03 Manual Washington 28va Edicion

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TRATAMIENTO HIDROELECTROLíTICO
BRUCE J. LIPPMANN
Generalidades del tratamiento con líquidos
1. Tratamiento de mantenimiento.
A. La demanda mínima de agua para mantener el balance hídrico se puede esti-
mar como la suma del volumen urinario necesario para eliminar la carga diaria
de solutos (500 ml al día si la capacidad de concentración de la orina se conser-
va) y las pérdidas insensibles por la piel y el sistema respiratorio (500-1.000 ml
al día), después de descontar la cantidad de agua producida por el metabolismo
endógeno (300 ml al día). En general, se administran 2.000 a 3.000 ml de agua
al día para obtener una diuresis de 1.OOO-1SO0 ml al día, ya que la disminución
del volumen urinario no aporta ninguna ventaja. El registro diario del peso del
paciente es el método más idóneo para valorar las ganancias o pérdidas netas de
líquidos, ya que las pérdidas gastrointestinales, renales e insensibles de líquidos
en los pacientes hospitalizados son imprevisibles. En la tabla 3-l se enumeran
los preparados líquidos de administración i.v. más corrientes.
B. Los electrólitos que se administran habitualmente durante la terapia de manteni-
miento con líquidos son los cationes sodio y potasio añadiendo el cloro como
anión. Los riñones normalmente pueden compensar amplias variaciones en la
ingesta de sodio; así, en ausencia de ingesta de sodio, la eliminación urinaria de
sodio puede reducirse por debajo de 5 mEq/día. Lo habitual es suministrar 50.
150 mEq de suplementos de sodio cada día. También se deberían administrar
suplementos de potasio, debido a la eliminación obligada y mantenida de pota-
sio por el riñón. Habitualmente, si la función renal es adecuada, se administran
20-60 mEq al día de potasio. Los hidratos de carbono (100-150 g de glucosa al
día) son necesarios para reducir al máximo el catabolismo proteico e impedir la
cetosis. La glucosa no contribuye eficazmente a la osmolalidad del líquido
administrado, puesto que se metaboliza rápidamente a CO:! y HzO. Las solu-
ciones del tipo de Ringer-lactato simulan con más exactitud la composición del
líquido extracelular. Sin embargo, no existe ninguna prueba de que la solución
de Ringer-lactato resulte más beneficiosa que las soluciones isotónicas conven-
cionales. Las soluciones con lactato no deberían administrarse a los enfermos
con acidosis láctica.
C. Un tratamiento de mantenimiento con líquidos i.v. se puede conseguir, admi-
nistrando 2.000-3.000 ml(90-125 ml/hora) de NaCl al 0,45% con glucosa al 5%
y 20 mEq de KCl/l. El calcio, el magnesio, el fósforo, las vitaminas y las proteí-
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52 Manual de terapéutica médica
Tabla 3-1. Soluciones parenterales más usadas

Osmolalidad Glucosa
Soluciones iv. (mosmol/kg) (g/l) KEq/l)
Glucosa al 5% 252 50 - -
Glucosa al 10% 505 100 _ -
Glucosa al 50% 2520 g”O
CINaa al 0,45% 154 77 77
CINaa al 0,9% 308 a 154 154
CINaa al 3% 1026 513
Rinaer lactatob 272 a 130 :oz
aTambién disponible con glucosa al 5%.
?ambién contiene K’ (4 mE il Ca” (3 mEq/l) y lactato (26 mEq/l).
Una ampolla (50 ml) de NaH8h 3 al 7,5% contiene 44,6 mEq de Na y de HC03-.
nas son a veces necesarios al cabo de 1 semana de tratamiento por vía parenteral
(v. cap. 2).
II. Sustitución de las pérdidas anormales de agua y electrólitos.

A. Las pérdidas insensibles de agua de la piel y del sistema respiratorio son, por tér-
mino medio, de 500 a 1.OOO ml al día y dependen de la frecuencia respiratoria, la
temperatura ambiental, la humedad y la temperatura corporal. Las pérdidas hídri-
cas aumentan en 1OO- 150 ml al día por cada grado de elevación de temperatura
corporal superiora 37°C. Las pérdidas hídricas por el sudor sufren grandes oscila-
ciones (o-2.000 ml/hora) y dependen de la actividad física, así como de la tempe-
ratura corporal y ambiental. La ventilación mecánica con gases humidificados eli-
mina las pérdidas por el sistema respiratorio. Las pérdidas insensibles de agua de-
ben sustituirse con glucosa al 5% o con suero salino hipotónico.
B. Las pérdidas gastrointestinales varían en su composición y volumen, según su
origen. Para sustituir de manera precisa las pérdidas netas de electrólitos, hay
que medir la composición de los líquidos en el laboratorio.
C. Las pérdidas urinarias de sodio son a veces significativas, especialmente cuan-
do se administran diuréticos, durante la fase de recuperación de la necrosis tubu-
lar aguda, en la diuresis postobstructiva, en la insuficiencia renal moderadamen-
te grave (tasa de filtración glomerular de lo-25 ml/min), en las nefropatías tubu-
lointersticiales y en los estados de deficiencia de aldosterona. Las pérdidas
urinarias de potasio se observan durante la fase de recuperación de la necrosis
tubular aguda, en la acidosis tubular renal, con el uso de los diuréticos y en los
estados de exceso de mineralocorticoides. Si las pérdidas se prolongan, el trata-
miento de sustitución debe guiarse según los niveles urinarios de sodio y potasio
(v. también sal y agua, V.C.2, y potasio, I.B.4, respectivamente).
D. Los desplazamientos internos rápidos de los líquidos pueden aparecer en caso
de peritonitis, pancreatitis, trombosis de la vena porta, quemaduras extensas,
síndrome nefrótico fulminante, fleo u obstrucción intestinal, enteritis bacteriana,
lesiones por aplastamiento y hemorragias internas (rotura de un aneurisma de la
aorta abdominal, hemorragia retroperitoneal, desgarros femorales o fracturas
pélvicas), así como durante el período postoperatorio. En estos casos está indica-
da la sustitución de los líquidos secuestrados con suero salino isotónico.
Sal y agua
1. El agua corporal total (ACT) representa aproximadamente el 60% del peso corpo-
ral en los varones y el 50% en las mujeres. Aproximadamente dos tercios del ACT
se encuentran en el líquido intracelular (LIC) y un tercio, en el extracelular (LEC).
Las tres cuartas partes del LEC se componen de líquido intersticial y una cuarta par-
Tratamiento hidroelectrolitico 53
te, de plasma. El determinante principal del volumen del LEC es el contenido de so-
dio. Los cambios de volumen del LEC dependen de la ganancia o pérdida neta de
sodio que se asocian a una ganancia o pérdida correspondiente de agua.
II. Los estados de depleción del volumen extracelular se observan cuando se pierde
tanto sodio como agua. Las características del líquido que se pierde determinan el
cuadro clínico. Si las pérdidas son isotónicas (p. ej., pérdidas sanguíneas), no se al-
tera la osmolalidad del LEC y el volumen intracelular apenas cambia. Sin embargo,
cuando se pierde líquido hipotónico (p. ej., aspiración nasogástrica, sudoración) au-
menta la osmolalidad del plasma. A medida que se eleva la osmolalidad plasmática
en estas circunstancias, el agua intracelular se desplaza al LEC como consecuencia
del proceso de equilibrio osmótico a través de las membranas celulares. Por eso, an-
tes de que aparezcan las manifestaciones clínicas de depleción del volumen extrace-
lular pueden perderse grandes cantidades de líquido hipotónico. La concentración
plasmática de sodio depende del volumen de líquido que desaparece, de su compo-
sición electrolítica y de la capacidad renal para mantener la homeostasis. (Las alte-
raciones del sodio sérico se exponen en V y VI.)
A. Las manifestaciones de la depleción del volumen extracelular dependen de su
magnitud y de la osmolalidad plasmática. 1.0s síntomas comprenden anorexia,
nauseas, vómitos, apatía, debilidad, mareo ortostático y síncope. La pérdida de
peso no ~610 representa un signo esencial de la contracción de volumen, sino
que también sirve de guía para estimar la magnitud del déficit volumttrico.
Otros signos físicos son la hipotensión ortostática, la escasa turgencia de la piel,
el hundimiento ocular, la ausencia de sudor axilar, la oliguria y la taquicardia. Si
la depleción de volumen es intensa, pueden aparecer shock y coma. En los casos
de hiponatremia o hipematremia, también se añaden síntomas dependientes de
los cambios de la osmolalidad plasmática (v. V y VI). No existe ninguna prueba
de laboratorio que prediga de manera exacta el grado de depleción de volumen;
sin embargo, la determinación del sodio urinario y la eliminación fraccionada de
sodio y del cociente BUN-creatinina ofrecen una información diagnóstica adi-
cional de interés (v. cap. ll). En ocasiones se observa un aumento del hemató-
crito, ácido úrico y concentración de proteínas en plasma.
B. Las causas de depleción del volumen extracelular comprenden las pérdidas
gastrointestinales (vómitos, diarrea, fístulas con drenaje, aspiración nasogástri-
ca), los diuréticos, las enfermedades renales o suprarrenales (pérdida renal de
sodio), las pérdidas hemáticas y el secuestro de líquidos (fleo, quemaduras, peri-
tonitis, pancreatitis).
C. El tratamiento debería consistir en el restablecimiento del volumen extracelular
infundiendo soluciones que contengan el aguay los electrólitos perdidos. Para su-
pervisar el tratamiento de sustitución, es necesario determinar diariamente el pe-
so, las pérdidas hídricas y la concentración de electrólitos en el suero. Los estados
de depleción de volumen de carácter leve se pueden corregir por vía oral (dieta
con 4-8 g de sodio y 2-4 1 de agua al día). Cuando se observa un déficit más inten-
so, acompañado de trastorno circulatorio, el tratamiento inicial debería consistir
en la sustitución i.v. de líquidos isotónicos (suero salino al 0,9%), hasta que el pa-
ciente muestre una situación hemodinámicamente estable. Es necesario adminis-
trar 1 a 2 1 de líquidos durante la primera hora. El resto de tratamiento depende de
los síntomas y signos descritos en 1I.A. Hay que controlar la presión venosa cen-
tral o la presión de enclavamiento capilar pulmonar. Las soluciones coloidales no
ofrecen ninguna ventaja clara sobre las soluciones de electrólitos, a excepción de
los estados de hipoalbuminemia. El sodio también puede administrarse en forma
de bicarbonato sódico, en caso de acidosis. Para ello, se mezclan 3 ampollas de
NaH CO3 (44,6 mEq de Na+ y de H CO3/ampolla) en 1 1 de suero glucosado al
5%, con lo que se obtiene una solución con 134 mEq/l de sodio.
III. Exceso del volumen extracelular.

A. Semiología. El aumento de peso constituye el signo más sensible y constante del
exceso del volumen extracelular. Los edemas, otro signo muy importante, no
suelen aparecer hasta que se retienen 2-4 1 de líquidos. Otras manifestaciones

clínicas comprenden la disnea, la taquicardia, la distensión venosa yugular, el
reflujo hepatoyugular, la presencia de crepitantes a la auscultación pulmonar y el
ritmo de galope por tercer ruido cardíaco.
B. Las causas del exceso del volumen extracelular muestran la propiedad común de
la retención renal de sodio y agua, tal como ocurre en la insuficiencia cardíaca,
hepática o renal y en el síndrome nefrótico. Este problema puede agravarse con
la administración innecesaria de sal (p. ej., lavado de los catéteres i.v., solucio-
nes medicamentosas de administración parenteral, excesos dietéticos).
C. El tratamiento se basa en corregir no ~610 el exceso del volumen extracelular,
sino también el proceso mórbido de base. El tratamiento del síndrome nefrótico
y de la sobrecarga cardiovascular asociada a la insuficiencia renal se exponen en
el capítulo ll. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca y el de la cirrosis se
comentan en los capítulos 6 y 16, respectivamente.
IV. Osmolalidad plasmática y hiato osmolar. El intervalo normal de osmolalidad

plasmática es de 280-295 mosmolikg. La osmolalidad plasmática calculada está
representada por los solutos más prevalentes, que justifican la osmolalidad:
Osmolalidad (mosmol/kg) = 2[Naf (mEq/l)]

