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MEDICRIT
Revista de Medicina Interna y Medicina Crítica
Revisión
la derecha y ubicarse por delante del riñón derecho junto con la circulación del peritoneo que facilite la
y por debajo del hígado ( 5 ). diseminación de gérmenes contaminantes, es la
La gotera parietocólica derecha es la comunicación forma que en general inicia una infección
principal entre las cavidades peritoneales superior e intraabdominal (fig 2). Puede ocurrir perforación en
inferior . El líquido introducido en el espacio el síndrome de víscera hueca, por fenómenos
peritoneal superior derecho cae por gravedad al obstructivos que impidan la propulsión o por
espacio de Morison, luego al espacio subfrénico lesiones que alteren la integridad anatómica de la
derecho y por la gotera parietocólica derecha a la pared . La translocación bacteriana representa un
fosa pelviana ( 5 ) .En el lado izquierdo se dirige papel predominante en aquellas patologías que no
principalmente al espacio subfrénico, el ligamento cursan con el fenómeno de perforación.. Otra causa
frenocólico limita el flujo hacia abajo, a la gotera esta relacionada con la patología inflamatoria
paracólica izquierda. Cuando se introduce líquido a infecciosa de vísceras macizas.
la cavidad inferior, primero cae por gravedad a la
fosa pelviana y luego asciende por la corredera
parietocólica derecha hacia el espacio subepático
derecho, sobre todo entro del saco de Morison, y
hacia el espacio subfrénico derecho. El ascenso del
líquido desde el espacio pelviano hacia la gotera
parietocóloica izquierda está limitado por el
ligamento frenocólico.
Aunque la gravedad es la responsable de la
acumulación de líquidos en los recesos peritoneales
con declive como la fosa pelviana y el saco de
Morison, el ascenso desde la pelvis hacia el espacio
subfrénico probablemente sea causado por
diferencias de la presión hidrostática entre las
cavidades superior e inferior creadas por el
movimiento diafragmático. El movimiento normal
de las paredes abdominal e intestinal también es
responsable de cierta diseminación de líquido
intraperitoneal ( 5 ).
El espacio retroperitoneal se encuentra entre la
membrana peritoneal posterior y la fascia transversal
y se extiende desde el diafragma hasta el borde de la
pelvis. La fascia renal envuelve los riñones y las
suprarrenales por arriba y hacia los lados pero no
hacia abajo, lo que favorece le diseminación
descendente de la infección en este espacio ( 5 ). Figura 2. Patogénesis de la infeccion intrabdominal:
El epiplón mayor, doble pliegue de peritoneo que factores determinantes.
cuelga del estómago y del colon transverso como un
delantal sobre el intestino, juega un importante papel La cavidad abdominal puede manejar un episodio
en la defensa del peritoneo en virtud de su gran simple de contaminación (perforaciones gástricas e
movilidad y función activa en el control de la incluso duodenales) pues los mecanismos de defensa
inflamación supurativa y de la infección dentro de abdominal están en condiciones de controlarlo ( 3 ).
la cavidad peritoneal. Los siguientes son factores que pueden favorecer la
La inervación del peritoneo parietal, en especial la continuidad de la contaminación y originar respuesta
del anterior, está a cargo por nervios aferentes inflamatoria con la consecuente liberación de
somáticos y es sensible a todas las formas de mediadores inflamatorios, secuestro de líquidos,
estímulo ( 3, 5 ). hipovolemia, hipoperfusión, absorción de toxinas, y
evolucionar a sepsis y falla multiorgánica:
FACTORES DETERMINANTES EN LA PATO- 1. El tipo y número de bacterias: como fuente de
GÉNESIS DE LA INFECCIÓN INTRAABDO- patógenos el tracto gastrointestinal contiene más de
MINAL. 400 especies de bacterias. En relación con el sitio
del tubo digestivo afectado, debe tenerse en cuenta
La liberación de microorganismos en la cavidad la flora normal de cada segmento. El esófago y el
peritoneal por una perforación, biliar o entérica, estómago contienen normalmente un recuento
bacteriano menor a 103 bacterias por mililitro, estableciéndose la fase formación de abscesos del
formado por cocos gram positivos del grupo S. quinto al séptimo día en adelante. Los
viridans, cocos anaerobios, lactobacilos y hongos. micoorganismos aerobios parecen ser responsables
En la porción proximal del intestino delgado, en la mortalidad elevada en la peritonitis aguda,
yeyuno, entre 103-105 bacterias con predominio de mientras que los anaerobios son necesarios para el
estreptococos, estafilococos, lactobacilos y hongos. desarrollo de abscesos intraabdominales en los
La concentración microbiana aumenta a 106 al sobrevivientes (8 ) .Las implicaciones terapéuticas son
alejarse del yeyuno hacia el ileon y la flora se claras: los dos componentes microbianos deben
asemeja más a la colónica con bacilos recibir tratamiento antibiótico adecuado ( 1, 7, 8 ).
gramnegativos, Bacteroides y Bifibacterium. La
relación entre bacterias aerobias y anaerobias es Mecanismos propuestos para el sinergismo
similar en la porción distal del intestino delgado y se bacteriano:
modifica al ingresar al intestino grueso. En el
intestino grueso las bacterias constituyen el 55 % del • Factor de crecimiento o medio nutritivo
peso sólido de la materia fecal, la flora aumenta a producido por una bacteria que permita el
1012 por gramo y es predominantemente anaerobia crecimiento de otra más virulenta.
en una relación de 1.000 : 1 a 3.000: 1, • Producción de secreciones bacterianas que
principalmente del grupo de Bacteroides fragilis protegen a otras bacterias de los mecanismos de
constituyendo el 75 % de los anaerobios aislados. defensa del huésped.
También se encuentran Peptostreptococcus, • Formación de un medio adecuado para el
Eubacterium, Bifidobacterium y Clostridium. Los crecimiento de un germen patógeno. El consumo de
aerobios predominantes son: Escherichia coli, oxígeno por parte de las bacterias aerobias favorece
Streptococcus y Enterococcus ( 3 ,4 ,5 ,6 ). el crecimiento de gérmenes anaerobios (figura 3) ( 1, 7
La distribución bacteriana depende del estado ).
funcional del órgano y de la terapéutica de base. La
flora gástrica puede cambiar en caso de neoplasia
comorbida o con empleo prolongado de antiácidos.
A un Ph bajo el contenido del estómago suele ser
estéril y en pacientes con aclorhidria el recuento de
bacterias puede llegar a 105 . La densidad de
gérmenes anaerobios se incrementa en casos de
obstrucción intestinal. En internaciones prolongadas
el tracto digestivo puede ser colonizado con flora
nosocomial. El uso previo de esteroides, diabetes e
inmunosupresores pueden modificar la flora. Las
intervenciones quirúrgicas que dejan un asa ciega
excluida (gastrectomía tipo Billroth II y en Y de
Roux) producen un asa eferente ciega de intestino
delgado, que favorece un éstasis y es colonizada por
Figura 3. Mecanismos del sinergismo bacteriano
enterococos, enterobacterias y Bacteroides. Las
colostomías e ileostomías alteran la flora intestinal,
disminuyendo la cantidad de anaerobios en el
3. Obstrucción : como regla general la densidad de
contenido fecal.
microorganismos se incrementa de manera
logarítmica en presencia de una obstrucción distal
2. El sinergismo bacteriano (infección bifásica): la
del intestino ( 1 ).
naturaleza polimicrobiana representa un verdadero
4. Hemoglobina y Pigmentos biliares : la
sinergismo entre los gérmenes responsables de la
presencia de hemoglobina en cavidad peritoneal
infección manifestado por el patrón bifásico que
aumenta la proliferación bacteriana y la virulencia
presentan las peritonitis. En la primera etapa , del
en la peritonitis. Su degradación facilita un substrato
primero al séptimo día, predominan los fenómenos
proteico para la actividad metabólica del germen. El
provocados por las endotoxinas bacterianas de los
hierro acelera la replicación bacteriana. Las
gérmenes gramnegativos, en especial la Escherichia
propiedades detergentes de los pigmentos biliares
coli. A medida que los mecanismos de defensa del
disminuyen la tensión superficial del peritoneo
peritoneo consumen oxígeno, disminuye su
interfiriendo en su mecanismo de defensa mediado
concentración dentro de la cavidad lo cual permite la
por la fibrina evitando el sello de las perforaciones y
proliferación de gérmenes anaerobios
el aislamiento del foco de contaminación.
