HIPERTENSIÓN

CLARK R. MCKENZIE y LINDA R. PETERSON

Definiciones y valoración diagnóstica

La hipertensión consiste en una elevación de la presión arterial (PA) que incrementa el

riesgo de sufrir lesiones de los órganos diana (LOD) (tabla 4- 1) en diversos lechos vascu-
lares como la retina, el cerebro, el corazón y los riñones. La hipertensión es el trastorno pa-
ra el que se prescribe un mayor número de medicamentos en Estados Unidos; se estima
que en Norteamérica existen aproximadamente 50 millones de hipertensos, si se define la

Tabla 4-1. Manifestaciones de las lesiones de los órganos diana

Sistema orgánico Manifestaciones

Corazón
Lesión aguda Edema pulmonar
Lesión crónica Signos clínicos o electrocardiográficos de enfermedad
de las arterias coronarias; HVI en el ECG o ecocar-
diograma

Cerebro
Lesión aguda Hemorragia intracerebral, coma, crisis convulsivas, alte-
raciones de conciencia, AIT, ictus
Lesión crónica AIT, ictus

Riñón
Lesión aguda Hematuria, azoemia
Lesión crónica Lesión crónica, creatinina sérica >1,5 mg/dl, proteinuria
>l+ con una tira reactiva

Retina
Lesión aguda Edema de papila, hemorragia
Lesión crónica Hemorragias, exudados, deflexión de las venas de los
cruces arteriovenosos

HVI, hipertrofia ventricular izquierda; AIT, ataque isquémico transitorio.

77
78 Manual de terapéutica médica

hipertensión como un valor de PA superior a 140/90 mm Hg. Sin embargo, sólo un 35%
de ellos son conscientes de la enfermedad (Arch Intern Med 153:143, 1993). La hiperten-
sión aflige prácticamente al 20% de la población blanca estadounidense y al 30% de la po-
blación negra mayor de 18 años; alrededor del 90% de los casos de hipertensión son de ti-
po esencial. El resto sufren hipertensión secundaria a enfermedades del parénquima renal,
enfermedad renovascular, feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo
primario y coartación de aorta. La prevalencia de la morbilidad y mortalidad asociada a la
hipertensión, incluidos la enfermedad aterosclerótica cardiovascular, el ictus, la insuficien-
cia cardíaca (IC) y la insuficiencia renal, aumenta con los niveles elevados de la PA sistó-
lita y diastólica (Ann Intern Med 119:329, 1993; Arch Intern Med 153:156, 1993). Es muy
importante reconocer el significado de la elevación tanto de la PA sistólica como de la
diastólica para el diagnóstico y tratamiento; asimismo, la hipertensión sistólica aislada del
anciano se asocia a un mayor número de complicaciones cardiovasculares y cerebrovascu-
lares.
Se habla de hipertensión maligna acelerada cuando la PA aumenta de forma rápida y
considerable por encima de los valores basales, causando una lesión aguda en los vasos de
la retina (hemorragia, exudados, edema de papila), cualquiera que sea la cifra absoluta de
PA (Br Med J 292:235, 1986).

1. Detección y clasificación. Las mediciones de la PA en clínica se deben realizar en

varias ocasiones, sin ningún tipo de estrés (es decir, en reposo, con la vejiga vacía,
a una temperatura agradable y en sedestación) para obtener una valoración exacta
de la PA. No se debe diagnosticar la hipertensión sobre la base de una sola medi-
da, a menos que ésta sea mayor de 210/120 mm Hg o se acompañe de LOD. Es
necesario obtener 3 o más lecturas anormales, a ser posible durante un período de
varias semanas, antes de valorar el tratamiento. Hay que descartar también los ca-
sos de pseudohipertensión, que suelen ocurrir en ancianos con vasos rígidos y po-
cos compresibles. La palpación arterial persistente después de inflar el manguito
(signo de Osler) alerta al médico sobre esta posibilidad. Para establecer la PA me-
dia verdadera se puede proceder a la vigilancia a domicilio y ambulatoria; existen
pruebas de que el riesgo de LOD se correlaciona mejor con estas mediciones (Am
Heart J 114:925, 1987; Arch Intern Med 153:158, 1993). Las circunstancias en las
que la vigilancia ambulatoria de la PA resulta útil comprenden: 1) sospecha de
«hipertensión de bata blanca» (aumento de la PA en la consulta del médico asocia-
do al estrés); 2) PA en el límite alto de la normalidad (130-139 mm Hg de valor
sistólico; 85-89 mm Hg de diastólico) con LOD; 3) evaluación de una posible re-
sistencia farmacológica; 4) hipertensión episódica, y 5) síntomas de hipotensión
asociados a medicación o disfunción autonómica (Arch Intern Med 150:2276,
1990). Conviene averiguar si existen o no otros factores de riesgo cardiovascular
(p. ej., diabetes mellitus, hiperlipidemia, tabaco, obesidad) y LOD al considerar el
tratamiento de los enfermos hipertensos. Se habla de hipertensión cuando la PA se
eleva por encima de 140 mm Hg de presión sistólica o de 90 mm Hg de diastóli-
ca, por término medio (tabla 4-2) (Arch fntern Med 153: 154, 1993).

II. Valoración clínica inicial. La elevación de la PA suele descubrirse de forma casual

en sujetos asintomáticos durante un control. Para la detección y evaluación óptima de
la hipertensión es necesario medir de una manera exacta y no invasiva la PA, con el
enfermo sentado, colocando el brazo a la altura del corazón. Debe utilizarse un man-
guito calibrado y del tamaño apropiado, porque, si es muy pequeño, pueden obtenerse
lecturas falsamente elevadas. Hay que efectuar siempre dos mediciones a un interva-
lo de 2 min. La PA sistólica coincide con la aparición de los tonos de Korotkoff (fase
1) y la diastólica, con su desaparición (fase V). Los tonos de Korotkoff no desapare-
cen en algunos enfermos, sino que continúan hasta 0 mm Hg. En tal caso, se conside-
rará como PA diastólica la fase IV (apagamiento inicial de los tonos de Korotkoff)
(Hypertension ll:21 1A, 1988). Otro aspecto importante consiste en evitar las lectu-
ras falsamente bajas de la PA como consecuencia de errores auscultatorios provoca-
dos por la desaparición y reaparición de los tonos de Korotkoff en los enfermos hiper-
tensos; de hecho, a veces se observa una diferencia de hasta 25 mm Hg entre la PA
 Hipertensidn 79

Tabla 4-2. Clasificación de la presión arterial en los adultos (218 años)a

Categoría Sistólica (mm Hg) Diastólica (mm Hg)

NormaIb <130 <85

Límite alto de la normalidad 130-139 85-89
Hipertensiónc
Estadio 1 (leve) 140-159 90-99
Estadio 2 (moderada) 160-l 79 100-109
Estadio 3 (grave) 180-209 110-119
Estadio 4 (muv arave) 2210 2120

‘Sin tomar medicación antihipertensiva ni sufrir un proceso agudo. Si la presión sistólica y dias-
tólica se encuentran en categorías diferentes, se elegirá la categoría más alta para clasificar el es-
tado de la PA. La hipertensión sistólica aislada se define como una PA sistólica de 140 mm Hg o
más y una PA diastólica menor de 90 mm Hg, con su correspondiente estadio (p. ej., 170185 mm
Hg se corresponde con una hipertensión sistólica aislada en estadio 2).
Además de clasificar los estadios de la hipertensión sobre la base de los niveles medios de PA,
el clínico debe indicar si aprecia o no lesión de los órganos diana y otros factores de riesgo. Esta
ex litación es muy’ importante para la clasificación del riesgo y el tratamiento.
BConslderando el riesgo cardiovascular, la presión arterial óptima es la inferior a 120 mm Hg
(sistólica) y a 80 mm Hg (diastólica). Sin embargo, también se debe examinar la relevanciaclínica
de las cifras inusitadamente bajas.
‘Se basa en la media de dos o más lecturas realizadas durante dos o más visitas después del
estudio inicial.
De The Fifth Repori of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure. Arch htern Med 153:i 61, 1993.

verdadera y la medida. La hipertensión se debe confirmar en ambos brazos; se indica-

rá el valor más alto. La historia clínica se basa en la detección de las causas secunda-
rias de hipertensión y el registro de los medicamentos que influyen en su medición (p.
ej., descongestionantes, contraceptivos orales, supresores del apetito, antiinflamato-
rios no esteroideos [AINE], administración exógena de hormona tiroidea y consumo
reciente de alcohol). En la exploración física se prestará especial atención a la LOD
o a las causas secundarias de hipertensión; para ello, se registrará la presencia de so-
plos carotídeos, galope por tercero cuarto tono, soplos cardíacos, déficit neurológi-
cos, aumento de la presión venosa yugular, crepitantes, retinopatía, desigualdad en
los pulsos, aumento de tamaño de los riñones, aspecto cushingoide o soplos abdomi-
nales. El diagnóstico de hipertensión secundaria se considerará en las siguientes cir-
cunstancias: 1) edad de inicio menor de 30 añoso mayor de 60,2) hipertensión difícil
de controlar después de iniciar el tratamiento, 3) hipertensión estable que se descom-
pensa, 4) hipertensión acelerada o maligna, y 5) presencia de signos o síntomas de
una causa secundaria.

