APARATO DIGESTIVO

ANATOMIA FISIOLOGIA PATOLOGIA

Aparato Digestivo
La principal estructura del tubo digestivo es un tubo irregular, abierto por ambos extremos, que se llama tubo digestivo. En el adulto este tubo mide 9 a 10 metros aproximadamente. Los alimentos estn en nuestro cuerpo, pero para que realmente se encuentren en el interior necesitan procesos fsicos y qumicos que permiten la absorcin y el transporte de los mismos.
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Aparato Digestivo
El proceso por el cual se altera la composicin qumica y fsica del alimento, de forma que puede ser absorbido y usado por las clulas corporales, se conoce como digestin y es realizada por el aparato digestivo. Adems existen glndulas anexas como el hgado, vescula biliar y el pncreas.
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ESOFAGO
ANATOMA: Es un tubo muscular hueco, muy distensible, que se extiende desde la faringe (C6 ), a la unin esofagogstrica a nivel de D 11 o 12. Mide 25 cm en el adulto. Dos zonas permanecen contradas en reposo: a nivel del msc. cricofarngeo el Esfnter Esofgico Superior ( EES ) y otro en la unin esofagogstrica , el Esfnter Esofgico Inferior (EEI ).
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La pared est constituda por cuatro capas: MUCOSA: epitelio escamoso estratificado. SUBMUCOSA: tej. conjuntivo laxo que contienen vasos sanguneos, red linftica y glndulas muco secretoras. MUSCULAR PROPIA: capa int. circular y ext. longitudinal de msculo liso, y e/ ellas: plexo mientrico. ADVENTICIA: slo en segmento intraabdominal hay serosa, en el trax hay adventicia periesofgica.
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Esfago
Imagen endoscpica Antro gstrico Esfago

FISIOLOGA: Su funcin es conducir el alimento desde la faringe al estmago e impedir el reflujo del contenido gstrico. Estas funciones requieren una actividad motora coordinada, principalmente de la contraccin peristltica y cierre del mismo tras la deglucin. El mecanismo que controla esta funcin motora est dado por el Simptico, Parasimptico, as como tambin por sustancias locales.
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PATOLOGA: Anomalas congnitas: Atresia o estenosis esofgica Fstula traqueo esofgica. Disfuncin motora: Acalasia: significa falta de relajacin, se da por tres anomalas principales: aperistalsis, relajacin incompleta o parcial del EEI (esfnter esofgico inferior) o aumento de su tono. Consecuencia: dilatacin progresiva de esfago por encima del EEI.
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Divertculos: son dilataciones circunscriptas y permanentes de la pared del esfago que se hallan en comunicacin con la luz. Segn el mecanismo de produccin : por pulsin, traccin o mixtos. Hernia Hiatal: alteracin de la unin esfago gstrica que da lugar a que una dilatacin sacular del estmago protuya por encima del diafragma. 2 tipos: por deslizamiento y paraesofgicas. Inflamatoria: Esofagitis: inflamacin aguda o crnica de la mucosa esofgica.
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Causas: Reflujo gastro-esofgico, uso de sonda nasogstrica prolongado, ingestin de irritantes y tabaquismo en exceso, uremia, infecciones radiaciones y quimioterapia. El dao permanente lleva a la fibrosis con consiguiente disminucin de la luz. Vascular: Vrices esofgicas: son dilataciones de las venas del plexo esofgico submucoso, como consecuencia de hipertensin portal. Se asocian a cirrosis alcohlica. Su ruptura da hemorragia digestiva, en ocasiones masiva. 12

