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ENVEJ ECIMIENTOSALUDABLE YFACTORESDECRECIMIENTO: UNRETOPARAELSIGLOXXI

Dr.JOSEJESUSRUIZJOYANES Jan(Espaa) Ja n(Espa Bogot.Marzo2008 Bogot .Marzo


CLINICA MEDICO VITAL.
Dr JOSE JESUS RUIZ JOYANES.

ENVEJECIMIENTOSALUDABLEYFACTORESDECRECIMIENTO: UNRETOPARAELSIGLOXXI

OBJ ETIVO. INTRODUCCION. DEFINICIONDEENVEJ ECIMIENTO. FASESEVOLUTIVASDELAENFERMEDAD. INFLAMACIONAGUDA. INFLAMACIONCRONICA. RESPUESTAINMUNOLOGICA. REACCIONDEASISTENCIAINMUNOLOGICA. FACTORESDECRECIMIENTO. FACTORESDECRECIMIENTO.

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OBJETIVO OBJETIVO Lamayor adelasper sonastienenlasingular cr eenciadeque elenvejecimientoylaenfer medad es algo ajenoaellas,esdecir ,sobr eloquenotienen ningunaposibilidady,por tanto,esper anquela solucin lesvenga defuer a,especialmentedelmdico ydesuar senaldefr macos.Y,sinembar go,salvo excepciones,lascausasdelasenescenciaydela enfer medad estnennosotr os aligualquelosmedios par a suevitacinycur acin.

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ENVEJ ECIMIENTO:
Envejecer noesunadesgr acia,sino unagr anfor tuna. Lodesagr adableeslasenectud,llena deachaquespor maloscuidadosy equivocadadir eccin. ecci n.

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MALENVEJ ECER:
Senilidad:debilidador g nicay g mentalinher entealavejez. Cacer gasia :funcinescasa,malao gasia :funci nulaor g nicaomental. g nicaomental.

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ELENVEJ ECIMIENTOESEL RESULTADODE:


Her encia.
Condicionamientogen tico(longevidad) Condicionamientogen

Inter accinmedioambiental. acci nmedioambiental.

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Eleta smooviejismoafir maquees eta er r neoatr ibuir todosloscambiosque exper imentalaper sonamayor alaedad, sinconsider ar otr asopciones.Conesta concepcinsediscr iminaalancianosobr e concepci labasedesupr opiaedad.
Riber aCasado.Ger iatr aenAP2002 aenAP2002

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LaMedicinaAntienvejecimientoesel estudioylapuestaenpr cticadeaquellos elementosr elacionadosconelestilode vida,conelcontr oldelmedioambientey conelcuidadodelasaludquepueden maximizar lalongevidadconlamejor calidaddevidaaniveltantoindividual comocolectivo.
Hazzar d ,1999 d ,1999

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LaMedicinaAntienvejecimiento pr etendedar elsaltodel envejecimientonor mal(usualaging) aging alenvejecer conxitoo envejecimientoideal(successfulaging) ( aging )

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Envejecimientoplenodesalud:
Sloenlasetapasmuytar d asdelavidaapar ecela S d enfer medadylalimitacinpr eviasalamuer te. medadylalimitaci te.

Laprevencindelasenfermedadesdegenerativasdebe Laprevenci comenzarenlaprimerapocadelavidaparaser eficaz .. Gr andeCovi n,1983 andeCovi n,1983 eficaz

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Teraputicaantihomotxica NivelesSTAR Sinergia Teraputica Asociando Remedios


Dr.Bianchi Dr.OByrne

Lostresnivelesdetratamientoenloscasosclnicos

TercernivelSTAR: Tratamientodeapoyoparalaregulacin Tratamientodeapoyoparalaregulacin SegundonivelSTAR: Caractersticasparticularesdelpaciente PrimernivelSTAR: Cuadroclnicoespecfico

Lostresnivelesdetratamientoenloscasosclnicos

TercernivelSTAR: Tratamientodeapoyoparalaregulacin Tratamientodeapoyoparalaregulacin


SegundonivelSTAR: Caractersticasparticularesdelpaciente PrimernivelSTAR: Cuadroclnicoespecfico

ENVEJECIMIENTO:
Triunfoydesaf odelsigloXXI. Triunfoydesaf Envejecimientoglobal,activoysaludable. Envejecimientoglobal,activoysaludable.

Lajuventudseraelestadoideal sillegaraunpocomstarde
H.Asquith

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Entodoelmundo,laproporci nde Entodoelmundo,laproporci personasquetienen60a os,ym s , 60a os,ym s est creciendoconm srapidezque est creciendoconm ning notrogrupodeedad. ning Entre1970y2025,seprev quela Entre1970y2025,seprev poblaci nconm sedadaumenteen poblaci nconm unos870millones,oel380%. 380%.

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C moaprovecharmejorlasabidur a,la C moaprovecharmejorlasabidur experienciayeltalentodelosmayores?. Ahoraquevivimosm s,c mopodemos Ahoraquevivimosm c mejorarlacalidaddevidaenlaedad avanzada? Acualquieredadpuedeevitarseo retrasarseelcomienzodelaenfermedad retrasarseelcomienzodelaenfermedad Amedidaquesesubeunpelda oenla Amedidaquesesubeunpelda escalasocioecon mica,lagentevivem s escalasocioecon mica,lagentevivem a osysuvidaesm ssana a osysuvidaesm ssana
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El problema ms significativo del envejecimiento es la prdida de autonoma que desemboca en la dependencia y en el aislamiento.

