma
2%
Papiledema en
Se prefiere
95%,
Suele ser la IRM para
alteraciones
frontotemporal excluir mejor
visuales
1/100,000/año, En pero puede Pulsátil, la trombosis
Seudotumor temporales en
90% mujeres, promedio ocurrir en moderada Diaria venosa
cerebri 70%, sonidos
90% obesos 30 a otras a severa cortical y
intracraneales
localizaciones lesiones de
en 60%,
y unilateral la fosa
parálisis del VI
posterior
par en 20%
TC anormal
el primer día
en el 95%, el
Por lo Con frecuencia
tercer día
general náusea,
74%, a la
30,000/año Por lo general severa, vómito, rigidez
En semana
Hemorragia causado por bilateral, pero puede de cuello,
promedio Paroxística 50%, la
subaracnoidea aneurisma cualquier ser leve y focalización,
50 a punción
sacular localización aumentar síncope; no
lumbar
en forma hay rigidez de
puede ser
gradual nuca en 36%
esencial
para el
diagnóstico
Por lo VSG normal

general 50% tienen en hasta el
Rara pulsátil, PMR, 36%, PCR
En > 50 a,
antes de Variable, uni puede ser claudicación por lo
incidencia anual
Arteritis de la 50 a, o bilateral, sorda, Intermitente mandibular en general
de 18/100,000;
temporal edad suele ser quemante a continua 38%, 50% con elevada,
relación hombre
promedio temporofrontal o pulso ausente biopsia falsa
a mujer 3:1
70 a lancinante, o dolor en la negativa de
leve a ATS la ATS en
severa hasta el 44%
Se observa
Frontal Fiebre en el
bien en la
Más común en (frente), 50%, por lo
IRM pero no
niños (en maxilar general hay
La aguda en la TC de
Sinusitis quienes la (mejilla), Sorda, congestión y
Cualquier dura de 1 cráneo de
paranasal sinusitis frontal etmoidal puede ser descarga nasal
edad día a 3 rutina, la TC
aguda y esfenoidal es (entre los severa purulenta
semanas de senos
rara) que en ojos), (menos
paranasales
adultos esfenoidal frecuente en la
es el mejor
(variable) esfenoidal)
estudio
La IRM
puede
Ocurre en 1%
Examen detectar en
después de la
neurológico ocasiones
lesión craneal Leve a
normal en el un
leve, en casos severa,
Hematoma Cualquier Paroxística 50%, puede hematoma
crónicos hasta Uni o bilateral puede ser
subdural edad a constante haber subdural
el 50% no tiene sorda o
alteraciones de isodenso
historia de pulsátil
la conciencia y que puede
traumatismo
datos focales no
craneal
observarse
en la TC
PCR- proteína C reactiva VSG- velocidad de sedimentación globular IRM- imagen por resonancia magnética PMR-
polimialgia reumática ATS- arteria temporal superficial
Pruebas diagnósticas
La gran mayoría de las cefaleas no requieren pruebas diagnósticas, sino que pueden diagnosticarse con exactitud con
base en una historia detallada y un examen físico.6,7 Por ejemplo, los pacientes que satisfacen los criterios de la IHS
para migraña rara vez tienen alteraciones en las neuroimágenes que expliquen la cefalea. En los pacientes con cefalea
de cualquier tipo y un examen neurológico normal la posibilidad de encontrar datos en una TC o una IRM es del 2 por
ciento o menor. Sin embargo, ciertas manifestaciones clínicas, características del paciente y síntomas y signos
asociados justifican realizar neuroimágenes en caso de cefalea [ver tabla 6].
Tabla 6 Motivos para considerar una neuroimagen en caso de cefalea5
Primera o peor cefalea