Tumores: Benignos: son poco frecuentes. Leiomioma. Malignos: 85 %: Carcinoma Epidermoide, generalmente se dan en el tercio medio y tienen origen multifactorial. Se manifiestan por disfagia, prdida de peso y debilidad. 10 %: Adenocarcinoma, se dan en tercio inferior.
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ESTMAGO
ANATOMA: Es un rgano hueco, de paredes msculo membranosas y con una capacidad normal de 1500 cm3 . Se ubica en la regin epigstrica e hipocondrio izquierdo. Presenta una porcin vertical y otra horizontal. Se divide en fondo, cuerpo y antro, curvaturas < y >.
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Los diferentes productos de secrecin actan como mensajeros qumicos y modulan las funciones digestivas normales. El estmulo ms importante para la secrecin cida es la presencia de alimentos en el estmago. Las protenas y aminocidos digeridos estimulan la secrecin de gastrina que a su vez estimula la secrecin de cido. Adems del cido Clorhdrico, las clulas parietales producen Factor intrnseco, esencial para la absorcin de la Vitamina B12.
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PATOLOGA: Congnita: Estenosis pilrica: se da por hipertrofia de la musculatura circular. Diagnstico a la 3 semana por vmitos en chorro. Inflamatoria: Gastritis: inflamacin de la mucosa gstrica, el diagnstico es anatomopatolgico. Aguda: generalmente transitorio, puede acompaarse de hemorragia y erosiones mucosas.
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Patogenia: cualquier injuria (dao ) sobre la barrera mucosa facilita la retrodifusin de hidrogeniones y lesionan clulas mucosas. Factores de riesgo: AINES y Helicobacter pylori son las principales causas adems otras como sales biliares, alcohol, tabaquismo, uremia, estrs (quemaduras, ciruga, sepsis), shock (por menor irrigacin de la mucosa). Se manifiestan por nuseas, dolor epigstrico y si hay hemorragia: hematemesis o melena. Crnica: la inflamacin crnica de la mucosa lleva a la prdida de clulas parietales y FI (factor intrnseco) (anemia perniciosa ) y 18 posterior atrofia gstrica.

Enfermedad ulcerosa: lcera pptica: son lesiones en gral. solitarias que se producen en sectores del tubo digestivo expuesta a la agresin del jugo gstrico cido. lcera: es la prdida de sustancia que penetra por lo menos hasta la muscular de la mucosa. Ubicacin segn frecuencia: 1 porcin del duodeno, antro y curvatura < . La mayor incidencia es entre la 3 y 5 dcada de la vida y > en hombres.
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Elementos importantes en comn: Presencia de secrecin cida Disbalance entre la barrera mucosa de defensa y la agresin del cido. Presencia de Helicobacter Pylori Agresin de frmacos o sustancias a la mucosa gstrica ( alcohol, glucocorticoides, AINES) Complicaciones: hemorragia, perforacin, obstruccin pilrica, lesin maligna ?.

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Tumores: Benignos: plipos (>frec. ) y leiomiomas. Malignos: 92 % Adenocarcinomas, 3% Linfoma, 2% Leiomiosarcoma, 0.5% Carcinoide. Adenocarcinoma: surge del epitelio glandular, se presenta alrededor de los 60 aos, el doble en hombres. En cualquier lugar o regin del estmago. El crecimiento puede ser vegetante y /o ulcerado o infiltrante.
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Tumores de estmago

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INTESTINO DELGADO
ANATOMA: Es un tubo cilndrico de 7 mts. de longitud, que se extiende desde el ploro al intestino grueso. Se distinguen en el dos partes principales: el duodeno y el yeyuno-leon. Duodeno: parte inicial, fija. Forma de anillo alrededor de la cabeza y cuello del pncreas. Su longitud es de 25 cm. Su calibre de 3-4 cm. Se divide en cuatro porciones.
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Duodeno
Duodeno de aspecto normal

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Yeyuno-leon: se extiende desde el duodeno al intestino grueso (colon ascendente ). Su longitud es de 6,50 mts., y su calibre de 3 cm. Al principio y luego disminuye a 2 cm. Describe alrededor De 16 grandes flexuosidades llamadas asas intestinales Est cubierto por mesenterio que lo fija a la pared.

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FISIOLOGA: Propulsin del alimento: por contracciones peristlticas. Neutralizacin del cido gstrico Absorcin de nutrientes ( protenas, grasas, hidratos de carbono ), minerales, oligoelementos, vitaminas y agua. Tambin absorbe secreciones endgenas: cidos biliares, enzimas digestivas y electrolitos. Funcin excretora: de cidos biliares, bilirrubina, hormonas sexuales y frmacos.
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Se denomina Digestin al conjunto de modificaciones qumicas y fsicas que vuelven absorbibles a los constituyentes de la dieta. Est mediado por enzimas hidrolticas de las ppales. secreciones digestivas, tambin por cidos biliares que solubilizan los lpidos. La Absorcin intestinal se caracteriza por una gran rapidez y gran eficiencia. Ocurre principalmente en el tercio proximal del intestino delgado.
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PATOLOGA: Congnita: Divertculo de Meckel: persistencia del conducto onfalomesentrico fetal. Vasculares: 3 patrones: Obstruccin arterial aguda: por trombosis embolia. Todo el espesor de la pared se halla afectado: da infarto transmural. Hipoflujo Vascular: en situaciones de shock. Obstruccin progresiva: por ateromatosis de arterias que nutren al intestino. Da sntomas de malabsorcin por prdida de funcin y dolor posterior a la ingesta de comidas. 29

