Fisiología Digestiva.
El tubo digestivo tiene cuatro actividades submucoso y mientérico. Las neuronas
principales:
1. Motilidad.
2. Secreción de líquido, electrolitos,
enzimas y mucus.
3. Digestión.
4. Absorción de nutrientes, electrolitos y
agua.
ESTRUCTURA DEL TUBO DIGESTIVO.
Además de sus distintas porciones, incluye a las
glándulas salivales, el páncreas, el hígado y la
vesícula biliar. Las capas de la pared digestiva son
las siguientes:
• Mucosa. Consta de células epiteliales
especializadas en absorción y secreción, una
lámina propia con tejido conectivo, y una
muscular de la mucosa, que modifica el área
de superficie de la capa de céls. epiteliales.
• Submucosa.
• Muscular. Consta de dos capas de músculo
liso, la circular interna y la longitudinal
externa.
• Serosa.
Entre la submucosa y el músculo circular está
el plexo submucoso (de Meissner); y, entre las
dos capas musculares, se encuentra el plexo
mientérico (de Auerbach).
INERVACIÓN DEL TUBO DIGESTIVO.
El tubo digestivo está controlado por el S.N.A,
que posee un componente extrínseco (inervación
simpática y parasimpática) y un componente
intrínseco (S.N. Entérico). Ambos componentes
se comunican.
Inervación parasimpática. Proviene de los
nervios vago (NC X) y pélvico. El nervio vago
inerva el tubo digestivo alto (desde el esófago
hasta el colon ascendente). El nervio pélvico
inerva el tubo digestivo bajo.
Los ganglios parasimpáticos se localizan en
la pared de los órganos, dentro de los plexos
posganglionares se dirigen hacia células de
músculo liso, endocrinas y secretoras. Se
clasifican en neuronas posganglionares
colinérgicas o peptidérgicas.
El nervio vago es un nervio mixto.
Mecanorreceptores y quimiorreceptores envían
información aferente al S.N.C. por el nervio
vago; esto inicia un reflejo cuya rama eferente
también se encuentra en el nervio vago (reflejos
vagovagales).
Inervación simpática. Los ganglios simpáticos se
encuentran externos al tubo digestivo. En el tubo
digestivo se encuentran cuatro: ganglios celiaco,
mesentéricos superior e inferior e hipogástrico.
Las fibras posganglionares, adrenérgicas, hacen
sinapsis sobre ganglios de los plexos mientérico y
submucoso o inervan directamente células
musculares lisas, endocrinas o secretoras.
También se envía información sensorial y motora
en ambas direcciones.
Inervación intrínseca (sistema nervioso
entérico). Puede controlar todas las funciones del
tubo digestivo, incluso en ausencia de la
inervación extrínseca. Sus ganglios reciben
impulsos de la inervación extrínseca que modulan
su actividad. También actúan como centros
directos de integración de información sensorial y
motora.
Se han identificado sustancias neuroquímicas
o neurocrinas, que pueden ser clasificadas como
neurotransmisores o neuromoduladores.
PÉPTIDOS DIGESTIVOS.
Características de los péptidos digestivos.
Regulan las funciones del tubo digestivo. Se
clasifican como hormonas, paracrinos o
neurocrinos.
• Hormonas. Liberadas por células endocrinas
del tubo digestivo hacia la circulación portal.
Las células efectoras pueden localizarse en el
propio tubo digestivo o en otra parte del
cuerpo. Las células endocrinas de la mucosa
digestiva no se encuentran concentradas en
 glándulas. Ej. Gastrina, CCK, secretina y
GIP.
• Péptidos paracrinos. Son secretados por
células endocrinas del tubo digestivo. Actúan
localmente. Ej. Somatostatina (la histamina,
otro paracrino, no es un péptido).
• Péptidos neurocrinos. Se sintetizan en
neuronas del tubo digestivo. Ej. ACh,
noradrenalina, GRP, encefalinas,
neuropéptido Y y sustancia P.
Hormonas digestivas.
Una hormona debe satisfacer los siguientes
criterios: (a) debe secretarse como reacción a un
estímulo fisiológico y transportarse por la sangre,
(b) su función debe ser independiente de la
actividad nerviosa y; (c) debe ser aislada,
purificada, químicamente identificada y
sintetizada.
Gastrina.
Promueve la secreción de H+ por las células
gástricas parietales. Es liberada por las células G
en el antro de estómago. Existe en dos formas
sintetizadas por vías diferentes: la forma G17,
secretada en respuesta a una comida; y la forma
G34 generada en períodos interdigestivos.
El tetrapéptido terminal-C es el fragmento
mínimo necesario para actividad biológica.
• Secreción de gastrina. Los estímulos que
inician la secreción son producto de la
digestión de proteínas (p. ej., péptidos y
aminoácidos como Phe y Trp), distensión del
estómago por el alimento y reflejos vagales
locales en que se libera el péptido liberador
de gastrina (GRP).
• Acciones de la gastrina. (a) estimula la
secreción de H+, y (b) estimula el crecimiento
de la mucosa gástrica (efecto trófico).
• Síndrome de Zollinger-Ellison
(gastrinoma). Causado por un tumor secretor
de gastrina que habitualmente afecta las
células no beta del páncreas. Sus síntomas
son: mayor secreción de H+ por la hipertrofia
de la mucosa, úlceras duodenales,
acidificación del contenido de la luz intestinal
e inactivación de la lipasa pancreática (causa
de estatorrea).
Colecistocinina (CCK).
Promueve la digestión y absorción de
grasas. Es miembro de la “familia gastrina-
CCK”, por lo que posee algo de actividad
gastrina. Su heptapéptido C-terminal es el
fragmento mínimo para su actividad biológica.
CCK es secretada por las células I de la
mucosa duodenal y yeyunal en respuesta a: (a)
monoglicéridos y ácidos grasos y, (b) péptidos
pequeño y aminoácidos.
Hay cinco acciones principales de la CCK:
• Contracción de la vesícula biliar. Vierte la
bilis (que emulsiona y solubiliza lípidos) en la
luz del duodeno.
• Secreción de enzimas pancreáticas. Las
lipasas, la amilasa y la proteasa pancreáticas.
• Secreción de HCO3- del páncreas.
• Crecimiento de páncreas exocrino y de la
vesícula biliar (efecto trófico).
• Inhibición del vaciamiento gástrico.
Asegura el tiempo adecuado para que ocurra
la digestión y absorción de grasa en el
intestino delgado.
Secretina.
Es miembro de la familia secretina-glucagón.
Para mostrar actividad requiere de la totalidad de
sus 27 aminoácidos.
Se libera en las células S del duodeno en
respuesta a la presencia de H+ y ácidos grasos en
la luz del intestino delgado. Su función es
promover la secreción de HCO3- pancreático y
biliar, indispensable para mantener el pH óptimo
para la actividad de las lipasas pancreáticas (de 6
a 8). También inhibe el efecto de la gastrina.
Péptido gástrico inhibidor (GIP).
También es miembro de la familia secretina-
glucagón. El GIP produce casi todas las acciones
de la secretina.
El GIP es secretado por las células de la
mucosa intestinal duodenal y yeyunal como
reacción a: glucosa, aminoácidos y ácidos
grasos.
