SHOCK

DEFINICIN
Es una condicin patolgica en la que se produce una restriccin importante y generalizada del aporte de oxgeno y de otros nutrientes a los tejidos (o de su extraccin y utilizacin), que determina lesiones celulares que pueden llegar a ser irreversibles si el estado se prolonga, y comprometer la vida. Tambin lo podemos definir como la reduccin crtica de la perfusin tisular en varios rganos. En general, se sustenta en una incompetencia cardiocirculatoria. Por lo tanto, es a la vez un trastorno hemodinmica y metablico. Se caracteriza por taquicardia, hipotensin arterial, alteraciones del estado de conciencia, oliguria y acidosis metablica. FISIOPATOLOGA Debemos tener en cuenta que el desarrollo del shock depende de seis elementos, que son los componentes fisiolgicos bsicos del sistema circulatorio: 1.- Volumen intravascular: Es el determinante principal de las presiones vasculares, del retorno venoso y del llenado ventricular. Su disminucin, ya sea por prdida de sangre entera, plasma o agua, puede generar hipotensin y cada del retorno y del llenado cardaco. 2.- Corazn: El volumen minuto est determinado por la frecuencia cardaca, la contractilidad, la precarga y la poscarga. Diversas anomalas cardacas estructurales o funcionales pueden disminuirlo y originar el shock. 3.- Territorio arteriolar de resistencia: Es el determinante principal del trabajo cardaco y de la distribucin de los flujos regionales. La vasoconstriccin arteriolar provoca aumento de la impedancia a la eyeccin ventricular izquierda y cada del flujo en la microcirculacin. En ocasiones, las modificaciones del tono arteriolar son regionales y se generan alteraciones de tipo distributivo del flujo. 4.- Flujo transcapilar: El aumento de la presin hidrosttica intravascular o el incremento patolgico de la permeabilidad capilar pueden determinar pasaje patolgico de fluidos al intersticio y cada del volumen intravascular y formacin de edemas. 5.- Lecho vascular venoso de capacitancia: Es el reservorio del 80% del volumen intravascular en condiciones normales. Su incremento patolgico disminuye el volumen sanguneo efectivo y el retorno venoso y aumenta la PVC 6.- Integridad anatmica arterial y venosa: Las obstrucciones vasculares, segn su topografa, pueden disminuir el retorno venoso o la eyeccin ventricular izquierda o derecha, y eventuales soluciones de continuidad, provocar prdidas de la volemia. Los factores que intervienen en el shock o que lo determinan son los siguientes: FACTOR Aporte de O2 Transporte de O2 Perfusin tisular Presin de perfusin DEPENDE DE Funcin ventilatoria, transporte de O2 y perfusin tisular. Hemoglobina y presin parcial de O2 Presin de perfusin. Gasto Cardaco (GC): directamente proporcional Resistencia Vascular Sistmica (RVS): Inversamente proporcional Volumen sistlico x frecuencia cardaca Longitud del vaso (directamente prop.) Viscosidad de la sangre (directamente proporcional) Cuarta potencia del radio del vaso (inversamente proporcional) Tono del vaso. Relacionado entre otros factores con: Sustancias vasodilatadoras o vasoconstrictoras.

Gasto Cardaco Resistencia Vascular Sistmica

Dimetro Vascular

Volumen sistlico

Precarga: Evaluable por el volumen de fin de distole del ventrculo izquierdo Poscarga: Impedancia artica o RVS Contractilidad del miocardio: Evaluable por el volumen de fin de sstole (VFSVI) y la presin de fin de sstole del ventrculo izquierdo (PFSVI) CLASIFICACIN SHOCK HIPOVOLMICO Intrnseco SHOCK CARDIOGENICO Extrnseco Mioptico Mecnico Arrtmico