Metablica: Sndrome de Malabsorcin: impide que los nutrientes atraviesen la mucosa intestinal y lleguen a la circulacin. Puede haber fallo en la digestin, la absorcin, el transporte y mixtas. Enfermedad celaca es una patologa que se debe descartar en cualquier edad y sexo. Inflamatoria: Infecciones: enterocolitis por bacterias, virus, parsitos, TBC (tuberculosis) esta ltima ha disminuido por la coccin de los alimentos y pasteurizacin de la leche, etc.
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Enfermedad de Crohn: enfermedad granulomatosa que suele progresar hacia la fibrosis, de evolucin recurrente y que si bien afecta porcin terminal del leon, puede comprometer cualquier tramo gastrointestinal, desde la boca hasta el ano.

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Normal

Crohn

Tumores: Benignos: ms frecuente el leiomioma y adenomas. Malignos: Carcinoide ( T. Neuroendocrino ) Linfomas. Mecnicas: Intususcepcin: un segmento del intestino se introduce por peristalsis en el interior de la luz del segmento adyacente. Vlvulo: un asa intestinal se retuerce sobre su meso, y se comprimen venas mesentricas: da necrosis.
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Hernias: introduccin de asas intestinales en debilidades anormales de estructuras anatmicas como fallas en la pared abdominal o regin inguinal. Producen a veces atrapamiento del asa dentro del orificio y en ocasiones oclusin vascular.

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INTESTINO GRUESO
ANATOMA: Es la ltima parte del tubo digestivo, se extiende desde el yeyuno-leon hasta el ano. Partes: ciego, colon ascendente, ngulo heptico, transverso, ngulo esplnico, descendente, recto y ano. Su longitud es de 1,50 mts. Y su calibre disminuye de ciego a ano. Apndice: prolongacin del ciego que nace por debajo del orificio leo-cecal.
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Intestino Grueso

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Intestino Grueso

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Intestino grueso

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FISIOLOGA: rgano de almacenamiento y absorcin PATOLOGA: Congnita: Megacolon-Enf. de Hirschprung: es una dilatacin marcada del colon, la causa es siempre una obstruccin a la peristalsis. Causas adquiridas: Enf. de Chagas, obstruccin tumoral.
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Hemorroides: dilataciones de venas integrantes del sistema venoso perianal. La causa es el aumento persistente de la presin intravenosa por: constipacin severa, congestin venosa pelviana por embarazo y aumento del flujo por derivacin por hipertensin portal. Pueden complicarse con trombosis o ulceraciones superficiales. Inflamatorias: Infecciones bacterianas.
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Colitis Ulcerosa: afeccin ulcero-inflamatoria de causa desconocida que afecta principalmente al recto y colon descendente , y a veces todo el organismo. No deja mucosa sana interpuesta, raramente afecta el intestino delgado. Luego hay formacin de abscesos. Complicaciones: perforacin, megacolon txico, adenocarcinoma (lesin preneoplsica ) Tumoral: Benignos: plipos (ms frecuentes, mayora hiperplsicos ), leiomioma.
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Malignos: 98 % son carcinomas, origen multifactorial. 75 % se ubican en recto y sigmoides. En colon izquierdo el crecimiento es endoftico con lo cual dan sntomas de obstruccin. En colon derecho tienen crecimiento exoftico. Dan sntomas por anemia , no por obstruccin. Metstasis en: hgado, pulmn, hueso, etc. Histolgicamente son 95 % adenocarcinomas.
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Plipos en el colon

Plipos
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Estructural: Enfermedad diverticular: > incidencia en la 6 dcada de la vida. Consiste en dilataciones saculares, principalmente a nivel del colon sigmoides. Se producen por coexistencia de dos factores: Debilidad de la pared muscular Aumento de la presin intraluminal (por aumento del peristaltismo colnico ), dieta pobre en fibras y rica en grasas. Complicaciones: diverticulitis, perforacin, sangrado. Vascular: Isquemia intestinal: similar al delgado. 44

