ESTUDO DE CASO Yale Cancer Center Biblioteca Nacional de Medicina dos Estados Unidos Instituto Nacional de Sade Clnica:

Cncer colorretal uma neoplasia maligna que afeta o intestino grosso e/ou o reto, acometendo a parede intestinal, e que dependendo do grau de invaso desta, pode comprometer outros rgos, quer directamente, quer atravs de metstases. Data: 6 de Setembro de 2006 Variante: Paciente com Deficincia Dihidropirimidina Desidrogenase (DPD), tratado com Capecitabina manifestando Sndrome Mo-P (HFS) Realizado por: Saif MW, Elfiky A, Diasio R. (wasif.saif@yale.edu) Local do estudo: Yale Cancer Center, New Haven, CT, USA. Sntese: Apresentamos um caso com deficincia dihidropirimidina desidrogenase (DPD) que se manifestou a variante da Sndrome Mo-P (HFS). Um homem de 52 anos recebeu Capecitabina para tratamento do cncer colorretal. No nono dia do primeiro ciclo, ele apresentou uma erupo sobre o dorso de ambas as mos acompanhados por sintomas de dor, eritema, edema e descamao consistente com grau 3 de Sndrome Mo-P (HFS). As palmas das mos e plantas dos ps estavam apenas sensveis sem aparente erupo ou descolorao. A atividade de Dihidropirimidina Desidrogenase foi avaliada atravs do teste de rdio usando clulas mononucleares do sangue perifrico. O resultado foi abaixo do normal: 0,12 de nmol/minuto/mg protena. A Capecitabina no foi retomada e a erupo avermelhada foi resolvida em trs semanas com o uso de Vitamina B6 Piridoxina e do Udderly Smooth. Curiosamente, a Sndrome Mo-P (HFS) raramente vista com esquemas de 5-fluorouracil (5-FU ou f5U, vendido sob as marcas Adrucil, Carac, Efudex e Fluoroplex) contendo inibidores de DPD. A farmacologia necessita mais investigao para o desenvolvimento da Sndrome Mo-P (HFS) em pacientes com Deficincia Dihidropirimidina Desidrogenase (DPD). A DPD se no for diagnosticada pode levar morte. Alm de grave ameaa para a vida, toxicidades semelhante ao 5-Fluorouracil e a Capecitabina podem levar a variantes incluindo HFS, em pacientes com DPD. Publicado em PubMed - index MEDLINE PMID: 17026792 Fonte: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17026792

Hand-foot syndrome variant in a dihydropyrimidine dehydrogenase-deficient patient treated with capecitabine.

Saif MW , Elfiky A, Diasio R.

Source
Yale Cancer Center, New Haven, CT, USA. wasif.saif@yale.edu

Abstract
We present a case with dihydropyrimidine dehydrogenase (DPD) deficiency that manifested a variant of hand-foot syndrome (HFS). A 52-year-old man received capecitabine for adjuvant treatment of rectal cancer. On the ninth day of the first cycle, he presented to the clinic with a rash on the dorsum of both hands accompanied by symptoms of pain, erythema, swelling, and desquamation consistent with grade 3 HFS. The palms of his hands and soles of his feet were only tender with no apparent rash or discoloration. Dihydropyrimidine dehydrogenase activity was evaluated by radio assay using peripheral blood mononuclear cells. Dihydropyrimidine dehydrogenase activity was below normal: 0.12 nmol/minute/mg protein. Capecitabine was not resumed, and the rash resolved in 3 weeks with the use of pyridoxine and Udderly Smooth balm. Interestingly, HFS is rarely seen with 5-fluorouracil regimens containing selective DPD-inhibitors. This patient with DPD deficiency manifested a variant of HFS. The pharmacologic basis for the development of HFS in DPD-deficient patients warrants further investigation. Dihydropyrimidine dehydrogenase deficiency, if undiagnosed, can lead to death. In addition to severe to life-threatening toxicities akin to 5-fluorouracil, capecitabine can lead to unusual variants of common toxicities, including HFS, in DPD-deficient patients.
PMID: 17026792