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FISIOPATOLOGA DE LA DIURESIS. ALTERACIONES DE LA ORINA

POLIURIA: Se define como la eliminacin de ms de 2-3 litros de orina diarios. * Causas: - Poliuria osmtica. Se produce cuando el filtrado contiene sustancias osmticamente activas, que retienen el agua e impiden que se reabsorba. Las principales son: + Glucosa, en la diabetes mellitus. + Urea, en insuficiencia renal crnica que la filtra en exceso por estar aumentada la uremia. - Poliuria no osmtica: a) Exceso de bebida (potmano). b) Ausencia de la hiperosmolaridad normal en el intersticio. Esta hiperosmolaridad es fundamental para que se reabsorba agua, y est afectada en las nefropatas tubulointersticiales: El intersticio no puede retener las sustancias osmticas. Asa de Henle no puede proporcionar Na+ (que es la principal de esas sustancias osmticas). En inflamacin, los vasos estn hipermicos y con flujo rpido que "lava" el intersticio. Dieta hipocalrica > No urea, que es otra de las sustancias osmticas. c) Trastorno de la HAD. Esta hormona permeabiliza el tubo colector para el paso de agua. Si la HAD no acta, se elimina toda el agua que llega al colector (14-20 litros), y se produce la diabetes inspida, que puede producirse por dos mecanismos: Diabetes inspida central, porque el hipotlamo no produce HAD.

 Diabetes inspida nefrognica o renal, porque el tbulo colector es insensible a la accin de HAD. Esto puede ser hereditario o adquirido por: Intoxicacin con litio. Nefropata intersticial. Fase polirica de la insuficiencia renal aguda. Estenosis vas urinarias. Hipercalcemia. Hipopotasemia.

* Caracterizacin: - Para diferenciar poliuria osmtica de no osmtica se mide la densidad de la orina con un densmetro: + La osmtica es: Poliuria escasa. Osmolaridad alta. Densidad alta. + La no osmtica es: Poliuria grande. Osmolaridad menor. Densidad menor. - Dentro de la poliuria no osmtica, podemos diferenciar la del potmano (a) de la diebetes inspida (b) porque: + Si se deja de beber: a se normaliza. b contina alterado y muere deshidratado. + Si medimos la osmolaridad del suero: En (a) hay hipoosmolaridad por dilucin. En (b) hay ligera hiperosmolaridad. + Le dejamos sin beber hasta que pierde el 3% de su peso. Entonces medimos la osmolaridad de su orina: En (a) la orina es hiperosmolar. En (b) la orina es hipoosmolar. - Dentro de la diabetes inspida, podemos distinguir la central de la nefrognica porque al administrar HAD: En la central la osmolaridad de la orina se normaliza En la renal la osmolaridad no se corrige. [Osmolaridad depende el nmero de molculas] [Densidad depende del tamao de las molculas]

POLAQUIURIA: Se produce cuando al cabo del da se elimina una cantidad normal de orina, pero habiendo orinado muchas veces al da (lo normal es 5 veces). Se produce cuando la vejiga es anormalmente pequea por: - Cistitis. Una inflamacin de la vejiga produce la contraccin de esta. - Embarazo. - Tumor pelviano. En varones, el ms frecuente es el adenoma de prstata, que crece hacia delante.

DISURIA: Es la aparicin de molestias al orinar, como un escozor en la uretra. El Sndrome Cisttico se caracteriza por Polaquiuria + Disuria.

TENESMO VESICAL: Es la sensacin de que despus de orinar an se tienen ganas. OLIGURIA y ANURIA: - Oliguria es la emisin de menos de 500 ml de orina diarios. - Anuria es la emisin de menos de 100 ml de orina diarios. * Causas: a) Aumento de la reabsorcin tubular: + Shock hipovolmico. + Pacientes que estn desarrollando edemas. b) Disminucin del filtrado glomerular: + Reduccin del coeficienten de ultrafiltracin (Kf): Glomerulopatas por lesin de la membrana filtrante. Fase avanzada de la insuficiencia renal crnica, al quedar pocas nefronas funcionales. Necrosis cortical renal bilateral (por sepsis, etc), de modo que no forma orina. + Descenso de la presin hidrosttica al disminuir la perfusin glomerular por: Insuficiencia circulatoria. Insuficiencia renal aguda. + Aumento de la presin de la cpsula de Bowman, que ocurre en las nefropatas obstructivas: prstata). vaca). Obstruccin de la salida de la vejiga (p.e. por Obstruccin de ambos urteres (y entonces la un adenoma de

