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Dra Rosa Maria Tavares Haido Profa. Associada Disciplina de Imunologia DMP/IB/UNIRIO
2001/2002 Prof.Doutor Jos Cabeda Imunologia
Tolerncia Imunolgica
UNIRIO capacidade
de reagir contra enorme variedade de microrganismos mas no contra antgenos prprios processo ativamente adquirido no qual os linfcitos potencialmente auto-reativos so eliminados (Deleo clonal) ou tornados afuncionais ( Anergia clonal) aps contato com os auto-antgenos
Tolerncia central induzida quando os linfcitos em desenvolvimento encontram os antgenos prprios nos rgos geradores Tolerncia perifrica induzida quando os linfcitos maduros encontram os antgenos prprios nos rgos Imunologia 2001/2002 Prof.Doutor Jos Cabeda perifricos
Auto-imunidade
resposta UNIRIO
resulta da falha dos mecanismos responsveis pela autotolerncia (deleo e anergia clonal) potencial para a auto-imunidade est presente em todos os indivduos (Genes receptores para antgenos) fatores no desenvolvimento da auto-imunidade: herana de genes susceptveis ( podem contribuir para a quebra da autotolerncia ) e estmulos ambientais (infeces que ativam linfcitos auto-reativos) resultam em: produo de anticorpos ou ativao de clulas reativas a antgenos prprios linfcitos TCD4 controlam todas as resposta imunes
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Doenas Autoimunes
UNIRIO
2001/2002
Imunologia
2001/2002
Imunologia
Doenas Auto-Imunes
UNIRIO
2001/2002
Imunologia
UNIRIO
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Imunologia
Tolerncia Central de T
UNIRIO
Clula T reguladora
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Imunologia
Tolerncia Perifrica de T
UNIRIO
Anergia de T
Sem resposta
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Imunologia
Editoramento do receptor
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Imunologia
2001/2002
Imunologia
Favorecem RI
Molcula complexa, grande, agregada Processamento adequado Subcutnea ou intra-muscular Dose tima Adulto imunemaduro Diferenciao completa, Memria Jos Cabeda Prof. Doutor
Favorecem Tolerncia
Molcula simples, peq., solvel, no-agregada Processamento inadequado Oral ou, algumas vezes, intravenosa Dose muito grande ou muito pequena Recm nascido imune-imaturo Clulas B indiferenciadas com apenas IgM, clulas T Imunologia na crtex do timo
2-Defeitos na expresso de Fas (CD95)/Fas-L(CD95L) ou CTLA-4: doenas auto-imunes sistmicas; 3-Defeitos na produo de IL-2 ou IL-10: doenas auto-imunes na trato intestinal. 4- Defeitos em C1, C2 e C4: Lupus eritematoso sistmicos; 5- Protena amilide srica: Lupus eritematoso sistmico;
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Deleo clonal
UNIRIO As clulas T se formam no timo, mas a maioria morre, no chegando periferia
98% das clulas morrem no timo sem induzirem inflamao, ou aumento do tamanho do timo (os macrfagos tmicos fagocitam os timcitos apoptticos)
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UNIRIO
Papel da expresso de diferentes protenas perifricas pelo gene AIRE expresso em clulas dendrticas que migram para o timo
So clulas que demoram at 3 dias para deixar o timo do neonato; So fenotipicamente definidas como: T CD4+CD25+ FoxP3+ CTLA4(intracelular)+; Mecanismo de ao: inibem as respostas antgenos especficas; Especula-se: envolvimento do TGF- de membrana e/ou liberao de IL-10 e TGF- .