Enfermedad Diverticular

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Enfermedad Diverticular

Divertculos

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HIGADO
Anatoma: Es una glndula que ocupa el hipocondrio derecho, parte del epigastrio e hipocondrio izquierdo. Su superficie est recubierta por una doble membrana fibrosa, el peritoneo visceral y la cpsula de Glisson. Tiene dos caras: antero superior y postero inferior. La primera est en relacin directa con el diafragma y dividida por el ligamento suspensorio en dos lbulos: derecho e izquierdo.
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Es de color rojo oscuro y tiene una consistencia firme. Pesa aprox. 1500 gr. (ms 800-900 ml de sangre ). Mide 28 cm de dimetro transverso, 16 cm en sentido antero posterior y 8 cm de espesor El hilio est compuesto por la arteria heptica, la vena porta y la va biliar principal. Est irrigado por dos sistemas: 80 % V. Porta (sangre de tubo digestivo y bazo ) y 20 % por art. hepticas provenientes de la Aorta. El drenaje venoso se da por tres venas suprahepticas que confluyen en la Vena Cava Inferior.
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Fisiologa: Produccin de bilis: diariamente sintetiza entre 1000-1500 ml de bilis, sustancia compuesta por agua y solutos entre los que se encuentran las sales biliares, bilirrubina, colesterol, cidos grasos, protenas y sales inorgnicas como sodio, potasio, calcio y bicarbonato. La bilis producida en el hepatocito es excretada y transportada por canalculos biliares y ductus hasta llegar finalmente a travs de la va biliar extraheptica al duodeno e intestino, donde una parte es excretada a materia fecal y otra es reabsorbida, volviendo al hgado (circulacin entero heptica)
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Metabolismo de: Protenas: principal responsable de la sntesis y catabolismo. Los aminocidos provenientes de la dieta por va portal llegan al hgado, donde un 60 % es metabolizado a urea, 20 % para la sntesis heptica y otro 20 % pasa a la circulacin para ser utilizado en la sntesis de protenas por otros tejidos. La principal protena heptica es la albmina, otras protenas de la coagulacin, de transporte como la transferrina, haptoglobina, etc. Lpidos: sntesis de colesterol, fosfolpidos, triglicridos y cidos grasos.
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Cataliza cidos grasos en sustratos energticos para ser usados por el msculo cardaco y esqueltico. Hidratos de Carbono: sntesis y almacenamiento de glucgeno mediante la gluconeognesis y transforma galactosa y fructosa en glucosa. Tambin degrada glucgeno en glucosa (glucgeno lisis ). Esto permite mantener requerimientos energticos. Bilirrubina: con la destruccin de los glbulos rojos se libera el grupo Hemo que por distintos pasos es convertido en bilirrubina.
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Biotransformacin: consiste en la eliminacin de desechos del metabolismo endgeno (hemo ) como exgeno (drogas , frmacos) que permite eliminar txicos por bilis u orina. Patologa: Ictericia: pigmentacin amarillo-verdosa de la piel y/o de las esclerticas debido a aumento de la bilirrubina. Se manifiesta clnicamente cuando supera los 2 mg/dl. Son muchas las alteraciones clnicas que se asocian a ictericia, por cuatro mecanismos:

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Produccin excesiva por aumento en la degradacin de hemates. o Alteracin de la captacin de bilirrubina a partir de la sangre por alt. hepatocitaria. o Disminucin de la conjugacin: por falla gentica de glucuronil-transferasa o por alt. adquirida de su funcin. o Alteracin de la secrecin o excrecin de la bilirrubina dentro o fuera del hgado. El acmulo de bilirrubirrina puede ser: o Intraheptico: por formacin de trombos biliares en conductos dilatados.
o
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Extraheptico: por clculos o parsitos en la va biliar o tumor de cabeza de pncreas. Vascular: Congestin pasiva: por cuadro de insuficiencia cardaca derecha por rmora sangunea, aguda o crnica. Sind. de Budd Chiari: por trombosis de venas suprahepticas. Trombosis de Vena Porta: por cncer, sepsis, pancreatitis o post-ciruga. 56

 o o

Infecciosa: Hepatitis viral: es la inflamacin del parnquima heptico desencadenada por virus. Principales: HAV, HBV, HCV, HDV, etc. Secundarios: estos pueden provocar afectacin heptica como el Epstein Barr virus, Adenovirus Citomegalovirus, herpesvirus, fiebre amarilla. HAV: benigna y auto limitada, no evoluciona a la cronicidad, rara que sea fulminante. Transmisin fecal-oral. Incubacin 15-45 das. HBV: Estado de: portador asintomtico, hepatitis aguda, crnica, progresin a cirrosis o hepatitis fulminante. Contagio parenteral y/o sexual. 57