III. Estudio de laboratorio en el paciente recién diagnosticado de hipertensión. En

todo paciente recién diagnosticado de hipertensión es necesario realizar un estudio
de laboratorio que incluya un análisis de orina, hematócrito, glucemia, potasio,
creatinina, calcio y ácido úrico en el suero, radiografía de tórax y electrocardiogra-
ma. Se medirán también los niveles séricos de colesterol y triglicéridos en ayunas
para descartar una hiperlipidemia (v. cap. 22). Esta batería de pruebas permite iden-
tificar a los pacientes con posible LOD y proporciona los valores basales, para esta-
blecer las reacciones adversas del tratamiento. En algunos pacientes es necesario
valorar la función cardíaca o la hipertrofia ventricular izquierda con una ecocardio-
grafía (N Engl J Med 322: 156 1, 1990; Br Med J 303:8 1, 199 1).
80 Manual de terapéutica médica

Consideraciones terapéuticas

1. Consideraciones y objetivos generales. El objetivo terapéutico en la hipertensión

consiste en prevenir las secuelas tardías de la enfermedad (es decir, LOD). Si no exis-
te una necesidad inmediata de tratamiento farmacológico, inicialmente se recomen-
darán medidas no farmacológicas ala mayoría de los enfermos, con objeto de reducir
la PA en un intervalo de 4 a 6 meses. El objetivo esencial es reducir la PA amenos de
140/90 mm Hg y controlar, al mismo tiempo, los demás factores de riesgo cardiovas-
cular modificables. El tratamiento será más agresivo en los pacientes con LOD u
otros factores de riesgo cardiovascular (Am Incarn Med 119:329, 1993). Se ha com-
probado que el tratamiento hipertensivo protege del ictus, infarto de miocardio (IM),
IC, progresión hacia hipertensión grave y mortalidad por todas las causas. Se ha lo-
grado una reducción de hasta un 42% en la frecuencia de ictus con un descenso de tan
sólo varios puntos en 1aPA diastólica (Lancet 335:827, 1990). Es muy importante va-
lorar la medicación que se prescribe para reducir la PA, porque puede afectar negati-
vamente el riesgo cardiovascular por otros mecanismos (p. ej., control de la gluce-
mia, metabolismo de los lípidos, niveles de ácido úrico). Como la hipertensión sistó-
lita aislada se acompaña también de un mayor número de complicaciones
cerebrovasculares y cardíacas, el objetivo terapéutico en este grupo de pacientes con-
siste en disminuir los valores de la PA sistólica por debajo de 160 mm Hg. Si no exis-
te ninguna crisis hipertensiva, la PA se reducirá gradualmente para evitar la isquemia
cerebral. Uno de los componentes esenciales del plan terapéutico es la educación del
paciente, que mejora el cumplimiento. El médico debe subrayar que: 1) se requiere,
por regla general, tratamiento indefinido; 2) los síntomas representan un indicador
poco fiable de la gravedad de la hipertensión, y 3) el pronóstico mejora con un trata-
miento adecuado. Siempre que se diseñe el plan de tratamiento, deberán tenerse en
cuenta las diferencias culturales e individuales. En la tabla 4-2 se adjunta una clasifi-
cación reciente de la hipertensión.
A. Hipertensión en estadios 1 y 2. Una vez comprobado que la PA es mayor de
140/90 mm Hg, por término medio, se iniciará un tratamiento no farmacológico
con un seguimiento cuidadoso durante 3 a 6 meses. Si no diera resultado, se co-
menzará a administrar medicación antihipertensiva. Las elevaciones discretas de
la PA (PA diastólica de 90 a 94 mm Hg) deben vigilarse, cuidadosamente, sin
administrar tratamiento, en los pacientes que carecen de otros factores de riesgo
cardiovascular o signos de LOD. Si la PA continúa aumentando, debería proce-
derse entonces al tratamiento antihipertensivo.
B. Hipertensión en estadios 3 y 4. El tratamiento de la hipertensión en estos esta-
dios es similar al de los estadios 1 y 2, pero acortando los intervalos de segui-
miento. Todo paciente con und PA superior a 180/110 mm Hg debe recibir trata-
miento farmacológico y, a menudo, requiere más de un fármaco para obtener un
control satisfactorio. Los pacientes con una PA diastólica superior a 120 mm Hg
requieren tratamiento farmacológico inmediato.
C. Hipertensión sistólica aislada. La hipertensión sistólica aislada, definida como
una PA sistólica mayor de 160 mm Hg, es frecuente en el anciano (comienza a
partir de la quinta década de la vida y aumenta con la edad). En principio, debe
intentarse el tratamiento no farmacológico y, si fracasara se administrara la me-
dicación para reducir las cifras de PA sistólica por debajo de 160 mm Hg. si los
valores iniciales son mayores de 180 mm Hg, o bien obtener un descenso de 20
mm Hg, si la PA sistólica oscila entre 160 y 180 mm Hg. Conviene valorar, en
intervalos frecuentes. la tolerancia del enfermo al tratamiento antihipertensivo.

II. Consideraciones individuales. Existen multitud de fármacos antihipertensivos efi-

caces. Para proceder a una selección lógica, es necesario tener en cuenta las ahera-
ciones patogénicas de la secreción de renina, el tono simpático y la excreción renal
de sodio, así como los cambios en el gasto cardíaco, resistencias vasculares periféri-
cas y volemia.
 Hipertensión 81

A. Los pacientes hipertensos jóvenes (235 afios) suelen ser personas activas con un
aumento del tono simpático y elevación de la actividad plasmática de la renina.
En esta población, los diuréticos, los inhibidores de la enzima conversora de la
angiotensina (IECA), los antagonistas de los canales del calcio, los antagonistas
combinados de losa y P-adrenoceptores y los antagonistas de los a-adrenoceptw
res resultan muy eficaces. Los antagonistas de los P-adrenoceptores también dan
resultado en monoterapia, pero pueden modificar negativamente los niveles de
colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (HDL), provocan disfunción se-
xual o impiden el rendimiento físico o atlético, al reducir el gasto cardíaco.
B. Los enfermos hipertensos ancianos (260 años) muestran por regla general un
aumento de las resistencias vasculares periféricas, disminución de la actividad
plasmática de la renina y mayor hipertrofia ventricular izquierda (HVI) que los
jóvenes. A menudo padecen problemas médicos asociados, que requieren valo-
ración antes de iniciar el tratamiento antihipertensivo. Siempre que se requiera
ajustar la pauta de tratamiento, la dosis de la medicación se aumentará lentamen-
te para evitar las reacciones adversas y la hipotensión. Muchas veces, se inicia el
tratamiento con diuréticos; se ha comprobado que los diuréticos disminuyen la
incidencia de ictus, IM mortal y la mortalidad global en este grupo de edad (JA-
MA 265:3255, 1991; Lancet 1: 1349, 1985). Los antagonistas de los canales del
calcio disminuyen las resistencias vasculares, no modifican negativamente los
niveles lipídieos y también representan una alternativa adecuada en los ancianos.
Estos tienden a presentar una actividad reducida de la renina plasmática, pero
los IECA también son beneficiosos (N En,ql .I Mrd 328:9 14, 1993). Según algu-
nos estudios de larga duración, los antagonistas de los P-adrenoceptores resultan
seguros y eficaces, especialmente después de un infarto agudo de miocardio; sin
embargo, conviene administrarlos con cuidado, porque aumentan las resistencias
periféricas, reducen el gasto cardíaco y disminuyen los niveles de HDL-coleste-
rol (Am Zntern Med 110:901, 1989). No se recomiendan los fármacos que pro-
ducen hipotensión postural (es decir, prazosina, guanetidina, guanadrel). Los an-
tagonistas de los a-adrenoceptores de acción central suelen ser eficaces en los
ancianos, pero con frecuencia causan sedación. En los ancianos con hipertensión
sistólica aislada debería aplicarse este mismo procedimiento, pero en dosis más
bajas y con ajustes menos frecuentes en el tiempo.
C. Los pacientes hipertensos de raza negra suelen tener niveles de renina plasmá-
tica más bajos, un volumen plasmático mayor y resistencias vasculares más ele-
vadas que los blancos. Por eso, los pacientes negros responden correctamente a
los diuréticos, aislados o combinados con antagonistas de los canales del calcio.
Los IECA y el labetalol (un antagonista combinado de los a y B-adrenoceptores)
también son útiles en estos pacientes.
D. Los pacientes hipertensos y obesos se caracterizan por una elevación más dis-
creta de las resistencias vasculares, un gasto cardíaco mayor, la expansión del
volumen intravascular y una menor actividad plasmática de la renina para un
mismo nivel de presión arterial. Estos pacientes responden a los diuréticos, pero
el objetivo principal del tratamiento es la reducción del peso, que, como se ha
demostrado, disminuye la PA e induce una regresión de la HVI.
E. Los pacientes diabéticos con nefropatía muestran a veces una proteinuria sig-
nificativa e insuficiencia renal que complica el tratamiento (v. cap. 20). El con-
trol de la PA es la intervención más importante que reduce el deterioro de la fun-
ción renal (Arch Intern Med 151: 1280, 1991). Los IECA deben administrarse
como tratamiento de primera línea, puesto que se ha comprobado que disminu-
yen la proteinuria y retrasan la pérdida progresiva de la función renal, con inde-
pendencia de sus efectos antihipertensivos (N Eng1.I Med 329: 1456, 1993). La
hiperpotasemia representa un efecto indeseable frecuente en los pacientes diabé-
ticos tratados con IECA, sobre todo en aquellos que muestran una alteración
moderada o grave de la tasa de filtración glomerular (TFG). Los antagonistas de
los canales del calcio también son eficaces en los pacientes diabéticos.
F. Los pacientes hipertensos con HVI tienen un mayor riesgo de muerte súbita,
IM y mortalidad por todas las causas (N Enfil J Med 322: 156 1, 1990). No existe
82 Manual de terapéutica médica

ninguna prueba directa, pero cabe esperar que la regresión de la HVI disminuya
el riesgo de complicaciones ulteriores. Se ha comprobado que la restricción de
sodio, el adelgazamiento y todos los medicamentos, excepto los vasodilatadores
de acción directa, disminuyen la masa del ventrículo izquierdo y el grosor de la
pared ventricular (N Engl J Med 14:998, 1992). En uno de los estudios se cons-
tató que los IECA son los más eficaces por lo que a la regresión de la HVI se re-
fiere (Am / Hypertension 4:95, 1992).
G. Los pacientes hbertensos con enfermedad coronaria muestran un mavor
,
riesgo de angina inestable y de IM. Los antagonistas de los P-adrenoceptores
pueden utilizarse como tratamiento de primera elección en estos enfermos,
puesto que, como se sabe, disminuyen la mortalidad cardíaca y el riesgo de
reinfarto. Además, reducen la progresión hacia IM en los pacientes con angina
inestable. Los antagonistas de los P-adrenoceptores también son útiles en la
prevención secundaria de las complicaciones cardíacas y aumentan la supervi-
vencia a largo plazo después del IM (JAMA 260:2088. 1988). Es necesario ac-
tuar con cautela en los pacientes con alteraciones del sistema de conducción
cardíaco. Los antagonistas del calcio deben utilizarse con cuidado en el IM
agudo, ya que su uso se ha asociado a resultados controvertidos en algunos es-
tudios (Arch Intern Med 153:345, 1993; N Engl J Med, 319:385, 198X). Los
nitratos y los IECA también están indicados en los pacientes con enfermedad
coronaria (v. cap. 5).
H. Los pacientes hipertensos con insuficiencia renal crónica sufren hipertensión
que suele depender, en parte, del volumen. La retención hidrosalina exacerba la
hipertensión, motivo por el cual los diuréticos son tan importantes en estos pa-
cientes. Si la creatininemia es mayor de 2,5 mg/dl, los diuréticos de asa constitu-
yen el grupo terapéutico más eficaz. Se ha demostrado que el control de la PA
en estos enfermos reduce la progresión hacia la insuficiencia renal terminal
(Arch Intern Med 151:1280, 1991).
1. Los pacientes hipertensos con insuficiencia cardíaca congestiva presentan un
mayor riesgo de dilatación progresiva del ventrículo izquierdo y muerte súbita.
Los IECA disminuyen la mortalidad en este grupo (N EngI J Med 327:685,
1992) y también el riesgo de recidiva del IM, hospitalización por IC o mortali-
dad en aquellos que presentan una fracción de eyección inferior al 40% (N EngI
J Med 327:669, 1992). Se ha comprobado que los nitratos v la hidralacina dismi-
nuyen la mortalidad en los pacientes con I’C, con independencia de la hiperten-
sión, aunque la hidralacina puede producir taquicardia refleja y empeora la is-
quemia en los pacientes con síndromes coronarios inestables. Por esta razón, de-
be utilizarse con mucho cuidado. Los antagonistas de los canales del calcio
también han de administrarse con cautela a los pacientes, en los que sus efectos
inotrópicos negativos puedan alterar la situación clínica (v. cap. 6).

