GUIA DE PRCTICA CLNICA TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE

I. NOMBRE Y CODIGO TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE - Acidosis - Alcalosis - Trastornos mixtos del balance cido-base - Acidosis diabtica, Cetoacidosis

E87.2 E87.3 E87.4 E10.1 a E14.1

II. DEFINICIN Definicin de trminos: pH: Es el logaritmo negativo de la concentracin de hidrogeniones de una muestra, es un indicador de la acidez o alcalinidad. Valores normales entre 7.35-7.45. Acidemia: aumento de la concentracin de hidrogeniones en sangre. Alcalemia: disminucin de la concentracin de hidrogeniones en sangre cido: sustancia capaz de incrementar la concentracin de hidrogeniones de una solucin. Iones fuertes: Son aquellos que se encuentran completamente disociados en una solucin. tales como el Na+ k+ Cl- lactato Diferencia de iones fuertes (SID) Es el balance de la carga neta (cationes fuertes aniones fuertes) Se calcula por: (Na+ + K+ + Ca++ + Mg++) (Cl-+ lactato-). y nos cuantifica iones no medidos su valor es 40 42 mEq/L cidos dbiles: Son aquellos que se encuentran parcialmente disueltos en una solucin, tales como la albmina y fosfatos pCO2: Es la presin parcial de dixido de carbono en la fase gaseosa en equilibrio con la sangre. Valores normales en adultos: varones: 35-48 mmHg; mujeres: 32-45 mmHg. HCO3-estndar: es la concentracin de carbonato de hidrgeno en el plasma equilibrada con una mezcla de gases con una pCO2 de 40 mmHg y una pO2 mayor o igual a 100 mmHg. Rango de referencia en el adulto: 22-26 mmol/L. Exceso de base estndar (SBE): Es la concentracin de base en sangre total valorable con un cido o una base fuerte hasta un pH de 7.4 a una pCO2 de 40 y a 37C. El valor numrico puede ser usado para cuantificar la cantidad de cambio que ha ocurrido del basal en el SID, adems proporciona un estimado de la cantidad de aniones fuertes que deben ser removidos, o los cationes fuertes que deben ser agregados, para poder normalizar el pH.Rango de referencia: +2 / -2 mEq/L Aspectos epidemiolgicos importantes. Los desrdenes del equilibrio cido base son frecuentes y a menudo sealan severas patologas subyacentes y particularmente en los pacientes con acidosis metablica es un marcador de resultados adversos. Por ello, en pacientes crticos es de vital importancia su diagnstico y manejo precoz Clasificacin Trastorno primario o simple: Acidosis: Proceso que tiende a disminuir el pH (por incremento de la concentracin de H+), inducida por una disminucin en la concentracin de Bicarbonato o por un aumento en la pCO2. Alcalosis: Proceso que tiende a incrementar el pH (por reduccin de la concentracin de H+), inducida por una elevacin en la concentracin de Bicarbonato o por una disminucin en la pCO2. Los trminos metablicos o respiratorios se refieren segn se modifiquen respectivamente la concentracin de bicarbonato o la pCO2. Respuesta Compensatoria: El cuerpo responde a un desorden cido base simple por una respuesta compensatoria respiratoria o renal en un intento por normalizar el pH. Esa respuesta es probablemente mediada, al menos en parte, por alteraciones paralelas en clulas reguladoras (tubular renal o del centro respiratorio)

Desrdenes cido base mixtos: Luego de conocer las respuestas compensatorias observadas en pacientes con trastornos simples. Los valores sustancialmente diferentes de aquellos que son esperados indican la presencia de un disturbio mixto. Resumen de la etiologa y fisiopatologa. Diariamente el metabolismo intermedio va a generar una gran cantidad de cidos (15,000mmol de CO2 y 50 a 100 mEq de cidos no voltiles), pese a lo cual, la concentracin de hidrogeniones [H+] libres en los distintos compartimentos corporales va a permanecer fija dentro de unos lmites estrechos (36 a 43nmol/L).. Ello es debido a la accin de los amortiguadores fisiolgicos (Buffers) que van a actuar de forma inmediata impidiendo grandes cambios en la concentracin de hidrogeniones, y a los mecanismos de regulacin pulmonar (por aumento de la ventilacin alveolar de rpida instauracin y de claudicacin temprana) y renal (Instauracin tarda (24-48 horas) y de accin ms duradera) mediante tres procesos: Reabsorcin del bicarbonato filtrado, formacin de acidez titulable y excrecin de amonio por la orina. En las unidades de cuidados intensivos, extremas alteraciones en la fisiologa son comunes y los mtodos tradicionales de valoracin del equilibrio cido base (Henderson-Hasselbalch) son a menudo inadecuados para explicar estos cambios. Adems el rol de las protenas plasmticas, especficamente la albmina, se deja de lado en la evaluacin tradicional. Esto ha llevado a numerosas controversias en el uso del anin Gap y la clasificacin de los desrdenes cido base metablicos en pacientes crticos. Por ello surge la Valoracin fsico-qumica de Stewart. Valoracin de Stewart En las soluciones acuosas del cuerpo la concentracin de hidrogeniones esta determinada por la disociacin del agua en H+ y OH-. Esta disociacin del agua depende de las leyes de la fsico-qumica. Las ms importantes son: La electroneutralidad (la suma de todos los iones de carga positiva debe ser igual a la suma de todos los iones de carga negativa) y la Conservacin de masa (la cantidad de la sustancia permanece constante a menos que se le agregue o genere o remueva o destruya). En el plasma, los determinantes de la concentracin de hidrogeniones (variables independientes) pueden ser reducidos a tres: La diferencia de iones fuertes (SID), la Presin parcial de CO2 (pCO2) y la concentracin total de cidos dbiles (ATOT). Su variacin regula el pH. La esencia de la Valoracin de Stewart es el entendimiento que slo estas tres variables son importantes. Los iones fuertes no pueden ser creados o destruidos para satisfacer la electroneutralidad, pero s, los hidrogeniones pueden ser generados o consumidos por cambios en la disociacin del agua H+ y bicarbonato no son iones fuertes, ni variables independientes, por ello los cambios en el pH no son el resultado de la generacin o remocin de estos iones per se..