HCV: contagio parenteral-sexual, el 60 % progresa a hepatitis crnica, puede ser fulminante tambin. Sea cual sea el agente causal, la enfermedad es muy similar y puede subdividirse en 4 fases: incubacin, fase sintomtica pre-ictrica, fase ictrica y convalecencia. Colangitis: inflamacin intraductal de conductos intra, extrahepticos o ambos. Casi siempre se relacionan con obstruccin de la va biliar. Absceso heptico: bacterianos, parasitarios. La mayora representan una complicacin de una infeccin lejana.
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o o o

Cirrosis: estado anatomopatolgico del hgado, causado por diferentes etiologas que se caracterizan por: Fibrosis difusa del parnquima: por cicatrices difusas como respuesta a lesin hepatocitarias. Necrosis de hepatocitos Fenmenos de regeneracin: ndulos Conexiones vasculares anormales: llevan a hipertensin portal y shunts intrahepticos.
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Sistema vascular y biliar heptico

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Hgado
Hgado Normal Cirrosis

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 o o o o o o o o

Causas: Alcohol: 60 70 % Post- hepatitis Drogas y toxinas Cirrosis biliar primaria y secundarias Hemocromatosis (depositos de hierro en rganos) Enfermedad de Wilson (depsitos de cobre en rganos) Dficit de alfa 1 antitripsina Criptogentica

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Insuficiencia Heptica: cuadro caracterizado principalmente por encefalopata por acmulo de sust. txicas y adems: sangrado por alteracin de factores de la coagulacin, nuseas y vmitos, spiders (araas vasculares), ictericia, esplenomegalia etc. Txicas: generalmente por drogas, por accin directa (dan necrosis de hepatocitos ) o indirecta (por interferencia metablica ). Tumores : Benignos: adenoma y hemangioma cavernoso. Malignos: carcinoma hepatocelular: por HBV, HCV. Mayor en hombres, uni o multifocales. 63

o o o o o o

Metstasis: son mucho ms frecuentes que los tumores primarios. Proceden de: Intestino grueso Rin Pncreas Estomago Pulmn Mama.
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VESCULA Y VIA BILIAR

Anatoma Vescula: ubicada entre el lbulo derecho e izquierdo del hgado. Mide 7-10 cm de longitud, tiene un volumen de30 ml. Una moderada distensin aumenta la capacidad a 50-60 ml y en una obstruccin aguda llega a 200-300 ml. Se divide en cuatro reas: fondo, cuerpo, infundbulo y cuello. Desemboca a travs del conducto cstico en el conducto heptico.
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Va biliar: Intra heptica: se origina en conductillos intralobulillares que luego forman conductos hepticos derecho e izquierdo. Extra heptica: cond. der. .e izq. se unen formando el conducto heptico comn , del cual se desprende el conducto cstico que va a la vescula. Por debajo se denomina coldoco. Este ltimo mide aprox. 7 cm, tiene un dimetro de 5cm . Se une al conducto pancretico principal (Wirsung ) para formar la Ampolla de Vater. 66

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Fisiologa: Regulacin del flujo biliar: la presin de secrecin biliar es de +- 30 cm de agua. Dentro de la vescula en reposo es de 10 cm. Diferentes sustancias modulan la contraccin o relajacin de la vescula entre los perodos digestivos. Absorcin vesicular: la vescula absorbe agua de la bilis a la que concentra entre 2 y 10 veces. En 3 4 hs. el 90 % se reabsorbe.
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Patologa: Congnitas: agenesia de vescula, duplicacin vesicular,atresia parcial o completa de vescula, quiste de coldoco. Litiasis vesicular: es la presencia de clculos en la vescula biliar, consecuencia de alteracin en las propiedades fsicas de la bilis. Mayor en sexo femenino, en multparas y en embarazadas, en > de 40 aos y obesos. Tipos de clculos: puros: de colesterol, pigmentados o mixtos, estos son mayora 75 % de los casos. 69

