27-09-2011 FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES MELLITUS Sntesis de Insulina Clula Beta: produce insulina.

El estimulo mas importante para la sntesis y liberacin de insulina es la glucosa, pero en la liberacin tambin actan los aminocidos o algunas hormonas del TGI. Cuando aumenta la concentracin de glucosa en el LEC o en el extracelular le dice a la clula beta que produzca y que libere insulina. Es la propia glucosa quien le indica a la clula que sintetice u libere insulina, para ello la glucosa debe ingresar al interior de la clula por los GLUT-2 que son transportadores de glucosa. Todos los transportadores de glucosa funcionan en base a la concentracin, por diferencia de concentracin, si la concentracin de glucosa es alta en el LEC, esta entra a la clula. Dentro de la clula la glucosa le dice a la clula que sintetice Insulina, se sintetiza como todo hormona peptdica, se sintetiza una Preprohormona, luego se sintetiza la Prohormona y finalmente la hormona, esto es valido para las hormonas peptdicas. La insulina esta almacenada en grnulos de secrecin de manera que cuando se necesite insulina esta sea liberada. Para esto existe un procesamiento de tipo proteoltico, son proteasas especificas que se encargan de cortar la preproinsulina, la proinsulina y liberar insulina. Entonces la glucosa al ingresar a la clula le dice a la clula beta que liebre insulina, esto ocurre por el ingreso del ion calcio al interior de la clula, esto hace que la vescula viaje hacia la membrana y pueda liberar la insulina. SECRECION DE INSULINA POR EL PANCREAS El estimulador mas importante para La secrecin de insulina en la clula beta del pncreas es la glucosa, pero tambin lo pueden hacer algunas hormonas del TGI como:

Sntesis de Insulina

GIP: pptidos inhibitorio gstrico. - Inhibe la seccin de HCl - Inhibe la secrecin de insulina Glucosa: estimulador mas importante - Ingresa a la clula Beta por un transportador independiente de insulina, como el GLUT-2.

La glucosa dentro de la clula es metabolizada completamente, es decir, pasa por la gliclisis y produce piruvato, y al ciclo ctrico, esto significa que producto del metabolismo de la glucosa se produce ATP, sobre todo en el ciclo ctrico. Este ATP cierra los canales de K+ de la clula beta, son canales de K+ dependientes de ATP, pero inhibidos, entonces cuando el nivel de ATP es alto, normal u optimo, los canales de K+ se cierran, esto significa que la concentracin de K+ dentro de la clula aumenta, con ello ocurre la

despolarizacin de la clula beta, es decir, cambia el potencial de membrana, con ello se activan los Canales de Calcio dependientes de Voltaje, se abren y el ion Ca+2 ingresa al interior de la clula, con ello las vesculas que estn cargadas de insulina, viajan a la membrana plasmtica y esto permite secretar la insulina. Mecanismo de secrecin de insulina por clulas Beta del pncreas estimulada M ecanism de secrecin de insulina por las clulas B del o pancreas por glucosa La glucosa ingresa a la clula beta por un transportador independiente de insulina como el GLUT-2, se metaboliza completamente, es decir, gliclisis y ciclo ctrico, y esto significa obtener ATP, sobre todo por el ciclo ctrico, al producirse ATP se cierran los canales de K+ dependiente de ATP, normalmente el K+ sale por este canal, pero por el aumento de ATP se cierra el canal y comienza a aumentar su concentracin al interior de la clula beta y se despolariza, cambia el potencial de membrana, con ello se abren los canales de calcio dependiente de voltaje, entra el ion Ca+2, con ello la membrana cargada de insulina viaja a la membrana y esto permite secretar la insulina.
estim ulada por la glucosa glucosa

