Marco teorico.

El metabolismo es el conjunto de reacciones qumica que ocurre en los seres vivos con la finalidad de Intercambiar materia y energa con el medio ambiente. Por ello se dice que: "Los seres vivos son Sistemas termodinmicamente abiertos". El metabolismo contribuye a mantener el Equilibrio del Individuo, es decir la Homeostasis. (http://es.wikipedia.org).

En toda clula existen 2 tipos de metabolismos, el anabolismo o etapa de sntesis en la cual se construyen elementos celulares, esta reaccin no libera energa hacia el medio y en general necesita de un aporte de energa adicional extra llamada energa de activacin, es de tipo endergnica y endotrmica, por ejemplo, sntesis de carbohidratos( vegetales) sntesis de protenas, de lpidos, biosntesis de membranas biolgicas, etc, el otro se llama catabolismo, proviene de catlisis( lisis o destruccin), es una reaccin que libera energa hacia el medio, es exergnica y exotrmica, por ejemplo, las etapas vinculadas en la respiracin celular aerobia( gluclisis, Krebs).(//www.escolessas.com). El cerebro necesita un continuo aporte de glucosa para su normal funcionamiento, aunque, en ocasiones, puede adaptarse a niveles ms bajos de los habituales, o incluso utilizar cuerpos cetnicos procedentes del fraccionamiento de las grasas. Los hemates, tambin requieren bsicamente de la glucosa pasa su metabolismo y funciones. Son importantes ejemplos de tejidos que necesitan una adecuada regulacin del mantenimiento de la glucemia, un proceso ciertamente complejo. Varios son los procesos que intervienen el metabolismo de los hidratos de carbo Glucolisis Se denomina glucolisis a un conjunto de reacciones enzimticas en las se metabolizan glucosa y otros azcares, liberando energa en forma de ATP. La glucolisis aerbica, que es la realizada en presencia de oxgeno, produce cido pirvico, y la glucolisis anaerbica, en ausencia de oxgeno, cido lctico. (Biologia molecular de lodish)

Introduccin El metabolismo. Es el conjunto de reacciones qumicas a travs de las cuales el organismo intercambia materia y energa con el medio Los sistemas vivos convierten la energa de una forma en otra a medida que cumplen funciones esenciales de mantenimiento, crecimiento y reproduccin. En estas conversiones energticas, como en todas las dems, parte de la energa til se pierde en el ambiente en cada paso. Los seres vivos que sintetizan su propio alimento se conocen como auttrofos. La mayora de los auttrofos usan la energa del sol para sintetizar su alimento. Las plantas verdes, las algas y algunas bacterias son auttrofos que poseen organelos especializados donde ocurre la sntesis del alimento. Existen otros seres que no pueden sintetizar su propio alimento. Estos seres se conocen con hetertrofos. Los animales y los hongos son ejemplo de organismos hetertrofos porque dependen de los auttrofos o de otros hetertrofos para su alimentacin. Una vez que el alimento es sintetizado o ingerido por un ser vivo, la mayor parte se degrada para producir energa que necesitan las clulas. El total de todas las reacciones que ocurren en una clula se conoce como metabolismo. Aquellas reacciones en que sustancias simples se unen para formar sustancias ms complejas se llaman reacciones anablicas. Por ejemplo, las reacciones en las que la clula construye molculas de protenas son reacciones anablicas. Otras reacciones son las reacciones catablicas que son aquellas en las cuales sustancias complejas se degradan para convertirse en sustancias ms simples. Las protenas, los polisacridos y otras molculas se rompen en molculas ms sencillas mediante reacciones catablicas. Aqu abordaremos, el metabolismo corporal, es decir, los procesos qumicos facilitan la subsistencia celular. que

El metabolismo es el conjunto de reacciones qumica que ocurre en los seres vivos con la finalidad de Intercambiar MATERIA y ENERGA con el medio ambiente. Por ello se dice que: "Los seres vivos son Sistemas termodinmicamente abiertos". El metabolismo contribuye a mantener el Equilibrio del Individuo, es decir la Homeostasis. Va a presentar dos tipos: Anabolismo y Catabolismo. El Anabolismo (Anabole=elevar) es un proceso por el cual se sintetiza molculas complejas a partir de molculas simples. Adems es una reaccin de tipo Endergnica, porque consume Energa. Esta energa se almacena en los enlaces qumicos de las molculas complejas formadas. Ejemplo de ellos tenemos a la Fotosntesis, a la sntesis de protenas, etc. El catabolismo (Katabole=derribar) es un proceso por el cual se oxidan, es decir se degradan las molculas complejas a molculas simples. Adems es una reaccin de tipo Exergnica porque liberar Energa. Esta energa proviene de la Ruptura de los Enlaces Qumicos de las molculas complejas a degradar. Ejemplo de ellos tenemos a la Respiracin celular, a la degradacin de sustancias que ingieren al organismo, etc.

Metabolismo de los hidratos de carbono. Los productos finales de la digestin de los hidratos de carbono en el tubo digestivo son casi exclusivamente la glucosa , fructosa, y galactosa(representando la glucosa como media alrededor de un 80%). Tras su absorcin en el tubo digestivo, gran cantidad de la fructosa y casi toda la galactosa se convierte rpidamente en glucosa en el hgado. Por tanto, tanto la sangre circulante lleva poca galactosa y fructosa. As la glucosa se convierte en la va final comn de para el transporte de casi todo los hidratos de carbono a la clulas tisulares.