vejiga

estar

De acuerdo a la causa, las oligurias se clasifican como: - Prerrenal, si es por trastorno del flujo sanguneo. - Renal, si es por trastorno en el filtrado. - Posrrenal, si es por obstruccin en la va urinaria. Cuando la oliguria se debe a obtruccin, la vejiga se llena mucho de orina ("globo vesical") y al palpar puede confundirse con un tumor pelviano. Se caracteriza por: - Al tocar el paciente siente ganas de orinar. - Por la historia averiguamos que lleva dos das sin orinar - Al meter sonda sale la orina y se alivia.

ENURESIS: Es el acto de orinar involuntariamente, p.e. cuando se est muy nervioso o con terror. Un tipo especial de enuresis es la nicturia, que es cuando los pacientes tienen que levantarse por la noche para orinar. Se produce por: - Todas las situaciones de poliuria. - Pacientes con edemas, pues con el decbito mejora la hidrodinmica renal y se filtra el lquido del edema. - Vejiga demasiado pequea, que no aguanta lo suficiente (hipertrofia de prstata, cistitis). ALTERACIONES DEL COLOR: - La orina normal es amarillenta, debido al urobilingeno. - Cuando hay orina abundante, la orina es ms clara pues los pigmentos estn diluidos. - Cuando la orina es escasa (individuo con fiebre o sin beber), los cromgenos estn ms concentrados y la orina es ms oscura. - Es de color rojo en la hematuria. - Coluria: La orina parece de color amarillo normal si se mira slo una gota, pero en conjunto es de color pardo coca-cola. Se debe a una eliminacin renal de la bilirrubina directa, en situaciones en que est muy aumentada. - En las porfirias, las porfirinas tien la orina de prpura - Se tie de negro en portadores de melanomas que eliminan melanina. - Tambin se tie de negro en la alcaptonuria, un trastorno del metabolismo de la Tyr, por eliminacin de cido homogentisnico. - Muchos frmacos pueden teirla.

HEMATURIA Es la presencia de sangre en la orina. Puede ser: * Macroscpica, y entonces la orina se tie de rojo. Basta que se viertan 0,5 ml de sangre para que la orina ya se tia. * Microscpica, con orina de aspecto normal, pero al mirar por el microscopio se ven ms de 2-3 hemates/campo. La hematuria significa que se ha abierto una comunicacin entre la va urinaria y los vasos sanguneos, y esto siempre es patolgico. Esta comunicacin se produce en: - Glomerulopatas, en que la membrana filtrante est tan alterada que pasan los hemates. - Tumores e inflamaciones del rin y vas urinarias, que pueden ulcerarse y erosionar la pared de los vasos. - Litiasis. Los clculos erosionan la mucosa de la va urinaria. - Infarto renal. Pasa sangre de la zona de rin necrosada a la orina. - Ditesis hemorrgicas.

Para localizar el origen de la hemorragia: - Prueba de los tres vasos. Consiste en recoger la orina de una miccin en tres vasos; uno al principio, otro en medio y otro al final. + Si slo se tie el primer vaso, indica que la hemorragia est en la uretra. + Si slo se tie el ltimo, es indicativo de hemorragia en el tramo entre la vejiga y el esfnter urinario. La presin de los msculos al final de la miccin, abre la herida. Tpico de afecciones de la prstata en el hombre y de las glndulas de Skenet en la mujer. + Si se tien los tres vasos, no indica origen, pero el probable que sea afeccin alta, de modo que toda la orina que hay en la vejiga ya est teida. - Forma de los hemates: + Si estn deformados, indica que proceden del pasar por los tortuosos tubitos glomerulares se deformaron. + Si son normales, indica que proceden de las vas urinarias bajas.

glomrulo, pues al

Consecuencias de la hematuria: - Hipovolemia si es muy intensa. - Anemia ferropnica si es persistente. - Clico nefrtico, pues los hemates forman cogulos que obstruyen los urteres.

LEUCOCITURIA (PIURIA) Es la presencia de ms de 5-10 leucocitos/campo en la orina. La orina es amarillenta y opaca. Se produce ante inflamaciones del rin y de la va urinaria.