Cefalea subaguda con aumento en frecuencia
o severidad
Manifestaciones clínicas y Cefalea progresiva o nueva persistente y
de tiempo diaria
Cefalea crónica diaria
Cefalea siempre del mismo lado
Cefalea que no responde a tratamiento
Cefalea de inicio reciente en pacientes con
cáncer o infección por VIH
Características del paciente
Cefalea de reciente inicio después de los 50
años
Fiebre, rigidez de nuca, náusea y vómito
Aura y síntomas y signos neurológicos focales
Síntomas y signos en cefalea no migrañosa
asociados Papiledema, deterioro cognitivo o cambios de
personalidad
Crisis convulsiva
Aunque la TC de cráneo detecta la mayoría de las condiciones patológicas que causan cefaleas y es el estudio preferido
para el traumatismo craneal agudo y la hemorragia subaracnoidea, en general se prefiere una IRM para evaluar la
cefalea. Una IRM puede demostrar patología que no se observa en una TC estándar, incluyendo alteraciones de los
senos paranasales, hipófisis, fosa posterior, venas corticales (v.gr., trombosis del seno sagital superior), unión
corticomedular (v.gr., malformación de Chiari I), aneurismas intracraneales, disección carotídea, infartos, alteraciones de
la sustancia blanca, anomalías congénitas y neoplasias.
La electroencefalografía (EEG) no es útil para la evaluación de rutina de los pacientes con cefalea. Sin embargo, la EEG
puede ser útil si el paciente tiene cefalea y síntomas que sugieren un trastorno convulsivo o alteración de la conciencia.
Las pruebas de sangre no suelen ser útiles en el diagnóstico de la cefalea, aunque están indicadas pruebas específicas
cuando se sospechan ciertas condiciones. Estas y sus pruebas respectivas incluyen arteritis (velocidad de
sedimentación globular o proteína C reactiva en la arteritis de la temporal), infección (pruebas para mononucleosis
infecciosa, enfermedad de Lyme y VIH) y síndrome de anticuerpos antifosfolípido, que debe considerarse en pacientes
con lesiones en la sustancia blanca en la IRM. Está indicado solicitar biometría hemática completa y estudios
metabólicos si se sospecha anemia, insuficiencia renal o hipercalcemia, y se pedirán estudios endocrinológicos si se
piensa en hipotiroidismo o un tumor hipofisiario. Los estudios en sangre también son útiles para vigilar los efectos
adversos de ciertos medicamentos para prevenir la cefalea (v.gr., ácido valproico y carbamacepina).
La punción lumbar puede ser útil para diagnosticar meningitis, encefalitis, carcinomatosis meníngea, linfomatosis,
hemorragia subaracnoidea, aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo (v.gr., seudotumor cerebri) o baja presión
del líquido cefalorraquídeo. Siempre se realiza una IRM o una TC antes de la punción lumbar en la evaluación de la
cefalea para descartar lesiones con efecto de masa, excepto en los casos en que se sospecha meningitis aguda. La
punción lumbar con frecuencia está indicada en los casos de la primera o la peor cefalea, para excluir una hemorragia
subaracnoidea [ver adelante Primera o peor cefalea], si hay cefalea con fiebre u otros datos que puedan sugerir una
causa infecciosa, en la cefalea subaguda o progresiva en un paciente con infección por VIH o carcinoma y en una
cefalea crónica atípica (v.gr., para descartar seudotumor cerebri en una mujer obesa sin papiledema).
Migraña
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de migraña en 1 año es de 18 por ciento en mujeres, 6 por ciento en hombres y 5 por ciento en niños (de
ambos sexos). En los Estados Unidos 28 millones de personas tienen migraña cada año.8,9 La prevalencia durante la
vida es de 25 por ciento para las mujeres y 8 por ciento para los hombres. La migraña comienza antes de los 20 años en
el 50 por ciento de los casos y después de los 50 en solo el 2 por ciento, su mayor prevalencia ocurre entre los 25 y los
50 años de edad. Alrededor del 70 por ciento de los migrañosos tienen historia familiar positiva de un familiar en primer
grado. El modo de trasmisión de la susceptibilidad a la migraña no es claro, es probable que exista heterogeneidad
genética. Es interesante que existe una alta prevalencia en neurólogos (durante la vida 47 por ciento en los hombres y
67 por ciento en las mujeres).10
La frecuencia de migraña puede variar de una vez en la vida a casi diario. La frecuencia de episodios en los pacientes
es la siguiente: uno a 12 por año, 38 por ciento, uno a tres por mes, 37 por ciento, uno por semana, 11 por ciento y dos
a seis por semana, 14 por ciento. La mitad de los migrañosos saben que tienen migraña, el 42 por ciento de los
pacientes no diagnosticados se autodiagnostican como con cefalea sinusal y el 43% tienen un diagnóstico de cefalea
sinusal hecho por un médico.9
Existen muchos trastornos con una asociación más que coincidental (comorbilidad) con la migraña incluyendo evento
cerebrovascular, epilepsia, lupus eritematoso generalizado, síndrome de Raynaud, esclerosis múltiple y temblor
esencial.11 Los trastornos psiquiátricos que se asocian con migraña incluyen enfermedad bipolar, depresión mayor,
trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de pánico y fobia simple y social. La migraña también puede asociarse con
hipertensión, prolapso de la válvula mitral y foramen oval permeable.12
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
Aunque el mecanismo de la migraña sigue sin comprenderse del todo, existe cada vez más evidencia de que la migraña
es un trastorno neurovascular.13 El aura que precede a algunas migrañas consiste en una evolución lenta de síntomas
visuales o neurológicos asociados con cambios en la actividad neuronal que causa depresión neural desde la corteza
occipital. Los cambios excitatorios producen aumento del flujo sanguíneo, seguido de reducción del flujo sanguíneo
causada por inhibición neuronal. El nervio trigémino y los vasos sanguíneos innervados por éste pueden constituir el
sustrato del dolor migrañoso. Señales de los nervios craneales sensibles al dolor y la dura madre pasan a través de la
división oftálmica del ganglión trigémino hacia el complejo trigéminocervical (el núcleo caudado del trigémino y las astas
dorsales de C1 y C2) y producen dolor referido en la cabeza (en especial la división oftálmica) y la parte superior del
cuello. Cuando las ramas periféricas del nervio trigémino se activan durante la migraña se produce dolor por inflamación
neurogénica producida por la liberación antidrómica de péptido relacionado al gen de la calcitonina por las terminales del
nervio trigémino y otras sustancias relacionadas del plasma, plaquetas y células cebadas (v.gr., histamina,
prostaglandinas y serotonina). Estas sustancias inducen vasodilatación y extravasación de las proteínas del plasma y
sensibilización de las terminales nerviosas nociceptivas del trigémino. El dolor terebrante y su exacerbación por
actividades como doblarse, mover la cabeza, toser y caminar pueden reflejar hipersensibilidad mecánica de las fibras
nociceptoras C meníngeas. La liberación de óxido nítrico de los vasos sanguíneos, los nervios perivasculares o el tejido
cerebral pueden desencadenar dolor migrañoso.
Existe un procesamiento central de las señales dolorosas en el complejo trigéminocervical, en donde las neuronas de
segundo orden reciben señales y se proyectan en forma rostral al tálamo contralateral (complejo ventrobasal y núcleo
medial) y después activan la corteza (cíngulo anterior, insular y frontal), la sustancia gris periacueductal (núcleo del rafé
dorsal) y el locus coeruleus. Areas aminérgicas en la sustancia gris periacueductal y el locus ceoruleus influyen en la
percepción del dolor y el flujo sanguíneo cortical. Puede ocurrir una descarga continua en el sistema de control del dolor
por estimulación de la corteza o el hipotálamo causada por estrés o señales aferentes excesivas de los órganos de los
sentidos o de los vasos cerebrales o extracraneales. Los pródromos de migraña pueden originarse en el hipotálamo.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La migraña puede ocurrir con o sin aura [ver adelante, Aura de la migraña]. La migraña sin aura (antes conocida como
migraña común) ocurre en el 80 por ciento de las personas con migraña y la migraña con aura (antes conocida como
clásica) en el 20 por ciento. La mayoría de los pacientes que sufren migraña con aura también tienen migraña sin aura.
De acuerdo con los criterios de la IHS para la migraña sin aura, la duración de los episodios no tratados o tratados sin
éxito va de 4 a 72 horas. La cefalea se asocia con por lo menos dos de las siguientes características: localización
unilateral, cualidad pulsátil, intensidad moderada o severa que limita o impide las actividades diarias y agravación por la
actividad física de rutina. El dolor se acompaña de por lo menos uno de los siguientes síntomas: náusea, con o sin
vómito, sensibilidad a la luz (fotofobia) y sensibilidad al ruido (fonofobia). Además, el paciente debe tener historia de por
lo menos cinco episodios previos que satisfagan estos criterios. Si no existen indicadores de otra causa responsable de
la cefalea, puede establecerse en diagnóstico de migraña sin aura.14
Aunque los criterios de la IHS han sido muy útiles para fines de investigación, la mayoría de los clínicos reconocen a la
migraña por estar familiarizados con sus características generales [ver tabla 4]. El dolor migrañoso es unilateral en el 60
por ciento de los casos y bilateral en el 40 por ciento. Alrededor del 15 por ciento de los pacientes reportan la llamada
cefalea hemicraneana, ocurriendo el dolor casi siempre del mismo lado. El dolor será más intenso en la región
frontotemporal y ocular antes de diseminarse a las áreas parietal y occipital. Cualquier región de la cabeza o cara puede
afectarse, incluyendo la región parietal, la parte superior o inferior de la mandíbula y dentadura, la eminencia malar y la
porción ánterosuperior del cuello. Ocurre dolor terebrante en el 85 por ciento de los episodios de migraña, aunque hasta
el 50 por ciento de los pacientes tienen dolor no terebrante durante algunos episodios. Hasta el 75 por ciento de los
pacientes tienen, junto con la cefalea, rigidez uni o bilateral o dolor en la parte posterior del cuello. El dolor cervical
puede ser pródromo de la migraña, puede ocurrir durante el episodio o puede ser posterior, y típicamente se alivia con
medicamentos antimigraña como el triptan.
Las migrañas duran entre 4 y 72 horas si no se tratan o si se tratan sin éxito. La migraña que persiste por más de 72
horas se denomina estado migrañoso. Sin tratamiento, el 80 por ciento de los pacientes tiene dolor moderado a severo y
el 20 por ciento dolor leve. El dolor, que suele incrementarse por actividad física o movimiento, se asocia con náusea en
alrededor del 80 por ciento de los episodios, vómito en el 30 por ciento, fotofobia en el 90 por ciento y fonofobia en el 80
por ciento.9
En los niños el dolor de la migraña es bilateral en el 60 por ciento y unilateral en el 40 por ciento. La duración de la
cefalea no tratada en niños puede ser de 1 hora o más, mucho más corta que en los adultos.
El 45 por ciento de los migrañosos tiene por lo menos un síntoma autonómico (i.e., epífora, ojos rojos, ptosis, edema de
párpados, congestión nasal o rinorrea) durante un episodio. Estos síntomas son ocasionados por activación
parasimpática del ganglio esfenopalatino, que innerva los conductos lacrimales y los senos paranasales, y pueden
causar confusión con la cefalea sinusal.15 De los pacientes con síntomas autonómicos, el 45 por ciento tiene síntomas
tanto nasales como oculares, el 21 por ciento tiene síntomas nasales solo y el 34 por ciento solo síntomas oculares.
Los síntomas prodrómicos (fenómeno premonitorio), que pueden ocurrir en el 10 por ciento de los casos y preceder al
ataque de migraña por horas o hasta 1 o 2 días, incluyen cambios en el estado mental como depresión, hiperactividad,
euforia, verborrea, irritabilidad, mareo o inquietud. Los síntomas neurológicos pueden incluir fotofobia, dificultad para
concentrarse, fonofobia, disfasia, hiperosmia y bostezos. Los síntomas generales pueden ser rigidez de cuello, antojos
de alimentos, sensación de frío, anorexia, pereza, diarrea o constipación, sed y retención de líquidos.
Factores desencadenantes
La migraña suele ser desencadenada por factores ambientales o de otro tipo, el 85 por ciento de los pacientes han
notado este dato. Típicamente un paciente tiene múltiples factores desencadenantes, con un promedio de tres.16 Hasta
el 50 por ciento de los migrañosos reportan que el cambio de clima es un factor gatillo. Otros son el calor, el nivel alto de
humedad y la altitud elevada. Además desencadenan la migraña el estrés (en el 50 por ciento de los pacientes), el
recostarse después de un episodio de estrés, las vacaciones y el llorar. El no tomar un alimento (40 por ciento), la falta
de sueño, el dormir demasiado y la fatiga también son gatillos comunes. Entre los gatillo sensoriales se incluyen la luz
brillante, la resolana, las luces parpadeantes, los ruidos fuertes y los olores intensos como el perfume o el humo de
cigarrillos. Hasta en el 50 por ciento de los pacientes el alcohol es un desencadenante, en todas sus formas o solo un
tipo, como el vino tinto o la cerveza. El 45 por ciento de los pacientes tienen como gatillo alimentos como chocolate,
lácteos (en especial queso), frutas cítricas, alimentos fritos, nitratos y nitritos en carnes o pescados curtidos (v.gr.,
salchichas, tocino y salmón ahumado). Otros factores incluyen los traumatismos leves en la cabeza, el ejercicio y la
nitroglicerina.
Existen factores desencadenantes únicos en las mujeres. La mitad de las pacientes con migraña reportan que la
menstruación lo es y el 14 por ciento tienen migraña que se asocia solo a la menstruación. Durante el embarazo la
frecuencia de las migrañas disminuye (en especial durante el segundo y tercer trimestre) en un 60 por ciento, no cambia
en el 20 por ciento y aumenta en el porcentaje restante. Las migrañas ocurren por primera vez cuando las pacientes
comienzan a usar anticonceptivos orales (ACO). Los ACO bajos en estrógenos suelen no tener efecto en la migraña o
incluso pueden mejorarla, aunque su frecuencia puede aumentar. En las pacientes con migraña de reciente inicio o
migraña asociada a ACO, el 30 a 40 por ciento puede mejorar al suspender los ACO, aunque la mejoría puede no ocurrir
hasta después de 1 año. Dos terceras partes de las mujeres con migraña previa mejoran con la menopausia fisiológica.
La menopausia quirúrgica causa empeoramiento de la migraña en dos terceras partes de los casos.
Aura de la migraña
En general el aura de la migraña tiene una duración total menor de 1 hora, y con frecuencia menor de 30 minutos. Un
aura que dura más de 1 hora pero menos de 1 semana se denomina migraña con aura prolongada o migraña
complicada. El aura más común es de tipo visual, que ocurre en el 99 por ciento de los casos y tiene dos tipos:
fenómeno visual positivo, con alucinaciones y fenómeno visual negativo o escotomas, con pérdida de la visión
incompleta o completa en una porción o todo el campo visual. La mayoría de las auras visuales tienen una distribución
hemianóptica. Las fotopsias consisten en pequeñas manchas, puntos, estrellas, luces o formas y patrones geométricos
simples que típicamente parpadean o brillan.
Ocurre un escotoma brillante, también denominado espectro de fortificación (porque recuerda un pueblo medieval
fortificado visto desde arriba) o teicopsia, en alrededor del 10 por ciento de los casos. El escotoma, que suele tener
forma semicircular o de herradura, suele comenzar en el centro del campo visual y se extiende en forma lenta hacia los
lados. El arco o banda escotomatoso es un borde brillante en zigzag.
La mayoría de las auras visuales consisten en líneas ondeantes, coloreadas o no, unilaterales o bilaterales y con patrón
lineal o en zigzag, semicirculares, en arco o con patrón irregular. Las auras visuales raras incluyen metamorfosias
(objetos que parecen cambiar de tamaño y forma), macropsia, micropsia, visión telescópica (objetos que parecen más
largos de lo normal), visión en mosaico, síndrome de "Alicia en el País de las Maravillas" (imagen corporal distorsionada)
e imágenes múltiples. La cefalea, cuando es unilateral, suele ocurrir del lado contralateral a los síntomas visuales,
aunque en ocasiones es ipsilateral.
El aura sensorial, que ocurre en alrededor del 30 por ciento de los episodios de migraña con aura, consiste en
adormecimiento, comezón o sensación de piquetes de aguja. En general es unilateral y afecta con frecuencia la mano y
después la cara, o puede afectar solo un área. Son típicas las parestesias de un solo lado de la lengua. Con menos
frecuencia se afectan la pierna y el tronco. Es raro que ocurra un aura motora verdadera, pero la ataxia sensorial o una
sensación de pesantez puede interpretarse como debilidad.
Pueden ocurrir alteraciones del habla y del lenguaje en hasta el 20 por ciento de los casos. Los pacientes suelen
reportar alteraciones del lenguaje cuando parestesias diseminadas alcanzan la cara y la lengua. El lenguaje puede ser
lento. Cuando se afecta el hemisferio dominante pueden ocurrir errores parafásicos y de otro tipo en la producción y
comprensión del lenguaje. Rara vez pueden describirse otros síntomas de aura, incluyendo déja vu y alucinaciones
olfatorias y gustatorias.
Aunque los síntomas visuales con frecuencia ocurren en forma aislada, pueden ocurrir combinaciones. Los síntomas
sensoriales, de lenguaje y motores pueden combinarse con síntomas visuales o con uno o más de otros síntomas.
Cuando existen dos o más síntomas de aura casi siempre ocurren en sucesión, más que en forma simultánea.
El aura de la migraña puede ocurrir sin cefalea (migraña acefalálgica) en pacientes que típicamente tienen migraña con
o sin aura. El aura visual es la más común en esos casos. Otro tipo de migraña acefalálgica es el vértigo episódico sin
cefalea, las alteraciones auditivas u otros síntomas neurológicos que duran minutos a días.17 En los ancianos el aura,
denominada acompañante tardío de la migraña, puede confundirse con un evento de isquemia cerebral transitoria [ver
adelante, Cefalea geriátrica]. Rara vez los migrañosos sufren un aura visual persistente. Esta suele consistir en
alucinacines simples y sin forma en todo el campo visual de ambos ojos, incluyendo puntos innumerables, televisión
estática, nubes, ondas de calor, luces que parpadean, líneas de hormigas, un patrón de lluvia o nieve, burbujas y visión
gris. En ocasiones ocurren alucinaciones de palinopsia (persistencia de las imágenes visuales), micropsia o
alucinaciones con forma.
Variantes de migraña
Las variantes de migraña incluyen la familiar hemiplégica, basilar y oftalmoplégica, el vértigo paroxístico benigno de la
infancia, la abdominal, la confusional, la llamada migraña del futbolista, la midriasis episódica benigna y la migraña
retiniana. La migraña hemiplégica familiar es una variante rara de migraña con aura aunada con hemiplegia o
hemiparesia. Los episodios pueden ocurrir en el mismo lado o diferente de episodios previos y típicamente causan
paresia de progresión lenta que afecta la cara, el brazo y la pierna. Pueden ocurrir alteraciones de la conciencia que van
desde confusión a coma y afasia. El trastorno es causado por una mutación autosómica dominante en el cromosoma 19
que modifica una subunidad del canal de calcio tipo P/Q específico del cerebro.
La migraña basilar es un trastorno raro que ocurre principalmente en niños y rara vez se presenta en mayores de 50
años.18 Los episodios se caracterizan por dos o más síntomas de aura que se originan en el tallo cerebral o ambos
lóbulos occipitales, incluyendo cambios visuales, disartria, vértigo, tinnitus, menor audición, visión doble, ataxia,
parestesias bilaterales, paresia bilateral y menor nivel de conciencia. Los pacientes con migraña basilar pueden tener
también otros tipos de migraña. El aura suele durar de 5 a 60 minutos pero puede tardar hasta 3 días. Los síntomas
visuales, que generalmente son visión borrosa, luces de colores acompañadas de manchas blancas, un escotoma
brillante y visión gris, pueden iniciar en un campo visual y después volverse bilaterales. Ocurre diplopia en hasta el 16
por ciento de los casos. Puede existir vértigo, solo o acompañado de varias combinaciones de tinnitus, disartria, ataxia
de la marcha y parestesias (por lo general bilaterales, pero en ocasiones que afectan lados alternos en episodios
sucesivos). En el 50 por ciento de los casos ocurre debilidad motora bilateral. El deterioro de la conciencia es común y
puede incluir obnubilación, amnesia, síncope y rara vez coma prolongado. En el 96 por ciento de los casos ocurre
cefalea pulsátil, típicamente con localización occipital bilateral. También ocurren náusea y vómito, con sensibilidad a la
luz y el ruido en hasta el 50 por ciento de los casos.
La migraña oftalmoplégica es una condición rara que puede presentarse a cualquier edad pero es típica en niños
menores de 12 años. El trastorno en realidad puede ser una neuropatía craneal desmielinizante/isquémica de origen
desconocido más que una forma de migraña.19 Los episodios comienzan con cefalea severa unilateral que dura un día o
más; al ceder el dolor el paciente desarrolla paresia ipsilateral de los nervios craneales III, IV o VI, sola o en
combinación. Los pacientes típicamente tienen episodios recurrentes múltiples. El III par craneal se afecta en el 80 por
ciento de los casos, al inicio con ptosis y después con paresia oculomotora. Existe midriasis en más del 50 por ciento de
los casos. La recuperación suele tardar 1 a 6 semanas. Después de los episodios múltiples la recuperación puede ser
incompleta.
El vértigo paroxístico benigno de la infancia se manifiesta por episodios de vértigo sin cefalea. La migraña abdominal
también ocurre en niños y se caracteriza por episodios recurrentes de dolor abdominal sin cefalea que pueden asociarse
con náusea, vómito, palidez y rubor. La migraña confusional se presenta con cefalea que puede ser mínima, asociada
con un estado confusional que puede durar de 10 minutos a 2 días. Pueden existir inquietud y alteración en la memoria.
El paciente puede tener falta de atención, actitud distraída y dificultad para mantener un lenguaje o una actitud
coherentes. La migraña denominada del futbolista (descrita originalmente en jugadores de soccer) se refiere al inicio de
la migraña por traumatismos craneales leves en niños o adolescentes.
La midriasis episódica benigna es un tipo de midriasis aislada y temporal con visión normal y reactividad pupilar a la luz
que puede en ocasiones acompañarse de migraña y que ocurre típicamente en adultos jóvenes o niños. Los episodios
duran 15 minutos a 24 horas, suelen asociarse con visión borrosa y son en promedio dos a tres por mes. No existen
alteraciones de motilidad de párpados u oculares. Debe excluirse glaucoma de ángulo cerrado. La dilatación de la pupila
es secundaria a insuficiencia parasimpática del esfínter del iris o a hiperactividad simpática del dilatador del iris. La
migraña retiniana, un diagnóstico raro y de exclusión, produce episodios de pérdida monocular visual temporal que
duran minutos a horas y que pueden o no asociarse con cefalea.
TRATAMIENTO AGUDO
Ciertos principios generales se aplican al uso de medicamentos para el tratamiento agudo (sintomático) de la migraña. El
tratamiento temprano, cuando la cefalea es leve, es mucho más eficaz que el tardío, cuando la migraña es de intensidad
moderada a severa. El uso frecuente de medicamentos puede causar cefalea de rebote. El tratamiento agudo debe
restringirse a un máximo de 2 o 3 días por semana. Los pacientes pueden responder a diferentes medicamentos en
ocasiones diferentes, y en general se benefician con el tratamiento escalonado. 20 El tratamiento se basa en las
características de los episodios del paciente (incluyendo intensidad máxima, tiempo en que se alcanza ésta, síntomas
asociados e incapacidad) y se gradúa según la necesidad del paciente. Debe usarse la administración nasal, parenteral
o rectal de los medicamentos en los pacientes con náusea significativa, vómito o gastroparesia. Los medicamentos
antieméticos, como la prometacina y la proclorperacina pueden ayudar en estos casos.
Muchos pacientes mejoran con medicamentos de expedición libre para los síntomas agudos [ver tabla 7]. Estos
fármacos son mucho más eficaces si se toman cuando el dolor es leve, antes de que se intensifique.
Tabla 7 Eficacia de medicamentos de prescripción libre seleccionados