Glut -2 Glucosa
glucoquinasa

glucosa-6-fosfato
oxidacin

ATP

K+
despolarizacin

Ca ++

Ca ++

Insulina

El Calcio al ingresar a las clulas, por ejemplo una clula nerviosa o endocrinas, cuando aumenta su concentracin al interior de la clula, las vesculas viajan inmediatamente hacia la membrana, si fuera una clula nerviosa, la vescula estara cargada con NT, este calcio le avisa al citoesqueleto de alguna manera para que la vescula viaja, lo mas probable es que el calcio active a una quinasa, y la quinasa fosforile al citoesqueleto con ello la vescula viaja a la membrana. Sntesis de insulina y su secrecin. Sntesis de insulina y su secrecin. El transporte intracelular de glucosa es mediado por GLUT-2, un transportador de glucosa independiente de insulina en las clulas . La glucosa sufre un metabolismo oxidativo en la clula y produce ATP. El ATP inhibe un receptor canal de potasio rectificador interno de la superficie de las clulas ; el propio receptor es un complejo dimrico de receptor de sulfonilurea y protena del canal de K+. La inhibicin de este receptor conduce a una despolarizacin de la membrana, una entrada de iones de Ca2+, y la liberacin de los depsitos de insulina desde las clulas . El GLUT-2 es un verdadero canal, tiene un poro y funciona en base a la diferencia de concentracin, es decir, si la glucosa esta mas concentrada afuera, esta entra a la clula. En este caso la glucosa le dice a la clula beta que secrete la insulina, esto se logra despus de la ingesta de alimentas, aumenta la concentracin de glucosa y simplemente ingresa a ala clula por diferencia de concentracin, total e independientemente de la insulina. El metabolismo de la glucosa produce ATP, se cierra el canal de potasio, la clula se despolariza, se abre el canal de calcio dependiente de voltaje, el calcio ingresa al interior

lo que provoca que la vescula viaje a la membrana y se secreta insulina. La insulina no esta disuelta en el citosol, esta encerrada en una vescula. Sulfonilurea: es un frmaco hipoglicemiante, baja la los niveles de glucosa, su mecanismo de accin es liberar insulina, tambin cierra el canal de K+. Acta igual que el ATP, pero lo hace desde el exterior, (el ATP lo hace del interior), actan de forma anloga, en el sentido de que existe un receptor para la Sulfonilurea, algo que no es comn por ser una sustancia exgena, este receptor es una protena de membrana que une a la sulfonilurea. Hay 2 interpretaciones: El receptor de la Sulfonilurea es parte del canal de K+, es una subunidad del canal de K+ o es una protena que cuando se une a la Sulfonilurea se forma el complejo receptor ligando o el complejo Sulfonilurea receptor, le pasa la informacin al canal de potasio, y hace lo mismo que el ATP, es decir, lo cierra. Al bloquearlo viene un canal de K+ inactivado por protena, esta protena se refiere al receptor de la Sulfonilurea. Y esto hace que se libere insulina. Por lo tanto la Sulfonilurea se usa en pacientes con DM tipo 2. Sntesis de insulina Proinsulina: se origina a partir de la Preproinsulina y por procesamiento proteoltico se van originando las dems. La proinsulina esta formada por una sola cadena polipeptdica, es un polipptido junto con la insulina. La proinsulina debe ser cortada por una enzima proteoltica que corta en el aminocido 30 y 63. Al cortar en esta secuencia aminoacdica se forma el pptidos Insulina (pptido azul) y se forma el Pptido C o conector (pptido rojo), se llama as por que se conecta con la insulina. La proinsulina es una sola cadena polipeptdica en cambio la insulina esta formada por 2 cadenas polipeptdicas, la Insulina es un dmero, especficamente, un Heterodmero. Y las 2 cadenas polipeptdicas de la Insulina estn unidas por puentes Disulfuro o S-S. La proinsulina tiene 3 puentes disulfuros, la Insulina tambin tiene 3 puentes disulfuros, En el caso de la proinsulina, como es una sola cadena polipeptdica, estos puentes disulfuros se llaman Puentes Disulfuro Intracatenarios, por que estn dentro del interior de una sola cadena polipeptdica. La insulina tambin tiene 3 puentes disulfuros, los conserva (quedaron en el pptidos azul) pero tiene 2 puentes intercatenarios y 1 puente intracatenario. El Pptido C se puede medir o cuantificar, sirve para ver la capacidad del pncreas para producir insulina. Se prefiere cuantificar el pptidos C y no la insulina en este caso, por que cuando se le administra Insulina a un paciente no se puede cuantificar por que se cuantificara la insulina que produce el paciente mas la que se esta administrando, en cambio con el pptidos C no. Entonces un paciente normal, despus de administrarle glucosa, el Pptido C debera aumentar de forma considerable, y si el pncreas tiene capacidad de producir insulina, se