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Permanecerjovenesunprocesoactivo quetodospodemosydebemos esforzarnosporconseguir. Mediantelaoptimizaci ndelas Mediantelaoptimizaci condicionespersonales,f sicasy condicionespersonales,f ps quicaspuedenaumentarselas ps expectativasvitales,peronolam xima m edadbiol gica(110125a os) edadbiol gica(110 125a os)
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Cadaorganismotieneunaedad m ximabiol gicaprogramada.La m ximabiol muerteesunrequisitoindispensable paraquepuedansurgirnuevosseres vivos,quecadavezseadaptenmejor alascondicionesambientales,es decir,paradarpasoalprogreso evolutivo. evolutivo.

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FACTORES DETERMINANTES DEL ENVEJECIMIENTO


FACTORINTRINSECOOGENETICO(25%) FACTOREXTRINSECO
ESTILOSDEVIDA(50%) MEDIOAMBIENTE(15%) ASISTENCIASANITARIA(10%) ASISTENCIASANITARIA(10%)

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Hemos aumentado realmente la longevidad?


Promediodevida:
Alemania1760:34,5a os. Alemania1760:34,5a Suecia1830:41,5a os. Suecia1830:41,5a EEUU1972:
Hombresblancos:68,3a. Hombresnegros:61,3a. Mujeresblancas:76a os. Mujeresnegras:69,9a. Mujeresblancas:76a

Sloendossiglossehaduplicadoelpr omediodelavida humana,loquehasidoposiblesobr etodopor logr andes avancesenlahigienepblica(infecciones)yenlamedicina pr eventiva(desnutr icin).


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Hemos aumentado realmente la longevidad?

Esperanza de vida en Espaa a


>0a 1900 1950 1970 Difer . 34,76 61,13 72,51 37,7 >60a 11,96 16,55 18,57 6,61 >75a 4,74 7,42 8,48 3,74 >90a 1,78 2,79 2,49 0,71

Retopar alamedicinadelsigloXXI:

conseguirunavidalargaysana .

DEFINICION DE ENVEJECIMIENTO
(Gonzlez J, MedicinaAntienvejecimiento,2004 3:1220) 20)

Desdeunpuntodevistafisiol gicoel Desdeunpuntodevistafisiol envejecimientoesunprocesoenelcual sevanperdiendolosmecanismosde adaptaci nalmedioexternoeinterno adaptaci (homeostasis ),concomitantealap rdida ( homeostasis ),concomitantealap denuestraestructuramolecularyel desequilibriodelaarmon abioqu mica, desequilibriodelaarmonabioqu comoconsecuenciadeldesorden entr picodeterminadoporalteracionesen entr lase alizaci nycomunicaci ncelular. lase alizaci nycomunicaci ncelular.
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DEFINICION DE ENVEJECIMIENTO ENVEJECIMIENTO


Estoscambiosbiol gicossemanifiestan Estoscambiosbiol por: decrementoenlareservadelos rganos, autotoxemia, autotoxemia p rdidadelascapacidadesdedetoxificaci n , p detoxificaci n autocuraci nyautorreparaci n , autocuraci autorreparaci n incrementoeneln merodemutacionesy incrementoeneln desordenenlaapoptosis apoptosis
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DEFINICION DE ENVEJECIMIENTO ENVEJECIMIENTO todoestoproducir alteracionesen todoestoproducir laexpresi ndelgenomahaciaun laexpresi fenotipodeenvejecimientocon deterioroaceleradoyacompa adode deterioroaceleradoyacompa enfermedadescr nico degenerativas, enfermedadescr nico c ncerymuerte. c ncerymuerte.

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C mor etr asar ymejor ar estaevolucin? C estaevoluci C mor efor zar ypotenciar elpr ocesode C r epar acinfisiolgica? aci fisiol C mofavor ecer unar egener acin m sr pida C aci m ydemayor calidaddelostejidosconjuntivos da ados? da ados?

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F uzheng: acr ecentamientonatur aldelosmecanismos


per sonalesqueluchancontr alaenfer medad.

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Homotoxicologa
Principiosfundamentales

Principiosfundamentales
A. Principiosfarmacolgicos: 1. Principiodesimilitud(Hahnemann). 2. Principiodeisopata(Lux) 3. LeydeArndtSchulz. B. Principiosfisiolgicos: 4. EquilibriodeflujosegnVonBertalanffy. 5. Regulacinbasal(matrizextracelular).

5.Regulacinbasal
Lavidadependedelatrada: Clula. Sistemacapilar(capilaresarteriales, venososylinfticos). Sustanciabsica(matrizextracelular).

Clulayespacioextracelular C Unidadfuncional funcional

Matrizextracelularyhomotoxinas
Etapasinicialeshomotoxicosis: Sustanciastxicassoninterceptadas eficazmente. Activacindelasfuncionesdedefensa Cargastxicascrnicasy/odeficiencias delacapacidadderesistencia: Eliminacinincompletadetoxinas. Riesgodeunamplioespectrode enfermedades.