para el alivio de la migraña moderada a severa 69-72
Porcentaje de Porcentaje de
respondedores en 2 h respondedores en 6 h
Medicamento y dosis (porcentaje de placebo) (porcentaje de placebo)
Dolor leve o No Dolor leve o No
ninguno dolor ninguno dolor
Ibuprofen 400 mg 42 (28) 15 (8) 49 (32) 31 (20)
Acetaminofen 1,000 mg 58 (39) 22 (11) 77 (46) 46 (28)
Acetaminofen 500 mg,

más aspirina 500 mg, 59 (33) 22 (7) 79 (52) 51 (23)
más cafeína 130 mg
Aspirina efervescente
55 (37) 29 (17) No evaluado
1,000 mg
Nota: los porcentajes se redondearon.
Los pacientes que no responden o lo hacen en forma incompleta a los medicamentos de venta libre pueden requerir un
medicamento de prescripción. La combinación de mucato de isometepteno, dicloralfenazona y acetaminofen (Midrin)
puede ser muy eficaz, en especial para la cefalea leve a moderada. 21 Los medicamentos combinados que incluyen
butalbital (v.gr., Fiorinal) también pueden ser eficaces. Sorprendentemente, a pesar de su uso común, no se ha realizado
un estudio de las combinaciones de butalbital comparado con placebo.22 Los opiáceos orales e intranasales pueden ser
útiles. El aerosol nasal de butorfanol (Stadol) puede ser muy eficaz para algunos pacientes con migraña severa, náusea
y vómito que no pueden tolerar los medicamentos orales, que no responden a los triptanes o que requieren un
medicamento de rescate cuando el medicamento habitual no es eficaz.23 Los efectos adversos incluyen mareo, náusea,
vómito y somnolencia. Sin embargo, el uso frecuente de medicamentos como butalbital y opiáceos puede causar cefalea
de rebote y habituación.
Triptanes
La introducción de los triptanes ha mejorado en forma dramática el tratamiento agudo de la migraña. Los triptanes son
agonistas del receptor de 5-hidroxitriptamina (5-HT1B/1D) que comparten una estructura en anillo indol básica con
diferentes cadenas laterales. Los triptanes tienen tres mecanismos potenciales de acción: vasoconstricción craneal,
inhibición neuronal periférica e inhibición de la trasmisión a través de neuronas de segundo orden del complejo
trigéminocervical. Estos mecanismos inhiben los efectos las señales aferentes nociceptivas trigeminales activadas y
controlan los episodios agudos de migraña.13
Durante la última década se han desarrollado seis triptanes disponibles en los Estados Unidos: sumatriptan, zomiltriptan,
naratriptan, rizatriptan, almotriptan y frovatriptan [ver tabla 8]. El eletriptan no ha sido autorizado aún por la Food and
Drug Administration de los EUA.
Tabla 8 Triptanes disponibles en los Estados Unidos
Fármaco (nombre Potencia

Presentación
comercial) (mg)
Almotriptan (Axert) Tabletas 12.5
Frovatriptan (Frova) Tabletas 2.5
Naratriptan (Amerge) Tabletas 1, 2.5
Tabletas 5,10
Rizatriptan (Maxalt) Preparación de disolución oral*
(Maxalt MLT)
Inyección subcutánea 6
Sumatriptán (Imitrex) Tabletas 25, 50, 100
Aerosol nasal 5, 20
Tabletas 2.5, 5
Zolmitriptan (Zomig) Preparación de disolución oral*
(Zomig ZMT)
* Se disuelve en la lengua, puede tomarse sin agua (su eficacia es similar a la de las tabletas).
Los triptanes orales pueden no ser igualmente eficaces para todos los pacientes. Si un paciente tiene una respuesta no
satisfactoria o efectos adversos desagradables con un triptan, otro diferente puede ser eficaz y bien tolerado. Los
pacientes que tienen vómito o náusea importante o que desean un alivio rápido pueden emplear sumatriptan subcutáneo
(a las 2 horas el 79 por ciento de los pacientes tiene respuesta y el 60 por ciento no tiene ya dolor) o intranasal.
Dependiendo del triptan, hasta el 37 por ciento de los pacientes puede tener recurrencia, que se define como el retorno
de la cefalea (por lo general de intensidad moderada o severa) a las 24 horas después de una respuesta inicial al
tratamiento agudo.
Los triptanes pueden estimular los receptores 5-HT1B en las arterias coronarias y causar constricción, lo que puede tener
importancia clínica en pacientes con estenosis de las arterias coronarias o enfermedad vasoespástica.24 Por ejemplo, en
un estudio de pacientes sometidos a cateterismo cardiaco, la administración de 6 mg de sumatriptán por vía subcutánea
causó una reducción del 14 por ciento en el diámetro de las arterias coronarias.25 En consecuencia, los triptanes como
clase están contraindicados en pacientes con cardiopatía isquémica conocida o probable, angina de Prinzmetal o
hipertensión no controlada. Los datos sobre el riesgo cardiaco derivan del uso de sumatriptan porque éste es el triptan
que se ha usado más, con los estudios reportados de mayor tamaño, pero todos los triptanes tienen un riesgo
semejante. Los efectos adversos comunes de los triptanes, rigidez, pesadez, sensación de presión o dolor en el tórax,
cuello o garganta, no se asocian con cambios en el electrocardiograma ni son causados por vasoconstricción
coronaria.26
La posibilidad de infarto al miocardio dentro de las 24 horas posteriores al uso oral o subcutáneo de sumatriptan es
pequeño, pero no despreciable. Entre 1991 y diciembre de 1996 ocurrieron 19 muertes de origen cardiaco en las
primeras 24 horas posteriores a la última dosis de sumatriptan en todo el mundo, en 5 millones de personas con migraña
tratadas por más de 100 millones de episodios.26 Además, existen varios reportes de fibrilación auricular
desencadenada por el sumatriptán,27 quizá causada por elevaciones temporales en la presión auricular. 26 En un estudio
prospectivo de 23,339 migrañosos que usaron 6 mg de sumatriptan por vía subcutánea hasta por 12 meses, ocurrieron
un total de 185,579 episodios de migraña. 29 Se observó un total de 13 eventos cardiacos (3 infartos al miocardio, 6
episodios de angina y 4 casos de arritmia) que ocurrieron 24 o más horas después de la administración del sumatriptan.
El sumatriptan administrado por vía subcutánea se elimina del organismo en 10 horas, de modo que es probable que los
eventos cardiacos tardíos no se relacionen con el medicamento. Sin embargo, solo alrededor del 15 por ciento de los
pacientes en este estudio fueron mayores de 50 años y solo un pequeño porcentaje mayores de 60 años.
En vista de los posibles eventos adversos cardiovasculares, se recomienda una evaluación cardiaca para los pacientes
con riesgo de coronariopatía no detectada, la evaluación puede hacerse antes o durante el uso de triptanes. Los
pacientes con riesgo son los varones mayores de 40 años, las mujeres mayores de 50 y los pacientes con factores de
riesgo cardiaco. Sin embargo, no existe consenso sobre qué constituye una evaluación cardiaca adecuada.30
MIGRAÑA INTRATABLE Y ESTADO MIGRAÑOSO
Pueden requerirse líquidos intravenosos y sustitución de electrolitos para el paciente con vómito intratable por migraña.
Las opciones farmacológicas incluyen lo siguiente: sumatriptan 6 mg subcutánea, dihidroergotamina (DHE) 0.5 a 1 mg
en inyección intravenosa lenta, quizá combinada con un antiemético como metoclopramida, porque la DHE puede
causar náusea (la DHE y los triptanes no deben usarse con diferencia menor de 24 horas entre sí), proclorperacina 5 a
10 mg por vía intravenosa, ketorolaco 30 a 60 mg intramuscular, esteroides (una dosis única o rápidamente descendente
de prednisona, iniciando con 80 mg por día, o dexametasona, 6 mg por vía oral o IV), narcóticos parenterales como
meperidina, que pueden combinarse con prometacina, valproato de sodio, 500 mg diluidos en 50 ml de solución salina y
administrados IV en 5 a 10 minutos y repitiendo cada 8 horas en caso necesario, droperidol (2.5 mg IM o IV) y sulfato de
magnesio, 1 g, administrado por vía intravenosa en 15 minutos. Existe un pequeño riesgo de taquicardia helicoidal con el
uso de neurolépticos como proclorperacina y droperidol.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
Diversos factores pueden justificar la medicación preventiva diaria en pacientes con migraña [ver tabla 9]. Las
indicaciones para el tratamiento preventivo son las siguientes: cefaleas que interfieran en forma significativa con la rutina
diaria del paciente a pesar del tratamiento agudo, contraindicación, ineficacia, uso exagerado o efectos adversos
intolerables de los medicamentos, migrañas frecuentes (dos o más episodios por semana), tipos poco comunes de
migraña (hemiplégica, basilar, de aura prolongada o infarto migrañoso), costo del tratamiento agudo significativamente
mayor al costo del medicamento preventivo, y preferencia del paciente (i.e., el paciente acepta la posibilidad de efectos
adversos por el medicamento preventivo para reducir la frecuencia de las cefaleas).31
Tabla 9 Medicamentos preventivos para la migraña
Clase de fármaco Agente Dosis Efectos adversos típicos

