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ENVEJECIMIENTOSALUDABLEYFACTORESDECRECIMIENTO: UNRETOPARAELSIGLOXXI
OBJ ETIVO. INTRODUCCION. DEFINICIONDEENVEJ ECIMIENTO. FASESEVOLUTIVASDELAENFERMEDAD. INFLAMACIONAGUDA. INFLAMACIONCRONICA. RESPUESTAINMUNOLOGICA. REACCIONDEASISTENCIAINMUNOLOGICA. FACTORESDECRECIMIENTO. FACTORESDECRECIMIENTO.
OBJETIVO OBJETIVO Lamayor adelasper sonastienenlasingular cr eenciadeque elenvejecimientoylaenfer medad es algo ajenoaellas,esdecir ,sobr eloquenotienen ningunaposibilidady,por tanto,esper anquela solucin lesvenga defuer a,especialmentedelmdico ydesuar senaldefr macos.Y,sinembar go,salvo excepciones,lascausasdelasenescenciaydela enfer medad estnennosotr os aligualquelosmedios par a suevitacinycur acin.
ENVEJ ECIMIENTO:
Envejecer noesunadesgr acia,sino unagr anfor tuna. Lodesagr adableeslasenectud,llena deachaquespor maloscuidadosy equivocadadir eccin. ecci n.
MALENVEJ ECER:
Senilidad:debilidador g nicay g mentalinher entealavejez. Cacer gasia :funcinescasa,malao gasia :funci nulaor g nicaomental. g nicaomental.
Eleta smooviejismoafir maquees eta er r neoatr ibuir todosloscambiosque exper imentalaper sonamayor alaedad, sinconsider ar otr asopciones.Conesta concepcinsediscr iminaalancianosobr e concepci labasedesupr opiaedad.
Riber aCasado.Ger iatr aenAP2002 aenAP2002
LaMedicinaAntienvejecimientoesel estudioylapuestaenpr cticadeaquellos elementosr elacionadosconelestilode vida,conelcontr oldelmedioambientey conelcuidadodelasaludquepueden maximizar lalongevidadconlamejor calidaddevidaaniveltantoindividual comocolectivo.
Hazzar d ,1999 d ,1999
LaMedicinaAntienvejecimiento pr etendedar elsaltodel envejecimientonor mal(usualaging) aging alenvejecer conxitoo envejecimientoideal(successfulaging) ( aging )
Envejecimientoplenodesalud:
Sloenlasetapasmuytar d asdelavidaapar ecela S d enfer medadylalimitacinpr eviasalamuer te. medadylalimitaci te.
Lostresnivelesdetratamientoenloscasosclnicos
Lostresnivelesdetratamientoenloscasosclnicos
ENVEJECIMIENTO:
Triunfoydesaf odelsigloXXI. Triunfoydesaf Envejecimientoglobal,activoysaludable. Envejecimientoglobal,activoysaludable.
Lajuventudseraelestadoideal sillegaraunpocomstarde
H.Asquith
Entodoelmundo,laproporci nde Entodoelmundo,laproporci personasquetienen60a os,ym s , 60a os,ym s est creciendoconm srapidezque est creciendoconm ning notrogrupodeedad. ning Entre1970y2025,seprev quela Entre1970y2025,seprev poblaci nconm sedadaumenteen poblaci nconm unos870millones,oel380%. 380%.
C moaprovecharmejorlasabidur a,la C moaprovecharmejorlasabidur experienciayeltalentodelosmayores?. Ahoraquevivimosm s,c mopodemos Ahoraquevivimosm c mejorarlacalidaddevidaenlaedad avanzada? Acualquieredadpuedeevitarseo retrasarseelcomienzodelaenfermedad retrasarseelcomienzodelaenfermedad Amedidaquesesubeunpelda oenla Amedidaquesesubeunpelda escalasocioecon mica,lagentevivem s escalasocioecon mica,lagentevivem a osysuvidaesm ssana a osysuvidaesm ssana
CLINICA MEDICO VITAL. Dr JOSE JESUS RUIZ JOYANES.
El problema ms significativo del envejecimiento es la prdida de autonoma que desemboca en la dependencia y en el aislamiento.
