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Patologa nutricional Kwashior Dficit en la ingesta de prtenas, aunque sea normal la de caloras.

Peso kor 60-80% del normal, enmascarado por el edema intersticial. Hay tambin apata, aumento del TCS,, hipoalbuminemia, hipoproteinemia, retraso en el crecimiento, anemia, defectos inmunitarios, infecciones secundarias. Hgado aumentado de tamao, esteatosis. El intestino Delgado presenta atrofia en la mucosa y perdida de vellosidades y microvellosidades. Medulla sea se hipoplasia por disminucin de los precursors de la serie roja. Hay anemia microctica hipocrmica. El cerebro se atrofia, disminuyendo el nmero de neuronas y alterndose la mielinizacin de la sustancia blanca. Marasmo Deficiencia en la ingesta de calorias, cuando se alcaza el 60% del peso normal. Los niveles sericos de albumina son normales o tienen pequea disminucin. El crecimiento esta interrumpido, bajo peso, poca grasa subcutnea, atrofia muscular, retraso mental leve y anemia. Infecciones recurrentes. Reversible, no la capacidad intellectual afectada. Obesida Peso corporal que exede en un 20% a lo considerado normal de d acuerdo a la talla, el sexo y la edad. Indice de masa corporal= peso/estatura. Valor normal=25 kg/m. la obesidad favorece el desarrollo de HTA, cardiopata isqumica, DBT II, litiasis vesicular, artrosis, etc. Hipovitaminosis A Mantiene la vision normal en baja luminosidad, potencia la diferenciacin de clulas epiteliales especializadas (ppalmente las mucosecretoras), incrementa inmunidad frente a infecciones. Fuentes: origen animal, y carotenoides de ciertos vegetales. La carencia: produce ceguera nocturna, xeroftalmia, sequedad en conjuntiva ya que el epitelio normal se sustituye por epitelio queratinizado. Se produce acumulacin de restos de queratina en pequeas places opacas (manchas de Bitot). Se erosiona la superficie corneal con reblandecimiento y destruccin de la cornea. Toxicidad por vit A: aguda: cefalea, vmitos, estupor, pseudo tumor cerebral. Crnica: prdida de peso, nuseas vmitos, sequedad de mucosa de los labio, dolores seos y articulares, hepatomegalia. D Mantiene los niveles plasmticos normales de fosfato y calcio. Previene enfermedades seas . Raquitismo en nios: deformacin toracica(deformidad en pecho de paloma), huesos occipitales y parietales reblandecidos, abombamiento frontal, deformaciones vertebrales, plvicas y los huesos largos (lordosis lumbar y arqueamiento de las piernas). El cartlago epifisario crece excesivamente, por incapacidad de las clulas del cartlago para madurar. Matriz osteoide se deposita sobre restos cartilaginosos insuficientemente mineralizados. Crecen excesivamente los capilares y fibroblastos. El esqueleto se deforma por la prdida de rigidez estructural de los huesos en desarrollo. Osteomalacia en adultos: mineralizacin insuficiente (exceso de osteoide), macro y micro fracturas patolgicas (cuerpos vertebrales y cuellos femorales). Microscpicamente se observa una gruesa capa de matriz osteoide no mineralizada eosinfila leve alrededor de las trabculas ms basfilas con mineralizacin normal. E Elimina radicales libres del organismo. Carencia: degeneracin de los axones en las columnas posteriores de la mdula espinal con aumulacin focal de lipopigmento y prdida de neuronas en los ganglios de las races posteriores. Tambin se produce la degeneracin de la mielina en los axones sensitivos