SHOCK Inflamatorio Neurognico Txico Endocrino Anafilctico

SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK HIPOVOLMICO En l tenemos disminucin del volumen sistlico por decremento de la precarga. Cursa con baja disponibilidad de oxgeno. Es la causa ms comn de shock. En l hay disminucin del volumen sistlico por decremento de la precarga. Cursa con baja disponibilidad de oxgeno. Es causado por una prdida aguda del volumen intravascular, sea por una hemorragia, prdida de lquidos y electrolitos (prdidas renales o digestivas) o por prdida de plasma (quemaduras). Cuando esta disminucin sobrepasa una determinada magnitud, se genera una disminucin del llenado del territorio venoso de capacitancia y una cada del retorno venoso, con disminucin de la Presin Venosa Central (PVC). Concomitantemente, se dispara una importante liberacin de catecolaminas endgenas que tiende a equilibrar el cuadro, merced a su capacidad venoconstrictora a nivel del lecho de capacitancia. Este mecanismo puede llegar a compensar, en sujetos jvenes, prdidas de hasta un 25% de la volemia. En etapas iniciales, la hipovolemia se hace evidente en el ortostatismo. FISIOPATOLOGA: Ante un paciente con shock hipovolmico es fundamental comprender que luego de transcurrido un determinado tiempo en estado de shock, las posibilidades de recuperacin se alejan aun cuando pueda reponerse todo el volumen perdido. Es lo que se conoce como perodo de reversibilidad, y lo que hace urgente la reposicin de sangre o soluciones. Existen varias hiptesis al respecto: 1.Bloqueo del lecho vascular por adherencia de neutrfilos al endotelio 2.Isquemia intestinal con endotoxemia endgena y traslocacin bacteriana. 3.Disminucin de la distensibilidad ventricular cardaca 4.Sobreliberacin de xido ntrico por dao endotelial y vasodilatacin extrema en estadios avanzados. El tiempo de reversibilidad es variable, pero la mayor parte de los autores lo ubica entre 2 y 3 horas. DIAGNSTICO: Los pacientes presentan, adems de los signos tpicos de shock, algunas caractersticas particulares. Las hemorragias externas son evidentes y las internas se diagnostican por el tacto rectal, por el drenaje con sondas, por puncin o mediante imgenes. El examen puede demostrar deshidratacin o palidez y el laboratorio cada del hematocrito sobre todo luego de las primeras 8 horas. TRATAMIENTO: La disminucin de la volemia debe corregirse con la mayor urgencia. Es importante recordar que la velocidad de reposicin es directamente proporcional al dimetro del catter utilizado, inversamente proporcional a su longitud y no presenta diferencia en cuanto a la vena utilizada. Por eso se prefieren catteres cortos y gruesos para una rpida reposicin. En general se utilizan dos accesos venosos por lo menos. Cuando la causa es la hemorragia, el nico tratamiento racional es la rpida reposicin de la sangre y el control de la prdida (cerrar la canilla), con el fin de obtener la estabilidad hemodinmica. La transfusin de glbulos rojos sedimentados no slo incrementa la volemia y por lo tanto el volumen minuto cardaco, sino que adems aumenta la cantidad de hemoglobina (los dos elementos clave de la ecuacin del transporte de oxgeno). Los cristaloides (solucin fisiolgica, Ringer) y los coloides (dextrn 40 o 70) slo tienen indicacin para corregir la volemia al comienzo del tratamiento, cuando an no se dispone de sangre, o entre una transfusin y otra.