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Imunologia
TH0
FTG
6 LI
TG F Co - + rti ILso 10 l
IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6 IL-10, TNF-, INF- Th1 e Th2
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Imunologia
2001/2002
Imunologia
2-Defeitos na expresso de Fas (CD95)/Fas-L(CD95L) ou CTLA-4: doenas auto-imunes sistmicas; 3-Defeitos na produo de IL-2 ou IL-10: doenas auto-imunes na trato intestinal. 4- Defeitos em C1, C2 e C4: Lupus eritematoso sistmicos; 5- Protena amilide srica: Lupus eritematoso sistmico;
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Deficincia na expresso do CTLA-4 ou Fas (CD95) ou no Fas-L (CD95L) UNIRIO CTLA-4 (T cell) B7 (APC) Ativao do ITIM da cauda citoplasmatica do CTLA-4 Inibio da cascata de ativao intracelular das clulas T ativadas pelas APC ANERGIA das T cells
APOPTOSE (AICD)
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Imunologia
2-Defeitos na expresso de Fas (CD95) ou Fas-L(CD95L): doenas auto-imunes sistmicas; 3-Defeitos na produo de IL-2 ou IL-10: doenas autoimunes n trato intestinal. 4Defeitos em C1, C2 e C4: Lupus eritematoso sistmicos; 5- Protena amilide srica: Lupus eritematoso sistmico;
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TH1
RIC
B cell
IgG1 IgG3
RIH
TH0
IL-4, IL-5, IL-6
TH2
IgE B cell
MUCOSA IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6 IL-10, TNF- , INFTGF- + IL-2 IgA Tr-3 (TH3) RIS
B cell
IL-10 Tr-1 RIR
IgG2 Imunologia e 4
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B cell
1-No expresso de AIRE (reguladores de autoimunidade) expresso nas clulas dendrticas que migram para o timo ou no desenvolvimento das T reguladoras naturais; 2-Defeitos na expresso de Fas (CD95) ou Fas-L(CD95L): doenas auto-imunes sistmicas; 3-Defeitos na produo de IL-2 ou IL-10: doenas autoimunes n trato intestinal. 4- Defeitos em C1, C2 e C4: Lupus eritematoso sistmicos; 5- Protena amilide srica: Lupus eritematoso sistmico;
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UNIRIO
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Imunologia
Autoimunidade
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Imunologia
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Imunologia
UNIRIO
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Imunologia
- Fatores genticos: MHC (seleo e clulas reguladoras); - Psiconeuroendocrinologia: maior freqncia em mulheres
2001/2002
Imunologia
UNIRIO
2001/2002
Imunologia
2001/2002
Imunologia
1- Doenas infecciosas que causam uma reao de hipersensibilidade patolgica (quebra de tolerncia, criao de neo-antgenos; liberao de antgenos seqestrados e reao cruzada); 2- Exposio prolongada aos raios UVA e UVB; 3- Determinados medicamentos; 4- Trauma mecnico.
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Imunologia
UNIRIO
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Imunologia
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Imunologia
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UNIRIO
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Imunologia
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Imunologia
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Imunologia
Eritroblastose fetal
UNIRIO
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Imunologia
UNIRIO
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UNIRIO
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Imunologia
UNIRIO
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Imunologia
UNIRIO
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Imunologia
UNIRIO
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Imunologia
UNIRIO
O LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO E A ARTRITE REUMATIDE COMO EXEMPLOS DE DOENAS AUTO-IMUNE SISTMICAS
2001/2002
Imunologia
UNIRIO
LUPUS: A DOENA
UNIRIO
Lpus: doena auto-imune multi-sistmica cuja a fisiopatogenia caracterizada por um resposta TH2
2001/2002
Imunologia
2001/2002
Imunologia
Imunopatognse do lupus
UNIRIO
Processo auto-imune: X Clulas dendrticas. X Clulas T e B auto-reativas. X Auto-anticorpos anti-DNA e antinucleoprotenas. X Deposio de imunocomplexos.
2001/2002
Imunologia
2001/2002
Imunologia
UNIRIO
Supresso inespecifica do S.I. Corticoesteroides; azatioprina; ciclofosfamida Ciclosporina A, FK506 (inibem apenas celulas T activadas) Timectomia Plasmaferese (beneficio de curta durao) Terapias experimentais Induo de tolerncia com antgenos orais Terapia com anticorpos monoclonais
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Figure 13-24
2001/2002
Imunologia