B1 Tiamina

B2 Riboflav ina Niacina Y B6 B12 ciano cobalam ina C

de los nervios perifricos y de los tractos espino cerebelosos. Hemates tienen riesgo de lesin oxidativa presentando hemivida ms corta. Se produce una disminucin de los reflejos tendinosos, ataxia, disartria, perdida de sentido de la posicin y del dolor. Asociado a malabsorcin de grasas, inmadurez heptica y del aparato GI, abetalipoproteinemia. Cofactor para la correcta sntesis de ciertos factores de la coagulacin. Su dficit conlleva ditesis hemorrgica. La carencia de las liposolubles puede deberse a deficiencias en la absorcin de grasas. Regula la descarboxilacin oxidativa de alfa cetocidos dando lugar a la sntesis de ATP. Acta como co factor para la transcelotasa en la va de las pentosas fosfatos. Mantiene las membranas neuronales y la conduccin nerviosa normal (++ de nervios perifricos). Se encuentra en azcar, harina, arroz. Carencia: BERI BERI SECO: polineuropata simtrica distal, con degeneracin de mielina. BERI BERI HMEDO: sme cardiovascular, con vasodilatacin perifrica con un corticircuito arteriovenoso ms rpido de la sangre, insuf cardaca y edema perifrico. SME WERNICKE KORSAKOFF: wernicke: nistagmo, ataxia de marcha y postura, trastornos de la funcin mental. Korsakoff: amnesia retrgrada. Acta como coenzima de xido reduccin. Ampliamente distribuida en carne, lcteos, vegetales. Su carencia de alteraciones de la comisura de la boca (queilosis), glositos, estomatitis, conjuntivitis, dermatositis, hipoplasia eritroide. En cereales, legumbres, aceites. Dficit causa pelagra: Dermatitis en zonas expuestas, Diarrea con prdida del epitelio cilndrico de la mucosa, Demencia por degeneracin de las neuronas en el cerebro. Metabolismo de folatos y sntesis de ADN, mielinizacin de cordones medulares posteriores. Su dficit produce anemia megaloblstica. Puede faltar por falta de factor intrnseco. Posibilita la hidroxilacin del procolgeno. Presente en leche, pescado, hgado, frutas, alimentos. Carencia da escorbuto, datesis hemorrgica, osificacin defectuosa, retardo en la cicatrizacin de heridas, hemorragias de encas. Cofactores para la sntesis de cidos nucleicos, que requiere a la vit B12. Se encuentra en harinas de trigo, habas, nueces, hgado, verduras. Carencia: defectos del cierre del tubo neural en embarazadas. Dficit de folatos y B12 contribuye al cncer de colon y anemia megaloblstica.

Folato

Smes de la Matriz extracelular Ehlers Danlos Enfermedades de causa gentica que se deben a un defecto en la estructura o sntesis del colgeno. Se han descrito ms de 14 SED. Caractersticas comunes: los tejidos ricos en colgeno suelen estar afectados en la mayora de los casos. El colgeno anormal carece de la fuerza de tensin adecuada. Las articulaciones son hipermviles, con mayor predisposicn a padecer luxaciones articulares. La piel se vuelve hiperextensible, sensible a traumatismos. SED tipo 6: fragilidad ocular, rotura de crnea, desprendimiento de retina. (+comn). SED tipo 4: rotura de colon y de grandes arterias. Marfan Causado por mutaciones en el gen de la fibrilina, con alteraciones en esqueleto, ojos, y aparato cardiovascular. Herencia dominante.

