Embolia Grasa

Dr. Javier Villalón Quiroz

Residente Cirugía Plástica
U. De Chile
Introducción
 Embolia grasa es un cuadro frecuente.
 En la mayoría de las fracturas y
procedimientos ortopédicos.
 La mayoría son asintomáticos.
 Ocasionalmente se presenta con
disfunción multiorgánica (pulmonar,
cerebral y cutánea) configurando el
Síndrome de embolia grasa.
Historia
 1862 Zenker reporta en una autopsia el
hallazgo de grasa en los capilares
pulmonares.
 1873 Von Bergmann hace el primer
diagnóstico confirmado por autopsia.
 Principios del siglo XX primeras teorías.
 1970 Gurd caracteriza los hallazgos
clínicos en el llamado Síndrome de
Embolia Grasa.
Fisiopatología
Teoría Mecánica (Gauss 1924)
 Implica lesión del tejido graso, rotura de
venas en el tejido lesionado y paso de
grasa al interior de los vasos.
Teoría Bioquímica (Lehman 1927)
 Sugiere la acción de mediadores químicos
que inducen la liberación sistémica de
ácidos grasos y quilomicrones a la
circulación.
Cuadro Clínico
 Es multisistémico. Los órganos más afectados
son los pulmones y el cerebro.
 75% falla respiratoria de grado variable
(hipoxemia → SDRA).
 Se presenta 12-48 hrs postinjuria como taquipnea,
disnea e hipoxemia. Existen formas fulminantes.
 Las alteraciones de SNC van de cefalea a
rigidez, desorientación, convulsiones, comp. de
conciencia.
 NO responde a terapia con O2
Cuadro Clínico
 Habitualmente se presentan con
taquicardia (inespecifico).
 Rash petequial (axilas, cuello, eess,
mucosas y conjuntiva) transitorio en 50-
60%.
 Exudados algodonosos y hemorragias
retinianas al fondo de ojo.
Diagnóstico
 Diagnóstico fundamentalmente clínico.
 Criterios de Gurd (1970)
2 mayores o 1 mayor y al menos 4 menores.
 ↓ Hematocrito, trombocitopenia,
hipocalcemia, hipoalbuminemia, alt. en
pruebas de coagulación.
 ↑ Lipasemia y ac. grasos libres.
Gurd AR, Wilson R. J Bone Joint Surg Br 1974
Diagnóstico
 Sed orina: glóbulos de grasa en orina.
Inespecifico.
 Rx Tx: Infiltrado alveolar difuso (“tormenta
de nieve”)
 TC y RM evaluar daño cerebral.
 Lavado broquioalveolar: grasa en
macrófagos.
Epidemiología
 Intravasación grasa demostrada sobre
95% de las fracturas.
 Solo presentan el Sd de embolia grasa 3-
4% de fracturas de huesos largos.
 Incidencia real es desconocida.
Causas
 Trauma contuso con fx de huesos
largos y pelvis (90% de los casos).
 Gran quemado.
 Pancreatitis.
 Infusión parenteral de lípidos.
 Reconstrucción articular.
 Liposucción
 Etc.
Tratamiento
 Habitualmente el cuadro es autolimitado.
 El tratamiento es de soporte.
 Asistencia ventilatoria
 Albúmina
 Corticoides (metilprednisolona)?
 Antiagregantes (dextran, aspirina) y
anticoagulantes no concluyentes.
 Mortalidad 10-20%
Embolia grasa y liposucción
 Causa infrecuente de sd. de embolia
grasa.
 Se cree que es la vía mecánica la mas
frecuente.
 Estudio de liposucción en 10 ratas Sprague-
Dawley.
 Evaluó la presencia de grasa en sangre (antes,
30’ y 60’).
 Estudio histológico de pulmón y cerebro.
 Muestra un riesgo significativo de movilización
sistémica y de embolia grasa por liposucción en
el modelo animal.

El-Ali K, Gourlay T. PRS. 117. 2006

Grazer F, de Jong. PRS. 105; 2000.