Permanecerjovenesunprocesoactivo quetodospodemosydebemos esforzarnosporconseguir. Mediantelaoptimizaci ndelas Mediantelaoptimizaci condicionespersonales,f sicasy condicionespersonales,f ps quicaspuedenaumentarselas ps expectativasvitales,peronolam xima m edadbiol gica(110125a os) edadbiol gica(110 125a os)
CLINICA MEDICO VITAL. Dr JOSE JESUS RUIZ JOYANES.
Cadaorganismotieneunaedad m ximabiol gicaprogramada.La m ximabiol muerteesunrequisitoindispensable paraquepuedansurgirnuevosseres vivos,quecadavezseadaptenmejor alascondicionesambientales,es decir,paradarpasoalprogreso evolutivo. evolutivo.
Retopar alamedicinadelsigloXXI:
conseguirunavidalargaysana .
DEFINICION DE ENVEJECIMIENTO
(Gonzlez J, MedicinaAntienvejecimiento,2004 3:1220) 20)
Desdeunpuntodevistafisiol gicoel Desdeunpuntodevistafisiol envejecimientoesunprocesoenelcual sevanperdiendolosmecanismosde adaptaci nalmedioexternoeinterno adaptaci (homeostasis ),concomitantealap rdida ( homeostasis ),concomitantealap denuestraestructuramolecularyel desequilibriodelaarmon abioqu mica, desequilibriodelaarmonabioqu comoconsecuenciadeldesorden entr picodeterminadoporalteracionesen entr lase alizaci nycomunicaci ncelular. lase alizaci nycomunicaci ncelular.
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DEFINICION DE ENVEJECIMIENTO ENVEJECIMIENTO todoestoproducir alteracionesen todoestoproducir laexpresi ndelgenomahaciaun laexpresi fenotipodeenvejecimientocon deterioroaceleradoyacompa adode deterioroaceleradoyacompa enfermedadescr nico degenerativas, enfermedadescr nico c ncerymuerte. c ncerymuerte.
C mor etr asar ymejor ar estaevolucin? C estaevoluci C mor efor zar ypotenciar elpr ocesode C r epar acinfisiolgica? aci fisiol C mofavor ecer unar egener acin m sr pida C aci m ydemayor calidaddelostejidosconjuntivos da ados? da ados?
Homotoxicologa
Principiosfundamentales
Principiosfundamentales
A. Principiosfarmacolgicos: 1. Principiodesimilitud(Hahnemann). 2. Principiodeisopata(Lux) 3. LeydeArndtSchulz. B. Principiosfisiolgicos: 4. EquilibriodeflujosegnVonBertalanffy. 5. Regulacinbasal(matrizextracelular).
5.Regulacinbasal
Lavidadependedelatrada: Clula. Sistemacapilar(capilaresarteriales, venososylinfticos). Sustanciabsica(matrizextracelular).
Matrizextracelularyhomotoxinas
Etapasinicialeshomotoxicosis: Sustanciastxicassoninterceptadas eficazmente. Activacindelasfuncionesdedefensa Cargastxicascrnicasy/odeficiencias delacapacidadderesistencia: Eliminacinincompletadetoxinas. Riesgodeunamplioespectrode enfermedades.
ETIOPATOGENIA
Alimentaci n Alimentaci excesiva. Sedentarismo. Estilosdevida err neos(tabaco, err distr s ,..) distr s
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Inflamaci n. Inflamaci Acidificaci n. Acidificaci Empantanamiento delam trix . m trix Autointoxicaci n. Autointoxicaci Excesiva producci nde producci radicaleslibres. Hipoxia. Hipoxia.
TabladelasSeisFases
Faseshumorales Sistemas orgnicos Piel Sistemanervioso Sistemasensorial Aparato locomotor Vasrespiratorias Sistema cardiocirculatorio Sistema gastrointestinal Sistema urogenital Sangre Sistemalinftico Metabolismo Sistema hormonal Sistema inmunolgico Alteracin Psique Reaccin Fijacin Cronificacin Dcficit Disgregacin Fasesde excrecin Fasesde inflamacin Fasesmatriciales Fasesde deposicin Fasescelulares Fasesde degeneracin Fasesdedes diferenciacin
Fasesde impregnacin
Eliminacin
Deposicin
Degeneracin
A)FASEANAEROBICA
glucosa
enzimas
c.ctr ico c.alfacetoglut r ico c.p ir vico c.su ccn ico c.fum r ico c.oxalact ico
MIT
c.lctico
B)FASEAEROBICA MIT+Oxgeno
H 2O+CO 2+Energa
FASE HUMORAL
FASEDEEXCRECION. FASEDEINFLAMACION. FASEDEINFLAMACION.