40-120 mg
Propranolol
bid
Propranolol de
60-160
acción
mg/día
prolongada
50-200
Metoprolol Hipotensión, fatiga,
Betabloqueadores mg/día
exacerbación del asma
40-160
Nadolol
mg/día
50-100
Atenolol
mg/día
10-30
Timolol
mg/día
25-150 mg
Amitriptilina por la
noche Somnolencia, boca seca,
Antidepresivos
aumento de peso,
tricíclicos 25-150 mg constipación
Nortriptilina por la
noche
Náusea, temblor,
somnolencia, aumento de
Divalproex 500-1,000
peso, alopecia, alteraciones
sódico mg/día
hematológicas y hepáticas,
alteraciones fetales
Anticonvulsivantes
25-300 mg Pérdida de peso,
Topiramato por la parestesias, trastornos
noche cognitivos, litiasis renal
300-800
Gabapentina Mareo, fatiga, somnolencia
mg tid
Varios principios generales se aplican al uso de los medicamentos preventivos:31
1. El clínico debe iniciar con una dosis baja del medicamento y aumentarla en forma lenta, dependiendo de la respuesta
y de si ocurren efectos adversos.
2. Cada medicamento debe administrarse por un periodo de 2 a 3 meses a dosis adecuadas.
3. Los medicamentos usados en forma excesiva pueden causar cefalea de rebote y disminuir la eficacia del tratamiento
preventivo, por lo que deben suspenderse o disminuirse (dependiendo del fármaco).
4. El paciente debe mantener un diario para vigilar su cefalea.
5. El clínico debe educar al paciente sobre la justificación del tratamiento y los posibles efectos adversos y explicar al
paciente las expectativas del tratamiento. Muchos pacientes desean una curación completa y aunque esto es
comprensible, por lo general no es posible.
Deben considerarse los padecimientos concomitantes. Algunos medicamentos pueden ser eficaces tanto contra la
migraña como contra otro padecimiento. Las enfermedades para las que pueden ser útiles los medicamentos
antimigrañosos incluyen la epilepsia (divalproex de sodio, topiramato y gabapentina), la hipertensión (betabloqueadores),
la depresión (antidepresivos tricíclicos), el trastorno bipolar (divalproex de sodio y topiramato), el insomnio
(antidepresivos tricíclicos), el temblor esencial (betabloqueadores y topiramato) y el sobrepeso o la obesidad
(topiramato). Por otro lado, algunos padecimientos concomitantes como la depresión o el asma pueden constituir una
contraindicación para el uso de betabloqueadores. En una mujer embarazada o que puede estarlo debe pensarse en la
posibilidad de teratogenicidad. Los pacientes que tienen respuestas leves a un agente preventivo pueden beneficiarse
con la adición de un segundo agente. Por último, si el medicamento no funciona o tiene efectos adversos importantes, la
suspensión deberá ser lenta, en especial si el paciente está recibiendo dosis moderadas o altas. Esto es especialmente
cierto para el uso de antidepresivos tricíclicos y betabloqueadores.
Los betabloqueadores, los antidepresivos tricíclicos y los anticonvulsivantes con frecuencia son eficaces como
medicamentos preventivos, reduciendo la frecuencia de la migraña en más del 50 por ciento en el 50 a 60 por ciento de
los pacientes. Respecto a los antidepresivos tricíclicos, la calidad de la evidencia para la nortriptilina no es tan buena
como la de la amitriptilina, pero la impresión clínica es de una eficacia semejante con menos sedación. La metisergida
es un medicamento eficaz, pero se usa poco por el riesgo de fibrosis retroperitoneal y retropleural asociado con su
administración no interrumpida a largo plazo. El verapamil solo tiene eficacia modesta en la prevención de la migraña.31
Existe cada vez más evidencia que apoya el uso del topiramato, que ha sido autorizado por la FDA para usarse en
epilepsia, como agente preventivo en la migraña, en la cefalea diaria crónica y en la cefalea en racimos.32 Típicamente
el topiramato se inicia en una dosis diaria de 25 mg (administrada a la hora de acostarse porque algunos pacientes
tienen somnolencia después de recibir el medicamento) y se aumenta 25 mg por semana hasta tomar 100 mg por la
noche. Debido a que su vida media es de 20 a 30 horas, puede administrarse una vez al día, a menos que el paciente
reciba algún medicamento inductor de enzimas hepáticas, caso en el cual se administra en dos dosis divididas. Si el
fármaco no es eficaz en dosis menores y si el paciente lo tolera bien, la dosis puede disminuirse en forma lenta hasta a
300 mg por lo noche. Los efectos adversos incluyen somnolencia, fatiga, reducción del apetito, pérdida de peso, mareo,
parestesias de manos y pies (las parestesias persistentes pueden mejorar tomando cloruro de potasio, 20 a 40 mEq al
día), menor sabor para las bebidas carbonatadas, función psicomotora lenta y dificultad con el lenguaje, concentración y
memoria (los efectos cognitivos adversos son menores en las dosis usadas para la migraña que con las dosis mayores
empleadas para la epilepsia). Ocurren cálculos renales de oxalato de calcio, que suelen pasar sin necesidad de cirugía,
en el 1.5 por ciento o menos de los pacientes. Las parestesias, el menor sabor para las bebidas carbonatadas y los
cálculos renales son resultado de la inhibición leve de la enzima anhidrasa carbónica por el medicamento. También
existen reportes aislados de glaucoma secundario de ángulo cerrado que ocurre durante el primer mes de tratamiento,
pero que es reversible al suspender el fármaco. En general, el topiramato tiene un perfil de seguridad excelente y el uso
en todo el mundo sobrepasa un millón de pacientes. No existe necesidad de evaluación en sangre basal o periódica. El
medicamento causa una pérdida de peso de 6 a 8 libras, que es mayor en pacientes con mayor índice de masa corporal.
En consecuencia, el topiramato es una opción atractiva para los pacientes con sobrepeso o los que se preocupan por el
posible aumento de peso que causan los antidepresivos tricíclicos o el divalproex de sodio.
Existen productos naturales que pueden ser útiles para prevenir la migraña, incluyendo la hierba Tanacetum parthenium,
el extracto de la planta Petasites hybridus (Petadolex), la riboflavina (400 mg por día), la coenzima Q10 (150 mg por
día33) y los suplementos de magnesio por vía oral. También pueden ser útiles las inyecciones de toxina botulínica, en
especial en casos intratables. El beneficio relativo de estos tratamientos podrá aclararse con estudios adicionales, pero
en la actualidad algunos migrañosos prefieren estas sustancias porque prácticamente no tienen efectos adversos.
Para muchos migrañosos puede ser útil evitar factores desencadenantes. Son ejemplos, dormir las horas necesarias,
realizar ejercicio de rutina, hacer comidas regulares, evitar los alimentos y bebidas gatillo y usar lentes de sol cuando
existe luz solar intensa o resolana. Algunos pacientes pueden beneficiarse de técnicas de retroalimentación, relajación y
psicoterapia.
MUJERES Y MIGRAÑA
Existen aspectos específicos de tratamiento en las mujeres con migraña.34 La migraña menstrual se trata con los
mismos medicamentos agudos que otras migrañas (ver antes). El tratamiento preventivo o a intervalos de la migraña
menstrual, iniciando 2 o 3 días antes de la menstruación y continuando durante la misma, puede ayudar a algunas
mujeres con menstruaciones regulares y migraña que mejora poco con los medicamentos sintomáticos. Son
medicamentos potencialmente eficaces los siguientes: amitriptilina o nortriptilina, 25 mg por la noche, propranolol de
acción prolongada, 60 a 80 mg al día o nadolol, 40 mg al día, antinflamatorios no esteroides (AINE) como naproxen
sódico 550 mg dos veces al día, ergotamina, 1 mg una o dos veces al día o DHE 1 mg subcutáneo o intramuscular,
sumatriptan, 50 mg al día o naratriptan, 1 mg por vía oral dos veces al día por 5 días perimenstruación, estradiol
transdérmico, 100 µg aplicados 3 días antes del inicio de la menstruación y hasta 3 días después, y uso combinado y
continuo de ACO con dosis baja de estrógenos administrados durante las menstruaciones.
Aunque existe controversia sobre si los ACO con dosis bajas de estrógenos aumentan el riesgo de evento
cerebrovascular, la mayoría de las mujeres que tienen migraña sin aura pueden usar ACO con dosis bajas de estrógeno
en forma segura si no tienen otras contraindicaciones. Las mujeres que tienen migraña con aura que consiste en
síntomas visuales de menos de 1 hora también pueden tomar el medicamento. Las mujeres con síntomas de aura como
hemiparesia o afasia o síntomas neurológicos focales prolongados y signos que duran más de 1hora deben evitar iniciar
ACO con dosis baja de estrógenos y deberán suspender el medicamento si ya lo están tomando. Podrá considerarse
usar ACO que solo contengan progestágenos o las otras muchas opciones anticonceptivas, según sea adecuado.
El tratamiento sustitutivo con estrógenos tiene un efecto variable sobre la migraña: el 45 por ciento de los pacientes tiene
mejoría, el 46 por ciento empeoramiento de la migraña y el 9 por ciento no observa ningún efecto. Si la migraña aumenta
cuando un paciente inicia terapia sustitutiva con estrógenos, las siguientes estrategias podrán ser benéficas:
1. Reducir la dosis de estrógenos.
2. Cambiar el tipo de estrógenos a uno con menos probabilidad de causar migraña. Estos son en orden de mayor a
menor, los estrógenos conjugados (Premarin), el estradiol puro (Estrace), el estrógeno sintético (Estinyl) y el estrógeno
puro (Ogen).
3. Cambiar de dosificación interrumpida a continua en el caso de la migraña por supresión de estrógenos.
4. Convertir de administración oral a parenteral (v.gr., parche transdérmico).
5. Agregar andrógenos
El manejo de la migraña durante el embarazo y la lactancia35 no se analizará en este capítulo.
Cefaleas de tipo tensional
La prevalencia en 1 año de cefalea de tipo tensión varía tanto como de 30 a 90 por ciento. La prevalencia durante la vida
es de 78 por ciento (63 por ciento en los varones y 86 por ciento en las mujeres, la relación varón a mujer es alrededor
de 1:1.3). El pico de prevalencia ocurre en la cuarta década de la vida.
Los criterios de IHS para la cefalea episódica son los siguientes: por lo menos 10 episodios previos de cefalea que
satisfagan los criterios, número de días con cefalea menor a 180 por año o 15 por mes, cefalea que dura de 30 minutos
a 7 días. Deben existir por lo menos dos de las siguientes características del dolor: sensación de opresión (calidad no
pulsátil), severidad leve a moderada, localización bilateral y no se agrava al caminar, bajar escaleras o actividad física
habitual semejante. No debe existir náusea o vómito (puede haber anorexia), puede haber foto o fonofobia, pero no
ambas.
El dolor se describe como opresivo, como una banda o gorra sobre la cabeza o sensación de un peso sobre la misma.
Durante los episodios severos en ocasiones existe sensación pulsátil. Aunque el 90 por ciento de las cefaleas de tipo
tensional episódicas son bilaterales, pueden ser unilaterales en pacientes que tienen puntos gatillo o disfunción
oromandibular.
De acuerdo a los criterios de la IHS, en la cefalea de tipo tensional crónica la frecuencia promedio de cefalea es de 15
días o más por mes o por lo menos 6 meses, o 180 días o más por año. Las características del dolor son las mismas
que para la cefalea tensional episódica. No debe existir vómito concomitante ni más de alguna de las siguientes
características: náusea, fotofobia o fonofobia. Algunos pacientes pueden tener cefalea continua por años. Deben
excluirse las causas secundarias de cefalea tensional episódica o crónica.
TRATAMIENTO
La cefalea aguda puede mejorar con aspirina o acetaminofen, solos o combinados con cafeína, AINE, isometepteno en
combinación con otros agentes y butalbital con otros agentes. Sin embargo, el uso excesivo de cualquiera de estos
fármacos puede causar cefalea de rebote. El uso frecuente de butalbital causa dependencia. También pueden ser útiles
los relajantes musculares como baclofen y tizanidina, que no causan habituación, mientras que el relajante muscular
carisoprodol sí puede causarla. La tizanidina es un agonista adrenérgico alfa2 que inhibe la liberación y eficacia de la
norepinefrina tanto a nivel central (v.gr., el locus coeruleus) como en la médula espinal. Tiene efectos de relajación
muscular central y antinociceptiva. La tizanidina puede administrarse en dosis de 2 mg tres veces al día o iniciando 2 mg
a la hora de acostarse y aumentarse hasta la dosis máxima tolerada o una dosis máxima de 18 mg en tres dosis al día,
dependiendo de la respuesta. Debido a que alrededor del 5 por ciento de los pacientes con tizanidina desarrollan niveles
anormales de aminotransferasas, que normalizan al suspender el fármaco, se recomienda solicitar pruebas de función
hepática al inicio y en forma periódica. La tizanidina puede ser eficaz para la cefala tensional de tipo crónico y diario.
Las cefaleas frecuentes pueden requerir de medicación preventiva. Los antidepresivos tricíclicos suelen ser más
eficaces que los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS). Otros agentes preventivos en la migraña
(ver antes) también pueden ser útiles, en especial cuando existen tanto cefalea tensional como migraña.
Cefalea crónica diaria
La cefalea crónica diaria (CCD) tiene una frecuencia de 15 o más días por mes. La prevalencia en 1 año para los adultos
es de 3 por ciento en los hombres, 5 por ciento en las mujeres, y alrededor de 1 por ciento en adolescentes de ambos
sexos. La CCD severa afecta al 0.5 por ciento de la población de los Estados Unidos.
TIPOS DE CCD
La CCD incluye cuatro tipos de cefalea: migraña transformada (35 por ciento de los pacientes con CCD), cefalea
tensional crónica, que ocurre en más del 50 por ciento de los pacientes, hemicránea continua y cefalea persistente diaria
nueva.
La migraña transformada (migraña crónica) , con o sin medicación excesiva, es una complicación de la migraña
intermitente que suele ocurrir a los 20 a 30 años de edad. En el 80 por ciento de los pacientes existe transformación
gradual entre la migraña episódica a CCD que puede asociarse con uso excesivo de analgésicos y factores psicológicos
(v.gr., depresión ansiedad, perfil anormal de personalidad y estrés laboral o doméstico). En el 20 por ciento de los
pacientes existe una transformación súbita que puede ser desencadenada por un traumatismo craneal o cervical, cuadro
gripal, meningitis aséptica, cirugía o enfermedad médica. Ocurren características de la migraña en un grado significativo,
en forma intermitente o continua.
El segundo tipo de cefalea en la CCD es la cefalea tensional crónica, con o sin exceso en el uso de medicamentos [ver
antes, Cefalea de tipo tensional]. El tercer tipo, la hemicranea continua, con o sin uso excesivo de medicamentos, es una
entidad rara con dolor constante y unilateral de intensidad variable y que responde en forma dramática a la
indometacina. Las exacerbaciones dolorosas se asocian con ptosis, epífora y congestión nasal.
El cuarto tipo, la cefalea persistente y diaria nueva, con o sin uso excesivo de medicamentos, consiste en una cefalea