Su principal acción es estimular la secreción
de insulina. Solo la glucosa oral (y no la
administrada por vía intravenosa) estimula la
secreción de GIP. La otra acción de GIP, es
inhibir la secreción gástrica de H+.
Paracrinos.

Se sintetizan en células endocrinas del tubo
digestivo, actúan localmente y no penetran en la
circulación sistémica.
La somatostatina es secretada como reacción
a los descensos de pH e inhibe la secreción de
otras hormonas digestivas y la secreción
estomacal de H+. Como hormona pancreática,
suprime la secreción de insulina y glucagón.
La histamina, junto con gastrina y ACh,
aumenta la secreción de H+ en las células gástricas
parietales.
Neurocrinos.
Se sintetizan en el cuerpo de las neuronas
gastrointestinales para difundir a través del
espacio sináptico. Son la ACh, y noradrenalina, y
péptidos como VIP, GRP, encefalinas,
neuropéptido Y y sustancia P.
MOTILIDAD.
El tubo digestivo esta formado por músculo liso,
excepto en la faringe, tercio superior del esófago y
esfínter anal externo, donde es estriado. El
músculo liso es músculo liso unitario, cuyas
células están eléctricamente acopladas a través de
uniones de brecha.
Cuando el músculo circular se contrae, se
reduce el diámetro del segmento, y cuando se
contrae el músculo longitudinal, se reduce su
longitud.
Las contracciones del m. liso gastrointestinal
pueden ser fásicas o tónicas. Las contracciones
fásicas son periódicas (en esófago, antro gástrico
e intestino delgado). Las contracciones tónicas
mantienen un nivel constante de contracción (en
regiones bucal del estómago y baja del esófago,
en el esfínter ileocecal y en el anal interno).
Ondas lentas.
Son despolarizaciones y repolarizaciones
oscilantes del potencial de membrana del músculo
liso. La onda lenta arrastra el potencial de
membrana hasta el umbral necesario para la
ocurrencia de un potencial de acción.
• Frecuencia. Varía desde 3 a 12 ondas lentas
por minuto. Cada porción del tubo digestivo
posee una frecuencia característica. La
frecuencia establece la periodicidad de los
potenciales de acción y, por lo tanto, la de la
contracción. La frecuencia de las ondas lentas
no es influida por estímulos nerviosos ni
hormonales.
• Origen. Presumiblemente, en las células
intersticiales de Cajal (plexo mientérico).
Despolarizaciones y repolarizaciones cíclicas
en éstas células se propagan al músculo
adyacente. Las células de Cajal son el
marcapaso del músculo liso gastrointestinal.
• Mecanismo. En la fase despolarizante, se
abren cíclicamente los canales de Na+.
Durante la meseta, los canales de Ca2+ se
abren y generan una corriente interna de Ca2+.
En la fase repolarizante, hay apertura de los
canales de K+.
Masticación y deglución.
Masticación.
Tiene tres funciones: (a) mezclar el alimento
con saliva y lubricarlo, (b) reducir el tamaño de
las partículas de alimento; y (c) mezclar los
carbohidratos con la amilasa salival para iniciar su
digestión.
La masticación tiene componentes
voluntarios e involuntarios o reflejos (en los que
participa el tallo encefálico).
Deglución.
Se inicia de manera voluntaria en la boca,
pero después queda bajo control involuntario por
el centro de la deglución (en bulbo raquídeo), que
recibe la información aferente a través de los
nervios vago y glosofaríngeo. Existen tres fases en
la deglución:
• Fase bucal. Es la única voluntaria. Los
receptores somatosensoriales de la faringe
son activados con la llegada del bolo
alimenticio, con lo que se inicia la deglución
involuntaria.
• Fase faríngea. (a) El paladar blando se
desplaza hacia arriba para que el alimento
pase a la faringe; (b) la epiglotis cubre el
orificio laríngeo (la respiración se inhibe
brevemente); (c) el esfínter esofágico alto se
relaja y permite el paso de los alimentos, (d)
en la faringe se inicia una onda peristáltica
que impulsa el alimento.
• Fase esofágica. Tras la entrada del alimento
al esófago, un reflejo cierra el esfínter para
impedir el reflujo. Luego, una onda
peristáltica primaria mediada por el reflejo
 de la deglución, viaja hacia abajo en
dirección del esófago impulsando el alimento.
Si quedó alimento, se inicia una onda
peristáltica secundaria, mediada por el
sistema nervioso entérico.
Motilidad esofágica.
Impulsa el alimento desde la faringe hasta el
estómago. El trayecto del bolo alimenticio es el
siguiente:
1. El esfínter esofágico superior se abre,
mediado por el reflejo de la deglución,
permitiendo la entrada del alimento al
esófago.
2. Una onda peristáltica primaria, supone
una serie de contracciones secuenciales
coordinadas. Esto, eleva la presión por
detrás del bolo, por lo que es empujado
hacia abajo. Si la persona está de pie, la
fuerza de gravedad favorece éste evento.
3. Se abre el esfínter esofágico inferior,
como respuesta a la liberación del
neurotransmisor VIP por el nervio vago.
Simultáneamente, se relaja la región
bucal del estómago (relajación
receptiva). Tan pronto el bolo entra al
estómago, el esfínter esofágico inferior
se contrae.
4. Si quedó alimento en el esófago, una
onda peristáltica secundaria, mediada
por el S.N. entérico, depura al esófago de
todo residuo.
La ubicación torácica del esófago provoca
que la presión intraesofágica sea igual a la
intratorácica y, por lo tanto, menor que las
presiones atmosférica y abdominal. Frente a esto,
es tarea de los esfínteres esofágicos superior e
inferior mantener el aire y el contenido gástrico
fuera del esófago. Los esfínteres permanecen
cerrados, excepto cuando el alimento pasa. El
aumento de la presión dentro del abdomen
(obesidad, embarazo) podría provocar reflujo
gastroesofágico.
Motilidad gástrica.
Estructura e inervación del estómago.
El estómago posee tres capas de músculo:
longitudinal externa, circular media y oblicua
interna.
La inervación del estómago incluye
inervación extrínseca e intrínseca. El plexo
mientérico que inerva el estómago recibe
impulsos parasimpáticos a través del nervio vago
e inervación simpática por fibras del ganglio
celíaco.
El estómago se divide anatómicamente en
tres: fondo, cuerpo y antro. Según su motilidad,
también se puede dividir en la región bucal, que
contiene el fondo y la porción proximal del cuerpo
además de una pared muscular delgada; y la
región distal, de pared gruesa, que contiene la
porción distal del cuerpo y el antro. La región
distal mezcla e impulsa el alimento hacia el
duodeno.
Relajación receptiva.
La distensión de la parte baja del esófago por
el alimento relaja el esfínter esofágico inferior y,
simultáneamente, relaja el estómago bucal, a lo
cual se le conoce como relajación receptiva. Éste
es un reflejo vagovagal, en que el
neurotransmisor liberado por las fibras
posganglionares vagales es VIP. La vagotomía
elimina la relajación receptiva.
Mezclado y digestión.
Las contracciones de las paredes gruesas de la
región caudal provocan la mezcla y digestión del
alimento. Las ondas de contracción comienzan en
el cuerpo y se desplazan, con intensidad creciente,
hacia el píloro. Las contracciones mezclan el
contenido gástrico y periódicamente impulsan una
parte de este contenido hacia el duodeno. La onda
de contracción también cierra el píloro, por lo que
la mayor parte del contenido gástrico es empujada
de vuelta hacia el estómago para un mezclado
adicional, proceso conocido como retropulsión.