Varios son los procesos que intervienen en el metabolismo hidrocarbonado, que se presentan a continuacin. Glucolisis Se denomina glucolisis a un conjunto de reacciones enzimticas en las se metabolizan glucosa y otros azcares, liberando energa en forma de ATP. La glucolisis aerbica, que es la realizada en presencia de oxgeno, produce cido pirvico, y la glucolisis anaerbica, en ausencia de oxgeno, cido lctico. La glucolisis es la principal va para la utilizacin de los monosacridos glucosa, fructosa y galactosa, importantes fuentes energticas de las dietas que contienen carbohidratos. Durante la fase postabsortiva la glucosa procede, adems, de otras fuentes. Tras el proceso de absorcin intestinal, los azcares glucosa, fructosa y galactosa son transportados, por la vena porta, al hgado, en donde la fructosa y la galactosa se convierten rpidamente en glucosa. La fructosa puede entrar, directamente en la va de la glucolisis. La glucolisis se realiza en el citosol de todas las clulas. Aunque son muchas las reacciones catalizadas por diferentes enzimas, la glucolisis est regulada, principalmente, por tres enzimas: hexocinasa, fosfofructocinasa y piruvatocinasa, las cuales intervienen en el paso de las hexosas a piruvato. En condiciones aerbicas, el piruvato es transportado al interior de las mitocondrias, mediante un transportador, en donde es decarboxilado a acetil CoA, que entra en el ciclo del cido ctrico. En condiciones anaerbicas, el piruvato se convierte a lactato, que es tranportado al hgado, en donde interviene en el proceso de gluconeognesis, y pasa de nuevo a la circulacin para intervenir en la oxidacin de los tejidos y en el ciclo del cido lctico, o de Cori. Los oligosacridos y polisacridos, no digeridos y no absorbidos en el intestino delgado, llegan al grueso en donde son hidrolizados a monosacridos por enzimas

membranosas secretadas por bacterias, los monosacridos se convierten a piruvato, que es inmediatamente metabolizado a cidos grasos de cadena corta, como acetato, propionato, butirato, y a gases, como dixido de carbono, metano e hidrgeno. Gluconeognesis Gluconeognesis es el proceso de formacin de carbohidratos a partir de cidos grasos y protenas, en lugar de hacerlo de carbohidratos. Intervienen, adems del piruvato, otros sustratos como aminocidos y glicerol. Se realiza en el citosol de las clulas hepticas y en l intervienen las enzimas glucosa-6-fosfatasa, fructosa 1,6-bifosfatasa y fosfoenolpiruvato carboxicinasa, en lugar de hexocinasa, fosfofructocinasa y piruvato cinasa, respectivamente, que son estas ltimas las enzimas que intervienen en la glucolisis. El aminocido alanina, transportado del msculo al hgado, puede convertirse en glucosa. En el tejido adiposo, los acilgliceroles, mediante hidrlisis, pasan continuamente a glicerol libre, que llega al hgado en donde, inicialmente, se convierte en fructosa 1,6 bifosfato y posteriormente en glucosa. Glucgeno Glucgeno es un polisacrido, formado a partir de glucosa. En los animales, cuando la glucosa excede sus concentraciones circulantes y no se utiliza como fuente de energa, se almacena en forma de glucgeno, preferentemente en hgado y msculo. La principal funcin del glucgeno, en el hgado, es la de proporcionar glucosa cuando no est disponible de las fuentes dietticas. En el msculo suministra aportes inmediatos de combustible metablico. Glucogenolisis Glucogenolisis es el proceso por el que los depsitos de glucgeno se convierten en glucosa. Si el aporte de glucosa es deficiente, el glucgeno se hidroliza mediante la accin de las enzimas fosforilasa y desramificante, que producen glucosa-1-fosfato, que pasa a formar, por medio de fosfoglucomutasa, glucosa-6-fosfato, la cual por la accin de glucosa-6-fosfatasa, sale de la clula en forma de glucosa, tras pases previos a glucosa-1-fosfato y glucosa-6-fosfato Glucognesis Es el proceso inverso al de glucogenolisis. La va del glucgeno tiene lugar en el citosol celular y en l se requieren

a) tres enzimas, cuales son uridina difosfato (UDP)-glucosa pirofosforilasa, glucgeno sintasa y la enzima ramificadora, amilol (1,4 -> 1,6) transglicosilasa. b) donante de glucosa, UDP-glucosa, c) cebador para iniciar la sntesis de glucgeno si no hay una molcula de glucgeno preexistente. d) energa. Regulacin del metabolismo del glucgeno es un proceso muy complejo y todava no bien conocido. En l hay que considerar dos niveles: alostrico y hormonal. El control alostrico depende fundamentalmente de las acciones de las enzimas fosforilasa y glucgeno sintasa. A nivel hormonal, la adrenalina en el msculo y en hgado, y el glucagn, solo en el hgado, estimulan el fraccionamiento del glucgeno. Aunque la accin de la insulina no es bien conocido, al tratarse de una hormona anablica se asume que estimula la sntesis e inhibe la rotura del glucgeno. Formacin de Carbono a partir de las protenas y de las grasas o Gluconeogenia. Cuando los depsitos corporales de hidratos de carbono disminuyen por debajo de lo normal, se pueden formar cantidades moderadas de glucosa a partir de los aminocidos y del glicerol de las plantas. A este proceso se le llama gluconeogenia. Esta ayuda sobre todo a evitar el descenso exagerado de la concentracin sangunea de glucosa de glucosa durante el ayuno. La glucosa es el sustrato energtico principal de los tejidos, como el encfalo y lo eritrocitos: la sangre debe disponer de gran cantidad de glucosa entre comidas. El hgado desempea una funcin primordial para mantener la glucemia durante el ayuno, al convertir el glucgeno almacenado en glucosa. Aproximadamente el 25% de la produccin heptica de la glucosa durante el ayuno procede de la gluconeogenia y sirve para restablecer un aporte constante de glucosa al encfalo. Durante el ayuno prolongado, los riones tambin sintetizan enormes cantidades de glucosa a partir de los aminocidos y de otros precursores Aproximadamente el 60% de los aminocidos de las protenas corporales se convierte en seguida en hidratos de carbono. Cada aminocido se convierte en glucosa por procesos qumicos algo diferentes. Por ejemplo, la alanina se puede convertir directamente en acido pivrico simplemente por diseminacin este se convierte en glucosa o se almacena como glucgeno.