+[glucosa (mg/dl)/l8] + [BUN (mgJd1)/2,8]
La urea, a diferencia de Na+ y K+, atraviesa libremente la membrana celular y

alcanza un equilibrio osmótico con rapidez. No se observa ningún desplazamiento
desde el LIC hasta el LEC, y la elevación de BUN no altera la concentración plas-
mática de Na+; la urea es un osmol ineficaz. La osmolalidad del plasma también se
puede determinar directamente en el laboratorio y comparar con la osmolalidad cal-
culada. Si la osmolalidad plasmática hallada excede de la osmolalidad plasmática
calculada en más de 10 mosmol/kg, existen cantidades significativas de los solutos
no determinados en el laboratorio (hiato osmolar). Los estados que se asocian a un
incremento en el hiato osmolar se comentan más adelante en V.A y V.B (manitol,
glicina, lípidos, proteínas), además de los alcoholes tóxicos (etanol, alcohol isopro-
pflico, metano1 y etilenglicol) (v. alteraciones del equilibrio ácido-base, 1II.D.l.d y
e). Los primeros son osmoles eficaces y pueden modificar los niveles plasmáticos
de sodio, mientras que los alcoholes son osmoles ineficaces y no alteran la concen-
tración plasmática de sodio.
V. Hiponatremia. Los determinantes esenciales de la osmolalidad del LEC son el so-

dio y los aniones acompañantes, por lo que la hiponatremia suele acompañarse de
hipoosmolalidad. Sin embargo, la hiponatremia puede también asociarse a una os-
molalidad plasmática normal o elevada. Por eso, en la evaluación inicial es necesa-
rio estimar clínicamente el volumen extracelular y medir la osmolalidad plasmática
teórica y real. La medición del sodio urinario y de la osmolalidad de la orina a me-
nudo ayuda a determinar la etiología y orientar el tratamiento.
A. La hiponatremia con aumento de la osmolalidad plasmática aparece cuando
se acumulan grandes cantidades de solutos restringidos fundamentalmente en el
espacio extracelular. El aumento de la osmolalidad del LEC determina un des-
plazamiento de agua del LIC al LEC, con lo que se diluye el sodio extracelular.
La hiperglucemia es la causa más frecuente y provoca un descenso del sodio
plasmático de 1,6 mEq/l por cada 100 mg/dl de incremento en la concentración
de glucosa. La diuresis osmótica que aparece puede elevar aún más la osmolali-
dad del plasma. La semiología de la osmolalidad es similar a la de la hipematre-
mia (v. V1.A). El tratamiento se dirige a la corrección de la hiperglucemia. El
uso del manito1 hipertónico como diurético en los pacientes con insuficiencia
renal puede asociarse a resultados similares. En raras ocasiones se observa hipo-
natremia por la administración de soluciones isotónicas o hipotónicas de irriga-
ción genitourinaria (p. ej,. manito], sorbito1 o glicina) (Br J Urol 66:7 1, 1990;
Am J Kidney Dis 4:80, 1984).
Tratamiento hidroelectrolítico 55
B. La hiponatremia con una osmolalidad plasmática normal (pseudohiponatre-

mia) suele deberse a hiperlipidemia grave (como en la diabetes mellitus no
controlada) e hiperproteinemia (>lO g/dl) (como en el mieloma múltiple). El
suero puede tener un aspecto lácteo en la hiperlipidemia. Estos dos trastornos
aumentan la fracción no acuosa y asódica del plasma (normalmente constituye
un 57% del volumen plasmático). La concentración de sodio y la osmolalidad
del agua plasmática son normales, a pesar de reducirse la concentración total de
sodio en el plasma. Este tipo de hiponatremia no requiere tratamiento.
C. Hiponatremia asociada a disminución de la osmolalidad plasmática (hipo-
natremia hipotónica). La semiología de la hiponatremia no suele aparecer has-
ta que el sodio plasmático disminuye por debajo de 120 mEq/l, aunque a veces
aparece por encima de esta concentración si la velocidad del descenso es rápida.
Los pacientes con hiponatremia aguda suelen desarrollar síntomas con más faci-
lidad que aquellos que presentan hiponatremia más lenta. Las mujeres posmeno-
páusicas, que tienden a desarrollar el síndrome de secreción inadecuada de hor-
mona antidiurética (SIADH) durante el postoperatorio, muestran un mayor ries-
go (N Engl J Med 314: 1.529, 1986; Am Intern Med 117:891, 1992). Los signos
iniciales consisten en cefalea, náuseas. malestar general, letargia y espasmos,
que progresan a veces hasta delirio, psicosis, crisis convulsivas y coma. Se han
descrito casos de lesiones neurológicas permanentes. Se requiere tratamiento
urgente cuando aparecen los síntomas o el sodio plasmático es inferior a 110
mEq/l. Sin embargo, se recomienda mucha cautela al tratar la hiponatremia,
ya que una corrección excesivamente rápida puede ocasionar un daño neurológi-
co agudo y permanente caracterizado por paraparesia, disfagia, disartria y coma.
El ritmo de corrección del déficit depende de la gravedad de los síntomas y
de la agudeza del cuadro. En general, el sodio plasmático no debe aumentar
más de 0,5 mEq/l/hora ni de 12 mEq/l/día en los pacientes asintomáticos. En los
pacientes con síntomas graves, sobre todo si el cuadro es agudo, se debe proce-
der a un incremento más rápido de 1,O-1,5 mEq/l/hora en las 3-4 primeras horas.
El incremento diario total del sodio plasmático no debe superar aproximadamen-
te 12 mEq/l (Am J Med 88:161, 1990; Cric Cure Clin 7:127, 1991). Para ello, es
necesario vigilar con frecuencia el sodio plasmático (a menudo, en intervalos
horarios).
1. La hiponatremia hipotónica con exceso de volumen extracelular y sodio
urinario de más de 20 mEq/l puede aparecer en casos de insuficiencia re-
nal, mientras que, cuando el sodio urinario es menor de 20 mEq/l, las cau-
sas más habituales son la insuficiencia cardíaca, la cirrosis hepática y el sín-
drome nefrótico. De todos modos, los diuréticos que se administran en estos
trastornos pueden aumentar la excreción urinaria de Na+. En todas estas si-
tuaciones se altera la eliminación renal de sodio y del agua, aunque el au-
mento del agua corporal total es mayor que el del sodio. La hiponatremia sin-
tomática es rara y. por eso, casi nunca se requiere tratamiento urgente. El
tratamiento consiste en la restricción prudente de sodio (1-3 g/día) y agua
(l,O-1.5 l/día), combinada con diuréticos no tiacídicos. La ingesta de agua
debe ser menor que la diuresis, para que aumente el sodio plasmático. Sin
embargo, la restricción hídrica resulta complicada en estos enfermos por el
aumento de la sed. El uso de un inhibidor de la enzima conversora de la an-
giotensina, junto con un diurético de asa, permite a menudo elevar la natre-
mia en la insuficiencia cardíaca.
2. La hiponatremia hipotónica con disminución del volumen extracelular
tiene lugar cuando el sodio corporal total muestra una depleción despropor-
cionada con respecto a las pérdidas hídricas o se sustituye el déficit de sodio
con líquidos hipotónicos. La hiponatremia que aparece en estos casos puede
obedecer a pérdidas renales derivadas de la diuresis osmótica, las nefropa-
tías con pérdida de sales (habitualmente, enfermedades tubulointersticiales
como pielonefritis, obstrucción urinaria, enfermedad quística medular y poli-
quistosis renal), tratamiento diurético (v. V.C.3.c), acidosis tubular renal pro-
ximal o insuficiencia suprarrenal. Es característica la eliminación urinaria
de más de 20 mEq/l de sodio. Esta situación también puede aparecer por

pérdidas extrarrenales de sodio y agua (p. ej., vómitos, diarrea, pérdidas
cutáneas y secuestros en terceros espacios). El sodio urinario suele ser me-
nor de 20 mEq/l en estas circunstancias. Sin embargo, si los vómitos produ-
cen una alcalosis metabólica, la bicarbonaturia determina una pérdida obliga-
da de sodio en orina y un aumento de su excreción, a pesar de la depleción de
volumen. En tal caso, la eliminación urinaria de cloro sigue siendo reducida.
Las manifestaciones clínicas suelen ser más la consecuencia de la depleción
del volumen que de la hiponatremia. El tratamiento consiste en la reexpan-
sión del volumen extracelular con suero salino isotónico (raramente, hipertó-
nico) y la corrección del trastorno de base. Conviene actuar con cautela
mientras se restablece la volemia del paciente, puesto que se suprimen los ni-
veles de hormona antidiurética (ADH) y puede aparecer un incremento brus-
co del sodio plasmático. El posible déficit de potasio también se debe corre-
gir, ya que contribuye ala hiponatremia (v. V.C.3.c).
3. La hiponatremia hipotónica con volumen extracelular clínicamente nor-
mal se observa en la polidipsia primaria, en la que la osmolalidad urinaria y
el sodio en orina se encuentran reducidos (~100 mosmolikg y <20 mEq/l,
respectivamente) y en los estados (V.C.3.b-e) caracterizados por niveles ina-
propiadamente elevados de estos dos parámetros (generalmente >200
mosmobkg y >20 mEq/l, respectivamente).
a. La polidipsia primaria es frecuente en pacientes psiquiátricos, sobre todo
en los que ingieren fenotiacinas, que a veces producen sequedad de boca.
La propia psicosis puede aumentar la producción de ADH y potenciar es-
te efecto. Las enfermedades que causan alteraciones hipOtdlámiCaS (p. ej.,
sarcoidosis) también producen polidipsia y, secundariamente, hiponatre-
mia por alteración en los mecanismos reguladores de la sed. Si la ingesta
diaria de solutos es normal y la capacidad de dilución del riñón se conser-
va intacta, la ingesta de agua debe ser mayor que el volumen urinario má-
ximo (lo-15 l/día) para que se observe una hipematremia significativa.
En las situaciones clínicas con una ingesta dietética pobre de solutos (p.
ej., bebedores inveterados de cerveza), la hiponatremia puede aparecer
con una ingesta menor de agua, porque disminuye proporcionalmente la
diuresis máxima. El tratamiento se basa en la restricción hídrica y la vi-
gilancia cuidadosa de los niveles plasmáticos de sodio. Si la hiponatremia
se corrige con un ritmo más rápido del deseado, conviene flexibilizar las
medidas de restricción hídrica. En caso de que aparezcan síntomas gra-
ves, deberían emplearse medios más agresivos para aumentar la concen-
tración sérica de Na’ (v. V.C.3.b(2)).
b. El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
(SIADH) se caracteriza por: 1) hiponatremia hipotónica: 2) orina sin di-
lución máxima (osmolalidad urinaria generalmente >lOO mosmol/kg); 3)
aumento del sodio urinario (típicamente, >20 mEq/l); 4) euvolemia clíni-
ca, y 5) función renal, suprarrenal y tiroidea normales. Es frecuente ob-
servar un descenso del ácido úrico y de BUN en el suero. Estos pacientes
muestran euvolemia en clínica, pero el trastorno representa, en realidad,
un estado de exceso de agua libre. Por eso, el tratamiento consiste en re-
ducir el agua corporal total.
(1) Las causas del SIADH son múltiples y comprenden los trastornos
neuropsiquiátricos (meningitis, hemorragia subaracnoidea, neoplasia,
psicosis), las náuseas, los medicamentos (ciclofosfamida i.v., clorpro-
pamida, oxitocina, vasopresina), las enfermedades pulmonares (neu-
monía, asma aguda, tuberculosis), las neoplasias con producción ec-
tópica de ADH (carcinoma pulmonar de células pequeñas) y los esta-
dos postoperatorios (sobre todo en la mujer premenopáusica).
(2) El tratamiento agudo del SIADH se reserva para los pacientes sinto-
máticos o con hiponatremia grave. El SIADH crónico es, a veces,
bien tolerado y la normalización rápida del Na+ sérico puede provocar
una disfunción neurológica. La hiponatremia se debe corregir, ini-

ciando y manteniendo una diuresis rápida con furosemida por vía i.v.
para reducir la osmolalidad de la orina, seguida de la sustitución de
las pérdidas urinarias de sodio y potasio por vía i.v. En general, basta
con administrar suero salino isotónico como líquido de sustitución y
raramente se requiere suero salino al 3%. La osmolalidad urinaria de-
be ser inferior a la del líquido de sustitución para que aumente el so-
dio plasmático. Como ya se indicó, el tratamiento agudo pretende re-
ducir el ACT a través de las siguientes etapas:
(a) El exceso de agua libre se calcula mediante la fórmula siguiente:
Agua corporal total actual (ACT) (1) = 0,6 x peso corporal actual
(kg) (utilizar 0,5 en mujeres, ancianos o personas caquécticas)
Exceso de Hz0 libre (1) = ACT x { 1 - [Na+/1401 )
(b) El ritmo de corrección depende de las circunstancias clínicas; ha-