Si bien los coloides producen un incremento ms sostenido de la volemia, en caso de dao endotelial (distress respiratorio, por ejemplo) se redistribuyen rpidamente en el espacio extravascular, lo que puede agravar el edema pulmonar o tisular. A favor de la utilizacin de cristaloides se invoca un dficit de lquido intersticial cuya correccin resultara esencial. Por el contrario, la utilizacin de coloides prioriza el relleno del compartimiento intravascular para restaurar la volemia y el transporte de oxgeno como medida de emergencia. Actualmente existen suficientes evidencias a partir de modelos experimentales de shock hipovolmico y de estudios clnicos de shock traumtico, que la reposicin de sangre (entera o glbulos sedimentados) y solucin salina resulta adecuada para la resucitacin, sin necesidad de usar coloides. Las catecolaminas del tipo de la dopamina (en dosis inferiores a 10 gammas/Kg./minuto) o la epinefrina (en dosis inferiores a 10 mg/minuto) pueden resultar tiles como medida complementaria de la reposicin de volumen ya que incrementan el tono venoso, el retorno venoso y la presin arterial media. En trminos generales, importan ms los cambios de la presin venosa central que su valor absoluto, en cuanto a evaluar la reposicin efectiva de la volemia. El tratamiento fundamental es cerrar la canilla. Debemos recordar que al ingresar a la guardia, a estos pacientes se les debe colocar triple sonda: Vesical, nasogstrica y por lo menos un acceso venoso. SHOCK CARDIOGNICO INTRNSECO: En l hay disminucin del volumen sistlico de causa cardaca. Cursa con baja disponibilidad de oxgeno. Puede ser: Mioptico: Por reduccin de la funcin ventricular: Infarto agudo de miocardio, miocardiopata dilatada, txicos, drogas, agentes anestsicos. Mecnico: Por falla mecnica: Insuficiencia mitral, comunicacin interventricular, aneurisma ventricular, etc. Arrtmico: Por trastornos de conduccin elctrica. EXTRNSECO: Aqu la disminucin del volumen sistlico es por imposibilidad de llenado ventricular por causa extracardaca o por aumento de la poscarga. Cursa con baja disponibilidad de oxgeno. Ejemplos: Taponamiento cardaco, pericarditis constrictiva, tromboembolismo pulmonar masivo, etc.

SHOCK DISTRIBUTIVO Hay disminucin de la presin arterial por cada importante de la resistencia vascular sistmica. Cursa con disponibilidad de oxgeno normal o aumentada. En l se incluyen: Shock txico, Shock endocrino, Shock anafilctico, Shock Neurognico (anestesias regionales, trauma espinal, sobredosis de drogas, etc.) y el Shock inflamatorio. SHOCK INFLAMATORIO Corresponde a los antes denominados sptico o traumtico. Es la primera causa de muerte en la unidad de terapia intensiva. Se debe tener en cuenta que, en este caso, tambin puede esta afectado el miocardio. Su origen puede estar dado por alguna de estas patologas, entre otras: Peritonitis Instrumentacin genitourinaria o biliar Aborto sptico Catteres intravenosos Neumopata Politraumatismo

PATOGENIA DE LOS DISTINTOS TIPOS DE SHOCK El siguiente es un esquema de las vas patognicas segn los distintos tipos de shock: Hipovolmico Cardiognico extrnseco Causa Prdida de lquidos o sangre Cardiognico intrnseco Distributivo

Taponamiento Lesin miopericrdico crdica, TEP, otras arritmias, otras

Sepsis, anafilaxis, prdida de tono adrenrgico, otras

Consecuencia Disminucin de la precarga

Disminucin Disminucin Disfuncin Disminucin del llenado de la contrac- miocrdica de la RVS ventricular tilidad miocrdica Bajo GC GC normal Mala distribucin del flujo en la miGC aumentado crocirculacin

Circulacin

Presin Perfusin

Descenso de la presin arterial media Trastornos de perfusin SHOCK

FISIOPATOLOGA

La primera respuesta compensatoria en el shock hipovolmico y en el shock cardiognico es la vasoconstriccin perifrica. Este mecanismo se torna ineficaz si la causa persiste. As, si la prdida de volemia supera el 20 % se produce hipotensin a pesar de la vasoconstriccin reactiva. Un hecho que debe tenerse en cuenta es que este mecanismo compensador puede a su vez desencadenar procesos isqumicos perifricos (en los miembros o en el intestino). En el shock distributivo coexisten la vasodilatacin y la vasoconstriccin. Las caractersticas primordiales son la baja RVS y el elevado GC. Se producen trastornos en el reparto de flujo, estando algunos tejidos bien prefundidos y otros mal, debido a que ciertos mediadores actan como vasodilatadores y otros como vasoconstrictores. Ello determina la presencia de acidosis lctica. En la fase inicial del shock sptico, en los pacientes con suficiente volemia, la fraccin de eyeccin de ambos ventrculos se halla disminuida, pero merced al aumento de la precarga se mantiene un volumen sistlico normal. Ms tarde se produce una depresin miocrdica cuya consecuencia es la cada del GC, circunstancia que a su vez empeora la hipotensin. La combinacin de alteraciones vasculares perifricas y depresin miocrdica provoca una mortalidad aproximada del 50 % de los pacientes.

