El mecanismo que permite al estrs daar el ADN

<http://noticiasdelaciencia.com/not/2315/el_mecanismo_que_permite_al_estres_danyar_el_adn #> La mente y el cuerpo humanos estn diseados para responder adecuadamente a las emociones punzantes que en situaciones lmite nos llevan a huir o a pelear, pero ese torrente de sensaciones angustiosas slo acostumbra a durar unos minutos, y por ello no suelen entraar peligro para la salud los efectos fisiolgicos que provoca, entre los que figuran una aceleracin del ritmo cardaco y un incremento de los niveles de glucosa en la sangre. Sin embargo, cuando las emociones de esa clase se prolongan ms tiempo, aunque resulten menos intensas y sean definibles como estrs, la respuesta fisiolgica puede causar daos graves si persiste durante perodos largos de tiempo. Cuando el estrs se vuelve crnico, esa respuesta fisiolgica natural puede conducir a una serie de problemas como lceras ppticas y trastornos cardiovasculares. Para empeorar las cosas, hay evidencias que indican que el estrs crnico finalmente provoca daos en el ADN, que a su vez pueden conducir a diversas alteraciones neuropsiquitricas, abortos espontneos, cncer, e incluso un envejecimiento acelerado. Sin embargo, hasta el nuevo estudio, no se saba cmo exactamente el estrs crnico causa estragos en el ADN. El equipo de Derek Duckett (Instituto Scripps de Investigacin) y Makoto R. Hara y Robert J. Lefkowitz (Universidad Duke) ha dado a conocer un mecanismo que hasta ahora era desconocido, y en el que intervienen la beta-arrestina-1, los receptores Beta2ARs, y las catecolaminas, las hormonas tpicas de reacciones extremas como pelear o huir corriendo, adrenalina, noradrenalina y dopamina. Las protenas arrestinas influyen en la modificacin de la respuesta celular ante neurotransmisores, hormonas, y seales sensoriales; los Beta2ARs responden a la noradrenalina y a la adrenalina. En situaciones de estrs, la hormona adrenalina estimula a los Beta2ARs expresados en el cuerpo, incluyendo a vulos, espermatozoides y embriones. A travs de una serie de reacciones qumicas complejas, los receptores activados atraen beta-arrestina-1, creando una va de sealizacin que

conduce a la degradacin, inducida por las catecolaminas, de la protena p53, supresora de tumores, a veces descrita como "el guardin del genoma". Los resultados de la nueva investigacin tambin sugieren que esta degradacin de la p53 conduce al reordenamiento cromosmico y a una acumulacin en las clulas de daos en el ADN. Estos tipos de anomalas son la causa principal de abortos espontneos, defectos congnitos y retraso mental. Lo descubierto en el nuevo estudio proporciona una posible base mecanicista para lo expuesto en varios estudios recientes que sugieren que una reduccin significativa del riesgo de padecer enfermedades como el cncer de prstata, el adenocarcinoma de pulmn y la enfermedad de Alzheimer puede ir asociada al bloqueo de esta va particular de respuesta al estrs por los betabloqueantes. Aunque probablemente existan bastantes vas implicadas en la aparicin de enfermedades asociadas al estrs, los nuevos resultados plantean la posibilidad de que tales terapias con betabloqueantes puedan reducir en las personas algunas de las consecuencias nocivas del estrs prolongado que conducen a daos en el ADN.