III. Tratamiento no farmacológico. Conviene animar a todos los pacientes hipertensos

a modificar sus hábitos de vida, con independencia de que requieran o no medica-
ción (Arch Intern Med 153:163, 1993). Estas modificaciones pueden mejorar otros
factores de riesgo cardiovascular. No se ha demostrado que el tabaco produzca hi-
pertensión, pero el médico debe recomendar al paciente que se abstenga de fumar,
como medida efectiva para reducir el riesgo cardiovascular y las LOD. El trata-
miento no farmacológico, cuyo coste es mínimo, reduce eficazmente la PA y puede
resultar útil en la prevención primaria de la hipertensión.
A. El adelgazamiento se recomienda a todos los pacientes con un peso superior al
10% del ideal, sobre todo los casos de obesidad masculina con afectación del
tronco y la mitad superior del cuerpo. Esta medida puede evitar la necesidad del
tratamiento farmacológico o reducir la medicación necesaria para controlar la
hipertensión. Además, mejora el perfil lipídico y invierte la HVI, como se ha de-
mostrado en los pacientes hipertensos (N Engl J Med 3 14:334, 1986). La obesi-
dad del tronco también se asocia a una mayor mortalidad coronaria (Arterioscle-
rosis 10:497, 1990). No se aconseja el adelgazamiento a las mujeres embaraza-
das con hipertensión (v. consideraciones especiales, V).
 Hipertensión 83

B. El consumo de alcohol debe reducirse hasta 30 ml o menos al día. El etanol po-

see un efecto vasopresor directo en grandes cantidades. Conviene que todos los
pacientes hipertensos moderen su consumo de alcohol.
C. El ejercicio dinámico regular es muy útil, si el estado clínico lo permite. Los
períodos repetidos de ejercicio, como paseos, carreras o natación, reducen signi-
ficativamente la PA, con independencia de la pérdida de peso o las variaciones
en la eliminación de sodio (Luncet 2:473, 1986); además, disminuyen el riesgo
de morbimortalidad cardiovascular y por todas las causas (JAMA 262:2395,
1989). Se ha demostrado que la PA sistólica desciende hasta 10 mm Hg en los
pacientes que realizan ejercicio de manera periódica. Es necesario practicar ejer-
cicio, al menos, 3 veces por semana, durante, por lo menos, 30 min, alcanzando
el 65.70% de la frecuencia cardíaca máxima teórica del enfermo. Los pacientes
con enfermedad coronaria confirmada o sospechada y todas las personas de más
de 40 años con varios factores de riesgo coronario se someterán a una prueba de
esfuerzo antes de iniciar este programa de ejercicios.
D. Cambios de la dieta. La restricción de sodio representa una medida eficaz y se-
gura, que reduce moderadamente la PA en los pacientes hipertensos. Por otro la-
do, disminuye la resistencia a los medicamentos y potencia su eficacia. La in-
gesta total de cloruro sódico debe limitarse a menos de 6 g al día. El uso del po-
tasio como preparado terapéutico se encuentra controvertido. En los pacientes
con hiperpotasemia espontánea o yatrogénica, deben mantenerse niveles séricos
normales de potasio. La ingesta dietética de colesterol y grasas saturadas se re-
ducirá, para disminuir la hiperlipidemia y facilitar el adelgazamiento.
E. Prevención primaria. En principio, los cambios de ciertos hábitos de vida de la
población general deberían acompañarse de un descenso en la incidencia de la
hipertensión. Los candidatos alas medidas de prevención primarias son los suje-
tos con una PA en el límite alto de la normalidad, con antecedentes familiares de
hipertensión, que siguen dietas ricas en sodio, con obesidad o que consumen
cantidades excesivas de alcohol (Arch Intern Med 153: 160, 1993).

IV. Tratamiento farmacológico.

A. Antagonistas de los adrenoceptores.
1. Los antagonistas de los P-adrenoceptores (tabla 4-3) representan fármacos an-
tihipertensivos eficaces y constituyen una parte de los medicamentos que dis-
minuyen la incidencia de ictus, IM y IC de forma probada. Estos fármacos
ofrecen algunas ventajas en ciertos grupos, entre ellos los pacientes con ma-
yor actividad adrenérgica (es decir, áqÜellos con una amplia presión del pul-
so v taauicardia). HVI o antecedentes de IM (Am .I Curdo1 66:25 1, 1990).
Algunos datos sugieren que se pueden administrar dosis bajas de antagonis-
tas de los P-adrenoceptores a pacientes con IC estable; sin embargo, como
pueden causar un deterioro clínico, sólo deben ser utilizados por médicos ex-
pertos en cardiología y en situaciones en las que se pueda garantizar una vi-
gilancia estrecha del paciente (v. cap. 6).
a. El mecanismo de acción de los antagonistas de los P-adrenoceptores con-
siste en una inhibición competitiva de los efectos de las catecolaminas so-
bre los P-adrenoceptores, que disminuye la frecuencia y el gasto cardía-
cos. Estos medicamentos también reducen la renina plasmática e inducen
un ajuste de los barorreceptores, que admiten niveles menores de PA. Los
antagonistas de los P-adrenoceptores causan una liberación de prostaglan-
dinas vasodilatadoras, disminuyen el volumen plasmático y poseen, ade-
más, un efecto antihipertensivo mediado por el SNC.
b. Los antagonistas de los P-adrenoceptores se dividen en cardioselecti-
vos, con un efecto bloqueador pl predominante y no selectivos con un
efecto bloqueador pl y Pz. Los fármacos cardioselectivos se pueden ad-
ministrar con cuidado y en dosis bajas a pacientes con broncospasmo le-
ve, diabetes mellitus o enfermedad vascular periférica. Estos preparados
pierden su selectividad pl, cuando se administran en dosis más elevadas;
entonces, pueden causar efectos indeseables. Los antagonistas de los p-
84 Manual de terapéutica médica

Tabla 4-3. Medicamentos antìhipertensivos más usados, clasificados según

su grupo funcional .~
Intervalo habitual
Grupo Propiedades Dosis inicial de dosificación

Antagonistas de los B-adrenoceotores

Atenolola’ b Selectivo . 50 mg por vía oral ;5-1 OO mg
cada día
Betaxolol Selectivo 10 mg por vía oral 5-40 mg
cada día
Bisoprolola Selectivo 5 mg por vía oral 5-20 mg
cada día
Metoprolol Selectivo 50 mg por vía oral 50-200 mg
2 veces al día
Metoprolol XLc Selectivo 50-100 mg por vía 50-200 mg
oral cada día
Nadolola No selectivo 40 mg por vía oral 20-240 mg
cada día
Propranolol* No selectivo 40 mg por vía oral 40-240 mg
2 veces al día
Propranolol LAC No selectivo 80 mg por vía oral 60-240 mg
cada día
Timololb No selectivo 10 mg por vía oral 20-40 mg
2 veces al día
Acebutolo? ASI, selectivo 200 mg por vía 200-l ,200 mg
oral 2 veces al
día, 400 mg por
vía oral cada día
Carteolola ASI 25 mg por vía oral 2,5-l 0,O mg
cada día
Penbutolol ASI 20 mg por vía oral 20-80 mg
cada día
Pindololb ASI 5 mg por vía oral 2 1 O-60 mg
veces al día
Labetalol Propiedades anta- 100 mg por vía 200-l .200 mg
gbcw$tas alfa y oral 2 veces al
día

Antagonistas de los cantiles del calcio

Amlodipino DHP 5 c;~apo; vía oral 2,5-l 0,O mg

Diltiacem 30 mg por vía oral 90-360 mg

4 veces al día
Diltiacem CDC 60-120 mg por vía 120-360 mg
oral 2 veces al
día
Diltiacem XRC 180 mg por vía 180-360 mg
oral cada día
Felodipino DHP 5 c;zap;; vía oral 5-20 mg

Isradipino DHP 2,5 mg por vía oral 2,5-l 0,O mg

2 veces al día
Nicardipinob DHP 20 mg por vía oral 60-l 20 mg
3 veces al día
Nicardipino SRC DHP 30 mg por vía oral 60-l 20 mg
2 veces al día
Nifedipino DHP 10 mg por vía oral 30-l 20 mg
3 veces al día
 Hipertensión 85

Tabla 4-3. IContinuacic5n.j

Intervalo habitual
Grupo Propiedades Dosis inicial de dosificación

Nifedipino XLc DHP 30 mg por vía oral 30-90 mg

cada día
Verapamilob 80 mg por vía oral 80-480 mg
3 veces al día
Verapamilo SR 120-240 mg por 120-480 mg
vía oral cada
día

Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina

Benazeprila 10 mi por vía oral 1 O-40 mg
2 veces al día
Captopila 25 mg por vía oral 12,5-l 50,O mg
2-3 veces al día
Enalap& 5 mg por vía oral 2,5-40,O mg
cada día
Fosinopril 10 mg por vía oral 1 O-40 mg
cada día
Lisinoprila 10 mg por vía oral 5-40 mg
cada día
Quinaprila 10 mg por vía oral 5-80 mg
cada día
Ramipri? 2,5 mg por vía oral 1,25-20,OO mg
cada día

Diuréticos
Bendroflumetiaci- Tiacida 5 mrap;o vía oral 2,5-5,O mg
da
Benzotiacida Tiacida 50 mg por vía oral 12,5-50,O mg
cada día
Clorotiacida Tiacida 500 mg por vía 125-500 mg
oral cada día (o
iv.)
Clortalidona Tiacida 2”,,dg, $7; vía oral 12,5-50,O mg

Hidroclorotiacida Tiacida 25 mg por vía oral 12,5-50,O mg

cada día
Hidroflumetiacida Tiacida 50c,dg, $7; vía oral 12,5-50,O mg

Indapamida Tiacida 1,25 mg por vía 255,O mg

oral cada día
Meticlotiacida Tiacida 2,5 mg por vía oral 2,5-5,0 mg
cada día
Metolazona Tiacida 2,5 mg por vía oral 0,5-5,O mg
cada día
Politiacida Tiacida 2,0 mg por vía oral l-4 mg
cada día
Quinetazona Tiacida 50 mg por vía oral 25-1 OO mg
cada día
Triclormetiacida Tiacida 2,0 mg por vía oral l-4 mg
cada día
Bumetanida Diurético de asa 0,5 mg por vía oral 0,5-5,0 mg
cada día (o por
vía i.v.) 0,5-5,O
mg
86 Manual de terapéutica médica

Tabla 4-3. (Continuación.)

