05 Manual Washington 28va Edicion

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CARDIOPATíA ISQUÉMICA
KENNETH J. WINTERS y PAUL R. EISENBERG
Consideraciones generales
La cardiopatía isquémica secundaria a aterosclerosis de las arterias coronarias repre-

senta la causa principal de morbilidad y mortalidad en Norteamérica. Los factores de ries-
go para el desarrollo de la aterosclerosis coronaria comprenden los antecedentes familiares
de enfermedad coronaria prematura, el tabaquismo, la hipercolesterolemia, la hipertensión
y la diabetes mellitus. La obesidad, la falta de ejercicio físico y el estrés desempeñan un
papel secundario. La enfermedad coronaria puede ser clínicamente silente, aunque habi-
tualmente se asocia a síntomas (p. ej., infarto de miocardio [ IMj, angina de pecho, muerte
súbita) (Am J Cardiol37:269, 1976).
Angina de pecho
1. Diagnóstico. La angina de pecho es la molestia torácica que se asocia a la isquemia

de miocardio y ocurre cuando la demanda de oxígeno del miocardio es mayor que el
aporte del mismo.
A. Historia clínica. La angina se describe habitualmente como dolor retrostemal,
molestia, opresión o sensación de pesadez en el área precordial, que irradia hacia
cuello, mandíbula, hombros o brazos; su duración es de 2-S min. En general, la
angina es precipitada por el esfuerzo y se alivia con el reposo. Otros síntomas
que se asocian a menudo son disnea, diaforesis, náuseas y vómitos, y esporádi-
camente palpitaciones o mareo. Los factores que aumentan la demanda de oxí-
geno del miocardio o reducen el aporte también precipitan o agravan la angina y
deben excluirse mediante la historia clínica y el estudio de laboratorio corres-
pondiente. La historia típica de angina en el varón y en las mujeres ancianas, so-
bre todo en presencia de otros factores de riesgo cardíaco, constituye una prueba
bastante concluyente de la presencia de cardiopatía isquémica (probabilidad del
YO%). La utilidad de las pruebas cardíacas invasivas y no invasivas en estos en-
fermos consiste en valorar la gravedad de la enfermedad coronaria para orientar
el tratamiento y estimar el riesgo de infarto de miocardio. En los pacientes con
un dolor torácico, de muy improbable origen cardíaco, que no muestran factores
de riesgo significativos, la prevaiencia de cardiopatía isquémica es reducida
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102 Manual de terapéutica médica
(25%), por lo que a veces es necesario continuar el estudio para determinar si

existe o no afectación coronaria. Sin embargo, las pruebas no invasivas en este
grupo de enfermos suelen dar resultados falsamente positivos (N En,?/ I Med
300: 1350, 1979). Las pruebas no invasivas son muy útiles en los pacientes con
una probabilidad intermedia de enfermedad coronaria.
B. Diagnóstico no invasivo de la angina. Cuando la historia clínica sugiere la pre-
sencia de angina, el diagnóstico debe confirmarse mediante pruebas invasivas o
no invasivas; además, hay que valorar la necesidad de intervención médica o
quirúrgica adicional.
1. El ECG en reposo puede mostrar cualquiera de los siguientes hallazgos: 1)
ondas Q significativas (>40 mseg) compatibles con un infarto de miocardio
previo, 2) depresión o elevación del segmento ST en reposo y/o 3) inversión
de la onda T, sugerente de isquemia miocárdica. A menudo, el ECG en repo-
so es completamente normal, incluso a pesar de la enfermedad coronaria sig-
nificativa. De todos modos, la determinación de anomalías del segmento ST
o de la onda T durante un episodio de dolor torácico es esencial para con-
firmar el diagnóstico de la enfermedad coronaria y puede evitar la realización
de otras pruebas no invasivas.
2. El electrocardiograma de esfuerzo (prueba de esfuerzo) es útil para estable-
cer el diagnóstico de enfermedad coronaria y estratificar el riesgo en los pa-
cientes con angina. Para que la sensibilidad de la prueba sea óptima hay que
aumentar la frecuencia cardíaca hasta un 85 % del máximo previsto para la
edad. Los pacientes con una prueba de esfuerzo muy positiva deben ser so-
metidos a cateterismo cardíaco a fin de valorar la posibilidad de revasculari-
zación coronaria. Una prueba marcadamente positiva que indica enferme-
dad coronaria grave se define por cualquiera de los siguientes hallazgos:
a. Depresión del segmento ST al poco tiempo de iniciar el ejercicio.
b. Depresión reciente del segmento ST >2 mm en varias derivaciones.
c. Nueva elevación del segmento ST.
d. Disminución de la presión sistólica con el ejercicio.
e. Incapacidad de mantener el esfuerzo más de 2 min.
f. Aparición de insuficiencia cardíaca con el esfuerzo.
g. Intervalo prolongado de retorno de los cambios isquémicos del segmento
ST a los valores basales después del esfuerzo.
Por el contrario, en pacientes con enfermedad coronaria, la capacidad
de completar el protocolo convencional de Bruce durante 7 min, sin desa-
rrollar una depresión significativa del segmento ST, se asocia a una exce-
lente supervivencia a los 4 años (J Am Curdiol3:772, 1984).
3. La prueba de esfuerzo con talio y ventriculografía radioisotópica aumen-
tan la sensibilidad y la especificidad de la prueba de esfuerzo y son muy úti-
les en los pacientes tratados con digoxina o con anomalías previas del ECG
como hipertrofia ventricular izquierda, cambios del segmento ST o de la on-
da T, bloqueo de rama izquierda o síndrome de preexcitación (Am .I Curdid
45:674, 1980). La adición de una técnica de imagen a la prueba de esfuerzo
aumenta la sensibilidad para la detección de enfermedad coronaria significa-
tiva del 70 al 80% Y la especificidad del 80 al 90% (Circulak~~ 83:363.
1991). La elección del método radioisotópico depende de la experiencia de
cada centro en particular.
4. La ecocardiografía bidimensional de esfuerzo, si se realiza en centros expe-
rimentados en el empleo de esta técnica, es útil para el diagnóstico de la en-
fermedad coronaria y su sensibilidad y especificidad son similares a los de la
ventriculografía radioisotópica de esfuerzo (J Am Coll Car-diol 2:1085,
1983).
5. Prueba de esfuerzo farmacológica. La prueba de esfuerzo con talio y dipiri-
damol es útil para valorar a los pacientes con sospecha de enfermedad coro-
naria que no pueden efectuar ningún esfuerzo (N E~J$ .I Mcd 3 12:389, 1985).
La ecocardiografía bidimensional también se ha utilizado en combinación
con la administración de dipiridamol o adenosina por vía iv. o bien la infu-
Cardiopatía isquémica 103
sión de dosis altas de dobutamina como medio para inducir una isquemia
cardíaca detectable en este tipo de pacientes.
6. El estudio mediante ecocardiografía bidimensional o ventriculografía ra-
dioisotópica en reposo es útil para valorar la función del ventrículo izquier-
do en los pacientes con sospecha de enfermedad coronaria, en los que se ob-
serva una disfunción ventricular izquierda. Los pacientes con fracción de
eyección del ventrículo izquierdo inferior al 50% y enfermedad coronaria
significativa muestran un mejor pronóstico tras cirugía de derivación corona-
ria que tras el tratamiento conservador (N EngI J Med 312:1665, 1985). Por
eso, la angiografía coronaria está indicada en los pacientes con sospecha de
enfermedad coronaria y disfunción significativa del ventrículo izquierdo para
determinar la extensión de la afectación coronaria y la posibilidad de cirugía
de derivación de las arterias coronarias.
C. La arteriografía coronaria con ventriculografía izquierda sigue siendo la prue-
ba definitiva para el diagnóstico de la enfermedad de las arterias coronarias; la
incidencia de mortalidad o morbilidad grave de esta técnica es únicamente del
O,l-0,2%. La obstrucción coronaria significativa se define habitualmente como
una estenosis del calibre luminal superior al 70%. La angiografía coronaria se
puede combinar con las pruebas de esfuerzo convencional o farmacológica para
valorar la relevancia fisiológica de las estenosis coronarias observadas. La an-
giografía descarta, además, una enfermedad coronaria en los pacientes con sín-
tomas equívocos y resultados falsamente positivos en la prueba de esfuerzo.
Asimismo, está indicada, por regla general, en los pacientes de alto riesgo, como
aquellos que presentan angina inestable refractaria e isquemia postinfarto espon-
tánea o inducida por el esfuerzo. Por último, esta técnica proporciona una infor-
mación pronóstica sobre el número de arterias coronarias con oclusión significa-
tiva y el grado de disfunción ventricular izquierda.
II. Tratamiento.
A. Los principios generales del tratamiento de la angina de pecho comprenden la
modificación de los factores de riesgo cardíaco reversibles. Hay que insistir fun-
damentalmente en la suspensión del tabaco. La elevación de los niveles séricos
de colesterol debe tratarse según se describe en el capítulo 22. Los estudios re-
cientes sugieren que las placas ateroscleróticas pueden remitir, aunque para ello
hay que reducir el colesterol sérico hasta 150-180 mg/dl (JAMA 257:3233,
1987). El tratamiento específico de la angina consiste en mejorar el aporte de
oxígeno del miocardio, reducir su demanda y corregir los factores precipitantes
o los trastornos asociados (p. ej., anemia) que exacerban la isquemia.
B. Tratamiento farmacológico. La elección del régimen terapéutico más eficaz de-
pende de la agudeza y de la gravedad de los síntomas, la presencia de enferme-
dades asociadas (p. ej., alteraciones pulmonares o renales), la edad del paciente
y su actividad, y el mecanismo fisiopatológico presuntamente responsable de la
isquemia (p. ej., espasmo arterial, estenosis orgánica). La etiología de la isque-
mia miocárdica es, a menudo, multifactorial; por eso, la combinación de prepa-
rados con distinto mecanismo de acción suele dar mejor resultado que la mono-
terapia.
1. Los nitratos representan el tratamiento de primera elección de la angina (N
Engl J Med 3 16: 1635, 1987). Su efecto antianginoso principal se debe al au-
mento de la capacitancia venosa, que reduce el volumen y la presión ventri-
cular y mejora la perfusión subendocárdica. La vasodilatación coronaria, el
aumento de la circulación colateral y la reducción de la poscarga potencian
este efecto primario.
a. La nitroglicerina sublingual se encuentra disponible en comprimidos de
0,3, 0,4 o 0,6 mg o en un pulverizador con un dosímetro (0,4 mg). Habi-
tualmente, se prescriben los comprimidos de 0,4 mg, aunque a veces se
precisan dosis más bajas. El efecto farmacológico máximo aparece al ca-
bo de 2 min y se mantiene durante 15-30 min. La nitroglicerina se puede
repetir en intervalos de 5 min si persisten los síntomas. Hay que indicar al
Tabla 5-l. Dosis y efecto de los nitratos de uso más común

Fármaco Dosis Inicio del efecto Duración
Nitroglicerina sublingual 0,3-0,6 mg 2-5 min 1O-30 min

Nitroglicerina en aerosol 0,4 mg 2-5 min 1O-30 min
Dinitrato de isosorbida 2,5-l 0,O mg 1 O-30 min l-2 horas
sublingual/masticable
Dinitrato de isosorbida oral 5-40 mg 30-60 min 4-6 horas
Mononitrato de isosorbida 1 O-20 mg 30-60 min 6-8 horas
oral
Nitroglicerina de liberación 2,5-9,0 mg 30-60 min 2-8 horas
retardada oral
Nitroglicerina en pomada l-5cm 20-60 min 3-8 horas
al 2 %
Nitroglicerina en parches 5-l 5 mg >60 min 12-l 4 horas*
transdérmicos
‘Duración máxima recomendada de cada aplicación.
paciente los posibles efectos indeseables (p. ej., cefalea, hipotensión), la

importancia de ingerir el fármaco sentado y la necesidad de conservar los
comprimidos en recipientes herméticamente cerrados (frasco ambarino
original), sustituyéndolos cada 6 meses. El enfermo debe tomar la nitro-
glicerina ante el primer signo de angina y de forma profiláctica en los ca-
sos en que prevea su aparición. Si la angina aparece en reposo 0 la fre-
cuencia de las crisis aumenta o bien el episodio no responde al tercer
comprimido de nitroglicerina, se solicitará asistencia médica de inmedia-
to.
b. Los nitratos de efecto prolongado están indicados en el tratamiento cró-
nico de la angina de pecho. Conviene utilizar altas dosis de nitratos ora-
les, debido a su extensa degradación hepática después de su absorción in-
testinal (efecto de primer paso). Se dispone de diversos preparados de ni-
tratos de efecto prolongado (tabla S- 1). Aunque no se conoce cuál es el
intervalo óptimo de administración de estos preparados, la administración
de dinitrato de isosorbida, tres veces al día, junto con las comidas, consti-
tuye un régimen bastante cómodo que facilita un período sin nitratos de
12 horas y reduce el riesgo de tolerancia.
c. Las pomadas tópicas de nitroglicerina al 2% se aplican sobre la piel en
dosis de 2,5-S cm, cubriéndolas después con un vendaje oclusivo; la po-
mada se aplica cada 4-6 horas. El efecto comienza aproximadamente a los
30 min. La pomada de nitroglicerina representa el nitrato de efecto pro-
longado ideal para los pacientes que no toleran la medicación oral. La ab-
sorción de los nitratos tópicos es imprevisible, por lo que debe utilizarse
la vía intravenosa si se requiere la consecución de niveles previsibles del
fármaco y un control rápido.
d. Los preparados de nitroglicerina de liberación retardada, que se apli-
can en parches transdérmicos, tienen el inconveniente de que las dosis
bajas (2,5-5 mg/24 horas) no alcanzan concentraciones terapéuticas y, por
otro lado, cuando se administran dosis más altas, se desarrolla tolerancia
a los nitratos. Por esta razón, se aconseja a los pacientes que retiren el
parche 12 horas cada día, para reducir el peligro de tolerancia a los nitra-
tos.
e. La tolerancia a los nitratos y la disminución de la respuesta terapéutica
son fenómenos que pueden ocurrir con todos los nitratos, incluidos los
preparados orales, que se administran en intervalos fijos, 3-4 veces al día,
y también los parches transdérrnicos, que se colocan durante 24 horas.
Tabla 5-2. Dosis y efectos de algunos antagonistas de los !3-adre- t

noceotores
Vida media
Fármaco Dosis oral de eliminación Efectos
pi -selectivos
Atenololazb 50-l OO mg cada día 6-9 horas Pl
Metoprolola~b 50-l OO mg 2 veces al día 3-4 horas PI
Acebutolol 200-600 mg 2 veces al día 3-4 horas PI, ASI
No selectivos
Propranolola,b 20-80 mg 4 veces al día 4-6 horas
Propranolol-LAa,C 80-l 60 mg cada día 10 horas
Nadolola 40-l 60 mg cada día 20-24 horas
Timololb 1 O-20 mg 2 veces al día 3-4 horas
Pindolol 5-20 mg 3 veces al día 3-4 horas
Labetalol 1 OO-600 ma 2 veces al día 6-8 horas
ASI, actividad simpaticomimética intrínseca; LA, acción prolongada.

aAprobado por la FDA en el tratamiento de la angina.
bAprobado por la FDA en el tratamiento del infarto.
Por eso. el establecimiento de intervalos sin nitratos de, como mínimo,