debe ver reflejado que al estimular con glucosa que la produccin y la secrecin del Pptido C debe aumentar, en caso de que no aumente, por ejemplo que el pptidos C este muy bajo y al darle glucosa no aumenta, significa que el pncreas ya no es capaz de responder ni de ser estimulado por la glucosa. El pptido C lo que mas mide es la Reserva Funcional pancretica, si todava el pncreas es capaz de ser o no estimulado para producir insulina. Clula Diana o Blanco: clula que responde a insulina por que tiene receptores para ella, Tambin se puede llamar clula objetivo. El receptor de la insulina esta formada por una cadena alfa y una beta, tambin es un Heterodmero. Para que funcionen estos receptores, deben dimerizar o el receptor debe volverse doble, as puede unir a la insulina. Solo cuando el receptor esta dimerizado (o doble) puede unir a la insulina. El receptor inactivo ya es un dimero, y cuando se unen es un tetrmero. Uno de los eventos mas tempranos es la dimerizacion del receptor o que el receptor se vuelve doble. Se une la insulina al receptor, luego el receptor se autofosforila por que el receptor de la insulina tiene actividad Tirosina quinasa, se fosforila en el aminocido Tirosina, y esto sirve como una seal qumica que estimula a una serie de quinasas, y se empiezan a fosforilar protenas en serina, tirosina, distintos tipos de protenas (tambin se activan fosfatasas). Entonces estas protenas fosforiladas sirven como 2 mensajeros, sirven para que la clula comience a realizar sus funciones, por ejemplo estas protenas fosforiladas se traduce en que se activen o inhiban ciertas enzimas, esto trae una serie de efectos metablicos a la clula. Ejemplo: Activacin de las enzimas de la gliclisis. Insulina fisiolgicamente es: -Hipoglicemiante - Anablica (la ms anablica de todas)

Entre estas 2 funciones la que probablemente prima es la funcin hipoglicemiante. Si ocurre una pugna entre estas 2 funciones (anablicas e hipoglicemiante) prima siempre el efecto hipoglicemiante, y esto queda de manifiesto por ejemplo con la gliclisis, por que la gliclisis es un proceso catablico, y la insulina fue hecha para estimular las enzimas de la gliclisis por que con eso prima el efecto hipoglicemiante, su funcin mas importante es bajar la glicemia. Para esto debe: Aumentar la captacin de glucosa y aumentar la captacin de glucosa. Activacin de las enzimas del ciclo ctrico Activacin de enzimas de la glicgenogenesis e inhibir las enzimas de la glicgenolisis

