PRE-ECLAMPSIA

La Hipertensin es el problema mdico que complica el 5 a 10% de los embarazos. Se habla de hipertensin en el embarazo cuando la tensin arterial diastlica es > 90 mmHg y la sistlica es > 140 mmHg , TA siatlica de por lo menos 30 mmHg del valor basal o de diastlica de por lo menos 15 mmHg sobre el valor basal . Los factores de riesgo para desarrollar hipertensin en el embarazo son : primer embarazo, gestacin mltiple , mola hidatidiforme, polihidramnios, desnutricin, historia familiar de hipertensin en embarazo, enfermedad vascular subyacente. La clasificacin comnmente aceptada de hipertensin durante el embarazo es la del National High Blood Pressure Education Working Group de 1990 , que la divide en cuatro categoras : a- Preeclampsia-Eclampsia , b- Hipertensin crnica, cHipertensin Crnica con preeclampsia agregada , y d- Hipertensin transitoria ( gestacional ) . A.Preeclampsia La Preeclampsia se define por la presencia de hipertensin acompaada de proteinuria, edema generalizado o ambos. La preeclampsia se presenta en aproximadamente un 8% del total de los embarazos y hay un incremento en el riesgo en los casos de primer embarazo, embarazos mltiples, madres adolescentes, madres de avanzada edad, mujeres afroamericanas y mujeres con antecedentes de diabetes, hipertensin o enfermedad renal. Clsicamente se la define como leve o severa . 1.Preeclampsia leve : Hipertensin de al menos 140/90 mmHg en dos ocasiones, con seis horas de diferencia despus de la semana 20 de embarazo y proteinuria significativa de > 300 mg en 24 horas, edema moderado y volumen urinario en 24 horas > 500 ml. 2.Preeclampsia severa : Tensin arterial > 160/90 mmHg en dos ocasiones con seis horas de diferencia despus de la semana 20 de gestacin ; TA sistlica > 60 mmHg sobre el valor basal ; TA diastlica > 30 mmHg sobre el valor basal ; proteinuria > 5g en 24 horas , edema masivo , oliguria ( < 400 ml en 24 hs) , sntomas sitmicos como edema de pulmn , cefalea, alteraciones visuales , dolor en hipocondrio derecho, elevacin de las enzimas hepticas o trombocitopenia . SNTOMAS Edema (hinchazn de manos y cara al levantarse) Aumento de peso un exceso de 2 libras por semana muy rpido en los dos primeros das Dolores de cabeza Nota: es normal que se presente algo de edema en los pies y los tobillos durante el embarazo. Los sntomas adicionales que pueden estar asociados con la enfermedad son: Disminucin del gasto urinario Nuseas y vmitos

Edema facial Presin sangunea alta Agitacin Cambios en la visin (luces chispeantes en los ojos) Dolor abdominal SIGNOS DE PREECLAMPSIA Los signos diagnsticos de preeclampsia usualmente anteceden a los sntomas. La secuencia habitual de aparicin es edema, seguido por alza tensional y proteinuria. Sin embargo, cualquier orden puede presentarse.