El ciclo de Krebs: (conocido tambin como ciclo de los cidos tricarboxlicos o ciclo del cido ctrico) es un ciclo metablico de importancia fundamental en todas las clulas que utilizan oxgeno durante el proceso de respiracin celular. En estos organismos aerbicos, el ciclo de Krebs es el anillo de conjuncin de las rutas metablicas responsables de la degradacin y desasimilacin de los carbohidr atos, las grasas y las protenas en anhdrido carbnico y agua, con la formacin de energa qumica. El ciclo de Krebs es una ruta metablica anfiblica, ya que participa tanto en procesos catablicos como anablicos. Este ciclo proporciona muchos precursores para la produccin de algunos aminocidos, como por ejemplo el cetoglutarato y el oxalacetato, as como otras molculas fundamentales para la clula. El ciclo toma su nombre en honor del cientfico anglo-alemn Hans Adolf Krebs, que propuso en 1937 los elementos clave de la ruta metablica. Por este descubrimiento recibi en 1953 el Premio Nobel de Medicina. < /span> El ciclo de Krebs ocurre en las mitocondrias de las clulas eucariotas y en el citoplasma de las clulas procariotas. El catabolismo glucdico y lipdico (a travs de la glucolisis y la beta oxidacin), produce acetil-CoA, un grupo acetilo enlazado al coenzima A. El acetil-CoA constituye el principal sustrato del ciclo. Su entrada consiste en una condensacin con oxalacetato, al generar citrato. Al trmino del ciclo mismo, los dos tomos de carbono introducidos por el acetil-CoA sern oxidados en dos molculas de CO2, regenerando de nuevo oxalacetato capaz de condensar con acetil-CoA. La produccin relevante desde el punto de vista energtico, sin embargo, es a partir de una molcula de GTP (utilizada inmediatamente para regenerar una molcula d e ATP), de tres molculas de NADH y una de FADH2. Los cofactores reducidos, NADH y FADH2, se comportan como intermediarios xido/reductores. Cuando estn reducidos, son capaces de transportar electrones a energa relativamente alta (por ejemplo sustrada a los sustratos oxidados en la glucolisis o en el mismo ciclo de Krebs), hasta la cadena respiratoria mitocondrial. Cerca de tal cadena, ese reoxidan a NAD+ y a FAD, y ceden los electrones a la cadena misma, que ser as capaz de regenerar molculas de ADP y ATP. La reaccin neta es la siguiente:

Metabolismo de los lpidos.

La grasa de la dieta es un componente esencial en la alimentacin de los humanos. Es una fuente concentrada de energa, y los cidos grasos esenciales son portadores de otros nutrientes, tambin esenciales, como las vitaminas liposolubles (A, D, E y K). La biodisponibilidad de los componentes solubles en los lpidos de la dieta depende de la capacidad de absorcin de las grasas Gran parte de los lpidos de la dieta se encuentran como triacilglicridos. Como promedio, un 40% de los requerimientos energticos de la dieta de los humanos de los pases industrializados son proporcionados por los triacilglicridos, los cuales se hidrolizan en el intestino a cidos grasos y a monoacilglicridos, molculas que se absorben, se reesterifican y se transportan por la sangre, llegando al hgado y al tejido adiposo. Absorcin de los triacilgliceroles. En las clulas de la mucosa intestinal los triacilgliceroles, los diacilgliceroles, los monoacilgliceroles, glicerol y cidos grasos libres se reconvierten en triacilgliceroles y se unen con el colesterol de la dieta, junto con una protena especfica, formando los quilomicrones. Estos compuestos, que contienen apolipoprotena C-II (apo C-II), salen de la mucosa intestinal hacia el sistema linftico, pasan a la sangre y llegan al msculo y al tejido adiposo. En los capilares de estos tejidos la enzima lipoprotena lipasa es activada por la apo CII, que hidroliza los triacilgliceroles a cidos grasos y glicerol, siendo ambos productos captados por las clulas en los tejidos. En el msculo, los cidos grasos se oxidan para obtener energa, y en el tejido adiposo se reesterifican para ser almacenados como triacilgliceroles.Los quilomicrones remanentes, que contienen colesterol y apolipoprotenas apo E y apo B-48, vehiculados por la sangre llegan a hgado. En este rgano pueden oxidarse para proporcionar energa o bien ser precursores de cuerpos cetnicos. Acidos grasos. La sntesis de novo de cidos grasos se lleva a cabo a partir de acetil coenzima A (CoA), en el espacio extramitocondrial, por un gupo de sintetasas. Este proceso est gobernado por la enzima acetil-CoA carboxilasa, que convierte acetil-CoA en malonilCoA. Una serie de unidades de malonil-CoA se van aadiendo en una cadena de cidos grasos para terminar en la formacin de cido palmtico (C16:0). A partir de este