CILINDRURIA Son moldes de los tbulos distales y colectores, formados por protenas, clulas y otros productos. Se forman en estos lugares porque la concentracin de la orina y la acidez son idneas para ello. Pueden ser: - Hialinos, slo formados por protenas, en la proteinuria. - Eritrocitarios, que contienen hemates. Indican hemorragia de origen renal. - Leucocitarios. Indican que los leucos salieron en rin. - Epiteliales. Contienen clulas tubulares descamadas. Se dan en la insuficiencia renal aguda, por la necrosis del epitelio tubular. - Granulosos: Formados por protenas diversas (grnulos finos) o restos celulares (grnulos gruesos). - Grasos, en proteinurias masivas. La grasa es filtrada o procede de las clulas tubulares con degeneracin grasa. - Anchos, si se forman en tbulos dilatados, indicando una nefropata avanzada. - Pigmentarios, si contienen bilirrubina o hemoglobina.

NEUMATURIA Es la salida de gas en la orina. El paciente nota como el chorro de orina se le corta a mitad de la miccin y empieza a salir gas, y a veces un material fecaloideo (fecaluria) Se produce por una fstula enterovesical. BACTERIURIA La orina contiene normalmente bacterias, pero es patolgico cuando contiene ms de 100.000 bacterias/ml, indicando infeccin del rin o la va urinaria.

PROTEINURIA La orina contiene pocas protenas porque: a) Filtra pocas (1-10 mg/100 ml) debido a que: - Las protenas son molculas grandes y les cuestra atravesar todas las barreras que hay en el glomrulo. As pues, slo pueden pasar protenas pequeas.

- La membrana filtrante tiene carga negativa debido a que contiene polianiones (glicoprotenas, proteoglicanos), y repele a las protenas, que tambin son negativas. b) La mayor parte de las protenas filtradas son reabsorbidas en el tbulo proximal. De los 2-20 gramos que se filtran al da, slo se excretan 50-150 mg al da.

Adems, 1/3 de las protenas de la orina corresponden a la protena de Tamm-Horsfall, liberada a la orina por el epitelio tubular. Su funcin parece ser impedir que compuestos txicos de la orina contacten con las clulas tubulares y las daen. La proteinuria se produce en estas situaciones: 1) Proteinuria prerrenal o por sobrecarga. La membrana filtrante es normal, pero hay un exceso de protenas pequeas en el plasma, que se filtran. Sucede en: + Proteinuria de Bence-Jones del plasmocitoma, por exceso de cadenas ligeras producidas por las clulas tumorales. + Proteinuria por lisozima, en las leucemias mielomonocticas. 2) Proteinuria glomerular. La membrana filtrante est alterada (por estar rota, carecer de polianiones), de modo que deja pasar las protenas y se sobrepasa la capacidad de reabsorcin. Sucede en: + Sndrome nefrtico. Es proteinuria no selectiva, todas las protenas plasmticas, indiscriminadamente, atraviesan el filtro. + Sndrome nefrtico. Es proteinuria selectiva, pasan preferentemente las protenas de bajo p.m. (p.e. albmina). [Tambin hay proteinuria funcional, sin lesin orgnica, en: - Fiebre. - Grandes esfuerzos. - Insuficiencia cardaca. - Proteinuria ostosttica o lordtica (aparece al tomar posicin erecta). Se produce por un cambio hidrodinmico (aumento presin hidrosttica en los capilares glomerulares?), aunque no se conoce bien.]

3) Proteinuria tubular, cuando el tbulo proximal es incapaz de reabsorber las protenas filtradas. Rara, se da en lesiones del tubo proximal. La proteinuria es siempre de protenas de bajo p.m. 4) Proteinuria posrenal, en las inflamaciones y ulceraciones de la va urinaria, al incorporarse a la orina los exudados.

ENFERMEDADES GLOMERULARES I: SNDROME NEFRTICO

Las enfermedades glomerulares se producen por una agresin al glomrulo renal, que produce una lesin de la membrana basal y una proliferacin de clulas endoteliales, epiteliales y mesangiales. Como consecuencia, se altera la estructura del glomrulo, y el filtrado es anormal.