ETIOPATOGENIA
Alimentaci n Alimentaci excesiva. Sedentarismo. Estilosdevida err neos(tabaco, err distr s ,..) distr s
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Inflamaci n. Inflamaci Acidificaci n. Acidificaci Empantanamiento delam trix . m trix Autointoxicaci n. Autointoxicaci Excesiva producci nde producci radicaleslibres. Hipoxia. Hipoxia.

TabladelasSeisFases
Faseshumorales Sistemas orgnicos Piel Sistemanervioso Sistemasensorial Aparato locomotor Vasrespiratorias Sistema cardiocirculatorio Sistema gastrointestinal Sistema urogenital Sangre Sistemalinftico Metabolismo Sistema hormonal Sistema inmunolgico Alteracin Psique Reaccin Fijacin Cronificacin Dcficit Disgregacin Fasesde excrecin Fasesde inflamacin Fasesmatriciales Fasesde deposicin Fasescelulares Fasesde degeneracin Fasesdedes diferenciacin

C ORTE B IOL G CO CORTE BIOLGII CO

Fasesde impregnacin

Eliminacin

Deposicin

Degeneracin

A)FASEANAEROBICA

glucosa

enzimas

c.ctr ico c.alfacetoglut r ico c.p ir vico c.su ccn ico c.fum r ico c.oxalact ico

MIT

MIT=Met abolit osint er mediar iost xicos

c.lctico

B)FASEAEROBICA MIT+Oxgeno
H 2O+CO 2+Energa

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PSORA = ELIMINACION ELIMINACION


Defensaactiva Defensaactiva

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FASE HUMORAL
FASEDEEXCRECION. FASEDEINFLAMACION. FASEDEINFLAMACION.

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INFLAMACION
Esunmediodedefensacontra numerosasagresiones. Adiferenciadelainmunidad:
noest espec ficamentedirigidacontra noest espec unant genoy unant noposeememoria noposeememoria

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INFLAMACION
AGUDA CRONICA CRONICA

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INFLAMACION AGUDA
Aflujosangu neo:neutr filos , Aflujosangu neutr filos monocitosymediadores plasm ticos. plasm Aumentodelapermeabilidad vascular. Migraci ndeleucocitos,enprimer Migraci lugarlospolinuclearesneutr filosy neutr despu slosmacr fagos. despu slosmacr Fagocitosis. Fagocitosis.
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ITIS ITIS
Sepuedeenfocarlaenfermedadcomo undesequilibriodelSistema Inmunitario. PrioritariamenteconexcesodePG2y d ficitdePG1yPG3. d ficitdePG1yPG3.

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FOCO INFLAMATORIO:
Nivelesaltosdeprostaglandinasdela serie2(PGE2,PGD2,PGG2,...). Nivelesaltosdeleucotrienos . leucotrienos (Vasodilataci nyaumentodela ( Vasodilataci permeabilidadvascular) permeabilidadvascular)

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ACIDOARAQUIDONICO

PROSTAGLANDINAG2

LEUCOTRIENOS

PGH2

PROSTACICLINAPGD2PG E2PGF2aTROMBOXANOS

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CARNES

ACEITESVEGETALES

PESCADO

AC.LINOLEICO W6

AC.LINOLENICO W3

AC.GAMMA LINOLENICO W6

AC.OCTADECA TETRAENOICO W3

AC. ARAQUIDONICO W6

AC.DIHOMO GAMMALINOLENICO W6

AC.EICOSA TETRAENOICO W3

(EPA)
AC.EICOSA PENTANOICO W3

PROSTAGLANDINAS SERIE2

PROSTAGLANDINAS SERIE1

PROSTAGLANDINAS SERIE3

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PROPUESTAALOPATA: Bloquear elpasodecidoar aquidnicoapr ostaglandinas inflamator iasdelaser ie2.

(YATROGENIA)
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PROPUESTABIOLOGICA: Racionalizar elconsumodecar nepar ar educir elcido ar aquidnico.

(SALUD)
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INFLAMACIONAGUDA INFLAMACIONAGUDA

HUMORALES

MESENQUIMALES

CELULARES

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REMEDIOS ITIS ITIS


AZUFRE

CEBOLLA(ALLIUMCEPA) TRAUMEELS,gotas,compr .,amp.,pomada. SULPHUR


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Disglucemia e hiperinsulinemia
Ladisglucemiasubcl nicaesunriesgode subcl inflamaci ncr nicayproblemasautoinmunes . inflamaci ncr autoinmunes Lahiperinsulinemiaprovocaunaumentodela oxidaci nypromuevelaglucosilaci nno oxidaci glucosilaci enzim ticadelasprotenasqueasuvez enzim ticadelasprote reactivanlaliberaci ndecitocinasinflamatorias. reactivanlaliberaci

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SYCOSIS =CONDENSACION =CONDENSACION


Defensapasiva Defensapasiva

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FASE MATRICIAL
FASEDEDEPOSICION. FASEDEIMPREGNACION. . FASEDEIMPREGNACION

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Tantolavahacialaenfer medadcomoel Tantolav pr ocesocur ativopasanr espectivamente por lafasedeinflamacin. lafasedeinflamaci Slolamatr izextr acelular est S est capacitadapar alainflamacin. alainflamaci n.

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INFLAMACION CRONICA
Losneutr filosdesaparecencon neutr aumentodelosmacr fagos. aumentodelosmacr Eltejidoconjuntivoproliferapara oponersealadiseminaci ndelagresor. oponersealadiseminaci ndelagresor.