5. Cuerpos extraños : los detritus y material no química, invasión bacteriana, necrosis local o
digerido proveniente de perforaciones intestinales contusión directa.
determinan reacción a cuerpo extraño.
6. Factores sistémicos: ocurre incremento de la CLASIFICACION DE LA PERITONITIS:
virulencia de la peritonitis cuando existen estados
comorbidos que disminuyen la respuesta del a.- Por su extensión :
huésped, estos son : diabetes, desnutrición, obesidad, • Localizadas o focalizadas : se localizan en un
alcoholismo crónico, inmunosupresión ( esteroides, determinado espacio a consecuencia de inflamación
antineoplásicos, infección por VIH ). de una víscera abdominal.
7. la respuesta inflamatoria : como en toda injuria • Generalizadas, difusas o propagantes: se
infecciosa aparece la inflamación con la finalidad de extiende por toda la cavidad peritoneal y provienen
erradicarla y de facilitar la reparación tisular. de una localización específica
Fundamentalmente, la inflamación aguda es una b.- Por su agente causal :
respuesta benéfica caracterizada por un incremento • Sépticas: de causa bacteriana, cuando estas
del diámetro y flujo vascular, aumento de la superan los mecanismos de defensa peritoneal. Los
permeabilidad capilar con exudación de fluido rico más comunes, bacilos aeróbicos gram negativos ( E.
en proteínas y de migración de leucocitos al sitio de coli ) anaerobios ( B. Fragilis ) y de origen
lesión ( 9 ) . ginecológico ( Clostridium y Gonococo).
La alteración de las células mesoteliales determina • Asépticas: causa no bacteriana, por
una degranulación de los mastocitos peritoneales introducción a cavidad peritoneal de químicos con
ocasionando liberación de histamina, serotonina y fines terapéuticos o liberación de sangre, bilis,
péptidos vasoactivos que determinan un aumento quimo, jugo gástrico o pancreático. En el exudado
importante en la permeabilidad vascular esplácnica, peritoneal puede ocurrir invasión bacteriana y
facilitando el paso a la cavidad abdominal líquidos tornarse infecciosa.
con contenido proteico y alta cantidad de c.-Por el inicio de acción del agente causal o su
fibrinógeno. Este, es transformado en fibrina que origen :
adhiere a las superficies adyacentes. Hay una • Primarias : cuando no existe una lesión
disminución de la actividad del activador del iniciadora discernible dentro de la cavidad
plasminógeno que se encuentra en las células abdominal. Por lo general son monobacterianas.
mesoteliales, perpetuándose las adherencias de • Secundarias : pueden complicar cualquier
fibrina hasta que la producción de colágeno las patología abdominal traumática, infecciosa,
convierte en adherencias fibrosas. ulcerosa, obstructiva o neoplásica. Generalmente
Con las acciones anteriores orientadas a la son polimicrobianas.
localización de la infección, se activa el sistema de d.- Por su evolución :
complemento iniciando la quimiotaxis y la
• Agudas o crónicas.
opsonización favoreciendo la llegada de
granulocitos e iniciando la fagocitosis bacteriana ( 1,9
PERITONITIS BACTERIANA PRIMARIA O
). La interacción de la fagocitosis y las defensas del
ESPONTÁNEA ( PEB ):
huésped actuando contra la proliferación bacteriana
puede tomar tres vías :
Esta definida como una infección de una ascitis
• La superación de las defensas del huésped por preexistente en ausencia de una causa
la cantidad bacteriana y su proliferación con la intraabdominal evidente (10,11 ). Es probable que no
consecuente diseminación sistémica. sea una entidad específica con una causa común sino
• Las defensas del huésped pueden erradicar los patologías con causas diferentes que tengan en
patógenos potenciales ante un número y virulencia común la infección de la cavidad peritoneal ( 5 ).
mínima de los gérmenes. Incluye las situaciones en la que no se observa
• La localización y no erradicación de alta ningún foco intraabdominal, cuando no se evidencia
cantidad de gérmenes y la formación de abscesos y la fuente de sepsis o cuando esta producida por
adherencias. ciertos organismos como Pneumococos,
Streptococos o Mycobacterium tuberculosis.
PERITONITIS : Conn y Fessel estimaron que el 8 % de las cirrosis
con ascitis desarrollaron peritonitis en pacientes del
DEFINICION West Haven Veterans Hospital. En un siguiente
reporte, en un periodo desde 1971 a 1974 se
Proceso inflamatorio general o localizado de la encontró una prevalencia de 18 % en series
membrana peritoneal secundaria a una irritación prospectivas que abarcaron una serie de patologías
hepáticas, hubo una prevalencia de PBE en un hepáticas : cirrosis post necrótica, hepatitis crónica
rango de 4 a 12 %. L a proliferación , tal vez, se activa, hepatitis vital aguda y enfermedad
debió al conocimiento de la patología y al hecho de metastásica. En efecto puede haber PBE en ausencia
la práctica de paracentesis en pacientes de patología hepática pero con la presencia de
asintomáticos ( 11 ). ascitis (ejm : lupus eritematoso sistémico). La ascitis
Es más frecuente en pacientes con ascitis secundaria parece ser el medio por el cual estas diversas
a cirrosis hepática (18 al 20 %), insuficiencia patologías se vinculan.
cardiaca congestiva. La disminución de proteínas El rol predominante de organismos entéricos como
totales y del complemento, con deterioro en la causa de la PBE dirige la atención al tracto
opsonizacion bacteriana y disminución de gastrointestinal como probable causa de
quimiotaxis y fagocitosis de polimorfonucleares, contaminación líquido ascítico. Defectos, tanto intra
predispone a la infección en la cirrosis. como extraluminal facilita la entrada de patógenos a
Afecta a personas de todas las edades. En la era la circulación. Normalmente el intestino delgado
preantibiótica se observaba en alrededor del 10 % de está libre de microorganismos. En pacientes con
todas las emergencias abdominales pediátricas, cirrosis el ileo, yeyuno duodeno se encuentran
actualmente representa menos del 1 al 2 % de los contaminados en un 75 %, predominando bacilos
casos ( 5 ). Puede ocurrir sin enfermedad entéricos gram negativos
predisponente pero es más frecuente en niños con Biopsias del intestino delgado alto de pacientes con
cirrosis post necrótica y con síndrome nefrótico. cirrosis hepática e hipertensión portal han
Los pacientes cirróticos con ascitis tienen un 10% de demostrado gran éstasis venoso y edema, así como
probabilidad de desarrollar un primer episodio de degeneración el epitelio y de la membrana basal. En
PBE durante el primer año de seguimiento, 12 % efecto la vena portal se postula como la ruta por la
fallecen por complicaciones de la infección, 20% cual la bacteria gana acceso a la circulación.
cursan con disfunción hepática y renal a pesar de la El desorden de la circulación linfática es otra
curación la infección. característica del estado cirrótico. Como quiera que
La PEB también se ha presentado en adultos con el sistema linfático es importante en el transporte de
cirrosis hepática post necrótica, hepatitis viral aguda, la bacteria desde el sitio infectado, esta puede ser la
insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad vía por la cual el patógeno entérico, después de
maligna metastásica, LES y en raras ocasiones sin entrar continuamente por endotelio separado, ganar
enfermedad subyacente. Todas estas patologías el acceso a la circulación y de esta manera
tienen en común la presencia de ascitis. contaminar la ascitis.
Otro mecanismo propuesto es la migración
PATOGENIA Y BACTERIOLOGÍA: transmural de la bacteria. Dos casos de peritonitis
bacteriana después de vasopresina intraarterial
La hipótesis mas aceptada sobre la fisiopatología de reportados por Bar-Meir y Conn puede representar
la PBE es la siguiente: la migración transmural continua a la isquemia de la
• Traslocación de las bacterias desde la luz pared intestinal inducida por drogas.
intestinal a los ganglios linfáticos mesentéricos. En la mayoría de los casos la infección de la ascitis
• Progresión de las bacterias a lo largo de los ocurre por siembra hematógena. La documentación
conductos linfáticos, conducto torácico y de la bacteriemia en la PBE no necesariamente
contaminación de la sangre. indica la siembra de la ascitis, como quiera que la
• Bacteriemia prolongada debido a insuficiencia infección del líquido peritoneal potencialmente sea
de la capacidad fagocitaria del SRE. la causa de la bacteriemia. La PBE por neumococo
• Formación de líquido ascítico contaminado con en un paciente con neumonía por este gérmen y la
bacterias. producida por Pasteurella multocida en mordedura
• Crecimiento incontrolado de bacterias en las reciente por animal, soporta más a la bacteriemia
ascitis. como el mecanismo principal.