INFLAMACION
Esunmediodedefensacontra numerosasagresiones. Adiferenciadelainmunidad:
noest espec ficamentedirigidacontra noest espec unant genoy unant noposeememoria noposeememoria
INFLAMACION
AGUDA CRONICA CRONICA
INFLAMACION AGUDA
Aflujosangu neo:neutr filos , Aflujosangu neutr filos monocitosymediadores plasm ticos. plasm Aumentodelapermeabilidad vascular. Migraci ndeleucocitos,enprimer Migraci lugarlospolinuclearesneutr filosy neutr despu slosmacr fagos. despu slosmacr Fagocitosis. Fagocitosis.
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ITIS ITIS
Sepuedeenfocarlaenfermedadcomo undesequilibriodelSistema Inmunitario. PrioritariamenteconexcesodePG2y d ficitdePG1yPG3. d ficitdePG1yPG3.
FOCO INFLAMATORIO:
Nivelesaltosdeprostaglandinasdela serie2(PGE2,PGD2,PGG2,...). Nivelesaltosdeleucotrienos . leucotrienos (Vasodilataci nyaumentodela ( Vasodilataci permeabilidadvascular) permeabilidadvascular)
ACIDOARAQUIDONICO
PROSTAGLANDINAG2
LEUCOTRIENOS
PGH2
PROSTACICLINAPGD2PG E2PGF2aTROMBOXANOS
CARNES
ACEITESVEGETALES
PESCADO
AC.LINOLEICO W6
AC.LINOLENICO W3
AC.GAMMA LINOLENICO W6
AC.OCTADECA TETRAENOICO W3
AC. ARAQUIDONICO W6
AC.DIHOMO GAMMALINOLENICO W6
AC.EICOSA TETRAENOICO W3
(EPA)
AC.EICOSA PENTANOICO W3
PROSTAGLANDINAS SERIE2
PROSTAGLANDINAS SERIE1
PROSTAGLANDINAS SERIE3
(YATROGENIA)
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(SALUD)
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INFLAMACIONAGUDA INFLAMACIONAGUDA
HUMORALES
MESENQUIMALES
CELULARES
Disglucemia e hiperinsulinemia
Ladisglucemiasubcl nicaesunriesgode subcl inflamaci ncr nicayproblemasautoinmunes . inflamaci ncr autoinmunes Lahiperinsulinemiaprovocaunaumentodela oxidaci nypromuevelaglucosilaci nno oxidaci glucosilaci enzim ticadelasprotenasqueasuvez enzim ticadelasprote reactivanlaliberaci ndecitocinasinflamatorias. reactivanlaliberaci
FASE MATRICIAL
FASEDEDEPOSICION. FASEDEIMPREGNACION. . FASEDEIMPREGNACION
Tantolavahacialaenfer medadcomoel Tantolav pr ocesocur ativopasanr espectivamente por lafasedeinflamacin. lafasedeinflamaci Slolamatr izextr acelular est S est capacitadapar alainflamacin. alainflamaci n.
INFLAMACION CRONICA
Losneutr filosdesaparecencon neutr aumentodelosmacr fagos. aumentodelosmacr Eltejidoconjuntivoproliferapara oponersealadiseminaci ndelagresor. oponersealadiseminaci ndelagresor.
OSIS
Agotamientodelossistemas antioxidantes. Incrementodelosradicaleslibres. Autointoxicaci n. Autointoxicaci n.