Edema: La retencin hdrica puede presentarse como rpido aumento de peso antes que edema. Un aumento de peso de 2 Kg. en una semana es premonitorio de preeclampsia. Sin embargo esto puede suceder en embarazadas normales. El edema de la preeclampsia se produce por retencin de sodio, por lo que no est confinado slo a las zonas declives. Puede presentarse tambin en manos y caras. Se aprecia edema de cara y manos en 10 a 15% de embarazadas con PA normal. El edema puede ser masivo, generalizado, deformando a la paciente, especialmente en los casos de preeclampsia severa. En estas pacientes es importante recordar que una hipoalbuminemia puede complicar a la preeclampsia y contribuir al edema. De esta manera, el edema es un signo comn y precoz, pero no diagnstico, de preeclampsia. Cambios en la presin arterial Se requiere de aumento de la PA para el diagnstico de preeclampsia. Como ya se discuti, los cambios fisiolgicos de la PA durante el embarazo pueden llevar a errores diagnsticos. Desde un punto de vista fisiopatolgico, es de suma importancia la hipoperfusin tisular debida a vasioespasmo, que se evidencia ms claramente por cambios en la PA que por valores absolutos de ella. Sin embargo, incluso los aumentos relativos de la PA no se relacionan bien con el grado de perfusin tisular. Puede ocurrir eclampsia y muerte materna o fetal conmodestos aumentos de la PA. En 2 series l 20% de las mujeres con eclampsia nunca tuvieron sistlicas mayores de 140 mm Hg (Chelsey, 1978, Dieckman, 1952) Proteinuria De los signos diagnsticos de preeclampsia, proteinuria asociada a hipertensin es el mejor indicador de riesgo fetal. En dos estudios, la mortalidad perinatal se triplic cuando haba proteinuria y la cuanta de la proteinuria se correlacion positivamente con la tasa de mortalidad y de RCIU. Si se excluye la hipertensin crnica y consideramos slo a la preeclampsia, estas asociaciones son an ms fuertes. A pesar de esto, se debe enfatizar que puede ocurrir eclampsia sin proteinuria. En una serie de 298 pacientes eclmpticas, el 41% no tuvo proteinuria (Naidoo, 1980) Cambios en la retina Hay alteraciones del fondo de ojo que constituyen signos importantes de preeclampsia. Estas alteraciones se ven en hasta un 50% de las pacientes. Es posible ver adelgazamientos localizados, como espasmos segmentarios arteriolares o generalizados, a travs de una disminucin de la relacin arterio-venosa del normal 3:5 hasta 1:2 1:3. La preeclampsia no produce

cambios crnicos, por lo que su hallazgo implica enfermedad vascular previa.

Hiperreflexia Es un signo al que se le presta mucha atencin. Los reflejos osteotendneos profundos estn aumentados en muchas pacientes inmediatamente antes de las convulsiones. Sin embargo, estas pueden presentarse sin hiperreflexia previa, y muchas pacientes jvenes tienen hiperreflexia sin ser preeclmpticas. En conclusin, las alteraciones de reflejos no son parte del diagnstico de preeclampsia. Otros signos Pueden presentarse por compromiso menos frecuente de otros rganos: Ascitis, hidrotrax, insuficiencia cardaca congestiva. Hepatomegaia. CID. Todos estos signos son ominosos. SIGNOS DE PREECLAMPSIA Es importante recordar que la mayora de las pacientes son asintomticas en el debut de la preeclampsia. Este hecho es uno de los argumentos para los controles obsttricos frecuentes en el tercer trimestre. La gran cantidad de sntomas relacionados con preeclampsia se enumera a continuacin: Cerebrales

Visuales

Gastrointest inales

Renales

Cefalea Mareos Tinitus Cambios en la frecuencia respiratoria Taquicardia Fiebre Diplopia Escotomas Visin borrosa Amaurosis Nuseas Vmitos Dolor epigstrico Hematemesis Oliguria Anuria Hematuria Hemoglobinuri a

Ya que la preeclampsia es una enfermedad que cursa con hipoperfusin de prcticamente toda la economa, no sorprende la aparicin de sntomas multisistmicos. Existen algunos sntomas indicadores de severidad. Los

sntomas dependientes de la distensin heptica son muy ominosos. Estos incluyen dolor epigstrico, sensacin de distensin gstrica y dolor penetrante a la espalda. Cefalea y confusin indican hipoperfusin cerebral y pueden ser precursores de las convulsiones. Otros sntomas pueden presentarse como secundarios a complicaciones, como insuficiencia cardaca congestiva y desprendimiento de placenta. HALLAZGOS DE LABORATORIO La proteinuria, en estricto rigor, no es un signo de preeclampsia, sino ms bien un hallazgo de laboratorio. Por se un criterio diagnstico, ya fue discutida. Cambios importante en el laboratorio ocurren en las formas ms severas de preeclampsia. En las formas leves, estos cambios son mnimos o pueden incluso estar ausentes. PRUEBAS DE FUNCION RENAL:

Concentracin de cido rico y clearance de uratos: El indicador disponible ms sensible para preeclampsia, la concentracin de cido rico, ha sido sistemticamente ignorado por los obstetras en USA. Estudios hechos en Inglaterra y Australia han demostrado que un descenso en el clearance de cido rico precede a una disminucin de la tasa de filtracin glomerular. Adems, los niveles sricos de cido rico resultaron ser mejores predictories del resultado fetal que la PA (Ver tabla de valores de uricemia en documento original) Creatininemia y clearance de creatinina: El clearance de cretinina se encuentra disminuido en la formas ms leves de la enfermedad. Las determinaciones seriadas de cratininemia pueden orientar hacia esta disminucin del clearance, pero debe tenerse en cuenta la amplia gama de valores individuales normales. La creatininemia es una funcin geomtrica del clearance. As, un aumento de 0,6 a 1,2 mg/dl implica una disminucin a la mitad del clearance. Sin embargo, cambios ms sutiles en la tasa de filtracin glomerular deben determiarse por la medicin directa del clearance. Nitrgeno ureico y clearance de urea. Los cambios en el BUN y el clearance de urea son paralelos a los del clearance de creatinina. En la interpretacin de los resultados debe tenerse en cuenta que el BUN est influenciado por la ingesta de protenas y la funcin heptica. Sedimento urinario: Pollak y Nettles (1960) reportaron alteraciones del sedimiento en preeclampsia grace. Desgraciadamente, en un estudio no hubo grupo control y hay evidencia de cilindruria en embarazadas normales. El sedimiento de orina no parece ser til en el diagnstico diferencial, salvo en pacientes que tienen signos urinarios patognomnicos de otra pataloga renal y que presenten signos de preeclampsia.

ALTERACIONES HEMATOLGICAS En la preeclampsia severa, la disminucin de la volemia puede reflejarse en un rpido aumento del hematocrito con relacin a valores recientes. El Hto. Disminuye en el post-parto o con la expansin de volumen. En la preeclampsia moderada, no se altera el Hto. PRUEBAS DE FUNCIN HEPTICA. Los resultados de estas pruebas han sido extensamente revisados por Chesley (1978). Revisando bilirrubina, fosfatasas alcalinas, SGOT y SGPT, concluy que ninguno de ellos tiene valor pronstico o de severidad. Sin embargo, la asociacin de anemia microangioptica y elevacin de SGOT y SGPT tiene un pronstico especialmente ominoso para la madre y el feto. Estos hallazgos se correlacionan con la severidad de la enfermedad y cuando se asocian a hepatomegalia, son signo de rotura heptica inminente. En otros casos, sin embargo, pueden presentarse alteraciones de funcin heptica, coagulacin y hemlisis en mujeres que no muestran las alteraciones tensionales y renales de la preeclampsia (Sndrome HELLP). Esta condicin tiene las mismas implicancias para la madre y el feto que las formas ms clsicas. Su reconocimiento demanda un alto ndice de sospecha por parte del clnico. TRASTORNOS DE COAGULACIN: En aproximadamente el 20% de las pacientes con preeclampsia se encuentra evidencia de coagulopata de consumo. El recuento plaquetario puede estar normal en las preeclampsias leves. Indicadores altamente sensibles de la activacin de la cascada de coagulacin, disminucin de la concentracin srica de antirombina 3, disminucin de la relacin bioactividad de factor VIII/ antgeno factor VIII e indicadores sutiles de disfuncin plaquetaria, tales como alteraciones del turnover, estn presentes incluso en preeclampsias moderadas y pueden anticipar la enfermedad clnica evidente. ALTERACIONES ANATOMO-PATOLOGICAS Las alteraciones antomo-patolgicas encontradas en autopsias de mujeres eclmpticas o en biopsias de mujeres con preeclampsia, otorgan fuerte evidencia de que la preeclampsia es una entidad nosolgica en s. Estos hallazgos indican que la elevacin de la PA probablemente no tiene una importancia primaria desde el punto de vista de la patogenia.