PATOGENIA Se producen por: - Mecanismo inmunolgico. Es el ms importante, causante de glomerulonefritis. - Mecanismo metablico: + Depsito amiloide. + Diabetes mellitus. - Lesiones congnitas del glomrulo: + Sndrome de Alport.

las

A su vez, las enfermedades glomerulares pueden ser: - Primarias, si slo se afecta el glomrulo. Por ejemplo, el sndrome de Alport (enfermedad congnita glomerular) - Secundarias, en las cuales se afectan tambin otros rganos, y la afeccin renal es slo uno de ellos. Sucede por ejemplo en las enfermedades inmunolgicas (como el LED).

MECANISMOS INICIADORES: 1) Depsito de complejos inmunitarios circulantes: El sistema inmune produce Ac contra un Ag circulante. Los Ac se unen al Ag formando un complejo Ac-Ag que es beneficioso, pues neutraliza el Ag. Pero los complejos se depositan en los tejidos, entre ellos el glomrulo, donde pueden depositarse en mesangio, subendotelio, subepitelio o la membrana filtrante. All se ven al microscopio electrnico como un material granular. Los factores que influyen son: * Tamao: - Los complejos con exceso de Ac son de alto peso molecular y poco patgenos, pues poseen muchas porciones Fc expuestas, de modo que los macrfagos los fagocitan y

eliminan rpidamente. - Los complejos demasiado pequeos, con exceso de Ag, tampoco son patgenos, pues forman una red que no no es capaz de activar el complemento. - Los patgenos son los complejos de tamao intermedio (mayores de 19 s), que pueden activar el complemento.

* Carga de los Ag: - Los aninicos se depositan preferentemente en mesangio, no en la pared capilar. - Los catinicos pueden atravesar la barrera elctrica de la membrana filtrante, y se depositan en el rea subepitelial. * Aclaramiento de los complejos. Papel protector del complemento. A los complejos AcAg se une la porcin C3b del complemento, que se une al receptor CR1 de los hemates. As, los complejos se fijan a los hemates, que los trasportan a hgado y bazo, donde el s.m.f. los retira de la circulacin. El hemate queda libre para recoger ms complejos. Si el sistema falla, los complejos no se aclaran y se depositan. Fallos descritos: - Saturacin del receptor CR1 por exceso de Ac-Ag. - Disminucin congnita o adquirida de CR1. - Autoanticuerpos contra CR1, que los bloquean. - Dficit congnito de algn componente del complemento Esto no es una tontera: en el LED, la enfermedad paradigma por inmunocomplejos, se ha descrito un dficit de C2 y CR1. Aunque el complemento tiene un papel protector inicial, luego promueve el dao tisular. * Factores reumatoides. Son Ac que se unen a las Ig depositadas en el glomrulo, formando complejos. * Ac anti-idiotipo. Son Ac que reconocen especficamente la regin hipervariable de otro Ac, siendo as especficos para este. Se ha visto que aparecen en estas enfermedades, aunque no se sabe su papel. * Factores hemodinmicos. La facilidad de los complejos para depositarse en el rin se debe al gran flujo que lo atraviesa y a la presin capilar glomerular. Si esta aumenta, tambin lo hace el depsito.

2) Interaccin entre Ac circulante y Ag atrapado en el glomrulo. Un Ag exgeno se deposita en el glomrulo, sin producir reaccin adversa. A continuacin, se le une un Ac circulante, de modo que el complejo se forma in situ. Estos complejos se pueden

formar en cualquier parte del glomrulo, teniendo aspecto granular. Estos Ag pueden ser sales de oro, penicilamina, Ag de Estreptococcus y otras bacterias; y sobre todo el ADN, que es muy inmunognico. Son Ag catinicos que pueden atravesar la membrana basal y depositarse subepitelialmente. El dao es menor, pues como se interpone la barrera de filtracin, llegan menos mediadores inflamatorios.

3) Interaccin entre Ac circulantes y Ag intrnsecos del glomrulo. Enfemermedades autoinmunes en las que existen Ac contra componentes normales del glomrulo. Ejemplos: - Glomerulonefritis de Heymann (experimental, no claro en humanos). Los Ac se unen a un Ag de la mb de los podocitos, producindose as un depsito subepitelial. - Sndrome de Goodpasture. Se forman Ac contra el colgeno IV de la membrana basal, y el depsito es membranoso. Como el Ag est distribuido homogneamente por todo el glomrulo, es depsito es lineal. Hay reaccin inflamatoria importante, pues el depsito es en zona endocapilar, cercana a los capilares. As pues hay infiltracin y proliferacin de clulas glomerulares.