momento, por elongaciones y desaturaciones, se van creando cidos grasos ms complejos. Los humanos no poseen enzimas capaces de insertar puntos de insaturacin en lugares inferiores a los carbonos n-7, razn por lo que los cidos grasos n-6 y n-3 son esenciales. Ante exigencias energticas, las hormonas adrenalina y glucagn estimulan a los depsitos de triacilgliceroles del tejido adiposo a liberar cidos grasos, los cuales se transportan a otros tejidos, como muscular y corteza renal, en donde pueden ser oxidados. El transporte se realiza en unin de la albmina srica, de la que luego se disocian, y se difunden en el citosol celular. Puesto que las enzimas que oxidan los cidos grasos se encuentran en el interior de las mitocondrias, previamente tienen que pasar la membrana mitocondrial, transporte que se realiza mediante tres reacciones en las que intervienen las enzimas: a) acil-CoA sintasa, carnitina aciltransferasa I y carnitina aciltranferasa II. Beta-oxidacin de los cidos grasos. La oxidacin de los cidos grasos genera acetil-CoA y tiene lugar preferentemente en la mitocondria. Durante este proceso, la cadena de cidos grasos experimenta una degradacin cclica en 4 fases: deshidrogenacin, hidratacin, deshidrogenacin y fraccinamiento. Estas 4 fases de la oxidacin se repiten hasta que el cido graso est completamente degradado a acetil-CoA. Los cidos grasos de 18 tomos de carbono o menos entran en la mitrocondria por medio del transporte de carnitina. Los de cadena media o corta no necesitan la presencia de carnitina para penetrar en la mitocondria para su oxidacin. La beta oxidacin tambin se lleva a cabo en peroxisomas por un proceso semejante al que se realiza en las mitocondrias, aunque no es idntico. Se lleva a cabo en cidos grasos de cadena de ms de 18 tomos de carbono. En la oxidacin peroxisomal, la desaturacin inicial se realiza por medio de acil-CoA oxidasa, mientras que en la oxidacin mitocondrial la primera enzima actuante es acil-CoA dehidrogenasa. Existen, adems, otras diferencias entre los dos tipos de oxidacin, ya que la beta-oxidacin peroxisomal no est relacionada con la cadena de tranferencia de electrones. As, en los peroxisonas, los electrones producidos durante la fase inicial de oxidacin se transfieren directamente al oxgeno molecular. El oxgeno genera perxido de hidrgeno que es degradado a agua por medio de catalasas. La energa producida en el segundo paso de oxidacin se conserva en forma de electrones de alta energa de NADH: El estado metablico del organismo ejerce influencia sobre la velocidad de la oxidacin grasa. Situaciones como hambre y ejercicio de larga duracin favorecen un aumento de

la lipolisis y de la oxidacin. Por el contrario, aumentados niveles de glucosa e insulina la limitan. Eicosanoides. Eicosanoides son productos derivados de cidos grasos n-3 y n-6, que poseen 20 tomos de carbono. Incluyen: prostaglandinas (PGs), tromboxanos (TXs), leucotrienos (LTs), hidroxi cidos y lipoxinas (LXs). Las prostaglandinas y tromboxanos son generados por la accin de las enzimas ciclooxigenasas, los leucotrienos, hidroxi cidos y lipoxinas, por la de lipoxigenasa (LO). En el proceso de sntesis de los eicosanoides se obtienen, a partir de: a) la va de linoleato: prostanoides PGE-1, PGF-1, TXA-1 y leucotrienos LTA-3, LTC-3,LTD-3, b) araquidonato: prostanoides PGD-2, PGE-2, PGI-2, TXA-2, leucotrienos LTA-4, LTB-4, LTC-4, LTD-4, LTE-4 y lipoxinas LXA-4, LXB-4, LXC-4, LXD-4, LXE-4, c) alfalinolenato: prostanoides PGD-3, PGE-3, PGF-3, PGI-3, TSA-3 y leucotrienos: LTA-5, LTB-5, LTC-5. Los eicosanoides producen una amplia serie de efectos biolgicos sobre la respuesta inflamatoria en articulaciones, piel y ojos, sobre la intensidad y duracin del dolor y de la fiebre, y sobre la funcin reproductora. Desempean, tambin un importante papel en la inhibicin de la secrecin de cidos en el estmago, relulan la presin arterial por medio de vasodilatacin o vasoconstriccin, e inhiben o activan la agregacin de las plaquetas y la trombosis Biosintesis del colesterol. La sntesis del colesterol conviene controlarla cuidadosamente para prevenir su anormal depsito en el organismo, especialmente si tiene lugar en las arterias coronarias. Menos de la mitad del colesterol del cuerpo procede de la biosntesis de novo. El hgado lleva a cabo aproximadamente un 10%, y el intestino un 15%, de la cantidad total de cada da. La sntesis de colesterol se realiza en el citoplasma y en los microsomas a partir de dos carbonos del grupo acetato de acetil-Co A. El proceso se realiza en cinco pasos principales: 1. Acetil-CoA se convierte en 3hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA). 2. HMG-CoA se convierte en mevalonato. 3. Mevalonato se convierte en la molcula base isopreno, isopentenil pirofosfato (IPP), con la prdida de CO2.