persistente de inicio rápido en un paciente sin historia previa de migraña o cefalea de tipo tensional.36 Es un trastorno
heterogéneo de causa incierta que en ocasiones puede ser desencadenado por una infección viral.
TRATAMIENTO
Si la cefalea de rebote (ver adelante) es una posibilidad, deben suspenderse los medicamentos que puedan ser
responsables. Algunos medicamentos que pueden ser eficaces son los AINE de acción larga (v.gr., naproxen sódico), el
baclofen, la tizanidina y la hidroxicina (50 mg vo tid, PRN) que no se asocian con rebote. Los triptanes pueden usarse en
forma apropiada, pero deben limitarse a 2 a 3 días por semana por el riesgo de rebote.
Para la prevención se usan los mismos medicamentos que para la cefalea tensional crónica y la migraña. El tratamiento
combinado puede ser útil en algunos casos. El efecto del tratamiento puede no ser aparente por semanas. El
tratamiento puede no ser eficaz hasta que se elimine el rebote.
Para la detoxificación o si existe comorbilidad médica o psiquiátrica significativa puede estar indicado el tratamiento bajo
hospitalización al fracasar el manejo como ambulatorio. Las opciones incluyen DHE intravenosa (0.5 a 1.0 mg IV) por lo
general administrada con un antiemético (v.gr., metoclopramida, 5 a 10 mg IV) cada 8 horas. La DHE puede combinarse
con otros medicamentos, como AINE, esteroides orales o intravenosos, proclorperacina intravenosa y divalproex de
sodio intravenoso [ver antes, Migraña intratable y estado migrañoso]. Puede usarse uno o más de estos tratamientos en
los pacientes que no toleran la DHE o en quienes el medicamento está contraindicado.
El manejo de comportamiento y psicológico o psiquiátrico puede ser benéfico. La terapia física es útil si existe
contribución miofascial a las cefaleas. En algunos casos son útiles las inyecciones en puntos gatillo y el bloqueo del
nervio occipital.
Incluso con el manejo óptimo, alrededor de la tercera parte de los pacientes que tiene mejoría presenta recurrencia de
su cefalea diaria y un patrón de uso excesivo de medicamentos. Algunos pacientes tienen CCD intratable que es
resistente a todos los tratamientos.
Cefalea por rebote de medicamentos
Los migrañosos son especialmente susceptibles a la cefalea de rebote, que puede ocurrir con el uso frecuente de
medicamentos sintomáticos como acetaminofen, aspirina, cafeína, AINE de vida media corta (v.gr., ibuprofen), butalbital,
ergotamina, agonistas de los opiáceos y triptanes.37 El uso frecuente de medicamentos sintomáticos también puede
causar tolerancia (la menor eficacia de la misma dosis de un analgésico, que suele orillar a usar mayores dosis para
lograr un mismo grado de eficacia) y habituación y dependencia (respectivamente, la necesidad psicológica y física de
repetir el uso del fármaco).
La cefalea de rebote es un diagnóstico retrospectivo que se hace cuando la frecuencia de la cefalea disminuye después
de que el paciente suspende o reduce el medicamento sospechoso. La mejor evidencia proviene de un estudio
prospectivo de cefalea por supresión de cafeína en personas con ingesta leve a moderada de cafeína (el equivalente de
alrededor de 2.5 tazas de café al día). En este estudio, el 50 por ciento de las personas que recibieron placebo tuvieron
cefalea para el día 2, comparado con el 6 por ciento de los que recibieron cafeína.38 La supresión se asoció también con
náusea, depresión y síntomas de tipo catarral.
Debido a que no es ético realizar estudios prospectivos de cefalea de rebote por supresión de medicamentos, existe
poca información sobre el porcentaje de migrañosos que son susceptibles al rebote, el límite de las dosis y el tiempo
requerido para que se desarrolle el rebote. La experiencia clínica sugiere que puede ocurrir cefalea por rebote con los
analgésicos simples si se emplean 3 o más de estos agentes diario por más de 5 días por semana, los triptanes o los
analgésicos combinados que contienen barbitúricos, sedantes o cafeína usados por más de 3 días en una semana, y los
opioides o el tartrato de ergotamina usado con más frecuencia de 2 días por semana.
En el tratamiento de la cefalea por rebote los medicamentos como acetaminofen, aspirina, AINE de vida media corta y
triptanes pueden suspenderse en forma brusca. El uso de la cafeína debe reducirse en forma gradual para evitar
síntomas de supresión. Los opiáceos y el butalbital también debe reducirse por el riesgo de un síndrome de supresión
serio. Si el butalbital se suspende en forma brusca puede sustituirse por fenobarbital para evitar la supresión, el
fenobarbital se reduce después de 60 a 15 mg por la noche en 1 semana.39 Después de la supresión del medicamento
la duración de la cefalea por rebote con los triptanes es de 4 días y por otros analgésicos de alrededor de 9 días. 40
También puede iniciarse un medicamento preventivo para la migraña, pero puede no ser eficaz cuando los pacientes
usan medicamentos excesivos en forma sintomática.
Se han sugerido dos estrategias para disminuir las cefaleas durante el periodo de supresión. Una consiste en usar
prednisona: 60 mg al día por 2 días, 40 mg por 2 días y después 20 mg por 2 días.41 En forma alternativa, la
combinación de tizanidina y un AINE (v.gr., piroxicam, rofecoxib, naproxen, ketoprofen de liberación prolongada o
celecoxib) pueden ser eficaces.42 El tratamiento para el paciente hospitalizado es el mismo que para la CCD (ver antes).
Cefalea inducida por fármacos
Muchos fármacos pueden inducir cefalea aguda, incluyendo nitroglicerina, agentes antihipertensivos (betabloqueadores,
bloqueadores de los canales de calcio, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina [ECA] y metildopa),
dipiridamol, hidralacina, sildenafil, antagonistas de los receptores de histamina (v.gr., cimetidina y ranitidina), AINE (en
especial indometacina), ciclosporina y antibióticos (sobre todo anfotericina, griseofulvina, tetraciclinas y sulfonamidas).
La meningitis aséptica inducida por drogas, un evento raro, tiene muchas causas posibles, incluyendo AINE, antibióticos
(v.gr., trimetoprim-sulfametoxazol, sulfasalazina, cefalosporinas, ciprofloxacina, isoniacida y penicilina), fármacos y
medios diagnósticos intratecales (v.gr., agentes antineoplásicos como metotrexato y citarabina, gentamicina,
corticoesteroides, anestesia espinal, baclofen, iofenidilato para la mielografía y albúmina radiomarcada), quimioterapia
intraventricular, inmunoglobulina intravenosa, vacunas (polio, sarampión, paperas, rubéola y hepatitis B) y algunos otros
fármacos como carbamacepina, muromonab-CD3 y ranitidina.43
La presentación clínica de la meningitis aséptica inducida por fármacos es la misma que la de la meningitis viral. Los
datos del líquido cefalorraquídeo son los de la meningitis viral, excepto por predominio de neutrófilos; sin embargo, en
los casos inducidos por inmunoglobulina intravenosa existen eosínófilos.
Cefalea en racimos
La cefalea en racimos es un tipo poco común de cefalea que ocurre en solo alrededor del 0.4 por ciento de la población
general. Es 5 veces más común en hombres que en mujeres. La cefalea puede ocurrir a cualquier edad, incluyendo la
infancia y la adolescencia (aunque es rara en niños menores de 10 años) pero suele comenzar en la tercera o cuarta
décadas de la vida. Como su nombre indica, esta condición se caracteriza por periodos de cefalea recurrente (1 a 8 por
día) intercalados con periodos de remisión. En el 90 por ciento de los pacientes el cuadro es episódico. En el resto la
cefalea es crónica, durando los periodos de dolor más de 1 año sin remisión o con remisión que dura menos de 14 días.
La cefalea en racimos es unilateral y severa. Los tipos más comunes de dolor, en orden de frecuencia son orbital,
retrorbital, temporal, supraorbital e infraorbital. La cefalea puede alterar de lado entre los periodos, o rara vez en el
mismo periodo. El dolor se describe como constante, opresivos, quemante o terebrante y en el 30 por ciento de los
pacientes es pulsátil. Los episodios inician rápido, con intensidad máxima en 5 a 10 minutos y suelen tener duración
corta de 30 a 45 minutos, aunque una minoría de pacientes puede tener un dolor que persista hasta por 3 horas (rara
vez más). Durante los ataques la mayoría de los pacientes prefieren caminar, arrodillarse, quedarse de piel o trotar en un
lugar. Les es difícil recostarse y pueden sentirse inquietos y agitados.
Ocurren síntomas autonómicos en más del 97 por ciento de los casos, con epífora e hiperemia conjuntival en el 80 por
ciento y congestión nasal ipsilateral o drenaje claro en el 75 por ciento.44 Ocurre un síndrome de Horner parcial con
ptosis ipsilateral discreta o miosis, o combinación de ambas en el 65 por ciento de los casos, que en algunos pacientes
puede persistir entre los ataques en las fases tardías del padecimiento. También se observa diaforesis en la frente
durante los ataques. Puede ocurrir eritema de los párpados o en un área limitada de la cara o la frente. En algunos
pacientes se observa náusea y sensibilidad a la luz y ruido aunado a la cefalea. Un aura, por lo general visual, precede a
la cefalea en algunos pacientes. Las cantidades pequeñas de alcohol, nitroglicerina e histamina pueden desencadenar
ataques durante los periodos de cefalea, pero no durante la remisión.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
La cefalea en racimos suele diagnosticarse con base solo en criterios clínicos. Puede considerarse la neuroimagen, de
preferencia la IRM, en casos con las siguientes características: un patrón de cefalea en racimos que no corresponde a
los criterios clínicos, inicio de la cefalea en racimos después de los 40 años, un patrón de cefalea progresivo, cefalea en
racimos crónica y cualquier deficiencia focal diferente al síndrome de Horner.
Puede ocurrir cefalea en racimos secundaria por traumatismos craneales o iatrogénicos (v.gr., enucleación de la órbita o
extracción dental). Se han asociado varias condiciones patológicas con la cefalea en racimos, incluyendo
malformaciones arteriovenosas, sinusitis esfenoidal, tumores paraselares, meningioma e infarto de la médula espinal
superior, hematoma subdural, metástasis cerebrales y arteritis de la temporal. Esta cefalea suele ser atípica por su falta
de periodicidad o respuesta a los medicamentos o por aunarse con signos neurológicos anormales.
TRATAMIENTO
En los ataques agudos de cefalea en racimos la inhalación de oxígeno al 100 por ciento a una velocidad de 7 a 10 L/min
por 15 a 20 minutos con una mascarilla aplicada en forma cómoda es eficaz en alrededor del 70 por ciento de los casos.
El sumatriptan, 6 mg por vía subcutánea, es eficaz en el 90 por ciento de los pacientes para el 90 por ciento de los
episodios, sin taquifilaxia o efecto de rebote. El sumatriptan intravenoso o los triptanes orales son menos eficaces. La
DHE intravenosa en dosis de 1 mg puede proporcionar alivio en menos de 10 minutos, la administración intramuscular o
intranasal causa un inicio más lento. Los triptanes y la DHE no deben usarse con menos de 24 horas de diferencia. La
ergotamina también puede ser eficaz. La lidocaína tópica al 4 por ciento, administrada en gotas nasales, puede ser
eficaz. Para administrar las gotas el paciente se recuesta en posición supina con la cabeza inclinada hacia atrás 30
grados y se voltea hacia el lado de la cefalea. Puede usarse un gotero nasal. La dosis (1 ml) puede repetirse una vez
cada 15 minutos. Puede tratarse el butorfanol en aerosol nasal si otros tratamientos no son eficaces o están
contraindicados, pero este medicamento tiene un potencial significativo de habituación y adicción. 45
Los tratamientos transicionales son medicamentos que pueden inducir supresión rápida de los ataques antes de que un
medicamento preventivo sea eficaz. Estos incluyen la prednisona 60 mg diario por 3 día y después reducción de 10 mg
cada 3 días (administrada en la mañana para evitar interferir con el sueño), tartrato de ergotamina, 1 mg por vía oral dos
veces al día, incluyendo una dosis por la noche si ocurren ataques nocturnos (contraindicada en pacientes con
enfermedad cardiovascular y vascular periférica; la ergotamina y los triptanes no deben usarse con menos de 24 horas
de diferencia entre sí), DHE 0.5 a 1.0 mg subcutáneo o intramuscular cada 8 a 12 horas y bloqueo del nervio occipital
mayor del lado ipsilateral a los ataques, empleando 120 mg de metilprednisolona y 3 ml de xilocaína al 1 por ciento.
Varios medicamentos pueden ser eficaces para la prevención de la cefalea en racimos. El verapamil es el medicamento
de elección para los tipos tanto crónico como episódico. Se inicia en dosis de 120 a 240 mg por día, en tres dosis
divididas y se aumenta en forma lenta a 480 mg si se requiere. Se han usado dosis tan altas como 1,200 mg por día en
la cefalea en racimos crónica. Con las dosis diarias de 240 mg o más está indicado realizar electrocardiogramas basal y
periódico para vigilar el desarrollo de bloqueo cardiaco. La metisergida puede ser eficaz para pacientes jóvenes con
cefalea en racimos episódica que no tengan contraindicación para su uso. La metisergida se inicia en dosis de 2 mg tres
veces por día y se aumenta a 12 mg diario si es necesario. Es mejor evitar la combinación de metisergida con
ergotamina, DHE o triptanes por la posibilidad de un efectos vasoconstrictor aditivo. Otras opciones son divalproex de
sodio (500 a 2,000 mg al día), carbonato de litio (150 a 300 mg tid), en especial para la cefalea episódica más que
crónica, topiramato (50 a 125 mg diarios), baclofen (10 mg tid) y melatonina,10 mg al acostarse. Puede aplicarse crema
de capsaicina al 0.025 por ciento con un hisopo, 1 cm por dentro de la narina del mismo lado de la cefalea 3 veces al día
por 7 días. En los casos crónicos o intratables el tratamiento puede combinarse.
En los enfermos con resistencia total al tratamiento médico y cefalea estrictamente unilateral puede ser útil el
tratamiento quirúrgico. Las opciones incluyen rizotomía retrogaseriana percutánea con radiofrecuencia, radiocirugía con
cuchillo gama para eliminar la raíz del nervio trigémino y rizolisis retrogaseriana percutánea con glicerol.
Cefalea geriátrica
Las personas mayores tienen menos cefalea que los jóvenes. La prevalencia de cefalea en las mujeres y hombres a
diferentes edades, respectivamente, es la siguiente: 21 a 34 años, 92 y 74 por ciento, 55 a 74 años 66 y 53 por ciento, y
después de los 75 años 55 y 22 por ciento. 46 Aunque el 90 por ciento de las cefaleas en jóvenes es de tipo primario,
solo el 66 por ciento de las cefaleas en el anciano son primarias.47 Existe menor prevalencia de migraña en la edad
avanzada. Después de los 70 años, solo el 5 por ciento de las mujeres y el 2 por ciento de los hombres aún tiene
migraña. Las causas de cefalea de inicio reciente en la edad avanzada son múltiples, algunas pueden ser graves.48 El