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OSIS
Agotamientodelossistemas antioxidantes. Incrementodelosradicaleslibres. Autointoxicaci n. Autointoxicaci n.
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INFLAMACIONCRONICA INFLAMACIONCRONICA

HUMORALES

MESENQUIMALES

CELULARES

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REMEDIOS OSIS
Zn Cu Zn AJ O(ALLIUMSATIVUM) LYMPHOMYOSOT,gotas,compr ,amp . amp THUYA THUYA

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ETIOPATOGENIA ETIOPATOGENIA
Excesivoconsumode:
Protenas :aumentanlosMIT:p rdidaomodificaci nde Protenas :aumentanlosMIT:p rdidaomodificaci lasfuncionesbiol gicas:acidificaci n. lasfuncionesbiol gicas:acidificaci Hidratosdecarbono :aumentanlosMIT:p rdidao Hidratosdecarbono :aumentanlosMIT:p modificaci ndelasfuncionesbiol gicas:acidificaci n. modificaci ndelasfuncionesbiol gicas:acidificaci L pidos :alteraci ndelasmembranasbiol gicas. Lpidos :alteraci ndelasmembranasbiol Disminuci ndelaactividaddelosreceptoresdeinsulina Disminuci enlasc lulasdelosm sculoscorporales:alteraci nde enlasc lulasdelosm alteraci lacomunicaci n . (EldarFinkelmanetal.Phosphorylationofinsulinreceptor lacomunicaci n (EldarFinkelmanetal.Phosphorylationofinsulinreceptor
substrate1byglycogensynthasekinase3impairsinsulinactionProcNatAcadSciUSA1997Sep ProcNatAcadSciUSA1997Sep substrate1byglycogensynthasekinase3impairsinsulinaction 294(18):1660 4). 4). 294(18):1660

Alteraci ndelaregulaci nbasal. Alteraci ndelaregulaci nbasal.


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REGULACION BASAL
Regulaci nlocaldelsistemab sicounidoalos Regulaci delsistemab sistemassuperioresderegulaci nnervioso, sistemassuperioresderegulaci hormonalyhumoral(psico neuro endocrino (psico neuro endocrino inmunolog a).. inmunolog MEDICINABIOLOGICA: Laenfer medadafectasiempr eatodoelsistema.

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PSICONEUROENDOCRINOINMUNOLOGIA INTERACCIONESRECIPROCAS
SISTEMAPSIQUICO emociones

SISTEMAINMUNITARIO citocinas

SISTEMAENDOCRINO hor monas

SISTEMANERVIOSO neur opptidos

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ETIOPATOGENIA
Despolarizaci ndelac lula(incremento Despolarizaci ndelac sodiointracelularydisminuci npotasio sodiointracelularydisminuci intracelular). Ralentizaci nmetab lica(Disminuci nATP). Ralentizaci nmetab lica(Disminuci Incrementodelosmetabolitosintermediarios t xicos(MIT). t Incrementodelosradicaleslibres:acidosis. Sndromedel da otisular . S da otisular

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LUESIS = DESTRUCCION DESTRUCCION


Defensadesestructurada Defensadesestructurada

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FASE CELULAR
FASEDEGENERATIVA. FASEDEDESDIFERENCIACION. FASEDEDESDIFERENCIACION.

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INFLAMACION
EUHOMEOSTASICA EU
Equilibriodeflujo

DISHOMEOSTASICA DIS HOMEOSTASICA

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INFLAMACIONINMUNIDAD
Tienennumerosospuntosconvergentes:
losmonocitos /macr fagossonlasc lulasclaves monocitos /macr fagossonlasc enlosdosprocesos. Ciertosanticuerposyciertosfactoresdel complementonosonsolamenteunmediode acci ndelainmunidadhumoral.Ellospermiten acci lafijaci ndeneutr filosymacr fagossobreel lafijaci neutr ymacr agresor. Numerosascitocinasparticipanalavezenla inmunidadyenlainflamaci n. inmunidadyenlainflamaci n.
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INFLAMACION
Aguda:
IL 1 IL TNFa TNF

Cr nica: Cr
IL 1 IL IL 6(PCR) IL IFNgamma
GMCSF,TNF,IL 3,IL 4 GM CSF,TNF,IL 3,IL 4

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CITOCINAS
Sonungrupodeprotenasyglucoprotenas Sonungrupodeprote glucoprote producidaspordiversostiposcelularesque act anfundamentalmentecomoreguladoresde act lasrespuestasinmunitariaeinflamatoria. Intervienentambi ncomofactoresde Intervienentambi crecimientodedistintasc lulas. crecimientodedistintasc Lasm sconocidasson: Lasm
interleucinas(IL) factoresdenecrosistumoral(TNF) interferones(IFN) factoresestimuladoresdecolonias(CSF) quimocinas quimocinas

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Lascitocinas,alinter actuar entr es,constituyenun es mecanismoder egulacinindispensableenel egulaci balanceentr einmunidadcelular yhumor al. al.