4) Inmunidad celular. En este caso se ven en el glomrulo linfocitos T activados y especficos contra Ag del glomrulo. Estos linfocitos producen: - Los CD8 dao directo citoltico. - Los CD4 liberan linfoquinas que: + Organizan respuesta inflamatoria que daa. + Alteran las cargas de la barrera de filtracin, de modo que se filtran protenas aunque no hay dao glomerular ("nefropata de cambios mnimos").

MEDIADORES DEL DAO: * Neutrfilos: Son atrados por la liberacin de diversos factores (complemento, PAF, leucotrienos, etc), que inducen la expresin de molculas de adhesin en el endotelio y la quimiotaxis de los neutrfilos. Los neutrfilos fagocitan los complejos, pero a la vez liberan proteasas, radicales libres,

etc, que destruyen la membrana basal. Se han descrito Ac contra Ag del citoplasma de neutrfilos (ANCA), que probablemente inducen la degranulacin, produccin de radicales, etc, aumentando el dao tisular.

* Linfocitos: Los linfocitos T sensibilizados contra los complejos depositados en el glomerrulo actan: - Citotoxicidad directa de los CD8 - Atraen y activan monocitos. - Alteran la barrera de filtracin. - Estimulan proliferacin de las clulas glomerulares.

* Macrfagos: Los macrfagos son atrados por los complejos o por IL de linfocitos activados. Producen: - PG - PAF - TNF - IL que inducen proliferacin, etc. - Inducen coagulacin y depsito de fibrina al expresar en su superficie un factor procoagulante. - Actuar como presentadores de Ag. * Plaquetas: Las plaquetas son activadas por la liberacin de NO, PAF, etc por el endotelio daado o otras clulas. La plaqueta activa produce: - Aminas vasoactivas (serotonina e histamina) que aumentan la permeabilidad capilar. - Factores de crecimiento que estimulan proliferacin celular (PDGF). - Agregacin plaquetaria, activando la coagulacin y produciendo trombos.

* Complemento: La va del complemento se activa por la unin a fragmentos Fc u otras sustancias activadores. El complemento produce: - Complejo ltico terminal. Se forma un poro que destruye la clula. - Algunas fracciones (C3a, C5) son quimiotcticas y atraen neutrfilos y macrfagos. - Aumentan permeabilidad capilar. - Activan linfocitos, agregacin plaquetaria, coagulacin, trombosis.

* Coagulacin: Se produce por: - Liberacin de sustancias procoagulantes (p.e. IL-1, TNF) por macrfagos y otras clulas. - Destruccin de clulas endoteliales expone colgeno de la mb basal. - Activacin de plaquetas. La activacin de la coagulacin produce: - Trombosis e isquemia. - Depsito de fibrina en glomrulo. El depsito de fibrina en el espacio de Bowman induce proliferacin de las clulas epiteliales, produciendo imagen en semiluna.

* Eicosanoides: Los radicales libres actan sobre la mb de las clulas glomerulares, produciendo cido araquidnico. Este origina PGs y leucotrieno-B4, con actividad quimiotctica, agregacin plaquetaria y sobre flujo sanguneo. * Radicales libres: Liberados por los neutrfilos, producen lesin de las clulas y alteracin de la mb basal.

* Endotelio: El endotelio daado y estimulado por diversos factores, produce: - NO, el cual: + Aumenta la permeabilidad vascular, facilitando la salida y depsito de ms inmunocomplejos. + Vasodilatacin. + Inhibe agregacin plaquetaria. + Activa neutrfilos, etc. - Expresa molculas de adhesin (VCAM), a las cuales se fijan neutrfilos. Los neutrfilos liberan sus enzimas lticas, que destruyen endotelio. - Citoquinas (IL-1 y IL-6) que reclutan ms neutrfilos. - PAF (Factor Activador de Plaquetas) que recluta ms plaquetas y aumenta la agregacin plaquetaria.

* Clulas mesangiales: Son estimuladas por complemento, IL-6, endotoxina, etc, ante las cuales: - Proliferan y forman matriz extracelular. - Liberan mediadores como TNF, PG, etc.