10-12 horas puede aumentar la eficacia terapéutica (N En‘?1 .l Med
3 17:805, 1987; ./ Am Col1 Curdiol I6:94 1, 1990). Si no se puede suspen-
der el tratamiento, ni siquiera durante corto tiempo, cabe aumentar la do-
sis para vencer la tolerancia.
2. Los antagonistas de los B-adrenoceptores son también útiles en el trata-
miento de la angina estable, porque reducen la frecuencia de los episodios de
angina y elevan el umbral anginoso en el esfuerzo (Am .I Curdiol 77:l 19,
1984).
a. Selección. Los antagonistas de los P-adrenoceptores suelen clasificarse se-
gún su selectividad por los PI-adrenoceptores cardíacos, en comparación
con los pz-adrenoceptores. No existen claras diferencias en cuanto a la
eficacia antianginosa de los diferentes antagonistas de los P-adrenocepto-
res (tabla 5-2). Sin embargo, la administración de los preparados Pt-se-
lectivos (metoprolol y atenolol) en dosis bajas suele provocar menos
broncospasmo y exacerba en menor medida la enfermedad vascular peri-
férica. La PI-selectividad desaparece cuando se aplican dosis más altas.
Los preparados con actividad simpaticomimética intrínseca (ASI), como
pindolol y acebutolol, dilatan los vasos periféricos y modifican menos la
frecuencia cardíaca en reposo. Los antagonistas de los P-adrenoceptores
insolubles en lípidos (atenolol y nadolol) poseen una duración mayor de
sus efectos y penetran escasamente en el SNC, de modo que se reducen
sus complicaciones. El labetalol muestra efectos antagonistas tanto sobre
P-adrenoceptores como cc-adrenoceptores. Este preparado es muy útil en
los pacientes hipertensos, debido a Id vasodilatación adicional inducida
por el antagonismo de los cc-adrenoceptores (v. cap. 4).
b. La dosis se debe ajustar cuidadosamente en cada paciente para lograr una
frecuencia cardíaca en reposo de SS-60 lat./min y una frecuencia con el
esfuerzo que no supere 90-100 lat./min. La bradicardia asintomática en
reposo no representa ninguna indicación para interrumpir el tratamiento.
La frecuencia cardíaca en reposo no puede utilizarse como criterio para
valorar el tratamiento en los pacientes que reciben preparados con ASI. El
aumento de la dosis del antagonista de los (3.adrenoceptores mejora la ac-
tividad antianginosa en algunos enfermos, aunque a veces aumenta la in-
cidencia de reacciones adversas. Hay que vigilar los signos de broncos-

pasmo o insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) al comenzar el trata-
miento con antagonistas de los P-adrenoceptores y al ajustar su posología.
c. Las contraindicaciones de los antagonistas de los P-adrenoceptores
comprenden los signos de insuficiencia cardíaca, los antecedentes de
broncospasmo, el bloqueo del nodo auriculoventricular (AV), la enfer-
medad vascular periférica grave y la bradicardia intensa en reposo. En
los pacientes con disminución de la función del ventrículo izquierdo,
puede ensayar el tratamiento con antagonistas de los P-adrenoceptores,
aunque empezando con dosis bajas; la posología puede incrementarse
gradualmente en función de la tolerancia del paciente. El empleo de an-
tagonistas de los B-adrenoceptores en los pacientes con reducción de la
fracción de eyección ventricular izquierda puede ocasionar una ICC; de
ahí la necesidad de que el tratamiento sea supervisado por clínicos expe-
rimentados en el uso de estos fármacos.
d. Los efectos indeseables de los antagonistas de los P-adrenoceptores
comprenden broncospasmo, náuseas, diarrea, hipotensión postural, clau-
dicación, impotencia, fatiga, cefalea, pesadillas, depresión, alucinacio-
nes, deterioro de la capacidad intelectual, retención salina y posible en-
mascaramiento de la hipoglucemia en los diabéticos insulino-dependien-
tes. Raramente, la suspensión brusca del tratamiento puede precipitar
arritmias, IM e incluso muerte súbita; por eso, cuando se suspenden
bruscamente los antagonistas de los P-adrenoceptores, deben controlarse
los síntomas de hiperactividad simpática en los pacientes de alto riesgo
(v. cap. 4).
3. Los antagonistas de los canales del calcio inhiben la captación de iones de
calcio por los miocitos, tejidos especializados de conducción cardíaca, y cé-
lulas del músculo liso vascular. El efecto antianginoso de estos preparados
obedece a una vasodilatación coronaria directa y a la reducción de las resis-
tencias vasculares periféricas. Todos los antagonistas de los canales del cal-
cio ejercen efectos inotrópicos negativos potenciales, aunque, si no existe
una insuficiencia cardíaca importante, la función cardíaca suele preservarse
gracias al descenso de la poscarga. Los antagonistas de los canales del calcio
están indicados en el tratamiento de la angina estable e inestable y repre-
sentan el tratamiento de elección en los pacientes con intolerancia a los anta-
gonistas de los P-adrenoceptores y nitratos (tabla 5-3). Además, como se tra-
ta de vasodilatadores coronarios muy potentes, son muy útiles en los casos
de vasospasmo coronario (angina de Prinzmetal). Los antagonistas de los ca-
nales del calcio se pueden utilizar como monoterapia de primera línea en mu-
chos enfermos o combinados con los nitratos o antagonistas de los B-adreno-
ceptores en aquellos que presentan angina refractaria a la monoterapia (Mayo
Clin Proc 60:539, 1985; .I Am Col1 Cm-dio/ 1:492, 1983).
a. El nifedipino (Am .I Curdiol 71:645, 1981) es una dihidropiridina que
produce una mayor vasodilatación arteriolar que el verapamilo o el diltia-
cem. Aunque el nifedipino muestra un efecto inotrópico negativo in vitro,
la disminución de las resistencias vasculares periféricas inducida por las
dosis farmacológicas suele provocar un ligero aumento del gasto y de la
frecuencia cardíacos. La bradicardia y el bloqueo AV no constituyen un
problema frecuente. Los efectos indeseables más frecuentes comprenden
mareo, cefalea, hipotensión, sofocos, náuseas, taquicardia refleja y edema
periférico; todos ellos disminuyen con los prepdrados de liberación soste-
nida. El nifedipino está contraindicado en los pacientes hipotensos y no
debe administrarse a los pacientes con angina inestable, a menos que se
aplique junto con un antagonista de los P-adrenoceptores para reducir el
incremento reflejo de la frecuencia cardíaca. Por otro lado, la insuficien-
cia cardíaca de los pacientes con disminución de la fracción de eyección
del ventrículo izquierdo también se deteriora a menudo con el nifedipino
(Circularion 82: 1954, 1990).
Tabla 5-3. Dosis y efectos de algunos antagonistas de los canales del calcio
Vida media Bradicardia,

de eliminación Depresión bloqueo
Dosis oral (horas) miocárdica cardíaco
Primera
generación
Verapamiloa 80-l 20 mg 3-4 3-6 + +/++
veces al día
VeraBamilo- 120-240 mg 2 veces 5-12 + +/++
SR al día
Diltiazema 30-90 mg 4 veces 3-4 4 +/++
al día
Diltiazem-SRb 60-l 80 mg 2 veces 5-7 + +/++
al día
Diltiazem-CDb 180-360 mg cada 5-8 + +l++
día
Nifedipinoa 1 O-30 mg 3-4 veces 2-3 o/+ 0
al día
Nifedipino-XLb 30-l 20 mg cada día - o/+ 0
Segunda
generación
Amlodipinoa 2,5-i 0 mg cada día 35 Ol+
Felodipino 5.d;mg 2 veces al 10 o/+
Isradipino 2,5-l 0 mg 2 veces 8 o/+
al día
Nicardipinoa 2$? mg 3 veces al 2-4 Oli
NicSa$ipino- 3$- mg 2 veces al 8 o/+
0, efecto mínimo; +, efecto discreto; ++, efecto significativo.

aAprobado por la FDA en el tratamiento de la angina.
bLas siglas SR, CD y XL indican que estos preparados se presentan en diversas formas farma-
céuticas que permiten su liberación sostenida y, por tanto, ampliar los intervalos de administra-
ción.
b. Los antagonistas de los canales del calcio de segunda generación, in-

cluidos el amlodipino, felodipino, isradipino y nicardipino, pertenecen al
grupo de las dihidropiridinas (v. tabla 5-3). Como el nifedipino, se trata
de vasodilatadores coronarios y periféricos potentes. Sus efectos indesea-
bles se asemejan a los del nifedipino. No se ha descrito bradicardia ni blo-
queo AV con su uso. En algunos estudios no controlados se ha expuesto
que estos nuevos fármacos poseen menos actividad inotrópica negativa en
los pacientes con depresión leve o moderada de la función cardíaca. Sin
embargo, no se recomienda ninguno de ellos como tratamiento vasodila-
tador en pacientes con ICC; únicamente el amlodipino (Am Heart J 118:
1137, 1989) y el nicardipino (Am Heurt I 16: 254, 1988) han recibido la
aprobación de la Food and Drug Administration para su uso en pacientes
con angina.
c. El verapamilo (Cirdution 65: 17, 1982), un derivado de la papaverina,
produce una vasodilatación arteriolar y retrasa la conducción auriculoven-
tricular. Su efecto inotrópico negativo es mayor que el del nifedipino y
diltiacem, lo que limita su aplicación en los pacientes con disfunción sig-
nificativa del ventrículo izquierdo. Este medicamento es útil en el trata-
rúrgico de la enfermedad coronaria, resulta difícil recomendar de forma

inequívoca uno u otro tratamiento, salvo en los pacientes con enferme-
dad del tronco principal izquierdo, en los que la mortalidad asociada al
tratamiento conservador se aproxima al 30% a los 18 meses (Proa Car-
diovusc Di.7 22:73, 1979). El tratamiento más adecuado para un determ-
nado enfermo depende de su hábito de vida, gravedad de la isquemia,
signos de isquemia latente y extensión de las lesiones en las arterias co-
ronarias, así como de la cantidad de miocardio sometido a las conse-
cuencias de la estenosis crítica. La supervivencia resultó similar después
de 10 años de seguimiento en los pacientes con angina estable sin lesión
del tronco principal de la arteria coronaria izquierda, que habían sido
asignados aleatoriamente al tratamiento mediante cirugía de derivación o
medidas conservadoras. Las ventajas de la cirugía en cuanto a la super-
vivencia se reflejan únicamente en la enfermedad de tres vasos con una
fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 35-50 %, (Circulution
82: 1629, 1990). La cirugía probablemente está indicada en los pacientes
con angina muy grave o isquemia casi constante, incluso en ausencia de
afectación de tres vasos (J Am Col1 Curdiol I7:543, I YY1).
2. La ACTP se practica colocando un catéter de balón en el segmento estenosa-
do de la arteria coronaria e inflando el balón para aumentar el diámetro de la
luz y romper la placa aterosclerótica. Inicialmente, se obtiene una dilatación
satisfactoria en un 75-90% de los pacientes. Aproximadamente el 30.50% de
los vasos inicialmente dilatados vuelven a estenosarse a los 3-6 meses (Am J
Curdiol59: 194, 1992). aunque la repetición de la angioplastia sobre estas le-
siones también es nuevamente satisfactoria (N En,?/ J Med 31X:265, 1988).
En general, los pacientes sometidos a ACTP deben ser candidatos a la ciru-
gía, ya que ésta es necesaria cuando fracasa la ACTP o aparecen complica-
ciones. Los enfermos sometidos a ACTP deben recibir ácido acetilsalicílico
antes de la intervención, así como heparina durante y después de la misma,
para reducir el riesgo de trombosis. Los antagonistas de los canales del calcio
pueden disminuir el posible vasospasmo. Entre las complicaciones potencia-
les de la ACTP destacan la disección y oclusión de las arterias coronarias, así
como la hemorragia relacionada con la anticoagulación. El riesgo de muerte
resultó inferior al 1% en los estudios de ACTP programada, y la incidencia
de IM no mortal, menor del 5%. Finalmente, se precisó cirugía de derivación
coronaria urgente en un 3.5% de los casos (Circulution 86: 1OO, 1992).
3. Las técnicas no quirúrgicas modernas de derivación coronaria comprenden
la aterectomía direccional, la aterectomía rotatoria, la angioplastia con láser
excimer, los catéteres de extracción transluminal y las endoprótesis corona-
rias. En la actualidad, se investiga la utilidad de estas técnicas en el trata-
miento de la enfermedad coronaria. Hasta la fecha, ninguna evita el problema
de las reestenosis, pero se ha ampliado el número de lesiones coronarias sus-
ceptibles de tratamiento no quirúrgico (N En,?/./ Med 329: 221, 1993).
Angina inestable
1. Definición y diagnóstico. La angina inestable es un síndrome clínico que se caracteri-

za por la angina de reciente comienzo, la angina de reposo o con mínimos esfuerzos o
la angina in crescendo con episodios de frecuencia, gravedad o duración progresiva-
mente mayores. Aunque su fisiopatología es heterogénea, la transición de la enferme-
dad aterosclerótica estable hacia la inestable obedece en la mayoría de los casos a la
rotura o fisura de las placas ateroscleróticas, que determina la formación del trombo,
la reacción plaquetaria y el aumento del tono vasomotor coronario (Circulution
77: 1213, 1988). Los síntomas de isquemia inestable son precipitados en un pequeño
número de pacientes por anemia grave, hipertensión o insuficiencia cardíaca.
II. Riesgo de IM. La aparición de síntomas inestables se asocia a un riesgo del 10-20%
de progresión hacia el infarto agudo de miocardio. Se piensa que los pacientes con
mayor riesgo de progresión hacia el infarto agudo son aquellos en que el dolor co-
mienza de manera reciente en reposo o experimentan un cambio brusco del patrón
de angina, sobre todo cuando aparecen cambios lábiles del segmento ST-T en el
ECG. El dolor recidivante o persistente tras el tratamiento también se asocia a una
mayor incidencia de infarto ulterior. Los signos clínicos de disfunción ventricular
izquierda, edema pulmonar, insuficiencia mitral transitoria o hipotensión durante
los episodios de isquemia se corresponden con un riesgo de infarto extenso. La apa-
rición de una nueva depresión del segmento ST o de elevación o inversión profunda
de la onda T en las derivaciones precordiales anteriores en ausencia de infarto su-
giere también una enfermedad coronaria grave (Am Heurt J 103:730, 1982).
III. El tratamiento consiste en la hospitalización del enfermo, el reposo en cama la se-

dación y la corrección de los factores precipitantes, como hipertensión, anemia o hi-
poxemia. Los objetivos del tratamiento comprenden el alivio inmediato de los sínto-
mas de isquemia con preparados antianginosos, aplicando incluso el tratamiento por
vía intravenosa, y la inhibición de la trombosis en los pacientes de algo riesgo.
A. Tratamiento de la isquemia. En general, se prefiere la nitroglicerina por vía i.v.
a los preparados orales o cutáneos, porque se logran niveles sanguíneos con ma-
yor rapidez y fiabilidad. Si no existe ninguna contraindicación, se debe añadir al
tratamiento un antagonista de los P-adrenoceptores o un antagonista de los cana-
les del calcio, fundamentalmente verapamilo o diltiacem. El nifedipino no debe
emplearse, en principio, sin la administración concomitante de un antagonista de
los P-adrenoceptores en los pacientes con angina inestable, debido a la posibili-
dad de que aparezca una taquicardia refleja (Circulution 73:331, 1986; J Am
Col1 Curdiol5:717, 1985). Mientras no se disponga de pruebas de su seguridad,
no se recomienda administrar otras dihidropiridinas, puesto que sus efectos far-
macológicos son similares. La elección del preparado concreto depende de la fi-
siopatología de la angina y de las manifestaciones hemodinámicas asociadas.
B. Los analgésicos opioides como el sulfato de morfina se reservan para el trata-
miento del dolor refractario al tratamiento médico agresivo.
C. Anticoagulantes. En principio, la heparina por vía i.v. reduce la incidencia de
infarto en los nacientes con angina inestable (N Enrl., J Med 319:1105. 1988;
LancetI:1225,‘1981).
D. El ácido acetilsalicílico disminuye la mortalidad y la aparición de infarto no
mortal en los pacientes con angina inestable, tanto si se administra en dosis ba-
jas (325 mg oral cada día) como en altas (325 mg oral cada 6 horas) (N Engl J
Med 309:396, 1983; N Engl J Med 3 13: 1369, 1985). La combinación de hepari-
na y ácido acetilsalicílico no reduce adicionalmente el riesgo de infarto y. en
cambio, aumenta las complicaciones hemorrágicas (N EngI J Med 319:1105,
1988). El ácido acetilsalicílico debe administrarse antes de suspender la hepari-
na, con objeto de evitar la reactivación de la angina inestable: Siempre que se
contemple. la posibilidad
. de una ACTP, se administrará ácido acetilsalicílico, pe-
se a que puede aumentar las complicaciones hemorrágicas en los enfermos remi-
tidos para cirugía de derivación coronaria.
E. La contrapulsación con balón aórtico está indicada en los pacientes con sínto-
mas de isquemia refractaria al tratamiento médico. Esta intervención se asocia a
un riesgo de complicaciones vasculares significativas del IO-15%, por lo que
únicamente debe emprenderse como medida para estabilizar la situación clínica
antes de la cirugía de derivación coronaria o ACTP.
IV. Pronóstico. La mayoría de los pacientes (7585%) con angina inestable responden
al tratamiento médico agresivo y. tras su estabilización, pueden ser sometidos a an-
giografía coronaria programada con el fin de valorar la gravedad de las lesiones co-
ronarias y la idoneidad para ACTP o cirugía. Los pacientes que continúan experi-
mentando angina de reposo, a pesar del tratamiento médico correcto (con heparina
por vía i.v. y nitroglicerina), son candidatos a la angiocoronografía de urgencia y
ACTP o cirugía de derivación coronaria posteriores. Habitualmente, se requiere un