Inhibir la enzima de la liplisis, en la lipognesis actan varias enzimas, es un complejo, son mltiples actividades enzimticas, estas enzimas son estimuladas por la insulina, tiene que ver con la sntesis primero de cidos grasos y de las que luego los transforman en Triglicridos. Estimula la va de las Pentosas El receptor de insulina se autofosforila, activa a quinasas y fosfatasas. Al activarse quinasas se forman protenas fosforiladas que sirven de seal. Insulina activa a la Bomba Na+ - K+ ATPasa, con ello aumenta la funcin de la bomba, aumenta la cantidad de la bomba, esto se traduce con mayor entrada de K+ y mayor salida de Na+. Un exceso de Insulina puede producir Hipokalemia, aumenta la cantidad de bombas. Insulina estimula la sntesis de protenas, de ADN, de Glicgeno, de TG, de colesterol. Insulina aumenta la captacin de la glucosa por parte de la clula por accin del GLUT-4, se llama transportador que verdaderamente es un canal por que tiene poro por donde ingresa la glucosa y lo hace por diferencia de concentracin. Efecto en la sntesis de ADN y de protenas: este efecto se exacerba mucho en la condicin patolgica. Ejemplo: En la Diabetes Gestacional, en todos los RN de madres diabticas que tengan DM tipo 1 o tipo 2 (DM Primaria) o en las madres con Diabetes Gestacional (es una DM Secundaria), el RN de madre diabtica son bebes grandes, macrosmicos, les ocurre macrosoma fetal, coloquialmente se les dice Gigantes de pie de Barro, gigante por que son macrosmicos y pie de barro por labilidad (dbil), es un bebe labil o dbil por que tiene tendencia a hipoglicemias. Diabetes Mellitus 1: DM tipo 1 y DM tipo 2 (no se sabe la causa) Diabetes Mellitus 2: se sabe la causa. Por lo tanto en el RN de madre diabtica esta exacerbada la sntesis de ADN y protenas. Ac la madre es diabtica, por lo tanto en varias veces al da tiene tendencia a la Hiperglicemia, esto produce que el feto se exponga a mayores niveles de glucosa y esto produce que el produzca mayores niveles de insulina, al embrin o al feto se el transmite la Hiperglicemia no la Insulina, en la DM tipo 2 tiene la insulina alta, pero no es la insulina de la madre la que produce ese efecto por que la Insulina no atraviesa la barrera placentaria, entonces es la Hiperglicemia de la madre por que la glucosa si atraviesa la barrera placentaria, y este feto se forma con la Hiperglicemia de la madre, pero el pncreas del feto es normal por que no el no es diabtico y responde a la Hiperglicemia de la madre por ello se produce y se secreta insulina, por lo tanto es la insulina del feto la que estimula su sntesis de ADN y de protenas, y el resultado es un bebe gigante o macrosmico, y por eso esto se puede dar en cualquier madre, por que en el fondo es la Hiperglicemia de la madre la que estimulo la sntesis de insulina por parte del feto. Pie de barro: significa labilidad o debilidad que es tendencia a la hipoglicemia y poder caer en un coma hipoglicemico y puede morir. Antiguamente se le atenda en una seccin de ginecologa llamada ARO (Alto riesgo obsttrico), actualmente se llama Unidad de medicina perinatal.

2 modulo

El RN de madre diabtica tiende a la hipoglicemia por que tiene insulina alta, El RN cuando la matrona corta el cordn umbilical, inmediatamente el estimulo de Hiperglicemia desaparece, pero quedo con la produccin de insulina alta y por ello tiende a la hipoglicemia. Una diabtica tiene mayor tendencia a Abortos espontneos o a Partos prematuros: por el tamao, por que al ser mas grande el feto estimula las contracciones y el aborto espontneo tambin se puede inducir por que es muy grande y se inducen contracciones antes de tiempo y al ser mas grande produce obstruccin, hace presin sobre las paredes del tero y rompe vasos sanguneos y produce Sufrimiento Fetal e Isquemia Fetal, con ello se pueden producir abortos. Insulina aumenta la captacin de glucosa por parte de la clula: el GLUT-4 esta en vesculas, la insulina induce la translocacin de estas vesculas a la membrana celular, de manera que se unen membrana con membrana y esto permite que el GLUT-4 se ubiquen en la membrana para as poder ingresar la glucosa. Las quinasas o fosfatasas estimulan la translocacin, la quinasa fosforila al citoesqueleto con ello las vesculas viajan por el citoesqueleto y translocan a la membrana y esto permite que se ubique en la membrana el GLUT-4.