ACIDOSIS METABLICA 1. DEFINICIN: Se define como un incremento en la concentracin plasmtica de Hidrogeniones, con un pH<7.35 debido al descenso de la concentracin de bicarbonato. Se define acidosis mineral como la acidosis metablica causada por el exceso de aniones no metabolizables, y acidosis orgnica, como la acidosis metablica causada por el exceso de aniones metabolizables. Compensacin: La respuesta compensatoria (hiperventilacin) resulta en un 1.2 mmHg menor en la pCO2 por cada 1 mEq/L de reduccin en la concentracin de Bicarbonato. La respuesta se inicia en la primera hora y se completa entre 12 a 24 hrs. Patognesis: Puede producirse por tres principales mecanismos: - Incremento en la generacin de cidos (Cetoacidosis, Acidosis lctica) o aporte exgeno - Prdida de Bicarbonato Gastrointestinal (diarrea) o renal - Disminucin de la excrecin renal de cidos (insuficiencia renal) Anin gap (AG): para mantener la electroneutralidad las cargas positivas (cationes) deben igualar a las cargas negativas (aniones); si no ocurre as, aparece un anin gap cuyo valor

normal es de 8 a 16 mEq/L (representa aquellos iones no medidos en el plasma) y que se calcula con la siguiente ecuacin: AG = Na - (Cl- + HCO3- ) En pacientes crticos es frecuente encontrar hipoalbuminemia. (disminucin en la concentracin de cidos dbiles con una disminucin del SID compensatoria) por lo que es necesario hacer una correccin. 2.5 mEq/L por cada 1g/dL (10g/L) de reduccin de la concentracin de la albmina plasmtica se sumar al valor encontrado del AG. 2. ETIOLOGA: 1) ACIDOSIS METABLICA CON AG ELEVADO (normoclormica) Son las ms frecuentes y se producen por un aumento en la produccin de cidos endgenos por descenso de su eliminacin. 1.1 Cetoacidosis: - La Cetoacidosis diabtica por incremento de cuerpos cetnicos asociado a dficit insulnico enfermedades intercurrentes (infeccin). - Otras causas de Cetoacidosis son el etilismo y el ayuno prolongado, aunque generalmente suelen revestir menor gravedad. 1.2 Acidosis lctica: (lactato > 4 mEq/L.) distinguiremos dos tipos: - Tipo A: Anaerbica por hipoperfusin tisular (hipotensin, PCR, shock, sepsis, anemia grave, intoxicacin por CO, cianuro) - Tipo B: Aerbica por hiperglucemia, enfermedades por depsito de glucgeno, convulsiones, etanol, insuficiencia heptica, salicilatos, tumores hematolgicos, biguanidas, tratamiento HIV, cido D-lctico, isoniacida. 1.2 Intoxicaciones: - Producidas por salicilatos, etilenglicol y metanol. Tienen un hiato osmolar elevado, es decir, hay una diferencia entre la osmolalidad medida (laboratorio) y la calculada: [2 x (NA++K+)+Glu/18+Urea/5,2] > 10mOsm/Kg 1.3 Rabdomiolisis: - la destruccin muscular causada por infecciones, traumatismos, intoxicaciones, etc. liberar aniones del msculo provocando un deterioro de la funcin renal debido a mioglobinuria masiva 1.5 Insuficiencia renal 2) ACIDOSIS METABLICA CON ANIN GAP NORMAL (hiperclormica). La disminucin del bicarbonato plasmtico se compensa por una elevacin de la cloremia. 2.1 Prdidas gastrointestinales de bicarbonato: Diarrea (ms frecuente), Fstulas pancreticas, intestinales, biliares, Ureterosigmoidostoma, tratamiento con colestiramina. 2.2 Prdidas renales de bicarbonato: Acidosis tubular renal: - Distal tipo 1: existe un dficit en la secrecin distal de hidrogeniones. - Proximal tipo 2: dficit en la reabsorcin de bicarbonato. - Mixta tipo 3: combinacin de las anteriores. - Tipo 4 hiperpotasmica: la ms frecuente, se produce un dficit en la excrecin de potasio por hipoaldosteronismo hiporreninmico, asociado frecuentemente a nefropata intersticial y diabtica. 2.3 Administracin de cloro: - Alimentacin parenteral, cido clorhdrico, cloruro amnico... 2.4 Otras causas: - Administracin de Acetazolamida, enfermedad de Addison, uso de diurticos 3. CUADRO CLNICO a. Diagnstico - Datos clnicos inespecficos - Taquicardia, diaforesis, dolor abdominal e hiperventilacin compensadora Las formas crnicas pueden conllevar a desmineralizacin sea