Se producen por sobresaturacin de un componente determinado. La litiasis al dificultar el drenaje produce stasis biliar que favorece el crecimiento de los clculos y la infeccin. Clnica: clico biliar. Colecistitis : Aguda: inflamacin de la pared de la vescula biliar asociada a un cuadro de dolor abdominal, hipersensibilidad a la palpacin, fiebre y leucocitosis. Se relaciona con obstruccin del cstico por clculo biliar en 95 %. Comienza en forma asptica por injuria qumica y luego se infecta por contaminacin con microorganismos.
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5% son alitisicas: infecciones, DBT, traumatismos, torsin vesicular. Crnica: por episodios repetidos de colecistitis agudas. Complicaciones: empiema vesicular y perforacin. Tumores: Benignos: rarsimos, papiloma adenoma. Malignos: adenocarcinoma de vescula biliar: > en mujeres y en > de 50 aos, son duros e infiltran el hgado en ocasiones.
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PNCREAS
Anatoma: Es un rgano retroperitoneal lobulado, de 10 a 15 cm de largo y 70 a 100 gr de peso. Se divide en cabeza (nivel L2 ), cuerpo y cola. Est irrigado por ramas de la Aorta . Histolgicamente se divide en: Excrino: 80-85 %, est formada por mltiples glndulas pequeas (acinos ) agrupadas en lobulillos. Estos drenan a mltiples conductillos y luego al conducto de Wirsung. Endcrino: secrecin de hormonas.
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Fisiologa: Excreta diariamente alrededor de 15 gr. de enzimas diversas en aproximadamente 2.000 ml de lquido. Enzimas: proteasas (tripsina, quimiotripsina, elastasa,etc. ) y otras enzimas digestivas como lipasas, fosfolipasas, hidroxilasas y amilasa. Esta secrecin excrina est regulada en tres fases: ceflica, gstrica e intestinal por liberacin de distintos mediadores qumicos.
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Pncreas

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Patologa: Congnitas: Pncreas anular: se dispone alrededor del duodeno dando estenosis del mismo. Pncreas aberrante: presencia de tejido pancretico fuera de su ubicacin normal. Anomalas de los conductos Quiste congnito Mucoviscidosis o fibrosis qustica.
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Inflamatoria: Pancreatitis: inflamacin aguda o crnica del parnquima pancretico como respuesta a injurias muy diversas. Aguda: se caracteriza por su aparicin repentina, su curso breve y la afectacin ms o menos difusa de la glndula, con posterior recuperacin funcional. 80-90 % son secundarios a litiasis biliar o a la ingesta de alcohol. Ocurre entre la 4 y 5 dcada de la vida. causas menos frecuentes: tumores,disfunciones del esfnter de Oddi, dislipidemias, infecciones, procedimientos endoscpicos etc.
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Patogenia: la activacin de las enzimas pancreticas en el interior de la glndula, en lugar de en la luz duodenal es el primer eslabn. En el caso de causa biliar, los clculos obstruyen la papila y generan reflujo biliopancretico e hipertensin ductal. En alcohlica, por activacin intracelular en paciente con pancreatitis crnica de base. Lesin: 2 formas: Edematosa: focos de edema y necrosis grasa. Necro-hemorrgica: necrosis difusa con reas de sangrado. Suelen formarse colecciones.
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Tanto el estmago, duodeno y colon sufren consecuencias por la cercana con el pncreas: perforaciones y sangrado. Clnica: dolor epigstrico referido a ambos hipocondrios (en cinturn ), asociado a nauseas. Si el cuadro es severo: shock. Laboratorio: leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia y aumento del hematocrito por prdida de lquidos al inicio. Aumento de amilasa (en primeras 24 hs.) y lipasa (3-4 das post. ).
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El 65-70 % de los ataques son leves, 25-30 % son graves y menos del 5 % son fulminantes. Complicaciones: infeccin , formacin de quistes y/o colecciones. Crnica: evoluciona con mltiples episodios de pancreatitis en forma progresiva hacia la destruccin anatmica del pncreas, con insuficiencia funcional . Ms comn en hombres. Causa ms frecuente: alcohlica. Se da por precipitacin de tapones proteicos y cristales clcicos dentro de los conductos.
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Clnica: suelen ser asintomticos, pero a veces producen dolor epigstrico por das o semanas. Pueden acompaarse de ictericia y fiebre. Laboratorio: aumento moderado de amilasa y lipasa durante los episodios. Complicaciones: Sndrome de malabsorcin Diabetes Formacin de pseudoquistes
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Tumores: pncreas excrino: Benignos: cistadenomas, Malignos: adenocarcinoma (85 % ): origen en el epitelio ductal. Mayor en varones entre los 50-80 aos. Factores de riesgo: tabaquismo, carcingenos qumicos, diabetes, dieta rica en grasas y caloras. Pude ser de cabeza o de cuerpo y cola. pncreas enddrino: Insulinoma, gastrinoma, glucagonoma, vipoma etc.
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PREGUNTAS.????????

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FIN GRACIAS!!!

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