Cerebro Se pensaba antiguamente que el edema cerebral era comn en las mujeres que moran de eclampsia. Sheehan y Lynch (1973), basados en autopsias realizadas 2 a 3 horas despus de la muerte, concluyeron que los hallazgos de edema cerebral eran bsicamente cambios post-mortem y que eran raros como complicacin de eclampsia. Estudios ms recientes, basados en TAC de cerebro, han acercado una vez ms la psoibilidad que el edema cerebral sea un evento fisiopatolgico importante en algunas pacientes con preeclampsia. Hgado En un 60% de las mujeres que mueren por eclampsia es posible encontrar lesiones gruesas del hgado, y 1/3 de los hgados restantes tienen anomalas microscpicas. Muchos investigadores antiguos pensaron que las alteraciones hepticas eran patognomnicas de

eclampsia. Sin embargo, se han descrito hallazgos similares en mujeres que mueren de desprendimiento placentario. La descripcin ms extensas de las alteraciones hepticas fue desarrollada Sheehan y Lynch, quienes sealaron dos tipos de lesiones, que consideraron etiolgica y temporalmente distintas. Inicialmente hay hemorragia en las columnas hepatocelulares, con dislocacin y deformacin de los hepatocitos en su estroma. Estas alteraciones se interpretan como hemorragia secundaria a vasodilatacin arteriolar. Ms tardamente aparecen signos de infarto heptico. Esta alteracin comienza cerca de los sinusoides, pero puede extenderse al rea adyacente a los vasos portales. Se cree que estos infartos son producto de vasoespasmo intenso. Las alteraciones hemorrgicas se presentan en un 66% y las necrticas en un 40% de las mujeres eclmptivas. Tienen alrededor de la mitad de esta incidencia en la mujeres con preeclampsia. Varios autores han descrito la presencia de hialinizacin y trombosis de los vasos hepticos como evidencia de CID, aunque esta sera una etapa tarda de ese fenmeno. Rin Las alteraciones antomo-patolgicas del rin en la preeclampsiaeclampsia son claramente diferentes a aquellas de otras enfermedades renales que cursan con hipertensin. Se han descrito alteraciones glomerulares, tubulares y arteriolares. De stas, la ms caracterstica es la lesin glomerular, que de hecho es considerada por algunos autores como patognomnica de preeclampsia-eclampsia. Sin embargo, cambios similares se observan en pacientes con desprendimiento de placenta y sin signos evidentes de preeclampsia. ALTERACIONES GLOMERULARES: Varias alteraciones glomerulares son distinguibles con el microscopio de lus (Pollak y Nettles, 1960). Hay una leve disminucin del tamao glomerular y el pie del glomrulo protruye hacia el tbulo proximal. El dimetro del capilar glomerular est disminuido y contiene pocos glbulos rojos. Las clulas del mesangio, que normalmente no se distinguen con microscopio de luz, se ven aumentadas de tamao a expensas de su citoplasma, en el que pueden verse gotas de grasa. El examen del glomrulo con microscopa electrnica provee informacin ms precisa. Con ambos exmenes se hace evidente que el cambio patolgico primario est en la clula endotelial. Estas clulas estn aumentadas de tamao y pueden ocluir el lumen capilar; su citoplasma contiene material electrodenso. La membrana basal puede estar discretamente engrosada y tambin contiene material electrodenso. Los podocitos no estn alterados. Basado en estos hallazgos, esta lesin se ha nominado Endoteliosis Capilar Glomerular. Faith y Trump (1966) postularon que la lesin endotelial se diba a fagocitosis de material sanguneo. La naturaleza de este material fue motivo de controversia. Originalmente se report que no haba inmunoglobulinas y que antignicamente corresponda a fibringeno (Vassali, 1963). Estudios ms recienes han demostrado la presencia de IgG, IgM y complemento (Petruccho, 1974). Tambin se encontr fibrina que, segn Petruccho, era secundaria a reaccin inmunolgica. Otros investigadores no han podido demostrar la presencia de inmunoglubulinas o fibrina en biopsias renales