Intervalo habitual
Grupo Propiedades Dosis inicial de dosificación

Ácido etacrínico Diurético de asa 50 mg por via oral 25-l OO mg

cada día (o por
vía Lv.)
Furosemida Diurético de asa 20 mg por vía oral 30-320 mg
cada día (o por
vía iv.) 20-320
mg
Torsemida Diurético de asa 5 mg por vía oral 5-10 mg
cada día (o por
vía Lv.)
Amilorida Diurético ahorra- 5 mg por vía oral 5-10 mg
dor de potasio cada día
Espironolactona Diurético ahorra- 50 mg por vía oral 25100 mg
dor de potasio cada día
Triamtereno Diurético ahorra- 1 OO mg cada día 50-l 50 mg
dor de potasio

Antagonistas de cx-adrenoceptores
Doxazosina 1 mg por vía oral 1-16 mg
cada día
Prazosina 1 mg por vía oral l-20 mg
2-3 veces al día
Terazosina 1 mg por vía oral l-20 mg
cada día

Fármacos adrenérgicos de acción central

Clonidinab 0,l mg por vía oral O,l-1,2 mg
2 veces al día
Cl;r$na en par- 1 parche transdér- O,l-0,3 mg
mico a la sema-
na (equivalente
a la liberación de
0,l mg al día)
Guanfacina 1 mg por vía oral 1-3 mg
cada día
Guanabenz 4 mg por vía oral 2 4-64 mg
veces al día
Metildopab 250 mg por vía 250-2.000 mg
oral 2 veces al
día

Vasodilatadores de acción directa

Hidralacina 10 mg por vía oral 50-300 mg
4 veces al día
Minoxidil 5 c-njap;a vía oral 2,5-80,O mg

Miscelánea
Reserpinab 0,l mg por vía oral 0,05-0,25 mg
cada día

ASI, actividad simpaticomimética intrínseca; DHP, dihidropiridina.

%onviene ajustar en caso de insuficiencia renal.
bDisponible como medicamento genérico.
‘Las letras SR, CD y XL hacen referencia al hecho de que estos preparados se presentan en
diversas formas farmacéuticas que permiten su liberación sostenida y, por tanto, ampliar los in-
tervalos de administración.
 Hipertensión 87

adrenoceptores también se pueden clasificar según la presencia o ausen-

cia de actividad simoaticomimética intrínseca (ASI). Los antagonistas
de los P-adrenoceptoies con ASI producen menos bradicardia que los sin
ASI.
c. Las reacciones adversas comprenden el bloqueo auriculoventricular de
segundo grado, la IC, el fenómeno de Raynaud y la impotencia. Los anta-
gonistas de los P-adrenoceptores lipofílicos como el propranolol se aso-
cian a una mayor incidencia de complicaciones del SNC como insomnio
y depresión que los de carácter hidrofílico. El propranolol también causa
congestión nasal. Los antagonistas de los B-adrenoceptores pueden alterar
el perfil lipídico; de todos modos, el aumento de los triglicéridos y la dis-
minución de los niveles de HDL aparecen fundamentalmente con los fár-
macos no selectivos, pero no con los antagonistas de los B-adrenoceptores
con ASI (J. Hvaertension 3:297, 1985). El pindolol. un antagonista selec-
tivo de los B-adrenoceptores con ASI aumenta, en realidad, ¡os niveles de
HDL y produce un incremento nominal de los triglicéridos (Am Heurr J
121:1029, 1991). Como la densidad de los P-adrenoceptores se eleva con
el antagonismo crónico, la retirada brusca de esta medicación puede pre-
cipitar una angina de pecho, aumento de la PA y otros efectos indeseables
al incremento del tono adrenérgico (Br Heurt J 45:637, 198 1).
2. Antagonistas de los a-adrenoceptores Los antagonistas selectivos de los
ai-adrenoceptores (p. ej., prazosina, terazosina, doxazosina) han reemplaza-
do los no selectivos como la fentolamina (v. tabla 4-3) en el tratamiento de la
hipertensión esencial. Ya no se utilizan antagonistas no selectivos de los CL-
adrenoceptores de manera rutinaria en la hipertensión (salvo en ocasiones es-
peciales como el tratamiento del feocromocitoma), porque no poseen eficacia
prolongada y suelen producir complicaciones. Los antagonistas selectivos de
los cLi-adrenoceptores pueden mejorar el perfil lipídico, ya que disminuyen
los niveles de colesterol total y triglicéridos y aumentan los de HDL (Am
Heart J 121:251, 1991). Por otro lado, estos fármacos mejoran los efectos
negativos que los diuréticos tiacídicos y los antagonistas de los B-adrenocep
tores ejercen sobre los lípidos (Am Heart J 12 1:1307, 199 I ).
a. El mecanismo de acción de los antagonistas selectivos de los ai-adreno-
ceptores consiste en el bloqueo de los a-adrenoceptores postsinápticos,
que determina una vasodilatación arterial y venosa.
b. Entre los efectos indeseables de estos medicamentos se encuentra el
«efecto de la primera dosis»: la PA disminuye más después de adminis-
trar la primera dosis que las dosis posteriores. Los antagonistas de los c11-
adrenoceptores selectivos pueden causar síncope, hipotensión ortostática,
mareos, cefalea y obnubilación. En general, los efectos indeseables son
autolimitados y no recidivan a continuar el tratamiento.
3. El labetalol es un fármaco con propiedades antagonistas de CLy B-adrenoceg
tores (v. tabla 4-3). Este medicamento es útil en los pacientes hipertensos de
raza blanca y negra. La taquicardia refleja ocurre raramente por su actividad
vasodilatadora inicial. El labetalol posee un efecto despreciable sobre los Ií-
pidos.
a. El mecanismo de acción del labetalol consiste en el antagonismo de los
efectos de las catecolaminas sobre los P-adrenoceptotres y los ai-adreno-
ceptores periféricos. Sus efectos sobre éstos disminuyen con el tratamien-
to crónico y desaparecen prácticamente al cabo de unos meses (Drqs 28
(Suppl2):35, 1984).
b. Los efectos indeseables del labetalol consisten en hepatoxicidad, pareste-
sias, hipotensión postural, prueba positiva de anticuerpos antinucleares
(ANA), síndrome hípico, temblor e hipotensión postural y posible hipo-
tensión durante la anestesia con halotano.
4. Los fármacos adrenérgicos de acción central (v. tabla 4-3) son antihiper-
tensivos potentes. Además de las formas orales, la clonidina también se pue-
de administrar semanalmente en forma de parche transdérmico.
88 Manual de terapéutica médica

a. El mecanismo de acción de los fármacos adrenérgicos centrales consisten

en la estimulación de los ccz-adrenoceptores presinápticos del SNC. Esta
estimulación induce un descenso del tono simpatico periférico, que, a su
vez, reduce las resistencias vasculares periféricas. Ademas, disminuyen
moderadamente el gasto y la frecuencia cardíacos. Los fármacos adrenér-
gicos de acción central no alteran el flujo sanguíneo del riñón, pero a ve-
ces se observa una retención hídrica.
b. Los efectos indeseables consisten en bradicardia, mareos, sequedad de
boca, hipotensión ortostática, galactorrea y disfunción sexual. La clonidi-
na transdérmica induce un exantema hasta en el 20% de los pacientes. Es-
tos fármacos pueden precipitar IC en los enfermos con disminución de la
función VI y su retirada brusca provoca un síndrome de abstinencia
aguda caracterizado por aumento de la PA, taquicardia y diaforesis (v.
consideraciones especiales, II). La metildopa se asocia a una prueba di-
recta de Coombs positiva hasta en un 25% en los pacientes, pero la ane-
mia hemolítica significativa es mucho más rara (N En,?/ J M& 3 I3:596,
1985). Si un paciente desarrolla una anemia hemolítica secundaria a la
metildopa, se retirará la medicación. Los casos más graves de anemia he-
molítica pueden requerir trdtamiento con glucocorticoides. La metildopa
induce una prueba positiva de ANA en un 10% de los casos y puede oca-
sionar una reacción inflamatoria en el hígado, que no se diferencia de la
hepatitis viral; se han descrito también casos de hepatitis mortal. El gua-
nabenz y la guanfacina disminuyen los niveles de colesterol total, mien-
tras que-la segunda también reduce los niveles séricos de los triglicéridos
(Clin Pharm Ther44:291. 1988: Am J Cardiol51:27E. 1986).
5. Otros antagonistas de los adrenkceptores. Estos fármacos (v. tabla 4-3)
fueron unos de los primeros preparados antihipertensivos eficaces. En la ac-
tualidad, no se consideran idóneos como tratamiento de primera o segunda
elección, ya que poseen efectos indeseables importantes.
a. El mecanismo de acción consiste en inhibir la liberación de noradrenalina
a partir de las neuronas periféricas. La reserpina, que es más lipofílica
que otros medicamentos de este grupo, también altera el SNC. Se ha pro-
puesto que la reserpina inhibe la liberación de noradrenalina, al impedir
su incorporación a las vesículas de almacenamiento dentro de las neuro-
nas; por este motivo, la noradrenalina es degradada por la monoaminoo-
xidasa del citoplasma. La guanetidina y guanadrel inhiben directamente
la liberación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas periféricas.
b. Los efectos indeseables de la reserpina se caracterizan por depresión
grave en un 2% de los enfermos. Otras complicaciones comprenden la se-
dación y la congestión nasal. La guanetidina causa hipotensión postural
grave como consecuencia de la reducción del gasto cardíaco y resisten-
cias periféricas y de la acumulación de sangre venosa en los miembros.
Los pacientes tratados con guanetidina que sufren hipotensión ortostática
deben levantarse lentamente y utilizar medias elásticas. La guanetidina
también puede dificultar la eyaculación y causar diarrea.
B. Los diuréticos (v. tabla 4-3) son medicamentos eficaces en la hipertensión; se
han acumulado pruebas que demuestran su seguridad y beneficio en el ictus y la
IC, cuya incidencia se reduce. Por consiguiente, los diuréticos son considerados
como tratamiento de primera elección en la hipertensión. De todas maneras, no
se ha podido demostrar que los diuréticos reduzcan, en la misma magnitud, la
incidencia de las manifestaciones de la isquémica cardíaca y cuando se adminis-
tran en dosis elevadas (p. ej., >.50 mg de hidroclorotiacida) pueden aumentar in-
cluso las arritmias ventriculares.
1. El mecanismo de acción se basa en la natriuresis y la disminución posterior
del volumen intravascular. Los diuréticos pueden aumentar las resistencias
periféricas y reducir el gasto cardíaco, pero, cuando se administran de forma
crónica, estos parámetros regresan a la normalidad. Los diuréticos también
inducen una vasodilatación discreta, al impedir la entrada de sodio en las cé-
 Hipertensión 89