Durante el ayuno hay contracciones
periódicas denominadas complejo mioeléctrico
migrante, mediado por motilina. Su función es
limpiar el estómago de todo residuo.
La frecuencia de las ondas lentas en el
estómago caudal es de 3 a 5 ondas por minuto, por
lo que el estómago caudal se contrae 3 a 5 veces
por minuto.
Ni los impulsos nerviosos ni las hormonas
alteran la frecuencia de las ondas lentas, pero sí la
de los potenciales de acción. Gastrina, motilina y
la estimulación parasimpática aumentan la
frecuencia de los potenciales de acción y la fuerza
de contracción. Secretina, GIP y la estimulación
simpática reducen la frecuencia y la fuerza.
Vaciamiento gástrico.
Toma aproximadamente tres horas. Los dos
factores que aumentan el tiempo de vaciado
gástrico son la grasa y el H+ (pH bajo) en el
duodeno. El efecto de la grasa es mediado por
CCK, que reduce la tasa de vaciamiento gástrico,
permitiendo así el tiempo adecuado para la
digestión y absorción de grasas. El efecto del H+
es mediado por reflejos en el S.N. entérico. Éste
reflejo asegura que el contenido gástrico pase al
duodeno lentamente para permitir que el HCO3-
pancreático neutralice el H+, requisito para la
función óptima de las enzimas pancreáticas.
Motilidad del intestino delgado.
Sirve para mezclar el quimo con enzimas
digestivas y secreciones pancreáticas, exponer los
nutrientes a la mucosa intestinal para su absorción
e impulsar el quimo no absorbido hacia el
intestino grueso.
En el intestino delgado, la frecuencia de las
ondas lentas es de 12 ondas por minuto, y
disminuye a 9 ondas por minuto hacia el íleon. Tal
como en el estómago, aparecen complejos
mioeléctricos migrantes cada 90min para limpiar
el intestino delgado de residuos de quimo.
La inervación parasimpática, que aumenta
la contracción del músculo intestinal, proviene del
nervio vago; y la simpática, que reduce la
contracción, proviene de los ganglios
mesentéricos celíaco y superior. La mayoría de los
nervios parasimpáticos son colinérgicos, aunque
hay algunos en ésta zona que liberan neurocrinos
peptidérgicos como VIP, encefalinas y motilina.
Existen dos patrones de contracción del
intestino delgado, los cuales serán descritos a
continuación.
Contracciones segmentales (fig-8-10A).
Mezclan el quimo y lo exponen a las
enzimas y secreciones pancreáticas. Consiste en
una contracción que rompe el bolo de quimo y lo
envía en las direcciones bucal y caudal. A
continuación, la porción contraída se relaja y
permite que el bolo de quimo desdoblado vuelva a
mezclarse. Estos movimientos no provocan el
avance del quimo a lo largo del intestino.
Contracciones peristálticas (fig-8-10B).
Sirven para impulsar el quimo en la
dirección del intestino grueso. Primero, se contrae
la región del intestino delgado que se encuentra
detrás (bucal) del bolo de quimo. Luego, la
porción del intestino por delante (caudal) del bolo
se relaja. En consecuencia, el quimo es empujado
en dirección caudal. La repetición de esta
secuencia desplaza el quimo a lo largo del
intestino.
Los neurotransmisores de la contracción
bucal son ACh y sustancia P y los de la relajación
caudal son VIP y óxido nítrico.
Motilidad del intestino grueso.
El contenido del intestino grueso (heces) está
destinado a la excreción. Cuando el contenido del
intestino delgado entra al ciego, el esfínter
ileocecal se contrae y evita el reflujo al interior
del íleon.
Contracciones segmentales.
Aparecen en ciego y colon proximal. Su
función es mezclar el contenido del intestino
grueso.
Movimiento de masa.
Se presentan en el colon y su función es
desplazar el contenido del intestino grueso a gran
distancia. Los movimientos de masa ocurren en
cualquier parte desde 1 a 3 veces por día. En el
colon distal se absorbe agua por lo que el
contenido fecal se convierte en una masa
semisólida que necesita de un movimiento final de
masa para pasar al recto.
Defecación.
A medida que el recto se llena de heces, el
músculo liso de la pared del recto se contrae y el
esfínter interno del ano se relaja (reflejo
rectosfinteriano). Una vez que el recto se llena
hasta el 25% de su capacidad se precipita la
necesidad de defecar. Para esto, es necesaria la
relajación del esfínter anal externo.
Reflejo gastrocólico.
La distensión del estómago por el alimento
aumenta la motilidad del colon y la frecuencia de
sus movimientos de masa. La rama aferente del
reflejo es mediada por el S.N. parasimpático y la
rama eferente por CCK y gastrina.

SECRECIÓN.
Es la adición de líquidos, enzimas y moco a la luz
del tubo digestivo por parte de las glándulas
salivales, mucosa gástrica, células exocrinas del
páncreas e hígado.
Secreción salival.
La saliva se secreta a una tasa de 1L por día.
Sus funciones son la digestión inicial de
almidones y lípidos, la dilución y amortiguación
de los alimentos ingeridos y la lubricación de
dichos alimentos.
Estructura de las glándulas salivales.
Las glándulas parótidas se componen de
células serosas secretoras de un líquido compuesto
de agua, iones y enzimas. Las glándulas
submaxilares y sublinguales son glándulas
mixtas que, además de células serosas, poseen
células mucosas secretoras de mucina para
lubricación.
Cada glándula está formada por un sistema de
conductos cuyos extremos, revestidos por células
acinares, reciben el nombre de acino. Las células
acinares liberan la saliva inicial (agua, iones,
enzimas y moco), que luego pasa a través del
conducto intercalado y después por el conducto
estriado, revestido de células ductales (Fig 8-11,
pág 332). Los acinos y los conductos intercalados
están revestidos por células mioepiteliales, cuya
contracción derrama saliva en el interior de la
boca.
Las células salivales acinares y las células
ductales poseen inervación parasimpática y
simpática.
Las glándulas salivales evidencian un flujo
sanguíneo inusitadamente alto, que aumenta
cuando se estimula producción de saliva.
Formación de saliva.
La saliva se compone de agua, electrolitos, α-
amilasa, lipasa lingual, calicreína y moco. Con
respecto al plasma, es hipotónica y posee
concentraciones más altas de K+ y HCO-3 y más
bajas de Na+ y Cl-. Por lo tanto, la saliva no es un
simple ultrafiltrado del plasma.
La saliva se forma mediante un proceso de
dos pasos.
1. Las células acinares secretan la saliva
inicial, isotónica.
2. Las células ductales modifican la saliva
inicial gracias a la participación de
distintos mecanismos de transporte. La
membrana luminal de las células ductales
contiene tres transportadores:
intercambios de Na+-H+, Cl--HCO-3 y H+-
K+. La membrana basolateral contiene la
Na+-K+ ATPasa y canales de Cl-. La
acción combinada de estos
transportadores es la absorción de Na+ y
Cl- y la secreción de K+ y HCO-3. Puesto
que se absorbe más NaCl que KHCO3
secretado, el resultado es la absorción
neta de soluto.