Criterios de severidad: respiracin de kussmaul con pH < 7.20 alteraciones del nivel de conciencia. b. Signos de alarma - signos de mala perfusin, hipotensin, arritmias, shock 4. EXAMENES AUXILIARES: - La principal prueba en la que basaremos el diagnstico es la gasometra. - Otros exmenes que nos ayudan son: glucosa, iones, creatinina, osmolalidad, cetonemia/cetonuria, cido lctico, CPK, hemograma, orina con sedimento (incluyendo iones), mioglobinuria, ECG y radiografa de trax - No obstante, stas pruebas diagnsticas deben solicitarse sobre la base de un razonamiento clnico previo, por lo que es de vital importancia una anamnesis detallada y exhaustiva exploracin fsica. 5. MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA: La acidosis metablica es una patologa frecuentemente asociada a pacientes en estado crtico, para su diagnstico es necesario realizar exmenes auxiliares (gasometra) que no se encuentran a disposicin en los centros asistenciales de nivel I, requiriendo su manejo reas de hospitalizacin y cuidados intensivos dependiendo de la patologa subyacente a menudo grave Nivel I El manejo se realizar en base a la sospecha clnica en pacientes con patologas subyacentes con evolucin a la severidad, generalmente asociadas a trastornos cido base,.ante la imposibilidad de contar con exmenes auxiliares. Nivel II PLAN DE TRABAJO: - Determinar el desorden metablico que origina el trastorno y tratar su causa - Valorar la situacin global: respiratoria, hemodinmica, renal, optimizando las funciones bsicas (Oxigenoterapia, hidratacin agresiva ptima) Este tratamiento puede ser suficiente en casos de acidosis orgnica (por aniones metabolizables) - Solicitar: Gasometra, bioqumica sangunea, electrolitos, examen de orina - Evaluacin de medicina Interna, Endocrinologa, Nefrologa, medicina intensiva de ser necesario. LUGAR Y FORMA DE ATENCIN El tratamiento inicial, resucitacin, se realizar en Emergencia, y se contina en hospitalizacin o Cuidados intensivos, de acuerdo a la severidad de la acidosis metablica o de cuadro subyacente TRATAMIENTO CONVENCIONAL Esta dirigido fundamentalmente a la correccin de la causa que origin la acidosis metablica (fluidoterapia, insulina, aporte de oxgeno, soporte renal, soporte ventilatorio). TRATAMIENTO ALTERNATIVO Infusin de bicarbonato sdico - Segn AG o Est indicado en las acidosis con intervalo aninico normal, que bsicamente se deben a prdida de bicarbonato o En las acidosis con intervalo aninico aumentado, slo en ciertas circunstancias Indicaciones de Bicarbonato:: - Acidosis extrema con riesgo vital (pH 7 o menor; HCO3 < 5 mmol/L). - Acidosis con compensacin respiratoria insuficiente. - Hiperpotasemia severa con acidosis, 1mg/Kg (Clase I) - En la Cetoacidosis diabtica la administracin de bicarbonato no ejerce efecto beneficioso significativo sobre el pH, nivel de cuerpos cetnicos, bicarbonato sanguneo o de la pCO2 arterial, generando adems un leve descenso en el pH del lquido cefalorraqudeo, un incremento en el tiempo de normalizacin del pH, y