estudio agresivo de los enfermos como consecuencia del riesgo de progresión hacia
IM; sin embargo, en algunos pacientes, el pronóstico puede establecerse a través de
pruebas no invasivas (v. 1).
Vasospasmo coronario y angina variante
1.Definición. La angina variante de Prinzmetal se caracteriza por episodios de dolor

torácico en reposo acompañados de una elevación transitoria del segmento ST en
el electrocardiograma, como consecuencia del vasospasmo de las arterias corona-
rias, pero sin evolución hacia IM. El vasospasmo sintomático de las arterias coro-
narias suele aparecer en pacientes con lesiones ateroscleróticas, aunque a veces
aparece en sujetos normales, caso en que el pronóstico es más favorable (Circuln-
tion 65:825, 1982). Los episodios de vasospasmo pueden asociarse a arritmias co-
mo taquiarritmias ventriculares o bloqueo cardíaco (Am J Cardiol 50:203, 1982) y
raramente evolucionan hacia IM o muerte súbita. El vasospasmo coronario mante-
nido probablemente interviene en los IM asociados al abuso de cocaína o de anfe-
taminas.
II. Diagnóstico. La elevación transitoria del segmento ST durante los episodios de do-
lor torácico sugiere un vasospasmo coronario. La monitorización ambulatoria del
ECG suele ser útil para el diagnóstico de estos episodios. La arteriografía coronaria
está indicada para valorar la extensión de la enfermedad coronaria y el diagnóstico
se confirma observando una estenosis de la arteria coronaria durante un episodio es-
pontáneo o provocado de dolor torácico típico. El maleato de ergometría (ergonovi-
na), por vía i.v. (Circulation 69: 690, 1984) o la acetilcolina por vía intracoronaria
(J Am Col1 Cardiol 12: 883, 1988) inducen un vasospasmo coronario local durante
la angiografía coronaria en la mayoría de los pacientes con angina de Prinzmetal.
Las pruebas de provocación conllevan cierto riesgo de espasmo refractario e IM.
III. Tratamiento. Los episodios agudos de vasospasmo coronario suelen responder a la

nitroglicerina sublingual. El nifedipino (10 mg), que se debe masticar y deglutir
para que actúe con mayor rapidez, se puede aplicar en el espasmo refractario, cuan-
do no se observa hipotensión. Los nitratos de efecto prolongado y los antagonistas
de los canales del calcio reducen la frecuencia de los episodios de dolor torácico
cuando se administran de manera crónica a los pacientes con angina clásica de
Prinzmetal (Am Heart J 103:44, 1982; J Am Col1 Cardiol2 1: 1365, 1993). Aparen-
temente, el tabaco predispone a los espasmos coronarios, por lo que hay que reco-
mendar insistentemente a los enfermos que suspendan este hábito. La cirugía de de-
rivación coronaria y la ACTP resultan útiles únicamente cuando se observa una le-
sión estenótica significativa de las arterias coronarias.
Isquemia silente
1. Definición. La isquemia silente se define como la documentación objetiva de isque-

mia, en ausencia de angina o equivalentes anginosos. La isquemia silente se de-
muestra por la depresión asintomática del segmento ST en el registro ambulatorio
del ECG o durante la prueba de esfuerzo. Se observa en un 2.5% de los varones de
mediana edad sin ningún signo ni síntoma de enfermedad coronaria y aproximada-
mente en el 40% de los pacientes con angina de pecho (Ann fntcrn Med 109: 3 12,
1988). La importancia clínica y las implicaciones pronósticas de la isquemia silente
no se conocen bien y no existen datos concluyentes de que la reducción de la isque-
mia silente aporte ningún beneficio. Sin embargo, en los pacientes con angina ines-
table y en aquellos que se recuperan de un infarto, la presencia de isquemia silente,

demostrada mediante monitorización ambulatoria del ECG, permite identificar una
población de alto riesgo de complicaciones cardíacas ulteriores (N EngI J Mcd
314: 1214, 1986; JAMA 259:1030, 1988). Probablemente, la identificación y trata-
miento de la isquemia silente en estos subgrupos de pacientes merezcan la pena. La
monitorización ambulatoria continua del ECG durante 24 horas y la prueba de es-
fuerzo, a menudo combinada con la gammagrafía de perfusión con talio o la ecocar-
diografía, pueden utilizarse para el diagnóstico de la isquemia silente.
II. El tratamiento de la isquemia silente es similar al de la isquemia sintomática. En

un estudio de pacientes con angina estable y una alta incidencia dc isquemia silente,
el propranolol resultó más eficaz que el diltiacem o el nifedipino (Circulurion
82: 1962, 1990). La ACTP y la cirugía de derivación coronaria también son eficaces.
La utilidad de las diferentes opciones terapéuticas se valora mediante monitoriza-
ción ambulatoria del ECG.
Infarto de miocardio
1.Definición. El infarto de miocardio representa una urgencia médica que requiere la

hospitalización inmediata del paciente en una unidad de cuidados intensivos y el
tratamiento médico cuidadoso. En la mayoría de los pacientes, la causa del infarto
es la presencia de un trombo oclusivo o casi oclusivo por encima o junto a una placa
aterosclerótica rota. En raros casos, el infarto aparece con arterias coronarias nor-
males o con mínima lesión como consecuencia del espasmo o embolismo coronario.
La mortalidad del infarto es máxima en las primeras 2 horas después del inicio de
los síntomas y puede reducirse de forma significativa mediante un transporte rápido
al hospital, la aplicación inmediata de tratamiento farmacológico o procedimientos
mecánicos de reperfusión y el tratamiento de las arritmias ventriculares.
II. Diagnóstico. Para el diagnóstico definitivo del infarto de miocardio es necesario

que se cumplan, al menos, dos de los siguientes criterios: 1) historia clínica de dolor
torácico prolongado, 2) cambios ECG compatibles con isquemia o necrosis y 3) ele-
vación de las enzimas cardíacas.
A. Historia clínica. El dolor torácico asociado al infarto se parece al de la angina,
aunque característicamente es mas intenso y duradero, y no se alivia con el repo-
so ni la nitroglicerina. Los síntomas asociados comprenden disnea, náuseas, vó-
mitos, fatiga, diaforesis y palpitaciones. El infarto puede ocurrir sin dolor toráci-
co, sobre todo en los pacientes postoperatorios, en los ancianos y en aquellos
que presentan diabetes mellitus o hipertensión, en los cuales los síntomas pue-
den consistir únicamente en disnea aislada, exacerbación de la insuficiencia car-
díaca congestiva o confusión aguda. Hay que descartar asimismo otras causas de
dolor torácico (tabla 5-4).
II. Exploración física. La exploración inicial debe dirigirse a la identificación de
los estados de inestabilidad hemodinámica o congestión pulmonar. La hipoten-
sión, la frialdad de las extremidades, la diaforesis y la confusión suelen indicar
un shock cardiogénico. El aumento de la presión venosa yugular pone de relieve
la sobrecarga de volumen o la insuficiencia ventricular derecha. A la ausculta-
ción cardíaca, se observa típicamente un cuarto tono, que refleja la disminución
de la adaptabilidad (compliance) ventricular izquierda y menos veces un tercer
tono, que sugiere insuficiencia cardíaca. La auscultación también puede revelar
soplos de diferente etiología, aunque los más importantes son los soplos sistóli-
cos de reciente comienzo, ya que sugieren la presencia de insuficiencia mitral o
una comunicación interventricular de origen isquémico.
C. La clasificación clínica de los pacientes con infarto agudo de miocardio en sub-
grupos de alto o bajo riesgo se basa en los hallazgos de la exploración inicial.
Tabla 5-4. Diagnóstico diferencial del infarto de miocardio
Datos ECG que imitan

Diagnóstico el infarto Estudio diagnóstico
Pericarditis Elevación del ST Ecocardiografía

Miocarditis Elevación de ST Ecocardiografía
Ondas Q
Disección aguda Elevación o depresión de ST, TC o RM de tórax, ecocar-
de aorta o hallazgos inespecíficos diografía transesofágica,
aortografía
Neumotórax Escasa progresión de la onda Radiografía de tórax
R de origen reciente en Vl -V6
o desviación aguda del eje QRS
Embolismo Elevación de STen cara inierior Gammagrafía de ventila-
pulmonar o desviación de ST en Vi -V3 ción-perfusión
Colecistitis aguda Elevación de ST en cara inferior Ecografía abdominal
Los pacientes sin signos de congestión pulmonar ni shock (clase de Killip 1)

muestran un pronóstico excelente (mortalidad <So/) y cn general requieren me-
nos tratamiento agresivo; el pronóstico de los que presentan congestión pulmo-
nar mínima o sólo ritmo de galope por tercer tono (clase de Killip II) es también
bastante bueno. En cambio, en los pacientes con edema pulmonar (clase de Ki-
Ilip III) se requiere un tratamiento más agresivo, ya que cl pronóstico es más
desfavorable debido a la extensa disfunción del ventrículo izquierdo o a la insu-
ficiencia mitral aguda. Los pacientes con hipolensión y shock (clase de Killip
IV) tienen una mortalidad aproximada de X0%, excepto si la causa del shock
responde al tratamiento. El shock cardiogénico por infarto del ventrículo dere-
cho se observa en los pacientes con infarto de la pared inferior y suele detectarse
en clínica por el aumento de la presión venosa yugular sin signos de congestión
pulmonar.
D. Electrocardiografía. El estudio seriado del ECG es fundamental; al ingreso, y
diariamente mientras el paciente se encuentre hospitalizado en la unidad de cui-
dados intensivos, debe realizarse un ECG para valorar el dolor torácico recidi-
vante o las arritmias. Algunos enfermos muestran inicialmente un ECG normal,
pero la mayoría dc las veces está alterado.
1. Cambios del segmento ST y de la onda T. La elevación convexa del seg-
mento ST con ondas T picudas o invertidas suele indicar una lesión aguda
del miocardio. La depresión del segmento ST, sobre todo si persiste, también
puede indicar un infarto agudo sin onda Q.
2. Ondas Q. La aparición de nuevas ondas Q (>40 mseg) generalmente se con-
sidera diagnóstica del infarto, aunque puede aparecer en pacientes con isque-
mia prolongada y en ocasiones en los pacientes con miocarditis.
3. El infarto también puede aparecer en ausencia de ondas Q en su evolu-
ción; se habla entonces de infarto sin onda Q. Aunque la extensión del in-
farto en estos casos suele ser menor que en los pacientes con onda Q, existe
un alto riesgo de recidiva del infarto y el pronóstico a largo plazo es similar.
4. Cambios ECG que imitan un infarto. La elevación del segmento ST y Ia
aparición de ondas Q raramente se observan en pacientes con síndromes de
preexcitación, pericarditis, miocardiopatía, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica y embolismo pulmonar, entre otros (v. tabla S-4).
E. Enzimas cardíacas. Los niveles plasmáticos de la aspartato-aminotransferasa
(AST o SGOT), creatinfosfocinasa (CPK) y lactatodeshidrogenasa (LDH) au-
mentan progresivamente, a medida que evoluciona Ia necrosis del miocardio.
Estas enzimas se encuentran en muchos órganos, pero la isoenzima MB de Ia
creatinfosfocinasa (CPK-MB) y la isoenzima LDHI son bastante específicas de
la necrosis miocárdica.
Tabla 5-5. Algunas causas de aumento de la actividad plasmática de CPK-MB

diferentes al infarto de miocardio
1. Lesión miocárdica diferente al infarto de miocardio

a. Miocarditis
b. Pericarditis (¿secundaria a la miocarditis asociada?)
c. Contusión miocárdica/traumatismo torácico contuso
d. Desfibrilación (~300 J x 2)
e. Cirugía cardíaca
II. Lesiones musculares de origen no cardíaco
a. Porcentaje reducido de CPK-MB en relación con CPK total
1. Traumatismo muscular extenso
2. Rabdomiólisis
b. Porcentaje elevado de CPK-MB con relación a la CPK total
1. Polimiositis
2. Distrofia muscular
3. Miopatía
4. Ejercicio intenso en atletas entrenados (p. ej., corredores de maratón)
5. Pacientes con insuficiencia renal (¿únicamente con miopatía?)
III. Origen no muscular de CPK-MB o CPK-BB
a. Hemorragia intracerebral (CPK-BB)
b. Infarto cerebral extenso (CPK-BB)
c. Carcinoma de próstata (CPK-BB)
d. Carcinoma broncogénico (CPK-BB, CPK-MB rara)
e. Infano intestinal (CPK-BB)
IV. Retraso del aclaramiento de CPK
a. Hipotiroidismo (¿únicamente con miopatía?)
1. Creatinfosfocinasa (N Engl J Med 3 13: 1050, 1985): se conocen tres isoenzi-

mas en el plasma: MM, MB y BB que se localizan fundamentalmente en el
músculo, corazón y cerebro, respectivamente.
a. El aumento de la actividad plasmática de la CPK-MB muestra una sen-
sibilidad y especificidad superiores al 95% en el caso de la lesión miocár-
dica, cuando se determina a las 24-36 horas del inicio del dolor torácico.
En el IM, la actividad plasmática de la CPK-MB aumenta a las 4-6 horas
del dolor, alcanzando un máximo a las 12-20 horas y retornando a los va-
lores basales a las 36-48 horas, dependiendo de la extensión de la necro-
sis miocárdica. El aumento de la concentración plasmática de CPK-MB
casi siempre indica la muerte de la célula miocárdica, aunque no siempre
se debe a un infarto (tabla S-5).
b. Aumento de la CPK-MB de causa diferente al IM. Raramente, la ele-
vación de la CPK-MB se produce como consecuencia de la liberación en-
zimática a partir de tejidos no cardíacos, el enlentecimiento en el aclara-
miento de la propia enzima o la reactividad cruzada de algunos análisis
que miden CPK-BB, en lugar de CPK-MB. El aumento de la CPK-MB
por causas diferentes al infarto también debe considerarse cuando esta
elevación persista sin cambios en las muestras extraídas de manera seria-
da, patrón que contrasta con el aumento y caída típicos que ocurren en el
infarto.
2. La LDH de la que se conocen cinco isoenzimas se encuentra presente en casi
todos los tejidos orgánicos. En el infarto agudo de miocardio, los niveles de
LDH comienzan a elevarse a las 12 horas después del dolor, alcanzan un má-
ximo a las 24-48 horas y permanecen elevados durante lo-14 días después.
El cociente LDHI-LDH2 mayor de 1,O es compatible con un infarto. La sen-
sibilidad y especificidad diagnósticas de las isoenzimas de la LDH disminu-
yen en presencia de hemólisis, anemia megaloblástica, insuficiencia renal y