* Clula epitelial: Responden a algunos mediadores inflamatorios (leucotrienos, etc): - Sintetizan otros mediadores. - Proliferan, formando las semilunas.

EVOLUCIN: Como cualquier reaccin inflamatoria, puede seguir dos caminos: - Regenerarse normalmente. - Fibrosis del glomrulo afectado, con prdida irreversible de su funcin. Por otra parte, las nefronas sanas se sobrecargan de trabajo, hiperfiltrando debido a un aumento de presin hidrosttica. Por tanto, se acaban "agotando" y se hacen insuficientes.

CONSECUENCIAS: - Prdida de las cargas negativas de la barrera de filtracin. Esto hace que se pierdan por orina sustancias con carga negativa que antes se retenan. Entre ellas, las protenas (albumina) > PROTEINURIA. - Rotura de la propia barrera de filtracin, lo que permite la salida de estructuras ms grandes > HEMATURIA, PIURIA, CILINDRURIA. - Reduccin del rea de filtracin > Oliguria, retencin de productos nitrogenadas > INSUFICIENCIA RENAL. - Alteracin del equilibrio glomrulo tubular > Retencin de agua y sal > + Edemas (tambin por la hipoalbuminemia). + HTA + ICC

SNDROME NEFRTICO: Estos fenmenos se pueden manifestar originando diferentes sndromes, segn el grado y tipo de afectacin. Como consecuencia del dao al glomrulo: - Disminuye la cantidad de filtrado (disminucin del aclaramiento de creatinina). - La permeabilidad de la mb basal se altera, dejando pasar sustancias que en c.n. no deberan pasar. En el sndrome nefrtico, lo tpico es: - Oliguria, al reducirse el filtrado. - Proteinuria (menos intensa que la del sndrome nefrtico) - Hematuria micro o macroscpica, pues el dao es tan grande que incluso pasan hemates. Son hemates deformados, indicando que han entrado en la va urinaria en el glomru-

lo. - En los tbulos se forman cilindros al agregarse hemates, protenas y restos de clulas degeneradas. - Azoemia: Al disminuir el filtrado, se retienen productos nitrogenados de desecho (urea, etc). Estas manifestaciones se presentan siempre junto a alguno de los siguientes elementos: - Hipertensin arterial, pues al reducirse el filtrado, se retiene Na+ y agua. - Edemas, debido a la hipoalbuminemia y la retencin de lquido. Son edemas que no remiten con el reposo. De da bajan a las piernas, y de noche pasan a prpados, escroto, etc. - Insuficiencia renal.

ENFERMEDADES GLOMERULARES II: SNDROME NEFRTICO

* Causas: Las afecciones del glomrulo, principalmente autoinmunes, pueden cursas indistintamente con sndrome nefrtico o nefrtico, o un patrn mixto con rasgos de ambos. Entre las causas de sndrome nefrtico: - Microangiopata diabtica (sndrome de Klimestein-Wilson) - Lupus Eritematoso Diseminado. - Amiloidosis. - Enfermedad de Wegener, en la que se produce afeccin renal y respiratoria por formacin de granulomas. - Sarcoidosis (raro). - Enfermedad de Goodpasture. - Infecciones: + Bacterianas Sfilis congnita. Estreptococos. + Virales: Hepatitis B y C SIDA Citomegalovirus (raro) Mononucleosis infecciosa (raro) + Parsitos: Paludismo.

 Toxoplasma. Filariasis. - Frmacos: + Sales de oro, usadas en artritis reumatoide. + Sales de mercurio, usadas antes como diurtico. - Enfermedad de Alport (congnita). - Leucemias, etc.

* Manifestaciones: - Orina: + Proteinuria. Es superior a 3,5 gramos/da por cada 1,73 metros cuadrados de superficie corporal (que es lo que tiene cualquier adulto); o 40 mg por cada metro cuadrado de superficie corporal por hora, en nios. Puede ser selectiva. + Cilindruria con cilindros de tipo: Hialino, por las protenas filtradas. Grasos, por las lipoprotenas filtradas y las clulas tubulares descamadas que captaron las grasas.

- Hipoproteinemia, pues se filtran y excretan ms protenas de las que el hgado puede sintetizar. Sobre todo se pierde albmina, habiendo hipoalbuminemia (menos de 2,5 gr/100 ml).