Las células ductales son
impermeables al agua, por lo que el
agua no se reabsorbe junto con el soluto,
haciendo hipotónica a la saliva final.
Las células acinares también secretan α-
amilasa, lipasa lingual, mucina, IgA y calicreína.
Las funciones de la α-amilasa y lipasa lingual es
la digestión inicial de carbohidratos y lípidos. La
calicreína es una enzima que participa en la
síntesis de bradicinina, un potente vasodilatador
que actúa sobre los vasos que irrigan a las
glándulas salivales.
Composición y tasa de flujo de saliva.
Con tasas elevadas de flujo (4ml/min) la
composición de la saliva es la de la saliva inicial
producida por las células acinares. Con tasa baja
de flujo (menos de 1ml/min), la saliva tiene
menores concentraciones de Na+ y Cl- y mayor
concentración de K+. Lo anterior, se explica de la
siguiente forma: con tasas elevadas de flujo, las
células ductales tienen menos tiempo para
modificar la saliva; con tasas de flujo bajas,
tienen más tiempo para hacerlo.
El HCO-3, sin embargo, tiene un
comportamiento paradójico. La concentración de
HCO-3 en la saliva es mayor con tasas altas de
flujo. Esto se debe a que la producción de saliva
estimula selectivamente la secreción de HCO-3
(por estimulación parasimpática).
Regulación de la secreción salival.
Esta regulación posee dos características
inusuales: (a) está exclusivamente bajo control del
S.N.A. (sin control hormonal); y (b) la secreción
salival aumenta en respuesta a la estimulación
parasimpática y simpática, aunque domina la pepsina activa, dando inicio a la digestión de
primera. proteínas.
• Inervación parasimpática.
Nervios Facial y Mecanismos celulares de la secreción de HCl.
involucrados glosofaríngeo
Neurotransmisor ACh, receptor 1. En el LIC, el CO2 se combina con H2O,
y su receptor(*) muscarínico para formar H2CO3, en una reacción
2° Mensajero IP3, Ca2+ catalizada por la anhidrasa carbónica.
Acción sobre la Aumento El H2CO3 se disocia en H+ y HCO3-.
secreción 2. En la membrana apical se libera H+
(*): Ubicado sobre las células acinares y ductales hacia la luz del estómago por medio de
H+-K+ ATPasa (el omeprazol reduce la
• Inervación simpática. secreción de H+ al inhibir esta H+-K+
Segmentos T1, T2, T3 ATPasa). El Cl- difunde hacia la luz
Involucrados estomacal a través de canales de Cl- en
Neurotransmisor NA, receptor la membrana apical.
y su receptor(*) adrenérgico β 3. A través de la membrana basolateral se
2° Mensajero cAMP absorbe HCO3- de la célula a la sangre
Acción sobre la Aumento por medio del intercambiador de Cl--
secreción HCO3-.
(*): Ubicado sobre las células acinares y ductales 4. El resultado de estos sucesos es la
secreción neta de HCl y absorción neta
Los alimentos, estímulos olfativos, náuseas y de HCO3-.
reflejos condicionados incrementan la actividad
parasimpática en las glándulas salivales. Ésta Sustancias que alteran la secreción de HCl.
última, disminuye con el temor, sueño y
deshidratación. • Acetilcolina (ACh).
Tipo Neurocrino
Secreción gástrica. Liberada por Nervio vago
Receptor sobre
Los cuatro principales elementos del jugo células Muscarínico
gástrico son ácido clorhídrico (HCl), parietales
pepsinógeno, factor intrínseco y moco. 2° Mensajeros IP3, DAG, Ca2+
Acción Secreción de H+
Estructura y tipos de célula de la mucosa gástrica.
fisiológica por cél. parietales
El cuerpo del estómago contiene glándulas
• Histamina.
oxínticas, que vacían sus productos secretorios en
la luz estomacal. En la profundidad de estas Tipo Paracrino
glándulas se encuentran las células mucosas del Liberada por Células cebadas de
cuello, las células parietales (oxínticas) la mucosa gástrica
secretoras de HCl y factor intrínseco; y las Receptor sobre
células principales, secretoras de pepsinógeno. células Receptor H2
El antro del estómago contiene las glándulas parietales
pilóricas. Las glándulas pilóricas tienen dos tipos 2° Mensajero cAMP
de células: (a) las células G, que secretan Acción Secreción de H+
gastrina hacia la circulación; y (b) las células fisiológica por cél. parietales
mucosas del cuello, que secretan moco, HCO3- y
pepsinógeno. • Gastrina.
Hormona (es
Secreción de HCl. Tipo liberada a la
circulación)
La principal función de la secreción de HCl Liberada por Células G del antro
es reducir el pH del contenido gástrico de modo estomacal
que el pepsinógeno inactivo puede convertirse en Receptor sobre
 células CCK3
parietales
2° Mensajero Ca2+
Acción Secreción de H+
fisiológica por cél. parietales
La tasa de secreción de H+ está regulada por
acciones independientes de ACh, histamina y
gastrina y por la interacción entre estos tres
agentes. Tal interacción se denomina
potenciación y se refiere a la capacidad de dos
estímulos para generar una reacción combinada
que es mayor que la suma de las respuestas
individuales. Una consecuencia de esta
potenciación es que los agentes bloqueadores de
los receptores de H2 y muscarínicos (cimetidina y
atropina) tienen mayor efecto de lo esperado.
Estimulación de la secreción de H+. La
estimulación del nervio vago provoca la secreción
de H+ a través de dos rutas. En la ruta directa el
nervio vago, mediante la liberación de ACh,
estimula directamente a las células parietales para
que estas secreten H+. En la ruta indirecta, el
vago, mediante la liberación de GRP, estimula la
liberación de gastrina por parte de las células G.
Posteriormente, la gastrina llega a través de la
circulación a las células parietales, estimulando
ahí la secreción de H+. Agentes bloqueadores
muscarínicos (atropina) solamente inhiben los
efectos vagales directos.
La secreción gástrica de HCl se divide en tres
fases:
• Fase cefálica. Explica el 30% de la secreción
de HCl. Los estímulos para la secreción son:
olfato y gusto, masticación, deglución y
reflejos condicionados. En la fase cefálica,
dos mecanismos promueven la secreción de
HCl: (a) la estimulación directa de las células
parietales por el nervio vago; y (b) la
estimulación indirecta de las células
parietales por gastrina.
• Fase gástrica. Explica el 60% de la secreción
de HCl. Cuatro mecanismos promueven la
secreción de HCl: (a) y (b) la distensión
estomacal provoca estimulación vagal
directa e indirecta, (c) reflejos locales que
estimulan la secreción de gastrina en
respuesta a la distensión; y (d) efecto directo
de aminoácidos y péptidos pequeños para
estimular la secreción de gastrina. El alcohol
y la cafeína también estimulan la secreción
estomacal de HCl.
• Fase intestinal. Explica el 10% de la
secreción de HCl. Es mediada por productos
de la digestión de proteínas.
Inhibición de la secreción de HCl. Ocurre
cuando el quimo ya se ha desplazado al intestino
delgado. El principal control inhibidor de la
secreción de HCl es la reducción de pH del
contenido gástrico como resultado de la pérdida
de amortiguación de H+ por el paso de los
alimentos al duodeno. La reducción de pH
suprime la secreción de gastrina y provoca la
liberación de somatostatina y GIP, que inhiben
aun más la liberación de gastrina.