alteracin en el metabolismo de los cuerpos cetnicos, no variando la supervivencia final entre los pacientes tratados o no con ste lcali. - No hay estudios con HCO3 durante el PCR en humanos que demuestren impactos beneficiosos en la sobrevida. PCR prolongado (clase III) Clculo del bicarbonato requerido en la acidosis metablica Asumiendo que la funcin respiratoria es normal, el logro de un pH de 7.2 usualmente requiere incrementar el bicarbonato plasmtico a 10 a 12 mEq/L. El clculo del bicarbonato requerido puede ser estimado por: Dficit HCO3 = espacio HCO3 x dficit/L HCO3 El espacio de HCO3 se incrementa segn la severidad de la acidosis espacio HCO3 = [0.4 + (2.6/HCO3)] x Peso corporal (Kg.) Potenciales complicaciones de la administracin de bicarbonato: - Hipercapnea con aumento del CO2 venoso mixto, que conduce a una disminucin del pH intracelular - Disminucin del pH del Lquido cefalorraqudeo - Hipoxia tisular por desviacin de la curva de disociacin de la Hb - Hipernatremia, sobrecarga de volumen - Hiperosmolalidad asociada con dao cerebral - Alcalosis de rebote, - Hipopotasemia, hipocalcemia, - Inactivacin de catecolaminas administradas simultneamente y arritmias si la perfusin pasa rpidamente Nivel III PLAN DE TRABAJO Adems de lo mencionado anteriormente se agrega: - Empleo de monitoreo invasivo (Catter de arteria pulmonar, lnea arterial) segn requerimientos de la patologa de fondo en las unidades de cuidados intensivos - Solicitar exmenes especiales para la determinacin y resolucin de la patologa de fondo Ecocardiografa, TAC, RMN, cmara hiperbrica. Adems en laboratorio solicitar mapeo inico plasmtico y urinario completo adems osmolaridad srica y de orina para los clculos de la Valoracin de Stewart - Procedimientos Quirrgicos especiales (neurociruga, cardiologa (BCIA), trasplante) entre otros LUGAR Y FORMA DE ATENCIN Unidad de cuidados intensivos, de acuerdo a la severidad de la patologa de fondo TRATAMIENTO CONVENCIONAL Corregir alteraciones especficas hidroelectrolticas, del medio interno y adems solucionar los problemas mdico quirrgicas que condicionan o perpetan la acidosis metablica. TRATAMIENTO ALTERNATIVO Infusin de bicarbonato sdico Se utilizar la Evaluacin de Stewart Segn sea orgnica o mineral o Si el tratamiento de la causa de la acidosis metablica orgnica severa (pH < 6.9) es ineficiente o En acidosis metablica mineral severa (SBE < 10mmol/L) para acelerar la correccin del pH en conjunto con el manejo etiolgico Indicaciones de Bicarbonato:: - En Acidosis por intoxicacin con sustancias cidas la alcalinizacin de la orina permite aumentar el aclaramiento, como en la intoxicacin por aspirina o fenobarbital. (Clase IIa), para alcalinizar el plasma en sobredosis de antidepresivos tricclicos (Clase IIa) - Acidosis en las lisis tumorales con alta produccin de cido rico, en las que interesa la alcalinizacin de la orina. - Tener en cuenta que existe un efecto protector potente de la acidosis extracelular en las clulas anxicas, probablemente asociado a un efecto metablico ahorrador - La produccin de cido lctico es normalmente cerca de 1500 a 2000 mEq /d. Sin embargo, la concentracin permanece normalmente baja (1mEq/L), debido a que el

