Diagrama pH-bicarbonato.

La línea buffer de la sangre como

índice de la capacidad amortiguadora

x: 15 g/dl Hb
El punto A representa el punto y : 5 g/dl Hb
arterial normal
z: línea buffer plasma
 EL SISTEMA AMORTIGUADOR FOSFATO

HPO4=
HPO4 + H
= +
H2PO4 -
pH = 6,8 + log
H2PO4-

Agregado de un ácido

HCl + Na2HPO4 2Na+ + Cl- + H2PO4-

Agregado de una base

NaOH + NaH2PO4 2 Na+ + H2O + HPO4=

La capacidad amortiguadora del fosfato en el líquido extracelular

es muy inferior a la del bicarbonato porque la concentración de
fosfato es muy baja aunque la pK sea cercana a 7,4.
 PRINCIPIO ISOHÍDRICO

Un cambio de pH en el líquido extracelular cambia el equilibrio

de todos los sistemas de amortiguamiento.

[HCO3-] [Pr -]
pH = pK1 + log = pK2 + log HPr =
0,03 PCO2

[HbO2-] [HPO4=]
= pK3 + log = pK4 + log [H PO -] = pK5 + log ...
[HHb] 2 4

El ajuste automático entre los cocientes Base/Ácido

de cada uno de los amortiguadores de distinto pK
se conoce como principio isohídrico.
 La base buffer se define como la sumatoria de
todos los aniones amortiguadores del plasma

Base Buffer = BBs = [HCO3-] + [Pr-] + [Hb-] = 50 mEq/L

Base Buffer = BBp = [HCO3-] + [Pr-] = 41,7 mEq/L

∆B: BB real - BB normal = ± 2,3 mEq/L

Exceso de BB alcalosis metabólica

Defecto de BB acidosis metabólica

Los riñones regulan la [H+] del líquido extracelular
mediantes 3 mecanismos básicos

• Secreción de iones hidrógenos

• Reabsorción de los iones bicarbonato filtrados

• Producción de nuevos iones bicarbonatos

Reabsorción de bicarbonato en distintos
segmentos del túbulo renal
Mecanismo de reabsorción de bicarbonato en túbulos proximales,
rama gruesa ascendente de Henle, y primera porción del túbulo distal
Reabsorción y secreción de bicarbonato por las células
intercalares del conducto colector
 Secreción activa primaria de protones en las células
intercalares de túbulo distales y colectores

secreción de H+ generación de
50-100 mEq/día [HCO3-]
50-100 mEq/día
Orina es ácida pero el mínimo pH alcanzable es aprox. 4,0

pH 4 ⇒ 10-4 M ⇒ 0,1 mmol/l H+ libre será aprox.

volumen orina = 1,4 L/día 0,14 mmol/día

HPO4= + H+ H2PO4-
NH3 + H+ NH4+

La amortiguación por fosfato se denominan acidez titulable

La AT se mide en orina por agregado de bases (OH-) para

titular su pH con el del plasma (7,4). La cantidad de bases
añadidas es igual a los H+ titulados por el fosfato.
Producción y secreción de amonio por las células del
túbulo proximal
Los riñones contribuyen a la homeostasis ácido-base

1. Reabsorción del total del filtrado de bicarbonato.

2. Excreción de una cantidad equivalente de ácidos al total
de ácidos no volátiles producidos por día.
. . .
Excreción neta
= (ONH4 × V) + (OAT × V) - (OHCO3 × V)
de ácidos
.
ONH4 × V = carga excretada de amonio
.
OAT × V = acidez titulable
.
OHCO3 × V = cantidad de bicarbonato perdido en orina

1/3 ENA refleja la AT

2/3 ENA refleja la carga excretada de amonio
Acidosis respiratoria
1 .
PCO2 arterial > 40 mm Hg CO2∝ . PCO2 VA
VA
Una causa principal de la acidosis respiratoria es la
hipoventilación y puede darse por:

• Barbitúricos y otros fármacos que deprimen la

ventilación
• Enfermedades pulmonares que disminuyen el
intercambio gaseoso.

Compensación
• Por amortiguamiento de buffers intra y
extra celulares
• Aumento de bicarbonato por efecto renal
luego de 12 hs
• Aumento de la excreción neta de ácidos
Alcalosis respiratoria

PCO2 arterial está disminuído

Hiperventilación

• Alteraciones hipóxicas como las grandes alturas

• Ciertos trastornos del SNC
• Alteraciones psíquicas como la ansiedad

Compensación • Por acción de buffers intra y

extracelulares
• Disminución de la reabsorción y de la
generación de bicarbonato renal
• Disminución de la excreción neta de
ácidos
 Acidosis metabólica [HCO3-]

Acumulación anormal de ácidos orgánicos

• Shock hipovolémico donde se acumula ácido láctico.
• Diabetes mellitus no controlada donde se acumula el ácido
acetoacético y ß-OH-butírico.
• Insuficiencia renal grave donde los riñones son incapaces de
absorber el bicarbonato que se filtra o no puede generar
nuevo bicarbonato.

Compensación El pH disminuído estimula los quimiorreceptores

en los cuerpos carotídeos, que inician una
estimulación refleja de la ventilación alveolar.
La ventilación alveolar aumentada provoca que la
PCO2 arterial caiga.
 Alcalosis metabólica [HCO3-]

Pérdida de líquidos del organismo que tiene poco bicarbonato

• Vómitos y aspiración nasogástrica que se pierde líquido

gástrico rico en H+.
• Fármacos diuréticos que provocan la excreción de un
gran volumen de orina ácida como los diuréticos de asa y
las tiazidas.

Compensación El pH arterial aumentado es detectado por los

quimiorreceptores de los cuerpos carotídeos, que
inician una disminución refleja de la ventilación
alveolar.
La compensación respiratoria es pequeña porque
los quimiorreceptores del bulbo raquídeo lo atenuan
para permitir el ingreso de oxígeno.
 Cambios en el pH arterial, PCO2 y [HCO3-] en las 4
alteraciones primarias ácido base y en las respuestas
compensatorias a estas alteraciones
 Principales alteraciones ácido base

pH PCO2 [HCO3-] Base Buffer

Acidosis
Exceso
respiratoria

Acidosis
Déficit
metabólica

Alcalosis
Déficit
respiratoria

Alcalosis
Exceso
metabólica
 Desequilibrio aniónico

Σ aniones = Σ cationes

[Na+] + [cationes no medidos] = [Cl-] + [HCO3-] + [aniones no medidos]

Los ácidos no volátiles son aniónicos y pueden ser:

• Inorgánicos: Cl-, HCO3-

• Orgánicos: aniones no medidos denominado Anión Gap

[Na+] = [Cl-] + [HCO3-] + AG

AG = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]) = 8-16 mEq/L

El desequilibrio aniónico es un procedimiento útil para
identificar la etiología de la acidosis metabólica

Acidosis metabólica puede cursar con:

• AG normal: agregado de HCl o pérdida de bicarbonato

(diarrea o acidosis tubular renal)

• AG aumentado: acumulación de ácidos orgánicos (lactato, ß-

hidroxibutirato)
Criterio para el análisis de los trastornos acido-básicos simples