diversos tumores sólidos que aumentan la isoenzima LDHI. La determina-
ción de las isoenzimas plasmáticas de la LDH puede resultar útil como com-
plemento de la CPK en los pacientes que acuden a las 24 horas o más del ini-
cio de los síntomas.
3. Uso de las enzimas cardíacas. En todo paciente con sospecha de infarto de
miocardio, la concentración plasmática de CPK y CPK-MB se debe determ-
nar a su ingreso y al menos dos a tres veces después (cada 12 horas). En los
pacientes que acuden a las 24 horas o más desde el inicio de los síntomas, se
deben medir los niveles plasmáticos de LDH, sobre todo si la isoenzima
CPK-MB no resulta diagnóstica. Si se eleva la LDH, hay que analizar sus
isoenzimas. Este análisis se debe repetir si el cociente LDHI-LDH2 es ligera-
mente inferior a 1,O en el momento del ingreso (Ann Intern Med 102:221,
1986).
4. Nuevos análisis de las enzimas cardíacas. La CPK-MB es muy útil en el
diagnóstico del IM, pero en algunos pacientes, esta enzima proviene del
músculo esquelético (v. tabla 5-S). Las investigaciones preliminares sobre la
troponina 1 cardíaca revelan que posee más especificidad y una sensibili-
dad pareja a la de la CPK-MB (Circulufion 88: 101, 1993; N Engl J Med
330: 707, 1994). Los estudios sobre la mioglobina y las isoformas de CPK-
MB y CPK-MM sugieren que resultan útiles en la detección precoz del IM y
de la reperfusión coronaria (Circulution 82: 759, 1990; Circularion 74: 105,
1986).
F. Técnicas de imagen no invasivas
1. La gammagrafía con pirofosfato de 99mT~suele aplicarse al diagnóstico del
infarto en los pacientes hospitalizados tardíamente desde el inicio de los sín-
tomas, en los que la determinación de las enzimas cardíacas es poco fiable o
no muestra elevación. Esta técnica de imagen da un resultado óptimo a los 2-
7 días del infarto. En general, el aumento focal de la captación del pirofosfa-
to de tecnecio es diagnóstico del infarto. Esta técnica es muy sensible
(>90%) para la detección de los grandes infartos transmurales, pero poco fia-
ble para el reconocimiento de los pequeños infartos sin onda Q (Semin Nucl
Med 10:168, 1980).
2. La ventriculografía radioisotópica (VRI) es una técnica que define la frac-
ción de eyección de ambos ventrículos y permite valorar las anomalías de la
movilidad regional de la pared. La VR1 aporta menos información acerca de
las estructuras cardíacas; por eso, la ecocardiografía suele preferirse para el
estudio inicial de los pacientes con infarto. Sin embargo, la VR1 es muy útil
cuando la ecocardiografía no permite valorar completamente los movimien-
tos regionales de la pared ni cuantificar la función ventricular.
3. La ecocardiografía bidimensional ofrece una imagen de las estructuras
cardíacas, pericardio y aorta ascendente, y permite identificar las anomalías
de la movilidad regional de la pared, las lesiones valvulares y la función
global de los dos ventrículos. Si se asocia a las técnicas Doppler y al Dop-
pler-color, se puede estudiar además el flujo sanguíneo dentro del corazón.
La técnica Doppler está indicada para valorar los soplos recientes o cam-
biantes de los pacientes con infarto y definir la presencia o ausencia de in-
suficiencia valvular o rotura del tabique ventricular (Br Heart J 47:461,
1982; Mayo Clin Proc 62:59, 1987). En los pacientes en los que no resultan
adecuados el estudio ecocardiográfico y Doppler, puede procederse a la
ecocardiografía transesofágica.
III. Tratamiento. La mortalidad de los pacientes con infarto es consecuencia de arrit-

mias y del fracaso de la bomba miocárdica. La detección y tratamiento inmediatos
de las arritmias ventriculares potencialmente mortales reducen la mortalidad hospi-
talaria. La mayor parte de la mortalidad hospitalaria del infarto se observa en pa-
cientes con disfunción extensa del ventrículo izquierdo y shock. La necrosis miocár-
dica evoluciona a lo largo de varias horas, por lo que la restauración inicial de la
perfusión coronaria mediante trombólisis o ACTP reduce el tamaño del infarto y

preserva la función del ventrículo izquierdo. Los ensayos clínicos con un amplio
número de pacientes han demostrado que la administración de los fibrinolíticos re-
duce la mortalidad, sobre todo cuando se instaura el tratamiento cn las primeras
cuatro horas desde el inicio del síntoma (LUIKCI 1:398, ILM).
A. Los objetivos del tratamiento inmediato consisten en aliviar el dolor isquémi-
co, aportar el oxígeno suplementario y reconocer y tratar las complicaciones po-
tencialmente graves del infarto, como hipotensión, edema pulmonar o arritmias
ventriculares.
1. Analgesia. El control adecuado del dolor disminuye el consumo de oxígeno y
reduce los niveles de las catecolaminas circulantes.
a. La nitroglicerinasublineual CO.4me) debe administrarse a la mavoría de
los paci&tes con dolor torácico isqu;mico que no sufren hipotensión; es-
te fármaco puede repetirse cada 5 min. Si persisten los síntomas después
de aplicar tres dosis, hay que administrar morfina. En los pacientes con
depleción de volumen o infarto inferior complicado con lesión del ventrí-
culo derecho puede aparecer hipotensión, que se trata elevando los miem-
bros inferiores y administrando una infusión de suero salino por vía intra-
venosa. A veces se observa una respuesta vagotónica, sobre todo con la
nitroglicerina intravenosa, que se trata con atropina (v. IV.A.3.2).
b. El sulfato de morfina representa el tratamiento de elección para el dolor
del infarto. La morfina también induce una venodilatación moderada que
reduce la precarga; un efecto vasodilatador arterial discreto, y un efecto va-
gotónico que disminuye la frecuencia cardíaca. La morfina se administra
por vía intravenosa en dosis de 2-4 mg, que se pueden repetir cada 5-10
min hasta controlar el dolor o hasta la aparición de efectos indeseables. Las
posibles reaaciones adversas del sulfato de morfina consisten en náuseas,
vómitos, mareo, hipotensión y depresión respiratoria. Las náuseas y vómi-
tos se evitan administrando un preparado antiemético de forma concomi-
tante. La hipotensión se previene mediante una hidratación adecuada y los
efectos vagotónicos de la morfina se controlan con sulfato de atropina en
dosis de 0,3-0,5 mg por vía i.v. El clorhidrato de naloxona, administrado
en dosis repetidas de 0,4 mg por vía i.v. hasta llegara una dosis total de I,2
mg, invierte el efecto de la morfina y se puede utilizar para tratar la depre-
sión respiratoria. Dada la corta vida media de eliminación de la naloxona
(30-90 min), es necesario administrar varias dosis.
c. El clorhidrato de meperidina, en dosis de lo-20 mg por vía i.v., repre-
senta una alternativa a la morfina.
2. El tratamiento con oxígeno, en dosis de 2-4 I/min a través de cánula nasal,
está indicado en la mayoría de los pacientes con infarto agudo de miocardio,
porque no es rara la hipoxemia leve. Si el paciente presenta distrés respirato-
rio, debe recibir oxígeno a través de una mascarilla, a ser posible en concen-
tración de 60.lOO%, hasta obtener los resultados de la gasometría. Al ingreso
debe realizarse una gasometría arterial si el paciente presenta distrés respira-
torio y no es un candidato idóneo al tratamiento trombolítico. Posteriormen-
te, el tratamiento con oxígeno se ajusta para mantener la saturación con oxí-
geno de la hemoglobina por encima del 90%. No está indicado el aumento de
la presión de oxígeno a niveles supranormales, ya que provoca un aumento
de la presión arterial y de las resistencias vasculares sistémicas. La intuba-
ción con respiración asistida está indicada en los pacientes con hipoxemia
persistente (saturación arterial de 02 190%) o con insuficiencia respiratoria
(PC02 >45-50 mm Hg), a pesar de administrar oxígeno al 100% en la masca-
rilla. La respiración asistida mejora la oxigenación y reduce el trabajo respi-
ratorio, lo que contribuye a disminuir de forma significativa los esfuerzos
respiratorios y la demanda miocárdica de oxígeno.
B. Reperfusión.
1. Tratamiento trombolítico. Aproximadamente el 90% de los pacientes con
infarto agudo de miocardio y elevación del segmento ST presentan una oclu-
Tabla 5-6. Contraindicaciones del tratamiento trombolítico
Contraindicacionesabsolutas Contraindicaciones relativas
Hemorragia activa PA sistólica > 180 mm Hg

Alteraciones de la hemostasia PA diastólica 2 ll 0 mm Hg
Traumatismo grave reciente Endocarditis bacteriana
Intervención quirúrgica < 10 días Retinopatía diabética hemorrágica
Intervención invasiva 5 10 días Antecedentes de hemorragia intraocular
Intervención neuroquirúrgica 5 2 meses Ictus/AIT 5 12 meses
Hemorragia Gl/GU < 10 días RCP breve < 10 min
RCP prolongada > 10 min Tratamiento crónico con warfarina
Ictus/AIT < 12 meses Insuficiencia renal o hepática graves
Antecedentes de tumor cerebral, aneuris- Menstruación
ma o MAV
Pericarditis aguda
Sospecha de disección de aorta
Ulcera péptica activa
Enfermedad inflamatoria intestinal activa
Enfermedad cavitaria pulmonar activa
Embarazo
AIT = ataque isquémico transitorio; MAV, malformación arteriovenosa
sión trombótica completa de la arteria curonaria causante del infarto (N EngI

J Mrd 303:897. 1980). La adminlxtración de los fibrinolíticos disuelve el
coágulo y restablece la perfusión sanguínea en un 60.90% de los pacientes,
dependiendo del preparado utilizado. Si no existe ninguna contraindicación,
el tratamiento trombolítico representa la terapia de elección para restablecer
la perfusión en los pacientes con infarto agudo. El tratamiento trombolítico
ofrece la ventaja de su disponibilidad y administración rápida.
a. Selección de los pacientes. El tratamiento trombolítico está indicado en los
pacientes cuyos síntomas isquémicos persisten durante más de 30 min y se
asocian a una nueva elevación del segmento ST de, como mínimo, 0,l mV
(> 1mm) en al menos dos derivaciones de la cara inferior, anterior o lateral.
El tratamiento trombolítico también está indicado en pacientes con depre-
sión del segmento ST en las derivaciones anteriores en caso de infarto de la
pared posterior o bien en aquellos que presentan dolor torácico prolongado
y bloqueo reciente de rama izquierda. En general, se logra salvar una ma-
yor cantidad de miocardio cuando el tratamiento se inicia en las primeras
4-6 horas desde el comienzo del dolor torácico (Lunwt 1:398, 1986; Circu-
lation 88:296, 1993). El tratamiento trombolítico también debe considerar-
se en los enfermos que acuden hasta 12 horas después del infarto, si per-
sisten el dolor torácico y la elevación del segmento ST. Las contraindica-
ciones de la trombólisis pueden ser de naturaleza relativa o absoluta
(tabla 5-6). La edad del paciente no representa ninguna contraindicación
absoluta para la trombólisis, porque el pronóstico del IM empeora con la
edad. La hipertensión, cuando responde rápidamente a la analgesia y a los
nitratos, tampoco es óbice para la administración del tratamiento trombolí-
tico. En los pacientes con contraindicaciones relativas, la decisión de ini-
ciar el tratamiento trombolítico debe individualizarse, dependiendo del
riesgo de hemorragia grave frente al de las complicaciones del infarto. Los
pacientes, en los que esté contraindicada la trombólisis, pueden ser candi-
datos idóneos para la ACTP primaria.
b. Fármacos específicos. Los fibrinolíticos se clasifican según su especifici-
dad por la activación del plasminógeno unido a la fibrina en comparación
con el plasminógeno circulante. Los preparados como la estreptocinasa o
Tabla 5-7. Dosis de los fármacos fibrinolíticos en el infarto de miocardio
Preparados sin especificidad por la fibrina

Estreptocinasa
13 millones UI por vía i.v. durante 60 min (la infusión más rápida produce hipoten-
sión)
Urocinasa’
3 millones UI por vía i.v. durante 60 min
Anistreplasa (complejo de estreptocinasa-plasmina acilado)
30 UI en bolo i.v. durante 2 min
Preparados con especificidad por la fibrina

Alteplasa (activador del plasminógeno tisular de origen recombinante [rt-PA])
100 mg por vía i.v. durante 3 horas, habitualmente con un bolo inicial de 6 mg se-
guido de una infusión continua hasta un total de 60 mg en la 1 .a hora y después
40 mg en las 2 horas siguientes
El tratamiento con ti-PA, aunque no está autorizado por la Food and Drug Admi-
nistration, permite administrar la dosis más rápidamente, es preferido por mu-
chos autores y consiste en aplicar un bolo i.v. de 15 mg seguido de una infu-
sión i.v. de 0,75 mg/kg durante 30 min (hasta alcanzar 50 mg) y luego 0,5 mg/kg
durante 60 min (hasta llegar a 35 mg) (JAm Col/ Cardioll4:1566, 1989)
*No autorizada por la FDA para administración i.v.
la estreptocinasa anisoilada (anistreplasa, APSAC) inducen un estado fi-

brinolítico generalizado que se caracteriza por la degradación extensa del
fibrinógeno (N Engl J Med 317:850, 1987). La estreptocinasa y APSAC
pueden causar reacciones alérgicas. La primera se asocia a una mayor in-
cidencia de hipotensión, que responde a la expansión de volumen. Ambos
fármacos inducen, además, la formación de anticuerpos neutralizantes,
con la posibilidad consiguiente de una menor respuesta ala repetición del
tratamiento. En cambio, el activador del plasminógeno tisular de origen
recombinante (rt-PA) muestra mayor selectividad por el coágulo, no pro-
duce reacciones alérgicas ni hipotensión y aparentemente se asocia a una
tasa inicial de reperfusión coronaria más elevada que la estreptocinasa
(Circulation 76:142, 1987). Asimismo, se ha descrito que puede mejorar
levemente la tasa de mortalidad, con relación a la estreptocinasa (N EngI
J Med 329:673, 1993). La tabla 5-7 enumera las dosis i.v. de los prepara-
dos utilizados en la actualidad.
c. Tratamiento coadyuvante.
(1) El tratamiento coadyuvante con heparina intravenosa aumenta la
permeabilidad tardía de las arterias coronarias cuando se administra
junto con ti-PA (N En,ql/ Med 323: 1433, 1990). La heparina se ad-
ministra en bolo i.v. de 5.000 U, seguido de 1.200 U/hora en infusión
continua, ajustando la dosis para mantener el tiempo de tromboplasti-
na parcial activada (TTPa) dos veces por encima del valor control (v.
cap. 17). La heparina debe administrarse al iniciar el tratamiento
trombolítico, sobre todo con el rt-PA, y se mantendrá 3-5 días. La he-
parina, en dosis de 12.500 U cada 12 horas por vía s.c., también pue-
de disminuir la mortalidad de los pacientes tratados con estreptocina-
sa o rt-PA. En el momento actual se investigan algunos anticoagulan-
tes más modernos, como la hirudina.
(2) El ácido acetilsalicíiico reduce la mortalidad de los pacientes tratados
con estreptocinasa (Lancet 22:349, 1988). Los preparados mastica-
bies se administran al iniciar el tratamiento fibrinolítico y se conti-
núan luego con la vía oral en dosis de 160 o 325 mg cada día. La do-
sis óptima del ácido acetilsalicílico se desconoce todavía.
(3) Los antagonistas de los P-adrenoceptores disminuyen la incidencia