4. IPP se convierte en escualeno. 5. Escualeno se convierte en colesterol. La acetil-CoA utilizada para la biosntesis de colesterol se deriva de una reaccin de oxidacin (cidos grasos o piruvato), que tiene lugar en la mitocondria, pero que luego es transportada al citoplasma. Acetil-CoA puede tambin proceder de la oxidacin citoplsmica del etanol por acetil-CoA sintetasa. Todas las reacciones de reduccin de la sintesis del colesterol utilizan NADPH como cofactor. Los compuestos isoprenoides de la biosntesis de colesterol pueden proceder de otras reacciones de sntesis, como las de dolicol, o de coenzyme Q. Las unidades acetil-CoA se convierten en mevalonato por una serie de reacciones que comienzan con la formacin de HMG-CoA. Los pasos y las enzimas son las siguientes. Dos moles of acetil-CoA se condensan en una reversin de la reaccin tiolasa, formando acetoacetil-CoA. Acetoacetil-CoA y un tercer mol de acetil-CoA se convierten en HMG-CoA por la accin de HMG-CoA sintasa. HMG-CoA se convierte a mevalonato por HMG-CoA reductasa. HMG-CoA reductasa necesita NADPH como cofactor y se consumen dos moles de NADPH durante la conversin de HMG-CoA a mevalonato. La reaccin catalizada por HMG-CoA reductasa es un paso limitante en la biosntesis de colesterol, esta enzima est sujeta a complejos controles regulatorios. Mevalonato es activado entonces por tres sucesivas fosforilaciones, dando 5pirofosfomevalonato. Las fosforilaciones mantienen su solubilidad, ya que es un compuesto insoluble en agua. Tras la fosforilacin, una decarboxilacin, ATPdependiente, da isopentenil pirofosfato, IPP, una molcula de isoprenoide activado. Isopentenil pirofosfato est en equilibrio con su ismero, dimetilalil pirofosfato, DMPP. Una molcula de IPP se condensa con otra de DMPP para generar geranil pirofosfato, GPP. Posteriormente GPP se condensa con otra molcula de IPP para dar farnesil pirofosfate, FPP. Finalmente,con NADPH, la enzima esqualeno sintasa cataliza la condensacin, de cabeza a cola, de las molculas de FPP, dando escualeno. Escualeno experimenta una ciclacin en dos pasos para dar lanosterol. La primera reaccin es catalizada por escualeno monooxigenase. Esta enzima utiliza NADPH como cofactor para introducir oxgeno molecular como epxido en la posicin 2,3 del escualeno. Tras una serie de 19 reacciones adicionales, lanosterol se convierte a colesterol. Regulacin de la sntesis del colesterol Un adulto normal sintetiza aproximadamente 1 gramo por da y consume unos 0.3 gramos por da. Unas concentraciones relativamente constantes de colesterol, unos

150-200 mg/dL, controlan la sntesis de novo. Las concentraciones estn en parte reguladas por la ingesta diettica de colesterol El colesterol, tanto el procedente de la dieta como el de la sntesis se utiliza en la formacin de membranas y en la sntesis de hormonas esteroideas y, en mayor proporcin, de cidos biliares. El aporte celular de colesterol se mantiene a un nivel estable por tres distintos mecanismos de regulacin 1. Actividad y niveles de HMG-CoA reductasa. 2. Del exceso intracelular de colesterol libre, por medio de la actividad de acil-CoA:colesterol aciltransferasa, ACAT. 3. Niveles plasmticos de colesterol via la captacin del receptor-LDL y del transporte inverso de HDL Dado que los niveles intracelulares de cAMP se controlan por estmulos hormonales, la regulacin de la biosntesis de colesterol lo es hormonalmente. La insulina favorece el aumento de cAMP que a su vez activa la sntesis de colesterol. De forma alternativa, glucagn y epinefrina, al aumentar los niveles de CcAMP, inhiben la sntesis de colesterol. El control a largo plazo de la actividadad de HMG-CoA reductase se realiza principalmentee por medio de la sntesis y degradacin de la enzima a travs de los estmulos hormonales para la expresin de sus genes. Tambin, el ritmo de produccin de la enzima HMG-CoA depende del aporte de colesterol, si es alto, aumenta la degradacin de la enzima. Lipoproteinas. La funcin bsica de las lipoprotenas consiste en transportar los compuestos lipidicos de la sangre El colesterol es transportado en plasma, predominantemente, como steres de colesterol unidos con lipoprotenas. El colesterol diettico va del intestino delgado al hgado en el interior de los quilomicrones y, el sintetizado en este rgano, asi como el diettico que excede las necesidades del hgado, se transporta en suero en el interior de LDLs. El hgado sintetiza VLDLs y estas partculas se convierten en LDLs por la acciones de las clulas endoteliales, junto con las de lipoprotena lipasa. El colesterol que se encuentra en las membranas plasmticas puede extraerse por HDLs y esterificarse por la enzima LCAT, asociada a HDL. El captado de los tejidos perifricos por HDLs puede entonces ser transferido a VLDLs y LDLs, va la accin de la protena transfer de ester de colesterol (apoD), asociada a HDLs. El transporte reverso de colesterol permite al colesterol perifrico volver al hgado dentro de LDLs.

Por ltimo, el colesterol se excreta en la bilis como colesterol libre o como sales biliares tras conversin, en el hgado, a acidos biliares.