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INFLAMACIONCRONICA INFLAMACIONCRONICA
HUMORALES
MESENQUIMALES
CELULARES
REMEDIOS OSIS
Zn Cu Zn AJ O(ALLIUMSATIVUM) LYMPHOMYOSOT,gotas,compr ,amp . amp THUYA THUYA
ETIOPATOGENIA ETIOPATOGENIA
Excesivoconsumode:
Protenas :aumentanlosMIT:p rdidaomodificaci nde Protenas :aumentanlosMIT:p rdidaomodificaci lasfuncionesbiol gicas:acidificaci n. lasfuncionesbiol gicas:acidificaci Hidratosdecarbono :aumentanlosMIT:p rdidao Hidratosdecarbono :aumentanlosMIT:p modificaci ndelasfuncionesbiol gicas:acidificaci n. modificaci ndelasfuncionesbiol gicas:acidificaci L pidos :alteraci ndelasmembranasbiol gicas. Lpidos :alteraci ndelasmembranasbiol Disminuci ndelaactividaddelosreceptoresdeinsulina Disminuci enlasc lulasdelosm sculoscorporales:alteraci nde enlasc lulasdelosm alteraci lacomunicaci n . (EldarFinkelmanetal.Phosphorylationofinsulinreceptor lacomunicaci n (EldarFinkelmanetal.Phosphorylationofinsulinreceptor
substrate1byglycogensynthasekinase3impairsinsulinactionProcNatAcadSciUSA1997Sep ProcNatAcadSciUSA1997Sep substrate1byglycogensynthasekinase3impairsinsulinaction 294(18):1660 4). 4). 294(18):1660
REGULACION BASAL
Regulaci nlocaldelsistemab sicounidoalos Regulaci delsistemab sistemassuperioresderegulaci nnervioso, sistemassuperioresderegulaci hormonalyhumoral(psico neuro endocrino (psico neuro endocrino inmunolog a).. inmunolog MEDICINABIOLOGICA: Laenfer medadafectasiempr eatodoelsistema.
PSICONEUROENDOCRINOINMUNOLOGIA INTERACCIONESRECIPROCAS
SISTEMAPSIQUICO emociones
SISTEMAINMUNITARIO citocinas
ETIOPATOGENIA
Despolarizaci ndelac lula(incremento Despolarizaci ndelac sodiointracelularydisminuci npotasio sodiointracelularydisminuci intracelular). Ralentizaci nmetab lica(Disminuci nATP). Ralentizaci nmetab lica(Disminuci Incrementodelosmetabolitosintermediarios t xicos(MIT). t Incrementodelosradicaleslibres:acidosis. Sndromedel da otisular . S da otisular
FASE CELULAR
FASEDEGENERATIVA. FASEDEDESDIFERENCIACION. FASEDEDESDIFERENCIACION.
INFLAMACION
EUHOMEOSTASICA EU
Equilibriodeflujo
INFLAMACIONINMUNIDAD
Tienennumerosospuntosconvergentes:
losmonocitos /macr fagossonlasc lulasclaves monocitos /macr fagossonlasc enlosdosprocesos. Ciertosanticuerposyciertosfactoresdel complementonosonsolamenteunmediode acci ndelainmunidadhumoral.Ellospermiten acci lafijaci ndeneutr filosymacr fagossobreel lafijaci neutr ymacr agresor. Numerosascitocinasparticipanalavezenla inmunidadyenlainflamaci n. inmunidadyenlainflamaci n.
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INFLAMACION
Aguda:
IL 1 IL TNFa TNF
Cr nica: Cr
IL 1 IL IL 6(PCR) IL IFNgamma
GMCSF,TNF,IL 3,IL 4 GM CSF,TNF,IL 3,IL 4
CITOCINAS
Sonungrupodeprotenasyglucoprotenas Sonungrupodeprote glucoprote producidaspordiversostiposcelularesque act anfundamentalmentecomoreguladoresde act lasrespuestasinmunitariaeinflamatoria. Intervienentambi ncomofactoresde Intervienentambi crecimientodedistintasc lulas. crecimientodedistintasc Lasm sconocidasson: Lasm
interleucinas(IL) factoresdenecrosistumoral(TNF) interferones(IFN) factoresestimuladoresdecolonias(CSF) quimocinas quimocinas
Lascitocinas,alinter actuar entr es,constituyenun es mecanismoder egulacinindispensableenel egulaci balanceentr einmunidadcelular yhumor al. al.
CITOCINAS
PROINFLAMATORIAS: PRO
quimocinas IL 1,IL 6,IL 8,IL 12,IL 18 IL 1,IL 6,IL 8,IL 12,IL TNFalfa TNF IFNgamma IFN
ANTIINFLAMATORIAS: ANTI
IL 4 IL IL 10 IL IL 1ra IL TGFbeta1 TGF beta 1
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ACTUACIONESTERAPEUTICAS
Cl sicamente,laestr ategiaseor ienta: Cl
eliminacindeloslinfocitosdela eliminaci inflamacin(T4auxiliar es). inflamaci supr esindelapr oduccinde esi oducci inmunoglobulinasocitocinas. inmunoglobulinasocitocinas. cor ticoides Inhibicindelaactividaddelinfocitos. Inhibici
inmunosupr esor es (ciclosporinaA,..) ( A,..)