bitualmente, el objetivo es que [Na+] en el plasma aumente 0,5
mEq/hora (v. V.C).
(c) El cambio total de los niveles plasmáticos de Na+ (140 menos Na+
hallado) dividido por 05 mEq/l/hora indica el período de tiempo
en que debe efectuarse la corrección (en horas).
(d) El exceso de agua libre, dividido por el período de tiempo calcu-
lado en la etapa (c) señala el ritmo deseable de eliminación de
agua libre en litros por hora.
(e) Establecer la diuresis con furosemida por vía i.v., en dosis de 40
mg, y ajustar la dosis para alcanzar un volumen urinario (ml/ho-
ra) equivalente al ritmo de eliminación de agua libre en el paso
(d).
(f) Sustituir el volumen urinario eliminado por suero salino isotónico.
Estos ritmos se ajustarán mediante la vigilancia continua del
Na+ plasmático; una vez que la concentración plasmática de so-
dio alcance 120 o desaparezcan los síntomas, se reducirá conve-
nientemente el tratamiento (v. V.C.3.b(3)).
(3) El tratamiento crónico de SIADH no siempre es necesario en la fase
de recuperación de las enfermedades agudas precipitantes (p. ej., me-
ningitis o neumonía) o después de suspender el medicamento respon-
sable. La base del tratamiento crónico consiste en la restricción hí-
drica a 500-1.000 ml al día. El aumento de la ingesta salina y protei-
ca puede resultar eficaz si el paciente no responde a la restricción
hídrica. Para reducir la osmolalidad urinaria se puede utilizar un diu-
rético de asa. La demeclociclina (300-600 mg/día) antagoniza los
efectos de la ADH y se puede utilizar en el tratamiento crónico. La
demeclociclina se asocia aveces a nefrotoxicidad en los pacientes he-
patópatas (JAMA 243:25 13, 1980).
c. Los diuréticos tiacídicos generalmente producen hiponatremia, sobre to-
do en las mujeres ancianas. Habitualmente, estos pacientes muestran eu-
volemia, aunque en ocasiones se observa una depleción de volumen. Es
frecuente la hipopotasemia asociada, que contribuye a la hiponatremia, al
producirse desplazamientos intracelulares de Na+ para compensar la dis-
minución de K+. La alcalosis metabólica también puede acompañar este
trastorno. El tratamiento consiste en suspender el diurético y sustituir el
posible déficit de potasio. La hiponatremia desaparece por lo general rá-
pidamente aunque en ocasiones tarda l-2 semanas. El déficit de volumen
se sustituirá, si procede. El tratamiento de urgencia sólo está indicado en
la hiponatremia grave y sintomática.
d. El hipotiroidismo es causa de hiponatremia en algunas ocasiones. La al-
teración de la eliminación del agua libre se debe a un aumento de los ni-
58 Manual de terapéutica medica
veles de la hormona antidiurética (ADH) o a una disminución de la tasa

de filtración glomerular (TFG) v del fluio ulasmático renal eficaz. El tra-
tamiento consiste en la sustitución con”tiroxina y en la restricción hídti-
ca.
e. La insuficiencia suprarrenal es causa,de hiponatremia, probablemente
debido al déficit de glucocorticoides. Este determina una depleción del
volumen eficaz y, por tanto, un aumento de la liberación de ADH. Es po-
sible que también contribuya la depleción real de volumen secundaria al
déficit de mineralocorticoides. El tratamiento consiste en la sustitución
de las hormonas suprarrenales y la corrección del déficit de volumen, si
existe.
VI. Hipernatremia. Todos los estados de hipematremia se asocian a un aumento de la

osmolalidad. Cuando la osmolalidad plasmática supera 280-285 mosmohkg de
HzO, se produce un incremento lineal de la liberación de ADH por la neurohipófi-
sis. Los estados de depleción del volumen extracelular potencian este tipo de res-
puesta, mientras que la expansión del LEC la suprime. La respuesta renal a la ADH
se caracteriza por la conservación del agua libre, diuresis reducidas (<500 ml al día)
y aumento de la osmolalidad urinaria (~1 .OOOmosmol/kg). Además, el incremento
de la osmolalidad plasmática 5-10 mosmol/kg por encima del valor umbral de libe-
ración de ADH estimula la sed y, en consecuencia, el aumento de la ingesta de agua
libre.
A. Semiologia. Los síntomas más frecuentes de la hipematremia generalmente de-
penden de la causa subyacente. Los signos de sobrecarga o depleción de volu-
men son característicos y constituyen una clave para el diagnóstico. Las mani-
festaciones clínicas que son atribuibles a la hipematremia por sí misma son tem-
blor, irritabilidad, ataxia, espasticidad, confusión mental, convulsiones y coma.
Estos síntomas suelen ocurrir cuando se producen aumentos bruscos de la con-
centración plasmática de sodio. La hipematremia crónica se caracteriza por un
aumento de la osmolalidad intracelular en el SNC debido a la captación y gene-
ración de solutos (osmoles idiogénicos) que se inicia aproximadamente 4 horas
después de que comience la hipematremia y se estabiliza a los 4-7 días. Este au-
mento de la osmolalidad del SNC impide la deshidratación celular y mitiga los
efectos de la hipematremia. Sin embargo, debe tenerse en cuenta al tratar la hi-
pematremia, porque una corrección rápida podría causar un edema cerebral.
B. Causas y tratamiento. Los estados de hipematremia se producen como conse-
cuencia de la ganancia neta de sodio, pérdida neta de agua o incapacidad para
sustituir las pérdidas obligadas de agua, como sucede en los pacientes que no in-
gieren agua en la cantidad debida por problemas mentales o enfermedades inca-
pacitantes graves. La aproximación diagnóstica consiste en evaluar el volumen
del LEC, la diuresis, la osmolalidad urinaria (U,,,) y el sodio urinario.
1. La hipernatremia con expansión del volumen extracelular indica una ga-
nancia neta de sodio y suele observarse en los pacientes tratados con solu-
ción salina hipertónica o NaHCOs. El volumen urinario, la osmolalidad uri-
naria y el sodio en orina aumentan. La hipematremia leve de este tipo se ob-
serva, además, en el hiperaldosteronismo primario y en el síndrome de
Cushing.
El tratamiento se basa en restablecer la diuresis espontánea o eliminar el
exceso de sodio con diuréticos o mediante la diálisis (en caso de insuficien-
cia renal). Estas dos últimas medidas deben ir seguidas de la sustitución de
las perdidas hídricas con suero glucosado al 5%.
2. La hipernatremia con depleción del volumen extracelular se observa en
las pérdidas de líquido hipotónico, características de los pacientes que no in-
gieren suficiente agua, a pesar de las pérdidas mantenidas.
a. Las pérdidas extrarrenales comprenden las pérdidas gastrointestinales
(diarrea) e insensibles (sudoración, quemaduras, respiratorias). El volu-
men urinario disminuye, UoSmaumenta (>800 mosmolkg HzO) y el sodio
urinario se reduce.
b. Las pérdidas renales por diuréticos, diuresis osmótica (glucosa, nutrición

hiperproteica con sonda, infusión prolongada de manitol) o diabetes insí-
pida parcial se sospechan cuando se elevan el volumen y la osmolalidad
urinarios. Si el volumen urinario aumenta, pero Uosm disminuye (<250),
el diagnóstico más probable es una diabetes insípida de causa central
(DIC) o nefrogénica (DIN) (v. VII-B).
c. La redistribución celular, como causa de hipematremia, se observa des-
pués del ejercicio agotador, las crisis convulsivas y la rabdomiólisis.
d. Los trastornos en el mecanismo de la sed se sospecharán en todo pa-
ciente, en estado de alerta, con hipematremia que tenga acceso libre al
agua. Las enfermedades hipotalámicas de naturaleza granulomatosa, vas-
cular o neoplásica pueden causar este trastorno.
3. El tratamiento agudo de la hipematremia hipovolémica depende del grado
de depleción de volumen. Si se observa alteración hemodinámica (p. ej., hi-
potensión ortostática, oliguria intensa), debe iniciarse el tratamiento con sue-
ro salino isotónico. Una vez obtenida la estabilidad hemodinámica, el déficit
restante de agua libre se calcula de la siguiente manera:
ACT actual (1) = 0,5 x peso corporal actual (kg)
(Usar 0,4 en mujeres, ancianos y personas caquécticas)
Déficit de agua orgánica (1) = ACT x { [Na+] en plasma/l40) - 1)
Ritmo aproximado o inicial de sustitución de Hz0 libre = [ ACT/([Na+] plas-

mático)) x ritmo deseado de disminución de [Na+] en plasma x 1.000
(mEq/l/hora)
El ritmo de sustitución del agua libre varía con los cambios de ACT y de
Na+ en el plasma. El déficit de agua libre se debe corregir por vía oral o con
suero glucosado al 5%; si existe depleción sódica o pbrdidas gastrointestinales
o renales mantenidas, se utilizará suero salino al 0,25% o al 0,50%. De todas
maneras, este tipo de suero salino contiene únicamente 750 y 500 ml de agua
libre por litro, respectivamente, mientras que el suero glucosado al 5% contie-
ne una cantidad equivalente de agua libre. El potasio agregado contribuye ala
osmolalidad de la solución de sustitución. Es necesario sustituir también las
pérdidas insensibles y mantenidas de agua libre (25-50 ml/hora). Si la hipema-
tremia obedece a pérdidas renales (v. VI.B.2.b) y éstas persisten, se sustituirá
la cantidad adicional de agua libre perdida en la orina. La corrección excesi-
vamente rápida resulta peligrosa, sobre todo en los pacientes con hipema-
tremia de más de 24 horas, puesto que puede conducir a letargia y crisis con-
vulsivas secundarias a edema cerebral. El sodio plasmático debe corregirse
con una velocidad no superiora 0,5 mEq/l/hora en los pacientes asintomáticos
o 1 mEq/l/hora en los sintomáticos. La concentración plasmática de Na+ y el
estado del volumen extracelular deben seguirse cuidadosamente.
VII. La poliuria se define, en general, como un volumen urinario mayor de 3-4 1 al día.
Conviene clasificar los estados de poliuria según que la diuresis sea acuosa (U,,,
~250 mosmol/kg) o de solutos (U,,, > 300 mosmol/kg). Los estados de poliuria
pueden asociarse a hiponatremia o hipematremia, dependiendo de su causa.
A. La diuresis de solutos (osmótica) suele deberse a una diabetes mellitus descom-
pensada. Entre las causas yatrogénicas se encuentran la infusión excesiva de
suero salino, la infusión prolongada de manito1 hipertónico y la alimentación hi-
perproteica a través de sonda. La diuresis postobstructiva es una diuresis ade-
cuada de solutos, ya que el riñón elimina los solutos y líquidos acumulados. Ra-
ramente, la diuresis postobstructiva es causa de depleción de volumen.
B. La diuresis acuosa se debe a la infusión de grandes cantidades de soluciones di-
luidas, polidipsia primaria (v. V.C.3.a), diuréticos de asa o diabetes insípida.
Los pacientes con poliuria secundaria a la infusión yatrogénica o a polidipsia
primaria suelen presentar niveles plasmáticos de sodio en el límite inferior de la

normalidad (135-140 mEq/l), aunque puede aparecer una hiponatremia mani-
fiesta si la ingesta de agua es muy elevada. Los pacientes con diabetes insípida
(DI) suelen mostrar niveles plasmáticos de sodio en el límite superior de la nor-
malidad (140-145 mEq/l). Sin embargo, se produce una hipematremia verdadera
cuando el acceso al agua libre es inadecuado o se alteran los mecanismos regula-
dores de la sed.
1. La DI central (DIC) es consecuencia de un déficit completo o parcial de se-
creción de ADH. Las principales causas son encefalopatía hipóxica o isqué-
mica, traumatismos craneales, estados posthipofisectomía, tumores, anorexia
nerviosa, enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, histiocitosis X), infec-
ción y causas idiopáticas.
2. La DI nefrogénica (DIN) se debe a una resistencia completa o parcial del riñón
a la ADH y/o a una alteración en el mecanismo de contracorriente del asa de
Henle. Entre las causas cabe citar las malformaciones congénitas, la hipcrcal-
cemia, la hipopotasemia grave, los medicamentos (p. ej., litio, demeclociclina,
anfotericina B, dextropropoxifeno, metoxiflurano), la anemia falciforme, el
síndrome de Sjögren y la amiloidosis. En raras ocasiones, se observa DIN en
el tercer trimestre del embarazo por aumento del catabolismo de ADH.
3. El estudio diagnóstico generalmente se realiza para separar la polidipsia pri-
maria de las formas central y nefrogénica de DI. Conviene recordar que las
formas parciales de DIC y DIN no suelen asociarse a poliuria, porque la Uosm
máxima resulta suficiente para eliminar la carga diaria de solutos en un volu-
men de orina menor de 3 1. Estos enfermos suelen referir principalmente nic-
turia. Inicialmente, se realiza la prueba de la sed, bajo supervisión médica di-
recta. Es necesaria una vigilancia cuidadosa por el iiesgo de depleción grave
de volumen en los pacientes con DI completa. La incapacidad para concen-
trar apropiadamente la orina sugiere el diagnóstico. El diagnústico de DIC se
confirma por un aumento en la capacidad de concentracibn de la orina tras la
inyección de arginina-vasopresina (AVP) acuosa por vía S.C. o i.v. (5 U). La
ausencia de respuesta a la AVP indica una DIN. Sin embargo, los pacientes
con polidipsia primaria se comportan a veces de forma idéntica a aquellos
que presentan DIN parcial debido a la supresión del gradiente de concentra-
ción medular.
4. Tratamiento de la DI. En caso de hipematremia intensa o depleción grave
de volumen, está indicado el tratamiento agudo según se describe en VI.B.3.
El tratamiento crónico de la DI depende de su causa. La DI central suele tra-
tarse fisiológicamente administrando vasopresina. El preparado de elección
es la desamino-o-arginina-vasopresina (dDAVP) o desmopresina, un análogo
de la vasopresina de efecto prolongado, que se administra por vía intranasal
en dosis de 5-10 pg, una o dos veces al día (Am Intern Med 103:228, 1985;
Hosp Prat 24:114. 1989). Este medicamento debe administrarse con cautela
a los pacientes coronarios. Se debe elegir la dosis mínima para que el volu-
men urinario disminuya hasta un nivel aceptable y evitar la retención hídrica
y la hiponatremia. Desgraciadamente, la desmopresina es muy cara, por lo
que a veces es necesario utilizar otras medidas. La restricción moderada de
proteínas reduce la ingesta diaria de solutos y, en consecuencia, la diuresis
mínima diaria. Los diuréticos tiacídicos y las dietas hiposódicas producen
una depleción discreta de volumen, que reduce la llegada del líquido filtrado
a los segmentos de la nefrona encargados de la dilución, con lo que disminu-
ye el volumen de orina. La clorpropamida potencia la acciún de la ADH y
puede combinarse con desmopresina, pero también puede causar hipogluce-
mia. La DIN no responde a la vasopresina, aunque en la mayoría de los casos
se identifica una causa tratable. La hipercalcemia y la hipopotasemia deben
corregirse; los medicamentos responsables se interrumpirán, siempre que sea
posible. El efecto del litio suele remitir cuando se interrumpe el tratamiento
y, si fuera necesario continuarlo, se puede utilizar un diurético ahorrador de
potasio, como la amilorida. Esta bloquea la captación de litio en las células
del túbulo colector, impidiendo así la interferencia en el efecto de la ADH.