lactato es continuamente aclarado a travs de un proceso de gluconeognesis principalmente heptica. Esta produccin puede incrementarse considerablemente segn condiciones fisiolgicas, patolgicas (hipoxia) o por alteracin del aclaramiento metablico. Esta gran produccin de lactato explica porque la acidosis lctica puede instalarse en solo unos pocos minutos durante la anoxia. Por otro lado cuando el proceso subyacente responsable de la acidosis lctica es superado, la acidosis se resuelve por si misma porque la desaparicin de lactato normaliza la SID, lo cual corrige por si mismo la concentracin de bicarbonato. - En la acidosis lctica no se ha demostrado la superioridad de lcali versus el cloruro de sodio isotnico. - Acidosis mas hipoxia genera que el oxgeno disponible a nivel de los tejidos no cubra las necesidades metablicas del individuo, hecho que empeora con la administracin de bicarbonato, que conduce a una mayor produccin de lactato. Clculo del bicarbonato requerido en la acidosis metablica El clculo del bicarbonato requerido puede ser estimado por: Dficit HCO3 = espacio HCO3 x dficit/L HCO3 El espacio de HCO3 se incrementa segn la severidad de la acidosis espacio HCO3 = [0.4 + (2.6/HCO3)] x Peso corporal (Kg.) - Si hay una alta produccin de cido, requiere un factor de 0.5. - Si HCO3 < 5 mmol/L, indica deplecin de la capacidad tampn total, incluyendo la intracelular: cambiar el factor por 0,8. Segn la Valoracin de Stewart el bicarbonato no es capaz de actuar directamente en el equilibrio cido base porque ste es una variable dependiente. De acuerdo a esto, no es el bicarbonato sino el sodio el responsable de la concentracin del bicarbonato plasmtico, por incremento de la SID. Otro factor que contribuye al incremento de la SID es la disminucin en la concentracin de cloruro secundario a la dilucin inducida por la administracin de soluciones buffer libres de cloruro. Podemos concluir que dentro de la medicina basada en la evidencia el uso de este buffer en humanos no demostr beneficios, observndose efectos no deseables a nivel del miocardio. Alternativas al Bicarbonato sdico: Para mejorar el pH sanguneo durante las fases de hipoxia, sin disminuir el transporte de oxigeno, sin estimular la produccin de CO2 o de lactato y sin afectar la funcin de rganos vitales. Entre ellos tenemos - Dicloroacetato sdico (DCA), en acidosis lctica no ha demostrado una mejora de la supervivencia - El carbicarb (bicarbonato y carbonato sdico), disminuye la sntesis de CO2 - El THAM, es un amortiguador sinttico diseado para la acidosis metablica y respiratoria ALCALOSIS METABLICA 1. DEFINICIN: Se define por un pH > 7.45 y aumento del bicarbonato plasmtico por encima de 26 mEq/L. Compensacin: La compensacin respiratoria (depresin de la ventilacin alveolar) tiende a incrementar la pCO2 en 0.7 mmHg por cada 1 mEq/L de elevacin en la concentracin de Bicarbonato plasmtico. Esta respuesta puede no ser evidente por la presencia de otros trastornos como la insuficiencia cardiaca y la cirrosis en los cuales se encuentra asociado una hiperventilacin y una pCO2 baja. Patognesis: El desarrollo y subsecuente mantenimiento de la alcalosis metablica requiere: - Elevacin de la concentracin plasmtica de bicarbonato, por prdida de hidrogeniones (urinaria, gastrointestinal), movimiento de hidrogeniones hacia la clula, administracin de bicarbonato, o contraccin de volumen con una cantidad constante relativa de bicarbonato extracelular. - Disminucin de la excrecin renal neta de bicarbonato, por inadecuada reabsorcin o una reducida secrecin. Se debe a uno de los siguientes factores: Deplecin efectiva de volumen, disminucin de cloruro e Hipokalemia.

La aldosterona estimula la secrecin de H+ y de K+ y favorece la reabsorcin de Na+ en las porciones distales del nefrn. Por lo tanto, la secrecin excesiva de aldosterona (o de algn otro mineralocorticoide) resultar en prdida de H+ y alcalosis metablica; sobre todo en presencia de hipokalemia. La deplecin grave de K+ ( K+ srico <2 mEq/L) se acompaa de alcalosis moderada; este tipo de alcalosis no responde a la administracin de NaCl, pero s de KCl.

2. ETIOLOGA: Salinosensibles: Se asocia a deplecin de volumen, con Cl urinario menor de 10mmol/L. - Perdida de cido por causa renal o Diurticos de asa o tiazdicos o Tx. Con Penicilina, carbenicilina, fosfatos, sulfatos o Alcalosis posthipercpnica - Prdida de cido por causa gastrointestinal o Vmito, drenaje nasogstrico o Diarrea o Abuso de laxantes - Aporte de lcali exgeno o Bicarbonato o Aporte de mltiples transfusiones con citrato o Aporte de lactato, gluconato o acetato - Alcalosis por contraccin de volumen Salinorresistentes: Se asocia a volemia normal o incrementada, con Cl urinario mayor de 20mmol/L. Son menos frecuentes, se relacionan con incremento de actividad mineralo o glucocorticoide, que induce reabsorcin de Na y bicarbonato con prdida urinaria excesiva de Cl. - Normotensos o Uso de diurticos o Hipopotasemia severa o Hipercalcemia e Hipoparatiroidismo o Hipomagnesemia o Sndrome de Bartter - Hipertensos o Aldosterona normal-baja Sndrome de Cushing o Aldosterona alta Hiperaldosteronismo primario, o Tumor secretor de renina, HTA renovascular, HTA maligna 3. CUADRO CLNICO Diagnstico La alcalosis metablica se caracteriza clnicamente por respiraciones lentas y superficiales. Los sntomas sern inespecficos y estarn en relacin con la deplecin de volumen, la hipopotasemia (debilidad, leo paraltico), y la hipocalcemia (taquiarritmias, tetania) Si la alcalosis es grave producir disfuncin cerebral (estupor y coma) al aumentar la amoniemia. La alcalemia acta como un inotrpico negativo, adems disminuye el umbral de las arritmias. 4. EXAMENES AUXILIARES Gasometra, urea, iones, glucosa, Sedimento de Orina con iones, Rx de trax y ECG. El diagnstico de alcalosis metablica debe descansar en un bien documentado anlisis laboratorial, bsicamente con la presencia de HC03 plasmtico y pH arterial elevados. Si adems se cuantifican Cl y Na+ urinarios permitir distinguir los dos grupos principales de enfermos con alcalosis metablica: los que cursan con Cl urinario menor de 10 mEq/L por prdidas gstricas, empleo de diurticos, estados posthipercpnicos o prdidas fecales (diarrea clorurtica congnita y adenoma velloso); y los que evolucionan con Cl urinario por arriba de 20 mEq/L, aldosteronismo primario, sndrome de Cushing, sndrome de Bartter y en general, sndromes que evolucionan con exceso de mineralocorticoides.

5. MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA: La alcalosis metablica es un trastorno asociado a diversas patologas subyacentes que dependiendo de la severidad pueden requerir manejo en reas crticas. Por la enfermedad de fondo o por el trastorno per se. Nivel I Por el tipo de centro asistencial es difcil realizar un diagnstico preciso, ante la ausencia de exmenes auxiliares (AGA), siendo importante la sospecha clnica para la aplicacin de medidas generales, en tanto se logre la trasferencia a un centro de mayor nivel. Como medidas generales se proporcionar, oxigenoterapia, se canalizar un acceso vascular y se administrar fluidos de acuerdo a la patologa de fondo (prdidas gastrointestinales, renales), con la finalidad de restaurar la volemia. Adems se realizar monitoreo estricto de las funciones vitales (HTA) Nivel II Considerando lo anterior, se agrega la determinacin especfica del trastorno cido base, luego de ello considerar que la alcalosis metablica puede corregirse fcilmente por la excrecin urinaria del exceso de HC03 plasmtico. En sujetos con funcin renal normal la reabsorcin de HC03 se incrementa por la deplecin de volumen o la prdida de K+. En consecuencia, el fin de la terapia debe ser restaurar el volumen y el K+; estas maniobras, disminuirn la reabsorcin tubular de HC03 y aumentarn su excrecin urinaria. Este tratamiento requiere de la administracin de Cl en forma de sales: NaCl, KCl y hasta HCl. Los pacientes con Cl bajo en la orina responden a la expansin salina (NaCl); los de Cl urinario alto a la administracin de sales de K+ (KCl). Nivel III PLAN DE TRABAJO Adems de lo mencionado anteriormente se agrega: - Determinar el desorden metablico que origina el trastorno y tratar su causa - Valorar la situacin global: respiratoria, hemodinmica, renal, optimizando las funciones bsicas (Oxigenoterapia, hidratacin agresiva ptima) - Empleo de monitoreo invasivo (Catter de arteria pulmonar, lnea arterial) segn requerimientos de la patologa de fondo en las unidades de cuidados intensivos - Solicitar exmenes especiales para la determinacin y resolucin de la patologa de fondo Ecocardiografa, TAC, RMN, cmara hiperbrica LUGAR Y FORMA DE ATENCIN Unidad de cuidados intensivos, de acuerdo a la severidad de la patologa de fondo TRATAMIENTO CONVENCIONAL 3 Principios generales de tratamiento: - Correccin de deplecin de volumen. con suero salino Por 2 mecanismos o La replecin remueve el estmulo a la retencin de sodio, que llevar a una menor reabsorcin de bicarbonato o El incremento en la concentracin luminal tubular de cloruro crea un gradiente para su entrada celular, incrementando la secrecin de bicarbonato por intercambio a nivel celular cortical de tbulo colector Ambos generan bicarbonaturia - Correccin de deplecin de potasio Suplementos de potasio (0.6 mEq/Kg de peso reponen 1 mEq de potasio plasmtico) y retirada de diurticos si est en tratamiento con ellos. La mitad del dficit se corrige en forma de ClK a una velocidad no superior a 20 meq/hora, evitndose si la potasemia es > 5meq/l. - Correccin de la deplecin de cloruro En alcalosis salinorresistente (Actividad Mineralocorticoide excesiva) el Cl en orina es >15mEq/l. Se debe tratar la enfermedad subyacente y usaremos suplementos de ClK y diurticos distales como Espironolactona (1 comp = 50 mg); 100mg/8-24 horas Amiloride (1 comp = 5 mg); 10-20 mg/24 h. TRATAMIENTO ALTERNATIVO

Estados edematosos: La terapia vara debido a que el Cloruro de sodio no est indicado en estos casos (ICC, cor pulmonar, cirrosis) porque incrementa el edema. Se administra cloruro de potasio, que corrige la Hipokalemia y la alcalosis. Tambin se utiliza el inhibidor de anhidrasa carbnica Acetazolamida (250 a 375 mg una a dos veces por da). Esta droga inhibe la reabsorcin proximal de bicarbonato, corrigiendo la sobrecarga de fluidos y la alcalosis. Se debe monitorizar el pH urinario. Puede originar aumento de la secrecin de potasio y leve y transitorio incremento en el pCO2 Si la Acetazolamida no es efectiva y la alcalosis metablica es muy severa (pH > 7,70) y/o se acompaa de hipoventilacin significativa (pCO2 > 60), habr que administrar soluciones cidas intravenosas: 150 mEq de HCl disueltos en un litro de agua destilada estril (solucin 0,15 N) a pasar en 8-24 h por una va central. Controles gasomtricos cada 2-3 h. En caso de alcalosis extremas puede recurrirse a la hemodilisis.