REGULACION DEL TRANSPORTE DE GLUCOSA EN EL MUSCULO

Clula muscular: clula que responde a La insulina, tiene los receptores de insulina dimerizados formando un tetrmero. Se une la insulina al receptor, y este se autofosforila con gasto de ATP y esto trae consigo una serie de mediadores de la accin de la insulina, se estimula una serie de quinasas y fosfatasas, por ejemplo: Quinasas que fosforilan al citoesqueleto lo que permite que el GLUT-4 ubicado en las vesculas, viaje a la membrana y as permitir la captacin de la glucosa. La glucosa entra a favor de la concentracin por los GLUT-4. Hay vesculas que son sensibles al ejercicio. El ejercicio hace lo mismo que la insulina, en el sentido que el ejercicio estimula a una quinasa la cual fosforila el

citoesqueleto lo que hace que la vescula transloque y se ubique en la membrana, por lo tanto el ejercicio permite que se capte a la glucosa. Derivado esto al diabtico, es bueno que el diabtico haga ejercicio moderado para evitar la hipoglicemia. Si hace un ejercicio intenso, puede pasar de una Hiperglicemia a una Hipoglicemia. DIABETES MELLITUS PRIMARIA: DEFINICION

Patologa Crnica: de relativa larga duracin, en este caso, crnico significa de por vida por que no existe una cura para la DM Primaria (DM tipo 1 y tipo 2). El diagnostico de DM es de por vida. (no basta con que un paciente tanga hiperglicemia para hacerle el diagnostico de DM ya sea de tipo 1 o 2 , se necesita mas informacin) Con Base gentica fuerte: esto para ambas DM, tipo 1 y tipo 2. Hay factores hereditarios muy fuertes, esta patologa afecta a varios miembros de la familia (sobre todo en la DM tipo 2) y lo otro es la Concordancia entre gemelos monocigticos. Concordancia entre gemelos (monocigticos): DM tipo 1: es de un 50% si a uno de los gemelos se le diagnostica DM tipo 1, hay un 50% de que el otro gemelo tambin la tenga. DM tipo 2: 90 100% Por lo tanto esto dice que las 2 DM tienen una base gentica fuerte, pero quien tiene una base gentica mucho mas fuerte es la DM tipo 2, primero por que la concordancia entre gemelos es muy alta y se observan mucho mas miembros de la familia afectados por la DM tipo 2, en cambio en la DM tipo 1 no, a veces puede que exista 1 o 2 familiares afectados, en la DM tipo tambin afecta la gentica o la herencia pero no es en el 100%. Los gemelos dicigoticos son los mellizos y por ello decir Gemelo monocigtico seria redundante. Hay Dficit absoluto o relativo de insulina:

Dficit Absoluto: DM tipo 1 (no tiene insulina por que la produccin es cero o cercana a 0) - Dficit Relativo: DM tipo 2: este dficit no tiene nada que ver con la concentracin de insulina, tiene que ver con la funcin de la insulina. La gran mayora de estos pacientes con dficit relativo de insulina tiene el nivel de insulina alto, ac la funcin de la insulina esta disminuida por que se ha producido resistencia a la insulina.