De todas maneras, es necesario actuar con cautela en los pacientes tratados
con diuréticos y litio. La depleción de volumen aumenta la absorción roxi-
?
mal de Na+ y Li+, y puede provocar un aumento en los niveles de Li Las
demás causas de DIN se tratan con medidas inespecíficas como restricción
de proteínas y sodio o diuréticos tiacídicos.
Potasio
El potasio corporal total de un adulto normal es de unos 40-50 mEq/kg de peso. Sólo
aproximadamente el l,5% se encuentra en el LEC. La ingesta diaria típica de potasio es de
l,O-1,s mEq/kg; aproximadamente el 10% de esta cantidad se elimina por las heces y el
sudor, y el resto por los riñones. El riñón normalmente elimina hasta 6 mEq/kg/día. La
concentración sérica de potasio constituye un indicador general del potasio corporal total,
pero diversos factores modifican su distribución a través de las células (anomalías acido-
básicas, aumento de la osmolalidad extracelular, deficiencia de insulina). Así, por ejemplo,
por cada cambio del pH sérico de 0,l U se produce un cambio inverso de magnitud varia-
ble (O,l-0,7 mEq/l).
1. Hipopotasemia. Si el pH es normal, una concentración sérica nomtal de potasio

puede enmascarar, en realidad, un déficit orgánico total de hasta 200 mEq. Sin
embargo, en general cada descenso de la concentración sérica de potasio de 1
mEq/dl refleja un déficit de unos 200-400 mEq. Las concentraciones séricas de
potasio inferiores a 2 mEq/dl reflejan un déficit de potasio corporal total de más
de 1.000 mEq.
A. Las manifestaciones clínicas de la hipopotasemia suelen aparecer en concen-
traciones de potasio inferiores a 2,5 mEq/l, pero se observa una gran variabili-
dad individual. Si el descenso del potasio en el suero es rápido, la sintomatolo-
gía puede aparecer con niveles séricos más elevados. Los signos y síntomas
comprenden malestar general, fatiga, alteraciones neuromusculares (p. ej., debi-
lidad, hiporreflexia, parestesias, calambres, síndrome de las piernas inquietas,
parálisis, insuficiencia respiratoria), trastornos gastrointestinales (p. ej., estrcñi-
miento, fleo, vómitos, rabdomiólisis) y deterioro de la encefalopatía hepática.
También aparecen alteraciones cardiovasculares como hipotensión ottostática,
arritmias (sobre todo con el tratamiento digitálico) y alteraciones del ECG (apla-
namiento de la onda T, ondas U prominentes, disminución del voltaje de QRS y
depresión del segmento ST). Las anomalías renales y electrolíticas consisten en
alcalosis metabólica, defectos de concentración de la orina con poliuria, dismi-
nución de la TFG e intolerancia ala glucosa.
B. Causas. La medición de la eliminación urinaria de K+ de 24 horas ayuda a escla-
recer la etiología de la hipopotasemia. Es necesario medir, al mismo tiempo, la
eliminación total de sodio en orina. Una excreción de Na+ menor de 100
mEq/día sugiere una ingesta inadecuada de potasio y también de sodio. Una eli-
minación de Na+ mayor de 100 mEq al día y una eliminación de K+ menor de 25
mEq al día sugieren pérdidas extrarrenales. Una eliminación de K+ mayor que
esta cantidad sugiere pérdidas renales. De todas maneras, si se suprime la causa
de las pérdidas urinarias de K+ (p. ej., interrupción del tratamiento diurético), la
excreción de K+ se reducirá.
1. Los desplazamientos transcelulares se producen cuando aumenta la activi-
dad beta-adrenérgica (agonistas de los P-adrenoceptores, estrés fisiológico,
delirium tremens), en los estados de alcalosis, exceso de insulina, sobrecarga
aguda de glucosa, parálisis periódica hipopotasémica, hipotermia, ingestión
de sales de bario y estados de anabolismo. La leucemia con un recuento muy
elevado de leucocitos cursa con una pseudohipopotasemia debido a la capta-
ción intracelular de K’ después de extraer la sangre.
2. La @esta inadecuada de potasio (<lo-20 mEq al día) durante períodos pro-

longados se asocia a déficit significativos.
3. Las pérdidas extrarrenales de potasio pueden ser de origen gastrointestinal
(vómitos, drenaje nasogástrico, fístulas, diarrea, uso de laxantes) o producir-
se por el sudor. La hipopotasemia que se asocia a pérdidas gástricas suele
obedecer a pérdidas gastrointestinales y a un aumento en la excreción urina-
ria.
4. Las pérdidas renales de potasio son consecuencia del uso de diuréticos de asa
o tiacídicos, exceso de mineralocorticoides, derivados de la penicilina (sobre
todo, carbenicilina), anfotericina B, acidosis metabólica, poliuria y nefropatías
que pierden sales (v. sal y agua, V.C.2). La cetoacidosis diabética también
produce una pérdida de Kf, debido a la diuresis osmótica inducida por la hi-
ierglucemia ; a la filtración de aniones cetónicos no reabsorbibles. Existen
otras formas de acidosis metabólica (sobre todo de ácidos minerales) que pro-
vocan una pérdida renal de KC sin hipopotasemia, por los desplazamientos de
K’ fuera de la célula. La acidosis tubular renal, tanto proximal como distal,
puede presentarse con hipopotasemia. Los estados de exceso de mineralocorti-
coides que causan pérdidas renales de K+ comprenden el hiperaldosteronismo
primario, la administración exógena de mineralocorticoides (fludrocortisona,
regaliz negro), la hiperplasia suprarrenal congénita, la estenosis de la arteria
renal y el síndrome de Bartter. Los estados de exceso de glucocorticoides tam-
bién provocan hipopotasemia, debido al efecto mineralocorticoide del corti-
sol.
C. Tratamiento.
1. Tratamiento oral. Los suplementos de potasio suelen administrarse en forma
de cloruro potásico. Existen otras formas, pero no suelen aumentar los nive-
les plasmáticos de Kf con la misma eficacia. El cloruro generalmente es ne-
cesario cuando la hipopotasemia se asocia a una alcalosis metabólica y con-
tracción del volumen extracelular. Los comprimidos o cápsulas de KCI de li-
beración sostenida son útiles en los pacientes que no toleran las fórmulas
líquidas de los suplementos de potasio. Se han descrito casos aislados de úl-
cera gastrointestinal con estos preparados, sobre todo en pacientes con altera-
ciones de la motilidad intestinal. Los sustitutos de la sal representan una al-
ternativa económica a los suplementos de potasio; aquéllos contienen 7-14
mEq de potasio por gramo (5 g equivalen aproximadamente a 1 cucharada de
té). Si un paciente consume una dieta deficitaria en alimentos ricos en pota-
sio (p. ej., frutas, vegetales), se puede intentar un cambio de la dieta, aunque
no suele dar resultado. Dado que los suplementos orales de potasio provocan
a veces hiperpotasemias graves, hay que vigilar los niveles séricos a lo largo
del tratamiento. Los niveles plasmáticos de K+ pueden aumentar transitoria-
mente hasta l,O-1,5 mEq/l después de administrar una dosis de 40-60 mEq
por vía oral. Los diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamte-
reno o amilorida) representan una alternativa para los pacientes con hipopo-
tasemia por pérdidas renales. Estos fármacos no deben utilizarse en los pa-
cientes con insuficiencia renal en combinación con los suplementos de pota-
sio o con otros preparados que alteran su secreción (p. ej., inhibidores de la
enzima conversora de la angiotensina); asimismo, deben utilizarse con caute-
la en los diabéticos (v. 1I.B).
2. Tratamiento por vía i.v. La administración por vía i.v. de potasio está indi-
cada en los pacientes con hipopotasemia grave y en los que no toleran los su-
plementos orales. De todos modos, es difícil administrar grandes dosis, da-
dos los límites de concentración de K+ en las soluciones de sustitución por
vía i.v., que obligan a administrar grandes volúmenes. La estimación del dé-
ficit de potasio se realiza de la manera indicada anteriormente, pero es nece-
sario determinar con frecuencia los niveles séricos para poder guiar el trata-
miento. Si el potasio sérico es mayor de 2,5 mEq/l y no se aprecian alteracio-
nes del ECG, puede administrarse potasio a una velocidad de hasta 10 mEq
por hora en concentraciones de hasta 30 mEq/l. Es preferible una solución no
Tratamiento hidroelectrolltico 63
glucosada, porque las soluciones glucosadas pueden reducir, en realidad, el