lulas del músculo liso vascular. Más concretamente, la indapamida posee un

efecto vasodilatador acusado.
2. Existen diversos grupos de diuréticos que suelen clasificarse por su lugar
de acción en el riñón. Las tiacidas (p. ej., hidroclorotiacida, clortalidona)
bloquean la reabsorción de sodio, sobre todo en el túbulo contorneado distal.
Los diuréticos de asa (p. ej., furosemida, bumetanida. ácido etacrínico y tor-
semida) bloquean la reabsorción de sodio en el segmento diluyente medular
y cortical del asa de Henle y son los fármacos más eficaces en los pacientes
con insuficiencia renal (creatinina >2,S mg/dl). La espironolactona, diuréti-
co ahorrador de potasio, inhibe competitivamente los efectos de la aldoste-
rona sobre el riñón. El triamtereno y la amilorida son fármacos ahorradores
de potasio que actúan sobre el túbulo contorneado dista1 e inhiben la secre-
ción de los iones potasio. Los diuréticos ahorradores de potasio son fármacos
débiles cuando se utilizan de forma aislada, por lo que suelen combinarse
con una tiacida.
3. Los efectos indeseables de los diuréticos dependen del grupo examinado. Las
tiacidas producen a veces debilidad, calambres musculares e impotencia. En-
tre sus efectos indeseables metabólicos se encuentran la hipopotasemia, la hi-
pomagnesemia, la hipercolesterolemia (con aumento de los niveles de LDL),
la hipercalcemia, la hiperglucemia, la hiperuricemia, la hiponatremia y, rara-
mente, la azoemia. Se han descrito también casos de pancreatitis inducidas
por tiacidas. Los efectos indeseables metabólicos se reducen cuando se admi-
nistran las tiacidas en dosis bajas (p. ej., 12,s.25,O mg de hidroclorotiacida al
día). Los diuréticos de asa también pueden producir alteraciones electrolíti-
cas del tipo de hipomagnesemia, hipocalcemia e hipopotasemia y se asocian
a ototoxicidad (en general, por vía i.v.). La espironolactona puede producir
hiperpotasemia; se ha descrito ginecomastia en los varones y dolorimiento
mamario en las mujeres. El triamtereno (que suele combinarse con la hidro-
clorotiacida) puede causar daño tubular y cálculos renales. Los diuréticos
ahorradores de potasio, a diferencia de las tiacidas, no alteran el nivel lipídi-
co. El ácido etacrínico probablemente se asocia a menos efectos alérgicos
que otros diuréticos de asa o tiacidas, porque carece del grupo sulthidrilo.
C. Los antagonistas de los canales del calcio (v. tabla 4-3) se pueden administrar
como tratamiento de primera elección en la hipertensión. Se trata de fármacos
bastante eficaces en los pacientes hipertensos, tanto de raza negra como blanca;
carecen de efectos indeseables significativos sobre el SNC, y se pueden admi-
nistrar en el tratamiento de enfermedades como la angina de pecho, que coexiste
a veces con la hipertensión. Los antagonistas de los canales del calcio no influ-
yen de manera significativa en la tolerancia a la glucosa, niveles de electrólitos o
perfil lipídico.
1. El mecanismo de acción consiste en una vasodilatación arteriolar, a través
del bloqueo selectivo de los canales lentos de entrada del calcio en las células
del músculo liso vascular. Estos firmacos también producen una natriuresis
inicial, que, en principio, evita la necesidad de tratamiento diurético conco-
mitante.
2. Los grupos de antagonistas de los canales del calcio comprenden las difeni-
lalquilaminas (verapamilo), las benzotiacepinas (diltiacem) y las dihidropiri-
dinas (nifedipino). Las dihidropiridinas incluyen muchos fármacos nuevos de
«segunda generación» (p. ej., felodipino, nicardipino, isradipino, amlodipino)
con una mayor selectividad vascular y vida media plasmática más larga que
el nifedipino. El verapamilo y el diltiacem poseen efectos inotrópicos y cro-
notrópicos negativos. El nifedipino también tiene un efecto inotrópico nega-
tivo, pero cuando se utiliza en clínica, éste resulta bastante menos intenso
que el de verapamilo o diltiacem, ya que el nifedipino aumenta la vasodilata-
ción periférica y produce taquicardia. Se han descrito efectos inotrópicos ne-
gativos más débiles con las dihidropiridinas de segunda generación. Todos
los antagonistas de los canales del calcio se metabolizan en el hígado; por
eso, en los pacientes con cirrosis se debe ajustar convenientemente el inter-
90 Manual de terapéutica médica

valo de administración del tratamiento. Algunos fármacos inhiben, además,

el metabolismo de otros medicamentos de eliminación hepática (p. ej., ci-
closporina). El verapamilo y el diltiacem deben administrarse con cuidado a
los pacientes con alteraciones de la conducción cardíaca y pueden causar IC
en los enfermos con disminución de la función ventricular izquierda.
3. Los efectos indeseables del verapamilo comprenden estreñimiento, náuseas,
cefalea e hipotensión ortostática. El diltiacem puede causar náuseas, cefalea
y exantema, mientras que las dihidropiridinas se asocian a edema en miem-
bros inferiores, sofocos, cefalea y exantema. En general, los antagonistas de
los canales del calcio no deben administrarse en los pacientes que han sufri-
do un infarto de miocardio, porque aumentan el riesgo de mortalidad en to-
dos ellos, a excepción de los que se encuentran más estables y sin signos de
IC (v. cap. 5).
D. Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (v. tabla 4-3) se
pueden administrar como antihipertensivos de primera elección y resultan muy
útiles en los enfermos con IC o nefropatía diabética asociadas. Los IECA pue-
den reducir la hipopotasemia, la hipercolesterolemia, la hiperglucemia y la hipe-
ruricemia causadas por los diuréticos y son especialmente útiles en los estados
de hipertensión asociados a niveles elevados de renina (p. ej., crisis renal de la
esclerodermia) (Med Clin North Am 71:979, 1987). El fosinopril es un medica-
mento especial, puesto que, en condiciones normales, la mitad del fármaco se
elimina por el hígado, pero esta fracción aumenta en caso de insuficiencia renal.
1. Uno de los mecanismos de acción de los IECA es el bloqueo en la síntesis
de la angiotensina II, sustancia vasoconstrictora, a través de una inhibición
competitiva de la ECA y de la inducción de vasodilatación arterial y venosa,
así como natriuresis. Los IECA también aumentan la concentración de las
bradicininas vasodilatadoras; algunos fármacos (p. ej., captopril) estimulan
directamente la producción de las prostaglandinas vasodilatadoras del riñón y
endotelio. Pese a sus efectos vasodilatadores, los IECA no inducen una ta-
quicardia refleja significativa, probablemente porque se reajusta el reflejo ba-
rorreceptor (Br J Clin Phurmacol2 l:338, 1986).
2. Los efectos indeseables metabólicos de los IECA son mínimos. Estos fárma-
cos no aumentan los niveles de los lípidos, glucosa ni ácido úrico. Los IECA
producen a veces una tos seca (probablemente como consecuencia de la ele-
vación de bradicininas), edema angioneurótico e hipotensión. Los IECA con-
tienen un grupo sulfhidrilo (como captopril) también pueden ocasionar una
glomerulopatía con proteinuria, alteraciones del gusto y leucopenia. Estos
fármacos dan lugar a una vasodilatación, principalmente, en las arteriolas
eferentes del riñón, por lo que la función renal puede empeorar en los pacien-
tes con hipoperfusión renal o con insuficiencia renal grave preexistente. Por
tanto, estos medicamentos están contraindicados en los enfermos con una
estenosis bilateral y significativa de la arteria renal. Los IECA se asocian,
en ocasiones, a hiperpotasemia y deben administrarse con cuidado a los pa-
cientes con descenso de la TFG, que ingieren suplementos de potasio o diu-
réticos ahorradores de potasio. Finalmente, están contraindicados en el em-
barazo (v. consideraciones especiales, V).
E. Vasodilatadores de acción directa. Estos potentes antihipertensivos (v. tabla
4-3) se reservan en la actualidad para la hipertensión refractaria o algunas cir-
cunstancias concretas como la hidralacina, que se utiliza en el embarazo (v.
consideraciones especiales, V). La combinación de hidralacina y nitratos resul-
ta útil en los pacientes con hipertensión eIC (v. cap. 6).
1. El mecanismo de acción de estos medicamentos (p. ej., minoxidil, hidralaci-
na) obedece a una vasodilatación arterial directa. Estos medicamentos suelen
reducir la PA cuando se utilizan de manera aislada, pero su efecto antihiper-
tensivo es limitado debido a la retención refleja de sodio y líquidos y a la hi-
peractividad simpática causante de taquicardia. A menudo, se requiere trata-
miento concomitante con diuréticos o antagonistas de los P-adrenoceptores,
además de los vasodilatadores, para mejorar estos efectos indeseables. Los
 Hipertensión 91