Otro mecanismo patognico en el shock sptico es la agregacin de neutrfilos con produccin de microtrombos y lesin endotelial, trastorno que contribuye a alterar la perfusin microvascular. En otras formas de shock distributivo con perfusin normal existe en el mbito tisular un bloqueo metablico inducido por mediadores que impide la utilizacin adecuada del oxgeno y otros nutrientes. A pesar de una perfusin adecuada, este hecho y las anomalas de flujo microvascular levan a una disfuncin celular difusa que determina un shock progresivo e irreversible. La consecuencia final comn en todos los tipos de shock es la muerte celular y el fracaso multiorgnico. CLNICA Los signos clnicos que definen la existencia de shock son: Hipotensin Oliguria Vasoconstriccin regional Alteraciones del sensorio En el shock descompensado se comprueba casi siempre la presencia de al menos uno de estos indicadores. Sin embargo, segn el momento evolutivo en que el paciente es observado y debido a la puesta en marcha de mecanismos compensatorios pueden todos ellos estar ausentes. A los signos sealados se pueden agregar los hallazgos de los exmenes complementarios: Hipoxemia Acidosis metablica Isquemia miocrdica Arritmia Taquicardia sinusal Sealador Clnico de Shock Hipotensin (adultos) Hallazgos Tensin arterial sistlica 90 mm Hg o 40 mm Hg menor que la previa 0,5 ml. X Kg. x h Piel plida, moteada, fra y sudorosa; venas subcutneas contradas, relleno capilar lento, piloereccin. No presente en las primeras fases del shock distributivo

Oliguria (adultos)

Vasoconstriccin regional

Alteraciones del sensorio Hipoxemia (con FIO2 21%) 0 50 aos 51 -70 aos 71 aos

Ansiedad, agitacin, desorientacin 90 mm Hg 80 mm Hg 70 mm Hg

indiferencia,

letargo,

Acidosis metablica Isquemia o falla miocrdica Arritmia Taquicardia sinusal (adultos)

HCO3 21 mEq/L Dficit de bases 3 mEq/L Niveles de cido lctico elevados Dolor torcico, ritmo de galope, edema del pulmn electrocardiograma anormal. Frecuencia ventricular 50 por minuto o 80 % de la frecuencia mxima normal (220 menos la edad en aos) 90 latidos por minuto TRATAMIENTO

El tratamiento debe ser urgente. Se debe instituir de manera simultnea con la valoracin clnica, antes de que se produzcan daos irreversibles en los parnquimas nobles. REANIMACIN INICIAL Se debe atender, inicialmente, la ventilacin (asegurando la va area y proveyendo el soporte ventilatorio, si se lo considera necesario) y la actividad cardaca. Y luego, la posible existencia de hemorragia.

Se debe disponer de un acceso a una vena perifrica con aguja gruesa para iniciar el aporte rpido de lquidos (Ringer lactato o solucin fisiolgica), a menos que exista una sobrecarga circulatoria evidente. La vena central que se utilizar ser de preferencia la yugular interna, salvo que se trate de un traumatismo del trax. De la misma manera, ante un trauma abdominal hay que tener en cuenta que puede existir una lesin de la vena cava inferior o de las ilacas. Al mismo tiempo, deber implementarse un control electrocardiogrfico continuo e instalar, en lo posible, una va arterial permanente para determinar las presiones arteriales (medias, sistlicas y diastlicas). El lquido se administra en bolos intravenosos de 500 a 1.000 ml, infundidos en 15 minutos, excepto que se produzca una elevacin sostenida de la presin venosa. Se debe tener en cuenta que esta ltima se eleva con la respiracin asistida. Si el paciente no responde a las medidas iniciales se debe instalar un exhaustivo monitoreo. ste comprende controles respiratorios, hemodinmicas y volumtricos. El requisito ms importante en el manejo del shock es que el paciente permanezca bajo control constante, ajustando el tratamiento de acuerdo con el cuadro circulatorio para mejorar su hemodinamia. Otras medidas complementarias consisten en: administracin de oxgeno con mscara o catter nasal, sonda nasogstrica para vaciar el estmago y evitar una aspiracin y proteccin de la mucosa gastroduodenal. Luego de las primeras medidas deben descartarse las causas de shock que pueden determinar un riesgo para la vida, tales como Arritmia no sinusal Insuficiencia ventilatoria Compresin cardaca. Tromboembolismo o embolia area Anafilaxia Hemorragia Causa de shock (con riesgo vital inminente) Arritmia no sinusal Insuficiencia Ventilatoria Tubo endotraqueal mal colocado u obstruido Inconvenientes con el respirador Hemotrax Neumotrax hipertensivo Prdida masiva de aire Evacuar y colocar un tubo de drenaje Descomprimir con aguja o tubo Intubar en el bronquio opuesto y operar Tratamiento De acuerdo con el hallazgo Retirar, reposicionar o reemplazar el tubo Ventilar con bolsa Amb y O2 100 %