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CITOCINAS
PROINFLAMATORIAS: PRO
quimocinas IL 1,IL 6,IL 8,IL 12,IL 18 IL 1,IL 6,IL 8,IL 12,IL TNFalfa TNF IFNgamma IFN

ANTIINFLAMATORIAS: ANTI
IL 4 IL IL 10 IL IL 1ra IL TGFbeta1 TGF beta 1
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ACTUACIONESTERAPEUTICAS
Cl sicamente,laestr ategiaseor ienta: Cl
eliminacindeloslinfocitosdela eliminaci inflamacin(T4auxiliar es). inflamaci supr esindelapr oduccinde esi oducci inmunoglobulinasocitocinas. inmunoglobulinasocitocinas. cor ticoides Inhibicindelaactividaddelinfocitos. Inhibici
inmunosupr esor es (ciclosporinaA,..) ( A,..)
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ACTUACIONESTERAPEUTICAS
Lazar oneLetal.Incidenceofadver se dr ugr eactionsinhospitalizadpatients.A patients meta analysisofpr ospectivestudies. meta studies J AMA1998279:12005. AMA1998279:1200 5.
....cuantom sespecficasealaterapiacausal ....cuantom sespec ficasealaterapiacausal analtica(porejemplo,unanticuerpodefinido anal contraunreceptordefinido)m sgravesser n contraunreceptordefinido)m sgravesser lasreaccionesadversasalargoplazo..... lasreaccionesadversasalargoplazo.....
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La medicina antihomotxica es el eslabn entre la medicina aloptica y la homeopata

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CITOCINAS
PROINFLAMATORIAS: PRO
quimocinas IL 1,IL 6,IL 8,IL 12,IL 18 IL 1,IL 6,IL 8,IL 12,IL TNFalfa TNF IFNgamma IFN

ANTIINFLAMATORIAS: ANTI
IL 4 IL IL 10 IL IL 1ra IL

TGFbeta1 TGF beta 1


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Patente n 39750559: HEELREACCION DE ASISTENCIA INMUNOLOGICA DE LA HOMOTOXICOLOGIA MecanismodescubiertoporelProf.Dr. HartmutHeine. Losmedicamentoscompuestos potenciados(diluidosydinamizados) estimulanlas ntesisyliberaci ndela estimulanlasntesisyliberaci citocinaTGFbeta1(factor TGF beta transformadordelcrecimientobeta1). transformadordelcrecimientobeta 1).
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TGFBETA1 1
Representaunaplataformagiratoria: delaluchadelasdefensaspropiasdel organismocontralainflamaci n organismocontralainflamaci yafavordelaregulaci nbasal. yafavordelaregulaci nbasal.
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ACTUACIONES TERAPEUTICAS
Prof.Dr.H.Heinepropone:
disminuci ndelosmediadoresm s disminuci ndelosmediadoresm importantesdeladefensainespec fica importantesdeladefensainespec (macr fagos,granulocitosneutr filos ), (macr neutr filos delTNFalfaydelaIL 1. delTNF alfaydelaIL inhibici nindirectadelainflamaci n inhibici nindirectadelainflamaci mediantelinfocitosreguladores(Th 3), mediantelinfocitosreguladores( Th esdecir,seact acon antigenicidad esdecir,seact acon espec fica. especfica .
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ACTUACIONES TERAPEUTICAS
Bioter picosantihomot xicos:medicamentosdiluidos antihomot xicos ydinamizadosqueact ancontr alascausasdelas ydinamizadosqueact enfer medades(homotoxinas)activandolos medades( homotoxinas mecanismosdedefensadelor ganismo,conelobjetivo der establecer elequilibr iobiolgicoper dido. iobiol J untoalosgr uposdesustanciashomeop ticas uposdesustanciashomeop cl sicasdeor igenvegetal,miner al,animalynosodes, cl nosodes lahomotoxicologautilizatambincatalizador es homotoxicolog utilizatambi inter mediar ios,medicamentosalop ticos ios,medicamentosalop homeopatizados yor ganoter ap uticos ap (or ganopr epar ados suis ). ( ados suis ).
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......noobstante,paraelxitoterap utico xitoterap esimprescindiblequelamatrizfuncione correctamente(porejemplo,eliminando unaposibleacidosistisular)yquela floraintestinalest relativamenteintacta floraintestinalest oqueseapreviamentenormalizada . oqueseapreviamentenormalizada .
Prof.Dr.H.Heine Prof.Dr.H.Heine
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CITOCINAS
Sonungrupodeprotenasyglucoprotenas Sonungrupodeprote glucoprote producidaspordiversostiposcelularesque act anfundamentalmentecomoreguladoresde act lasrespuestasinmunitariaeinflamatoria. Intervienentambi ncomo Intervienentambi

factoresde

crecimientodedistintasc lulas. dedistintasc


Lasm sconocidasson: Lasm
interleucinas(IL) factoresdenecrosistumoral(TNF) interferones(IFN) factoresestimuladoresdecolonias(CSF) quimocinas quimocinas

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Medicina regenerativa ....