vasodilatadores deben administrarse con cautela o evitarse en los pacientes

con cardiopatía isquémica debido a la hiperactividad simpática refleja que in-
ducen.
2. Los efectos indeseables de la hidralacina comprenden cefalea, náuseas, vó-
mitos, taquicardia e hipotensión postural. Los enfermos asintomáticos mues-
tran resultados positivos en la prueba de ANA y hasta un 10% de los pacien-
tes desarrollan un síndrome lúpico inducido por hidralacina. El riesgo de esta
última complicación aumenta entre los pacientes: 1) tratados con dosis exce-
sivas (p. ej., >400 mg/día), 2) con alteraciones de la función renal o cardíaca
y 3) con un fenotipo de acetilación lenta. La hidralacina debe interrumpirse
cuando se detecten signos clínicos del síndrome hípico y un resultado positi-
vo de ANA. El síndrome suele desaparecer al interrumpir la medicación y no
deja ninguna secuela crónica. Los efectos indeseables del minoxidil se carac-
terizan por aumento de peso, hipertricosis, anomalías del ECG y derrame pe-
ricárdico (Arch Irztern Med 131:69,198 1).
F. Fármacos antihipertensivos por vía parenteral. El uso de medicamentos por
vía parenteral está indicado para reducir de inmediato la PA en los pacientes
con: 1) hemorragia intracraneal (pero sin ictus complicado; v. cap. 25) 2) disec-
ción de aorta, 3) insuficiencia renal rápidamente progresiva, 4) eclampsia o 5)
hipertensión maligna acelerada. La administración juiciosa de estos fármacos
(tabla 4-4) también está indicada en los pacientes con hipertensión complicada
con IC o IM. Estos medicamentos se deben administrar, además, a pacientes con
hipertensión maligna acelerada sin complicaciones durante el período periopera-
torio o cuando se precisa una cirugía urgente. En la medida de lo posible, antes
de comenzar el tratamiento debe averiguarse el valor basal exacto de la PA.
En situaciones de urgencia hipertensiva, el paciente ingresará en una UVI para
vigilancia estrecha y colocación de un monitor intraarterial cuando sea posible
(ClinicalHyperfension [5th ed.]. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990. P. 274).
Se han utilizado fármacos por vía parenteral para combatir la hipertensión ma-
ligna acelerada sin complicaciones fuera del período perioperatorio o de la ciru-
gía de urgencia, pero en estos casos también se puede utilizar la vía oral (v.
1V.G). El fármaco y la vía de administración óptimos deben individualizarse
(Am Heart J 11 I :211, 1986). Si se utilizan inicialmente fármacos por vía paren-
teral, se administrará al poco tiempo la medicación oral para facilitar la transi-
ción rápida del tratamiento parenteral.
1. El nitroprusiato sódico, un vasodilatador arterial y venoso de efecto directo,
constituye el fármaco de elección en la mayoría de las crisis hipertensivas (v.
tabla 4-4). Reduce rápidamente la PA y sus dosis se ajustan con facilidad;
tiene una corta acción, una vez que se suspende el tratamiento. Conviene vi-
gilar estrechamente a todos los pacientes para evitar una respuesta hipotenso-
ra exagerada. El tratamiento durante más de 48-72 horas con dosis acumula-
tivas elevadas o en pacientes con insuficiencia renal puede conducir a la acu-
mulación de tiocianato, un metabolito tóxico. La toxicidad del tiocianato se
caracteriza por parestesias, tinnitus, visión borrosa o delirio. En los pacientes
que reciben altas dosis (>2-3 pg/kg/min) y aquellos con disfunción renal de-
ben determinarse los niveles séricos de tiocianato a las 48-72 horas del trata-
miento. En los enfermos con función renal normal o que reciban dosis más
bajas, los niveles se determinarán al cabo de 5 a 7 días. La disfunción hepáti-
ca facilita la acumulación de cianuro, que produce acidosis metabólica, dis-
nea, vómitos, mareos, ataxia y síncope. En caso de intoxicación por tiociana-
to, debe valorarse la hemodiálisis. Para tratar la intoxicación por cianuro se
pueden administrar nitritos y tiosulfato sódico por vía intravenosa.
2. La nitroglicerina, administrada en infusión i.v. continua (v. tabla 4-4), está
indicada en los casos de contraindicación relativa del nitroprusiato sódico,
como son los pacientes con insuficiencia coronaria grave o enfermedades he-
pática o renal avanzadas. Constituye el tratamiento de elección en los pacien-
tes con hipertensión moderada e isquemia coronaria aguda o tras la cirugía
de revascularización coronaria, ya que sus efectos sobre el intercambio ga-
w

Tabla 4-4. Fármacos antihiperlensivos para administración por vía Lv.

Vía de Duración de los

Fármaco administración Inicio efectos Posología Efectos indeseables y comentarios

Nitroprusiato só- Infusión iv. Inmediato 2-3 min 0,5-i 0,O pg/kg/min (dosis inicial: Hipotensión, náuseas, vómitos,
dico 0,25 l.tglkg/min en la eclampsia aprensión. El riesgo de intoxlca-
e insuficiencia renal) ción por tiocianato y cianuro au-
menta en la insuficiencia renal y
hepática, respectivamente; es ne-
cesario determinar los niveles.
Debe protegerse de la luz

Diazóxido Bolo i.v. l-5 min 6-12 horas 50-l OO mg cada 5-I 0 min, hasta Hipotensión, taquicardia, náuseas,,
600 mg vómitos, retención de líquidos, hl-
Infusión iv. 1O-30 mg/min perglucemia. Puede exacerbar la
isquemia miocárdica, insuficien-
cia cardíaca o disección de aorta.
Aveces, requiere el uso concomi-
tante de un antagonista de los
P-adrenoceptores

Labetalol Bolo i.v. 5-10 min 3-6 horas 20-80 mg cada 5-l 0 min, hasta Hipotensión, bloqueo cardíaco, in-
300 mg suficiencia cardíaca, broncospas-
Infusión iv. 0,5-2,0 mg/min mo, náuseas, vómitos, hormi-
gueo, en el cuero cabelludo, res-
puesta presora paradójica. No
siempre es eficaz en pacientes
tratados con antagonistas de los
a o P-adrenoceptores
Infusión i.v. l-2 min 3-5 min 5-1 OOkgimin Cefalea, náuseas, vómitos. Puede
aparecer tolerancia con su admi-
nistración prolongada
Esmolol Bolo i.v. l-5 min 10 min 500 pg/kg/min en los primeros l-4 Hipotensión, bloqueo cardíaco, in-
min suficiencia cardíaca, broncospas-
mo
Infusión iv. 50-300 pg/kg/min

Fentolamina Bolo i.v. 1-2 min 3-l 0 min 5-l 0 mg cada 5-l 5 min Hipotensión, taquicardia, cefalea,
angina, respuesta presora para-
dójica

Trimatafán Infusión iv. l-5 min 10 min 055,O mg/min Hipotensión, retención urinaria,
íleo, paro respiratorio, midriasis,
cicloplejía, sequedad de boca.
Más eficaz si se eleva la cabece-
ra del paciente

Hidralacina Bolo i.v. 1 O-20 min 3-6 horas 5-l 0 mg cada 20 min (si no se ob- Hipotensión, distrés fetal, taquicar-
(para tratar la serva respuesta después de ad- dia, cefalea, náuseas, vómitos,
eclampsia) ministrar 20 mg, ensayar otro me- tromboflebitis local; el lugar de in-
dicamento) fusión debe cambiarse a las 12
horas

Metildopa Bolo i.v. 30-60 min 1 O-l 6 horas 250-500 mg Hiootensión

(para tratar la
eclampsia)

Nicardipino Infusión iv. l-5 min 3-6 horas 5 mgihora, aumentando a razón de Hipotensión, cefalea, taquicardia,
1 ,O-2,5 mg/hora cada 15 min, náuseas, vómitos
hasta 15 mgihora

Enalaprilato Bolo i.v. 5-i 5 min l-6 horas 1,25-2,50mg cada 6 horas Hipotensión

De DA Calhoun, S. Oparil. Treatment of hypertensive crisis. N EngIJ Med 323:1177, 1990

94 Manual de terapéutica médica

seoso pulmonar y la perfusión coronaria colateral son más favorables (Circu-

lution 65:1072, 1982). En cambio, en los pacientes con elevación intensa de
la PA, se prefiere el nitroprusiato sódico. La nitroglicerina reduce la precarga
más que la poscarga y debe administrarse con cautela o evitarse en los pa-
cientes con IM inferior, con afectación del ventrículo derecho, cuyo gasto
cardíaco depende de la precarga.
3. El labetalol puede administrarse por vía parenteral (v. tabla 4-4) en caso de
hipertensión grave o crisis hipertensiva, aun en las fases iniciales del IM agu-
do (Int J Cardiol 10:149, 1986). Si se administra por vía i.v., su efecto anta-
gonistas de los P-adrenoceptores es mayor que el antagonismo de a-adreno
ceptores. Cuando se administra por vía i.v., puede producir una hipotensión
postura1 sintomática, de modo que los pacientes deberían ser tratados en de-
cúbito supino. El uso de labetalol está especialmente indicado en los estados
de hiperactividad adrenérgica (p. ej., feocromocitoma, toxicidad de los inhi-
bidores de la monoaminooxidasa, abstinencia de clonidina, intoxicación por
cocaína, después de la cirugía de derivación coronaria). Como la vida media
de eliminación del labetalol es de 5 a 8 horas, es preferible la administración
intermitente en bolo por vía i.v. a la infusión por vía i.v. La infusión se puede
interrumpir 5-8 horas antes de comenzar el tratamiento con labetalol oral. Si
la PA diastólica en decúbito supino aumenta, puede comenzarse el tratamien-
to oral con 200 mg, seguido de 200-400 mg por esta misma vía a las 6- 12 ho-
ras, según la respuesta presora.
4. El esmolol es un antagonista cardioselectivo de los B-adrenoceptores, de cor-
ta acción, que se administra por vía parenteral (v. tabla 4-4) en las urgencias
hipertensivas. El esmolol está también indicado en el tratamiento de la disec-
ción aórtica. Los antagonistas de los B-adrenoceptores no siempre son efica-
ces en monoterapia en la hipertensión maligna acelerada y suelen combinarse
con otros fármacos (p. ej., con nitroprusiato sódico para tratar la disección de
aorta).
5. El nicardipino es un fármaco eficaz por vía iv. (v. tabla 4-4), que ha recibido
la aprobación para su uso en la hipertensión postoperatoria. Sus efectos inde-
seables consisten en cefalea, sofocos, taquicardia refleja e irritación venosa.
Cuando se administra por vía periférica, se debe cambiar el lugar de adminis-
tración cada 12 horas. La mitad del efecto máximo se alcanza en los prime-
ros 30 min, pero el efecto pleno no se logra hasta pasadas 48 horas de su ad-
ministración.
6. El enalaprilato es la forma desesterificada y activa de enalapril (v. tabla 4-4),
que se produce después de la administración oral de éste, por metabolización
hepática. El enalaprilato (y otros IECA) se han administrado en casos de hi-
pertensión grave y maligna. Sin embargo, los resultados son variables e im-
previsibles. La inhibición de la ECA puede causar una rápida reducción de la
PA tanto en los pacientes hipertensos con elevación de la renina como en
aquellos que sufren hipertensión renovascular, en los tratados concomitante-
mente con vasodilatadores y en las crisis renales de la esclerodermia. No
obstante, debe emplearse con cuidado para evitar la hipotensión. El trata-
miento se cambiará a la vía oral cuando ya no se necesite la vía i.v.
7. El diazóxido, bidralacina y camsilato de trimetafán se utilizan muy poco,
en el momento actual, en las crisis hipertensivas y no poseen apenas ventajas
sobre los medicamentos expuestos anteriormente.
G. Dosis oral de ataque de los fármacos antibipertensivos. Los fármacos antihi-
pertensivos se han administrado por vía oral a pacientes con crisis hipertensivas,
que precisaban un descenso urgente pero no inmediato, de la PA.
1. El efecto del nifedipino sublingual se inicia en los primeros 30 min; este fár-
maco se ha utilizado con seguridad en pacientes con urgencias hipertensivas.
Sin embargo, los informes sobre crisis graves de isquemia miocárdica aso-
ciadas al uso del nifedipino sublingual sugieren que debe administrarse con
cautela a los pacientes con enfermedad coronaria conocida o signos ECG de
HVI (Ann Intern Med 107:185, 19X7). Este medicamento se administra en
 Hipertensidn 95