(Spargo, 1976). Si es posible que estas discordancias se deban a la metodologa empleada. Kincaid-Smith y cols, usando tcnicas de fijacin que mantenan la capacidad antignica de los depsitos, demostraron la presencia de fibringeno, IgA, IgG, IgM, complemento y albmina. La lesin glomerular, aunque no patognomnica, es caracterstica de la preeclampsia. Alteraciones glomerulares tpicas se observaron en el 70% de las primparas, pero slo en el 14% de la multpara diagnosticadas como preeclmpticas (McCartney, 1964). Adems, a medida que la condicin clnica se agrava, tambin lo hace la histolgica. Las lesiones glomerulares son reversibles despus del parto. No se encontraron en biopsias renales hechas 5 a 10 semanas post-parto (Pollak y Nettles, 1960) La lesin glomerular descrita se correlaciona ms directamente con proteinuria que con hipertensin, sugiriendo que las protenas identificadas por inmunohistoqumica pueden simplemente estar atrapadas en el glomrulo. Sin embargo, los patrones de tincin de estos depsitos no son encontrados en otras patologas renales que cursan con proteinuria. LESIONES NO GLOMERULARES: Alteraciones a nivel tubular son descritas con menos frecuencia que las glomerulares. Estas incluyen: dilatacin del tbulo proximal con adelgazamiento del epitelio, necrosis tubular, hipertrofia del aparato yuxtaglomerular y depsitos hialinos en tbulos renales. Sheehan describi en 1973 depsitos grasos en mujeres con proteinuria prolongada. Altchek (1968) describi necrosis del asa de Henle, lesin que se correlaciona con la hiperuricemia y que se encuentra tambin en pacientes gotosos. Es posible que muchas de las lesiones descritas en los tbulos sean secundarias a las lesiones glomerulares. En algunas pacientes se observa engrosamiento de las arteriolas renales. Es ms frecuente en mujeres con historia de hipertensin previa y, a diferencia de la lesin glomerular, no regresa despus del parto, sugiriendo que se trata de patologa concomitante ms que preeclampsia. ALTERACIONES VASCULARES EN EL SITIO PLACENTARIO: En los embarazos normales, las arterias espirales aumentan su dimetro. El endotelio es reemplazo por trofoblasto. La lmina elstica interna y la muscular de la media son reemplazadas por trofoblasto y una matriz amorfa de fibrina. Estos cambios ocurren originariamente en la porcin decidual de las arterias espirales, pero se extienden al miometrio a medida que avanza el embarazo, pudiendo llegar incluso a la porcin distal de la arteria radial uterina. Las arterias basales no se encuentran afectadas. Estos cambios morfolgicos se consideran como reaccin vascular al trofoblasto, que resulta en un aumento de la perfusin del sitio placentario. En los vasos de las mujeres con preeclampsia estos cambios fisiolgicos no ocurren o estn limitados slo a la porcin decidual de ellos. Los segmentos miometriales de las arterias espirales conservan las caractersticas no grvidas de la intima y la muscular y su dimetro no es ms del 40% de los vasos de embarazos normales. Ms an, algunas arteriolas espirales, basales y radiales en decidua y miometrio estn afectadas por una lesin llamada Aterosis Aguda (Zeek, 1950). Los vasos afectados estn necrticos y los componentes normales de la pared vascular estn reemplazados por material amorfo y Foam Cells (clulas espumosas). Esta lesin se aprecia

ms claramente en las arterias basales, dado que estas no sufren los cambios normales del embarazo. Tambin est presente en arterias espirales deciduales y miometriales y puede llevar a la oclusin del vaso. Los vasos obliterados corresponden a reas de infarto placentario. Aunque algunos creen que estos cambios ocurren slo en preeclampsia, otros sostienen que se presentan tambin en embarazo que cursan con RCIU sin evidencia de preeclampsia. Alteraciones similares se observan en algunas embarazadas diabticas. Algunos investigadores han reportado cambios caractersticos de preeclampsia en vasos deciduales de 14% de primparas y en un porcentaje menor en multparas, en abortos de primer trimestre. Este hallazgo hace pensar que la placentacin y que las alteraciones antomo-patolgicas anteceden a la presentacin clnica. La etiologa de la lesin vascular decidual es desconocida. La aparicin de estos vasos es de alguna manera similar a aquellos vasos de transplantes renales rechazados. Esto sugiere un origen inmune, que es sostenido por Kitzmiller 81973) quien demostr componentes del complemento (C3) en los vasos con lesin.