La PBE clásicamente ocurre en pacientes con Durante la paracentesis, procedimiento mas
descompensación de la cirrosis de Laennec, ascitis y indicado, el intestino puede ser inadvertidamente
en una disfunción hepática severa manifestada por penetrado o lacerado llevando a la contaminación
hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia, prolongación bacteriana de la ascitis. Sin embargo, si esta
de tiempo de protrombina y evidencia de un shunt secuencia fuera mas común se reportarían mas casos
porto sistémico (varices esofágicas). Aunque se de infección polimicrobiana con flora mixta
presume una especial asociación entre la (aerobios–anaerobios). Se ha documentado
enfermedad hepática alcohólica, ha sido reportada bacteriemia transitoria (4%–27%) en los pacientes
en pacientes con otros tipos de enfermedades
de valores ambiguos en el líquido ascítico, es la esterilidad del líquido una vez completada la
mandatoria una rápida y adecuada antibioticoterapia antibioticoterapia. (2,510,11)
endovenosa.
La tinción de Gram de líquido ascítico centrifugado PERITONITIS SECUNDARIA:
es la prueba guía más usada en la selección del
régimen antimicrobiano . Si este test no revela el La peritonitis y la infección intraabdominal no son
germen potencialmente causal, debe iniciarse en sinónimos. Peritonitis denota la inflamación del
régimen antibacteriano de forma empírica. peritoneo por cualquier causa. La infección
El conocimiento de los patógenos predominantes de intraabdominal señala a la peritonitis causada por
acuerdo a las posibilidades clínicas auxilia en cuanto bacterias (ejm: un proceso local inflamatorio
a la escogencia racional del antibiótico. Como quiera iniciado por las bacterias y sus toxinas). Debido a
que en el 90 % de los casos de PBE son causadas que la mayoría de peritonitis con significancia
por aerobios entéricos gram negativos, clínica son causadas por bacterias, ambos términos
especialmente E. coli, simultáneamente con cocos se han usado recíprocamente.
grampositivo, predominantemente estreptococos e La infección intraabdominal es definida como la
inclusive enterococos, el tratamiento empírico con respuesta inflamatoria del peritoneo a los
ampicilina y aminoglucósidos es recomendado. microorganismos y a sus toxinas, lo cual resulta en
Una alternativa razonable al régimen ampicilina/ un exudado purulento en la cavidad abdominal.
aminoglucósido es una penicilina de amplio espectro
( ejm : piperacilina o mezlocilina ) más un
aminoglucósido.
Dado la potencial nefrotoxicidad de los
aminoglucósidos, especialmente en la población con
compromiso renal, se ha sugerido monoterapia con
cefalosporinas de amplio espectro para el manejo
inicial de la PBE. Dos agentes usados son :
Cefoxitin y Cefotaxime. Cefoxitin es una
cefalosporina de segunda generación con actividad
bactericida contra anaerobios incluyendo el
Bacteroides fragilis así como un gran espectro de
bacilos gram negativos, su actividad contra
enterococos es ausente. Cefotaxime es tan eficaz
como la combinación de ampicilina y tobramicina,
tiene un gran espectro de actividad contra aerobios
gram negativos al igual que el Cefoxitin, sin
embargo es menos activo contra los anaerobios y Figura 4. mecanismo de la peritonitis secundaria
carece de actividad contra los enterococos. De esta
manera, el Cefotaxime es una terapia efectiva para La infección intraabdominal secundaria
la PBE de adquisición intrahospitalaria. habitualmente es causada por derrame de
En general, se debe continuar con terapia microorganismos provenientes del tracto
antimicrobiana en aquellos pacientes con fuerte gastrointestinal o genitourinario a la cavidad
sospecha de PBE y con un contaje de peritoneal debido a la pérdida de la integridad de la
polimorfonucleares mayor de 500 / mm3 en fluido barrera mucosa (fig 4) (5).
ascítico aun cuando los cultivos sean negativos. • Por enfermedades o lesiones de tracto
Durante un tratamiento efectivo debe haber gastrointestinal: apendicitis, perforación de úlcera
disminución en el contaje de polimorfonucleares en gástrica o duodenal o por heridas contusas o
el líquido, de lo contrario se debe considerara la penetrantes.
inefectividad y sospechar de diagnóstico • Inflamación o lesión intestinal: perforaciones
alternativo. Se debe repetir la paracentesis en traumáticas, diverticulitis, asa intestinal
pacientes que no muestren mejoría clínica después estrangulada (brida, vólvulo, intususcepción),
de 24- 48 horas de tratamiento. necrosis de una neoplasia maligna.
La duración del tratamiento debe ser de 10 a 14 días, • Lesiones el tracto biliar y del páncreas:
basado en parte en la normalización del contaje de colecistitis supurativa, necrosis pancreática,
polimorfonucleares en líquido ascítico. Es peritonitis biliar, perforación de absceso hepático.
innecesario repetir la paracentesis para documentar
• Lesiones de órganos genitales femeninos: detectada en el 51,9 % de los casos y una variedad
salpingitis gonorreica, aborto séptico, sepsis de 2 a 9 microbios distintos por muestra. El número
puerperal. promedio de micoorganismos aislados por paciente
• Post quirúrgica: filtración de línea de sutura de fue de 2.17. Las bacterias aeróbicas (aerobios
una anastomosis, cuerpos extraños, lesiones estrictos como anaerobios facultativos), anaerobios
quirúrgicas de conductos (biliares, pancreático, estrictos y hongos del género Candida representados
uréteres).(3) en un 93.4 %, 30.2% y 13.2% respectivamente. Los
aeróbicos más comunes fueron del género
MICROBIOLOGIA : Staphylococcus, Escherichia, Proteus y
Streptococcus. Los anaerobios constituyeron el 30.9
Con muy poca frecuencia la peritonitis es causada % de los microorganismos aislados, estando en
por micoorganismos exógenos, como S. aureus, N. orden de frecuencia el grupo de Bacteroides fragilis
gonorrhoeae o M. tuberculosis, que producen una y especies de Prevotella. ( 13 )
infección intraabdominal o de vísceras adyacentes
por diseminación hasta comprometer el peritoneo. MICROBIOLOGIA DE PERITONITIS
La presencia de anaerobios obligados o de flora POSTOPERATORIA vs. LA ADQUIRIDA EN LA
mixta, sugiere peritonitis secundaria. El componente COMUNIDAD:
polimicrobiano puede aparecer después de rotura
espontánea o traumática con fuga de contenido de La microbiología de la peritonitis secundaria está
micoorganismos o por un fracaso postoperatorio de bien caracterizada. Debido a que es una enfermedad
la anastomosis intestinal. adquirida en la comunidad, usualmente no ha
El tipo y número de bacterias aumenta a medida que desarrollado una importante resistencia
desciende el tracto gastrointestinal. En intestino antimicrobiana y la estrategia terapéutica se ha
proximal, hay un contenido claro de aerobios derivado del conocimiento de las bacterias
(coliformes) y flora anaerobia oral (<104 ), con un involucradas. La peritonitis postoperatoria es
estómago y duodeno normalmente estériles. Sin considerada una amenazante forma de infección
embargo, como se ha mencionado antes, intraabdominal. Respecto a las bacterias
enfermedades estomacales (neoplasia gástrica , involucradas hay poca información disponible, lo
obstrucción) o reductores de ácido pueden favorecer que conlleva a que los esquemas de antibióticos sean
la colonización. Distalmente el colon contiene una aplicados indiscriminadamente en la enfermedad
gran concentración de bacteria , un gramo de heces postoperatoria o que se espere que sea otra bacteria.