K’ plasmático de forma transitoria, al estimular la secreción de insulina. Si el
potasio sérico es inferior a 2,5 mEq/l y se acompaña de anomalías del EU.3 o
de complicaciones neuromusculares graves, es preciso un tratamiento de ur-
gencia. En este caso se administra potasio a travCs de una vía iv. periférica a
un ritmo de hasta 40 mEq por hora y en una concentración de hasta 60
mEq/l. Las concentraciones mayores provocan una irritación intensa de las
venas periféricas o incluso esclerosis. De todas maneras, en los trastornos
que amenazan la vida o con un déficit de potasio muy grave, se han adminis-
trado concentraciones de hasta de 200 mEq/l, a razón de hasta 100 mEq/hora
a través de grandes venas, como la femoral (Arch Intern Med 150:613,
1990). Estas concentraciones elevadas deben prepararse en pequeños volú-
menes (p. ej., 20 mEq en 100 ml de suero salino isotónico) con objeto de evi-
tar una infusión accidental de grandes cantidades de K+. La administración a
través de una vía venosa central, diferente a la femoral, debe evitarse por el
riesgo de que se alcancen concentraciones muy elevadas de K+ cerca del co-
razón. Estos pacientes deben ser supervisados de manera continua mediante
ECG y el potasio sérico se medirá cada 4 horas. La terapéutica de sustitución
rápida de K+ resulta peligrosa, incluso en la hipopotasemia grave. Una vez
que desaparezcan las indicaciones para el tratamiento de urgencia, se adopta-
rán las medidas de sustitución menos agresivas ya indicadas.
II. Hiperpotasemia.
A. Las manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia suelen aparecer cuando la
concentración sCrica de potasio es >6,5 mEq/l. Los síntomas y signos neuromus-
culares consisten en debilidad, parestesias, arreflexia y parálisis ascendente. Las
arritmias cardíacas comprenden bradicardia, que puede progresar a asistolia,
alargamiento de la conducción auriculoventricular (AV) que determina un blo-
queo cardíaco completo y fibrilación ventricular. A medida que aumenta el pota-
sio sérico, el ECG presenta cambios sucesivos. Cuando los niveles son de 5,5-
6,0, el ECG muestra ondas T picudas y acortamiento del intervalo QT; los ni-
veles de 6,0-7,0 se asocian a prolongación del intervalo PR y
ensanchamiento del complejo QRS. Si el K+ en el suero asciende a 7,0-7,5, se
observa un aplanamiento de las ondas T y continúa ensanchándose el complejo
QRS. Cuando los niveles de K+ exceden de 8,0, aparece una onda bifásica, que
representa la fusión del complejo QRS ensanchado con la onda T. Este signo
anuncia un paro ventricular inminente. El ritmo de progresión es imprevisible
y algunos enfermos evolucionan rápidamente desde las alteraciones inicia-
les del ECG hasta estados peligrosos de alteraciones de la conducción o de
arritmias en cuestión de minutos. Por otro lado, los niveles séricos de K+, a
partir de los que ocurren los cambios del ECG, muestran una amplia variación
individual. Si el incremento de K’ es lento (p. ej., insuficiencia renal crónica), es
menos probable que se observen estos cambios. Sin embargo, las alteraciones
del ECG se exacerban en presencia de hiponatremia, hipocalcemia y acidosis
asociadas (todas ellas pueden ocurrir en la insuficiencia renal).
B. Causas.
1. La redistribución de potasio desde el LIC hasta el LEC puede ser conse-
cuencia de la acidosis. Las membranas celulares son más permeables a los
ácidos orgánicos (p. ej., cetoácidos, ácido láctico) y, por eso, los ácidos orgá-
nicos no provocan hipopotasemia con la misma intensidad que los ácidos mi-
nerales (NH&l, HCl). En situación aguda, la acidosis también inhibe la eli-
minación dista1 de potasio. Otras causas de redistribución del potasio son la
parálisis periódica hiperpotasémica, la intoxicación digitálica, la administra-
ción de succinilcolina, la deficiencia de insulina, la elevación rápida de la os-
molalidad del LEC (hiperglucemia) y el ejercicio intenso. Los antagonistas
de los P-adrenoceptores, que bloquean la captación celular de potasio media-
da por receptores B2-adrenérgicos, pueden causar hiperpotasemia en los pa-
cientes con diabetes mellitus, dializados o sometidos a cortocircuito cardio-
pulmonar. Este efecto debería ser menos acusado con los antagonistas selec-
tivos de los PI-adrenoceptores.
2. La sobrecarga de potasio se produce a partir de fuentes exógenas como la
administración de potasio por vía i.v., las transfusiones de sangre, el trata-
miento con las sales potásicas de penicilina en dosis elevadas (1,7 mEq de
potasio/millón de unidades) y los suplementos orales de potasio o los sustitu-
tos de la sal. Las sobrecargas endógenas proceden de la destrucción hística
que aparece en los estados de rabdomiólisis, hemólisis, lisis tumoral, quema-
duras, cirugía mayor o hemorragia gastrointestinal.
3. La pseudohiperpotasemia aparece cuando se libera el potasio a partir de las
células de la sangre, ya sea durante la coagulación de la muestra en los pa-
cientes con leucocitosis (>lOO.OOO/pl) o trombocitosis (>l millón/~l) o bien
cuando se produce una hemólisis como consecuencia de la extracción de san-
gre a través de una pequeña aguja, del retraso del análisis o de la colocación
prolongada de un torniquete excesivamente apretado con el cierre repetido
del puño. Un nivel normal de potasio en plasma (muestra sin coagular) des-
carta una leucocitosis o una trombocitosis como causa del problema.
4. La disminución de la excreción renal puede ser consecuencia de:
a. Insuficiencia renal oligúrica aguda o crónica. La insuficiencia renal
aguda, la necrosis tubular aguda y la nefritis intersticial aguda suelen pro-
ducir hiperpotasemia. En cambio, los pacientes con insuficiencia renal no
oligúrica no muestran, por regla general, hiperpotasemia, a menos que se
añada otro factor precipitante.
b. La disminución en el flujo de sodio a la porción dista1 de la nefrona se
observa en estados de depleción de volumen, insuficiencia cardíaca y ci-
rrosis hepática.
c. Alteración del sistema renina-angiotensina, incluido el hipoaldostero-
nismo hiporreninémico asociado a insuficiencia renal leve o moderada
(TFG: 25-75 ml/min). La nefropatía suele ser secundaria a diabetes o a
distintas formas de enfermedad intersticial. El SIDA también se ha des-
crito como una de las causas. Algunos fármacos, como los antiinllamato-
rios no esteroideos, los inhibidores de la enzima conversora de la angio-
tensina, la ciclosporina (v. II.B.4.d más adelante) y la pentamidina, repre-
sentan otras causas del trastorno.
d. Disminución de la producción de aldosterona secundaria a insuficiencia
suprarrenal primaria, hiperplasia suprarrenal congénita o hipoaldostero-
nismo aislado. La heparina disminuye la producción de aldosterona, pero
sólo produce hiperpotasemia, cuando se añade un factor predisponente
como la insuficiencia renal. Se observa una respuesta alterada a la al-
dosterona con el diurético ahorrador de potasio, espironolactona, y en el
pseudohipoaldosteronismo. Este último puede manifestarse de forma con-
génita o adquirida, asociada a diversas nefropatías tubulointersticiales. La
ciclosporina también disminuye la respuesta a la administración de aldos-
terona (v. II.B.4.c).
e. La inhibición de la secreción tubular de potasio, con independencia del
efecto de la aldosterona, aparece con los diuréticos ahorradores de pota-
sio, amilorida y triamtereno. Se ha descrito asimismo en la forma hiper-
potasémica de la acidosis tubular renal distal, que suele acompañar la uro-
patía obstructiva o la anemia falciforme (aunque éstas generalmente pro-
ducen hipoaldosteronismo hiporreninémico). El uso de trimetoprima en el
tratamiento de las infecciones por P neumocystis tul-inii de los enfermos
con SIDA también constituye otra causa de hiperpotasemia por este me-
canismo (N EngI J Med 3X703, 1993).
C. Tratamiento agudo. Los objetivos del tratamiento de la hiperpotasemia son: 1)
proteger el corazón de los efectos del potasio, antagonizando su acción sobre la
conducción cardíaca (administración de calcio); 2) desplazar el potasio desde el
LEC hasta el LIC (bicarbonato sódico, antagonistas de los B-adrenoceptores, in-
sulina y glucosa), y 3) reducción del potasio corporal total (resinas de intercam-
bio catiónico, diuréticos, diálisis). El tratamiento urgente está indicado cuando el

potasio sérico es superior a 7 mEq/l o aparecen signos electrocardiográficos de
hiperpotasemia. En cualquier momento del tratamiento pueden aparecer arrit-
mias que comprometan la vida del enfermo; de ahí la importancia de la supervi-
sión continua del ECG. El potasio sérico debe vigilarse cuidadosamente alo lar-
go del tratamiento. Si la hiperpotasemia se debe a una destrucción hística o al
aumento del potasio corporal total, paralelamente a las medidas agudas debe ini-
ciarse un tratamiento para eliminar potasio del organismo.
1. La administración de calcio antagoniza de forma temporal los efectos cardía-
cos y neuromusculares de la hiperpotasemia. El gluconato cálcico (10 ml de
una solución al 10% o 1 g) se administra lentamente por vía i.v. en 2-5 min. Se
puede aplicar una segunda dosis si no se aprecia respuesta a los 5 min. En los
pacientes tratados con digitálicos, la infusión debe realizarse a una velocidad
inferior, debido al riesgo de intoxicación digitálica inducida por la hipercalce-
mia. Con excepción de la hipocalcemia, no se ha demostrado ningún beneficio
del tratamiento mantenido con calcio. El efecto del calcio ocurre al cabo de
unos minutos y dura aproximadamente 1 hora; por eso hay que iniciar las otras
modalidades terapéuticas lo antes posible.
El calcio no debería administrarse por la misma vía i.v. que el bicarbona-
to, para evitar su precipitación.
2. La administración de bicarbonato sódico determina un desplazamiento del
potasio desde el LEC hasta el LIC. El tratamiento con bicarbonato es esen-
cial en los pacientes con acidosis, ya que probablemente no se necesite trata-
miento de la hiperpotdsemia, una vez corregida la acidosis. Para ello se apli-
ca lentamente una ampolla de NaHC03 al 7,5% (44,6 mEq de HCO-(-) por
vía i.v. durante 5 min y se repite a intervalos de 10 a 15 min si persisten las
alteraciones del ECG. Los efectos aparecen al cabo de 30 min y duran 1-2
horas. La sobrecarga circulatoria y la hipernatremia aparecen cuando se ad-
ministran grandes volúmenes de NaHCO? hipertónico. En caso de hipocalce-
mia, pueden aparecer convulsiones y tetania, a medida que se eleva el pH y
disminuye el Ca’ libre ionizado; por eso hay que administrar primero el cal-
cio. La hiponatremia acentúa los efectos cardíacos de ia hiperpotasemiä, por
lo que puede administrarse NaHCOs para tratar esta complicación. El bicar-
bonato es menos eficaz en los pacientes con insuficiencia renal.
3. Las infusiones de glucosa e insulina desplazan el potasio desde el LEC hasta
el interior de la célula. Se pueden añadir 10 Ll de insulina regular a 500 ml de
una solución glucosada al 10% y administrar por vía i.v. durante 60 min. La
respuesta se manifiesta a los 30-60 min y el efecto dura habitualmente varias
horas. Durante este tiempo conviene comprobar los niveles de glucemia me-
diante análisis con tiras reactivas. El tratamiento se puede repetir según sea
necesario. La insulina también se puede administrar al mismo tiempo que
una ampolla de suero glucosado al 50% (25 g) dJrrante 5 min. Sin embargo,
esta pauta SC asocia a hiperglucemia e hiperosmolalidad, factores que exacer-
ban la hiperpotasemia. Por esta misma razón, no debe administrarse glucosa
a los pacientes con hiperglucemia. El agonista de los fiz-adrenoceptores al-
buterol, en forma nebulizada. resulta eficaz en el tratamiento de la hiperpo-
tasemia de los enfermos hcir-odializados, en dosis de 10-20 mg, puesto que
desplaza K+ al interior de M célula (Ann Intem Med 110:426, 19X9). Ade-
más, la administración conc\Jmitante de albutcr-ol puede atenuar el efecto hi-
poglucémico de la insulina (Kidrre~ 1,~ 3X:869, 1990).
4. Las resinas de intercambio catiónico fijan el potasio y lo intercambian por
otro catión (generalmente sodio) en el tubo intestinal, eliminando así el pota-
sio del organismo. Este método terapéutico debería instaurarse lo antes posi-
ble si la hiperpotasemia se debe a una disminución de la eliminación del po-
tasio o a un aumento de su sobrecarga. Su acción comienza en un plazo de l-
2 horas y dura de 4-6 horas. La administración de SO g reduce los niveles
séricos de K+ en aproximadamente 0.5. I ,OmEq/l. Cada gramo de poliestire-
nosulfato sódico fija aproximadamente I mEq de K+. Este fármaco también
elimina cantidades significativas de Ca+ y Mg++. Además, intercambia apro-

ximadamente l-2 mEq de Na+ por cada mEq de K+ eliminado y. por tanto,
debe utilizarse con cautela en los pacientes que no toleran las sobrecargas de
sodio (p. ej., insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal oligúrica o hiperten-
sión grave). Se han descrito también casos ocasionales de hipematremia.
a. La administración oral es la vía de elección. Tiene efecto astringente y
conviene administrarlo junto con una sustancia transportadora escasa-
mente absorbible (agente osmótico) del tipo de sorbito1 (se comercializa
en solución de 15 g/60 ml con un 235% de sorbitol). La dosis inicial es
de 15-30 g de poliestirenosulfonato sódico mezclado con 50-100 ml de
sorbito1 al 20%. Esta dosis se puede repetir cada 3-4 horas hasta 4-5 ve-
ces al día, con objeto de eliminar la hiperpotasemia. A veces, se producen
reacciones adversas como náuseas y vómitos. Se ha descrito necrosis in-
testinal en la primera semana del postoperatorio de algunos enfermos (Am
J Kidney Dis 20: 159, 1992).
b. La administración rectal se utiliza cuando el paciente no tolera la vía
oral o existe un fleo. El enema de retención se puede administrar en forma
de 50 g de polvo de poliestirenosulfonato sódico, mezclado en 200 ml de
suero glucosado al 20%. Lo ideal es retener el enema durante 30-60 min,
para lo cual puede utilizarse un catéter rectal de balón. Los enemas se
pueden repetir cada 4-6 horas hasta un total de 4 dosis diarias. Los prepa-
rados que contienen sorbito1 no se recomiendan para la administración
rectal. Se han descrito casos de necrosis y perforación del colon con el
uso de los enemas de resina de intercambio catiónico, sobre todo en en-
fermos que han recibido trasplante renal (Dis Colon Rectum 36:607,
1993). Los estudios en animales sugieren que el sorbito1 puede ser la cau-
sa del problema. Los enemas de limpieza, sin sodio, deben administrarse
después de cada dosis para eliminar la resina.
5. La hemodiálisis elimina de una manera muy eficaz el potasio del organismo,
pero se reserva para los pacientes en los que los métodos más conservadores
fracasan o no se pueden aplicar. La diálisis peritoneal es mucho menos efi-
caz. Curiosamente, después de la diálisis se produce una hiperpotasemia de
rebote significativa debida a la movilización del potasio de las reservas intra-
celulares.
D. Tratamiento crónico. El tratamiento de los trastornos de base evita la necesidad
de aplicar medidas específicas para la hiperpotasemia. Los pacientes con insufi-
ciencia renal (TFG 110 ml/min) deben seguir una dieta con restricción de la in-
gesta de potasio a 40 a 60 mEq/día. Los diuréticos de asa son eficaces en el tra-
tamiento de la hiperpotasemia y para la sobrecarga de volumen de la insuficien-
cia renal. El poliestirenosulfonato sódico también se puede administrar por vía
oral en dosis menores (5-10 g), dos a tres veces al día como tratamiento crónico.
Si se detecta acidosis metabólica, el tratamiento con bicarbonato sódico por vía
oral puede ayudar a controlar los niveles séricos de K+. En los enfermos con dé-
ficit de aldosterona, está indicado el tratamiento con tludrocortisona (0,2 mg al
día). No obstante, puede ocurrir una retención de sodio, con los consiguientes
efectos secundarios.
Alteraciones del equilibrio ácido-base
La regulación del pH, dentro de límites muy reducidos depende de los pulmones, riño-
nes y diversos sistemas de tamponamiento. El anhídrido carbónico, producto final de la hi-
drólisis del ácido carbónico (H+ + HC03- 2 HzCO3 2 CO2 + H20), es eliminado por los
pulmones. Los demás ácidos se excretan a través del riñón, que es, en última instancia, el
encargado de corregir las alteraciones del equilibrio ácido-base. Todos los días se produ-
cen aproximadamente 1 mEq/kg de ácidos fijos (no volátiles) a partir del metabolismo de
Tratamiento hidroelectrolitico 67
Tabla 3-2. Resumen de la compensación teórica de los trastornos simples del

equilibrio ácido-base
Trastorno primario Alteración inicial ReswestacomDensatoria
Disminución de HC03. Disminución de la PC02 de l-1,3

mm Hg por cada descenso de 1
mEq/l de HCOá
Alcalosis metabólica Aumento de HC03. Aumento de la PC02 de 0,6-0,7

mm Hg por cada aumento de 1
mEq/l de HC03.
Acidosis respiratoria Aumento de PC02

Aguda Aumento de HC03. en 1 mEq/l por
F$; aumento de 10 mm Hg de
Crónica Aumenio de HCOs- en 3.0-3.5

mEq/l por cada aumento de í0
mm Hg de PC02
Alcalosis respiratoria Disminución de PC02

