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Caso clnico
Varn de 29 aos de edad, diagnosticado hace 20 aos de Sndrome de Bartter por biopsia renal con resultado de hiperplasia del aparato yuxtaglomerular y nefrocalcinosis. Desde entonces en tratamiento con espironolactona (200 mg/da) y suplementos de potasio en forma de ascorbato potsico (20 mEq /da), a los que se aade en los ltimos aos, indometacina (100 mg/da).
Correspondencia: Dra. Arantza Falces Aramendi. Unidad de Cuidados Crticos y Urgencias. Hospital Comarcal de Santa Ana. 18600 Motril (Granada). E-mail: arantzazu@mx3.redestb.es 260
Discusin
El SB es una enfermedad poco comn. Se caracteriza por hipopotasemia, alcalosis metablica, hiperaldosteronismo hiperreninmico, normotensin y resistencia al efecto vasopresor, tanto de la angiotensina como de la noradrenalina1. La patogenia an queda por aclarar y no existe acuerdo en cuanto al defecto primario, aunque actualmente se considera que la causa primera del trastorno es debida a la disminucin de la reabsorcin del cloro en la porcin gruesa de la rama ascendente del asa de Henle2. Su expresividad clnico-biolgica puede ser multifactorial incluyendo trastornos de la reabsorcin de sodio, cloro, potasio (K), magnesio e hipertrofia del sistema yuxtaglomerular4. Puede ocurrir en los miembros de una familia con herencia autosmica recesiva y se puede presentar en todas las pocas de la vida5. Ante una situacin de hipopotasemia con normotensin debe considerarse esta entidad en el diagnstico diferencial junto con otras tubulopatas renales, prdidas gastrointestinales, ingesta de laxantes o regaliz, diurticos, uso de pomadas con glucocorticoides y parlisis progresiva familiar2. El tratamiento del SB consiste en aportar suplementos de cloruro potsico (4-8 g/da), aunque por lo comn persisten las prdidas urinarias de potasio y la hipopotasemia. La administracin de diurticos conservadores de K, como la espironolactona, suele tener un efecto limitado2-6. As mismo, debido a que se ha comprobado un aumento en la eliminacin urinaria de prostaglandinas en algunos casos de SB, se ha intentado realizar un tratamiento con inhibidores de la sntesis de prostaglandinas como la indometacina7. Nuestro paciente presenta un SB de larga evolucin en tratamiento sustitutivo que se complic con hiperpotasemia, no habiendo encontrado en la literatura ningn caso similar. La hiperpotasemia puede inducir serias alteraciones del ritmo cardaco. Existen dos mecanismos por los cuales el potasio causa cambios en el ECG. Primero, que la hiperpotasemia produce una disminucin del potencial de reposo de la clula miocrdica debido a la disminucin del gradiente transmembrana del K, esto puede producir defectos de conduccin, prolongacin del complejo QRS y ondas P anchas. Segundo, hay un aumento de la velocidad de la fase 3 del potencial de accin debido al aumento de la permeabilidad de membrana para el in K, esto causa acortamiento de la duracin del potencial de accin y del intervalo QT y ondas T picudas7. Las causas ms frecuentes de hiperpotasemia verdadera son la insu-
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ficiencia renal aguda o crnica. En general, en la insuficiencia renal no se desarrolla hiperpotasemia hasta que el filtrado glomerular haya descendido hasta niveles muy bajos. La indometacina inhibe la sntesis de prostaglandinas que interfiere en la produccin de renina y puede ocasionar de forma reversible aumento de las cifras de potasio8. La hiperpotasemia se manifiesta principalmente en forma de alteraciones neuromusculares y cardacas. El principal peligro lo constituye su efecto sobre la conduccin cardaca9. La manifestacin ECG ms precoz consiste en la aparicin de ondas T picudas y aparece con concentraciones de K de 6.5 mEq/l. Con niveles de K srico superior a 7-8 mEq/l se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P y ms tarde se produce un ensanchamiento del complejo QRS. Cuando el K srico excede los 8 mEq/l, el QRS puede converger con la onda T y formar una onda sinuosa10. Finalmente se produce paro cardaco. En nuestro paciente destaca el ECG de doce
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horas antes del ingreso en Urgencias con valores de K srico de 8.07 mEq/l que fue examinado por un anestesista pasando desapercibidos los cambios mnimos del ECG (ondas T picudas, Fig 1A). Este hallazgo viene a apoyar el estudio realizado por Keith D Wrenn11 y Alan S.L3 sobre la sensibilidad, especificidad y la habilidad del mdico para diagnosticar hiperpotasemia a travs de cambios en el ECG. Nosotros creemos que la hiperpotasemia de nuestro paciente fue multifactorial: la toma de suplementos de K, diurticos conservadores de K, la indometacina y la insuficiencia renal. El ECG no siempre es un indicador fiable para detectar hiperpotasemias severas por que es bastante vulnerable a los efectos de algunas patologas tales como isquemia, hipertrofia del ventrculo izquierdo y acidosis. Existen casos de hiperpotasemias severas con ausencia de alteraciones ECG 3. A pesar de ello, el ECG junto con la historia clnica y la exploracin fsica pueden considerarse de utilidad en la prctica clnica para establecer la sospecha diagnstica de una hiperpotasemia severa en Urgencias, ante un paciente que presenta hipotensin y shock. Solamente en pacientes con inestabilidad hemodinmica se debe iniciar el tratamiento de la hiperpotasemia basndose en datos ECG.
Bibliografa
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