supera 1012 de anaerobios obligados y 108 de En la peritonitis postoperatoria la situación es más
anaerobios facultativos. Después de una perforación compleja que la adquirida en la comunidad. El
de colon más de 400 especies diferentes de bacterias paciente por lo general tiene más de una semana de
invaden la cavidad peritoneal, solo unos pocos están hospitalización con amplia oportunidad de adquirir
involucrados en la infección. bacterias resistentes. Puede presentar una
En el post operatorio, la administración sistémica y complicación postoperatoria causada por
luminal de antibióticos, y los medios invasivos de la enfermedad de base, tales como malignidad,
unidad de cuidados intensivos pueden modificar alcoholismo crónico o patología autoinmune.
drásticamente la ecología del paciente, dando como El uso previo de antibióticos puede incrementar la
resultado la colonización de microorganismos resistencia, pero es mayor si cambia el espectro
peculiares (ejm: hongos, estafilococos coagulasa bacteriano.
negativos y bacterias gramnegativas de baja La postoperatoria es menos común que la adquirida
patogenicidad). Estos microorganismos están en en la comunidad, lo cual hace más dificultosa para la
falla involucrados en las peritonitis terciarias, en recolección de hallazgos bacterianos, sobre todo en
infecciones en las unidades de cuidados intensivos y instituciones sencillas. De esta manera, es escasa la
orgánica múltiple. . (12) información que se tiene sobre la microbiología
En Belo Horizonte, Brasil, se realizó un estudio involucrada.
entre 150 pacientes que padecieron de infección
intraabdominal, 106 (70,7 %) dieron muestras con
crecimiento bacteriano. La poliinfección fue
RESPUESTA INFLAMATORIA EN
PERITONITIS:
Gramnegativos Grampositivos
Otras
Infección Infección E. Pseudo- Enterobac- Estafilo- Entero-
Complicación monobact Polimicro coli monas terias coco coco Anaerob Hongos
Autores Pancreática (% ) (% ) (%) (% ) (% ) (%) (% ) (% ) (% )
Berger Necrosis -- -- 53 11 56 11 13 11 7
et al Infectada.
Gerzof Infección -- -- 24 5 45 12 24 7 --
Pancreática
Fedorak Necrosis 43 57 24 14 34 57 33 9 19
et al Infectada
Absceso 40 60 30 20 60 30 40 15 5
Pancreático
Pseudoquiste 78 22 35 0 26 17 13 4 9
Infectado
Bradley Necrosis 53 47 47 10 14 2 3 -- 6
Infectada
Esto sugiere una gran exposición las endotoxinas. El transcurso de la infección bacteriana de la
Las concentraciones séricas de endotoxinas y el necrosis pancreática en humanos, así como en
incremento de la permeabilidad intestinal a las animales, corrobora los cambios tempranos en la
macromoléculas se correlacionaron. permeabilidad intestinal.
Esta presente la disfunción inmune de pacientes con La infección secundaria de la necrosis pancreática
pancreatitis severa se expresa en la depleción de los ocurre en las primeras 24 horas en un tercio de los
linfocitos T helper circulantes, en el empeoramiento animales de experimentación después de una
de la función fagocítica mononuclear y del clearence pancreatitis aguda inducida, así como
del sistema reticuloendotelial. tempranamente en la primera semana en un cuarto
El incremento de la permeabilidad intestinal refleja o más de los pacientes a quienes se le ha practicado
un deterioro de la función de barrera de las mucosa una necrosectomía pancreática. Además, la
intestinal lo cual puede facilitar la translocación colonización intestinal con micoorganismos
bacteriana, un proceso de migración de las bacterias gramnegativos es un parámetro de pronóstico en
o de sus fragmentos desde la luz intestinal a sitios pacientes en quienes aún no ha ocurrido una
extraintestinales. infección pancreática y representa un significativo
En animales de experimentación se ha demostrado incremento de riesgo de infección pancreática y de
que este proceso ocurre tempranamente en mortalidad. En un trabajo clínico de control de
pancreatitis aguda y un gran grupo de patologías descontaminación selectiva digestiva, se demostró
severas más que en las moderas. Así las bacterias que el riesgo de desarrollo de infección pancreática,
entéricas han sido encontradas nódulos linfáticos así como de mortalidad, fueron significativamente
mesentéricos, hígado, bazo, pulmones al igual que alta en pacientes con colonización de
en el páncreas. microorganismos gramnegativos intestinales mas
En pacientes con pancreatitis aguda necrotizante los que en pacientes sin esta colonización o en quienes
organismos entéricos gramnegativos fueron la E. coli fue el único microorganismo intestinal
causantes de las infecciones de tejidos pancreáticos cultivado.
y peripancreáticos. La translocación bacteriana al igual que la
endotoxina, al menos en parte, debe considerarse en
el empeoramiento observado en la inmunidad
sistémica. Tal compromiso inmune durante ataques
Medidas contra las bacterias intestinales, tales como La infección del páncreas ha sido la complicación
la descontaminación digestiva selectiva o la mas temida de la pancreatitis aguda por muchos
antibioticoterapia sistémica durante la sospecha de años. Antes de la disponibilidad de la tomografía
una fase de translocación han llamado la atención computarizada, los pacientes con pancreatitis severa
teóricamente. Diversos investigaciones en animales eran tratados por un periodo de 4 a 6 semanas antes
y estudios clínicos controlados han reexaminado el de proceder quirúrgicamente como un esfuerzo
rol de la antibioticoterapia profiláctica en salvador en pacientes gravemente enfermos. En la
pancreatitis aguda severa. Aunque los efectos en la mayoría de estos pacientes la necrosis pancreática se
infección pancreática y en las tasa de mortalidad infectaba secundariamente y requerían varias
han sido variables, los antibióticos profilácticos se relaparatomías para desbridar el tejido infectado
muestran beneficiosos aunque no se ha demostrado. residual, superando el 50% la tasa de mortalidad.
Si la tesis de que la translocación bacteriana en la Con la disponibilidad de la tomografía contrastada o
pancreatitis aguda es un fenómeno mas local que con las técnicas de aspiración de la necrosis
sistémico, entonces tratar la bacteria intestinal con pancreática, bien sea dirigida por TAC o por
la administración intraluminal de antibióticos no ultrasonografía, en la actualidad la situación ha
absorbibles parece ser más lógico que la cambiado. Ambos procedimientos constituyen el
administración sistémica. Un solo trabajo clínico gold estándar para detectar necrosis pancreática e
controlado ha evaluado el rol de la infección además de permitir un desbridamiento en
descontaminación digestiva selectiva en modelos de etapa temprana en caso de infección de necrosis
pancreatitis aguda severa. En un estudio pancreática o en necrosis estéril con persistencia de
randomizado prospectivo de descontaminación toxicidad sistémica. La aparición de estos métodos
digestiva selectiva en 102 pacientes, Luiten et al, de detección han generado el cuestionamiento en
demostraron una reducción significativa de la cuanto a la administración profiláctica de
infección por gramnegativos del tejido necrótico antimicrobianos y su relación con la mejoría en el
pancreático y una reducción en la mortalidad. Un curso clínico y en la tasa de sobrevivencia.
gran lavado intestinal puede reducir también la carga
bacteriana colónica y la infección pancreática.
La nutrición enteral es una maniobra fundamental y INFECCIÓN EN PANCREATITIS AGUDA:
ofrece ventajas adicionales. Se ha demostrado que
preserva la masa de mucosa gastrointestinal, la La pancreatitis aguda intersticial se estima que
ecología de la microbiología y reduce la ocurre aproximadamente en el 80% de las
translocación bacteriana manteniendo la pancreatitis aguda y la pancreatitis necrotizante en el
competencia inmune e impactando positivamente el restante 20%. Un 40% de la pancreatitis necrotizante
stress metabólico y hormonal que responde a la se infecta y puede presentarse de cualquiera de los
injuria. dos formas, una diseminación infecciosa del tejido
La inmunonutrición parece estar asociada con una desvitalizado en el retroperitoneo (necrosis
respuesta fisiológica y clínica más favorable. La infectada) o un absceso localizado. La infección se
adición de la glutamina, un combustible esencial desarrolla en las dos primeras semanas de la
para las células epiteliales intestinales, ofrece enfermedad después del ingreso, en el 50% de los
favorables efectos en la barrera de la mucosa casos es de aparición breve luego del inicio de los
intestinal. Además de mejorar el flujo capilar síntomas y en el 71% de los casos se presenta en la
colónico, estabiliza la permeabilidad intestinal y tercera semana de la enfermedad. Un absceso
reduce las infecciones secundarias en pancreatitis y pancreático no se detecta antes del primer mes de la
la mortalidad en animales de experimentación. enfermedad, de este modo es la representación de
Cuando se compara la con la nutrición enteral una necrosis infectada tardíamente.
convencional, la inmunonutrición se asocia con una La TAC dinámica contrastada, gold estándar para
significativa reducción en la bacteriemia, en determinar la necrosis pancreática, no ayuda para el
infecciones nosocomiales y la mortalidad en diagnostico de la infección. El único signo que
pacientes sépticos tratados en unidades de cuidados puede ser detectado es la presencia de burbujas de
intensivos. aire dentro y alrededor de la necrosis pancreática.
