Tema IX.

- SINDROME DE HlPERVENTlLAClON
- Definicion y aspectos generales.

- Causas del sindrome de hiperventilacion.

- Aspectos clinicos analiticos y complemetarios. - Tratamiento. - Claves en la aproximacion diagnostica y terapeutica. - Bibliografia.

DEFlNlClON Y ASPECTOS GENERALES a hiperventilacion es un incremento en la ventilation alveolar cuyo efect0 fisi0ldgico primario es una disminuci6n de la PaC02 para mantener la homeostasis.

Tabla 1.- Causas de hiperventilacidn.

I Causas respiratorias: . lnsuficiencia respiratoria. Hipoxemia (incluida la causada por la altura). Neumonia. Neumot6rax. Tromboembolisrno pulmonar. * Asrna bronquial. Fibrosis pulmonar. Edema pulmonar.

Como se seAala posteriormente, la hiperventilaci6n puede presentarse sin una causa subyacente aparente, o derivarse de un conjunto de entidades organicas de origen respiratorio o no respiratorio, Tabla 1. Las causas respiratorias y no respiratorias conllevan a una hiperventilacion a traves de 10s estimulos seAalados en la Tabla 2. Todos ellos inducen una alcalosis respiratoria aguda y por ello a un aumento del pH arterial (aproximadamente 0,08 por cada 10 mm de Hg que disminuye la PaC02). Si dicho estado persiste suficiente tiempo (unas 12 horas o mas), aparecen mecanismos renales que provocan una excrecion de bicarbonato en la orina compensando, al menos en parte, el elevado pH arterial. En este contexto, el pH disminuye y el paciente presenta alcalosis respiratoria cronica; esta y otras consecuencias fisiopatol6gicas se muestran en la Figura 1, y explican algunos de 10s signos y sintomas habituales. Cuando el sindrome de hiperventilaci6n (SHV), aparece secundariamente a un proceso organico, casi siempre 10s signos y sintomas del trastorno subyacente ocultan 10s efectos de la alcalosis respiratoria secundaria. A veces, 10s pacientes diagnosticados de SHV tienen un desencadenante organico oculto, como broncoespasmo leve, EPI sin manifestaciones radiologicas, o pequehas embolias ~ulmonares. Para excluir tales enfermedades pueden requerirse, si estan clinicamente indicadas, PFP, GMMP o AGP. La hiperventilacion puede provocar alteraciones fisiopatologicas diversas, origen de la semiologia del sindrome. Entre ellas cabe destacar, Figura 1 :
1. Menor aporte de oxigeno tisular: La curva de disociacion de la Hb se desplaza hacia la izquierda (por el efecto Bhor). Por tanto, el oxigeno se une con mayor avidez a la Hb, lo cual provoca una hipoxia tisular.

II. Causas no respiratorias: Causas psicdgenas (incluyendo sindrome de abstinencia de opilceos) Medicamentos (aspirina, progesterona, teofilina, agonistas beta, dinitrofenol, analepticos respiratorios). Acidosis metab6lica. InsuficienciahepAtica. lnsuficiencia cardlaca congestiva. Procesos neurol6gicos que afecten a la corteza o al cerebro medio. (ACVA, Traumatismos, infecciones, lesi6n masiva). Fase inicial de sepsis. Hipoglucernia. Hipotensi6n. Hiperpirexia. Dolor. Envenenamiento por cianuro.

Tabla 2.- Estrinulos inductores de hiperventilacidn.

- Estimulacion de quimioreceptores perifericos (seno carotideo, sen0 a6rtico), por hipoxia, hipercapnia.

- Estimulaci6n de quirnioreceptores centrales por

acidosis, hipercapnia.

- Estimulacidn de mecanoreceptores en pulm6n, en

pared torlcica y en mdsculos.

- Estimulaci6n de receptores del dolor y de receptores termicos provoca taquipnea y en ocasiones hiperventilaci6n.

- Hipotensidn por excitaci6n de quimioreceptores

perifericos e inhibici6n de baroreceptores cardiovasculares.

- Efectos centrales (por ejemplo bloqueo de 10s

efectos de la corteza cerebral sobre la respiraci6n, por efecto voluntario o emocional sobre la respiracibn).

- Medicamentos (por ejemplo salicilatos y dinitrofenol, por incremento del metabolismo cerebral y corporal; y agonistas beta adrenergicos y teofilina, 10s cuales actuan sobre 10s quimioreceptores centrales y perifericos.