Secreción de pepsinógeno.
El pepsinógeno se libera en las células
principales y mucosas de las glándulas oxínticas.
En las fases cefálica y gástrica, la estimulación
vagal es el factor más importante para la
secreción de pepsinógeno. El H+ también
desencadena reflejos locales que estimulan su
secreción.
Secreción de factor intrínseco.
El factor intrínseco es secretado por las
células parietales. Es necesario para absorber
vitamina B12 en el íleon y su ausencia provoca
anemia perniciosa. El factor intrínseco es la
única secreción indispensable del estómago, por
lo que posteriormente a una gastrectomía, los
pacientes requieren inyecciones de vitamina B12.
Secreción pancreática.
El páncreas exocrino secreta 1L de líquido por
día. La secreción consta de una porción acuosa
rica en HCO3- que neutraliza el H+ proveniente del
estómago, y una porción enzimática, cuya
función es digerir carbohidratos, proteínas y
lípidos.
Estructura de las glándulas pancreáticas exocrinas.
El páncreas exocrino comprende el 90% del
páncreas. Está organizado de manera similar a las
glándulas salivales: es un sistema de conductos
que terminan en acinos. Cada acino está revestido
con células acinares que secretan enzimas. Las
células ductales, que revisten los conductos, y las
células centroacinares, liberan el componente
acuoso de la secreción pancreática.
 La inervación simpática del páncreas
exocrino procede de los plexos celíaco y
mesentérico superior, y suprime la secreción
pancreática. La inervación parasimpática
proviene del nervio vago y estimula la secreción.
Formación de la secreción pancreática.
Mecanismos diferenciados generan los
componentes enzimático y acuoso de la secreción
pancreática. La secreción pancreática tiene lugar
en los siguientes pasos.
1. Componente enzimático de la
secreción pancreática (células
acinares). Las amilasas y lipasas
pancreáticas se secretan como enzimas
activas. Las proteasas pancreáticas lo
hacen en forma de cimógeno. Las
enzimas pancreáticas se sintetizan en el
retículo endoplásmico rugoso de las
células acinares, para posteriormente ser
almacenadas en gránulos de cimógeno
hasta que un estímulo desencadene su
secreción.
2. Componente acuoso de la secreción
pancreática (células centroacinares y
ductales). El jugo pancreático es una
solución isotónica que contiene Na+, Cl-,
K+ y HCO3-. Las células centroacinares y
ductales producen la secreción acuosa
isotónica inicial. Posteriormente, los
procesos de transporte en las células
ductales modifican ésta secreción inicial
de la siguiente forma: primero, en las
células ductales se forman H+ y HCO3- a
partir de CO2 y H2O en presencia de
anhidrasa carbónica. Luego, el HCO3- es
secretado hacia la luz del conducto
pancreático. Al mismo tiempo, el H+ es
absorbido hacia la sangre. La fuerza
impulsora para éste transporte es,
indirectamente, la Na+-K+ ATPasa (ver
fig. 8-19).
Composición y tasa de flujo de la secreción
pancreática.
Cuando la tasa de flujo pancreático cambia,
las concentraciones de Na+ y K+ en el jugo
pancreático permanecen constantes, en tanto que
las de HCO3- y Cl- varían de forma recíproca.
Cuando la tasa de flujo pancreático se eleva (más
de 30 μL/min x g), la concentración de HCO3- en
el jugo pancreático aumenta y la concentración de
Cl- desciende y viceversa. Esto ocurre porque,
dependiendo la tasa de flujo, se favorece la
secreción de HCO3-o de Cl-.
Regulación de la secreción pancreática.
Las porciones acuosa y enzimática se regulan
por separado: El H+ en el duodeno estimula la
secreción acuosa y los productos de la digestión
estimulan la secreción enzimática.
La secreción pancreática, como la gástrica, se
divide en fases cefálica, gástrica e intestinal. La
fase cefálica es iniciada por el olfato, el gusto y el
condicionamiento. La fase gástrica es iniciada
por la distensión estomacal. Ambas fases son
mediadas por el nervio vago y producen
principalmente secreción enzimática.
La fase intestinal es la más importante (80%
de la secreción pancreática). En ésta se estimulan
ambas secreciones: enzimática y acuosa.
• Células acinares (secreción enzimática).
Tienen receptores para CCK y para ACh. Los
aminoácidos (Phe, Met y Trp), péptidos
pequeños y ácidos grasos estimulan la
secreción de CCK por las células I. Además,
la ACh estimula la secreción de enzimas por
un reflejo vagovagal.
• Células ductales (secreción acuosa de Na+,
HCO3- y H2O). Tienen receptores para CCK,
ACh y secretina. La secretina es liberada por
las células S del duodeno en respuesta a la
presencia de H+ en la luz del intestino, que
indica la llegada del quimo ácido. El quimo
debe ser neutralizado para asegurar la
actividad de las lipasas pancreáticas. La CCK
y ACh potencian los efectos de la secretina.
Secreción biliar.
La digestión y absorción de lípidos requiere de
bilis en el intestino delgado y plantea problemas
por su insolubilidad en agua. En la luz intestinal
los ácidos biliares emulsifican lípidos y los
preparan para la digestión y luego solubilizan los
productos de la digestión en micelas.
Sinopsis general del sistema biliar.
Los componentes del sistema biliar son
hígado, vesícula biliar, conductos biliares,
duodeno, íleon y circulación portal.
Los hepatocitos sintetizan y secretan
continuamente los elementos de la bilis. La bilis
fluye fuera del hígado a través de los conductos
biliares y se almacena en la vesícula biliar. La
vesícula biliar concentra los ácidos biliares
absorbiendo iones y agua.
Cuando el quimo alcanza el intestino delgado
se libera CCK. Esta tiene dos acciones: estimula
la contracción de la vesícula y relaja el esfínter de
Oddi y, de este modo la bilis fluye desde la
vesícula a la luz del duodeno, donde emulsifica y
solubiliza los lípidos.
Una vez concluida la absorción de lípidos, los
ácidos biliares retornan al hígado a través de la
circulación enterohepática.
Formación de bilis.
Los constituyentes orgánicos de la bilis son
ácidos biliares (50%), pigmentos biliares como la
bilirrubina (2%), colesterol (4%) y fosfolípidos
(40%). La bilis también contiene electrólitos y
agua.
• Los ácidos biliares constituyen 50% de los
componentes orgánicos de la bilis. La reserva
total de ácidos biliares es de 2.5 gramos. La
bilis contiene cuatro ácidos biliares
diferentes. Los dos ácidos biliares primarios
(ácido cólico y quenodesoxicólico) se
sintetizan en los hepatocitos, y son
deshidroxilados por bacterias intestinales en
la luz duodenal para producir ácidos biliares
secundarios (ácido desoxicólico y litocólico).
El hígado conjuga los ácidos biliares (de
fórmula general HA) con glicina o taurina
para formar sales biliares (de forma A-). Este
paso de conjugación cambia el pK de los
ácidos biliares y los hace mucho más
hidrosolubles en el contenido duodenal (de
pH 3 a 5).
Las sales biliares son anfipáticas.