Aguda Disminución de HCO3. en 2,0-2,5
mEq/l por cada disminución de
10 mm Hg de PC02
Crónica Disminución de HC03. en 4,0-5,0
mEq/l por cada disminución de
10 mm Hg de PC02
los aminoácidos azufrados y de los hidratos de carbono y grasas que no se oxidan total-
mente a CO2 y H20. Estos ácidos son eliminados por los riñones. Los sistemas de tampo-
namiento, que defienden al organismo de los cambios rápidos de pH comprenden el bicar-
bonato, el fosfato, las proteínas, la hemoglobina y el carbonato óseo. El tampón más im-
portante es el bicarbonato. Los riñones cumplen la función de conservar el bicarbonato, a
través de la reabsorción del bicarbonato filtrado por los glomérulos y de la regeneración
del bicarbonato consumido en el proceso de tamponamiento por la eliminación neta de los
ácidos. Los riñones excretan el ácido fundamentalmente en forma de amonio (H+ tampo-
nado con NHs) y de la acidez titulable (H’ tamponado con H2-P04). Los riñones también
pueden aumentar la excreción neta de ácidos en algunos estados fisiopatológicos; para
ello, aumentan la producción y eliminación del amoníaco (el pH urinario disminuye hasta
aproximadamente 45).
1. Gasometría arterial (GA). Los valores normales de la GA son: pH, 7.36 a 7,44;
PCOz, 35-45 mm Hg, y CO2 total, 24-32 mEq/l. Los valores normales de la gaso-
metría venosa son: pH, 7,32 a 7,38; PCO2,42-50 mm Hg, y CO2 total, 25-33 mEq/l.
Para efectuar la gasometría arterial hay que añadir a la punta de la jeringa 1 ml de
heparina (1.000 U/ml) como anticoagulante. Conviene evacuar el exceso de hepari-
na para evitar un descenso ficticio del pH. Si la extracción se realiza a partir de un
catéter arterial heparinizado, los primeros g- 10 ml deben rechazarse. La muestra de-
be analizarse de forma inmediata para prevenir los efectos del metabolismo celular.
Si se enfría la muestra con hielo, los resultados se mantienen hasta 2 horas después
de la obtención de la muestra.
II. Los trastornos primarios del equilibrio ácido-base aparecen en estados en los que
se modifica el bicarbonato (acidosis y alcalosis metabólicas) o la PC02 (acidosis y
alcalosis respiratorias). Todos estos trastornos primarios determinan desplazamien-
tos del pH sanguíneo fuera de los límites normales y generan respuestas compensa-
torias por las que el pH regresa, aunque de forma incompleta, a la normalidad. En la
12 24 36 48
,HCC>I ,
(mEq/l)
Fig. 3-1. Nomograma del equilibrio ácido-base. El área oscura del centro representa el inter-
valo normal. Las áreas sombreadas sugieren, pero no necesariamente diagnostican, los
trastornos simples del equilibrio ácido-base. Los valores situados fuera de las áreas som-
breadas representan los trastornos mixtos del equilibrio ácido-base. (De JT Harrington, JJ
Cohen, JP Kassirer. Mixed Acid-Base Disturbances. En JJ Cohen, JP Kassirer (dirs), Acid-
Base. Boston: 1982. P. 379. Publicado por Little, Brown and Company.
tabla 3-2 se muestran las respuestas compensadoras teóricas. La gráfica del equili-
brio ácido-base de la figura 3-l ilustra este tipo de relaciones. Los valores deben in-
terpretarse con cautela, puesto que lo que aparenta un trastorno simple puede repre-
sentar, de hecho, una alteración mixta del equilibrio ácido-base (v. VII). En ocasio-
nes es útil verificar si los valores de pH, PC02 y HCOx- son compatibles con los de
la ecuación de Henderson-Hasselbach, que define la relación entre el pH, la PC02 y
HCOs- en sangre:
pH = 6,l + { [HC0.<]/(0,03 1 x PC021 1
Otra manera de expresar esta relación consiste en:
[H+] = 24 x (PCOdlHCO11)
donde la concentración de H+ en mEq/l resulta muy fácil de obtener:
pH 6,90 7.00 7,lO 7,20 7.30 7,40 7.50 7,60 7.70

[H+] 125 100 80 64 SI 40 32 25 20
Obsérvese que ]H’] desciende un 20% por cada incremento en 0, I Ll del pH en

este intervalo. Los valores intermedios se pueden interpolar con exactitud.
A. La acidosis metabólica consiste en una disminución de [ HCO?.) que refleja una
acumulación de los ácidos fijos o una pérdida de bases. La respuesta compensa-
toria consiste en un aumento de la ventilación, que determina una caída de la
PCOa. Esta respuesta comienza al cabo de I-2 horas y alcanza un valor máximo
a las 12-24 horas.
B. La alcalosis metabólica se define como el aumento primario de [HCOa-) y es
consecuencia de una pérdida de ácido o, más raramente, de una ganancia de bi-
carbonato. La respuesta compensatoria consiste en una hipoventilación que ele-
va la PCO2. El grado de hipoventilación disminuye en caso de hipoxia.
C. La acidosis respiratoria se caracteriza por un aumento primario de la PC02 que
aparece en los procesos que interfieren en la eliminación pulmonar de CO?. La
respuesta compensatoria, que tiene lugar durante varios días, consiste en un au-
mento de la reabsorción y producción renal de bicarbonato, que da lugar a una
elevación de HCOx- en el suero.
D. La alcalosis respiratoria se caracteriza por un descenso de la PC02 como con-
secuencia de la hiperventilación primaria. La respuesta compensatoria, que dura
varios días, consiste en un aumento de la eliminación del bicarbonato por el ri-
ñón, que determina un descenso de HCOa- sérica.
III. Acidosis metabólica.

A. Las manifestaciones clínicas de la acidosis metdbólicd aguda suelen ser difíciles
de separar de las de la enfermedad de base, pero pueden afectar los sistemas res-
piratorio, cardiovascular, esquelético y nervioso. La compensación respiratoria
provoca una respiración profunda (de Kussmaul). La frecuencia respiratoria au-
menta y produce, en ocasiones, fatiga y, en última instancia, insuficiencia respi-
ratoria. El aumento de la frecuencia respiratoria, en un paciente sin una enferme-
dad pulmonar manifiesta, puede constituir una clave clínica esencial de la acido-
sis metabólica. Asimismo, se observa una mayor sensibilidad a las arritmias
cardíacas, un descenso de la contractilidad miocárdica y una respuesta disminui-
da a los fármacos inotrópicos. La disminución secundaria del pH intracerebral
reduce a veces el nivel de conciencia, pero este hallazgo no es fácil de separar de
los efectos de la hipoperfusión cerebral en el shock, la hiperosmolalidad en la
cetoacidosis diabética o la toxicidad de los alcoholes ingeridos. La acidosis me-
tabólica crónica provoca la pérdida de calcio óseo y el catabolismo del músculo
esquelético.
B. El hiato aniónico (HA) (Kidney Int 27:472, 1985) ayuda al diagnóstico diferen-
cial de la acidosis metabólica. El HA es una medida indirecta de los aniones
plasmáticos que no se determinan en las pruebas rutinarias de laboratorio y se
define como la diferencia entre la concentración plasmática de sodio y la suma
de las concentraciones del cloruro y del bicarbonato en plasma:
HA = ]Na’] - ([Cl-] + [HCOa-])
HA normal = 12 ? 4 mEq/l
Las proteínas plasmáticas de carga negativa justifican la mayor parte del HA

normal. La acidosis no hiperctorémica obedece a aniones no medidos que incre-
mentan el HA. Si el incremento de HA es pequeño, la valoración de los aniones
no medidos puede resultar negativa. Algunos trastornos, que no se acompañan
de acidosis, aumentan el HA, como la hiperalbuminemia o el descenso de los
cationes distintos al sodio. Por otra parte, la hipoalbuminemia o el incremento
de los cationes diferentes al sodio reducen el HA y pueden enmascarar una aci-
dosis metabólica no hiperclorémica.
C. El tratamiento de la acidosis metabólica aguda con bicarbonato por vía paren-
teral debe considerarse en todo paciente con un pH inferior a 7,2. Sin embargo,
el bicarbonato debe administrarse con cautela, ya que una alcalinización ex-
cesiva induce a tetania, convulsiones, arritmias cardíacas y aumenta la produc-

ción de lactato, dado que la distribución de bicarbonato es de aproximadamente
50% del peso corporal magro. Para saber la cantidad exacta de bicarbonato ne-
cesaria para restablecer la concentración sérica a los límites normales se puede
aplicar la siguiente fórmula orientativa:
Déficit de HCOs- (mEq) = 05 x peso corporal magro (kg)

x [HCOs-] deseada -[HCOs-] hallada)
Por otro lado, dado que el grado de compensación respiratoria, el volumen

extracelular y la progresión de la enfermedad de base pueden varíar de un pa-
ciente a otro, el tratamiento con álcalis dependerá de una valoración frecuente
del estado del equilibrio ácido-base y de los niveles de electrólitos en suero. En
general, se añaden 2-3 ampollas de NaHCOs al 7,5% (44,6 mEq/ampolla) a
1.000 ml de suero glucosado al 5% para obtener una solución con una concen-
tración de Na’ de 89-134 mEq/l. La mitad del déficit calculado se sustituye en
las primeras 3-4 horas si no existe una insuficiencia cardíaca grave. No debe ad-
ministrarse bicarbonato una vez que el pH alcanza 7,2. La corrección de la
acidosis sin corrección del déficit de potasio provoca una hipopotasemia profun-
da (debido al desplazamiento intracelular del potasio); por eso, si la concentra-
ción sérica de potasio comienza a descender al corregir la acidosis, hay que ad-
ministrar suplementos de potasio. Los niveles de calcio en el suero también de-
ben vigilarse, tratando la hipocalcemia, ya que la alcalosis relativa reduce la
concentración de calcio iónico. En la acidosis láctica, la corrección del pH sérico
por encima de 7,2 puede ocasionar una «alcalosis de rebote», puesto que una vez
corregida la causa de la acidosis láctica, se producen oxidación del lactato y re-
generación endógena de bicarbonato.
D. Causas y tratamiento crónico.
1. Acidosis metabólica con HA aumentado. Es necesario medir los cuerpos
cetónicos y el lactato en el suero, así como la osmolalidad plasmática y cal-
cular el hiato osmolar. Si se detecta hiato osmolar (v. sal y agua, IV), se
medirán los niveles en sangre de los alcoholes tóxicos (etanol, metanol, eti-
lenglicol).
a. Cetoacidosis diabética (CAD) (v. cap. 20). La acidosis láctica también
se observa en pacientes diabéticos con procesos agudos, sobre todo en
aquellos que presentan CAD. Si se produce una acidosis láctica asociada
a CAD, se observa un cambio en la formación de los cetoácidos (de ace-
toacetato a P-hidroxibutirato), que no se puede determinar con la prueba
del nitroprusiato.
h. La acidosis láctica puede aparecer en cualquier estado de hipoperfusión
tisular o alteración de la oxigenación. Entre ellos cabe destacar el paro
cardiorrespiratorio, el shock de cualquier etiología, el edema pulmonar, la
hipoxemia grave, la intoxicación por monóxido de carbono o la insuficien-
cia vascular (isquemia mesentérica o de extremidades). La acidosis se
acompaña a veces de hiperfosfatemia, hiperuricemia e hiperpotasemia mo-
derada. Los estados de hipercatabolismo también pueden provocar una
acidosis láctica; asíocurre con las crisis convulsivas generalizadas, el ejer-
cicio agotador, el asma grave y la tiritona por hipotermia. Otros procesos
asociados a acidosis láctica son las enfermedades malignas, la diabetes me-
llitus (generalmente con CAD; v. III.D.l.a), la hipoglucemia, las bacterias
productoras de o-lactato en el síndrome de intestino corto y algunas intoxi-
caciones. Entre estas últimas destacan las intoxicaciones por cianuro (in-
cluidas las derivadas del metabolismo del nitroprusiato), el alcohol, el me-
tano] y los salicilatos. Los pacientes con insuficiencia renal y, sobre todo,
hepática se encuentran predispuestos a la acidosis láctica, puesto que éstos
son los órganos responsables del metabolismo del lactato.
c. La insuficiencia renal determina una acidosis con HA, si la TFG dismi-
nuye por debajo de 20-30 ml/min. El HA es consecuencia de la retención
de sulfato, fosfato y aniones orgánicos. El HA no explica todo el descen-