Metabolismo de las protenas. Aproximadamente tres cuartas partes de los slidos del organismo son protenas. Estas comprenden las protenas estructurales, las enzimas ,nucleoprotenas, las protenas transportadora de oxigeno, protenas del musculo k producen la contraccin y muchos otros tipos que cumplen en e todo el cuerpo funciones especificas, tanto intra como extracelulares. Transporte y almacenamiento de los aminocidos. La concentracin normal de los aminocidos en la sangre, oscila entre35 y 65 mg/dl.La distribucin precisa de ellos en la sangre depende hasta cierto punto de los tipos de protenas ingeridas, pero la concentracin de algunos de ellos estn reguladas por su sntesis selectiva en diferentes clulas. Destino de los aminocidos absorbidos desde el tubo digestivo. Los productos de la digestin y absorcin son casi por completo aminocidos: muy rara vez se absorben polipeptidos o molculas completas de protenas desde el tubo digestivo la sangre .Inmediatamente despus de una comida aumenta la concentracin de aminocidos en la sangre, pero solo unos miligramos por declitro por dos razones : en primer lugar la digestin suele prolongarse de 2a 3 horas y los aminocidos se absorben en pequeas cantidades cada vez. En segundo lugar, las clulas de todo el organismo, sobre todo del hgado, absorben los aminocidos sobrantes en 5 a 10 minutos. Por tanto, casi nunca se acumula en la sangre o en el lquido intersticial cantidades excesivas de aminocidos Transporte activo de aminocidos al interior de las clulas. Las molculas de todos los aminocidos son demasiado grandes como para atravesar los poros de las membranas celulares. Por tanto, para que entren o salgan cantidades significativas de aminocidos por la membrana se requiere un transporte facilitado o activo con mecanismos transportadores Almacenamiento de los aminocidos como protenas celulares. Casi inmediatamente despus de su entrada en las clulas , los aminocidos se combinan entre s mediante enlaces pepiticos ,bajo la direccin del ARN mensajero y del sistema de los ribosomas para formar protenas celulares. Por tanto, las

concentraciones de aminocidos libres , sino de protenas . Sin embargo, muchas protenas intracelulares se descomponen rpidamente de nuevo en aminocidos bajo la influencia de enzimas lisosmicas intracelulares estos aminocido a su vez son transportados de nuevo fuera de la clula hacia la sangre. Excepciones particulares a esta revisin del transporte son las protenas nucleares de los cromosomas y las protenas estructurales, como el colgeno o las protenas contrctiles musculares, que apenas intervienen en la revisin y el transporte fuera de la clula. Algunos tejidos del organismo participan en el almacenamiento de aminocidos en grados mayor que otros, Por ejemplo, el hgado , un rgano grande y con sistema especiales para procesar los aminocidos, puede almacenar grandes cantidades de protenas de intercambio rpido: as tambin sucede, pero en menor cantidad , con los riones y la mucosa intestinal. Liberacin celular de aminocidos para regular su concentracin plasmtica.

Siempre que las concentraciones plasmticas de determinados aminocidos disminuyan por debajo de sus valores normales, los aminocidos en cuestin son transportados fuera de las clulas para reponer su valor en el plasma. De esta manera, la concentracin plasmtica de cada aminocido se mantiene ms o menos constante. Equilibrio reversible entre las protenas de las diferentes partes del organismo.

Como las protenas celulares del hgado se sintetizan rpidamente a partir del los aminocidos plasmticos y como muchos de ellos a su vez se descomponen y regresan al plasma casi con la misma velocidad , existen un intercambio constante entre los aminocidos plasmticos y las protenas lbiles de casi todas las clulas , Por ejemplo, si un tejido particular necesita protenas , las puede sintetizar a partir de los aminocidos de la sangre : a su vez, estos se reponen por la descomposicin de las protenas de otras clulas , especialmente de las hepticas . Estos efectos destacan sobremanera en la sntesis de protenas por las clulas cancerosas . Lmite superior para el almacenamiento de protenas. Cada tipo de clula tiene un lmite de almacenamiento de protena. Una vez alcanzado dicho lmite , el exceso circundante de aminocidos se degrada hacia otros productos y se utiliza para obtener energa.

Funcin de las protenas plasmticas. Los principales tipos de protenas plasmticas son la albumina, las globulinas, y el fibrogeno. La misin principal de la albumina es proporcionar presin coloidosmotica al plasma para evitar la salida del plasma por los capilares ,. Las globulinas cumplen diferentes funciones enzimticas en el plasma pero, adems, se ocupas de la inmunidad natural y adquirida del organismo frente a los microorganismos invasores. El fibrogeno se polimeriza en largos filamentos de fibrina durante la coagulacin sangunea, formando cogulos de sangre que ayudan a reparar pequeas roturas del aparato circulatorio . Formacin de las protenas plasmticas. Casi toda la albumina y el fibrogeno de las protenas plasmticas, as como del50% al 80% de la, globulinas se sintetizan en el hgado. El resto se forma casi exclusivamente e los tejidos linfticos. Se trata sobre todo de las gammaglubulinas que constituyen los anticuerpos utilizados por el sistema inmunitario. La velocidad de sntesis heptica de protenas plasmticas puede alcanzar extremos de 30 g/da. Ciertos estados palogicos comportan una prdida de protenas: las quemaduras graves que denudan superficies extensas de la piel ocasionan una prdida de muchos litros de plasma al da. La produccin heptica rpida de protenas plasmticas evita la muerte en tales casos. A veces, una persona, con una enfermedad renal grave elimina hasta 20 gramos de protenas plasmticas en la orina al dia durante meses, que se reemplazan continuamente principalmente por la accin del hgado. En la cirrosis heptica aparecen grandes cantidades de tejido fibrosa entre la clulas del parnquima heptico, lo que dificulta la sntesis de las protenas plasmticas. Las protenas plasmticas como fuente de aminocido para los tejidos. Cuando los tejidos se quedan sin protenas, las protenas plasmticas pueden actuar como fuente de una reposicin rpida. De hecho, los macrfagos tisulares pueden captar protenas plasmticas enteras mediante pinocitocis: una vez dentro de las clulas , se ascienden en aminocidos, que son transportados de nuevo a la sangre y utilizados por todo el organismo para construir protenas celulares all donde se necesitan. De esta manera, las protenas plasmticas funcionan como medio lbil de