Además, son moléculas planares con los
grupos hidrófilos apuntando hacia fuera del
núcleo esteroide hidrófobo. Estas propiedades
son útiles para la emulsificación y digestión
de lípidos debido a que las sales biliares
rodean y mantienen dispersas a las gotas de
lípido, aumentando la superficie para la
acción de enzimas digestivas.
Cuando las sales biliares alcanzan la
concentración micelar crítica, forman
micelas. Las micelas contienen sales biliares
y productos de la digestión de lípidos: ácidos
grasos, monoglicéridos y colesterol. Las sales
biliares se disponen en el exterior de las
micelas con sus porciones hidrófilas disueltas
en la solución intestinal acuosa, solubilizando
los productos de la digestión de lípidos y
haciendo posible su absorción.
• Los hepatocitos también secretan fosfolípidos
y colesterol en la bilis. Al igual que las sales
biliares, los fosfolípidos son anfipáticos y
participan en la formación de micelas.
• La bilirrubina es un subproducto del
metabolismo de la hemoglobina y el principal
pigmento biliar. Tras la descomposición de la
Hb, la bilirrubina se transporta en la sangre
unida a la albúmina. El hígado conjuga a la
bilirrubina con ácido glucorónico para formar
glucoronato de bilirrubina, secretado a la
bilis (y que le confiere su color amarillo). En
el intestino delgado, las bacterias intestinales
desconjugan y reducen a urobilinógeno una
parte del glucoronato de bilirrubina. Parte del
urobilinógeno es reciclada y reutilizada y el
resto es excretado por las heces.
• Las células epiteliales de los conductos
biliares secretan iones y agua dentro de la
bilis, mediante un mecanismo igual al de las
células pancreáticas ductales y con la misma
regulación.
Función de la vesícula biliar.
• Llenado de la vesícula biliar. Conforme la
bilis se produce continuamente, fluye hacia el
interior de la vesícula biliar, donde es
almacenada. En los períodos interdigestivos,
la vesícula puede llenarse porque se
encuentra relajada y el esfínter de Oddi
cerrado.
• Concentración de la bilis. Los componentes
orgánicos de la bilis, que no se absorben, se
concentran a medida que las células
epiteliales de la vesícula absorben iones y
agua (líquido isoosmótico).
• Expulsión de la bilis. Se inicia 30 minutos
después de una comida. El principal estímulo
para la expulsión de bilis es la CCK. La CCK
tiene dos efectos simultáneos: (a)
contracción de la vesícula biliar, y (b)
relajación del esfínter de Oddi. La bilis es
liberada por pulsos y no en una corriente
continua. Este patrón pulsátil se debe a las
diferencias de la presión en luz intestinal
como producto de la contracción rítmica del
duodeno.
Circulación enterohepática.
 Normalmente, un 95% de los ácidos biliares
secretados retornan al hígado a través de la
circulación enterohepática, cuyos pasos son los
siguientes.
1. En el íleon, los ácidos biliares se
transportan desde la luz del intestino a
la sangre portal mediante
cotransportadores de Na+-ácido
biliar. Este paso ocurre en la porción
terminal del intestino delgado para
que la recirculación tenga lugar sólo
cuando todos los lípidos se hayan
absorbido.
2. Los ácidos biliares retornan al hígado
a través de la sangre portal.
3. En el hígado, los ácidos biliares son
incorporados a la reserva de ácidos
biliares. La mayoría (95%) de los
ácidos biliares son reutilizados, el
resto es excretado por las heces y
requiere ser reemplazado mediante la
síntesis de ácidos biliares nuevos. La
síntesis de ácidos biliares se encuentra
bajo el control de los propios ácidos
biliares mediante retroalimentación
negativa a nivel de la 7-α-hidroxilasa
de colesterol. A menor retorno de
ácidos biliares, aumenta la demanda
de síntesis de éstos y la enzima se
estimula. A mayor retorno de ácidos
biliares, la enzima se inhibe (efecto
colerético).
En personas con resección ileal, la
recirculación se interrumpe y se excretan por las
heces grandes cantidades de ácidos biliares. La vía
de biosíntesis no puede compensar el déficit de
ácidos biliares, por lo que hay absorción
deficiente de grasa y esteatorrea.
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN.
Digestión es el desdoblamiento químico de los
alimentos en moléculas absorbibles gracias a la
acción de las enzimas digestivas.
Absorción es el movimiento de nutrientes,
agua y electrólitos desde la luz intestinal hacia la
sangre. Hay dos vías de absorción, una celular, en
la que la sustancia debe atravesar transportadores
ubicados en las membranas apical y basolateral;
y una paracelular, en que las sustancias se
desplazan a través de uniones brecha entre las
células epiteliales.
La superficie del intestino delgado está
dispuesta en pliegues de Kerckring. De estos
pliegues se proyectan vellosidades digitiformes,
cuya superficie está cubierta de células epiteliales
(entericitos) y células caliciformes. La superficie
apical de las células epiteliales se amplia aun mas
gracias a delgados pliegues llamados
microvellosidades (borde en cepillo). En
conjunto, pliegues, vellosidades y
microvellosidades aumentan el área de superficie
del intestino delgado, incrementando la
exposición de los nutrientes a enzimas digestivas
y la superficie de absorción.
La elevada tasa de recambio de las células
epiteliales del intestino delgado (cada 3 a 6 días)
hace a estas células susceptibles a los efectos de la
radiación y quimioterapia.
Carbohidratos.
Digestión de carbohidratos.
Las células del epitelio intestinal solo
absorben monosacáridos (glucosa, galactosa y
fructosa).
Una α-amilasa inicia la digestión del
almidón. La función de la amilasa salival es
breve, puesto que el pH gástrico la inactiva. La
amilasa pancreática crea, a partir del almidón, tres
disacáridos: α-dextrina, maltosa y maltotriosa. Las
enzimas del borde en cepillo (α-dextrinasa,
maltasa y sucrasa) digieren estos disacáridos
hasta glucosa.
Los tres disacáridos del alimento son trealosa,
lactosa y sucrosa. Las enzimas trealasa, lactasa y
sucrasa digieren cada molécula en dos moléculas
de monosacárido: trealosa → 2 glucosa; lactosa
→ glucosa + galactosa; sucrosa → glucosa +
fructosa.
En resumen, los tres productos finales de la
digestión de carbohidratos son glucosa, galactosa
y fructosa.
Absorción de carbohidratos.
La glucosa y galactosa se absorben a través
de la membrana apical por medio de un
cotransportador de Na+-glucosa y un
cotransportador de Na+-galactosa,
respectivamente. Ambas se transportan contra un
gradiente electroquímico utilizando como fuente
de energía el gradiente de Na+ mantenido por la
Na+-K+ ATPasa. Luego, pasan a la sangre
mediante difusión facilitada.
La fructosa, por su parte, se transporta a
través de la membrana apical mediante difusión
facilitada y luego pasa a la sangre. Por esto, la
fructosa no puede absorberse contra un gradiente
electroquímico.
Trastornos de la digestión y absorción de
carbohidratos.
Cuando hay deficiencias en el
desdoblamiento de carbohidratos, estos no son
absorbibles. El soluto retenido en la luz intestinal
retiene una cantidad equivalente de agua,
originando diarrea osmótica.
Una deficiencia de lactasa causa
intolerancia a la lactosa. En esta enfermedad, la
lactosa no es digerida hasta glucosa y galactosa,
por lo que permanece en la luz intestinal,
provocando diarrea osmótica.