Un paciente el da en que se hizo el diagnstico de la DM tipo 2, es casi seguro que el nivel de insulina lo tenia muy alto, en ese momento tiene un dficit relativo de insulina por que el efecto de la funcin de la insulina esta disminuido. Cuando se da un frmaco que libera insulina, se logra controlar la glicemia a pasar de que hay resistencia, simplemente por que se esta forzando la entrada de glucosa, aumentando la cantidad de insulina y aumentando la entrada de glucosa. Aumento en los niveles de glucagn (por que la insulina no inhibe las clulas alfa) Alteracin del metabolismo de los H de C Alteracin del metabolismo de los lpidos y protenas. Hiperglicemia

Glucosuria Elevada tendencia a la ateroesclerosis

El pncreas endocrino humano tiene 3 tipos de clulas, alfa, beta y delta. El pncreas endocrino vive en armnica con el pncreas exocrino, en volumen es mayor el pncreas exocrino representado por los acinos pancreticos. Existe una regulacin intrapancreatica donde las clulas tambin viven en armona regulndose unas con otras. La clula alfa estimula a la clula beta a travs del glucagn y la clula beta inhibe a la clula alfa a travs de la insulina, esta es una regulacin intrapancreatica o paracrina, y la clula delta inhibe a las clulas alfa y beta por la somatostatina, esta sustancia es tan inhibitoria que la propia clula delta tiene una autorregulacin. Por lo tanto, En cuanto a estas 3 clulas existen 5 regulaciones. En este mecanismo no actan como hormonas, actan por un mecanismo paracrino, por ello se les dice sustancias qumicas y no hormonas, es paracrino por que la sustancia no necesita ir a la sangre, por ejemplo, el glucagn es liberado y acta sobre la clula vecina, por ello es una regulacin intrapancreatica, en el interior del pncreas y es paracrina por que no necesita ir a la sangre. En la DM falla esta regulacin paracrina. En la DM tipo 1 hay una destruccin autoinmune de la clula beta por causa desconocida estrictamente hablando.

Aumenta el glucagn en la DM tipo 1. El glucagn aumenta en todas las DM, en la tipo 1 y tipo 2, en la tipo 2 es por que hay un problema de resistencia, el efecto de la insulina tambin esta afectado en sus receptores y esto hace que el glucagn este elevado (es la nica explicacin en la DM tipo 2 en base a la resistencia)

En el islote las clulas ms externas son las alfas, y las clulas ms del centro son las clulas beta y las intercaladas son las clulas delta. Esto se sabe por una o Inmunohistologia o Inmunohistoquimica o Inmuncitoquimica. Para ello se requieren anticuerpos anti insulina, anti glucagn y anticuerpos anti somatostatina para poder identificarlos. Clulas Beta: tiene GLUT-2 Hepatocito: GLUT 2 y GLUT-4 REGULACION INTRAPANCREATICA DE LA LIBERACION HORMONAL La insulina no inhibe al glucagn, es la clula beta quien inhibe a la clula alfa a travs de la sustancia qumica, la insulina. TIPOS DE DIABETES MELLITUS

MELLITUS PRIMARIA

TIPO 1 (DMID: Diabetes mellitus insulino dependiente) TIPO 2 (DMNID: Diabetes mellitus no insulino dependiente) MODY: Madurity-onset Diabetes of the young (Diabetes juvenil de inicio en la madurez)

MELLITUS SECUNDARIA (= DIABETES SECUNDARIA, en clnica y sin la palabra mellitus)

INFECCIOSA (virus): puede producir un cuadro que cursa con Hiperglicemia ENDOCRINOPATIAS: Tumores suprarrenales productor de cortisol, Tumor hipofisiario productor de GH (Cushing, Acromegalia, Gigantismo), o un Tumor Hipotalmico productor de GRH, tambin un Tumor Ectpico productor de cualquier cosa, por ejemplo de Cortisol, o de ACTH (mas comn) FARMACOS (AIEs, hidroclorotiazida): Todos los AIEs son hiperglicemiantes por que son anlogos al cortisol, tienen la misma estructura qumica, el ncleo esferoidal; la Hidroclorotiazida, se parte con este frmaco al comienzo de la HTA, junto con atenolol o propranolol, con esto se parte en la mayora de los en la HTA con un diurtico solo o con un bloqueador beta por la importancia que tiene el aumento del volumen minuto al comienzo de la HTA, por que al comienzo de la HTA el factor que es importante es el aumento del volumen minuto, despus cuando ya se lleva aos con la HTA el volumen minuto pierde importancia, se torna importante la Resistencia Perifrica Total, la Hidroclorotiazida con el Beta bloqueador disminuyen el volumen minuto. En este caso, la Hidroclorotiazida, tambin es hiperglicemiante, hace que la enfermedad que estaba latente se manifieste, la persona ya estaba predispuesta a ser DM tipo 2, pero con el frmaco se manifiesta antes, pero no le puede provocar una DM tipo 2 (un frmaco y un virus pueden provocar una DM tipo 1, pero antes debe producir una reaccin autoinmune y el mecanismo se demora mucho tiempo para que ocurra esto, en cambio en la DM tipo 2, por ejemplo con la Hidroclorotiazida, rpidamente se produce la hiperglicemia)