de reinfarto de curso no mortal y de isquemia recidivante en los pa-
cientes tratados con rt-PA como consecuencia de infarto agudo de
miocardio (N Engl J Med 320:618, 1989). Aunque no existen crite-
rios definitivos, su empleo debe valorarse en los pacientes que no tie-
nen ninguna contraindicación (v. 1II.C. 1).
(4) La lidocaína se reserva para tratar las arritmias ventriculares que
pueden amenazar la vida del enfermo (v. 1V.A.l.a y cap. 7).
d. La monitorización del tratamiento trombolítico mediante las pruebas
de coagulación sirve para documentar el efecto de los fibrinolíticos sobre
la hemostasia y ajustar la dosis de heparina (Prog Curdiovas Dis 34:279,
1992). La estreptocinasa provoca una extensa degradación del fibrinóge-
no que determina un aumento de la concentración de los productos de de-
gradación de la fibrina (PDF) así como del tiempo de trombina y TTPa.
La degradación del fibrinógeno es moderada en la mayoría de los pacien-
tes tratados con rt-PA y el TTPa no suele prolongarse en ausencia de he-
parina. No es necesario valorar de forma sistemática los niveles de fibri-
nógeno. En principio, aunque los niveles inferiores de 1OO mg/dl se aso-
cian a un mayor riesgo de hemorragia, no permiten predecir esta
complicación en un determinado paciente. El TTPa debe controlarse en
todos los pacientes para ajustar la dosis de heparina; este parámetro debe
mantenerse 2,0-2,5 veces por encima del control (v. cap. 17). El TTPa se
prolonga a veces de forma intensa durante 6-8 horas después de la admi-
ñistración de los fibrinolíticos en los pacientes con acticidad lítica sisté-
mica debido al efecto de la degradación de fibrinógeno v de los PDF.
e. Complicaciones. La hemorraga es la complicaciói más frecuente del tra-
tamiento trombolítico. De hecho, se desarrollan hematomas en los lugares
de canulación vascular hasta en un 45% de los pacientes; un 10.20% de
los casos precisan transfusiones de sangre. Por este motivo, las punciones
venosas deben limitarse y las arteriales, evitarse si se considera el trata-
miento trombolítico. En los pacientes con hemorragia se puede adminis-
trar plasma fresco congelado para invertir el estado lítico. Los criopreci-
pitados también pueden utilizarse para rellenar los depósitos de fibrinóge-
no y factor VIII. El estado lítico suele acompañarse de una disfunción
plaquetaria, por lo que las transfusiones de plaquetas son a veces útiles en
los pacientes con un tiempo de sangría muy prolongado (Am Intern Med
12: 1010, 1989). La incidencia de hemorragia intracraneal es de aproxima-
damente 0.5% en los enfermos tratados con estreptocinasa y 0,7% en los
que reciben rt-PA. La estreptocinasa puede provocar fiebre, escalofríos y
anafilaxia, pero no se han descrito reacciones alérgicas graves con rt-PA.
2. La ACTP primaria tiene unos resultados similares a los del tratamiento trom-
bolítico eñ el IM, pero con una menor incidencia de hemorragia intracraneal e
isauemia recurrente lN Enpl J Med 328: 673. 1993). De todos modos. la
ACTP sólo puede reaiizarsè’en los primeros 60 a 90 min en centros especiali-
zados. Por este motivo, la administración inmediata de tratamiento trombolíti-
co constituye todavía el tratamiento de elección en los pacientes sin contrain-
dicaciones. La importancia de la ACTP primaria en el IM merece investigarse
con más detenimiento, pero los efectos beneficiosos máximos se observan en
los pacientes de alto riesgo, como aquellos que presentan IM de la cara ante-
rior, edad mayor de 70 años, o taquicardia sinusal persistente. Por otra parte, la
ACTP primaria reduce la mortalidad en los pacientes con shock cardiogénico
(JAm Col1 Curdiol 19:639, 1992). Esta técnica no debería aplicarse de modo
rutinario durante las primeras 48 horas después de un tratamiento trombolítico
eficaz; no obstante, la ACTP de rescate probablemente está indicada en los
pacientes que no muestran reperfusión, como son aquellos que presentan per-
sistencia de1 dolor torácico y de la elevación del segmento ST.
3. La angiografía coronaria debe valorarse en los pacientes con isquemia reci-
divante de miocardio después del infarto o con isquemia provocada por una
prueba de esfuerzo antes del alta (N En,?/ .I Mrd 320% 18, 1989). Asimismo,
muchos cardiólogos recomiendan la angiografía en algunos pacientes de alto
riesgo, ya que permite conocer el grado de extensión de las lesiones corona-
rias y la permeabilidad vascular.
4. Cirugía. La revascularización quirúrgica aguda ha resultado útil en el infarto
de miocardio (Ann Thorac Scrq 4 I : 119,1986), pero el retraso necesario para
la preparación del quirófano hace que esta técnica no constituya una alterna-
tiva razonable al tratamiento trombolítico ni a la ACTP como medida tera-
péutica primaria en el infarto agudo. La cirugía programada de derivación
coronaria debe valorarse en los pacientes con enfermedad de tres vasos y al-
teración de la función ventricular izquierda después del IM.
C. Otras medidas para reducir el tamaño del infarto.
1. Los antagonistas de los P-adrenoceptores reducen el consumo miocárdico
de oxígeno al disminuir la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la presión
arterial. La administración intravenosa de antagonistas de los P-adrenoceptw
res disminuye el tamaño del infarto y la mortalidad, de acuerdo con diversos
ensayos clínicos (Am J Med 74: I 13, 1983; Luncct 1157, 1986). Por eso, estos
medicamentos están indicados en la mayoría de los pacientes con infarto
agudo de miocardio que acuden en las primeras 4-6 horas desde el inicio de
los síntomas. Los pacientes con dolor isquémico constante o hiperactividad
simpática manifestada en forma de taquicardia o hipertensión, que no sufren
insuficiencia cardíaca, son los candidatos más idóneos.
a. Contraindicaciones de los antagonistas de los P-adrenoceptores. Los
pacientes con frecuencia cardíaca en reposo inferior a SO-SS lat./min, pre-
sión arterial sistólica menor de 95 mm Hg, bloqueo auriculoventricular
significativo de primer grado (PR >0,24 seg) o bloqueo de segundo o ter-
cer grado, enfermedad pulmonar obstructiva de acuerdo con la historia
clínica o sibilancias a la exploración física, así como los que padecen in-
suficiencia cardíaca significativa a la exploración o en la radiografía de
tórax, no deben recibir este tratamiento.
b. Dosis intravenosas de los antagonistas de los P-adrenoceptores. El me-
toprolol (15 mg por vía i.v. administrado en dosis de 5 mg cada 5 min,
seguido de 50- 1OO mg cada 12 horas por vía oral), el propranolol (0,l
mg/kg por vía i.v. repartido en tres dosis, que se administran cada 5-10
min, seguidos 1 hora después de una dosis oral de 20 a 40 mg cada 6-8
horas), el atenolol (5-10 mg por vía i.v., seguidos de 100 mg oral al día)
y el timolol (1 mg, repitiendo la dosis a los 10 min y continuando con
una infusión de mantenimiento de 0.6 mg/kg durante 24 horas y luego 10
mg por vía oral cada 12 horas) se han utilizado en el tratamiento de los
pacientes con infarto agudo de miocardio (Eur- Heor/ J 6: 199, 1985; N
Engl J Med X10:9, 1984). No existen pruebas de que el clorhidrato de
esmolol reduzca el tamaño del infarto ni tampoco de que disminuya la
mortalidad; sin embargo, como su vida media es muy corta (10 min) re-
sulta especialmente útil en los pacientes con alto riesgo de complicacio-
nes del antagonismo de los P-adrenoceptores. Inicialmente se administra
un bolo de 250 a 500 pg/kg durante 1 min y luego una infusión de mante-
nimiento comenzando por 50 pg/kg/min y ajustando la dosis, de forma
que la frecuencia cardíaca sea de 55-60 lat./min (Circuhtion 72873,
1985). En Estados Unidos no se dispone de timolol inyectable.
2. La nitroglicerina posee a veces un efecto beneficioso sobre el tamaño del in-
farto en determinados subgrupos de pacientes, en los que se inicia precoz-
mente el tratamiento y se evita la hipotensión (Circularion 76:906, 1989).
Sin embargo, en un estudio aleatorizado, la nitroglicerina por vía i.v. no re-
dujo la mortalidad en comparación con el placebo (Lanwr 343: I 115, 1994).
Por lo tanto, no cabe recomendar el uso rutinario de la nitroglicerina por vía
i.v. en los pacientes con IAM. La nitroglicerina se reserva para el IAM com-
plicado con ICC o isquemia recidivante. La nitroglicerina intravenosa se ad-
ministra en infusión de 10 pg/min, aumentando en incrementos de 10 pg/min
Tabla 5-8. Dosis de los fármacos vasoactivos e inotrópicos utilizados en los

pacientes con infarto de miocardio
Fármaco Dosis Efecto Precauciones
Dobutamina 2,5-15,O pg/kg/min; Inotrópico positivo, Aumento de la fre-

(v. Apéndice C) comenzar por las agonista de los p- cuencia cardíaca
dosis más bajas adrenoceptores y del consumo de
oxígeno; posible
exacerbación de
las arritmias
Amrinona 0,75 mglkg (dosis Inotrópico positivo, Puede exacerbar
(Am J Cardiol inicial), seguidos inhibidor de la las arritmias
56:29B, 1985) de la infusión de fosfodiesterasa
5-l 0 pg/kg/min
Dopamina 0,5-2,0 pg/kg/min Dilatación de arte-
(v. Apéndice C) rias renales y me-
sentéricas
2,0-6,0 yglkglmin Inotrópico positivo; Aumento de la fre-
agonista de los p- cuencia cardíaca
adrenoceptores y la POAP
>lO pgikglmin Vasopresor, ago- Efecto similar pero
nista de los a- menos potente
adrenoceptores que la noradrena-
lina a estas dosis
Nitroglicerina lo-400 pg/min; co- Venodilatador con Hipotensión en pa-
intravenosa menzar por las efecto dilatador cientes con
dosis más bajas arteriolar modera- POAP reducida
do; vasodilatador
coronario
Nitroprusiato 0,25-2,0 pg/kg/min Vasodilatador arte- Toxicidad por tio-
(v. Apéndice C) riolar y venoso cianato en pa-
cientes con insufi-
ciencia renal 0
tratados con do-
sis altas
POAP, presión de oclusión de la arteria pulmonar.
en intervalos de 10 a 15 min. Conviene vigilar cuidadosamente la presión ar-

terial; la dosis no debe aumentarse sin realizar una monitorización hemodiná-
mica invasiva, una vez que la presión sistólica disminuya un IO-15%. La hi-
potensión suele aparecer en los pacientes con inf’arto y depleción relativa de
volumen (precarga reducida) o con infarto inferior complicado con disfun-
ción del ventrículo derecho (v, Apéndice C y tabla S-X).
3. Los antagonistas de los canales del calcio no reducen el tamaño del infarto,
según revelan los amplios ensayos clínicos sobre el tema. Si se administra
nifedipino después del infarto, la mortalidad aumenta, al igual que la inci-
dencia de reinfarto (BI- Med J 2YY: I 187, I YXY). El verapamilo carece de uti-
lidad en el tratamiento agudo del IM, pero no aumenta la mortalidad (Am J
Cardiol 67:1295, 1991). Si se administra en la primera semana después del
IM, puede disminuir la mortalidad y la incidencia de reinfarto en los pacien-
tes sin insuficiencia cardíaca que no reciben antagonistas de los fl-adrenocep
tares (Am .l Cardiol66:779, 1990). El diltiacem no aporta ningún efecto be-
neficioso en el subgrupo de pacientes con IM sin onda Q, pero aumenta la
mortalidad en aquellos que muestran una fracción de eyección ventricular iz-
quierda inferior al 40% o signos clínicos de insuficiencia cardíaca (N Eng/ J
Med 319:385, 1988). En cambio, en los pacientes con IM sin onda Q y buena
función ventricular izquierda, el tratamiento con diltiacem puede prevenir el
reinfarto (N En,q/ J Mcd 315:423, 1986). Por lo tanto, existen muy pocas
pruebas a favor del uso de los antagonistas de los canales del calcio en el
tratamiento agudo del IM y. sin embargo, estos fármacos pueden ser perju-
diciales en los pacientes con alteración de la función ventricular izquierda.
D. Tratamiento anticoagulante y antiagregante plaquetario.
1. La heparina se administra en infusión intravenosa continua o en dosis altas
por vía subcutánea (12.500 U cada 12 horas); aparentemente, este tratamien-
to reduce la mortalidad de los pacientes con infarto, con independencia de la
terapia trombolítica (Lancet II: 182, 1989), y también la incidencia de trom-
bos murales (J Am Coll Cardiol 8:419, 1985; Am Heart J 109:616, 1985).
Sin embargo, el riesgo de complicaciones hemorrágicas secundario a la anti-
coagulación es probablemente mayor que el posible beneficio en los pacien-
tes con riesgo mínimo de complicaciones por infarto. Por eso, si no existe
ninguna contraindicación, la anticoagulación con heparina intravenosa o sub-
cutánea en dosis altas debe valorarse fundamentalmente en los pacientes con
grandes infartos anteriores y riesgo de desarrollo de trombosis mural o de re-
cidiva del infarto. Si no se procede a una anticoagulación más agresiva, se re-
comienda administrar a todos los pacientes ingresados en la unidad de cuida-
dos intensivos heparina en dosis bajas (5.000 U por vía S.C. cada 8-12 horas)
hasta que puedan deambular con independencia, para prevenir el desarrollo
de trombosis venosas profundas (Am Heart J 99:574, 1980).
2. Warfarina. Los pacientes con trombos murales confirmados o infarto ante-
rior extenso con afectación de la punta deben recibir tratamiento con warfa-
rina durante 3-6 meses para prevenir el riesgo de embolismo sistémico. Con-
viene mantener un índice internacional normalizado (INR) de aproximada-
mente 2,5. Si no se observan estas complicaciones, se puede administrar
ácido acetilsalicílico o warfarina como prevención secundaria (v. VII.B.2).
3. Acido acetilsalicílico. En general, se aconseja la administración de ácido ace-
tilsalicflico a la mayoría de los pacientes con infarto a su ingreso y la conti-
nuación del tratamiento de forma crónica como medida de prevención secun-
daria. Sin embargo, en los pacientes totalmente anticoagulados con heparina
intravenosa 0 en aquellos en los que se prevé la anticoagulación crónica con
warfarina, el tratamiento concomitante con ácido acetilsalicílico aumenta las
complicaciones hemorrágicas. El ácido acetilsalicílico también incrementa la
hemorragia en los pacientes que son posteriormente sometidos a cirugía car-
díaca.
E. Tratamiento farmacológico adicional de los pacientes con infarto.
1. La lidocaína profiláctica generalmente es innecesaria, una vez que el pacien-
te ha ingresado en la unidad de cuidados intensivos, ya que las arritmias sue-
len tratarse de forma inmediata. Sin embargo, si el tratamiento con lidocaína
se inició antes del ingreso del paciente, puede continuarse, como mínimo, 24
horas (v. IV.A.1).
2. El sulfato de magnesio por vía iv. no reduce la mortalidad del IAM, según
un amplio estudio aleatorizado (Circulation 88 [supl]: I-292, 1993), pese a
los primeros informes que revelaban un efecto beneficioso (Luncrr 339: 1553,
1992). Así pues, no se aconseja el uso rutinario de magnesio por vía i.v. en el
IAM. De todos modos, es necesario corregir la hipomagnesemia y la hipopo-
tasemia en los enfermos con arritmias ventriculares. La dosis de sulfato mag-
nésico es de 2 g por vía i.v. durante 5 a 10 min, repetida cada 4-6 horas, vigi-
lando cuidadosamente la magnesemia. Los enfermos con cifras de creatinina
sérica mayores de 3,0 mg/dl o con un bloqueo cardíaco completo no deben
recibir magnesio.
3. Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina muestran un
efecto beneficioso conocido en el tratamiento a largo plazo de los enfermos
con depresión de la función ventricular izquierda secundaria al infarto agudo
de miocardio (v. VII.B.3). Según los datos de amplios estudios aleatoriza-
dos, la administración de un TECA por vía oral en las primeras 24 horas des-
pués del IAM se asocia a una mejoría discreta en la supervivencia al cabo de
1 y 6 meses (Lunwt 343: 1115, 1994; Circulution 88 [Supl]:I-292, 1993). Los
grupos de pacientes que más se benefician son los de alto riesgo, es decir,
aquellos que presentan ICC, IM de la cara anterior o antecedentes de IM.
F. Tratamiento posterior de los pacientes con infarto de miocardio.
1. Medidas generales. Los pacientes con infarto deben ser ingresados en una
unidad de cuidados intensivos. La colocación de una vía intravenosa es obli-
gatoria. Además, debe realizarse una supervisión continua del ECG y la ob-
servación por personal de enfermería entrenado en el reconocimiento de las
arritmias. Las visitas deben limitarse en el tiempo, para que el paciente pueda
descansar. La temperatura se debe obtener por vía oral más que rectal. Habi-
tualmente, los pacientes con infarto no complicado permanecen 2-3 días en
la unidad de cuidados intensivos y posteriormente pueden ser remitidos auna
unidad «de cuidados intermedios» con capacidad de vigilancia ambulatoria
durante el resto de su estancia hospitalaria (7-10 días). Si aparecen complica-
ciones durante el período inicial tras el infarto, debe prolongarse la estancia
en la unidad de cuidados intensivos hasta que el estado clínico del paciente
mejore.
2. La sedación resulta beneficiosa en los primeros días del infarto y puede con-
seguirse con dosis bajas de benzodiacepinas o cualquier otro agente ansiolíti-
co (v. cap. 1).
3. Dieta y regulación intestinal. Durante el primer día después del infarto, debe
administrarse una dieta líquida o blanda y después una dieta de 1.200 a 1.800
cal sin sal añadida y baja en colesterol. Las bebidas con cafeína y los líquidos
excesivamente fríos o calientes deben evitarse. El estreñimiento es un pro-
blema frecuente, por lo que habitualmente se administran laxantes suaves o
preparados para reducir la consistencia fecal.
IV. Complicaciones.
A. Las arritmias suelen aparecer en las primeras 24 horas después del infarto. Aun-
que las arritmias más graves como la taquicardia ventricular (TV) o la fibrila-
ción ventricular (FV) son las más preocupantes, debe tratarse enérgicamente
cualquier arritmia que genere un trastorno hemodinámico. Las arritmias mante-
nidas causantes de hipotensión, angina o ICC se deben interrumpir mediante
cardioversión eléctrica sincronizada. Hay que descartar cualquier factor que pue-
da potenciar la arritmia y corregirlo, como las reacciones adversas a ciertos fár-
macos, la hipoxemia, la acidosis y las alteraciones electrolíticas (especialmente
del potasio, calcio y magnesio). La insuficiencia ventricular izquierda, la isque-
mia recidivante y la hipotensión también predisponen a las arritmias y deben co-
rregirse rápidamente.
1. Arritmias ventriculares.
a. Las extrasístoles ventriculares son frecuentes durante el período agudo
del infarto y pueden preceder a la TV o FV. En la mayoría de los casos, la
TV y la FV no van precedidas de «arritmias premonitorias» (Circularion
74:653, 1986). No se recomienda el tratamiento rutinario de las extrasís-
toles ventriculares, que se deben tratar cuando su frecuencia es superior a
S/min, aparecen en el período vulnerable del ciclo cardíaco (fenómeno de
R sobre T), se producen en salvas de dos o más con una frecuencia sufi-
ciente para provocar alteración hemodinámica o tienen una morfología
múltiple (v. cap. 7).
(1) La lidocaína representa el tratamiento inicial de elección para supri-
mir las extrasístoles ventriculares y se administra por vía intraveno-
sa, inicialmente con un bolo de I mgkg, seguido de uno o varios
bolos de 0,5 mgkg con 3-5 min de separación hasta que desaparece
el ritmo ectópico o se administra una dosis total de 3 mg/kg; poste-
riormente, se administra una infusión intravenosa continua de 2-4
mg/min (20-50 pg/kg/min). La vida media de la lidocaína se prolon-
ga en los estados de insuficiencia cardíaca, hepatopatía e hipoten-
sión, así como en los ancianos, por lo que la dosis total debe redu-
cirse a la mitad en estos casos. La determinación de niveles sanguí-
neos debe realizarse en los pacientes con alteración de aclaramiento