ACIDOSIS RESPIRATORIA 1. DEFINICIN: Se produce en situaciones clnicas con pH<7.35 que tienen como trastorno primario un aumento de la pCO2>45, siendo el principal desencadenante la hipoventilacin prolongada. Por disminucin de la ventilacin alveolar y subsecuente hipercapnea Compensacin: La respuesta compensatoria ocurre en 2 situaciones: el tamponamiento celular que ocurre dentro de minutos a horas y la compensacin renal que no se completa por 3 a 5 das. Por ello se ven diferentes respuestas segn sea agudo o crnico el desorden. En acidosis respiratoria aguda, la concentracin de Bicarbonato se incrementa 1 mEq/L, por cada 10 mmHg de elevacin en la pCO2, esta tasa se incrementa a 3.5 mEq/L por cada 10 mmHg en acidosis respiratoria crnica (con mejor proteccin del pH) debido al incremento de la excrecin renal de amonio. La respuesta renal es cuidadosamente regulada, tanto que la administracin extra de bicarbonato resulta en una excrecin urinaria del exceso de lcali sin elevacin del bicarbonato en el plasma. 2. ETIOLOGA: Depresin del centro respiratorio - Sobredosis de sedantes, anestesia - Infarto, traumatismo o tumor cerebral - Hipoventilacin alveolar primaria - Poliomielitis bulbar - Sndrome de Pickwick Enfermedades pulmonares - Obstruccin aguda de las vas respiratorias - EPOC - Neumonitis o Edema pulmonar grave - Neumotorax, hemotorax - Cifoescoliosis severa - Traumatismo torcico Paro Cardiaco Enfermedades Neuromusculares - Sindrome de Guillain Barr - Hipopotasemia severa - Crisis miastnica - Frmacos: curare, succinilcolina, aminoglucsdos - Otros: ELA, poliomielitis, esclerosis multiple 3. CUADRO CLNICO - Depende del nivel de PCO2 y de su rapidez de instauracin. - Predominan los sntomas neurolgicos (Ingurgitacin de los vasos retinianos y papiledema). - La hipercapnia crnica se asocia a hipertensin pulmonar y cor pulmonar - Pacientes crnicos: toleran bien la hipercapnia gracias al mecanismo compensador renal que mantiene el pH en niveles aceptables. Presentan flapping,

hipersomnia, disminucin del nivel de conciencia, en fases de reagudizacin de su patologa que provocan aumento de sus niveles habituales de pCO2. Pacientes agudos: la causa ms frecuente es la crisis asmtica: presentan disnea severa, taquipnea, uso de la musculatura accesoria, taquicardia, sudoracin. La terapia precoz mejora el pronstico de estos enfermos por lo que debemos actuar con premura, para mejorar la ventilacin alveolar con dos finalidades: conseguir una mayor oxigenacin. Aumentar el intercambio gaseoso.

4. EXAMENES AUXILIARES: Gasometra, hemograma, glucosa, urea, iones, Rx de Trax y ECG. 5. MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA: Es necesario detectar el grupo de pacientes expuestos a problemas respiratorios severos, para tomar las medidas necesarias para evitar la progresin del compromiso y prevenir la insuficiencia respiratorio, mejorando la ventilacin alveolar. Nivel I PLAN DE TRABAJO - Deteccin y tratamiento precoz, oportuno y adecuado de las infecciones respiratorias - Evaluacin y reconocimiento de los pacientes con riesgo de insuficiencia respiratoria para su traslado a centros de mayor nivel LUGAR DE ATENCIN Emergencia, requiriendo hospitalizacin segn evolucin, o traslado de acuerdo a la severidad del cuadro TRATAMIENTO CONVENCIONAL - Medidas generales: oxigenoterapia, fisioterapia respiratoria, antibiticoterapia adecuada, reposo, broncodilatadores. Nivel II - En pacientes con EPOC la insuficiencia respiratoria mejora con broncodilatadores, simpticomimticos y esteroides junto con la administracin cuidadosa de pequeos volmenes de oxgeno (evitar excesiva retencin de pCO2). - En casos particulares ser preciso ventilacin mecnica, especialmente en situaciones agudas sin mejora gasomtrica (disminucin del pH y aumento de pCO2) signos evidentes de claudicacin respiratoria: disminucin de la frecuencia respiratoria, respiracin superficial, hipersomnia). - En pacientes con acidosis respiratoria crnica, la reduccin de pCO2 debe hacerse lentamente, no mayor de 5 mEq/hora y hasta niveles de estabilidad clnica. - La correccin rpida da lugar a alcalosis y acidosis MUY GRAVES, arritmias convulsiones debido al descenso brusco del calcio ionizado. Nivel III - Adems de lo anterior, se realizarn exmenes especiales para precisar el diagnstico (TAC, RMN, Ecocardiografa, gammagrafa) y estudios de laboratorio sofisticados - Apoyo ventilatorio con medidas no convencionales, regulacin de la hipercapnea permisiva, modos ventilatorios no invasivos e invasivos espaciales - Tratamiento cardiorrespiratorio quirrgico e ser necesario ALCALOSIS RESPIRATORIA 1. DEFINICIN: Se produce en situaciones de hiperventilacin alveolar: pH>7.45 y pCO2< 35mmHg. Compensacin: Cuando es aguda la concentracin de Bicarbonato plasmtica disminuye en 2 mEq/L por cada 10 mmHg que disminuye la pCO2. Esta tasa se incrementa a 4 mEq/L por cada 10 mmHg en la alcalosis respiratoria crnica 2. ETIOLOGA: - Estimulacin del centro respiratorio: ansiedad e histeria (causas principales). - Estimulacin de quimiorreceptores perifricos: hipoxemia, hipotensin, anemia grave