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ACTUACIONESTERAPEUTICAS
Lazar oneLetal.Incidenceofadver se dr ugr eactionsinhospitalizadpatients.A patients meta analysisofpr ospectivestudies. meta studies J AMA1998279:12005. AMA1998279:1200 5.
....cuantom sespecficasealaterapiacausal ....cuantom sespec ficasealaterapiacausal analtica(porejemplo,unanticuerpodefinido anal contraunreceptordefinido)m sgravesser n contraunreceptordefinido)m sgravesser lasreaccionesadversasalargoplazo..... lasreaccionesadversasalargoplazo.....
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CITOCINAS
PROINFLAMATORIAS: PRO
quimocinas IL 1,IL 6,IL 8,IL 12,IL 18 IL 1,IL 6,IL 8,IL 12,IL TNFalfa TNF IFNgamma IFN
ANTIINFLAMATORIAS: ANTI
IL 4 IL IL 10 IL IL 1ra IL
Patente n 39750559: HEELREACCION DE ASISTENCIA INMUNOLOGICA DE LA HOMOTOXICOLOGIA MecanismodescubiertoporelProf.Dr. HartmutHeine. Losmedicamentoscompuestos potenciados(diluidosydinamizados) estimulanlas ntesisyliberaci ndela estimulanlasntesisyliberaci citocinaTGFbeta1(factor TGF beta transformadordelcrecimientobeta1). transformadordelcrecimientobeta 1).
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TGFBETA1 1
Representaunaplataformagiratoria: delaluchadelasdefensaspropiasdel organismocontralainflamaci n organismocontralainflamaci yafavordelaregulaci nbasal. yafavordelaregulaci nbasal.
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ACTUACIONES TERAPEUTICAS
Prof.Dr.H.Heinepropone:
disminuci ndelosmediadoresm s disminuci ndelosmediadoresm importantesdeladefensainespec fica importantesdeladefensainespec (macr fagos,granulocitosneutr filos ), (macr neutr filos delTNFalfaydelaIL 1. delTNF alfaydelaIL inhibici nindirectadelainflamaci n inhibici nindirectadelainflamaci mediantelinfocitosreguladores(Th 3), mediantelinfocitosreguladores( Th esdecir,seact acon antigenicidad esdecir,seact acon espec fica. especfica .
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ACTUACIONES TERAPEUTICAS
Bioter picosantihomot xicos:medicamentosdiluidos antihomot xicos ydinamizadosqueact ancontr alascausasdelas ydinamizadosqueact enfer medades(homotoxinas)activandolos medades( homotoxinas mecanismosdedefensadelor ganismo,conelobjetivo der establecer elequilibr iobiolgicoper dido. iobiol J untoalosgr uposdesustanciashomeop ticas uposdesustanciashomeop cl sicasdeor igenvegetal,miner al,animalynosodes, cl nosodes lahomotoxicologautilizatambincatalizador es homotoxicolog utilizatambi inter mediar ios,medicamentosalop ticos ios,medicamentosalop homeopatizados yor ganoter ap uticos ap (or ganopr epar ados suis ). ( ados suis ).
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......noobstante,paraelxitoterap utico xitoterap esimprescindiblequelamatrizfuncione correctamente(porejemplo,eliminando unaposibleacidosistisular)yquela floraintestinalest relativamenteintacta floraintestinalest oqueseapreviamentenormalizada . oqueseapreviamentenormalizada .
Prof.Dr.H.Heine Prof.Dr.H.Heine
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CITOCINAS
Sonungrupodeprotenasyglucoprotenas Sonungrupodeprote glucoprote producidaspordiversostiposcelularesque act anfundamentalmentecomoreguladoresde act lasrespuestasinmunitariaeinflamatoria. Intervienentambi ncomo Intervienentambi
factoresde
FACTORESDECRECIMIENTO:
Reducenlascomplicaciones postquir r gicas. gicas Disminuyenlossignosinflamator ios. Aceler anlar epar acin/r egener acindelas aci aci her idas. Noimplicanning nr iesgonicomplicacin Noimplicanning iesgonicomplicaci par aelpaciente. aelpaciente.