CAMBIOS PATOLGICOS PLACENTARIOS El examen ultraestructural de placentas de preeclmpticas ha provisto de valiosa informacin. El sincitiotrofoblasto es anormal, con reas de degeneracin y muerte celular. El sincitio que aparece viable tambin es anormal, con disminucin de la densidad de microvellosidades, retculo endoplsmico dilatado y evidencia de disminucin de la actividad secretora y pinocittica. Las clulas del citotrofoblasto estn aumentadas en su nmero y tienen mayor actividad mittica. La membrana basal del trofoblasto est irregularmente engrosada, con inclusiones fibrilares finas. La etiologa de estos trastornos es especulativa. Cambios similares del sincitio se observan en placentas sometidas a hipoxia in vitro. Las alteraciones del citotrofoblasto tambin son compatibles con hipoxia. Aunque la mayora de los trastornos seran por hipoxia secundaria a hipoperfusin placentaria, hay al menos un hecho que sugiere que habra otros factores involucrados. An cuando las clulas del citotrofoblasto en la mayora de los casos proliferan, hay tambin reas en que el citotrofoblasto, resistente a la hipoxia in vitro, se ve degenerar adyacente al sincitiotrofoblasto normal, que es muy sensible a la hipoxia. Esta evidencia sugiere la ausencia de un factor distinto al oxgeno que es necesitado ms por el cito que por el sincitiotrofoblasto, o la presencia de factores txico especficos contra el trofoblasto. CAMBIOS PATOLGICOS EN OTROS ORGANOS: Se ha encontrado hemorragias subendocrdica en ms de la mitad de las mujeres que mueren por eclampsia. Esta se localizan primariamente en el lado izquierdo del septum interventricular. La hemorragia raramente se extiende al miocardio. Estas hemorragias son idnticas a las encontradas en pacientes que mueren por shock hipovolmico. Muestras de tejido suprarrenal obtenido inadvertidamente en biopsias renales revelan reas de necrosis y hemorraga. ALTERACIONES FISOPATOLOGICAS

Como se mencion al discutir los signos y sntomas, la preeclampsia puede provocar trastornos en prcticamente todos los sistemas. Varios sistemas se encuentran caractersticamente comprometidos. Se discuten en detalle a continuacin. ALTERACIONES CARDIOVASCULARES: La presin arterial es el producto del volumen minuto (CO) y la resistencia perifrica total (RPT). CIO aumenta en un 50% en embarazos normales, aunque la PA no aumenta. Como ya se dijo, la PA es de hecho ms baja en la primera mitad del embarazo que en el post-parto, perodo en el que el CO vuelve a niveles no grvidos. De esta manera, la RPT disminuye en el embarazo normal. Aunque hay controversia acerca del estatus del CO en preeclampsia severa, la mayora de los estudios indican que ste es normal o levemente reducido. Por lo tanto, el alza tensional debe ser a expensas de un aumento de la RPT. Hay evidencia considerable de que existe adelgazamiento arteriolar en la preeclampsia. Los cambios en el calibre de las arteriolas de la retina se correlacionan con al severidad clnica de la enfermedad y con el diagnstico de preeclampsia hecho por biopsia renal. Cambios similares se encuentran en vasos del lecho ungueal y de la conjuntiva. Mediciones de flujo sanguneo en el antebrazo han mostrado resistencia aumentada en mujeres preeclmpticas. Es poco probable que este efecto est dado por el sistema nervioso autnomo. Aunque las embarazadas normales son muy sensibles al bloqueo autnomo por bloqueo ganglionar y anestesia espinal, las mujeres preeclmpticas en realidad lo son menos, sugiriendo que la vasoconstricin de la preeclampsia no es mantenida por el sistema nervioso autnomo e implicando factores humorales. DIAGNOSTICO Est determinado por el aumento de la presin arterial acompaado de proteinuira, edema o ambos. La presin arterial debe incrementarse al menos en 30 mm Hg la sistlica, o 15 mm Hg la diastlica con relacin a la presin anterior a las 20 semanas de gestacin. Si se desconoce las presiones anteriores, una presin de 140/90 a las 20 emanas se considera diagnstica. Esta elevacin debe presentarse en dos tomas separadas por 6 horas. Page y Christianason preconizaron el uso de la presin arterial media durante el embarazo. Esta se determina por la siguiente relacin: PAM= [PS + (2XPD)]/3 que puede simplificarse para uso clnico en PAM= PD + 1/3 Ppulso. El uso de la PAM elimina la confusin respecto a la importancia de hipertensin sistlica o diastlica. Por ejemplo, si se define una PAM de 105 como de riesgo, esto puede estar asociado a hipertensin diastlica (125/95) o sistlica (155/80). Por otro lado, la PAM es ms fcil de manejar desde el punto de vista estadstico. La desventaja obvia es que los obstetras no estn familiarizados con su uso. El cmite de la ACOG define un aumento de 20 mm Hg en PAM o, si no se conocen las presiones previas, una PAM de 105 mm Hg, como indicadoras de hipertensin. EXPECTATIVAS (PRONSTICO)