so de HC03. en el suero, porque la acidosis es secundaria, en parte, a la
disminución de la síntesis de amoníaco y a la alteración en la regenera-
ción de bicarbonato. En general, los niveles séricos de HC03. no dismi-
nuyen por debajo de 12 mEq/l, debido al tamponamiento de los huesos, a
menos que se añada otra causa de acidosis metabólica, incluidos los tras-
tomos de hiperaldosteronismo (v. III.D.2.d y potasio, II.B.4.c y d). Si la
concentración de bicarbonato es menor de 17-18 mEq/l, es necesaria la
sustitución con bicarbonato para prevenir la osteopenia y el catabolismo
del músculo esquelético. El tratamiento se realiza con bicarbonato só-
dico: existen comprimidos de 325 y 650 mg, que contienen aproximada-
mente 12 mEq de bicarbonato por gramo. Estos comprimidos se pueden
administrar en varias tomas hasta un total de 2-4 g al día. Hay que tener
cuidado con los pacientes que no pueden tolerar sobrecargas de volumen.
No se debe administrar la solución de Shohl en la insuficiencia renal,
debido a su contenido de citrato, que puede aumentar la absorción del alu-
minio y facilitar la intoxicación por aluminio.
d. La cetoacidosis alcohólica tiene lugar después de la suspensión brusca
del consumo de etanol y suele obedecer a vómitos, desnutrición o deple-
ción de volumen. Cuando la cantidad de alcohol en la sangre es suficien-
te, se establece un hiato osmolar, junto con un incremento del HA (v. sal
y agua, IV). El hiato osmolar es equivalente a la cantidad de etanol en
(mg/dl)/4,6, amenos que se ingiera otro alcohol tóxico. Inicialmente, pre-
domina el fi-hidroxibutirato en el suero y, por eso, la reacción de cuerpos
cetónicos con nitroprusiato, que detecta el ácido acetoacético, puede in-
fravalorar la gravedad de la acidosis. Como el P-hidroxibutirato se meta-
boliza hacia acetoacetato, la prueba del nitroprusiato se va haciendo cada
vez más positiva, dando una falsa impresión de empeoramiento de la ce-
tasis. A veces, se añade una acidosis láctica, aunque los niveles de lacta-
to no suelen exceder de 3 mEq/l. La glucosa sérica es típicamente normal
o está reducida. El tratamiento consiste en sustituir la pérdida de voh-
men y de glucosa con suero glucosalino (salino al 0,45% y glucosado al
5%). La acidosis suele corregirse con estas medidas, salvo que se agrave.
A veces, se observa hipopotasemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia,
sobre todo a las 12-24 horas del tratamiento.
e. La ingestión tóxica de otros alcoholes como el metano1 y el etilenglicol
provoca una acidosis metabólica con aumento del HA y hiato osmolar. El
tolueno y el paraldehído también se asocian a acidosis con HA, pero sin
hiato osmolar (v. cap. 9).
f. La intoxicación por salicilatos induce una alcalosis respiratoria y acidosis
metabólica. La acidosis metabólica es causada por el aumento de los ni-
veles de lactato y cetoácidos y, en menor medida, de ácido salicílico y sus
metabolitos intermedios ácidos. Generalmente no se observa un hiato os-
molar significativo. El diagnóstico y tratamiento se describen en el capí-
tulo 9.
g. El ayuno, cuando se prolonga, puede cursar con una acetoacidosis leve
([HCOx-] 218 mEq/l).
2. La acidosis (hiperclorémica) con HA normal puede ser de origen gastroin-
testinal (pérdida de bicarbonato), renal (pérdida de bicarbonato o retención
de sustancias productoras de ácidos) o secundaria a la administración de sus-
tancias ácidas o productoras de ácidos. La medición de los electrólitos en ori-
na y el cálculo del hiato aniónico en orina ([Na+] + [K’] - [Cl-]) contribu-
yen a determinar si la acidosis es de origen renal (Am J Nephrol 10:89,
1990). Un hiato negativo implica una excreción renal normal de NH4+ y, por
tanto, una acidosis de causa extrarrenal. Un hiato positivo indica una altera-
ción en la excreción renal de NHh+ y una acidosis de origen renal. De todas
maneras, cuando se asocia a una depleción de volumen por pérdidas gas-
trointestinales, se puede alterar la acidificación dista1 debido al menor flujo
de Na+ al túbulo dista1 y, en consecuencia, el HA en orina resulta positivo. El

HA urinario no debe medirse en presencia de acidosis con aumento del HA
en el suero, porque los iones no determinados también pueden estar presentes
en la orina y provocar el HA urinario positivo, a pesar de que la acidosis sea
de causa extrarrenal.
a. Las pérdidas gastrointestinales de bicarbonato son consecuencia de
diarrea, intervenciones para la derivación del uréter (ureterosigmoidosto-
mía, conducto ileal largo u obstruido), tratamiento con colestiramina (so-
bre todo en presencia de insuficiencia renal) o ingestión de cloruro cálci-
co o magnésico. Las pérdidas gastrointestinales también se producen por
drenaje o fístulas del intestino delgado, biliares o pancreáticas.
b. La acidosis tubular renal (ATR) proximal (tipo II) se debe a una dismi-
nución de la capacidad del túbulo proximal para reabsorber el bicarbonato
filtrado. En principio, el pH urinario es mayor de 5.5, pero a medida que
disminuye la concentración sérica de bicarbonato, aumenta su reabsor-
ción en el tríbulo proximal y el pH de la orina se reduce a menos de 5,5.
En general, la HCOx- plasmática se mantiene entre 14 y 20 mEq/l. Los ni-
veles plasmáticos de K+ son normales o están disminuidos. Entre las cau-
sas de ATR proximal conviene citar los trastornos hereditarios, el mielo-
ma múltiple, las enfermedades autoinmunes (síndrome de Sjögren, lupus
eritematoso sistémico [LES], hepatitis crónica activa), la nefritis intersti-
cial, los inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida), los meta-
les pesados, la ifosfdmida y las tetraciclinas caducadas. Una complicación
común es la osteopenia. Las pérdidas de bicarbonato también se observan
en defectos generalizados del transporte por el túbulo proximal (síndrome
de Fanconi) que se asocian a glucosuria, aminoaciduria, hipofosfatemia e
hipouricemia. El tratamiento debería ser etiológico. Se requieren gran-
des cantidades de álcalis (5-15 mEq/kg al día). El citrato produce menos
reacciones adversas gastrointestinales que el bicarbonato. El tratamiento
con álcalis puede causar una hipopotasemia grave; parte de los álcalis
deberían administrarse en forma de sal potásica. Los diuréticos tiacídicos
aumentan la reabsorción de bicarbonato en el túbulo nroximal e inducen
una depleción leve del volumen extracelular.
c. La ATR dista1 (tino 1) se debe a un efecto de la acidificación de la nefrona
dista1 y produce hipopotasemia con un pH urinario mayor de 5,s. El nivel
plasmático de [ HCO1.] es variable, pero puede ser menor de 10 mEq/l. Asi-
mismo, se manifiesta por hipopotasemia, hipercalciuria, hiperfosfaturia,
osteomalacia, nefrolitiasis (cálculos de fosfato cálcico o estruvita) y nefro-
calcinosis. En algunos casos se cree que la etiología de la ATR es la hiper-
calciuria (idiopática o familiar). Otras causas son las enfermedades autoin-
munes (síndrome de Sjögren, artritis reumatoide), el mieloma múltiple, el
hiperparatiroidismo primario. la depleción considerable de volumen y los
medicamentos (anfotericina B, litio, tolueno, ifosfamida). Se conoce tam-
bién una forma hiperpotasémicade ATR distal, que suele acompañarse de
uropatía obstructiva, nefropatía por células falciformes y LES. El trata-
miento consiste en la sustitución con bicarbonato (en general, se requie-
ren l-2 mEq/kg al día), que también corrige las pérdidas de calcio y la os-
teomalacia. El déficit de potasio se debe corregir de forma inmediata. Co-
mo sucede con la ATR proximal, son también necesarios los suplementos
crónicos de potasio, pero las pérdidas disminuyen con el tratamiento de la
acidosis. El citrato potásico es necesario para combatir la litiasis o la nefro-
calcinosis.
d. La ATR de tipo IV suele deberse a la insuficiencia de los tampones uri-
narios, generalmente NHa. En general, se asocia al síndrome de hipoal-
dosteronismo hiporreninémico. que se acompaña de insuficiencia renal
leve o moderada. De todos modos, también puede aparecer en cualquier
estado de hipoaldosteronismo o resistencia a sus efectos (v. potasio,
II.B.4.c y d). La [HCOI-] plasmática suele ser mayor de I 5 mEq/l. Es fre-
cuente la hiperpotasemia, pero los niveles plasmáticos de K+ resultan a

veces normales. El pH urinario habitualmente es menor de 5,s. El trata-
miento consiste en la restricción dietética de potasio a 40-60 mEq al día
y, en general, la administración de un diurético de asa. El control aislado
de Kf en el suero mejora suficientemente la acidosis, pero en muchos ca-
sos se precisan suplementos de bicarbonato (1 J-2,0 mEq/kg al día).
También se requiere en ocasiones tratamiento crónico con poliestireno-
sulfonato sódico. La fludrocortisona, en dosis de O,l-0,2 mg por vía oral
cada día, debe ensayarse en los pacientes con insuficiencia suprarrenal
primaria o hiperpotasemia, con PA normal y sin edemas.
e. La administración de líquidos por vía i.v., que no contienen bicarbo-
nato, puede causar una acidosis dilucional, si se trata de grandes cantida-
des. Este problema se corrige rápidamente cuando la función del riñón se
mantiene intacta. Los líquidos que se administran en nutrición parente-
ral pueden causar una acidosis hiperclorémica, que se trata compensando
los cationes con acetato en lugar de bicarbonato.
IV. La alcalosis metabólica ocurre de forma secundaria a la ingestión de álcalis por vía
exógena, pérdidas de HCI (renales, gastrointestinales) o contracción del volumen
extracelular con un contenido sanguíneo fijo de bicarbonato. Los riñones conservan
su capacidad para excretar el exceso de bicarbonato, pero ésta se altera debido a la
contracción del volumen extracelular, la hipopotasemia, la depleción de cloruros o
los cuadros con un exceso mineralocorticoide o glucocorticoide. La medición de la
concentración urinaria de cloruro ayuda a diferenciar las diferentes causas de alcalo-
sis metabólica. A su vez, esta división tiene también implicaciones terapéuticas, ya
que indica si la alcalosis se puede corregir o no con la administración de cloruros
(alcalosis con respuesta 0 resistencia al cloruro).
A. Las manifestaciones clínicas de la alcalosis metabólica obedecen más a menu-
do a la depleción de volumen e hipopotasemia acompañante, si bien la alcálemia
también altera el nivel de conciencia y provoca hipotensión, arritmias cardíacas,
hipoventilación y descenso del calcio iónico.
B. Causas y tratamiento.
1. La alcalosis con respuesta al cloruro, con un nivel de cloruro en orina in-
ferior a 10 mEq/l, es la variante más frecuente de alcalosis metabólica. Sue-
le acompañarse, pero no siempre de una depleción del volumen extracelular
(«alcalosis por contracción»). En general, se observa en los casos de pérdidas
gastrointestinales de HCI (vómitos, aspiración nasogástrica, adenoma vello-
so) o con el uso de los diuréticos. En situaciones agudas, el tratamiento diu-
rético puede incrementar la eliminación urinaria de cloruros. Si la medición
tiene lugar después del efecto diurético ( 12-24 horas), el contenido urinario
de cloruros se encuentra reducido. A menudo, estos trastornos se acompañan
de hipopotasemia, 10 que perpetúa la alcalosis. Otras causas comprenden los
estados poshipercápnicos y la fibrosis quística. El tratamiento debe ser etio-
lógico. La corrección de la depleción de cloruro se logra administrando com-
primidos de NaCI o, si existe una contracción importante del volumen, suero
salino por vía i.v. La hipopotasemia se trata con cloruro potásico. En los es-
tados de edema, con una depleción del volumen circulatorio eficaz (insufi-
ciencia cardíaca izquierda, ~1’ pu/mondc, cirrosis hepática), la administrd-
ción de NaCI empeora la sobrecarga de volumen. Por consiguiente, si la fun-
ción renal es adecuada, suele bastar con un inhibidor de la anhidrasa
carbónica (acetazolamida), que también es eficaz en los estados poshipercáp-
nitos. La dosis habitual de la acetazolamida es de 250-500 mg por vía oral o
i.v. cada 8 horas. Las pérdidas gástricas de HCI pueden atenuarse adminis-
trando antagonistas de los receptores HZ o bien omeprazol por vía i.v. u oral.
2. La alcalosis resistente al cloruro con cifras de cloruro en orina de más de
20 mEq/l es mucho más rara. Sus causas se corresponden con enfermedades
que cursan con hipertensión, como el hiperaldosteronismo primario, síndro-
me de Cushing, estenosis de la arteria renal, ingesta de regaliz y síndrome de
Liddle; en los enfermos sin hipertensión, las etiologías más frecuentes son el
síndrome de Bartter, la hipopotasemia grave ([K+] ~2 mEq/l) y a veces la hi-
pomagnesemia. La hipopotasemia de menor intensidad acompaña con fre-
cuencia muchos de los demás trastornos y contribuye a perpetuar la alcalosis.
El tratamiento es etiológico, hay que corregir los déficits de potasio. La es-
pironolactona o la amilorida son útiles en los estados de exceso de mineralo-
corticoides.
3. La administración exógena de álcalis, como las transfusiones masivas de
sangre que contienen citrato, la administración de bicarbonatos, el síndrome
de leche y alcalinos, y la ingestión de los antiácidos junto con las resinas de
intercambio catiónico en la insuficiencia renal, puede causar una alcalosis
metabólica.
4. Entre las causas diversas merecen citarse la hipercalcemia de origen no pa-
ratiroideo (enfermedades malignas, sarcoidosis, hipervitaminosis D), la alca-
losis por realimentación (ayunos prolongados, que se rompen con comidas
ricas en hidratos de carbono) y las dosis altas de carbenicilina o penicilina.
C. El tratamiento de la alcalosis metabólica grave (pH >7,55) con manifestacio-
nes clínicas a nivel sistémico se basa en la administración de ácidos, sobre todo
si existe alguna contraindicación para el tratamiento con NaCl (p. ej., insuficien-
cia cardíaca, insuficiencia renal). Este tratamiento debe aplicarse con sumo
cuidado. La cantidad de ácidos, con la que se corrige teóricamente la alcalosis,
se calcula por la fórmula siguiente:
déficit de H’ (mEq) = 0,5 x peso corporal magro (kg)