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Estimulacin de mecanorreceptores pulmonares: neumona, asma, tromboembolismo de pulmn (TEP), edema pulmonar, enfermedades intersticiales Otros: Insuficiencia cardiaca congestiva, encefalopata heptica, intoxicacin por salicilatos, sepsis, estados hipermetablicos (fiebre, hipertiroidismo, delirium), enfermedades del sistema nervioso central (HSA, ACV, encefalitis, meningitis) Ventilacin mecnica excesiva. Residencia a grandes altitudes

3. CUADRO CLNICO: La sintomatologa aparece en situaciones agudas en las que el rin no ha tenido tiempo de compensar el pH. Se asocia a irritabilidad del sistema nervioso central y perifrico, puede haber parestesias, espasmos musculares, calambres (indistinguibles de los que se ve en hipocalcemia), taquicardia, taquipnea, arritmias, alteraciones del nivel de conciencia y sncope en ocasiones (por alcalosis del lquido cefalorraqudeo). El paciente con sndrome de hiperventilacin adems se queja de cefalea, disnea, dolor torcico y otros sntomas somticos, que, probablemente, son emocionales y no causados por alcalosis. Estos sntomas se presentan mas bien en presencia de hipocapnia aguda, ya que en hipocapnia crnica los cambios en el pH del LCR son mnimos y lo mismo parece ocurrir en la alcalosis metablica. Es de vital importancia el diagnstico diferencial con TEP y sepsis. Al inicio de estos cuadros la pO2 puede ser normal pero luego puede disminuir. Los datos clnicos son los principales indicadores de esta patologa. 4. EXAMENES AUXILIARES La gasometra es la prueba fundamental, tambin solicitar: hemograma, bioqumica, Rx de Trax, ECG. Un hallazgo por dems interesante en los pacientes con alcalosis respiratoria crnica es la presencia de hipofosfatemia, entre 1-2.5 mg/dl. Esta alteracin indica la entrada rpida de fosfato a la clula, incremento de la gluclisis por la alcalosis intracelular, que adems favorece la formacin de compuestos fosforilados glucosa-6-fosfato y fructuosa-1,6-di fosfato. Se desconoce si esta anomala produce o no sntomas, no requiere tratamiento y el identificarla le evita al paciente el estudio de otras causas de hipofosfatemia. 5. MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA: - Para el diagnstico preciso es necesario el examen de gases arteriales, pero la sospecha clnica es de gran utilidad para el manejo inicial de este trastorno. - El tratamiento debe estar dirigido a la causa primaria del trastorno. - En la hiperventilacin histrica, el mejor tratamiento es reinhalar el aire espirado (el flujo sanguneo cerebral mejora en grado suficiente para corregir su acidosis y normalizar la ventilacin): hacer respirar en una bolsa y dar ansiolticos si es necesario.(nivel I) - Se debe descartar la presencia de enfermedades severas (TEP, sepsis) en etapas iniciales, que requieren un tratamiento especializado (nivel II y III) - No se deben usar substancias que depriman la respiracin, ni hay que emplear soluciones alcalinizantes. III. REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA Por tratarse de trastornos que se encuentran asociados a enfermedades, en su mayora de carcter severo, en pacientes crticos, la necesidad de referencia de centros de nivel I es grande. Debe de realizarse un adecuado evaluacin, clasificacin y diagnstico presuntivo para el traslado a centros de nivel II y III con capacidad de resolucin de los problemas graves y de este modo tratar la causa primaria que originan estos trastornos.

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IV. FLUXOGRAMA

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V. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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