CLINICA MEDICO VITAL. Dr JOSE JESUS RUIZ JOYANES.
Losfactoresdecrecimientosonmediadoresbiol gicos Losfactoresdecrecimientosonmediadoresbiol naturalesqueintervienenenlareparaci ny reparaci regeneraci n ,regulandodiversosfen menoscelulares: regeneraci n ,regulandodiversosfen SntesisdeADN. S Quimiotaxis . Quimiotaxis Diferenciaci ncelular. Diferenciaci Sntesisdematrizextracelular. S Angiog nesis . Angiog nesis Sntesisydiferenciaci ndelasc lulas Sntesisydiferenciaci ndelasc precursoras,provocandomitogeniayregulandola formaci nyliberaci ndelosfactoresde formaci nyliberaci crecimientodeotrasformascelulares. crecimientodeotrasformascelulares.
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Factoresdecrecimiento: Sonpolip ptidosquefavorecenla Sonpolip proliferaci n,migraci ny proliferaci n,migraci diferenciaci ncelularys ntesisde diferenciaci ncelularys matrizextracelular. Inyectadosenuntipodetejidovana inducirasteareproducirseyvana impulsarasusc lulasaactivarsus impulsarasusc funciones. funciones.
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Factoresdecrecimiento:
Dr.E.Anitua(2004): (2004):
Car valhoCR,VazNN.Indir ecteffectsar e independentofthewayoftoler anceinduction . induction ScandJ our nalInmunology19966:61318. 19966:613 18.
deReckeweg. deReckeweg.
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PSORINOHEELN,amp . amp .
VESICAURINARIASUISINJ EEL VESICAURINARIASUIS RENSUISINJ EEL RENSUIS COLONSUISINJ EEL COLONSUIS HEPARSUISINJ EEL HEPARSUIS PULMOYBRONCHUSSUISINJ EEL PULMOYBRONCHUSSUIS EEL
Laapar icindeuntumor noesm squela ici noesm culminacindetodounpr ocesoqueconlleva culminaci alfallodelSistemaInmunitar io: io:
Elcncer tendr aunautilidad,esunar espuesta biolgicadedefensa.Esunanecesidaddel or ganismopar ar esistir aunaagr esinmetablica txicamantenida.
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Clula :tendenciaalapr olifer acin,no C lula aci difer enciacin. enciaci Camposmorfogen ticos(matr izextr acelular ): morfogen ticos danelpr incipiodecontencinalatendencia incipiodecontenci expansionistadelalneacelular .Apor tanel expansionistadelal potencialdedifer enciacincelular .Cuandola enciaci clulaest enpr ocesodedifer enciacinnose c lulaest enciaci divide. divide.
CLINICA MEDICO VITAL.
Dr J OSE JESUS RUIZ JOYANES.
Larelaci nentrec lulasycampos Larelaci nentrec morfogen ticosesmuydin mica,y morfogen esmuydin var aseg nelmomentoevolutivodel varaseg organismo. Deljustoequilibrioentreproliferaci ny Deljustoequilibrioentreproliferaci ladiferenciaci ncelular,dependela ladiferenciaci econom acorporal(equilibrioespacial econom formayequilibriotemporal forma sincronicidadenladivisi ncelular) enladivisi )
CLINICA MEDICO VITAL.
Dr J OSE JESUS RUIZ JOYANES.
Laoncog nesiseselresultadodel oncog desacoplamientoentreelpotencial reproductivocelularylacapacidaddela c lulaparadiferenciarse. c Existeunacat strofeenlaformaydela Existeunacat organizaci nespacialdelasustanciacelular, organizaci precedidaseneltiempoporundebilitamiento progresivodeloscamposmorfogen ticosy morfogen desestructuraci ndelmacroymicroentorno desestructuraci extracelular. extracelular.
Lalesinpr ogr esapr imer oenclavemolecular Lalesi y,luego,entr ansfor macincelular .Eltumor maci facilitasupr opioter r eno. Losfibr oblastosdelamatr izextr acelular est n est sometidosainfluenciaspr ovenientesdeltumor , par aquepr oduzcanfactor esdecr ecimiento tumor al.Asmismo,losmacr fagosdel al.As entor noper itumor alest nsubver tidosen est lugar depr oducir citocinasantitumor ales, pr oducenpr ostaglandinasdelgr upoE2,cuyo efectoespr omotor delapr olifer acintumor al. aci al.