De esta manera no permite distinguir entre necrosis
estéril de la infectada. La sospecha clínica de la
EL ROL DELA ANTIBIOTICOTERAPIA infección pancreática se basa en una disfunción
PROFILÁCTICA EN EL TRATAMIENTO DE LA orgánica no resuelta, la persistencia de toxicidad
PANCREATITIS AGUDA ( 19,20)): sistémica o ambas. En este caso es necesario
practicar una aspiración percutánea, guiada por TAC
Infección
menos Menos Menor Menor
Pactes(n) menos Infec infección no falla orgánica Indicación de Tasa
Autores Causa Antibiótico Pancreática pancreática múltiple cirugía mortalidad
Pederzoli et 74 Imipenem SI SI NO NO NO
al biliar
Sainio et al 30 alcohol Cefuroxime SI No reportada SI SI
(no diferenciada)
Delcenserie 23 Ceftazidime, SI No reportada NO No reportada NO
et al alcohol amikacina,
metronidazole
Schwarz et 26 Ofloxacina NO No NO No NO
al biliar + reportada reportada
metronidazole
4. Días 7 a 14:
En este periodo están indicados los estudios ABSCESOS INTRAPERITONEALES
imagenológicos, si luego de 7 días de la cirugía CONCEPTO Y ETIOLOGÍA :
persisten los signos de sepsis y no se encuentran Es una colección bien definida, que se desarrolla
focos extraabdominales. De resultar positiva la como introducción de la flora normal a sitios
prueba diagnóstica para rastreo de foco abdominal, corporales habitualmente estériles, aislada del resto
debe tener una orientación terapéutica: drenaje de de la cavidad peritoneal por adherencias
inflamatorias, asas del intestino y mesenterio,
epiplón mayor u otras vísceras abdominales. Es un La flora bacteriana del tracto gastrointestinal es muy
mecanismo de defensa en el que el huésped encierra dinámica, influyendo en el tipo y severidad de la
los micoorganismos viables dentro de un espacio infección post perforación. Ya se ha mencionado el
limitado, impidiendo la propagación de la infección. cambio que ofrece, a medida que se avanza en el
Aparecen como resultado de los procesos tracto en cuanto al tipo y al número de bacterias,
fisiológicos y de recuperación de la peritonitis. La además de la influencia del pH gástrico y su efecto
localización está regida por el sitio primario de en detrimento sobre las bacterias ingeridas desde la
contaminación, las divisiones mesentéricas y recesos orofaringe. A medida que se distancia el intestino
peritoneales, la dirección del drenaje peritoneal por comienza a alcalinizarse su contenido y a disminuir
gravedad y los gradientes de presión intraperitoneal la tensión de oxigeno lo cual favorece un incremento
(2,5) en el número de anaerobios estrictos. Un gran
Los lugares más frecuentes de abscesos localizados número de patógenos pueden colonizar el tracto alto
son: subfrénicos o subdiafragmáticos, subhepáticos, en pacientes con disminución de la acidez gástrica y
fondo de saco de Douglas o rectovesical o pelviano, en aquellos con síndrome de intestino corto o
inframesocólicos, interasas, parietocólicos, fosas anastomosis.
ilíacas. Incluso pueden aparecer por toda la cavidad La microbiología de los abscesos intraabdominales
peritoneal. que se desarrollan después de una perforación de
Se desarrollan de dos situaciones: una víscera está compuesta por la flora intestinal
• Por la persistencia de una zona de infección correspondiente al nivel de la lesión . Las bacterias
localizada, después de una peritonitis difusa. anaeróbicas predominante son del grupo B. fragilis,
• Por perforación de una víscera o una Peptostreptococcus spp. y Clostridium spp.,
dehiscencia anastomótica bien delimitada por mientras que las bacterias aeróbicas y facultativas
mecanismos peritoneales de defensa. más comúnmente aisladas son Enterobacteriaceae y
El 74 % de los abscesos intraabdominales son Enterococcus spp del Grupo D. Estos organismos
intraperitoneales y pueden tardar entre 1 y 4 fueron recuperados de una gran variedad de
semanas en formarse. (2,5) abscesos: intraabdominales, retroperitoneales,
La diseminación hematógena o linfática al órgano viscerales (pancreático, hepático, esplénico),
afectado, son las causas más frecuentes de abscesos perirrectales, post ruptura de diverticulitis y
viscerales. subfrénicos.
La perforación del aparato digestivo hacia el El promedio de gérmenes aislados es de 5 en las
retroperitoneo, la diseminación hematógena o infecciones intraabdominales (3.0 anaerobios y 2.0
linfática hacia órganos, están entre los mecanismos e aerobios) por muestra. El número de gérmenes
formación d abscesos de la cavidad retroperitoneal. aislados en abscesos polimicrobianos varían de 2 a
En orden de frecuencia: apendicitis, diverticulitis, 6, generalmente aumenta cuando son reportados en
afección de la vía biliar, úlceras pépticas perforadas, estudios en los cuales se han cumplido estrictamente
pancreatitis, enfermedad inflamatoria intestinal y los métodos de recolección, transporte y cultivo para
post operatorio de cirugía abdominal, están entre las organismos anaeróbicos.
enfermedades que producen abscesos
intraperitoneales secundarios.
Son raros los abscesos bacterianos hepáticos a pesar venoso portal. Dentro de las enfermedades
de la frecuencia de colecistitis, apendicitis, concurrentes se incluyen: enfermedad diverticular
diverticulitis y peritonitis, trastornos que a menudo (absceso y/ o fístula), inflamatoria intestinal (colitis,
son la fuente de infecciones del hígado. Los enfermedad de Cronh) neoplasias vesiculares o
bacterianos son más frecuentes que los abscesos colónicas.
hepáticos amebianos. No hay predominio del sexo Puede aparecer en el contexto de una diseminación
en los bacterianos, pero en el 90 % de los bacteriana hematógena o de forma local por
amebianos se observan en el sexo masculino y son contiguidad o en casos de peritonitis. En el pasado la
mas jóvenes que en los bacterianos. Los abscesos ruptura de un proceso apendicular y la consecuente
por E. histolytica complican entre el 3 al 9 % de las diseminación fue la ruta más frecuente para el
colitis amebianas. desarrollo de abscesos hepáticos. Actualmente la
La mejor serie conocida, es la de 540 casos de fuente infecciosa esta asociada a patologías del
abscesos intraabdominales identificados en un tracto biliar. La pileflebitis supurativa, condición en
periodo de 12 años. El 26 % de estos fueron la cual el foco infeccioso se origina en el tracto
viscerales, los hepáticos fueron los más comunes ( genital femenino, es otra de las causas de absceso
48 % ) así como responsables del 13 % del total de hepático.
los abscesos intraabdominales. La forma de presentación de los abscesos puede ser
Igualmente se hace referencia a un estudio única (58 %) o múltiple (42 %). En cuanto a
restrocpectivo realizado en centros docentes del localización anatómica, el orden de frecuencia es
Reino Unido en un período de diez años (1988 hasta como sigue: en lóbulo derecho, ambos lóbulos y en
1999 ) de pacientes mayores de 16 años de edad el lóbulo izquierdo.(29)
que ingresaron al Royal Hallamshire Hospital con Bacteroides fragilis es eminente en la bacteriemia
diagnóstico de absceso hepático. De los 69 pacientes anaeróbica y abscesos intraabdominales debido al
con absceso hepático, 65 fueron piógenos y 4 complejo único capsular de polisacáridos. Los
amebianos, una incidencia de 2.3 / 100.000 / año. La organismos aislados varían según la etiología.