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FACTORESDECRECIMIENTO:
Reducenlascomplicaciones postquir r gicas. gicas Disminuyenlossignosinflamator ios. Aceler anlar epar acin/r egener acindelas aci aci her idas. Noimplicanning nr iesgonicomplicacin Noimplicanning iesgonicomplicaci par aelpaciente. aelpaciente.
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Losfactoresdecrecimientosonmediadoresbiol gicos Losfactoresdecrecimientosonmediadoresbiol naturalesqueintervienenenlareparaci ny reparaci regeneraci n ,regulandodiversosfen menoscelulares: regeneraci n ,regulandodiversosfen SntesisdeADN. S Quimiotaxis . Quimiotaxis Diferenciaci ncelular. Diferenciaci Sntesisdematrizextracelular. S Angiog nesis . Angiog nesis Sntesisydiferenciaci ndelasc lulas Sntesisydiferenciaci ndelasc precursoras,provocandomitogeniayregulandola formaci nyliberaci ndelosfactoresde formaci nyliberaci crecimientodeotrasformascelulares. crecimientodeotrasformascelulares.
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Factoresdecrecimiento: Sonpolip ptidosquefavorecenla Sonpolip proliferaci n,migraci ny proliferaci n,migraci diferenciaci ncelularys ntesisde diferenciaci ncelularys matrizextracelular. Inyectadosenuntipodetejidovana inducirasteareproducirseyvana impulsarasusc lulasaactivarsus impulsarasusc funciones. funciones.
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Factoresdecrecimiento:

Dr .Mar x(1996): (1996):

Losfactoresdecrecimientosoniniciadores universalesdetodoprocesocicatricial universalesdetodoprocesocicatricial

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Plasmaricoenfactoresdecrecimiento: Factoresdecrecimientoplaquetarios yplasm ticos. yplasm Protenasplasm ticasadhesivas: Protenasplasm


Fibrina Fibronectina Vitronectina . .
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Dr.E.Anitua(2004): (2004):

Unaconcentracineficazysuficientenoimplica Unaconcentraci grandesdosis grandesdosis

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Car valhoCR,VazNN.Indir ecteffectsar e independentofthewayoftoler anceinduction . induction ScandJ our nalInmunology19966:61318. 19966:613 18.

......esposibleintensificarunareaccindeasistencia ......esposibleintensificarunareacci estimuladapreviamente...... estimuladapreviamente......


Dadoqueenlospr ocesosinflamator iosgener almentenose conoceeln mer odeant genos,esmuyconveniente,como conoceeln odeant sueleocur r ir enlamedicinaantihomot xica ,ofr ecer un antihomot xica n mer omayor de motivospar apoder afr ontar elpr oceso n motivos inflamator iodefor mainmunolgicadesdevar ias mainmunol dir ecciones.As,lar eaccindeasistenciainmunolgica ecciones.As eacci ndeasistenciainmunol pueder efor zar semediantela terapia autosanguisenfases semediantela auto sanguis

deReckeweg. deReckeweg.
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TERAPIA AUTOSANGUIS ENFASES TERAPIA AUTOSANGUIS


Esunafor maespecialdeautohemoter apia ,ter apiade apia estimulacinoactivacininespecfica. estimulaci noactivaci ninespec Pr incipiode B r gi:laadicindelosmedicamentos B gi :laadici homeop ticosinyectablesadecuadosacadacaso homeop intensificaa nm selefectodelasangr e intensificaa nm potenciada,loquesedebealefectoinver sodel complementodelasangr edelpaciente. edelpaciente.
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TERAPIA AUTOSANGUIS ENFASES TERAPIA AUTOSANGUIS 1FASE(medicamentosintom tico) 1 FASE(medicamentosintom


Seutilizanmedicamentos(Injeel)seleccionados Seutilizanmedicamentos( Injeel seg nlospr incipioshomeop ticosyconfor mealos seg incipioshomeop sntomasgu aymodalidadescor r espondientes. s ntomasgu Seadministr ael/losmedicamento/selegido/spor vai.v.,i.m.,s.c.,i.d.,enpuntosdeacupuntur a v i.v i.d. (homeosiniatr a ),enpuntosinter fer entes(ter apia ( a neur al),enpuntosdeestimulacin(puntosgatilloo al ),enpuntosdeestimulaci puntostrigger )yen r eascut neasenfor made puntostrigger eascut mesoter apia(biomesoter apia). apia( bio apia).
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TERAPIA AUTOSANGUIS ENFASES TERAPIA AUTOSANGUIS 1FASE(medicamentosintom tico) 1 FASE(medicamentosintom


TRAUMEELS:VSGelevada. ZEELT:VSGnormal. TRAUMEELS+ZEELT:PCR(IL 6)elevada. TRAUMEELS+ZEELT:PCR(IL 6)elevada.

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TERAPIA AUTOSANGUIS ENFASES TERAPIA AUTOSANGUIS 2FASE(medicamentodrenador) 2 drenador


Seutilizanmedicamentos(Injeel)delter r enoseleccionadospar ala Seutilizanmedicamentos( Injeel detoxicacindelmesnquima(LYMPHOMYOSOToTHYREOIDEA detoxicaci mes COMP.)obiocatalizador esencasodeenfer medadescr nicas,par a estimular laactividadenzim ticabloqueada(COENZYMECOMP., laactividadenzim UBICHINONCOMP.)omedicamentospar alaestimulacindelas alaestimulaci funcionesdedetoxicacinydr enajeatr avsdelh gado(HEPAR detoxicaci av sdelh COMPOSITUM),r in(BERBERISHOMACCORD),intestino(NUX i VOMICAHOMACCORD),piel(CUTISCOMPOSITUM)ymucosas (MUCOSACOMP.). Seadministr ael/losmedicamento/selegido/spor vai.m.,s.c.,i.d.,en v i.d. puntosdeacupuntur a(homeosiniatr a ),enpuntosinter fer entes(ter apia a( a neur al),enpuntosdeestimulacin(puntosgatilloopuntostrigger )yen al ),enpuntosdeestimulaci n(puntosgatilloopuntostrigger r eascut neasenfor mademesoter apia(biomesoter apia). eascut apia( bio apia).