Proteínas.
Son absorbibles en forma de aminoácidos,
dipéptidos y tripéptidos. Prácticamente toda la
proteína de la dieta es digerida y absorbida.
Además, las proteínas de las secreciones
gastrointestinales son tratadas de la misma forma
que las de la dieta.
Digestión de proteínas.
La pepsina y las proteasas participan en la
digestión de proteínas. Hay dos tipos de
proteasas: las endopeptidasas, que hidrolizan
uniones peptídicas internas; y las exopeptidasas,
que hidrolizan un aminoácido a la vez desde los
extremos C-terminal.
La digestión de proteínas comienza en el
estómago con la acción de la pepsina, la cual es
secretada como pepsinógeno, que se activa a un
pH de entre 1 y 3. La pepsina se inactiva en el
duodeno por la neutralización del H+ gástrico por
el HCO3-. La pepsina no es indispensable para la
digestión de proteínas ya que la proteasa
pancreática y el borde de cepillo pueden por sí
solos digerir adecuadamente las proteínas.
La digestión continúa en el intestino delgado
por acción combinada de las proteasas
pancreáticas y el borde en cepillo intestinal.
Primero, ocurre la activación del tripsinógeno
hacia su forma activa, tripsina, por la
enterocinasa del borde en cepillo. Luego, la
tripsina cataliza la conversión de todos los otros
precursores enzimáticos inactivos, incluyendo
más tripsinógeno. Esto crea cinco enzimas
activadas para la digestión de proteínas: tripsina,
quimiotrpsina, elastasa y carboxipeptidasas A y B
(las cinco proteasas pancreáticas).
A continuación, estas proteasas hidrolizan las
proteínas de la dieta hasta su forma absorbible y
oligopéptidos, los cuales son hidrolizados
adicionalmente por proteasas del borde en cepillo.
Por último, las proteasas pancreáticas se
digieren entre sí.
Absorción de proteínas.
Los L-aminoácidos son absorbidos mediante
cotransportadores de Na+-aminoácidos, utilizando
la energía del gradiente de Na+. Hay un
cotransportador para cada tipo de aminoácido:
neutros, ácidos, básicos e imino.
La mayor parte de las proteínas son
absorbidas como dipéptidos y tripéptidos
mediante cotrasportadores separados dependientes
de Na+.
Finalmente, los aminoácidos salen de la
célula por difusión facilitada en dirección a la
sangre.
Trastornos de la digestión y absorción de
proteínas.
En las enfermedades del páncreas exocrino
(pancreatitis crónica, fibrosis quística) hay
deficiencia de todas las enzimas pancreáticas, por
lo que las proteínas de la dieta no pueden
absorberse.
Por ser quien las activa, la sola ausencia de
tripsina provoca la ausencia de las formas activas
de todas las enzimas pancreáticas.
La cistinuria es una enfermedad genética en
que falta el transportador de cistina, lisina,
arginina y ornitina, por lo que no son absorbidos
para luego ser excretados en las heces.
Lípidos.
Su insolubilidad en agua es un factor que
complica la digestión y absorción de lípidos, por
lo que deben ser solubilizados.
Digestión de lípidos.
Estómago. El batido rompe los lípidos y los
transforma en gotas, lo cual aumenta el área de
exposición a las enzimas. En el estómago, las
gotas de grasa son emulsificadas por las proteínas
de la dieta. La lipasa lingual inicia la digestión de
lípidos e hidroliza el 10% de los TAG ingeridos.
La lentitud del vaciamiento gástrico (mediada por
CCK) confiere el tiempo adecuado para que las
enzimas pancreáticas digieran los lípidos para su
absorción.
 Intestino delgado. Aquí ocurre casi toda la
digestión de lípidos. Los ácidos biliares rodean y
emulsifican los lípidos de la dieta. La
emulsificación crea pequeñas gotas de lípidos
cubiertas por cargas negativas de los ácidos
biliares que impiden su agregación. Esto,
suministra una gran área de superficie para la
acción de las enzimas pancreáticas:
• La lipasa pancreática hidroliza moléculas de
TAG. Un problema potencia de esta enzima
es que los ácidos biliares la desplazan e
inactivan. Este problema es resuelto por la
colipasa, que desplaza los ácidos biliares
permitiendo la acción de la lipasa pancreática.
• La hidrolasa éster de colesterol hidroliza los
ésteres de colesterol y las uniones éster de los
TAG.
• La fosfolipasa A2, a diferencia de las
anteriores, se secreta como proenzima.
Hidroliza fosfolípidos.
Los productos finales de la digestión de
lípidos son monoglicéridos, ácidos grasos,
colesterol, lisolecitina y glicerol. Para ser
absorbidos, los productos hidrófobos (todos
menos glicerol) deben formar micelas.
Absorción de lípidos.
1. Los productos de la digestión de lípidos
se solubilizan en la luz intestinal
formando micelas mixtas. La capa más
interna de la micela se compone de
ácidos biliares, que son anfipáticos.
2. En la membrana apical los lípidos se
liberan de la micela y se difunden
siguiendo su gradiente de concentración
hacia el LIC. Los ácidos biliares
permanecen en la luz intestinal.
3. En las células epiteliales, los lípidos son
reesterificados para volver a formar:
TAG, ésteres de colesterol y fosfolípidos.
4. Los lípidos reesterificados se unen con
apoproteínas para formar quilomicrones.
Las apoproteínas son indispensables para
la absorción de quilomicrones.
5. Los quilomicrones permanecen
empaquetados sobre el aparato de Golgi
para luego ser liberados por exocitosis en
la membrana basolateral hacia los
capilares linfáticos. La circulación
linfática conduce los quilomicrones al
conducto torácico que los vierte en la
sangre.
Anomalías de la absorción y digestión de lípidos.
Cualquier interferencia en la absorción de los
lípidos produce esteatorrea.
• Insuficiencia pancreática. Las enfermedades
del páncreas exocrino dan lugar a secreción
deficiente de enzimas pancreáticas, entre ellas
las que digieren lípidos.
• Acidez del contenido duodenal. Si el HCO3-
de las secreciones pancreáticas no neutraliza
de manera adecuada el quimo ácido que llega
al duodeno, las enzimas pancreáticas se
inactivan.
Esto puede ocurrir por: (a) la secreción
excesiva de H+ en el estómago (síndrome de
Zollinger-Ellison), o (b) la secreción
insuficiente de HCO3- en el jugo pancreático
por trastornos del páncreas exocrino.
• Deficiencia de ácidos biliares. Interfiere con
la capacidad para formar micelas. Esta
deficiencia puede ocurrir por la disminución
de la reserva total de ácidos biliares como
producto de la resección del íleon.
• El crecimiento bacteriano excesivo reduce
la eficacia de las sales biliares porque las
desconjuga, formando ácidos biliares. Los
ácidos biliares, por ser liposolubles, se
absorben antes de alcanzar el íleon, cuando
aún no concluye la formación de micelas y la
absorción de lípidos.
• Disminución del número de células
intestinales encargadas de la absorción. En
enfermedades como el esprue tropical o la
enteropatía inducida por gluten el número
de células epiteliales intestinales se reduce,
por lo que también se reduce la absorción de
lípidos.
• Insuficiencia para sintetizar apoproteína.