riesgo de un trastorno secundario en un paciente mayor de 65 años es 10 veces mayor que en las personas jóvenes.49
DATOS ASOCIADOS A LA MIGRAÑA TARDIA
Los datos asociados a la migraña tardía son manifestaciones visuales, sensoriales, motoras o de comportamiento
temporales que son similares o idénticas al aura de la migraña.50 Ocurre cefalea en solo el 50 por ciento de los casos y
puede ser leve. Estos datos asociados son más frecuentes en hombres que en mujeres. De lo más a lo menos común
los datos asociados consisten en síntomas visuales (ceguera transitoria, hemianopsia homónica y visión borrosa),
parestesias (adormecimiento, piquetes y sensación de agujas o de pesantez en una extremidad), disfunción del tallo
cerebral y cerebelosa (ataxia, piel fría, hipoausia, tinnitus, vértigo y síncope) y alteraciones del habla (disartria o disfasia).
Deben buscarse otras causas de isquemia cerebral transitoria, en especial cuando el paciente es atendido después del
primer episodio o si el caso tiene datos sospechosos. Debe realizarse la evaluación diagnóstica habitual para los
eventos de isquemia cerebral transitoria (ICT) o crisis convulsivas [ver 11: IV Trastornos cerebrovasculares y 11: XII
Epilepsia].
Las características que ayudan a distinguir a los datos asociados a migraña de los episodios de ICT incluyen la aparición
de un número gradual y creciente de síntomas sensoriales, diversas parestesias sensoriales, progresión seriada de un
dato a otro, mayor duración (el 90 por ciento de los episodios de ICT duran menos de 15 minutos) y episodios
estereotípicos múltiples.
Si los episodios son frecuentes podrá considerarse el tratamiento preventivo con medicamentos como verapamil,
topiramato, divalproex sódico, aspirina y clopidogrel. Deben evitarse los betabloqueadores por la posibilidad de
empeorar el vasoespasmo. Para el tratamiento agudo debe evitarse la ergotamina, la DHE y los triptanes por el riesgo
de aumentar el vasoespasmo cerebral.
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
La cefalea con frecuencia acompaña a los eventos cerebrovasculares. En un estudio prospectivo de 163 pacientes con
evento cerebrovascular, ocurrió cefalea en el 29 por ciento de los pacientes con infartos blandos, en el 57 por ciento de
los que tienen hemorragia parenquimatosa, el 36 por ciento en caso de ICT y 17 por ciento de infartos lacunares.51 Las
mujeres y los pacientes con historia de cefalea pulsátil recurrente previa tuvieron mayor frecuencia de cefalea asociada
al evento cerebrovascular. La cefalea comenzó antes del evento en el 60 por ciento de los casos y a su inicio en el 25
por ciento. La calidad, inicio y duración de la cefalea varía mucho, pueden ser graduales o de inicio súbito. En los
pacientes que refieren la peor cefalea de su vida debe excluirse hemorragia subaracnoidea.
La cefalea aunada al evento cerebrovascular suele ser unilateral, focal y de intensidad leve a moderada, aunque hasta el
46 por ciento de los pacientes pueden tener cefalea incapacitante. Puede ser pulsátil o no y en ocasiones terebrante. Es
más frecuente que sea ipsilateral que contralateral al lado de la isquemia cerebral y es más común en la isquemia de la
circulación posterior que en la circulación cortical, así como en los eventos corticales comparado a los subcorticales. La
cefalea tiene duración más prolongada en los infartos cardioembólicos y trombóticos, en el infarto lacunar de duración
media y en las ICT de duración más breve.
TRAUMATISMO CRANEAL
Aunque existen numerosas causas de traumatismo craneal, las caídas son de especial preocupación en los ancianos.
Alrededor del 30 por ciento de las personas mayores de 65 años se caen por lo menos una vez al año. Ocurren
hematomas subdurales en alrededor del 1 por ciento de las lesiones craneales leves, incluso en las que no afectan el
estado de conciencia. Los hematomas subdurales crónicos son más frecuentes en los ancianos por la atrofia cerebral
que causa estiramiento de las venas parasagitales puente con predisposición a su desgarro. La atrofia en los ancianos
también permite que los hematomas se acumulen sin causar síntomas por un mayor periodo de tiempo que en una
persona joven. Otros factores de riesgo incluyen el uso de aspirina o warfarina 52 y el alcoholismo.
Se presenta cefalea en hasta el 90 por ciento de los pacientes con traumatismo craneal. La cefalea es inespecífica,
puede variar de leve a severa y de paroxística a constante, pudiendo ser bilateral o unilateral. Puede exacerbarse con la
tos, el estiramiento o el ejercicio y asociarse con vómito o náusea. Alrededor del 50 por ciento de los pacientes con
hematomas subdurales crónicos tendrán alteración del estado mental. También puede ocurrir una presentación con
hemiparesia temporal o persistente. Solo alrededor del 50 por ciento de los pacientes con un hematoma subdural
crónico tienen historia de lesión craneana. El antecedente puede no ser exacto en pacientes con demencia.
ARTERITIS DE LA TEMPORAL
La arteritis de la temporal (AT) es una panarteritis sistémica que afecta en forma selectiva las paredes arteriales con
cantidad significativa de elastina. Alrededor del 50 por ciento de los pacientes con AT tienen polimialgia reumática y el
15 por ciento de los pacientes con polimialgia reumática tienen AT. Ambas condiciones ocurren casi exclusivamente en
pacientes mayores de 50 años, con una edad promedio de inicio de alrededor de 70 años. La relación de mujer a
hombre con AT es de 3:1. La incidencia anual es de alrededor de 18 por 100,000 habitantes en personas mayores de 50
años.
La cefalea es el síntoma más común de la AT, reportándose en el 60 a 90 por ciento de los pacientes.53 El dolor suele
ser pulsátil, aunque muchos pacientes describen un dolor agudo, sordo, quemante o lancinante. Puede ser intermitente
o continuo y suele ser más severo que moderado o leve. En algunos pacientes el dolor empeora por la noche al
acostarse en una almohada, peinarse el cabello o al lavar la cara. Existe dolor o reducción del pulso en las arterias
temporales superficiales al examen físico en la mitad de los pacientes con AT. La localización de la cefalea es variable y
puede ser unilateral o bilateral. Ocurre claudicación intermitente de la mandíbula en el 38 por ciento de los casos.
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, que puede confirmarse por pruebas de laboratorio.54 Las mejores son la
velocidad de sedimentación globular (VSG) por método de Westergren, el nivel de proteína C reactiva (PCR) y la biopsia
de la arteria temporal. En los ancianos la VSG normal varía de menos de 20 mm/hr a 40 mm/hr. La elevación de la VSG
no es específica de la AT, puede observarse en cualquier enfermedad infecciosa, inflamatoria o reumatológica. Se ha
reportado AT con VSG normal en el 10 a 36 por ciento de los pacientes. Cuando es anormal, la VSG es de 70 a 80
mm/hr y puede alcanzar 120 o incluso 130 mm/hr. Si la VSG aumenta en el momento del diagnóstico, puede vigilarse
para guiar la dosis del esteroides.
La PCR es una proteína plasmática de fase aguda que proviene del hígado. Como en el caso de la VSG, su aumento es
inespecífico y puede observarse en numerosos trastornos. El nivel de PCR no está influenciado por los factores
hematológicos o la edad y es más sensible que la VSG para la detección de la AT. La combinación de VSG y PCR da el
mejor grado de especificidad (97 por ciento).
El diagnóstico se realiza de certeza cuando la biopsia de la arteria temporal superficial demuestra arteritis necrosante
caracterizada por predominio de un infiltrado de células mononucleares o un proceso granulomatoso con células
gigantes multinucleadas. La tasa falsa negativa de las biopsias de la arteria temporal varía de 5 a 44 por ciento.
En los pacientes sin contraindicaciones el tratamiento típicamente inicia con prednisona en dosis de 40 a 80 mg por día.
Con frecuencia la cefalea mejorará en 24 horas. La dosis inicial se mantiene por alrededor de 4 semanas y después se
reduce en forma lenta en muchos meses, dependiendo del efecto clínico, la VSG y los efectos adversos. Por lo general
se requiere tratamiento a largo plazo.
NEURALGIA DEL TRIGEMINO
El 90 por ciento de los casos de neuralgia del trigémino comienza después de los 40 años. Alrededor del 80 por ciento
se deben a compresión vascular del nervio trigémino en su sitio de entrada, principalmente por una rama de la arteria
cerebelosa superior. El 5 por ciento de los casos son causados por tumores. El dolor es severo, agudo, como un toque
eléctrico que dura segundos a 2 minutos. Suele ser unilateral y en la distribución maxilar o mandibular, con menos
frecuencia afecta la rama oftálmica.55
En alrededor del 90 por ciento de los casos de neuralgia del trigémino el paciente tiene zonas gatillo, por lo general en la
parte central de la cara alrededor de nariz y labios. Estímulos normalmente no dolorosos en estas zonas pueden
desencadenar el dolor. Los estímulos incluyen hablar masticar, lavar la cara, cepillarse los dientes, rasurarse, los
movimientos de la cara y el aire frío. Después del dolor paroxístico existe un periodo refractario que dura varios minutos
durante el cuál el estímulo al punto gatillo no desencadena el dolor. Pueden acompañar al dolor muecas o espasmos
faciales (tic doloroso). Entre los paroxismos de dolor el paciente suele sentirse bien, aunque queda cierto dolor sordo
algunos minutos después de los ataques de duración larga o los episodios múltiples. Pueden ocurrir episodios múltiples
durante semanas a meses. Alrededor del 50 por ciento de los pacientes con neuralgia del trigémino tienen remisiones
espontáneas por lo menos por 6 meses. El examen físico suele ser normal excepto por las zonas gatillo, aunque hasta el
25 por ciento de los pacientes tiene pérdida sensorial.
Los medicamentos que pueden ser eficaces contra la neuralgia del trigémino, solos o en combinación, incluyen
carbamacepina, oxacarbacepina, baclofen, fenitoína, clonacepan, divalproex sódico, topiramato, lamotrigina,
gabapentina y pimozida. Alrededor del 30 por ciento de los pacientes no responden al tratamiento médico, pero sí a
alguno de los muchos recursos quirúrgicos disponibles.
NEURALGIA POSHERPETICA
Aunque el herpes zoster es más común en la región torácica, la segunda área involucrada en frecuencia es la región del
trigémino, por lo general la rama oftálmica (herpes zoster oftálmico), en un 23 por ciento de los casos. El herpes zoster
casi siempre es unilateral. La incidencia de neuralgia posherpética (NPH) (i.e., la persistencia de dolor por más de 1 mes
después del brote inicial) aumenta mucho en los ancianos, alrededor de 1,000 de cada 100,000 personas de 80 años o
más. El zoster que afecta la cara casi duplica el riesgo de desarrollar NPH facial, que dura más que la NPH en otras
localizaciones.
Típicamente las vesículas forman costras, la piel sana y el dolor se resuelve en 3 a 4 semanas después de la erupción
inicial. La NPH puede incluir tres tipos de dolor: una sensación quemante o profunda constante, dolor espontáneo
intermitente de características lancinantes y un dolor superficial, agudo, irradiado o con prurito provocado al tacto ligero
(alodinia) que se presenta en el 90 por ciento de las personas con NPH y que suele interferir con el sueño.56 El tipo de
dolor varía de paciente a paciente.
Los esteroides orales (v.gr., prednisona, iniciando con 60 mg/día y disminuyéndola en 2 semanas) pueden disminuir el
dolor agudo en el herpes zoster, pero no reducen el riesgo de NPH. El tratamiento durante una semana con famciclovir
(500 mg cada 8 horas) o valaciclovir (1,000 mg cada 8 horas) idealmente iniciado en las primeras 72 horas del cuadro,
reduce un poco el riesgo y duración de la NPH.57 Existen numerosos tratamientos de eficacia variable para la NPH,
incluyendo antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina y desipramina), gabapentina, agentes tópicos (capsaicina,
lidocaína, aspirina y AINE), opioides y tramador. Por desgracia, la NPH persiste por 1 año o más en más del 20 por
ciento de los pacientes.
ISQUEMIA CARDIACA
En casos raros la isquemia cardiaca puede causar cefalea uni o bilateral por ejercicio y que se alivia con el reposo.58 La
cefalea puede ocurrir sola o acompañarse por dolor torácico. En general se considera que la angina es causada por
impulsos aferentes que atraviesan los ganglios simpáticos cervicotorácicos, entran en la médula espinal a través de la
primera a quinta raíces dorsales torácicas y producen el dolor característico en el tórax o la cara interna de los brazos.
Vías vagales cardiacas, que median el dolor anginoso en una minoría de los pacientes, se unen al tracto solitario. Una
vía potencial para explicar el dolor referido cardiaco a la cabeza sería la convergencia de vías craneovasculares
aferentes.59
CEFALEA HIPNICA
La cefalea hípnica es un trastorno raro que ocurre en varones y mujeres de 40 a 79 años de edad.60 La cefalea ocurre
solo durante el sueño y despierta al que la sufre a una hora constante. Son raros la náusea y los síntomas autonómicos.
El dolor puede ser uni o bilateral, pulsátil o no y de intensidad leve a severa. Las cefaleas pueden durar de 15 minutos a
6 horas y ocurren con frecuencia, casi todas las noches, por muchos años. Entre los medicamentos reportados como
eficaces se incluyen la cafeína (una o dos tazas de café cafeinado o 40 a 60 mg de cafeína antes de acostarse), el
carbonato de litio (300 mg al acostarse), la indometacina, el atenolol, la melatonina, la ciclobenzaprina, la prednisona y la
flunarizina (no disponible en los Estados Unidos).
El diagnóstico suele ser de exclusión. Son causas secundarias de cefalea nocturna que deben descartarse la supresión
de medicamentos, la arteritis de la temporal, la apnea del sueño, la desaturación de oxígeno, el feocromocitoma, las
neoplasias primarias y secundarias, la hidrocefalia comunicante, el hematoma subdural y las lesiones vasculares. 61 La
migraña, la cefalea en racimos y la hemicranea paroxística crónica son otro tipo de cefaleas primarias que pueden
despertar al paciente por la noche. La migraña típicamente se asocia con síntomas y muy rara vez ocurre solo durante el
sueño. Las cefaleas en racimos tienen síntomas autonómicos y pueden ocurrir durante el día, así como durante la
noche. Ocurre hemicranea paroxística crónica tanto durante el día como por la noche, que dura menos de 30 minutos y
ocurre 10 a 30 veces por día.
Otras cefaleas
Se han identificado numerosos tipos de cefalea. Se discuten en forma breve las más comunes.
PRIMERA O PEOR CEFALEA
El término primera o peor cefalea se refiere a una cefalea severa de un tipo que el paciente nunca ha presentado antes,
que puede ser el primer episodio de una cefalea primaria como migraña o cefalea en racimos o la peor cefalea que el
paciente ha tenido nunca, y que podría deberse a numerosos trastornos primarios y secundarios [ver tabla 10].5
Tabla 10 Diagnóstico diferencial de la cefalea aguda y severa de inicio