2. Vasoconstriccion generalizada: Sobre todo en los vasos cerebrales y corona-

Figura 1.- Consecuencias fisiopatoldgicas de la hiperventilacidn.

disminucion PC02 arterial

i
aumento pH arterial
I

alcalosis respiratoria aguda

aumento union oxigeno-hemoglobina

aumento tono simpatico

1
disminuye liberacidn oxigeno

vasoconstriccibn generalizada

slntomas SNC, cardiacos, etc.

hipoxia tisular

v
>12 horas

1
aumento excreci6n urinaria de C03H-

1
disminuci6n calcio en suero

1
disminucidn PO4 s6rico

1
disminuci6n pH arterial

1
irritabilidad neuromuscular

I mareolparestesias

1
Alcalosis respiratoria cr6nica (compensada)

1
tetania

rios, lo que dificulta aun mas el aporte de oxigeno. El flujo de sangre cerebral disminuye un 2% por cada mm de Hg que la PaC02 disminuye de su valor normal (aproximadamente 40 mm de Hg), hasta unos 25 mm de Hg. La hiperventilacidn origina asi trastornos difusos en el EEG y sintomas relacionados con el sistema nervioso central, como mareo, irritabilidad, confusion, etc. La disminucion de oxigeno al miocardio originada por vasoconstriccion y por el efecto Bhor, juega, probablemente un papel en las molestias toracicas tan caracteristicas en el SHV. No obstante el dolor es distinto del de la angina de pecho tipica (ver tema de dolor toracico), no se relaciona con el ejercicio y, a menudo, es agudo o punzante. Probablemente la excesiva utilization de 10s mlisculos respiratorios, con la fatiga y el espasmo consiguientes, es la responsable del dolor toracico. No parece que, ni 10s cambios inespecificos del segment0 ST ni 10s de la onda T que pueden observarse, representen una patologia cardiovascular significativa.
3. Una tercera alteracion fisiopatologica importante es el mayor tono simpatico que acompatia al SHV, y que puede contribuir a numerosos sintomas. Los pacientes con SHV tienen mayores niveles de catecolaminas en orina. Es posible que el SHV Cree un circulo vicioso: la hiperventilaci6n aumenta el tono simpatico que, a su vez, incrementa la ventilacion alin mas.
4. Finalmente la propia alcalosis origina efectos metabolicos que, a su vez, son el origen de otros sintomas. Asi, la irritabilidad neuromuscular y el espasmo muscular parecen acompatiar a niveles reducidos de calcio ionizado en el suero. La alcalosis aumenta la union del calcio a proteina, provocando tetania en casos extremos. La hipofosfatemia, que se presenta regularmente en pacientes con SHV, contribuye a la aparicion de mareo y parestesias.

consulta (en series anglosajonas). En nuestro medio las cifras son inferiores (aunque muy variables porcentualmente). En poblaciones seleccionadas las cifras estimadas son considerablemente mas altas, estimandose por algunos autores que el SHV puede contribuir hasta el 40% de 10s sintomas que aparecen en medicina general. Diversos autores consideran por definicion al SHV, como un proceso no secundario a enfermedad organica. Sin embargo, como ya se ha setialado, numerosos procesos respiratorios y no respiratorios, algunos de ellos graves, pueden originarlo, por lo que su consideracion inicial es imprescindible. Tabla 1.

ASPECTOS CLINICOS, ANALlTlCOS Y COMPLEMENTARIOS

lnicialmente se orientara la anamnesis a la recogida de datos que apoyen la existencia o no de enfermedad subyacente. En principio la presencia aparente de tan solo de signos y sintomas, secundarios a la propia hiperventilacion-alcalosis sugerira causa psicogena.