Lasclulasneopl sicasest nenunestadodepolar izacin Lasc lulasneopl sicasest izaci per manente(Neur alter apiadeHuneke,1977)queinhibeel ( Huneke inter cambionutr icionalylar espir acincelular.Esta aci alter acinper manenteser adebidaaunamodificacin aci adebidaaunamodificaci estr uctur aldelamembr anacelular . .
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Dr J OSE JESUS RUIZ JOYANES.
Laconcentraci ndeVEGF(factordecrecimiento Laconcentraci ndeVEGF delendoteliovascular)esunacaracter sticade delendoteliovascular)esunacaracter cadapersona. Paracualquierindividuo,unconcentradode plaquetassiemprecontendr mayorcantidadde plaquetassiemprecontendr mayorcantidadde TGFB 1(factordecrecimientotransformador)que TGFB 1 inhibelaproliferaci nenlasc lulas inhibelaproliferaci nenlasc mesenquimales ,quedePDGFAB (factorde mesenquimales ,quedePDGF AB crecimientoderivadodelasplaquetas),queinduce laproliferaci nenlasc lulasmesenquimales ,ya laproliferaci nenlasc mesenquimales suvezsteest m sconcentradoqueel EGF steest m sconcentradoqueelEGF (factordecrecimientoepid rmico). (factordecrecimientoepid rmico).
Factoresdecrecimiento:
Estimulanyaceleranlosprocesos fisiol gicosqueconducenalasc lulas fisiol gicosqueconducenalasc paraqueentrenenunciclodecrecimiento yactividadquefacilitalaautorregeneraci n autorregeneraci y autocuraci n deltejidoenfermo. yautocuraci n Mejoranelestadoinmune,celulary humoral,aniveldelasuperficiedeltejido tratado. tratado.
Elplasmaricoenfactoresdecrecimientonos permiteaportareneltejidodeseadolas permiteaportareneltejidodeseadolas se alescelulares paradesencadenar: se alescelulares Angiognesis. Angiog nesis Proliferacincelular,tantodeclulas Proliferaci ncelular,tantodec formadorasdetejidocomodeclulas formadorasdetejidocomodec endotelialesformadorasdenuevosvasosque vanatransportarclulasprecursorasylos vanatransportarc lulasprecursorasylos nutrientesnecesariosparaqueocurrala nutrientes reparacin/regeneracin. reparaci n/regeneraci n.
FACTORESDECRECIMIENTO+PROCAINUNCOMP.+COENZYMECOMP. FACTORESDECRECIMIENTO+PROCAINUNCOMP.+COENZYMECOMP.
PROLINA
COLAGENOTIPOIII
LISINA
ELASTINA
GLUCOSAMINA
ACIDOHIALURONICO
Factoresdecrecimiento:
Favorecenlaproliferaci ndec lulasmadre Favorecenlaproliferaci ndec indiferenciadas,quesediferencianauna estirpecelulardependiendodeunaseriede factoresdediferenteorden,intr nsecosal factoresdediferenteorden,intr pacienteyambientales. Tienegraninfluenciaenlaconcentraci n Tienegraninfluenciaenlaconcentraci defactoresdecrecimientoladietaylos estilosdevidadelpaciente. estilosdevidadelpaciente.
ITIS
OSIS
inmunidad inmunidad
HUMORALES
MESENQUIMALES
CELULARES
DISMINUCIONGENERALY PROGRESIVADELAINMUNIDAD
TE RAPIASANTIIT IS.
(enfer medadescalient es/enfer medadesfr as:9:1,1:9)
GLUCOSA
TRANS
PROTEINAS
TOXINAS
MATRIX
OXIGENO
SAL
PSORA
Acidificaci n. Acidificaci
TRATAMIENTO GENERAL
Alimentaci nsana. Alimentaci Suplementosnutritivos. Higieneintestinal. Restablecimientodelequilibriocido cido base. Psicovitalizaci n . Psicovitalizaci n
CLINICA MEDICO VITAL. JOSE JESUS RUIZ JOYANES.