cápsulas de 10 mg, que se pueden triturar o masticar y deglutir; el inicio de

los efectos es similar al de la vía sublingual. La duración de los efectos del
nifedipino sublingual es de 4 a 5 horas. Durante este período, se puede admi-
nistrar el tratamiento oral. Sus efectos indeseables comprenden sofoco facial
e hipotensión postural.
2. Para la dosis de ataque con clonidina oral se administra una dosis inicial de 0,2
mg, seguida de 0,l mg cada hora hasta un total de 0,7 mg o hasta que disminuya
la presión diastólica en 20 mm Hg o más. La PA se determina en intervalos de
15 min durante la primera hora, 30 min durante la segunda hora y luego de mo-
do horario. Una vez transcurridas 6 horas, se puede agregar un diurético y admi-
nistrar la clonidina cada 8 horas. Los efectos sedantes de la medicación son a ve-
ces significativos y deben conocerse.

V. Tratamiento farmacológico inicial. En el momento actual, se considera que los

diuréticos, antagonistas de los P-adrenoceptores, antagonistas de los canales del cal-
cio, IECA y antagonistas de los a-adrenoceptores representan fármacos de primera
elección. Los datos procedentes de ensayos clínicos de larga duración han revelado
que la morbilidad y mortalidad cardiovasculares y cerebrovasculares disminuyen
con el uso de los diuréticos tiacídicos y antagonistas de los P-adrenoceptores; por
eso, se pueden emplear como preparados de primera elección, a menos que exista
alguna contraindicación para su uso (hiperlipidemia, intolerancia a la glucosa o ele-
vación del ácido úrico) o las características del paciente (enfermedades concomitan-
tes, edad, raza) sugieran la necesidad de utilizar un preparado distinto. Los antago-
nistas de los canales del calcio y los IECA disminuyen la PA en la misma magnitud
que los diuréticos y antagonistas de los P-adrenoceptores (N EngI J Med 328:914,
1993) y representan también una opción inicial adecuada, debido a sus escasos efec-
tos indeseables. La mayoría de los pacientes con hipertensión en estadio 1 o 2 obtie-
nen un control adecuado de la PA con un solo medicamento. La elección inicial
puede depender de otros factores asociados como la edad, la raza, la presencia de
angina, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal, HVI, obesidad, hiper-
lipidemia, gota o broncospasmo. Es también importante considerar el coste econó-
mico y las interacciones farmacológicas. Habitualmente, la respuesta presora es uni-
forme para un mismo grupo terapéutico; por consiguiente, si no se logra controlar la
PA con un medicamento, es improbable que otro fármaco del mismo grupo resulte
eficaz. Sin embargo, a veces, el cambio por otro medicamento del mismo grupo
ayuda a reducir los efectos indeseables. Conviene administrar siempre la dosis mí-
nima eficaz con la que se controle la PA; la posología se ajustará cada l-3 meses,
según la respuesta clínica.

VI. Tratamiento adicional. En los casos de hipertensión más grave es necesario cam-
biar a un grupo terapéutico diferente o añadir escalonadamente fármacos de otros
grupos. Si se necesita un segundo fármaco, casi siempre puede escogerse alguno de
los preparados de primera elección. En principio, conviene añadir primero un diuré-
tico, porque puede aumentar la eficacia del medicamento inicial y obtener algo más
que un simple efecto aditivo.

VII. Ajuste de la pauta de tratamiento. Cuando el médico considere la posibilidad de

modificar el tratamiento, como consecuencia de la respuesta Inadecuada a la pauta
actual, debe descartar otros posibles factores, entre ellos el mal cumplimiento tera-
péutico, el uso de fármacos antagonistas (es decir, simpaticomiméticos, antidepresi-
vos, esteroides, AINE, ciclosporina, cafeína, hormonas tiroideas, cocaína, eritropo-
yetina) o el aumento del consumo de alcohol por parte del paciente. La intolerancia
a los efectos indeseables de una determinada medicación contribuye, en ocasiones,
al mal cumplimiento terapéutico. Conviene valorar los casos de retención exagerada
de líquidos y tratarlos. La educación continuada del paciente es esencial. Las causas
de hipertensión secundaria deben examinarse cuando resulte inadecuada la pauta de
tratamiento previamente eficaz y no se descubra ninguno de los factores citados an-
teriormente.
96 Manual de terapéutica médica

Consideraciones especiales
_
1. Hipertensión asociada a síndromes de abstinencia. La hipertensiún forma parte, a
veces, de algunos síndromes de abstinencia muy importantes como la abstinencia
del alcohol, la cocaína o los analgésicos opioides. Se ha descrito también hiperten-
sión con un aumento de rebote de la PA en los enfermos que suspenden bruscamen-
te el tratamiento antihipertensivo.
A. La abstinencia del alcohol se asocia a una morbilidad y mortalidad significati-
vas. Si se considera que el paciente no es candidato al tratamiento con benzodia-
cepinas, se puede utilizar la clonidina (0,2 mg por vía oral, tres veces al día, el
primer día; dos veces al día, reduciendo después paulatinamente la dosis) o el
atenolol (100 mg por vía oral cada día, si la frecuencia cardíaca es >80; 50 mg
por vía oral cada día si la frecuencia cardíaca está comprendida entre SO y 79;
evitar la dosis si la frecuencia cardíaca es <50) para tratar la hipertensión y la hi-
peractividad simpática asociadas a la abstinencia del alcohol (Arch Inrern Med
1491089) (v. cap. 25).
B. L,a cocaína y otros fármacos simpäticomiméticos (p. ej., anfetaminas, clorhidrato
de fenciclidina) pueden producir hipertensión en caso de intoxicación aguda o
cuando se suspende bruscamente la medicación después de su administración
crónica. La hipertensión suele complicarse con lesiones en los órganos diana co-
mo cardiopatía isquémica, accidentes cerebrovasculares o crisis convulsivas. El
labetalol y la fentolamina son útiles en el tratamiento agudo, pero también se
puede recurrir al nitroprusiato sódico (v. tabla 4-3).
C. La abstinencia de analgésicos opioides se asocia a morbilidad significativa, pero
raramente a mortalidad. Los síntomas de náuseas, temblor, taquicardia e hiper-
tensión responden eficazmente a la clonidina, en dosis iniciales de 0,2 mg por
vía oral, dos veces al día, que se aumentan hasta 17-25 Fg/kg al día, repartidos
en dos tomas. La clonidina se suspenderá cuando la PA diastólica disminuya por
debajo de 60 mm Hg o aparezcan efectos sedantes (JAMA 243:34X, 1980).
D. Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), si se combinan con deter-
minados fármacos o alimentos, pueden causar un estado de exceso de catecola-
minas e hipertensión acelerada. Son frecuentes sus interacciones con los antide-
presivos tricíclicos, la petidina, la metildopa, la levodopa, los fármacos simpati-
comiméticos y los antihistamínicos. Entre los alimentos más comunes que
contienen tiramina y se han asociado, desde el punto de vista etiológico, a este
síndrome se encuentran algunos quesos, el vino tinto, la cerveza, el chocolate, el
hígado de pollo, la carne procesada, el arenque, las judías, los higos secos y las
levaduras. El nitroprusiato, el labetalol y la fentolamina obtienen buenos resulta-
dos en el tratamiento de la hipertensión acelerada que se asocia a los IMAO (v.
tabla 4-4 y cap. 1).

II. Síndrome de abstinencia por interrupción del tratamiento antihipertensivo. La

mayoría de los enfermos experimentan un retorno gradual dc la hipertensión después
de interrumpir el tratamiento. Durante los períodos de cambio de la terapéutica en los
pacientes con hipertensión moderada o grave, conviene aumentar paulatinamente la
dosis de la nueva medicación y reducir la de la medicación antigua para evitar fluc-
tuaciones exageradas de la PA. En ocasiones, se desarrolla un síndrome de absti-
nencia aguda (SAA), generalmente a las 24 a 72 horas. En algunos pacientes, la PA
se eleva hasta niveles mucho mayores de los basales. Las complicaciones más graves
del SAA consisten en encefalopatía, ictus. IM y muerte súbita. El SAA suele asociar-
se a los fármacos adrenérgicos de acción central (especialmente, la clonidina) y a los
antagonistas de los B-adrenoceptores pero se ha descrito también con otros medica-
mentos, incluidos los diuréticos. Es raro que la medicación antihipertensiva deba reti-
rarse, pero cuando así ocurra, la dosis se debe suspender a lo largo de varios días o se-
manas, a menos que se utilicen otros medicamentos sustitutivos en el intervalo. La
suspensión del tratamiento farmacológico antihipertensivo se realizará con cautela en
 Hipertensión 97

los pacientes con enfermedad cerebrovascular o cardíaca conocida. El tratamiento del

SAA, reinstaurando el medicamento previo, suele dar resultado. El nitroprusiato só-
dico (v. tabla 4-3) representa el tratamiento de elección si se requiere un preparado
parenteral o se desconoce la identidad de la medicación anterior (Am Hrarr .I
102:415, 198 1). No deben utilizarse los antagonistas de los P-adrenoceptores pa-
ra tratar el SAA causado por la clonidina, porque exacerban la actividad no inhibi-
da de los a-adrenoceptores y la hipertensión. Sin embargo, se puede emplear el labe-
talo1 (v. tabla4-3).