x [HCOj-] hallada - [HCO_r-] deseada)
La mitad del déficit se sustituye en las primeras 12 horas y el resto, en las 24

horas siguientes, según la respuesta clínica. Para ello, se administra una solución
de HCI, que se prepara mezclando 150 ml de HCl 1,O N en 1 1de agua estéril
([Hf] = 130 mEq/l), por un catéter central, a una velocidad no mayor de 0,2
mEq/kg por hora (Surgery 75: 194, 1974). El ácido no debe infundirse directa-
mente sobre la aurícula derecha. La infusión se acompañará de una medición
frecuente de gasometría arterial y de los electrólitos séricos (al menos, cada 4
horas). En los pacientes con insuficiencia renal, la alcalosis puede corregirse
mediante hemodiálisis.
V. La acidosis respiratoria se produce por la eliminación pulmonar inadecuada de

COZ. Las causas son la depresión del SNC (medicamentos, infección, traumatismo
craneal, obesidad), los trastornos neuromusculares (miopatía, síndrome de Guillain-
Barré, crisis miasténica, hipopotasemia) y las enfermedades pulmonares (enferme-
dad pulmonar obstructiva crónica, apnea del sueño, asma, cifoscoliosis, neumotó-
rax). Entre las manifestaciones clínicas se encuentran la agitación, la asterixis, el
edema de papila, la cefalea, la somnolencia, la hipertensión, la taquicardia, la insufi-
ciencia cardíaca y las arritmias cardíacas.
A. El diagnóstico se establece cuando la gasometría arterial muestra un descenso

del pH con una elevación de la PCOz. Conviene determinar si los cambios del
pH son apropiados para la variación de PC02 con el fin de diferenciar un trastor-
no respiratorio agudo de otro crónico y detectar, al mismo tiempo, un posible
trastorno mixto (v. tabla 3-2). La compensación renal tarda varios días en reali-
zarse. En general, el bicarbonato sérico compensado no supera los 35 mEq/l; en
caso de que así ocurra, debe sospecharse una alcalosis metabólica concomitante.
B. El tratamiento de la acidosis respiratoria consiste en mejorar la función venti-
latoria (v. cap. 9). La administración de bicarbonato para corregir la acidosis
puede resultar perjudicial porque el descenso del pH constituye un estímulo
esencial para la ventilación pulmonar. Sin embargo, en los enfermos sometidos
a ventilación asistida, como consecuencia de status asmático grave, y en aque-
llos en los que no se corrige rápidamente la acidosis respiratoria, pueden resultar
útiles pequeñas dosis de bicarbonato con objeto de: 1) mejorar la respuesta de

los broncodilatadores adrenérgicos y 2) evitar el barotraumatismo, procediendo
a una ventilación menos enérgica sin exacerbación de la acidemia (Am J Med
74898, 1983).
VI. La alcalosis respiratoria se debe a una eliminación excesiva de COZ por los pulmo-
nes (hiperventilación). Las causas son los trastornos del SNC (ansiedad, tumores
del tronco cerebral, infección), los medicamentos (salicilatos, teofilina, catecolami-
nas, progesterona), la hipoxemia, las enfermedades pulmonares (neumonía, embo-
lismo pulmonar, edema pulmonar, enfermedad pulmonar intersticial), la sepsis por
gramnegativos, la hepatopatía, el embarazo y la ventilación excesiva a través de los
respiradores. La corrección rápida de la acidosis metabólica crónica también se aso-
cia a alcalosis respiratoria, ya que la acidosis persistente del SNC, que responde
más lentamente, induce una hiperventilación mantenida. Sus manifestaciones clíni-
cas consisten en obnubilación, parestesias, espasmos, tetania, síncope, convulsiones
y arritmias cardíacas.
A. El diagnóstico se establece cuando la gasometría arterial revela un incremento
del pH y un descenso de la PCO2. Conviene saber si la compensación renal es
adecuada; en caso contrario, se trata de un trastorno mixto (v. tabla 3-2). Habi-
tualmente, el bicarbonato sérico no desciende por debajo de 15 mEq/l, a menos
que exista una acidosis metabólica concomitante.
B. El tratamiento se dirige a corregir la causa subyacente. En general, no se requie-
re un tratamiento agudo, excepto cuando el pH es mayor de 7,5. Si no se observa
hipoxemia, los síntomas de la hiperventilación aguda se alivian tranquilizando al
paciente y haciendo que respire repetidamente en una bolsa de papel. Si la PC02
se corrige rápidamente en los pacientes con alcalosis respiratoria crónica (como
sucede al ajustar los valores del respirador mecánico o al respirar en la bolsa), se
induce una alcalosis metabólica como consecuencia de la disminución compen-
satoria previa de la concentración sérica de bicarbonato. En los casos de hiper-
ventilación mantenida (como en las enfermedades del SNC o en la acidosis pa-
radójica del SNC), resulta útil un aparato para respirar de nuevo el aire espirado
(recuperando COZ).
VII. Los trastornos mixtos del equilibrio ácido-base (Medicine 59: 16 1, 1980; Clin En-
docrina/ Metab 13:333, 1984) son frecuentes en los pacientes con procesos agudos
y suelen diagnosticarse por las manifestaciones clínicas. Es necesario comparar los
cambios compensatorios reales del pH, PC02 y HCOs- con los teóricos (v. tabla 3-2
y fig. 3-l). De todos modos, conviene recordar que, a veces, valores dentro del in-
tervalo teórico de un trastorno simple pueden representar un trastorno mixto y. por
eso, hay que prestar una atención especial a las alteraciones clínicas de base. Asi-
mismo, deben determinarse los electrólitos séricos y calcular el hiato aniónico.
Probablemente, la causa más frecuente de un trastorno del equilibrio mixto ácido-
base es la acidosis respiratoria y metabólica. Este trastorno ocurre en el paro cardio-
rrespiratorio, enfermedades pulmonares con hipoxemia grave y shock con insufi-
ciencia respiratoria. Otros ejemplos son la intoxicación por salicilatos, la sepsis por
gramnegativos, la insuficiencia hepática (alcalosis respiratoria y acidosis metabóli-
ca), el tratamiento del corpulmonale con diuréticos (acidosis respiratoria y alcalosis
metabólica), el tratamiento de la cirrosis hepática con diuréticos (alcalosis respirato-
ria y alcalosis metabólica) y los vómitos asociados a depleción intensa de volumen
como causa de acidosis láctica (alcalosis metabólica y acidosis metabólica).

03 Manual Washington 28va Edicion

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3

Generalidades del tratamiento con líquidos

Tabla 3-1. Soluciones parenterales más usadas

II. Sustitución de las pérdidas anormales de agua y electrólitos.

III. Exceso del volumen extracelular.

suelen aparecer hasta que se retienen 2-4 1 de líquidos. Otras manifestaciones

IV. Osmolalidad plasmática y hiato osmolar. El intervalo normal de osmolalidad

Osmolalidad (mosmol/kg) = 2[Naf (mEq/l)]

La urea, a diferencia de Na+ y K+, atraviesa libremente la membrana celular y

V. Hiponatremia. Los determinantes esenciales de la osmolalidad del LEC son el so-

B. La hiponatremia con una osmolalidad plasmática normal (pseudohiponatre-

de más de 20 mEq/l de sodio. Esta situación también puede aparecer por

una disfunción neurológica. La hiponatremia se debe corregir, ini-

Exceso de Hz0 libre (1) = ACT x { 1 - [Na+/1401 )

(b) El ritmo de corrección depende de las circunstancias clínicas; ha-

veles de la hormona antidiurética (ADH) o a una disminución de la tasa

VI. Hipernatremia. Todos los estados de hipematremia se asocian a un aumento de la

b. Las pérdidas renales por diuréticos, diuresis osmótica (glucosa, nutrición

ACT actual (1) = 0,5 x peso corporal actual (kg)

(Usar 0,4 en mujeres, ancianos y personas caquécticas)

Déficit de agua orgánica (1) = ACT x { [Na+] en plasma/l40) - 1)

Ritmo aproximado o inicial de sustitución de Hz0 libre = [ ACT/([Na+] plas-

primaria suelen presentar niveles plasmáticos de sodio en el límite inferior de la

del túbulo colector, impidiendo así la interferencia en el efecto de la ADH.

1. Hipopotasemia. Si el pH es normal, una concentración sérica nomtal de potasio

2. La @esta inadecuada de potasio (<lo-20 mEq al día) durante períodos pro-

glucosada, porque las soluciones glucosadas pueden reducir, en realidad, el

bio catiónico, diuréticos, diálisis). El tratamiento urgente está indicado cuando el

elimina cantidades significativas de Ca+ y Mg++. Además, intercambia apro-

Alteraciones del equilibrio ácido-base

Tabla 3-2. Resumen de la compensación teórica de los trastornos simples del

Trastorno primario Alteración inicial ReswestacomDensatoria

Disminución de HC03. Disminución de la PC02 de l-1,3

Alcalosis metabólica Aumento de HC03. Aumento de la PC02 de 0,6-0,7

Acidosis respiratoria Aumento de PC02

Crónica Aumenio de HCOs- en 3.0-3.5

Alcalosis respiratoria Disminución de PC02

pH = 6,l + { [HC0.<]/(0,03 1 x PC021 1

Otra manera de expresar esta relación consiste en:

donde la concentración de H+ en mEq/l resulta muy fácil de obtener:

pH 6,90 7.00 7,lO 7,20 7.30 7,40 7.50 7,60 7.70

Obsérvese que ]H’] desciende un 20% por cada incremento en 0, I Ll del pH en

III. Acidosis metabólica.

HA = ]Na’] - ([Cl-] + [HCOa-])

Las proteínas plasmáticas de carga negativa justifican la mayor parte del HA

cesiva induce a tetania, convulsiones, arritmias cardíacas y aumenta la produc-

Déficit de HCOs- (mEq) = 05 x peso corporal magro (kg)

Por otro lado, dado que el grado de compensación respiratoria, el volumen

de sulfato, fosfato y aniones orgánicos. El HA no explica todo el descen-

de Na+ al túbulo dista1 y, en consecuencia, el HA en orina resulta positivo. El

cuente la hiperpotasemia, pero los niveles plasmáticos de K+ resultan a

déficit de H’ (mEq) = 0,5 x peso corporal magro (kg)

La mitad del déficit se sustituye en las primeras 12 horas y el resto, en las 24

V. La acidosis respiratoria se produce por la eliminación pulmonar inadecuada de

A. El diagnóstico se establece cuando la gasometría arterial muestra un descenso

útiles pequeñas dosis de bicarbonato con objeto de: 1) mejorar la respuesta de

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