almacenamiento de protenas y representan una fuente rpida de aminocidos para los tejidos que los necesitan. Equilibrio reversible entre las protenas plasmticas y tisulares. Entre las protenas plasmticas, los aminocidos del plasma y las protenas tisulares existe un estado constante de equilibrio. A partir de estudios con marcadores radiactivos se ha calculado que diariamente se sintetizan y descomponen unos 400 gramos de protenas corporales como parte del flujo continuo de aminocidos. Este hecho demuestra el principio general del intercambio reversible de aminocidos entre todas las protenas tisulares y plasmticas permanece constante entorno a 33 a 1. Aminocidos esenciales. Diez de los aminocidos habituales de las protenas se sintetizan dentro de las clulas, mientras que los otros diez se pueden sintetizar solo en cantidades demasiado pequeas para suplir las necesidades orgnicas. Este segundo grupo de aminocidos que no se sintetizan en el organismo. Se llama aminocidos esenciales .El nombre de esenciales no significa que los otros diez no sean igualmente necesario , para la sntesis de protenas, sino tan solo que los otros no son esenciales en la dieta porque el organismo los puede sintetizar.. Uso de las protenas para obtener energa. Una vez las clulas alcanzan su lmite de de almacenamiento de protenas, el reto de los aminocidos de los lquidos orgnicos se degradan y se aprovechan para obtener energa o se depositan sobretodo como grasa o, de modo secundario, como glucgeno. Esta degradacin ocurre casi enteramente en el hgado y comienza con la desanimacin. Desanimacin. Significa eliminacin de los grupos amnicos de los aminocidos y sucede en particular, mediante la trasnominacin, es decir, la transferencia de grupos amnicos a una sustancia receptora. Oxidacin de los aminocidos. Una vez que los aminocidos se han demasiado, los cetocidos resultantes pueden, Pueden en mayor parte de los casos, oxidarse para liberar energa con fines metablicos. Esto suele implicar dos procesos sucesivos: 1) El cetocido se convierte en una sustancia qumica apropiada para entrar en el ciclo del acido ctrico.

2) Dicha sustancia se degrada despus en este ciclo y se utiliza para obtener energa, de la misma manera que la acetilcoenzima A derivada del metabolismo de los hidratos de carbono y de los lpidos. Gluconeogenia y cetognesis. Ciertos aminocidos desaminados se asemejan a los sustratos de normalmente utilizados por la clula, sobre todo las hepticas, para sintetizar glucosa y cidos grasos. Por ejemplo, la alanina desaminada es acido pivrico y se puede convertir en glucosa o glucgeno, o bien en acetil co A para polimerarse entonces entonces en cidos grasos. La conversin de los aminocidos en en glucosa se llama gluconeogenia y la conversin de de los ainocidos en cidos grasos, citognesis. Descomposicin obligatoria de las protenas. Si una persona no ingiere protenas, parte de las protenas del cuerpo continan descomponindose en aminocidos que despus se desaminan y oxidan. Esta descomposicin supone de 20 a 30 gramos de protenas al da y se denomina perdida obligatoria de protenas. Por eso, para evitar una prdida neta de protenas corporales, hay que ingerir un mnimo de 20 a 30 gramos, pero para estar ms seguros se recomienda un mnimo de 60 a 75 gramos. Efecto del ayuno sobre la descomposicin proteica. Con excepcin de los 20 a 30 gramos diarios de degradacin obligatoria de protenas, el organismos utiliza casi exclusivamente los hidratos de carbono o las grasa para obtener energa mientras disponga de ellos. Mientras tras varia semanas de ayuno se empiezan a agotar los hidratos de carbono y las grasas almacenadas y empiezan a desaminare y oxidarse con rapidez los aminocidos de la sangre para obtener energa. De ah en adelante empiezan en adelante se acelera la descomposicin de protenas tisulares con rapidez y, lgicamente las funciones celulares se deterioran rpidamente. Regulacin hormonal del metabolismo proteico. La hormona del crecimiento aumenta la sntesis de protena. Se desconoce de qu manera inciden las hormona de crecimiento en el metabolismo proteico se presume que contribuye a un mayor transporte de los aminocidos a travs de las membranas celulares o a una aceleracin de los procesos de transcripcin traduccin del ADN y ARN para la sntesis de protenas. La insulina es necesaria para la sntesis de protenas. La ausencia completa de insulina anula la sntesis de protenas. El mecanismo tambin se ignora, pero la insulina acelera el transporte de algunos aminocidos a las clula, adems ,

la insulina aporta el aporte de glucosa a la clula y reduce, el uso energtico de los amininocidos. Los glucocorticoides aumentan la descomposicin de casi todas las protenas tisulares. Los glucocorticoides secretados por la corteza suprarrenal reducen la cantida de protenas de la mayor parte de los tejidos, pero aumentan la concentracin de aminocidos en el plasma, as como las protenas hepticas y plasmticas. La testosterona aumenta el depsito tisular de las protenas especialmente las protenas contrctiles del musculo. Estrgenos. Principal hormona sexual femenina, tambin provocan ciertos almacenamientos de protenas, pero este efecto parece significativamente comparado con el de la testosterona. Tiroxina. Esta aumenta el metabolismo de las de todas las clulas y, como resultado de ello, afecta de forma indirecta al metabolismo proteico, pero si ejerce un efecto general importante al aumenta las reacciones catablicas y anablicas normales de las protenas.