I.- Anamnensis y exploracion fisica:

El SHV de origen psicogeno constituye una respuesta exagerada a la ansiedad o el miedo. La respuesta normal incluye muchos de estos sintomas, per0 el individuo hiperventila y experimenta 10s sintomas somaticos en mucho menor grado que el paciente con SHV. Es mas frecuente en mujeres, en proporci6n variable que varia desde 211 hasta 711. Las mujeres parecen tener una incidencia maxima del SHV durante 10s ~jltimos aAos de la adolescencia y el comienzo de la edad adulta. En hombres se presenta con mayor frecuencia en 10s de mediana edad. El SHV es mas frecuente en pacientes con conductas obsesivas, que se preocupan exageradamente de su salud, que tienen dificultades para superar el estrbs, y con problemas maritales o sexuales. Los individuos propensos al SHV responden al estres con: 1) Sintomas secundarios mas graves: Neuropsiquiatricos: Aprension, jaqueca, dificultad para la concentracion, irritabili-

CAUSAS DEL SINDROME DE HlPERVENTlLAClON

Con diferencia, el origen mas frecuente de la hiperventilacion es el psicogeno. Como tal sindrome de origen psicogeno es, probablemente, uno de 10s cuadros mas frecuentes en la asistencia medica estimandose que son portadores del mismo entre un 6 y un 10% de todos 10s pacientes que acuden a

dad, sensacion de debilidad, diaforesis, parestesia perioral, sensacion de bolo alimenticio en faringe (bolo histerico). Respiratorios: Disnea.

utilizarse un algoritmo similar al sugerido en el caso de la disnea intentando descartar causas organicas.
TRATAMIENTO

Cardiovasculares: Palpitaciones, taquicardia, dolor en torax. Gastrointestinales: Molestias abdominales, aire deglutido, nauseas. Neuromusculares: Tetania, parestesias distales.
6

2) Sintomas no vinculados en el tiempo a 10s acontecimientos especificos que que provocaron la ansiedad: Algunos pacientes desarrollan SHV cr6nico, con exacerbaciones agudas, en contraposicicibn a 10s ataques leves y poco frecuentemente asociados de forma clara a situaciones de ansiedad. Los pacientes con SHV psicogeno a menudo creen sufrir una enfermedad organica grave. Los individuos sanos interpretan sus breves sintomas como algo provocado por la ansiedad. En resumen, la clinica que podemos esperar en un paciente con SHV, se ajusta a 10s sintomas derivados de un aumento cuantitativo y cualitativo de las reacciones normales ("hiperrespuesta"), frente a la ansiedad. A menudo no comprenden la naturaleza de su inquietud y sus respuestas a la ansiedad son "incontroladas" (carentes de desencadenantes facilmente identificables)
11.- Analitica y pruebas complementarias

Un primer paso consiste en explicar al paciente su proceso, sobre todo despues de que este haya visto su demostracion al provocar 10s sintomas mediante hiperventilacion. El medico debe describir el proceso, mas que como un problema psiquiatrico, como una hiperrespuesta al estres, con efectos fisicos patentes. Comentarios como "todo son imaginaciones suyas", no suelen satisfacer al paciente y hacen que este deje de ir al medico. En segundo lugar, es util recomendar al paciente con SHV que evite, en lo posible, suspirar o hacer inspiraciones profundas. Otras maneras de controlar la hiperventilacion son, por ejemplo, respirar en el interior de una bolsa de papel; contener la respiracion durante periodos cortos de tiempo y enseiiar al paciente a limitar el uso de mOscu10s respiratorios accesorios, para disminuir la dependencia de la respiracion diafragmhtica voluntaria. En ocasiones, en casos dificiles, puede ser precisa una terapia mas agresiva psiquiatrica y conductista. Sin embargo, algunos pacientes se resisten a la psicoterapia y 10s medicos generales no siempre tienen una informacion suficiente para aplicar ellos mismos este tip0 de terapia. Algunos medicamentos se han mostrado Qtiles: La imipramina es util a la misma dosis que en el tratamiento de la depresion. Comenzando con 25 mg al acostarse, durante varias semanas, y aumentando hasta alcanzar la dosis eficaz o hasta 150 mg. Los beta bloqueantes mejoran 10s sintomas y 10s trastornos del ECG. Con dosis de 40-80 mg de propranolol o equivalente, se interrumpe el circuit0 de retroaliment a c h estimulacion simpaticdhiperventilacion. Las benzodiacepinas y otros tranquilizantes suaves, pueden ser eficaces en algunos casos, per0 su uso prolongado esta contraindicado, ya que crea dependencia.