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TERAPIA AUTOSANGUIS ENFASES TERAPIA AUTOSANGUIS 3FASE(organopreparado) 3 FASE( organopreparado


HEPARSUISINJ EEL HEPARSUIS RENSUISINJ EEL RENSUIS COLONSUISINJ EEL COLONSUIS VESICAURINARIASUISINJ EEL VESICAURINARIASUIS PULMOYBRONCHUSSUISINJ EEL PULMOYBRONCHUSSUIS EEL

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TERAPIA AUTOSANGUIS ENFASES TERAPIA AUTOSANGUIS 4FASE(nosode) 4 FASE( nosode

PSORINOHEELN,amp . amp .

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TERAPIA AUTOSANGUIS ENFASES TERAPIA AUTOSANGUIS 5FASE(medicamentosalop ticoshomeopatizados) (medicamentosalop homeopatizados 5


Seutilizanmedicamentosalop ticos Seutilizanmedicamentosalop homeopatizados(Injeel)seleccionadosenfuncin ( Injeel )seleccionadosenfunci delaanamnesis. Seadministr ael/losmedicamento/selegido/spor va i.v.,i.m.,s.c.,i.d.,enpuntosdeacupuntur a v i.v (homeosiniatr a ),enpuntosinter fer entes(ter apia ( a neur al),enpuntosdeestimulacin(puntosgatilloo al ),enpuntosdeestimulaci puntostrigger )yen r eascut neasenfor made puntostrigger eascut mesoter apia(biomesoter apia). apia( bio apia).
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HIPERINMUNIZACIONSEG NRECKEWEG HIPERINMUNIZACIONSEG


Sinosepr oducer espuestaalater apia auto auto sanguisenfasesosilamismaesinsuficiente sanguis enintensidadydur acin. aci Estem todoter ap uticor eactivalosr ganosde Estem ap excr ecinyestimulasucapacidadfuncional. eci Seadministr aunaser iedeinyecciones subcut neasointr amuscular eseninter valos subcut cor tos(p.ej .cada3a4hor as),utilizandoel tos( p.ej mismoor ganopr epar ado suis outilizando ado suis difer entesor ganopr epar ados suis . ados suis .
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HIPERINMUNIZACIONSEG NRECKEWEG HIPERINMUNIZACIONSEG

VESICAURINARIASUISINJ EEL VESICAURINARIASUIS RENSUISINJ EEL RENSUIS COLONSUISINJ EEL COLONSUIS HEPARSUISINJ EEL HEPARSUIS PULMOYBRONCHUSSUISINJ EEL PULMOYBRONCHUSSUIS EEL

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Laapar icindeuntumor noesm squela ici noesm culminacindetodounpr ocesoqueconlleva culminaci alfallodelSistemaInmunitar io: io:

Untumornoesunc ncer, Untumornoesunc untumoressusntoma untumoressusntoma


C.Kousmine,1980 C.Kousmine,1980

Elcncer tendr aunautilidad,esunar espuesta biolgicadedefensa.Esunanecesidaddel or ganismopar ar esistir aunaagr esinmetablica txicamantenida.
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Configur acinfundamental delor ganismohumano aci

Clula :tendenciaalapr olifer acin,no C lula aci difer enciacin. enciaci Camposmorfogen ticos(matr izextr acelular ): morfogen ticos danelpr incipiodecontencinalatendencia incipiodecontenci expansionistadelalneacelular .Apor tanel expansionistadelal potencialdedifer enciacincelular .Cuandola enciaci clulaest enpr ocesodedifer enciacinnose c lulaest enciaci divide. divide.
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Loscamposmorfogen ticos morfogen presentandosniveles:


macroentorno :sustanciab sicade macroentorno :sustanciab Pischinger(1975) microentorno :membranabasal microentorno :membranabasal

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Larelaci nentrec lulasycampos Larelaci nentrec morfogen ticosesmuydin mica,y morfogen esmuydin var aseg nelmomentoevolutivodel varaseg organismo. Deljustoequilibrioentreproliferaci ny Deljustoequilibrioentreproliferaci ladiferenciaci ncelular,dependela ladiferenciaci econom acorporal(equilibrioespacial econom formayequilibriotemporal forma sincronicidadenladivisi ncelular) enladivisi )
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Laoncog nesiseselresultadodel oncog desacoplamientoentreelpotencial reproductivocelularylacapacidaddela c lulaparadiferenciarse. c Existeunacat strofeenlaformaydela Existeunacat organizaci nespacialdelasustanciacelular, organizaci precedidaseneltiempoporundebilitamiento progresivodeloscamposmorfogen ticosy morfogen desestructuraci ndelmacroymicroentorno desestructuraci extracelular. extracelular.

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Lalesinpr ogr esapr imer oenclavemolecular Lalesi y,luego,entr ansfor macincelular .Eltumor maci facilitasupr opioter r eno. Losfibr oblastosdelamatr izextr acelular est n est sometidosainfluenciaspr ovenientesdeltumor , par aquepr oduzcanfactor esdecr ecimiento tumor al.Asmismo,losmacr fagosdel al.As entor noper itumor alest nsubver tidosen est lugar depr oducir citocinasantitumor ales, pr oducenpr ostaglandinasdelgr upoE2,cuyo efectoespr omotor delapr olifer acintumor al. aci al.