de la lidocaína o que requieren altas dosis o infusiones prolongadas.
(2) La procainamida se utiliza cuando no da resultado la lidocaína; ini-
cialmente se aplica una dosis de ataque de SO0 a 1.000 mg a una velo-
cidad no superior a 50 mg/min y luego una infusión de mantenimien-
to de 2 a 5 mg/min (v. Apéndice C). Durante la infusión hay que con-
trolar cuidadosamente la duración del complejo QRS, intervalo QT,
constantes vitales y niveles sanguíneos de procainamida y N-acetil-
procainamida (NAPA). El metabolito activo de NAPA puede acumu-
larse en los pacientes con insuficiencia renal.
b. TV y FV. La cardioversión o desfibrilación inmediata representa el trata-
miento de elección de la FV y TV con trastorno hemodinámico. El proto-
colo específico se describe en el capítulo 8.
c. El ritmo idioventricular acelerado (RNA) es frecuente en los pacicntc\
en los que se logra la reperfusión coronaria y a veces en otros pacielitcï
con infarto. Esta arritmia consiste en un ritmo de escape de complejos an-
chos (a una frecuencia de 60-I I 0 lat./min) que aparece cuando la frecuen-
cia sinusal desciende por debajo de 60/min y no se acompaña habitual-
mente de alteración hemodinámica. El ritmo idioventricular acelerado
suele ser benigno, dura menos de 48 horas y no requiere tratamiento espe-
cífico, salvo una vigilancia estrecha. Cuando esta arritmia se asocia a de-
terioro hemodinámico o precipita TV o FV, el tratümiento más eficaz
consiste en administrar atropina o controlar la frecuencia cardíaca me-
diante sobreestimulación. La lidocaína no huele estar indicada en el trata-
miento del RIVA, a menos que éste contribuya al desarrollo de la taqui-
cardia ventricular mantenida.
2. Taquicardias supraventriculares (v. cap. 7).
a. La taquicardia sinusal es frecuente en los pacientes con infarto agudo de
miocardio y suele asociarse a insuficiencia cardíaca, hipoxemia, dolor,
ansiedad, fiebre, hipovolemia o reacciones adversas a los medicamentos.
La taquicardia sinusal persistente representa un indicador pronóstico poco
preciso y a menudo se utiliza como indicación para el estudio hemodiná-
mico invasivo. El tratamiento se dirige a las causas subyacentes. Si no
existe insuficiencia cardíaca y se ha corregido la causa de base, está indi-
cado el uso cuidadoso de los antagonistas de los B-adrenoceptores espe-
cialmente cuando la taquicardia sinusal se acompaña de hipertensión. El
metoprolol, el propranolol y el esmolol por vía intravenosa suelen dar
buen resultado (v. 1II.C.l.b).
b. La taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) es rara en los pa-
cientes con infarto, pero debe tratarse para prevenir la exacerbación de la
isquemia miocárdica. La cardioversión sincronizada constituye el trata-
miento de elección en caso de hipotensión, isquemia o insuficiencia car-
díaca. Si el estado del paciente es estable, pueden intentarse maniobras
vagotónicas como el masaje cuidadoso del seno carotídeo. En la TPSV
refractaria a las maniobras vagotónicas se puede administrar adenosina,
diltiacem, verapamilo, propranolol o digoxina de la manera descrita en
el capítulo 7. La adenosina por vía i.v. constituye el tratamiento de elec-
ción.
c. El flúter auricular no suele responder a las medidas farmacológicas. Si el
paciente se encuentra inestable, el tratamiento de elección consiste en la
cardioversión sincronizada comenzändo por los niveles energéticos más
bajos (50 J). Esta medida puede transformar el ritmo en fibrilación sinu-
sal o auricular. La estimulación auricular rápida también es beneficiosa y
representa el tratamiento más idóneo en los pacientes con intoxicación di-
gitálica. Si el paciente se encuentra estable, se puede también usar diltia-
cem, verapamilo, propranolol o digoxina (v. cap. 7), fármacos que dismi-
nuyen la respuesta ventricular y pueden convertir el ritmo en una fibrila-
ción auricular. Sin embargo, cuando no se produce respuesta al
tratamiento farmacol6gico inicial, hay que proceder a la cardioversión

eléctrica incluso en los pacientes estables, debido al riesgo de conducción
1: 1 del tlúter auricular (v, cap. 7).
d. La fibrilación auricular resulta deletérea para cl miocardio isquémico,
porque la respuesta ventricular suele ser rápida y la contribución de la au-
rícula al llenado del ventrículo desaparece. El tratamiento de elección de
la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida y alteración he-
modinámica es la cardioversión, que se inicia con 100 J. Si la frecuencia
ventricular es lenta (menos de 100 lat./min) y no se ha efectuado trata-
miento con fármacos que deprimen la conducción a través del nodo auri-
culoventricular. se puede considerar la implantación de un marcapasos
endocárdico transvenoso antes de la cardioversión, para evitar la asistolia.
En los pacientes hemodinámicamente estables, puede utilizarse el diltia-
cem, el verapamilo, el proprdnolol o la digoxina por vía i.v. para COntrOhI
la respuesta ventricular (v. cap. 7). Con frecuencia, la fibrilación auricular
del período agudo del infarto es transitoria y no requiere tratamiento pro-
longado.
e. El ritmo acelerado de la unión suele ser un ritmo de escape benigno en
pacientes con bradicardia sinusal, que no requiere tratamiento específico.
A veces, se observa una taquicardia no paroxística de la unión (70-130
lat./min) en los pacientes con shock cardiogénico o toxicidad digitálica.
El tratamiento se dirige a la enfermedad de base.
3. Bradicardia.
a. La bradicardia sinusal puede aparecer en los pacientes con infarto agu-
do, sobre todo de la cara inferior. El tratamiento está indicado únicamente
en aquellos que presentan hipotensión o reducción del gasto cardíaco co-
mo consecuencia de la bradicardia. El sulfato de atropina en dosis de 05
l,O mg por vía i.v., repitiendo las dosis en intervalos de 5 min hasta admi-
nistrar un total de 2-3 mg, suele ser eficaz. La estimulación auricular o
ventricular transitoria se aplica a los pacientes con bradicardia refractaria
o sintomática y recidivante.
b. Las alteraciones de la conducción auriculoventricular, como el blo-
queo AV de primer grado (prolongación del intervalo PR), de segundo
grado o de tercer grado (completo), son frecuentes en los pacientes con
IAM.
(1) El bloqueo AV de primer grado (prolongación del intervalo PR) de-
be diagnosticarse fundamentalmente porque representa una contrain-
dicación para el empleo del verapamilo, diltiacem o antagonistas de
los P-adrenoceptores. En general, el bloqueo AV de primer grado res-
ponde al tratamiento con digoxina u otros preparados que enlentecen
la conducción del nodo AV.
(2) El bloqueo de segundo grado comprende el bloqueo de Mobitz de ti-
po 1 (Wenckebach), que se manifiesta por una prolongación gradual
del intervalo PR y un comple.jo QRS estrecho antes de la onda P no
conducida, y el bloqueo de Mobitz de tipo II, en el que los latidos
omitidos no van precedidos de una prolongación del intervalo PR y
los complejos QRS son anchos. En el bloqueo de Mobitz de tipo 1, el
lugar de éste suele ser el nodo AV. mientras que, en el bloqueo de
Mobitz de tipo II, éste se sitúa por debajo de haz de His. El bloqueo
de Mobitz de tipo 1 (Wenckebach) no precisa ningún tratamiento es-
pecífico, pero es necesaria la estimulación transvenosa transitoria en
presencia de bradicardia sintomática. El bloqueo de Mobitz de tipo
II puede progresar hasta un bloqueo AV completo, y obliga a co-
locar un marcapasos, aunque el paciente no se encuentre sinto-
mático.
(3) El bloqueo cardíaco de tercer grado se caracteriza por la disociación
auriculoventricular y a menudo se asocia a un ritmo de escape ventri-
cular lento. En los pacientes con infarto anterior, el bloqueo AV com-
pleto puede desarrollarse bruscamente, aunque a veces va precedido

de un bloqueo de primer grado o de algún tipo de bloqueo intraventri-
cular; esta complicación se asocia a un infarto extenso y a una eleva-
da mortalidad. En los enfermos con un infarto de cara inferior, el blo-
queo cardíaco puede ir precedido de un bloqueo AV de primero o se-
gundo grado, y el ritmo de escape de la unión o del ventrículo no
suele asociarse a ningún síntoma. De todos modos, el bloqueo de ter-
cer grado que ocurre en el infarto obliga generalmente a la colo-
cación de urgencia de un marcapasos intravenoso, por el posible
peligro de evolución hacia la asistolia. Las consecuencias del bloqueo
AV de tercer grado son más graves en los pacientes en los que el gas-
to cardíaco depende de la contribución sincronizada de la aurícula al
llenado ventricular, es decir, en aquellos que presentan infartos exten-
sos de cara anterior o infartos de cara inferior complicados por infarto
del ventrículo derecho. En estos pacientes está indicada la estimula-
ción auriculoventricular con un marcapasos transitorio.
(4) Las indicaciones para colocar un marcapasos transvenoso en los
pacientes con infarto comprenden: 1) asistolia, 2) bloqueo cardíaco
de tercer grado, 3) bloqueo reciente de rama derecha con hemiblo-
queo anterior izquierdo o posterior (el bloqueo reciente de rama dere-
cha no se considera por sí mismo una indicación del marcapasos tran-
sitorio, de acuerdo con bastantes autores), 4) bloqueo reciente de ra-
ma izquierda, 5) bloqueo cardíaco de segundo grado de Mobitz de
tipo II y 6) bradicardia sintomática que no responde a la atropina. Las
indicaciones del marcapasos permanente en el infarto se comentan en
el capítulo 7.
B. La hipertensión es frecuente en los pacientes con infarto y debe tratarse de
forma enérgica. El aumento de la poscarga y la elevación posterior de la deman-
da miocárdica de oxígeno pueden aumentar el tamaño del infarto o extenderlo.
En general, los pacientes con infarto reciben tratamiento inicial con preparados
intravenosos de corta acción duración y de fácil ajuste. A continuación, se mues-
tran algunas recomendaciones para el tratamiento de los pacientes con infarto e
hipertensión:
1. Reposo en cama, analgesia y sedación. Muchas veces, estas medidas perm-
ten controlar los aumentos leves o moderados de la presión arterial.
2. Los antagonistas de los P-adrenoceptores suelen ser adecuados si se admi-
nistran en pequeñas dosis por vía parenteral, de la forma descrita en
1II.C.l.b. Si el paciente tolera el preparado intravenoso, puede cambiarse a
la vía oral (v. tabla 5-2).
3. Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina. Teniendo en
cuenta el efecto favorable de los IECA sobre la mortalidad debida al IM, el
tratamiento combinado con IECA y antagonistas de los P-adrenocepiores
representa la medida más adecuada para controlar la hipertensión moderada
(v. cap. 4).
4. Las indicaciones de los antagonistas de los canales del calcio en el trata-
miento de la hipertensión durante la fase aguda del infarto no se hallan bien
definidas. Sin embargo, estos preparados reducen eficazmente la presión ar-
terial y pueden dar resultado cuando los nitratos o antagonistas de los P-adre-
noceptores no son eficaces o están contraindicados. Teniendo en cuenta los
problemas que suscita la seguridad de las dihidropiridinas, como el nifedipi-
no en el IM, se prefiere el verapamilo o el diltiacem. La seguridad de las
nuevas dihidropiridinas en el IM no se ha investigado todavía (v. III.C.3 y
tabla 5-3).
5. El nitroprusiato por vía i.v. está indicado en el tratamiento de la hiperten-
sión moderada o grave y causa una reducción inmediata de la presión arterial
como consecuencia de la dilatación del lecho venoso y arterial. La dosis ini-
cial es de 10-15 @g/min (25 Fg/kg/min), que se administran en infusión intra-
venosa continua; la dosis puede aumentarse en incrementos de 5 a 10 pg ca-
da 5-10 min, según sea necesario para controlar la presión arterial (v. Apén-
dice C y tabla 5-8). A veces, se requieren dosis de hasta 400 pg/min. La so-
lución se prepara en glucosado al 5% y debe protegerse de la luz, porque el
fármaco es fotosensible. El tratamiento prolongado (>72 horas), la adminis-
tración de dosis altas y la disfunción renal se asocian a veces a un aumento
hasta niveles tóxicos del tiocianato, metabolito del nitroprusiato que se elimi-
na por el riñón; por eso, hay que controlar sus niveles plasmáticos en es-
tos enfermos. La toxicidad por cianuro puede ocurrir incluso con infusiones
breves o en dosis reducidas y se manifiesta por confusión, delirio o acidosis
láctica secundaria a la inhibición del metabolismo aerobio. La dosis máxima
de 10 pg/kg/min nunca debe administrarse durante más de 10 min (Clin
Pharmacokinet9:239, 1984).
6. La nitroglicerina por vía i.v. induce una venodilatación con dilatación arterio-
lar moderada. Habitualmente, pueden aplicarse dosis adecuadas para reducir
la hipertensión moderada en los pacientes con aumento de la presión de Ilena-
do del ventrículo izquierdo; sin embargo, cuando la presión de llenado del
ventrículo izquierdo es normal, el efecto antihipertensivo de este preparado es
muy limitado. Este fármaco resulta eficaz en el tratamiento de la hipertensión
asociada a insuficiencia cardíaca o a síntomas de isquemia mantenida. La do-
sis inicial es de 10 pg/min en infusión continua y puede aumentarse en incre-
mentos de 5-10 pg/min hasta controlar la presión arterial (v. tabla 5-8).
C. Complicaciones hemodinámicas.
1. El fracaso de la bomba del ventrículo izquierdo en los pacientes con infar-
to de miocardio se asocia a la disminución de la función sistólica del ventrí-
culo izquierdo y de su adaptabilidad (p. ej., rigidez ventricular). La gravedad
del fracaso de la bomba depende de la extensión del infarto y varía desde una
congestión pulmonar mínima hasta el shock cardiogénico. Las comphcacio-
nes mecánicas agudas del infarto como la insuficiencia mitral aguda, la rotu-
ra del tabique ventricular o la exacerbación de la valvulopatía crónica subya-
cente también provocan edema de pulmón y shock. Por eso, en los pacientes
con signos clínicos de fracaso de la bomba o shock, el estudio inicial com-
prende la valoración por técnicas de imagen no invasivas de la función ven-
tricular mediante ventriculografía radioisotópica o ecocardiografía bidimen-
sional y estudios Doppler.
a. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca leve. En los pacientes con con-
gestión pulmonar leve o ritmo de galope por tercer tono:
(1) Los diuréticos suelen ser adecuados, pero deben utilizarse con caute-
la, ya que la mayoría de los pacientes con infarto no presentan una so-
brecarga de volumen. La diuresis excesiva provoca hipovolemia en
estos pacientes y reduce inadecuadamente la presión de llenado del
ventrículo izquierdo. El tratamiento de elección es la furosemida, en
dosis de 10 a 20 mg por vía i.v. (v. cap. 4.)
(2) Los nitratos tópicos y dosis bajas de nitroglicerina por vía i.v. sue-
len beneficiar a los pacientes hemodinámicamente inestables, ya que
reducen la presión de llenado del ventrículo izquierdo.
(3) La digoxina, en dosis de 0,125.0,25 mg por vía oral cada día, suele
administrarse a los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica leve,
pero su efecto beneficioso sobre la supervivencia a largo plazo es
controvertido. La digoxina no debe emplearse en el tratamiento
agudo de la insuficiencia cardíaca de los pacientes con infarto.
(4) Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina mejo-
ran los síntomas de los pacientes con insuficiencia cardíaca leve o
moderada (JAMA 259539, 1988) y la supervivencia de los pacientes
con insuficiencia cardíaca grave (N EngI ./ Med 3 16: 1429, 1987). El
captopril, en dosis de 6,25-50,O mg oral cada 6 a 8 horas, y el enala-
pril, en dosis de 2,5-20,O mg dos veces al día, pueden emplearse en
estos pacientes; inicialmente, se administran las dosis más bajas para
evitar la hipotensión (v. cap. 6).
En los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva importante