Metabolismo basal y factores que lo modifican. La cantidad de caloras que quema una persona en un da est influida por la cantidad de ejercicio fsico que hace, la cantidad de grasa y msculo que contiene su cuerpo y su metabolismo basal. El metabolismo basal es una medida de la velocidad a la que una persona quema" energa, en forma de caloras, en estado de reposo, es decir, mientras descansa. El metabolismo basal puede desempear un papel en la tendencia de una persona a ganar peso. Por ejemplo, una persona con un metabolismo basal lento (es decir, que quema pocas calora mientras duerme) tender a ganar ms peso que una persona de la misma talla con un metabolismo basal promedio que coma la misma cantidad de alimento y haga la misma cantidad de ejercicio. Qu factores influyen en el metabolismo basal de una persona? Hasta cierto punto, el metabolismo basal se hereda -se transmite de padres a hijos a travs de los genes. Pero a veces los problemas de salud pueden repercutir sobre el metabolismo basal (ver ms adelante). Pero, de hecho, una persona puede modificar hasta cierto punto su metabolismo basal de varias formas diferentes. Por ejemplo, si una persona empieza a hacer ms ejercicio, no solo quemar ms caloras directamente a travs de la actividad fsica sino que el hecho de estar ms en forma tambin acelerar su metabolismo basal. El metabolismo basal tambin est influido por la composicin

corporal -las personas que tienen ms msculo y menos grasa suelen tener un metabolismo basal ms rpido. Problemas que pueden afectar al metabolismo La mayor parte del tiempo el metabolismo funciona eficazmente sin que ni siquiera tengamos que pensar en ello. Pero a veces el metabolismo de una persona puede provocar bastantes estragos en forma de trastorno metablico. En sentido amplio, un trastorno metablico es cualquier afeccin provocada por una reaccin qumica anmala en las clulas del cuerpo. La mayora de trastornos metablicos obedecen bien a la existencia de concentraciones anmalas de enzimas u hormonas en sangre o bien a problemas en el funcionamiento de esas enzimas u hormonas. Cuando determinadas sustancias qumicas no se pueden metabolizar o se metabolizan de forma defectuosa, esto puede provocar una acumulacin de sustancias txicas en el cuerpo o una deficiencia de sustancias necesarias para el funcionamiento normal del cuerpo; ambas situaciones pueden provocar sntomas graves. Entre las enfermedades y trastornos metablicos ms frecuentes se incluyen los siguientes: Hipertiroidismo. El hipertiroidismo se debe a una glndula tiroidea excesivamente activa. Esta glndula segrega una cantidad excesiva de tiroxina, lo que acelera el metabolismo basal. Provoca sntomas como prdida de peso, aceleracin de la frecuencia cardiaca, hipertensin arterial, ojos saltones e hinchazn en el cuello provocada por el agrandamiento de la glndula tiroidea (bocio). Esta enfermedad Hipotiroidismo. El hipotiroidismo se debe a una glndula tiroidea inexistente o poco reactiva y suele ser consecuencia de un problema evolutivo o de una enfermedad que destruye la glndula tiroidea. Esta glndula segrega una cantidad insuficiente de tiroxina, lo que ralentiza el metabolismo basal. Cuando el hipotiroidismo no se trata puede provocar problemas cerebrales y de crecimiento. El hipotiroidismo ralentiza los procesos corporales y provoca fatiga, descenso de la frecuencia cardaca, ganancia de peso excesiva y estreimiento. Los jvenes a quienes les diagnostican este trastorno se pueden tratar con hormona tiroidea administrada por va oral (por boca) a fin de que tengan una concentracin normal de esta hormona en el cuerpo. Errores congnitos del metabolismo. Algunas enfermedades metablicas se heredan. Estas enfermedades se conocen como errores congnitos del metabolismo. Al poco tiempo de nacer un beb, se evala si padece muchas de esas enfermedades

metablicas. Los errores congnitos del metabolismo a veces pueden provocar problemas graves si no se controlan a travs de la dieta o con medicacin desde muy pronto. Ejemplos de este tipo de trastornos incluyen la galactosemia (los bebs que nacen con este problema no tiene suficiente cantidad de una enzima encargada de descomponer el azcar de la leche, denominado galactosa) y la fenilcetonuria (este trastorno est provocado por un defecto en la enzima encargada de descomponer el aminocido fenilalanina, necesario para el crecimiento normal y la fabricacin de protenas). Los jvenes pueden necesitar seguir una dieta especial y/o tomar medicamentos para controlar problemas metablicos de nacimiento. Diabetes tipo 1. La diabetes tipo 1 ocurre cuando el pncreas no produce o secreta suficiente insulina. Los sntomas de esta enfermedad incluyen orinar en exceso, tener mucha sed y mucha hambre y perder peso. A la larga, esta enfermedad puede provocar problemas renales, dolor provocado por lesiones neuronales, ceguera y enfermedad cardiovascular. Los jvenes que padecen diabetes tipo 1 necesitan inyectarse insulina regularmente y controlarse la concentracin de azcar en sangre a fin de reducir el riesgo de desarrollar problemas de salud a consecuencia de la diabetes. Diabetes tipo 2. La diabetes tipo 2 ocurre cuando el cuerpo no responde a la insulina con normalidad. Los sntomas de este trastorno son parecidos a los de la diabetes tipo 1. Muchos jvenes y nios que desarrollan este tipo de diabetes tienen sobrepeso, que se cree que desempea un papel importante en su menor reactividad a la insulina. Algunas personas pueden tratarse eficazmente con cambios dietticos, ejercicio y medicacin por va oral, pero en otros casos son necesarias las inyecciones de insulina. Controlar la concentracin de azcar en sangre reduce el riesgo de desarrollar los mismos problemas de salud a largo plazo asociados a una diabetes tipo 1 no tratada o mal controlada.