- Disproteinemia. Se filtran preferentemente las de bajo peso molecular (albmina y gamma), de modo que se altera el proteinograma y se aprecia una disminucin de estas dos bandas, junto con un aumento relativo de las bandas alfa y beta. - Edema generalizado, debido a la hipoalbuminemia. Comienza en partes declives y zonas laxas (p.e. prpados). Ms tarde se extiende a serosas y finalmente llega a anasarca. El edema de origen renal se diferencia del edema por ICC porque: + No remite con el reposo. Por la maana estn incluso peor. + El edema afecta tambin a la cara. Tienen la cara hinchada, y no se les forman pliegues en la cara al gesticular. Tambin hay edema de prpados (apenas pueden abrir los ojos). La otra nica causa de edema palpebral es la obstruccin de la cava superior, pero no es generalizado. - Hiperlipemia. Aumentan la LDL y VLDL, o sea, aumentan el colesterol y TG (dislipemias IIa, IIb o V). La causa no est clara, pero puede deberse a: + Aumento de sntesis proteica en hgado para compensar proteinuria, conlleva colataralmente un aumento de la sntesis de lipoprotenas. + Disminucin de actividad LPL porque falta su cofactor Apo-C2, que es eliminado en orina. + Inhibicin de la LPL por los cidos grasos libres que estn en exceso al no tener albmina a la que unirse. + Hgado tambin aumenta sntesis de colesterol, que inhibe la

produccin de receptor de LDL, y disminuye su aclaramiento. - Adems de estas manifestaciones, que son las tpicas del sndrome nefrtico, pueden otras, que se deben fundamentalmente a la prdida de protenas: + Trombosis, por hipercoagulabilidad de la sangre debida: Hgado sintetiza protenas en exceso en respuesta a la hipoalbuminemia, y entre ellas estn los factores de coagulacin. Eliminacin de antitrombina III y protena C en orina. + Infecciones, pues se pierden por la orina IgG y algunos componentes del complemento. + Osteomalacia e hipocalcemia, pues se pierde en orina la protena trasportadora de vitamina D. + Anemia ferropnica (hipocrmica), pues se pierde en orina la transferrina, que es quien transporta el Fe en la sangre. + Hipotiroidismo por prdida de la protena fijadora de tirosina. + Dficit de minerales, al perderse Zn, Cu, etc por orina. + Aumenta la toxicidad de los frmacos, al haber menos protenas a las que unirse.

* Exploracin: - El aclaramiento es normal, de modo que la creatinina es normal. - La nica alteracin apreciable es la proteinuria.

LITIASIS RENAL

* Epidemiologa: - Es la formacin de piedras en la va urinaria. - Muy frecuente. En Espaa la sufren 1,7 millones (1%), y adems es recidivante. - Puede ocurrir a todas las edades, pero sobre todo a partir de los 30 aos. - Es 3-4 veces ms frecuente en el hombre. - Ms frecuente en raza blanca.

* Composicin: - El 80% son de oxalato clcico. - El 5-8% son de fosfato amnico magnsico. - El 5% son de cido rico. - El 1% son de cistina. - El 0,1% son de xantina.

* Formacin del clculo: - Presencia en exceso en la orina de los componentes que cristalizan. Sucede p.e: + Hipercalcemia: Exceso de Ca++ en la dieta. Dficit de PTH. + Hiperuricemia. + Trastornos en el metabolismo de la xantina, que hacen que esta se filtre en exceso: + Trastornos en la metabolismo de la cistina, que hacen que esta se filtre en exceso: + Formacin de fosfato amnico magnsico en la propia orina, debido a infecciones. - Inhibidores de la cristalizacin: + Pirofosfatos. + Citratos, que son quelantes del Ca++. + Magnesio, que es quelante del oxalato. + Glicosaminglicanos, ARN, etc. - pH de la orina. Los cidos (p.e. cido rico) precipitan peor cuando la orina es alcalina. Adems influyen otros factores: - Enfermedades prostticas que impiden vaciamiento completo de la vejiga. El remanente facilita la precipitacin. - Predisposicin anatmica. P.e. rin poliqustico o en herradura. Al darse las condiciones apropiadas, los compuestos cristalizan y precipitan. Pero deben hacerlo sobre una estructura fija, porque de otro modo seran arrastrados por el flujo de la orina. De este modo, clulas descamadas, bacterias, etc, pueden ser el ncleo del clculo. Entonces se depositan capas sucesivas que van agrandando el clculo hasta que este llega a obstruir la va. * Emisin de piedras con la orina. * Hematuria, si la mucosa ureteral es erosionada por el clculo * Dolor (clico nefrtico): Se produce por la detencin del flujo urinario, que produce la distensin de las vas por encima de la obstruccin. Se caracteriza por: - Es un dolor continuo, pero puede experimentar