reciente
Cefalea primaria
Migraña
Cefalea en racimos
Cefalea benigna por ejercicio
Cefalalgia orgásmica benigna
Cefalea postraumática
Asociada con trastornos vasculares
Enfermedad cerebrovascular isquémica aguda

Hematoma subdural y epidural
Hemorragia parenquimatosa
Aneurisma sacular no roto
Hemorragia subaracnoidea
Lupus eritematoso generalizado
Artritis de la temporal
Disección de la carótida interna y la arteria vertebral
Trombosis venosa cerebral
Hipertensión aguda
Respuesta presora
Femocromocitoma
Preclampsia
Asociada con trastornos intracraneales no vasculares
Hidrocefalia intermitente
Hipertensión intracraneana benigna
Pospunción lumbar
Relacionada con inyecciones intratecales
Neoplasia intracraneana
Apoplejía hipofisiaria
Intoxicaciones agudas
Asociada con infección no encefálica
Enfermedad febril aguda
Pielonefritis aguda
Infección cefálica
Meningoencefalitis
Sinusitis aguda
Enfermedad aguda de las montañas
Trastornos de los ojos
Neuritis óptica aguda
Glaucoma agudo
Cervicogénica
Neuralgia del occipital mayor
Miositis cervical
Neuralgia del trigémino
Cefalea en la hemorragia subaracnoidea
Ocurre cefalea en el 90 por ciento de los casos de hemorragia subaracnoidea (HSA).62 La cefalea clásica es súbita,
severa y continua, con frecuencia con náusea, vómito, meningismo, datos neurológicos focales y pérdida de la
conciencia [ver 11: IV Trastornos cerebrovasculares].
Cefalea como trueno
La cefalea severa y súbita que alcanza su máxima intensidad en 1 minuto y sin evidencia de HSA se denomina cefalea
como trueno.63 Un porcentaje pequeño de los pacientes con este tipo de cefalea tienen aneurismas rotos, vasoespasmo
cerebral, trombosis venosa cerebral, disección de la arteria carótida o vertebral, apoplejía hipofisiaria, neuralgia occipital
y quizá infección por virus Erve. La mayoría de los casos son de tipo primario: cefalea como trueno benigna, llamada
migraña en choque o cefalea orgásmica benigna.
CEFALEA POR TOS, EJERCICIO Y ACTIVIDAD SEXUAL
Las cefaleas por tos, ejercicio y actividad sexual tienen cada una prevalencia del 1 por ciento. Los tres tipos ocurren con
más frecuencia en varones.64
La cefalea benigna por tos es una cefalea bilateral de inicio súbito que es precipitada por tos y dura menos de 1 minuto.
Alrededor del 25 por ciento de los pacientes inicia después de una infección respiratoria con tos. Este es un tipo poco
frecuente de cefalea, en general los pacientes inician a una edad promedio de 55 años. El diagnóstico es de exclusión.
Los pacientes suelen ser sometidos a neuroimagen para excluir patologías como malformación de Chiari, platibasia,
impresión basilar, tumores cerebrales, aneurisma cerebral, estenosis carotídea y afección vertebrobasilar. Los
tratamientos que pueden ser eficaces incluyen indometacina, una sola punción lumbar y metisergida. Algunos pacientes
tienen recuperación súbita después de la extracción de un diente abscedado.
La cefalea benigna por tos también incluye la causada por estornudar, soplar la nariz, reirse, llorar, levantar peso,
doblarse o hacer Valsalva al evacuar. El levantar peso también puede producir cefalea bilateral aguda en la región de la
nuca-occipital o de la nuca-occipital-parietal que puede persistir como un dolor residual por días o semanas. Debe
considerarse HSA como causa.
La cefalea benigna por ejercicio es de tipo bilateral, por lo general no pulsátil y desencadenada por actividad física,
durante de 5 minutos a 24 horas. Algunas de las actividades que pueden causar esta cefalea son correr, remar, jugar
tenis y nadar. En algunas personas la cefalea puede ser precipitada por una actividad pero no otras. El ejercicio puede
desencadenar migraña en los migrañosos. Dependiendo del escenario clínico y el número de cefaleas, puede ser
necesario excluir causas secundarias, como hemorragia subaracnoidea, sinusitis, tumores cerebrales, feocromocitoma,
isquemia cardiaca (cefalea anginosa) y disección arterial intracraneana. La cefalea puede prevenirse con un periodo de
calentamiento o evitando esa actividad en particular. La indometacina puede servir como preventivo. Los migrañosos
con cefalea por ejercicio pueden mejorar con medicamentos para prevención de migraña.
Existen tres tipos de cefalea benigna precipitada por excitación sexual: sorda, explosiva y postural. Todos son bilaterales
y pueden evitarse o disminuirse suspendiendo la actividad sexual antes del orgasmo. El tipo sordo ocurre en la cabeza o
el cuello, se intensifica al aumentar la excitación sexual y probablemente es causada por contracción muscular. El tipo
explosivo es una cefalea de inicio súbito que ocurre durante el orgasmo. La cefalea puede ser severa por minutos a 4
horas y suele después disminuir a un grado leve que dura hasta 48 horas. El 40 por ciento de los pacientes con el tipo
explosivo también tienen cefalea por ejercicio. Ocurre una cefalea postural después de la actividad sexual similar a la
cefalea pospunción lumbar, quizá por un desgarro de la duramadre y fuga de LCR desencadenada por la actividad.
La cefalea sexual ocurre con más frecuencia cuando una persona trata de tener orgasmos repetidos. Es común la
historia personal o familiar de migraña. Debe excluirse HSA, en especial cuando los pacientes presentan su primer
episodio, porque la actividad sexual es el factor precipitante en hasta el 12 por ciento de los aneurismas saculares rotos.
Rara vez un feocromocitoma es la causa. El sildenafil puede causar cefalea sexual en alrededor del 10 por ciento de las
personas que lo usan.
En algunas personas la cefalea sexual puede evitarse disminuyendo de peso, con un programa de ejercicio, con un
papel más pasivo durante el coito, variando la postura y limitando la actividad sexual adicional en un solo día. También
puede prevenirse tomando medicamentos (v.gr., indometacina, ergotamina o un triptan) 30 a 60 minutos antes de la
actividad sexual.65 Los pacientes con cefalea sexual frecuente pueden mejorar con medicamentos preventivos para
migraña, como betabloqueadores o verapamil.
CEFALEA EN EL SEUDOTUMOR CEREBRI
El seudotumor cerebri, también conocido como hipertensión intracraneal idiopática, es un trastorno de etiología
desconocida con una incidencia de 1 por 100,000 habitantes e inicio en personas entre los 11 y los 58 años, con edad
promedio de 31 años. El 90 por ciento de los pacientes son mujeres jóvenes y obesas. Ocurre cefalea en el 75 por
ciento o más de los pacientes, papiledema en el 95 por ciento, parálisis del VI par craneal en el 25 por ciento,
alteraciones visuales temporales en el 70 por ciento, pérdida visual en el 30 por ciento y rugidos en el 70 por ciento. La
cefalea, que suele ser pulsátil, diaria y continua, puede ser uni o bilateral, siendo la localización más común la
bifrontotemporal. Ocurre náusea en el 60 por ciento de los casos y vómito en el 40 por ciento.
El diagnóstico de seudotumor cerebri es de exclusión porque existen muchas otras causas de papiledema [ver tabla 11].
Las pruebas incluyen imágenes cerebrales. La IRM es más sensible que la TC y la venografía por resonancia magnética
permite excluir trombosis venosa cerebral. Si el estudio de imagen es normal debe realizarse una punción lumbar. La
presión inicial suele estar aumentada y el análisis del LCR es normal, excepto por reducción en el nivel de proteínas en
algunos casos.
Tabla 11 Etiología del papiledema y la cefalea 73
Masa intracraneal
Obstrucción o deformidad del sistema ventricular
Trombosis venosa cerebral
Obstrucción venosa extracraneal
Disección radical de cuello
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad respiratoria crónica
Encefalopatía hipertensiva
Preclampsia y eclampsia
Meningitis/encefalitis
Carcinomatosis meníngea
Concentración elevada de proteína en el LCR
Síndrome de Guillain-Barré
Lupus eritematoso generalizado
Tumores espinales, en especial oligodendroglioma
Malformaciones arteriovenosas grandes
Neuritis óptica (generalmente unilateral)
Trombosis de la vena central de la retina (por lo general unilateral)
Toxicidad por plomo (en niños)
Enfermedad de Lyme (en niños)
Infección parameníngea (en niños)
Traumatismo craneal
Medicamentos
Vitamina A y sus derivados (isotretinoín, etetrinato)
Minociclina y tetraciclina
Esteroides anabólicos
Supresión de esteroides
Acido nalidíxico
Otras condiciones médicas
Enfermedad renal
Hipoparatiroidismo
Estados hipercoagulables
El tratamiento incluye pérdida de peso y diuréticos para disminuir la producción de LCR. Los diuréticos usados en el
seudotumor cerebri incluyen acetazolamida, iniciando con una dosis de 500 mg dos veces al día y aumentando hasta 1
g dos veces al día, en caso necesario, y furosemide, iniciando con 20 mg dos veces al día y aumentando hasta 40 mg
tres veces al día. Los pacientes que reciben furosemide deben tomar también suplementos de potasio. Los
medicamentos preventivos de migraña pueden ser útiles para la cefalea persistente. El topiramato es especialmente útil
por causar reducción de peso.66 Deben vigilarse en forma periódica el fondo de ojo, la agudeza visual y los cambios
visuales para prevenir las pérdidas visuales. Pueden emplearse esteroides para el tratamiento urgente de la pérdida
visual inminente. Debe considerarse la cirugía en los pacientes que no responden al tratamiento médico y que sufren
pérdida visual progresiva. Son opciones quirúrgicas la fenestración de la vaina del nervio óptico y la derivación
lumboperitoneal.
CEFALEA EN TUMORES CEREBRALES
Hasta el 70 por ciento de las personas con tumores cerebrales reportan cefalea.67 La cefalea suele ser similar a la de
tipo tensional pero puede simular migraña y cefalea en racimos. En general es bilateral, aunque puede ser unilateral. El
examen neurológico puede ser normal. Debe sospecharse un tumor cerebral cuando un paciente tiene cefalea de inicio
reciente o progresivo y asociada con otros problemas, como crisis convulsivas, confusión, náusea prolongada y vómito,
hemiparesia u otros datos de focalización. La cefalea que es peor al levantarse en la mañana causa menos del 20 por
ciento de las cefaleas por tumores cerebrales.
CEFALEA EN LA SINUSITIS PARANASAL
La sinusitis aguda dura de 1 día a 4 semanas y la subaguda de 4 a 12 semanas. Son comunes la congestión nasal,
descarga nasal purulenta y el dolor facial. Ocurre fiebre en el 50 por ciento de los casos. También pueden ocurrir
anosmia, dolor al masticar y halitosis. La sinusitis maxilar suele causar dolor en las mejillas, encías y dientes maxilares,
con menos frecuencia provoca dolor en las áreas periorbitaria, supraorbitaria o temporal. El dolor disminuye cuando el
paciente está acostado y aumenta al enderezar la cabeza. Los senos maxilares son dolorosos a la palpación. La
sinusitis frontal causa cefalea frontal severa con dolor a la percusión o la palpación sobre el seno frontal. El dolor es
menor cuando la cabeza está derecha y peor al recostarse el paciente. Las complicaciones incluyen absceso cerebral,
meningitis, absceso subdural o epidural, osteomielitis, abscesos subperiósticos, edema orbitario, celulitis orbitaria y
absceso orbitario.68
La cefalea de la sinsitis esfenoidal, que causa el 3 por ciento de todos los casos de sinusitis aguda y suele asociarse con
pansinusitis, puede ser frontal, occipital o temporal (solo o combinado) y periorbitario. El dolor es menor cuando la
persona está derecha y aumenta en la posición supina, al levantarse, al caminar, doblarse o toser. Son comunes la
náusea y el vómito. Pueden ocurrir fotofobia y epífora. Existe descarga nasal en el 30 por ciento de los casos y fiebre en
más del 50 por ciento. La sinusitis esfenoidal puede confundirse con migraña, meningitis, neuralgia del trigémino o un
tumor cerebral. Las complicaciones incluyen meningitis bacteriana, trombosis del seno cavernoso, absceso subdural,
trombosis de las venas corticales, oftalmoplegia e insuficiencia hipofisiaria. Un foco parameníngeo puede causar
meningitis aséptica.
La sinusitis etmoidal produce dolor en las zonas periorbitaria, retrorbitaria, temporal o del canto interno, o entre los ojos,
y suele asociarse con rinitis. La tos, la maniobra de Valsalva o la posición supina empeoran el dolor, mientras que
mantener la cabeza derecha lo disminuye. Las complicaciones incluyen meningitis, celulitis orbitaria, trombosis del seno
cavernoso y trombosis de las venas corticales.
La sinusitis crónica tiene una duración mayor de 12 semanas y puede producir cefalea de grado bajo y difusa, aunada a
obstrucción nasal, congestión y sensación de llenura. Los síntomas suelen aumentar durante el día.
Pueden emplearse radiografías simples para diagnosticar la sinusitis maxilar aguda o frontal, pero éstas suelen no ser
adecuadas para la enfermedad etmoidal o esfenoidal. La TC de los senos en plano coronal es muy sensible para
detectar la afección de los senos paranasales. Sin embargo, una TC de rutina puede no ser adecuada para cubrir estas
áreas. La IRM cerebral visualiza en forma rutinaria los senos paranasales. Se encuentra evidencia radiográfica de
sinusitis como dato incidental en el 40 por ciento de los adultos asintomáticos.
El tratamiento de la sinusitis paranasal se analiza en detalle en otro capítulo [ver 7: XIX Infecciones bacterianas de las
vías respiratorias superiores].
HIPERTENSION
La hipertensión leve o moderada no suele causar cefalea. La cefalea por hipertensión severa suele ser bioccipital y
pulsátil, pero puede ser generalizada e incluir latidos frontales. En general está presente al despertar en la mañana. La
presión diastólica suele ser de 120 mm Hg o mayor. La encefalopatía hipertensiva puede causar cefalea, náusea y
vómito, asociados con síntomas visuales. Pueden ocurrir papiledema, deficiencias neurológica focales, crisis convulsivas
y menor estado de conciencia.
La cefalea súbita severa puede reflejar una respuesta presora aguda causada cuando el paciente que recibe un
inhibidor de la monoaminoxidasa ingiere vino o alimentos con alto nivel de tiramina. Las drogas ilícitas con acciones
simpaticomiméticas como la cocaína, la metanfetamina y la metilenodioximetanfetamina (éxtasis) pueden causar
también hipertensión aguda y un evento cerebrovascular [ver 8: I Manejo del envenenamiento y la sobredosis de
medicamentos].
NEURALGIA OCCIPITAL
El término de neuralgia occipital en cierto sentido está equivocado porque el dolor no necesariamente proviene del
nervio occipital ni tiene características neurálgicas. La neuralgia del occipital mayor es un tipo común de cefalea
postraumática que también se ve en pacientes sin antecedente de traumatismo. El dolor puede ser opresivo, terebrante
o pulsátil, en la región de la nuca-occipital, o parietal, temporal, frontal, periorbitario o retrorbitario. En ocasiones puede
existir una verdadera neuralgia, con dolor paroxístico intenso. La cefalea puede durar minutos, horas o días y puede ser
uni o bilateral. La neuralgia del occipital menor tiende a ser similar pero el dolor se refiere a una zona más lateral en la
cabeza.
La cefalea puede ser resultado de atrapamiento del nervio occipital mayor en la aponeurosis del trapecio superior o del
músculo semiespinal de la cabeza o puede ser dolor referido sin compresión nerviosa de puntos gatillo en éstos u otros
músculos suboccipitales. La presión digital sobre el nervio occipital mayor en la línea mediosuperior de la nuca (a la
mitad entre la mastoides y la protuberancia occipital) reproduce la cefalea. Sin embargo, el dolor referido de la
articulación facetaria C2-C3 u otra área de la columna cervical superior y la patología de la fosa posterior pueden
producir una cefalea muy similar.
La neuralgia occipital puede mejorar con bloqueo anestésico del nervio, que puede combinarse con un esteroide
inyectable (v.gr., 3 ml de xilocaína al 1 por ciento, o 2.5 ml de xilocaína al 1 por ciento más 3 mg de betametasona).
Antes de administrar la inyección el médico debe aspirar la aguja para evitar una inyección inadvertida en la arteria
occipital o vertebral. Los AINE y relajantes musculares también pueden ser útiles. Si el paciente tiene una verdadera
neuralgia occipital con dolor lancinante paroxístico, podrá ser útil el tratamiento con baclofen, carbamacepina o
gabapentina. La terapia física y la estimulación nerviosa transcutánea (TENS) pueden ayudar en algunos pacientes.
El autor es consultor o miembro del grupo de conferencistas de Glaxo-SmitKline, AstraZeneca, Merck & Co., Inc.,
Pharmacia & Ujohn, Pfizer, Inc., ElanCorp., y Ortho-McNeil Pharmaceutical, Inc.
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ACP Medicine I/2005 11.