edad promedio fue de 64 años. En 41 de los casos se Cuando el foco de origen es el tracto biliar, los
encontró lesión única y múltiple en 28. la gérmenes comúnmente aislados son bacilos
sintomatología previa al ingreso tuvo una duración entéricos aeróbicos gram negativo. Excepto que
promedio de 14 días, siendo los signos y síntomas haya una cirugía previa, los anaerobios no están
más comunes: fiebre y dolor abdominal. La involucrados en abscesos hepáticos procedentes de
diseminación de la infección al hígado por vía portal focos infecciosos del árbol biliar. Al contrario
fue la ruta común ( 46 % ), más frecuentemente en cuando el absceso está en relación con focos pélvico
pacientes con más de 60 años de edad ( p=0.019). el o intraperitoneales, la flora es mixta incluyendo
ultrasonido abdominal fue diagnóstico para absceso aerobios y anaerobios (especialmente B. fragilis). En
en más del 90% de los casos. El tratamiento con caso de diseminación hematógena suele ser único el
antibioticoterapia más radiología intervencionista germen causal, aislándose S. aureus o especies de
fue óptimo. La tasa de mortalidad fue 12,3 %, en la estreptococcus ( Streptococcus milleri ).
mayoría asociado a comorbilidad de base. En el contexto de una fungemia puede aparecer
abscesos causados por especies Candida sobre todo
ABSCESO HEPATICO PIOGENO: en pacientes que reciben quimioterapia o en el
retorno de los neutrófilos después de un periodo de
El absceso hepático piógeno con frecuencia es neutropenia.
polimicrobiano, se han cultivado bacilos gram
negativos entéricos por lo general E. coli y
enterococos y además de gérmenes anaerobios hasta PATOLOGÍA DE BASE EN 65 PACIENTES CON
en un 50 % de los casos sobre todo Bacteroides, ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO
Fusobacterium y Actinimyces. Microabscesos por S.
Aureus o algunas especies de Streptococcus (S.
milleri) pueden aparecer hasta en un 20 % de los CAUSAS N (%)
casos y generalmente son por bacteriemias
BILIAR 18 (28%)
secundarias. También en casos de candidemias
PORTAL 31(48%)
asociadas a inmunosupresión. (2,5) CRIPTOGÉNICA 4(6%)
Hay una relación directa entre patologías de base y NO DETERMINADA 12(18%)
la aparición de abscesos hepáticos piógenos, siendo TOTAL 100(100%)
más frecuente las anormalidades del tracto biliar y la
vía de diseminación de la infección el sistema
superior derecho o ictericia. La otra mitad pueden al material purulento, pútrido de los abscesos
tener sintomatología que no dirijan la atención al piógenos.
hígado. La serología es positiva en más del 90 % de los
En pacientes de edad avanzada, el absceso hepático casos de los abscesos amebianos.
puede presentarse como causa de fiebre de origen En la arteriografía se observa una masa con
desconocido. De hecho los estudios diagnósticos del estiramiento y desplazamiento de los vasos
abdomen y de su cuadrante superior derecho son sanguíneos y una zona avascular rodeada por un
importantes en la evaluación de un paciente con refuerzo de contraste.
cuadro de fiebre de origen desconocido.
PARACLINICA: TRATAMIENTO:
La anormalidad de laboratorio más fidedigna para El tratamiento ha cambiado con el empleo de
los abscesos hepáticos es la elevación de la técnicas de imagen (Eco TAC) para la realización
concentración sérica de la fosfatasa alcalina que se diagnóstica terapéutica. El drenaje, percutáneo con
observa en el 70 % de los pacientes. Otras pruebas catéter de drenaje fijo o quirúrgico, sigue siendo el
de funcionalismo hepático pueden dar resultados pilar básico del tratamiento de los abscesos
normales, pero un 50 % presenta elevación de la hepáticos, existe un creciente interés por el
bilirrubina sérica y un 48% eleva las tratamiento médico exclusivo de los abscesos
concentraciones de la aspartato aminotransferasa. hepáticos piógenos. La mayoría de las series son
Otros hallazgos : leucocitosis (77%), anemia partidarias de practicar algún tipo de drenaje.
normocítica normocrómica (50%), y Comparando el drenaje percutáneo con el quirúrgico
hipoalbuminemia (33%). Ocasionalmente la a cielo abierto, fue mayor la estancia hospitalaria
radiología de tórax puede mostrar elevación del con la primera técnica y la mortalidad muy similar
hemidiafragma derecho, infiltrado basal o derrame en ambos casos (15 %).
pleural. Entre los factores con valor pronóstico en el fracaso
DIAGNÓSTICO: del drenaje percutáneo están: existencia de grandes
abscesos, viscosidad del contenido que obstruya el
catéter, enfermedades concomitantes o falta de
respuesta al drenaje en 4 a 7 días. Estos parámetros
van a favor de la intervención quirúrgica.
La cirugía abierta está recomendada en caso de que
la fiebre persista por más de dos semanas después
Figura 6. Absceso hepático (pieza anatómica e del inicio del tratamiento médico y del drenaje. Se
imagen por TAC) debe considerar la resolución quirúrgica sobre la vía
biliar por colecistitis u obstrucción biliar que
Basado en la poca especificidad de los síntomas y de mantenga un cuadro de colangitis ascendente.
los hallazgos clínicos así como de las anormalidades Se debe aplicar terapéutica antimicrobiana empírica
del laboratorio, las técnicas de imagen son que garantice cobertura contra gram-negativos
requeridas para hacer el diagnóstico de absceso entéricos, esencialmente, anaerobios y en menor
hepático. La ultrasonografía y la tomografía frecuencia contra enterococos y además tengan una
computarizada son los métodos de elección. La eliminación aceptable por la vía biliar. Ceftriaxone
ultrasonografía ha demostrado especial utilidad para y o quinolonas asociadas al metronidazol puede ser
la evaluación de las estructuras del hipocondrio una pauta de inicio hasta la confirmación
derecho. El aspecto puede variar desde lesiones microbiológica. La piperacilina-tazobactan o el
anecogénicas hasta masas muy ecogénicas. La TAC imipenem como monoterapia o asociadas a
es muy sensible para el diagnostico y puede mostrar aminoglucósidos son alternativas. Se hace énfasis en
zonas de hipodensidad. Pueden requerirse la terapia dual, quirúrgica y antimicrobiana, en caso
gammagrafá con leucocitos marcados con Galio 67 de absceso piógeno. En caso de absceso amebiano el
o con Indio 111 y resonancia magnética. El Galio o tratamiento de elección es el metronidazol, no
el Indio no son confiable para distinguir entre siendo necesario la mayoría de las veces el drenaje
lesiones de absceso o de malignidad. En ocasiones quirúrgico (2, 23, 24, 25, 26, ,29, 30)
es necesario realizar más de uno de estos estudios
para llegar al diagnóstico. ABSCESO ESPLÉNICO:
Tanto la ecografía como la tomografía pueden
utilizarse para la punción aspiración diagnóstica. La Son lesiones poco comunes y pueden aparecer en
obtención de líquido estéril, parduzco y sin olor pacientes con hemoglobinopatías, traumatismos o en
fétido es característico del absceso amebiano frente aquellos con hábito de drogadicción por vía
endovenosa. Los pequeños y múltiples son Entre las indicaciones de una esplenectomía o
característicos de la diseminación hematógena. drenaje quirúrgico se tienen:
Generalmente se desarrollan en el contexto de una • Contraindicaciones para drenaje percutáneo:
endocarditis bacteriana debida S. aureus o trastornos de coagulación, abscesos múltiples.
estreptococos, sobre todo Streptococos del grupo • Drenaje percutáneo no productivo.
viridans. Se han reportado Enterobacterias y • Evolución desfavorable.
microorganismos anaerobios de flora colónica. Los • Patología intestinal contigua. (2, 5, 27, 28, 30)
hongos, en particular del género Cándida en
pacientes con tratamiento con corticoesteroides a
altas dosis o con quimioterapia. Los hemocultivos
son positivos en el 70% de los pacientes con
abscesos múltiples y en el 14% con los abscesos INFECCIONES DE LA PELVIS FEMENINA
solitarios.
Son menos frecuentes que los hepáticos y tienen una
Representan un grupo de infecciones adquiridas en
mortalidad del 100% si no son tratados.
la comunidad y en el ambiente hospitalario. Están
Generalmente se desarrollan en el contexto de un
divididas en las relacionadas con el embarazo,
cuadro metastásico, aunque algunos se relacionan
después de una intervención quirúrgica y la
con infecciones de órganos contiguos y otros con
enfermedad inflamatoria pélvica de transmisión
hematomas traumáticos e infectados. La Infección
sexual.
mas frecuentemente asociada es la endocarditis
bacteriana.