Las muertes maternas causadas por preeclampsia son raras en los, mientras que la muerte fetal o perinatal es alta y generalmente disminuye a medida que madura el feto. El riesgo de preeclampsia recurrente en los subsiguientes embarazos es del 33% aproximadamente. La preeclampsia no parece producir presin sangunea alta crnica. COMPLICACIONES La preeclampsia puede progresar a eclampsia, con presencia de convulsiones. Las complicaciones fetales se producen por la prematurez en el momento del parto. SITUACIONES QUE REQUIEREN ASISTENCIA MDICA Se debe buscar asistencia mdica si los sntomas se presentan durante el embarazo. PREVENCIN Aunque actualmente no se dispone de mtodos de prevencin, es importante que a todas las mujeres embarazadas se les brinde atencin prenatal continua y oportuna, lo cual permite el reconocimiento y tratamiento oportunos de una condicin como la preeclampsia.

TRATAMIENTO Manejo de la Preeclampsia 1.Manejo ambulatorio : HTA sin proteinuria significativa , se recomienda el reposo en cama. Monitoreo de TA , peso , presencia de protenas en orina . Ecografas peridicas para ver el feto y evaluar posibles retardo de crecimiento . 2.Manejo hospitalario : para mujeres con HTA inducida por el embarazo y 2+ o ms o proteinuria significativa y en quienes fall el manejo ambulatorio . 3.La boratorio y evaluacin del peso : debe realizarse diariamente . Evaluacin de la dinmica fetal . Monitoreo de sntomas como cefalea , alteraciones visuales y dolor epigstrico. 4.El parto es el tratamiento de eleccin : el cual debe realizarse cuando el feto est maduro pero puede realizarse en forma temprana si la salud de la madre est en peligro o si hay evidencia de distress fetal. El parto est indicado cuando la paciente cumple con los criterios de preeclampsia severa . Betametasona 12.5 mg IM dos veces por da puede estimular la maduracin de los pulmones fetales. 5.Terapia antihipertensiva : est indicada slo si la TA es persistentemente > 160/110 es importante disminuir la TA hasta una diastlica de 90 a 100

mmHg porque la presin ormal podra resultar en hipoperfusin de la placenta . Los diurticos nunca estn indicados, estas pacientes ya son hipovolmicas . Los IECA no deben ser usados durante el embarazo. Las medicaciones de largo plazo , incluyen alfa metildopa , atenolol y labetalol . 6.Terapia anticonvulsivante : a- Profilaxis de las convulsiones : est indicada en todas las pacientes preeclmpticas durante la labor y el parto y por un mnimo de 24 hs luego del mismo . Algunos mantienen la terapia con magnesio hasta que comienza la diruresis . El Sulfato de Magnesio es la droga de eleccin . La dosis profilctica es de 4 a 6 g de sulfato de magnesio IV y contina con 2 g c/ hora . eizure prophylaxis is indicated in all preeclamptic patients during labor and delivery and for a minimum of 24 hours post partum. Some perinatologists continue IV magnesium therapy in preeclamptic patients until the patient begins to diurese. Seizures may occur in the absence of hyperreflexia, and increased DTRs may be present in the normal population; therefore, hyperreflexia is not a useful predictor of risk. B- Tratamiento de las convulsiones : Sulfato de Magnesio 1 g/min IV hasta controlar las convulsiones hasta un mximo de 4 a 6 g. El nivel teraputico es de 4 meq/l . Toxicidad del magnesio : ausencia de reflejo patelar , debilidad muscular, parlisis respiratoria y depresin cardaca , 10 ml al 10 % de gluconato de calcio puede ser administrada IV . La terapia con sulfato de magnesio contina por lo menos 24 horas en el post parto , la terapia puede detenerse si la excrecin urinaria es > 200 ml/h por cuatro horas consecutivas . C- Prevencin : 81 mg de aspirina diarios pueden ser administrados luego del primer trimestre en mujeres con hipertensin crnica o historia previa de preeclampsia , sin embargo la eficacia de esta indicacin ha sido cuestionada .
BIBLIOGRAFIA http://www.nlm.nih.gov/mddlineplus/spanish/ency/article/000887.htm. Dra. Iriarte, Becada Obstetricia y Ginecologa 1999 Dr. Liepins, Docente Facultad de Medicina U. de Chile. http://www.msd.com.mx/medico/manualmerck_sp.htm Update Date: 1/27/2002 Updated by: Dominic Marchiano, M.D., Department of Obstetrics & Gynecology, University of Pennsylvania Medical Center, Philadelphia, PA. Review provided by VeriMed Healthcare Network.