Los frmacos hiperglicemiantes pueden hacer 2 cosas: que una DM que esta latente, pueden hacer que se expresen antes del tiempo destinado genticamente, y 2 si un paciente ya es diabtico, estos frmacos los descompensan. Otros frmacos pueden producir DM de tipo 1, pero para que produzcan eso se necesitan aos, no lo hacen ni en 5 das ni en un mes, debe producir anticuerpos o linfocitos T sensibilizados que van a ir a atacar a la clula beta, esto es valido para cualquier enfermedad autoinmune. Mecanismo:

Virus: produce una reaccin cruzada, una parte de la protena del virus es parecida a una protena humana, y ocurre una respuesta por Linfocitos T sensibilizados, y se ataca tanto al virus y al cuerpo, en el caso de la diabetes mellitus, a la clula beta del pncreas por mimetismo molecular. El anticuerpo producido contra el virus, va a atar al virus y a la clula beta del pncreas por que tienen una estructura qumica similar, esto se llama mimetismo molecular o reaccin cruzada.

Frmaco: se forma un complejo frmaco protena que generalmente se ubica en la membrana para ser reconocido por los linfocitos B o T como algo extrao. Deben ser protenas que se ubiquen en la membrana para se reconocida por los linfocitos como algo extrao. OTROS TRASTORNOS GENETICOS (Sndrome de Down) DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

Las 2 diabetes (primaria y secundaria) son mellitus por que las 2 cursan con hiperglicemia, por lo tanto los 2 tienen orina dulce por que mellitus significa orina dulce con sabor a miel. Cuando la glicemia sube de 200 mg/dl se observa glucosuria. DM 1: cursa con un cuadro de hiperglicemia de causa desconocida DM 2: cursa con un cuadro de hiperglicemia de causa conocida. Cuando se habla de la palabra diabetes en clnica, se habla o refiere implcitamente a una DM Primaria y no especifica si es de tipo 1 o de tipo 2, en cambio, el que tiene causa conocida, en clnica se le llama Diabetes secundaria, que tambin es mellitus. DM tipo 2:

MODY: Diabetes juvenil de inicio en la madurez. Es una mala traduccin, o se debe utilizar el termino Diabetes Juvenil por que induce errores, es preferible llamar al paciente MODY, o decir que es una diabetes observada en una persona joven pero que es igual a la diabetes de una persona madura, que no es lo mismo que decir Diabetes juvenil. Por ello el MODY es una DM tipo 2, pero la nica diferencia, es que se observa en personas jvenes, un nio o un joven.

En cuanto a edad, en la DM Primaria:

DM tipo 1: el diagnostico o la patologa se expresa o manifiesta antes de los 20 aos. DM tipo 2: se da en personas mayores de 30 aos.

Por lo tanto, un MODY puede ser un nio que tiene una DM tipo 2 o un joven de 15 aos, o de 20, 30 aos. En cambio la palabra Diabetes Juvenil no se debe emplear por que se asocia a la DM tipo 1, por no se prefiere el termino. DM Secundaria: es de causa conocida y la pueden producir

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