Los datos mas significativos son: Disminucion de la PaC02, calcio y PO4 sericos Aumento del pH si es aguda (normalidad , en situaciones cronicas) y de la excrecion urinaria de HC03 . Las pruebas complementarias pueden ser necesarias si existe sospecha de proceso organic0 respiratorio o no respiratorio (Tabla 1). Asi la radiografia de torax, ECG, glucemia, GGP, determination de opiaceos en sangre u orina (sindrome de abstinencia), etc. pueden ser utiles. Para un estudio sistematizado, puede

CLAVES DE LA APROXIMACION DlAGNOSTlCA Y TERAPEUTICA

caracteristico dolor toracico, per0 no son recomendables, ya que pueden resultar peligrosos. En cuanto a 10s aspectos claves terapeuticos, el factor mas importante para que un tratamiento sea eficaz, es posiblemente, el vinculo de confianza entre el medico y el paciente. Asesorar a este y tranquilizarle siempre que sea necesario (junto con la puesta en practica gradual de otras modalidades terapeuticas), generalmente ayuda a controlar este trastorno.

Los datos clinicos son la clave diagnostics de este sindrome. Su frecuencia diagnostica en servicios de urgencia y en consultas clinicas es muy variable en nuestro medio y, frecuentemente, esta infradiagnosticado. Los casos de hiperpnea de "libro de texto", con parestesia distal y perioral, son muy poco frecuentes. Mas que memorizar la larga lista de sintomas posibles, el clinic0 debe de considerar el diagnostic0 de SHV cuando lo que refiera el paciente no corresponda con 10s datos objetivos, y siempre que se queje de molestias ilogicas e inconexas en distintos organos, y 10s resultados de las pruebas realizadas Sean normales. lnicialmente se orientard la anamnesis a la recogida de datos que apoyen la existencia o no de enfermedad subyacente. En principio, la presencia aparente tan solo de signos y sintomas secundarios a la propia hiperventilaci6n-alcalosis sugerira causa psicogena. El SHV carece de rasgos patognomonicos. A menudo 10s pacientes presentan sxcursiones toracicas exageradas, aunque algunos no presentan hiperpnea. Una ~lnica respiracion profunda puede disminuir transitoriamente la PaC02 hasta 10 mm de Hg. Tras unos minutos de alcalosis respiratoria se puede mantener una PaC02 arterial baja con una respiracion relativamente normal y en ocasiones con una respiracion con un volumen respiratorio maximo ocasional, en forma de suspiros intermitentes profundos. La PaC02 esta disminuida, mientras que dependiendo de la cronicidad el pH es normal o alto. El mod0 mas facil de establecer el diagnostic~ provocandolo con una hiperventies laci6n voluntaria. Dos o tres minutos de inspiraciones rapidas y profundas reproduciran casi siempre y de forma inocua, la mayoria de los sintomas del SHV. Periodos mas largos de hiperventilacion pueden provocar el

Bass C. Dolor Retroesternal inexplicado y falta de aire. Clin Med Nort Am 1991 ; 5: 1229-1247. Brashear RE. Hyperventilation syndrome. Lung 1983;161: 257-261. Gardner WN. The pathophysiology of hiperventilation disorders. Chest 1996;109:516-534. Howell JBL. Breathlessness. En: Respiratory Medicine. Brevis RAL, Gibson GJ, Geddes DM. eds. London: Balliere Tindall, 1990,pp 221 -227. Magarian GJ. Hyperventilation syndromes: infrecuently recognized common expressions of anxiety and stress. Medicine 1982;61: 2 9-236. 1 Pary R, Tobias CR, Lippmann S. Anxiety. En: Difficult diagnosis 2. RB Taylor ed. Philadelphia: WB Saunders company, 1993,pp 29-36Pfeffer JM. Hyperventilation and the hyperventilation syndrome. Postgraduate Med J 1984;60:12-1 5. Phillipson EA. Trastornos de la ventilaci6n. En: Harrison: Principios de Medicinal Interna. 13 edicidn espaAola. Madrid: Interamericana. McGraw-Hill, 1994,pp 1418-1425. Saisch SGN, Deale WN, Gardner S, Wessely S. Hyperventilation and chronic fatige syndrome. Q J Med

1994;87:63-67.
Tavel ME. Hyperventilationsyndrome. Hiding behind pseudonysm?. Chest 1990;97:1285-1288. Vansteenkiste J, Rochette F, Demedts M. Diagnostic tests of hyperventilation syndrome. Eur Res J 1991 ; 4:393-399. Zeldis SM. Dysnea during pregnancy. Clin Chest Med 1992;13:1992.