INFECCIONES INTRAPARTO, POSPARTO Y
Clínicamente se pude expresar con dolor en
POSABORTO:
hipocondrio izquierdo a veces con irradiación al
hombro ipsolateral,. Esplenomegalia en un 50% y
Corioamnionitis (infección intraamniótica):
fiebre en picos. También la clínica puede estar
ausente en pacientes con múltiple microabscesos.
Infección que compromete al útero y su contenido
Para el diagnóstico o evaluación de la colección
durante el embarazo. Presente en el 1% de las
esplénica se recomienda la ecografía, tomografía o
pacientes con embarazo a término y en el 25% de las
resonancia. La TAC es superior a la ecografía
mujeres con trabajo de parto prematuro. La mayoría
debido a la presencia de vísceras contiguas llenas de
de los casos son de origen ascendente y están
gas y a la posición anatómica variable en el
relacionados con periodos prolongados de ruptura de
cuadrante superior izquierdo.
las membranas o en pacientes con numerosos
TRATAMIENTO:
exámenes vaginales durante el trabajo de parto. Las
La antibioticoterapia empírica debe cubrir los
provocadas por Listeria monocytógenes son
gérmenes más frecuentes: estafilococos,
consecuencia de una diseminación hematógena
estreptococos, gramnegativos y anaerobios hasta
transplacentaria en madres con bacteriemia.
obtener una orientación por cultivos.
Los factores de riesgo para una Corioamnionitis
Si no existe una enfermedad subyacente que permita
comprenden la duración prolongada de trabajo de
orientar el diagnóstico etiológico (endocarditis
parto, ruptura prolongada de membranas, múltiples
infecciosa, patología intestinal), el antibiótico inicial
exámenes vaginales, antecedentes de vaginosis
debe ser activo frente a Staphylococcus aureus
bacteriana, juventud, nuliparidad y bajo nivel
(cloxacilina, vancomicina o cefalosporina) y
socioeconómico.
enterobacterias (cefalosporinas de tercera
En los casos de infección intraamniótica, del líquido
generación, aztreonam, quinolonas o
amniótico, se aislaron dos grupos de
aminoglucósidos), asociadas a metronidazol si se
microorganismos. Uno de origen vaginal que abarca:
sospecha de anaerobios. la Candida debe tratarse con
Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis y
Anfotericina B o Fluconazol.
bacterias anaerobias. Uno segundo compuesto por
Si se trata de un absceso único y bien definido y las
enterococos, E. coli y otros bacilos gramnegativos
pruebas de coagulación son normales, puede
aerobios lo que sugiere un origen intestinal.
realizarse una punción-aspiración percutánea guiada
Las manifestaciones maternas consisten en fiebre,
por eco o por TAC. Se deja un catéter de drenaje y
taquicardia y dolor ala palpación uterina. El líquido
se controla la evolución mediante ecografías
amniótico fétido o purulento es un hallazgo
periódicas. El drenaje puede retirarse si se
infrecuente. Un 5% a 10% de las mujeres con
normalizan la temperatura y la cifra de leucocitos, si
trabajo de parto prematuro y membranas intactas
disminuye ostensiblemente el tamaño del absceso y
padecen de corioamnionitis sintomática y otro 10%
se reduce y aclara el material drenado.
presentan infección subclínica. En casos de ruptura
prematura de membranas en embarazo pretérmino, dolor en parte inferior del abdomen, sensibilidad
la frecuencia de la infección subclínica puede llegar uterina ala palpación y leucocitosis.
hasta un 25%. La corioamnionitis puede ser El cultivo de material uterino obtenido por vía
responsable de un trabajo de parto disfuncional en transvaginal es difícil de interpretar debido a la
embarazos a término. presencia de contaminantes, pero puede ser útil ante
El diagnóstico se fundamenta en los hallazgos fracaso de terapéutica inicial.
clínicos. La tinción de Gram, la determinación de la Es importante la realización de hemocultivos, un 10
actividad esterasa leucocitaria y el nivel de glucosa a 20% de las pacientes cursan con bacteriemia
del líquido amniótico sirven para avalar la impresión documentable.
diagnóstica. Los cultivos o las pruebas de detección de antígenos
El manejo de la corioamnionitis se basa en la rápidas para Chlamydia deben efectuarse en
instauración inmediata de antibióticos y la pacientes con una endometritis posparto de
inducción del parto con la mayor celeridad posible, instalación tardía y en las que tienen factores de
una vez establecido el diagnóstico y con la finalidad riesgo para infecciones por clamidias.
de reducir la neumonía y bacteriemia neonatal y La endometritis es clasificada como severa en base a
curar la infección materna. En vista de que las las manifestaciones de toxicidad sistémica, patrones
bacterias aisladas con más frecuencia en neonatos de pulso, temperatura corporal y evolución clínica.
infectados son estreptococos del grupo B y E. coli, En esta condición se recomienda terapia combinada
un régimen inicial razonable es el de ampicilina más con clindamicina y gentamicina, sobre todo si la
gentamicina, considerado también suficiente para instalación fue después de un parto por cesárea.
tratamiento materno en caso de parto vaginal. En La de severidad leve a moderada se puede tratar con
caso de cesárea, un 20 a 30% de pacientes tratadas una penicilina de amplio espectro o una
con este régimen no responden satisfactoriamente. cefalosporina de segunda generación (ampicilina-
Es necesario en este caso ampliar cobertura sulbactam, ticarcilina-ácido clavulánico, cefoxitina,
agregando clindamicina. Otros antibióticos de cefotetán). Ante cultivos positivos para Chlamydia
amplio espectro pueden ser igualmente eficaces. se debe adicionar azitromicina o doxycyclina, aún
cuando se haya documentado una respuesta clínica a
Endometritis posparto: uno de los antibióticos citados.
El fracaso terapéutico suele deberse a una
La infección posparto del útero es la causa más sobreinfección por enterococos a la cobertura
frecuente de fiebre puerperal. Se designa con el inadecuada de un microorganismo anaerobio
nombre de endometritis, endomiometritis y multirresistente. La sobreinfección por enterococos
endoparametritis según la magnitud de la puede sospecharse ante fracasos terapéuticos o
enfermedad. Su principal factor predictivo es el recidivas ante esquemas ineficaces contra estos
parto por cesárea sobre todo después del trabajo de gérmenes como por ejemplo: cefalosporinas,
parto y ruptura de las membranas de cualquier clindamicina más gentamicina. Ante esta sospecha
duración. Los factores predictivos secundarios de está indicado uno de los siguientes esquemas:
endometritis poscesárea son la duración del trabajo clindamicina o metronidazol más ampicilina más
departo y de la ruptura de las membranas, la gentamicina; ampicilina-sulbactam; cefoxitina o
presencia de vaginosis bacteriana, la cantidad de cefotetán más ampicilina; ticarcilina-ácido
exámenes vaginales y la utilización de técnicas de clavulánico; piperacilina o mezlocilina.
monitoreo fetal interno. El fracaso terapéutico debido a cobertura
Es causada por una amplia variedad de bacterias. insuficiente de anaerobios multirresistentes puede
Los gérmenes más frecuentemente en aislamientos corregirse con la administración de un régimen que
endometriales son: estreptococos del grupo B, contenga metronidazol o clindamicina.
enterococos, G. vaginalis, E. coli, Prevotella bivia,
especies de Bacteroides y peptoestreptococos. Los Tromboflebitis de la vena ovárica durante el
aislados mas frecuentemente en sangre son puerperio:
estreptococos del grupo B y G. vaginalis. La
endometritis por estreptococos beta hemolíticos del Es un sindrome secundario a la trombosis de una o
grupo A es rara, proviene de un foco exógeno (por ambas venas ováricas durante el periodo puerperal.
lo general un profesional de la salud) y es de Suele asociarse con una endometritis poscesárea,
instalación temprana y rápida progresión con pero puede ocurrir en ausencia de infección. Es más
escasos signos de localización. común después de un aborto o en asociación con un
El diagnóstico se sugiere por la aparición de fiebre parto pretérmino o resuelto por cesárea. Algunas
durante el primer o segundo día después del parto, veces puede ocurrir después de una
Una vez hecho el diagnóstico clínico debe iniciarse necrosis rápida de piel y tejidos blandos, fiebre,
tratmiento empírico con antibiótico a altas dosis, con shock séptico y falla orgánica múltiple con una tasa
duración de 4 a 6 semanas, con cobertura para de mortalidad reportada entre 20 a 25 %.