o hipotensión refractaria al tratamiento inicial, debe plantearse la su-
pervisión hemodinamica invasiva con catéter de balón colocado en la
arteria pulmonar.
b. Las indicaciones del cateterismo de la arteria pulmonar comprenden: 1)
insuficiencia cardíaca congestiva grave o progresiva; 2) shock cardiogéni-
co o hipotensión sin respuesta a las medidas convencionales simples (es
decir, líquidos por vía i.v.); 3) signos clínicos sugerentes de insuficiencia
mitral grave, comunicación interventricular o derrame pericárdico hemodi-
námicamente significativo; 4) cianosis, hipoxemia, taquipnea, diaforesis o
acidosis graves o inexplicables; 5) taquicardia sinusal u otras taquiarrit-
mias inexplicables o refractarias, y 6) necesidad de administrar preparados
parenterales vasoactivos bajo vigilancia estrecha para evitar cambios des-
favorables de la frecuencia cardíaca o de la presión arterial l.1 Am Col/ Cur--
dio/ 16:24Y, 1990). Los catéteres en la arteria pulmonar y arterias sistémi-
cas sólo deben ser colocados por personal entrenado en condiciones de es-
terilidad (v. cap. 9). En los pacientes con un bloqueo de rama izquierda,
debe colocarse un marcapasos transitorio, porque el cateterismo de la arte-
ria pulmonar puede inducir un bloqueo cardíaco completo en estos enfer-
mos. Además, siempre que se realiza el cateterismo de la arteria pulmonar,
conviene medir reiteradamente la presión arterial sistémica por vía no in-
vasiva o con un catéter en la arteria radial o femoral. La diuresis también
debe controlarse, si es preciso, con una sonda vesical permanente.
c. Tratamiento de los subgrupos hemodinámicos de pacientes con dis-
función ventricular izquierda. El cateterismo de la arteria pulmonar
permite medir las presiones en aurícula derecha, ventrículo derecho y ar-
teria pulmonar, y la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP).
Las presiones deben medirse al final de la espiración y conviene regis-
trarlas en una tira de papel continuo. Además. se puede determinar el ín-
dice cardíaco (IC = gasto cardíaco/superficic corporal) por el método de
termodilución o de Fick y obtener muestras de sangre para analizar los
gases en sangre venosa mixta. También pueden calcularse las resisten-
cias vasculares sistémicas (RVS = [(presión arterial media-presión en la
aurícula derecha)/gasto cardíaco] x 80) (intervalo normal: 900-1350 di-
nas/seg/cm-‘). En algunos casos, los catéteres permiten una medición
continua de la saturación de oxígeno en sangre venosa mixta y de la
fracción de eyección del ventrículo derecho. Los pacientes con infarto se
pueden clasificar en varios subgrupos hemodinámicos, que resultan úti-
les a la hora de planificar la estrategia terapéutica (J Am Col/ Curdiol
16:249, 1990). Más importante que la medición de los valores absolutos
aislados es definir las medidas basales y las tendencias posteriores. No
conviene olvidar tampoco que, aunque se indiquen algunas normas para
el tratamiento de las complicaciones hemodinámicas, las medidas tera-
péuticas se deben individualizar en todos los casos. Los datos hemodiná-
micos deben valorarse de acuerdo con la respuesta clínica del paciente y
someterse a crítica si no se observa ninguna correlación con otros pará-
metros fisiológicos (como la diuresis). Hay que tratar agresivamente a
los pacientes para que la duración del cateterismo sea mínima.
(1) La disminución de la presión de llenado del ventrículo izquierdo
(POAP ~15-18 mm Hg), cuando se acompaña,de hipotensión, dismi-
nución del índice cardíaco (~2.5 I/min/m-), oltgurta o taquicardia si-
nusal persistente, debe tratarse mediante la infusión rápida de suero
salino fisiológico. Dado que la adaptabilidad del VI se reduce en los
pacientes con infarto de la cara anterior, generalmente se utiliza como
guía para la administración de líquidos un valor de POAP de 15-18
mm Hg.
(2) El aumento de la presión de llenado del VI (POAP ~18 mm Hg)
con índice cardíaco normal (>2,.5 I/min/m’) constituye un signo de
sobrecarga de volumen o de disminución de la adaptabilidad del VI.

Con frecuencia, estos pacientes reciben tratamiento únicamente con
diuréticos. Los nitratos por vía tópica y la nitroglicerina por vía i.v.
también se pueden utilizar cuando persiste el aumento de la presión
de llenado a pesar de la diuresis.
(3) La elevación de la presión de llenado del ventrículo izquierdo
(POAP >18 mm Hg) con disminución del índice cardíaco (~23
I/min/m’) y una presión arterial sistólica >lOO mm Hg representa
un signo de disfunción sistólica significativa del ventrículo izquierdo.
Como la presión arterial se mantiene, el tratamiento de elección con-
siste en disminuir la poscarga con nitroglicerina o nitroprusiato. En
principio, se prefiere la nitroglicerina, sobre todo en las fases iniciales
del infarto. porque induce una vasodilatación coronaria y aumenta la
perfusión miocárdica hacia las regiones isquémicas. El nitroprusiato
posee un menor efecto sobre la perfusión coronaria (N En~1 J Med
306:1121, 1129, y 1168, 1982), pero es un vasodilatador más potente
y está indicado en los casos de hipertensi6n grave. Si la presión arte-
rial desciende o el índice cardíaco no mejora, se debe añadir un pre-
parado inotrópico como la dobutamina o la amrinona (v. tabla 5-8).
(4) La elevación de la presión de llenado del ventrículo izquierdo
(POAP >18 mm fig) con descenso del índice cardíaco (~2,s
I/min/m’) v una nresión arterial sistólica inferior a 100 mm Hg
”
sugiere una disfuición extensa del ventrículo izquierdo. Si la presióñ

arterial sistólica es inferior a 90 mm Hg y se aprecian datos de hipo-
perfusión orgánica (como oliguria y confusión), puede existir shock
cardiogénico. La trombólisis está contraindicada en la mayoría de los
pacientes con shock como consecuencia de la farmacocinética impre-
visible de estos preparados y la necesidad de realizar procedimientos
vasculares invasivos. Sin embargo, dado que la mortalidad de los pa-
cientes en shock cardiogénico se aproxima al 80%, a pesar de las in-
tervenciones agresivas, una vez estabilizado el enfermo, hay que va-
lorar cuidadosamente la posibilidad de recuperar el miocardio con
una ACTP de urgencia (Cir-culation 78: 1345, 1988) y descartar la
presencia de complicaciones mecánicas tratables del infarto como in-
suficiencia mitral grave o rotura del tabique ventricular (v. 1V.D). El
tratamiento de soporte circulatorio con vasopresores es esencial al
inicio; se prefiere la noradrenalina en los pacientes más hipotensos
(presión sistólica <70 mm Hg), pero habitualmente basta con la dopa-
mina en los pacientes con una presión sistólica de 70-90 mm Hg. En
los enfermos con presión sistólica próxima a 90 mm Hg, suele ser su-
ficiente con la dobutamina (v. tabla S-8). Los pacientes candidatos al
tratamiento intensivo que no responden a las medidas farmacológicas
iniciales o precisan altas dosis de vasopresores y son candidatos a las
medidas más agresivas deben recibir el tratamiento de soporte con un
balón de contrapulsación aórtica.
(5) El infarto del ventrículo derecho se caracteriza por un descenso del
índice cardíaco (~2.5 I/min/m’) con una presión normal o disminuida
de llenado del ventr culo izquierdo y aumento de la presión en la aurí-
cula derecha (>lO IT’ i lig:) en caso de infarto de la cara inferior (Ches!
77:220, 1980). El aumento de la presión en la aurícula derecha no se
manifiesta en algunos enfermos hasta la administración i.v. de los Ií-
quidos. Los signos clínicos comprenden hipotensión, aumento de la
presión venosa yugular, signo de Kussmaul (aumento de la presión ve-
nosa yugular con la inspiración) y tercero cuarto tono ventriculares de-
rechos con auscultación pulmonar normal. Es necesario registrar las
derivaciones precordiales derechas del ECG y analizar la elevación del
segmento ST en la derivación V4R, uno de los marcadores específicos
del infarto del ventrículo derecho. La demostración ecocardiográfica
de la disminución de la función sistólica del ventrículo derecho suele

ayudar a confirmar este diagnóstico (Am Heart .I 107:505, 1YX4). La
respuesta hemodinámica al infarto del ventrículo derecho comprende
desde una elevación asintomática de las presiones en cavidades dere-
chas hasta el shock grave. Los pacientes con una presión sistólica de
90-100 mm Hg y disminución del índice cardíaco suelen responder a
los líquidos por vía i.v., que deben administrarse hasta que la POAP
sea de 15-18 mm Hg; no obstante, hay que evitar la administración ex-
cesiva de líquidos. Si el índice cardíaco continúa reducido después de
la administración de los líquidos o si la hipotensión es más grave, hay
que administrar dobutamina. En general, la combinación entre las me-
didas de restitución de volumen y el soporte inotrópico con dobutami-
na aumenta la presión sistólica por encima de 90 mm Hg. Sin embargo,
en los pacientes con hipotensión grave y refractaria es necesario apli-
car el balón de contrapulsación aórtica. En los enfermos con bloqueo
cardíaco causante de asincronía auriculoventricular, el marcapasos AV
secuencial puede mejorar considerablemente la situación hemodinámi-
ca.
D. Complicaciones mecánicas.
1. Expansión del infarto. El adelgazamiento y la expansión de la pared miocár-
dica infartada que aparecen tras el infarto pueden alterar negativamente la
geometría y función del ventrículo. Los fármacos que disminuyen la poscar-
ga, en particular los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensi-
na, limitan la expansión del infarto y la dilatación del ventrículo después de
éste (N Engl J Med 3 1980, 1988 y VII.B.3). No se aconseja utilizar esteroi-
des ni antiinflamatorios no esteroideos en los pacientes con infarto, porque
pueden aumentar el adelgdzamiento miocárdico (Circulation 53 [Suppl l]:l-
204, 1976; Can J Cardiol5:2 1 1, 1989).
2. La insuficiencia mitral hemodinámicamente significativa aparece a veces
en pacientes con infarto agudo y se asocia a un pronóstico mas desfavorable
que en los pacientes sin insuficiencia mitral (Am J Cardiol65: 1 169, 1990).
a. Diagnóstico. La mayoría de los pacientes con insuficiencia mitral hemo-
dinámicamente significativa presentan un soplo holosistólico característi-
co. En los casos con insuficiencia mitral moderada o grave, es frecuente
el edema pulmonar. La rotura o disfunción grave de los músculos papila-
res se asocia a menudo a shock cardiogénico. La presencia de una gran
onda V en el trazado de presión de la arteria pulmonar obtenido con un
catéter colocado en esta arteria sugiere una insuficiencia mitral, pero su
sensibilidad y especificidad son mínimas y también se observan en los
pacientes con rotura del tabique ventricular. La ecocardiografía bidimen-
sional con Doppler constituye la prueba diagnóstica inicial de elección.
Sin embargo, en los pacientes críticos, las dificultades para la ejecución
de la técnica limitan la sensibilidad de la ecocardiografía convencional;
por eso, en estos casos se recurre a la ecocardiografía transesofágica.
b. El tratamiento inicial de los pacientes con insuficiencia mitral consiste
en la disminución farmacológica de la poscarga con nitroglicerina o nitro-
prusiato por vía intravenosa; la dobutamina es útil en los pacientes con hi-
potensión en el límite. En general, el balón de contrapulsación aórtica es
necesario para estabilizar a los pacientes con insuficiencia mitral grave
antes de la intervención quirúrgica.
3. La rotura del tabique interventricular se sospecha ante la presencia de un
soplo sistólico, el inicio concomitante de edema pulmonar y, la mayoría de
las veces, shock cardiogénico. La rotura del tabique interventricular complica
el t-3 % de los infartos y suele ocurrir en los primeros 7 días.
a. Diagnóstico. La rotura del tabique ventricular produce de manera caracte-
rística un soplo holosistólico que se ausculta mejor en el borde estemal
izquierdo y se acompaña casi siempre de un frémito sistólico. La ecocar-
diografía bidimensional con Doppler es una técnica extraordinariamente
sensible y específica para la detección de este cortocircuito intracardíaco