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CARACTERISTICAS DEL TEJIDO CANCEROSO:


Todosestosfactor escondicionanqueenlasclulastumor ales escondicionanqueenlasc existauna inhibicindelaglicolisisaer bica conaumento existaunainhibici aer bica pr ogr esivodelaanaer bica(fen menor ever sible). bica(fen Eltumor eslaconsecuenciadeundefectodelsistemade r egulacinydehomeostasisdelor ganismoensuconjunto. egulaci
(Pishinger ,1975) (

Lasclulasneopl sicasest nenunestadodepolar izacin Lasc lulasneopl sicasest izaci per manente(Neur alter apiadeHuneke,1977)queinhibeel ( Huneke inter cambionutr icionalylar espir acincelular.Esta aci alter acinper manenteser adebidaaunamodificacin aci adebidaaunamodificaci estr uctur aldelamembr anacelular . .
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Laconcentraci ndeVEGF(factordecrecimiento Laconcentraci ndeVEGF delendoteliovascular)esunacaracter sticade delendoteliovascular)esunacaracter cadapersona. Paracualquierindividuo,unconcentradode plaquetassiemprecontendr mayorcantidadde plaquetassiemprecontendr mayorcantidadde TGFB 1(factordecrecimientotransformador)que TGFB 1 inhibelaproliferaci nenlasc lulas inhibelaproliferaci nenlasc mesenquimales ,quedePDGFAB (factorde mesenquimales ,quedePDGF AB crecimientoderivadodelasplaquetas),queinduce laproliferaci nenlasc lulasmesenquimales ,ya laproliferaci nenlasc mesenquimales suvezsteest m sconcentradoqueel EGF steest m sconcentradoqueelEGF (factordecrecimientoepid rmico). (factordecrecimientoepid rmico).

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Factoresdecrecimiento:
Estimulanyaceleranlosprocesos fisiol gicosqueconducenalasc lulas fisiol gicosqueconducenalasc paraqueentrenenunciclodecrecimiento yactividadquefacilitalaautorregeneraci n autorregeneraci y autocuraci n deltejidoenfermo. yautocuraci n Mejoranelestadoinmune,celulary humoral,aniveldelasuperficiedeltejido tratado. tratado.

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Elplasmaricoenfactoresdecrecimientonos permiteaportareneltejidodeseadolas permiteaportareneltejidodeseadolas se alescelulares paradesencadenar: se alescelulares Angiognesis. Angiog nesis Proliferacincelular,tantodeclulas Proliferaci ncelular,tantodec formadorasdetejidocomodeclulas formadorasdetejidocomodec endotelialesformadorasdenuevosvasosque vanatransportarclulasprecursorasylos vanatransportarc lulasprecursorasylos nutrientesnecesariosparaqueocurrala nutrientes reparacin/regeneracin. reparaci n/regeneraci n.

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FACTORESDECRECIMIENTO+PROCAINUNCOMP.+COENZYMECOMP. FACTORESDECRECIMIENTO+PROCAINUNCOMP.+COENZYMECOMP.

PROLINA

COLAGENOTIPOIII

LISINA

ELASTINA

GLUCOSAMINA

ACIDOHIALURONICO

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Factoresdecrecimiento:
Favorecenlaproliferaci ndec lulasmadre Favorecenlaproliferaci ndec indiferenciadas,quesediferencianauna estirpecelulardependiendodeunaseriede factoresdediferenteorden,intr nsecosal factoresdediferenteorden,intr pacienteyambientales. Tienegraninfluenciaenlaconcentraci n Tienegraninfluenciaenlaconcentraci defactoresdecrecimientoladietaylos estilosdevidadelpaciente. estilosdevidadelpaciente.

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ITIS

OSIS

Actuaci ndelosradicaleslibres Actuaci sobrelasestructurasintracelulares. sobrelasestructurasintracelulares.

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inmunidad inmunidad

HUMORALES

MESENQUIMALES

CELULARES

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REMEDIOS ITIS OSIS


Zn Ni Co Zn Ni JENGIBRE(ZINGIBEROFF.ROSCOE) COENZYMECOMPOSITUM,amp . amp PHOSPHORUS PHOSPHORUS

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DISMINUCIONGENERALY PROGRESIVADELAINMUNIDAD
TE RAPIASANTIIT IS.
(enfer medadescalient es/enfer medadesfr as:9:1,1:9)

ALIMENTACION AGROGANADE RA/I NDUSTRIALIZADA. ESTILOSDEVIDAERRONEOS.

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CLINICA ME DICO VITAL. J OSE J ES US RUIZ J OYANES.


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GLUCOSA

TRANS

PROTEINAS

TOXINAS

MATRIX
OXIGENO

SAL

CLINICA MEDICO VITAL. Dr Jos Jess Ruiz Joyanes

PSORA

Acidificaci n. Acidificaci

SYCOSIS Resistenciainsul nica. insulnica LUESIS Alteraci nNaK. Alteraci Na K.

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TRATAMIENTO GENERAL
Alimentaci nsana. Alimentaci Suplementosnutritivos. Higieneintestinal. Restablecimientodelequilibriocido cido base. Psicovitalizaci n . Psicovitalizaci n
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