ECLAMPSIA
Se define como la presencia de convulsiones o coma, o ambos, en un paciente con clnica de preeclampsia. Se deben excluir otras causa de crisis. Si bien la eclampsia es usualmente asociado con proteinuria significativa, se ausenta en un 20% de los casos. La eclampsia se puede presentar en el anteparto, intraparto o postparto. Aproximadamente un 50% de los casos ocurren en el anteparto, usualmente durante el tercer trimestre; unos pocos ocurren entre las 21 y 27 semanas de gestacin y raros casos se presentan antes de las 20 semanas. Todos los pacientes refieren dolor de cabeza con o sin alteraciones visuales 1 a 4 das previo al ataque. FISIOPATOLOGIA

No esta clara la patogenia de las convulsiones eclmpticas. Se ha atribuido a trombos plaquetarios, hipoxia causada por vasoconstriccin localizada y focos de hemorragia en la corteza. Tambien hay una tendencia errnea a equiparar la eclampsia con la encefalopata hipertensiva. La correlacin entre la ocurrencia de convulsiones y la gravedad de la hipertension es deficiente. Las convuslsiones pueden ocurrir con elevaciones insignificantes de la presin arterial que slo son ligeramente superiores a las lecturas registradas 24 horas antes. Son pocos frecuentes los signos de encefalopata hipertensiva, en caso de eclampsia, la cual exhibe cambios funduscpicos mnimos. DATOS CLINICOS No suele haber un aura antes de las crisis convulsivas y la paciente puede tener 1, 2 o ms crisis. La prdida prdida de conociemientos es de duracin variable. La paciente hiperventila despus de la convulsin tonicoclnica para compensar la acidosis respiratoria y lctica que se desarrolla durante la fase apneica. Es rara la fiebre, pero es mal pronstico. Las complicaciones inducidas por las convulsiones pueden incluir mordedura de lengua, huesos rotos, traumatismo craneal o aspiracin.. Se ha observado tambin edema plmonar y desprendimeinto de la retina despus de las convulsiones. TRATAMIENTO. Prenatal. El uso de sulfato de magnesio ha demostrado gran eficacia durante 50 aos. Control de la hipertension. Se utiliza la hidralacina 5 mg IV cada 15 a 20 min. Labetalol IV cada 10 min, primero 20 mg, luego segunda dosis 20 mg, subsecuentemente 80 mg, hasta llegar a dosis acumulativa de 300mg. Nifedipina. Diazxido: Se administra en pequeas inyecciones masivas de 30 a 75 hasta logra un control satisfactorio de la presin arterail Nitroprsiato sdico IV Trimetafn Nitrogligerina IV

BIBLIOGRAFIA: http://contusalud.com/ads/ads.cgi?advert=nonssi/page=1

Alan H. DeCherney, Martin L. Pernoll, Diagnostico y tratamiento ginecoobstetricos, 7 edicin, Manual Moderno, Pag. 480-484. Ao 1999. http://msd.com.mx.