Compresin Cardaca Descomprimir con aguja o toracotoma Taponamiento pericrdico Embarazo Diafragma elevado Ruptura del diafragma Adoptar decbito lateral Relajar los msculos con recursos farmacolgicos, descomprimir el abdomen Operar

Tromboembolismo o embolismo areo Embolia pulmonar Embolia area en el corazn derecho Embolia area en la arteria coronaria

Anticoagular Eliminar la fuente de aire. Colocar en decbito lateral izquierdo. Aspirar aire del corazn derecho. Colocar en posicin de Trendelemburg; toracotoma izquierda, comprimir la aorta; masajear el corazn; administrar vasopresores.

Anafilaxia

Adrenalina, difenhidramina, metilprednisona y lquidos intravenosos Encontrar y controlar la causa Encontrar y controlar la causa

Hemorragia Sepsis

Luego de descartadas y tratadas las causas precedentes de shock que implican riesgo vital, se debe efectuar un interrogatorio dirigido y el examen fsico correspondiente Por ltimo, es necesario realizar los exmenes complementarios y las intervenciones teraputicas: Radiografa de trax Electrocardiograma Grupo sanguneo, hematcrito, hemoglobina, recuentos globulares y de plaquetas, electrlitos, urea, creatinina y glucemia. PCO2 PO2 y pH en sangre arterial para determinar si existe acidosis metablica o perfusin insuficiente. La persistencia de acidosis metablica en pacientes que no tienen diabetes indica una perfusin inadecuada aunque la presin sea normal. Otras radiografas y exmenes segn necesidad (colocacin de catter de Swan-Ganz) Colocacin de sonda vesical con el fin de medir diuresis El objetivo final del tratamiento es lograr la normalizacin de la hemodinamia, del aporte y del metabolismo del oxgeno, y de las funciones orgnicas. Luego de las primeras medidas de reanimacin hay que efectuar: Reemplazo volumtrico: Con soluciones cristaloides, coloides, sangre o glbulos rojos segn corresponda. Evitar la sobrehidratacin. Posicin del paciente: Miembros inferiores elevados (no Trendelemburg) Aporte de oxgeno: con mscara Diurticos: Pueden estar indicados para evitar la falla renal en presencia de mioglobina, hemoglobina u otras protenas provenientes de los tejidos lesionados. No deben administrarse antes de haber aportado lquidos. Agentes buffer: Se administrarn luego de reanimacin inicial si persiste la acidosis metablica. Utilizar bicarbonato de sodio. En caso de shock sptico es fundamental su reconocimiento y tratamiento tempranos teniendo en cuenta: Antibiticos apropiados: Uso racional. Tratamiento Quirrgico: Drenaje del foco. Apuntalamiento circulatorio: Debe mantenerse la circulacin hiperdinmica para asegurar una perfusin adecuada a los rganos que por la mala distribucin del flujo estn en riesgo de isquemia y falla posterior. Medidas adicionales: Agentes bloqueantes o inhibidores como alcaloides, o antitrombina III.