III. Las crisis hipertensivas se definen como un incremento sustancial de la PA, es de-
cir, como una PA diastólica mayor de 120-130 mm Hg (N EnxI J M& 323: 1 177,
1990). Este acontecimiento, relativamente raro, se observa en el 1% de los enfermos
hipertensos. Habitualmente, la crisis ocurre en pacientes con antecedentes persona-
les de hipertensión, pero puede aparecer también en pacientes previamente normo-
tensos. La gravedad de la crisis hipertensiva se correlaciona no sólo con los niveles
absolutos de la PA, sino con la velocidad de instauración, ya que los mecanismos
autorreguladores no disponen, en estos casos, de tiempo suficiente para la adapta-
ción. Las crisis se clasifican, además, como urgencias (es decir, elevación de la PA
con síntomas asociados, pero sin daño agudo ni LOD mantenida) o emergencias (es
decir, aumento de la PA con daño agudo o LOD mantenida). Las manifestaciones
más comunes del daño agudo o LOD mantenida comprenden lesiones: 1) de la reti-
na (hemorragias, exudado o edema de papila), 2) cardíacas (edema de pulmón, is-
quemia o infarto de miocardio), 3) del SNC (alteraciones de conciencia, crisis con-
vulsivas, coma) y 4) renales (hematuria, azoemia). En caso de LOD, es necesario
controlar la PA con un fármaco de efecto rápido, por vía parenteral, lo antes posible
(en I hora) con objeto de disminuir la disfunción orgánica permanente y la posibili-
dad de muerte. La presencia de daño agudo o LOD mantenida es más importante
que la cifra absoluta de PA. El objetivo de reducción de la PA se debe individuali-
zar, pero parece razonable que la presión arterial media disminuya un 25% o redu-
cir la presión diastólica hasta I OO- 1 10 mm Hg durante unos minutos u horas. Los
ancianos, los pacientes con depleción de volumen o los tratados con otros fármacos
antihipertensivos pueden sufrir una caída catastrófica de la PA; por eso, es necesa-
rio actuar con cautela para evitar la hipoperfusión cerebral. Las urgencias hiperten-
sivas comprenden aquellos estados sin LOD mantenida. En estas circunstancias, la
PA puede controlarse más lentamente. El objetivo inicial del tratamiento consiste en
lograr una PA diastólica de 100-l 10 mm Hg; es necesario evitar los descensos exa-
gerados o rápidos de la PA para minimizar el riesgo de hipoperfusión cerebral o in-
suficiencia coronaria. La PA se normaliza de forma gradual en el curso de varios
días, según la tolerancia de cada enfermo (N En~l .I Med 323: I 177, 1990).

IV. Disección aórtica. La disección aguda de la aorta proximal (tipo A) constituye una
urgencia quirúrgica, mientras que la disección dista1 no complicada (tipo B) se pue-
de tratar adecuadamente con medidas conservadoras. Todos loa pacientes, incluidos
los operados, requieren tratamiento antihipertensivo agudo y crónico para la estabi-
lización inicial y la prevención de complicaciones (p. ej., rotura aórtica, disección
continuada).
A. El nitroprusiato sódico es considerado el fármaco inicial de elección, porque su
respuesta es previsible y no produce taquifilaxia. La dosis debe ajustarse hasta
obtener una presión arterial sistólica de I OO- 120 mm Hg o la PA mínima posible
que permita una perfusión orgánica adecuada. El nitroprusiato en monoterapia
produce un incremento de la relación dv/dt del ventrículo izquierdo con la consi-
guiente fuerza de cizallamiento arterial, que contribuye a la disección mantenida
de la íntima. Por eso, siempre que se administre nitroprusiato sódico, se re-
quiere tratamiento simultáneo con antagonistas de los P-adrenoceptores, in-
dependientemente de que exista hipertensión sistólica o no. Tradicionalmen-
te, se ha recomendado el propranolol. El esmolol, un antagonista cardioselectivo
de los B-adrenoceptores, con una duración muy corta de sus efectos por vía i.v.,
se prefiere en ocasiones al propranolol, sobre todo en pacientes con enfermedad
98 Manual de terapéutica médica

pulmonar obstructiva crónica, asma o IC. La dosis antagonista de los Pt-adreno-

ceptores (es decir, la que se asocia a una frecuencia cardíaca de 60-80 lat./min)
se ajusta más fácilmente, con lo que disminuyen los efectos indeseables del an-
tagonismo Bz asociado.
B. El labetalol se ha utilizado también por vía i.v. como tratamiento aislado de la
disección aguda de aorta (JAMA 258:78, 1987). El labetalol reduce la PA, en re-
lación con la dosis, y disminuye la relación dv/dt. Tiene la ventaja de que puede
administrarse por vía oral después de la fase aguda de disección.
C. El camsilato de trimetafán, un bloqueador ganglionar, se puede administrar de
forma aislada por vía i.v. si el paciente no tolera el nitroprusiato sódico o los an-
tagonistas de los P-adrenoceptores. El trimetafán reduce la relación dv/dt en el
ventrículo izquierdo, a diferencia del nitroprusiato sódico. Este medicamento se
asocia a una taquifilaxia rápida y simpaticoplejía (p. ej., hipotensión ortostática,
visión borrosa y retención urinaria); por eso se prefieren otros medicamentos.
D. La hipotensión en un paciente con sospecha de disección aórtica indica que se
ha producido una rotura externa (rotura hacia el espacio intraperitoneal o intra-
pleural o en dirección al pericardio con taponamiento). La disección proximal
puede determinar una obstrucción de las arterias braquiales e impedir la determi-
nación exacta de la PA en uno o ambos brazos. El tratamiento médico de la di-
sección aórtica crónica y estable se basa en mantener la PA sistólica a nivel o
por debajo de 130-140 mm Hg, si el paciente lo tolera. En estos casos se prefie-
ren los antihipertensivos con propiedades inotrópicas negativas como los anta-
gonistas de los canales del calcio, los antagonistas de los B-adrenoceptores la
metildopa, la clonidina y la reserpina. Los diuréticos representan un tratamiento
coadyuvante eficaz en las situaciones agudas y crónicas, cuando existe una so-
brecarga de líquidos.

V. Embarazo e hipertensión. La hipertensión que acompaña el embarazo representa

un problema especial, por la posible morbilidad y mortalidad matemofetales asocia-
das al aumento de la presión arterial y a los síndromes clínicos de preeclampsia y
eclampsia. Es necesario descartar los posibles efectos teratogénicos o de otro tipo
que los antihipertensivos ejercen sobre el desarrollo fetal. El Ameritan College of
Obstetrics and Gynecology ha propuesto la clasificación siguiente de la hipertensión
durante el embarazo: 1) preeclampsia-eclampsia, 2) hipertensión crónica de cual-
quier etiología, 3) hipertensión crónica con preeclampsia-eclampsia asociada y 4)
hipertensión transitoria tardía (Ohstetric Gynecologic Terminology. Filadelfia: Da-
vis, 1972).
A. Preeclampsia-eclampsia. La preeclampsia es una alteración que se define por el
embarazo, la hipertensión, la proteinuria, el edema generalizado y a veces las
anomalías de las pruebas de coagulación o de la función hepática. La eclampsia
comprende todos estos signos físicos y, además, la presencia de convulsiones
generalizadas.
B. La hipertensión crónica se define como una PA >140/90 mm Hg antes de la
20.” semana de gestación.
C. La hipertensión transitoria es un estado en el que la PA aumenta sin proteinu-
ria asociada ni manifestaciones de SNC; la PA se normaliza a los 10 días del
parto.
D. Tratamiento. El tratamiento de la hipertensión del embarazo debe iniciarse en
cuanto la PA diastólica supere 100 mm Hg (Am J Ohstet Gynecol 163:1689,
1990). Durante el embarazo no se recomiendan las medidas no farmacológicas
como el adelgazamiento o el ejercicio vigoroso. Conviene advertir a la paciente
del riesgo del consumo de alcohol y tabaco. Se aconseja el tratamiento farma-
cológico con metildopa como tratamiento de primera elección, debido a su se-
guridad probada. La hidralacina resulta también segura y puede utilizarse como
alternativa o incluso por vía parenteral. Los demás antihipertensivos ofrecen
inconvenientes, desde el punto de vista teórico, pero ninguno, salvo los IECA,
aumenta la morbilidad o mortalidad perinatal (Am J Med 96:45 1, 1994). Uno
de los problemas teóricos de los antagonistas de los B-adrenoceptores no selec-
 Hipertensión 99

tivos es que el antagonismo de los pz-adrenoceptores puede inducir contraccio-

nes uterinas. Sin embargo, existen diversos estudios que demuestran la seguri-
dad del labetalol (N Engl Med 323:1181, 1990). Los efectos indeseables raros
del propranolol sobre el feto y recién nacido consisten en hiperbilirrubinemia.
hipoglucemia, retraso del crecimiento, bradicardia y retraso-de la respiración
lCardio1 Clin 5:651. 1987). En general. no se recomiendan los diuréticos du-
rante el embarazo porque pueden disminuir el flujo sanguíneo uterino; existen
informes sobre trombopenia neonatal, ictericia, hiponatremia y bradicardia con
las tiacidas (Principles of Medical Therupy in Pregnancy. Nueva York: Ple-
num, 1985, Pág. 646). Los antagonistas de los canales del calcio también redu-
cen la contractilidad uterina: más concretamente, se desaconseja el nifedipino
porque, si se combina con los antagonistas de los B-adrenoceptores, se asocia a
un elevado número de cesáreas, partos prematuros y niños con un bajo peso
para la edad gestacional (Br J Obstet Gynecol 94:1 136, 1987). El diazóxido
puede inhibir las contracciones uterinas, mientras que el trimetafán produce un
íleo meconial. Si se sospecha que la paciente sufre preeclampsia o eclampsia,
es necesario remitirla con urgencia a un obstetra especializado en embarazos
de alto riesgo.