La incapacidad de sintetizar apoB causa
abetalipoproteinemia. En esta afección no se
forman quilomicrones, lo que disminuye la
absorción de lípidos hacia la sangre.
Vitaminas.
Las vitaminas actúan como coenzimas o
cofactores. Debido a que no se sintetizan en el
cuerpo, deben formar parte de la dieta.
Vitaminas liposolubles.

Son las vitaminas A, D, E y K. Por ser
liposolubles, estas vitaminas se procesan de la
misma manera que los lípidos de la dieta (forman
micelas y quilomicrones).
Vitaminas hidrosolubles.
Incluyen las vitaminas B1, B2, B6, B12, biotina,
ácido fólico, ácido nicotínico y ácido pantoténico.
Con excepción de B12, son absorbidas mediante un
cotransporte dependiente de Na+ en el intestino
delgado.
La absorción de la vitamina B12 requiere de
factor intrínseco y ocurre en los siguientes pasos:
(a) la vitamina B12 de la dieta se libera de los
alimentos; (b) la vitamina B12 se une a proteína R
de los jugos salivales; (c) las proteasas
pancreáticas descomponen la proteína R y paracelular.
transfieren la vitamina B12 al factor intrínseco, y
(d) el complejo vitamina B12 –factor intrínseco
se desplaza hacia el íleon donde es absorbido por
un mecanismo de transporte específico.
La pérdida de las células parietales secretoras
de factor intrínseco como consecuencia de una
gastrectomía origina un déficit de absorción de
vitamina B12 que, a largo plazo, podría causar
anemia perniciosa.
Calcio.
La absorción de calcio depende de la forma activa
de la vitamina D, 1,25-dihidroxicolecalciferol
que se forma en los túbulos proximales del riñón
gracias a la acción de la 1-α-hidroxilasa. La
acción del 1,25-dihidroxicolecalciferol en la
homeostasis del calcio es promover la absorción
de Ca2+ desde el intestino delgado e inducir la
síntesis de proteína de unión a Ca2+ dependiente
de vitamina D en las células epiteliales
intestinales.
En niños, la absorción inapropiada de Ca2+
produce raquitismo y en adultos osteomalacia.
Hierro.
El hierro se absorbe en el intestino delgado como
hierro libre (Fe2+) o como hierro hem. En el LIC,
las enzimas lisosomales digieren el hierro hem,
produciendo hierro libre. Éste se une en seguida a
apoferritina y se trasporta a través de la
membrana basolateral hacia la sangre. En la
circulación, el hierro se une a transferían, que lo
conduce hasta sus sitios de almacenamiento en el
hígado.
LÍQUIDO INTESTINAL Y TRANSPORTE
DE ELECTROLITOS.
Juntos, los intestinos delgado y grueso absorben
casi 9 L de líquidos al día, los que son el resultado
de la suma del líquido proveniente de los
alimentos (2 L) más el volumen combinado de las
secreciones gastrointestinales. De esto, la mayor
parte se absorbe, y los 100-200ml restantes se
excretan por las heces. Un trastorno de los
mecanismos de absorción puede provocar
diarrea, la que puede afectar tanto al agua total
del cuerpo como al equilibrio electrolítico.
La permeabilidad de las uniones estrechas
entre las células epiteliales determina si el líquido
y los electrólitos se desplazan por la vía
paracelular o la celular. Las uniones del intestino
delgado son “laxas” y permiten el desplazamiento
Absorción intestinal.
El primer paso de este proceso es la absorción de
soluto seguida por absorción de agua. El
absorbato (líquido absorbido) es siempre
isoosmótico.
Yeyuno.
Es el principal sitio de absorción de Na+ del
intestino delgado. El Na+ entra a las células
epiteliales del yeyuno acoplado a
cotransportadores de monosacárido-Na+,
cotransportadores de Na+-aminoácidos e
+ +
intercambio de Na -H de la membrana apical.
Luego, el Na+ es expulsado por medio de la Na+-
K+ ATPasa. El origen del H+ es CO2 y H2O
intracelular.
Ileon.
Contiene mecanismos de transporte iguales a los
del yeyuno más un mecanismo de intercambio de
Cl--HCO3- en la membrana apical y un
transportador de Cl- en la membrana basolateral.
El H+ se libera en la luz del intestino por medio
del intercambiador de Na+-H+ y también lo hace el
HCO3-en la luz a través de un intercambiador de
Cl--HCO3-. En el íleon hay absorción neta de
NaCl.
Colon.
La membrana apical contiene canales de Na+ y
K+ para la absorción de Na+ y la secreción de K+.
La aldosterona induce la síntesis de canales de
Na+, lo que incrementa la absorción de Na+ (y
secreción de K+).
En las células principales del colon se presenta
incluso secreción de K+ dependiente de la tasa de
flujo.
La menor superficie de absorción, la infección e
inflamación del intestino delgado, reducen la
absorción y provocan diarrea.
Diarrea osmótica.

Secreción intestinal. La diarrea osmótica se debe a la presencia de

Las células epiteliales que revisten las criptas
intestinales secretan líquido y electrólitos.
La membrana apical de las criptas contiene
canales de Cl-. La membrana basolateral posee la
Na+-K+ ATPasa y un cotransportador de Na+-K+-
2Cl-. Este cotransportador lleva Na+, K+ y Cl- al
interior de las células procedente de la sangre. El
Cl- difunde a través de los canales de Cl- de la
membrana apical hacia la luz y es seguido por Na+
y agua.
Los canales de Cl- habitualmente están
cerrados, pero pueden abrirse en respuesta a la
interacción entre ACh y VIP con un receptor
basolateral (mecanismo mediado por cAMP).
En enfermedades como el cólera, la
adenilciclasa sufre estimulación máxima y la
secreción por las células de las criptas también,
por lo que los mecanismos de absorción son
superados y se presenta la diarrea.
Diarrea.
solutos no absorbibles en la luz del intestino. Por
ejemplo, esto ocurre en la deficiencia de lactasa.
Diarrea secretora.
La diarrea secretora se debe a la secreción
excesiva de líquido por las células de las criptas.
La principal causa es el crecimiento excesivo de
bacterias enterohepáticas como Vibrio cholerae o
Escherichia coli. Las toxinas bacterianas como la
toxina del cólera se unen a receptores sobre la
membrana apical de las criptas. La activación de
estos receptores conduce a la activación
irreversible de adenilciclasa, lo que aumenta la
secreción intestinal al mantener abiertos los
canales de Cl-.
BIBLIOGRAFÍA.
• COSTANZO, Linda S. (2000): Fisiología.
Ed. McGraw-Hill Interamericana.

La pérdida rápida de grandes volúmenes de

líquido extracelular en el tubo digestivo puede
ocasionar enfermedades graves o la muerte.
En la diarrea, la pérdida de líquido
extracelular diminuye el volumen del LEC y del
LIV y reduce la presión arterial hasta más allá
de lo que puede ser compensado por el organismo
si la pérdida es demasiado importante.
Además, hay pérdida de electrólitos
específicos en el líquido diarreico, en particular
HCO3- (lo que produce acidosis metabólica
hiperclorémica), y K+ (que produce
hipopotasemia). Las causas de la diarrea incluyen
disminución de la superficie de absorción, diarrea
osmótica y diarrea secretora.

Disminución de la superficie de absorción.