Se produce anormal o poca fibrilina. Junto con la elastina otorgan elasticidad a diferentes tejidos. Se hace evidente en aorta, ligamentos, znulas ciliares que contienen al cristalino. A nivel osteoarticular: los miembros son largos, con dedos finos y alargados (aracnodactilia), estatura alta, ligamentos laxos, cifoescoliosis con rotacin de vrtebras, deformaciones torcicas, crneo alargado. Ojo: subluxacin bilateral del cristalino (ectopia lentis) Corazn: prolapso mitral, por laxitud valvular, y alargamiento de las cuerdas tendinosas. Hay dilatacin de la aorta ascendente (por vlvula flccida), insuficiencia artica y hematomas intramurales en la aorta. Ptes mueren por rotura del aneurisma de la aorta, y luego de insuficiencia cardaca. Osteognesis imperfecta Trastornos en la sntesis de colgeno tipo 1, con la caracterstica fragilidad sea. Tipo 1: autosmica dominante. Hay fracturas postnatales, esclerticas azules. Es compatible con la vida. Dentinognesis imperfecta. Trastornos auditivos. Laxitud articular. Tipo 2: recesiva, perinatal mortal. Muerte intratero perinatal. Deformidad esqueltica. Excesiva fragilidad sea con fracturas mltiples. Esclerticas azules. Tipo 3: dominante en 75%. Es deformante progresiva. Compatible con la vida. Retraso del crecimiento, fracturas mltiples, cifoescoliosis progresiva, trastornos auditivos, dentinognesis imperfecta. Esclerticas azules al nacer. Tipo 4: dominante. Fracturas postnatales, esclerticas normales. Compatible con la vida. Poca fragilidad sea. Baja estatura. Alport Mutaciones del gen que codifica la cadena alfa del colgeno 4, que se caracteriza por nefritis, sordera nerviosa y trastornos oculares. Gralmente ligado al X. el colgeno 4 compone la membrana basal epitelial. Rin: el glomrulo presenta esclerosis y proliferacin segmentaria, aumento de la matriz mesangial, clulas espumosas, fibrosis y atrofia. Se observa: hematuria, proteinuria, evoluciona hacia insuficiencia renal. Ojo: luxacin del cristalino, cataratas y distrofia corneal. Amiloidosis Amiloide est formado por fibrillas de protenas beta plegadas. Las fibrillas constituyen el 95% de amiloide. El 5% est formado por glucoprotenas (componente P). Es una sustancia extracelular, amorfa y eosinfila que a medida que se deposita provoca atrofia celular. Se tie con ROJO CONGO. Y adems es Pas+. Al microscopio de luz polarizada se observa verde manzana, a causa de la birrefringencia que produce la hoja beta plegada. Formas qumicas: AL (amiloide ligera). Producida por clulas plasmticas. Tiene homologa estructural con las Ig. Se acumula cuando hay proliferacin monoclonal de linfocitos B. AA (amiloide asociada). Se produce en el hgado, se acumula en amiloidosis secundarias. TTR (transtiretina). Es una protena que acumula tiroxina y retinol. Se acumula en polineuropatas amiloides familiares. Beta 2 amiloide: se acumula en el Alzheimer. Amiloidosis puede ser sistmica o local. Primaria por enfermedades inmunitarias, o secundaria a alguna patologa. Amiloidosis primaria: suele ser sistmica, compiesta por AL. Se produce en Mieloma Mltiple o Mieloma Encubierto. Amiloidosis secundaria: relacionada con procesos inflamatorios, originada de la destruccin de las clulas. Se acumula AA. Asociada a Artritis Reumatoidea. Amiloidosis relacionada con hemodilisis: se acumula Beta 2 microglobulina. Am localizada: suele acumularse AL. Rin: puede estar agrandado pero en etapas ms avanzadas se achica por la estenosis vascular provocada por la acumulacin en las paredes vasculares. Hay depsitos en el glomrulo.

Bazo: puede llegar a producir esplenomegalia. A nivel micro: se obssarv bazo en sag cuando se toman los folculos, y bazo lordceo cuando toma las paredes de los sinusoides y pulpa roja. Hgado: puede llegar a dar hepatomegalia. A nivel micro: comienza en el espacio de Disse y puede sustitur clulas parenquimatosas. Corazn: puede estar agrandado, y duro o no. Empieza en el subendocardio, provocando problemas en el sistema de conduccin o en miocardio, causando atrofia por compresin. Cambio hialino: alteracin intra o extracelulae, que se observa de aspecto homogneo, vtreo y eosinfilo plido en los cortes teidos con HyE. Intracelulares: Cuerpos de Russell (acumulacin de protenas en plasmocitos), de Mallory (hepatitis alochlica). Extracelulares: Amiloidosis, DBT mellitus (se engrosan las ateriolas por extravasacin de protenas plasmticas y depsito de material en la membrana basal). Los cuerpos de mallory se producen en hepatocitos y se encuentran especialmente en la hepatitis alcohlica y cirrosis heptica de Laennec. La presencia de Cuerpos de mallory significa probablemente dao heptico alcohlico. Son PAS -, eosinfilos. Primero aparecen alrededor del ncleo y despus pueden ocupar gran parte del citoplasma. Los hepatocitos pueden sufrir diversas alteraciones, incluso necrosis, alrededor de la cual se forma una corona de PMN. Cuerpos de Mallory pueden desaparecer. Ultraestructuralmente son filamentos de citoqueratinas. Son similares a los cuerpos de Lewy que se observan en la enfermedad de Parkinson. Cirrosis: se defina por FIBROSIS (septos interconectados, como cicatrices + reorganizacin vascular. Puede haber hipoperfusin grave por la reorganizacin vascular), NODULOS de regeneracin de hepatocitos rodeados por las bandas de fibrosis, DESORGANIZACIN de la citoarquitectura del parnquima heptico. Patogenia: fibrosis progresiva y reorganizacin de la citoarquitectura y vasculatura. Hay un depsito extenso de colgeno tipo I y III en todo el hgado. El endotelio sinusoidal pierde fenestraciones. Los miofibroblastos de los tractos portales dan origen a la fibrosis. Las clulas de Ito originan el colgeno sinusoidal. Se transforman en clulas parecidas a miofibroblastos. Clulas de Ito y miofibroblastos son activados por citocinas proinflmatoria.