Stafilococcus especies de estreptococcus, ya que La acción de la exotoxina A del estreptococo es
estos son los patógenos mas comunes. similar a exotoxina y enterotoxina B del estafilococo
que causa el shock tóxico no menstrual.
SEPSIS POR ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A: El tratamiento oportuno con antibióticos
betalactámicos es crucial. Los antibióticos no son
La sepsis puerperal por estreptococo del grupo A es efectivos contra las exotoxinas y el daño tisular
una infección del periparto caracterizada por una puede progresar a pesar de la antibioticoterapia.
rápida invasión tisular, linfática y del torrente El diagnóstico por imágenes incluye radiología de
sanguíneo con una progresión hacia una potencial tórax y está indicado TAC o resonancia magnética
amenaza para la vida por un shock mediado por para descartar trombosis de las venas ováricas,
toxinas. absceso pélvico o artritis séptica sacro iliaca.
Los efectos titulares y la toxicidad sistémica están La cobertura con antibióticos de amplio espectro
asociados con especies del organismo que producen debe iniciarse inmediatamente después de las tomas
toxina A. Aún con la intervención terapéutica para cultivos. El estreptococo es sumamente
temprana, las complicaciones severas pueden sensible a betalactámicos. La clindamicina mas
continuar como resultado de los efectos mediados betalactámicos es de preferencia para síndrome de
por toxinas los cuales no son modificados por los shock tóxico por estreptococo. La pronta
antibióticos. Las infecciones por estreptococo del exploración y el desbridamiento de tejido necrótico
grupo A pueden cursar de manera asintomática es importante. La histerectomía usualmente no es
durante la corta estadía hospitalaria después de un necesaria, sin embargo en casos de severa
parto de rutina. Pueden tener un curso impredecible inoculación bacteriana, extensión de la necrosis
y progresar rápidamente a una infección fulminante tisular o gangrena, la histerectomía y la eliminación
y a compromiso multiorgánico. de tejido anexial podría estar indicada. (5, 31, 32)
Casos reportados en la década pasada sugieren la
reemergencia de variedades más virulentas de
estreptococo del grupo A que pueden causar severa ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA.
invasión tisular, shock séptico y coagulación
intravascular diseminada. La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) es un
La sepsis puerperal ocurre cuando el estreptococo espectro de infecciones del tracto genital y de
que coloniza el tracto genital o de adquisición estructuras vecinas, no relacionado con el embarazo
nosocomial invade el endometrio, estructuras ni con la cirugía, que incluye: endometritis,
adyacentes, linfáticos y el torrente sanguíneo. Varios salpingitis, abscesos tuboováricos, periapendicitis,
días después del parto el canal vaginal puede perihepatitis y peritonitis pélvica, generalizada o
permanecer susceptible a la invasión. La abscesos pélvicos. Frecuentemente en periodo de
intervención por cesárea es considerada un factor de menstruación. La falta del tapón de moco cervical
riesgo para serias infecciones puerperales. combinado con el flujo retrógrado de sangre
La elevación de la temperatura es un signo clásico, menstrual en las trompas de Falopio se piensa que
sin embargo se puede reportar hasta 7 días después favorece la diseminación de la infección. Puede
del parto. Es común la ausencia síntomas y signos extenderse más allá del aparato reproductor y
pélvicos. La sintomatología vaga, compatible con un provocar peritonitis pélvica, peritonitis
cuadro gripal, puede ser previa al inicio del shock generalizada, perihepatitis y abscesos pélvicos. La
séptico. infección de órganos pélvicos por diseminación
Las complicaciones de la invasión propia de la desde focos contiguos (apendicitis, ileítis o
infección pueden ser: celulitis pélvica, trombosis de diverticulitis) es poco frecuente, al igual que la
las venas ováricas, peritonitis, absceso pélvico o diseminación hematógena (ejm. tuberculosis).
artritis séptica. La infección intrauterina puede ser primaria si
El síndrome del shock tóxico es atribuido a la toxina aparece de manera espontánea y generalmente es de
A, producido por los serotipos M1 y M3 del transmisión sexual. Secundaria a intervenciones
microorganismo que poseen el gen que les permite quirúrgicas intrauterina (legrado, aborto,
reproducir la exotoxina A. La exotoxina A actúa introducción de dispositivo o histerosalpingografía)
como superantígeno estimulando en forma o aparecer después de un parto. Las endometritis y
inespecífica la multiplicación de las células T que las endomiometritis son frecuentes después de partos
liberan grandes cantidades de citoquinas, produce
urgentes resueltos por cesárea cuando no si utiliza • Espermatozoides que migran hacia arriba,
antibioticoterapia profiláctica. fijándose en las trompas.
La EIP no es frecuente durante el embarazo. La • Uso de dispositivo intrauterino, elevan el riesgo
unión uterotubárica se cierra en la séptima semana de EIP no transmitida sexualmente en los primeros
de la gestación, mientras que la membrana meses después de su colocación.
corioamniótica se aproxima al orificio endocervical • Contracciones miometriales subendometriales
sellando la cavidad uterina hacia la duodécima y que desplazan partículas de materia desde el cuello
decimoquinta semanas de esta manera la infección al fondo uterino entre los días 5 y 14 del ciclo
intrauterina ascendente anterior a la duodécima menstrual
semana de gestación puede asociarse a endometritis • Otros factores de riesgo: duchas vaginales,
y a aborto espontáneo, mientras que después de esa múltiples parejas sexuales, historia previa de EIP y
semana está relacionada a corioamnionitis. de enfermedades de transmisión sexual (ETS), no
La EIP espontánea puede ser aguda o crónica. La uso de preservativos.
crónica producida por Mycobacterium tuberculosis
es rara. La subaguda o crónica producida por Síntomas:
infecciones repetitivas o persistentes por Chlamydia Es frecuente la presentación asintomática. La
trachomatis es frecuente. sintomatología varía notablemente y puede imitar la
La salpingitis se asocia con más frecuencia a de tras patologías:
secuelas a largo plazo: esterilidad por oclusión • Dolor abdominal bajo.
tuboovárica bilateral, adherencias peritubáricas, • Prolongación o incremento de sangramiento
embarazo ectópico por lesión de las trompas sin menstrual, los síntomas comienzan frecuentemente
oclusión, dolor pélvico crónico y EIP recidivante. con el inicio de la menstruación.
Es causada por organismos que ascienden al tracto
• Intensificación de la dismenorrea.
genital femenino desde la vagina o del cuello
• Disuria, dispareunia, descarga vaginal.
uterino para afectar el endometrio y a las trompas de
• Dolor agudo y severo en cuadrante superior
Falopio. Se asocia comúnmente con Chlamydia
derecho como resultado de una perihepatitis
trachomatis y Neisseria gonorrhoae, pero otros
(síndrome Fitz-Hugh-Curtis).
organismos y en muchos casos múltiples organismos
pueden ser aislados. • Nauseas y vómitos puede presentarse en una
La EIP es frecuentemente una infección EIP severa, en el contexto de una peritonitis.
polimicrobiana. Hay una relación directa con
infecciones de transmisión sexual por lo cual, en Tratamiento :
muchos casos, están involucradas Neisseria
gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis. No obstante, El tratamiento de la EIP puede hacerse de forma
aerobios y anaerobios de la flora vaginal normal, ambulatoria o intrahospitalaria. Se debe considerar
incluyendo Gardnerella vaginalis, Mycoplasma la hospitalización en caso de :
hominis y Ureaplasma urealyticum, Streptococo del 1. diagnóstico dudoso que no excluya urgencias
grupo B, Haemophilus influenzae, las cuales son quirúrgicas como la apendicitis o embarazo
causa de vaginosis bacteriana, están asociadas con ectópico.
enfermedad inflamatoria pélvica. Igualmente 2. probable absceso pélvico.
bacterias anaerobias como: Prevotella, 3. comorbilidad como la inmunodeficiencia
Peptostreptococcus, Molibuncus y Actinomyces. adquirida por VIH.
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