y otros, así como la insuficiencia valvular; por eso, se debe realizar siem-
pre como estudio inicial en los pacientes con soplos recientes o shock car-
diogénico secundario a infarto. La presencia de la rotura del tabique ven-
tricular también se sospecha cuando se observa un aumento mayor del
5% en la saturación de oxígeno de la hemoglobina entre la aurícula dere-
cha y el ventrículo derecho durante el cateterismo de las cavidades dere-
chas.
b. Tratamiento. El tratamiento inicial de los pacientes con rotura del tabi-
que ventricular es similar al descrito para el shock cardiogénico y com-
prende la supervisión hemodinámica invasiva. Los vasodilatadores del ti-
po de la nitroglicerina y nitroprusiato disminuyen la poscarga, pero la ma-
yoría de los pacientes precisan balón de contrapulsación aórtica antes de
intentara la reparación quirúrgica.
4. La rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo (cardiorrexis) es una
complicación catastrófica del infarto que explica el 10% de la mortalidad
asociada. La rotura es más frecuente en las mujeres, en los pacientes cuya
enfermedad coronaria se inicia con infarto, en los pacientes con hipertensión
y en los que reciben tratamiento con esteroides o antiinflamatorios no este-
roideos (Am J Cardiol 40:429, 1977). La rotura aparece casi siempre en la
primera semana del infarto y se manifiesta por un colapso hemodinámico
brusco. La rotura del ventrículo izquierdo puede acompañarse de bradicardia
sinusal y de la unión, ritmo idioventricular, anomalías del segmento ST y de
la onda T y finalmente disociación electromecánica inmediata. Aunque gene-
ralmente se produce la muerte súbita, algunos casos de rotura del ventrículo
izquierdo van precedidos de dolor pericárdico recidivante secundario a la
acumulación de sangre en el espacio pericárdico con o sin signos de derrame
pericárdico, taponamiento e hipotensión. La ecocardiografía permite detectar
los casos de adelgazamiento de la pared ventricular con riesgo de rotura e in-
cluso aquellos que presentan rotura parcial. El diagnóstico inmediato en esta
fase facilita a veces la reparación quirúrgica. La pericardiocentesis en los pa-
cientes con taponamiento y la instauración inmediata del balón de contrapul-
sación aórtica pueden salvar la vida de estos enfermos hasta el momento de
la corrección quirúrgica.
5. El aneurisma ventricular, una evaginación localizada de la cavidad ventri-
cular izquierda relacionada con una zona de miocardio discinético, se diag-
nostica por la elevación persistente del segmento ST después del infarto, la
insuficiencia cardíaca refractaria o las arritmias ventriculares con mala res-
puesta al tratamiento (N EngI ./ Mrd 3 I 1: 1OO1, 1984). Los pacientes con
aneurisma muestran un mayor riesgo de trombos murales y embolización pe-
riférica.
a. Diagnóstico. La ecocardiografía y la angiografía del ventrículo izquierdo
definen la extensión del aneurisma en la pared del ventrículo izquierdo;
sin embargo, la ecocardiogrdfía bidimensional es la prueba más idónea
para detectar los trombos murales.
b. Tratamiento. Los pacientes con trombos murales deben ser anticoagula-
dos (v. 1II.D). La corrección quirúrgica tardía de un aneurisma del ventrí-
culo izquierdo está indicada en algunos pacientes con insuficiencia car-
díaca izquierda refractaria, arritmias ventriculares muy graves o embolis-
mos sistémicos recidivantes.
6. El pseudoaneurisma ventricular es una forma de rotura cardíaca, en la cual
la extravasación pericárdica de sangre queda contenida localmente por el pe-
ricardio visceral. Por eso, se establece una comunicación libre entre el ventrí-
culo izquierdo y el pseudoaneurisma. La ecocardiografía bidimensional ayu-
da a separar los pseudoaneurismas de los verdaderos aneurismas del ventrí-
culo izquierdo. Los pseudoaneurismas deben repararse de inmediato por su
elevada incidencia de rotura (Thrwus 38:2S, 1983).
E. Isquemia e infarto recidivante.
1. Isquemia recidivante. Los pacientes con signos o síntomas de isquemia reci-

divante después del infarto deben tratarse de manera agresiva; la angiocoro-
nariografía debe realizarse de inmediato para identificar a los candidatos al
tratamiento mediante ACTP o cirugía de derivación coronaria.
2. La extensión o recidiva del infarto ocurre en el 10.20% de los pacientes
(Circulation 6.5:918, 1982) y suele ir precedida de molestias torácicas recidi-
vantes, a pesar del tratamiento inicial. La isoenzima CPK-MB debe medirse
para descartar una nueva necrosis miocárdica en los pacientes con dolor torá-
cico recidivante o cambios del ECG. La mayoría de las extensiones del infar-
to ocurren en los primeros 7- 10 días del mismo; por eso, no se recomienda el
alta hospitalaria antes de este plazo en los pacientes de alto riesgo (p. ej., pa-
cientes con isquemia recidivante, infartos extensos, insuficiencia cardíaca
sintomática 0 arritmias).
F. Complicaciones pericárdicas tras un infarto.
1. La pericarditis aguda se observa casi siempre en pacientes con grandes in-
fartos. El dolor de la pericarditis es típicamente retrostemal, se irradia a la
espalda y se exacerba con la inspiración profunda y los movimientos, ali-
viándose al sentarse el paciente. El roce pericárdico puede detectarse con una
exploración cuidadosa, pero con frecuencia desaparece; por otro lado, los ha-
llazgos ECG clásicos de la pericarditis son enmascarados por el infarto (N
Ellgl J Med 3 11: 1211, 1984). El ácido acetilsalicílico alivia el dolor de la pe-
ricarditis. El uso de los glucocorticoides y antiinflamatorios no esteroi-
deos, diferentes al ácido acetilsalicílico, está contraindicado, porque estos
fármacos retrasan la cicatrización del miocardio y pueden aumentar la inci-
dencia de rotura (v. IV.D.1). La pericarditis activa aumenta el riesgo de tapo-
namiento hemorrágico en los pacientes que reciben heparina por vía intrave-
nosa. Por eso, en estos pacientes debe valorarse este riesgo frente a la necesi-
dad del anticoagulación crónica
2. El síndrome de Dressler o post-IM es una complicación tardía poco fre-
cuente del infarto que se caracteriza por pericarditis, pleuritis, derrame peri-
cárdico o pleural, fiebre, leucocitosis, aumento de la velocidad de sedimenta-
ción globular y aumento de los niveles de los anticuerpos antimiocardio (Am
J Cardiol 50:1269, 1982). Estos pacientes presentan de forma característica
malestar general. fiebre y dolor torácico, aunque este síndrome se puede con-
fundir con una angina o infarto; el ECG presenta una elevación difusa y mar-
cada del segmento ST. Los síntomas suelen iniciarse entre la 2.- y 10.” sema-
nas después del infarto y la evolución puede ser prolongada con remisiones y
exacerbaciones frecuentes. El tratamiento es sintomático y consiste en admi-
nistrar antiinflamatorios no esteroideos como ácido acetilsalicílico (650
mg por vía oral cada 6 a 8 horas) o indometacina (25-50 mg por vía oral cada
6 a 8 horas). A veces, se precisan glucocorticoides como la prednisona (1
mg/kg por vía oral cada día) para tratar los síntomas más graves; este trata-
miento debe suspenderse gradualmente para reducir la posibilidad de exacer-
bación sintomática. Siempre que sea posible, debe suspenderse el tratamiento
anticoagulante, puesto que puede aparecer una pericarditis hemorrágica con
taponamiento. La pericarditis constrictiva complica a veces el síndrome post-
IM. pero es rara.
V. Rehabilitación. La reparación tisular no finaliza hasta 6 semanas después del infar-

to, pero la estancia hospitalaria y el grado de actividad física deben adaptarse de for-
ma individualizada. En general, la estancia hospitalaria de los pacientes con infarto
no complicado es de 7-10 días, con monitoriz,ación ECG en una unidad telemétrica.
La estancia hospitalaria se prolonga a menudo en los pacientes con complicaciones.
Los enfermos deben guardar reposo en cama, pero efectuando movimientos dentro
de ella y moviendo los pies a un lado y otro. A las 24 horas del ingreso, si no se
produce ninguna complicación, el enfermo puede comenzar a sentarse, utilizar una
cómoda situada a la cabecera e incluso afeitarse, ir al baño y alimentarse. Hay que
animara los pacientes a deambular por la habitación al tercer día del ingreso y a de-
sarrollar una actividad ambulatoria completa a los S-7 días. Antes del alta conviene
aconsejar al enfermo con respecto a la actividad física, incluida las relaciones se-
xuales. Habitualmente, los pacientes toleran programas diarios de deambulación,
pero no deben conducir, levantar objetos pesados o subir cuestas con energía hasta
completar una prueba de esfuerzo máximo. En general, los enfermos pueden regre-
sar a su trabajo a las 4-X semanas del alta, dependiendo de la extensión del infarto.
Tras el alta hospitalaria, debe iniciarse un programa de rehabilitación física supervi-
sado.
VI. La estratificación del riesgo después de IM a través de la prueba de esfuerzo, con

o sin el uso de la técnica de imagen con perfusión de talio, ventriculografía radioi-
sotópica o ecocardiografía, sirve para identificar a los pacientes con isquemia indu-
cible y alto riesgo de complicaciones cardíacas en el futuro. La prueba de esfuerzo
submáxima se puede efectuar sin problemas a los 7-10 días de un IM no complica-
do. Los enfermos con una prueba positiva serán sometidos a cateterismo cardíaco,
para valorar la anatomía de las arterias coronarias, el pronóstico y la necesidad de
revascularización. Los pacientes que completen esta prueba sin ningún signo de is-
quemia presentan un riesgo reducido de sufrir complicaciones cardíacas durante el
año que sigue al IM (N Engl .I Med 3 14: 16 1, 1986). La angiografía coronaria tam-
bién está indicada en los pacientes con infarto sin onda Q o con una evolución del
IM complicada por isquemia recidivante, insuficiencia cardíaca significativa o arrit-
mias ventriculares persistentes. La prueba de esfuerzo máxima se puede realizar sin
problemas a las 4-6 semanas del IM.
VII. Prevención secundaria.

A. La modificación de los factores de riesgos cardíaco es fundamental después
del infarto. Se recomienda suspender el tabaco a todos los fumadores; se puede
indicar al enfermo los programas hospitalarios para suspender el tabaco. La hi-
percolesterolemia, la hipertensión y la diabetes deben diagnosticarse y tratarse
de la forma más conveniente. Se aconseja un ejercicio aeróbico regular, a ser po-
sible en un gimnasio, a todos los pacientes con una evolución sin complicacio-
nes y con un riesgo reducido de complicaciún cardíacos posteriores.
B. El tratamiento médico de prevención secundaria comprende los fkmacos que
reducen la incidencia de reinfarto y muerte despu& del IM en ensayos clínicos
aleatorizados:
1. Los antagonistas de los P-adrenoceptores (como timolol en dosis de 10 mg
2 veces al día; propranolol, 20-80 mg cuatro veces al día, o metoprolol, 100
mg 2 veces al día) reducen la mortalidad y la tasa de reinfarto (N En,ql J Mrd
313: 1055, 1985). Los antagonistas de los B-adrenoceptores con actividad
simpaticomimética intrínseca no son tan eficaces (v. tabla S-2). El tratamien-
to debe proseguirse durante, por lo menos, 2 años después del infarto.
2. El tratamiento antiagregante plaquetario con ácido acetilsalicílico (325
mg/día) también resulta útil en la prevención secundaria (BI- Mcd .I 296:320,
1988). Se ha comprobado que la anticoagulación terapéutica con warfarina
resulta asimismo eficaz (N En~/J Mrrl323: 147, l990), pero se desconoce si
lo es más que el ácido acetilsalicílico. En los pacientes que responden al tra-
tamiento trombolítico, el ácido acetilsalicílico mejora la supervivencia sin
complicaciones, con respecto al grupo tratado con warfarina (Cir~lurion 87:
1524, 1993). El tratamiento con ácido acetilsalicílico debe mantenerse de
forma indefinida después del IM. Los pacientes con grandes IM de la cara
anterior o aneurismas del ventrículo izquierdo requieren inicialmente trata-
miento con warfarina durante 3-6 meses y luego pueden seguir sólo con áci-
do acetilsalicílico de forma indefinida. Aquellos que presentan disfunción
grave del ventrículo izquierdo precisan tratamiento crónico con warfarina,
porque disminuye el riesgo de embolismo sistémico.
3. Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina. El captopril redu-
ce la mortalidad, la incidencia de insuficiencia cardíaca y la recidiva del in-
farto en los pacientes asintomáticos con una fracción de cyección ventricular
izquierda inferior al 40% después del infarto. La mejoría clínica obtenida con
los IECA es independiente del lugar del infarto, el uso de tratamiento trom-
bolítico o la administración de ácido acetilsalicílico o antagonistas de los p-
adrenoceptores (N Ennl J Mrd 327:669. 1992). El tratamiento con IECA se
debe mañtener durante, por lo menos, 1-2 años’en los pacientes de alto riesgo
con un IM reciente (p. ej., IM extenso de la cara anterior, ICC, aneurisma
ventricular izquierdo) o de forma indefinida en aquellos que muestran dis-
función persistente del ventrículo izquierdo.

05 Manual Washington 28va Edicion

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5

KENNETH J. WINTERS y PAUL R. EISENBERG

La cardiopatía isquémica secundaria a aterosclerosis de las arterias coronarias repre-

1. Diagnóstico. La angina de pecho es la molestia torácica que se asocia a la isquemia

(25%), por lo que a veces es necesario continuar el estudio para determinar si

Tabla 5-l. Dosis y efecto de los nitratos de uso más común

Nitroglicerina sublingual 0,3-0,6 mg 2-5 min 1O-30 min

‘Duración máxima recomendada de cada aplicación.

paciente los posibles efectos indeseables (p. ej., cefalea, hipotensión), la

Tabla 5-2. Dosis y efectos de algunos antagonistas de los !3-adre- t

ASI, actividad simpaticomimética intrínseca; LA, acción prolongada.

Por eso. el establecimiento de intervalos sin nitratos de, como mínimo,

cidencia de reacciones adversas. Hay que vigilar los signos de broncos-

Vida media Bradicardia,

NicSa$ipino- 3$- mg 2 veces al 8 o/+

0, efecto mínimo; +, efecto discreto; ++, efecto significativo.

b. Los antagonistas de los canales del calcio de segunda generación, in-

rúrgico de la enfermedad coronaria, resulta difícil recomendar de forma

1. Definición y diagnóstico. La angina inestable es un síndrome clínico que se caracteri-

III. El tratamiento consiste en la hospitalización del enfermo, el reposo en cama la se-

ACTP o cirugía de derivación coronaria posteriores. Habitualmente, se requiere un

Vasospasmo coronario y angina variante

1.Definición. La angina variante de Prinzmetal se caracteriza por episodios de dolor

III. Tratamiento. Los episodios agudos de vasospasmo coronario suelen responder a la

1. Definición. La isquemia silente se define como la documentación objetiva de isque-

table y en aquellos que se recuperan de un infarto, la presencia de isquemia silente,

II. El tratamiento de la isquemia silente es similar al de la isquemia sintomática. En

1.Definición. El infarto de miocardio representa una urgencia médica que requiere la

II. Diagnóstico. Para el diagnóstico definitivo del infarto de miocardio es necesario

Tabla 5-4. Diagnóstico diferencial del infarto de miocardio

Datos ECG que imitan

Pericarditis Elevación del ST Ecocardiografía

Los pacientes sin signos de congestión pulmonar ni shock (clase de Killip 1)

Tabla 5-5. Algunas causas de aumento de la actividad plasmática de CPK-MB

1. Lesión miocárdica diferente al infarto de miocardio

1. Creatinfosfocinasa (N Engl J Med 3 13: 1050, 1985): se conocen tres isoenzi-

yen en presencia de hemólisis, anemia megaloblástica, insuficiencia renal y

III. Tratamiento. La mortalidad de los pacientes con infarto es consecuencia de arrit-

perfusión coronaria mediante trombólisis o ACTP reduce el tamaño del infarto y

Tabla 5-6. Contraindicaciones del tratamiento trombolítico

Contraindicacionesabsolutas Contraindicaciones relativas

Hemorragia activa PA sistólica > 180 mm Hg

AIT = ataque isquémico transitorio; MAV, malformación arteriovenosa

sión trombótica completa de la arteria curonaria causante del infarto (N EngI

Tabla 5-7. Dosis de los fármacos fibrinolíticos en el infarto de miocardio

Preparados sin especificidad por la fibrina

Preparados con especificidad por la fibrina

*No autorizada por la FDA para administración i.v.

la estreptocinasa anisoilada (anistreplasa, APSAC) inducen un estado fi-

(3) Los antagonistas de los P-adrenoceptores disminuyen la incidencia

Tabla 5-8. Dosis de los fármacos vasoactivos e inotrópicos utilizados en los

Fármaco Dosis Efecto Precauciones

Dobutamina 2,5-15,O pg/kg/min; Inotrópico positivo, Aumento de la fre-

POAP, presión de oclusión de la arteria pulmonar.

en intervalos de 10 a 15 min. Conviene vigilar cuidadosamente la presión ar-

neos debe realizarse en los pacientes con alteración de aclaramiento

tratamiento farmacol6gico inicial, hay que proceder a la cardioversión

pleto puede desarrollarse bruscamente, aunque a veces va precedido

En los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva importante

sobrecarga de volumen o de disminución de la adaptabilidad del VI.

sugiere una disfuición extensa del ventrículo izquierdo. Si la presióñ

de la disminución de la función sistólica del ventrículo derecho suele

sensible y específica para la detección de este cortocircuito intracardíaco