Tabla 1 Principales categorías de cefaleas14

Estructuras sensibles al dolor

Tabla 2 Elementos clave en la historia clínica de la cefalea

Las más severas son por migraña o

Aura o pródromo de la migraña,

Abuso de Cefalea de rebote por demasiada

Tabla 3 Preguntas útiles para realizar la historia de la cefalea5

¿Tiene diferentes tipos de dolor de cabeza o sólo uno?

Tabla 4 Características de las principales cefaleas primarias5

Aura visual 20% de los casos No Ocasional

Tabla 5 Características de las principales cefaleas secundarias5

Por lo VSG normal

Tabla 6 Motivos para considerar una neuroimagen en caso de cefalea5

Primera o peor cefalea

Tabla 7 Eficacia de medicamentos de prescripción libre seleccionados

Acetaminofen 500 mg,

Nota: los porcentajes se redondearon.

Tabla 8 Triptanes disponibles en los Estados Unidos

Fármaco (nombre Potencia

Tabla 9 Medicamentos preventivos para la migraña

Clase de fármaco Agente Dosis Efectos adversos típicos

Varios principios generales se aplican al uso de los medicamentos preventivos:31

2. Cada medicamento debe administrarse por un periodo de 2 a 3 meses a dosis adecuadas.

4. El paciente debe mantener un diario para vigilar su cefalea.

1. Reducir la dosis de estrógenos.

3. Cambiar de dosificación interrumpida a continua en el caso de la migraña por supresión de estrógenos.

4. Convertir de administración oral a parenteral (v.gr., parche transdérmico).

El manejo de la migraña durante el embarazo y la lactancia35 no se analizará en este capítulo.

Cefaleas de tipo tensional

Cefalea crónica diaria

Cefalea por rebote de medicamentos

Cefalea inducida por fármacos

Tabla 10 Diagnóstico diferencial de la cefalea aguda y severa de inicio

Enfermedad cerebrovascular isquémica aguda

Neuralgia del trigémino

Cefalea en la hemorragia subaracnoidea

Cefalea como trueno

Tabla 11 Etiología del papiledema y la cefalea 73

62. Weir B: Headaches from aneurysms. Cephalalgia 14:79, 1994

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