exacerbaciones. - Comienza en regin lumbar del rin afectado. - Irradia, siguiendo el trayecto del ureter, hacia delante y hacia abajo, hasta los genitales externos y la cara interna del muslo. - Se agrava: + Al apretar el punto costovertebral (unin de la ltima costilla con la vrtebra). + Puneopercusin en regin lumbar. El estmulo doloroso, por va refleja, produce nuseas, vmitos y estreimiento. En el rin tambin se produce un dolor sordo y persistente cuando la obstruccin se hace crnica o cuando hay inflamacin de pelvis y clices.

* Trastornos en la miccin: - Disuria (ardor que aumenta al orinar) - Tenesmo vesical, pues el obstculo impide que la vejiga se vace del todo. - Polaquiuria. - Sndrome prosttico: + Dificultad para iniciar la miccin. + Interrupcin involuntaria una vez comenzada. Se corta el chorro y sale como una regadera. + Escasa fuerza del chorro. + Goteo terminal. * Exploracin: - Rx. Permite ver los clculos en la vejiga (no todos, pues algunos son radiotrasparentes). Difcil verlos en el ureter. - Pielografa o urografa descendente. Se mete contraste intravenoso que acaba eliminandose por orina, marcando la va urinaria. - Urografa ascendente, metiendo contraste directamente en ureter. - Cistoscopia (ver interior vejiga con aparato metido por uretra). - ECO, TAC, etc.

NEFROPATA OBSTRUCTIVA: * Causas: - Mecnicas: + Clculos. + Tumores. + Cicatrices retrctiles. + Hipertrofia prosttica. - Funcionales: + Vejiga neurgena.

* Manifestacin: - Facilitan infecciones urinarias. - Hidronefrosis. Es la dilatacin de la pelvis y los clices al acumularse la orina por encima del obstculo. Mientras se forma la hidronefrosis, hay dolor sordo. - Afectacin del rin: + Lesin renal si persiste la obstruccin. Ante la agresin mecnica de la presin, el rin se atrofia y se esclerosa, produciendo una insuficiencia renal irreversible. + Afectacin funcional, en varias fases: # Inicialmente hay oliguria, pues: El aumento de presin en las vas se trasmite al glomrulo, y se reduce el filtrado. Liberacin de PGs que aumentan el flujo, pero despus se ponen en marcha tromboxano y renina, que reducen el flujo. # Si la obstruccin es completa y bilateral, hay anuria e insuficiencia renal agud # Si la obstruccin es incompleta (estenosis), en c.n. no sale nada de orina. La orina se acumula, la vejiga se dilata y slo entonces, cuando hay mucha presin, consigue forzar la salida y orinar. Adems, hay poliuria (pseudodiabetes inspida) pues el aumento crnico de presin altera la funcin renal, y no se reabsorbe Na+ (ni agua) en el colector. Tampoco puede acidificar la orina. Y hay poliuria con orina hipodensa, azoemia y acidosis. # Cuando se reestablece el flujo normal, hay poliuria pues: Diuresis osmtica, para eliminar los solutos acumulados. La funcin renal sigue alterada un rato.

INSUFICIENCIA RENAL

Es el estado patolgico en el que el rin es incapaz de cumplir sus funciones de excrecin, endocrina y mantenimento del medio interno. Segn el tiempo que tarde en aparecer el fracaso, se dividen en: - Insuficiencia renal aguda (IRA), que aparece en horas o das. - Insuficiencia renal progresiva, que aparece en semanas o meses - Insuficiencia renal crnica (IRC), que surge en aos o dcadas - Insuficiencia renal crnica en FRA

En cualquier caso, la insuficiencia renal se caracteriza por el aumento en sangre de creatinina y urea. * [valor normal de creatinina en sangre = 0,7 a 1,5 mg/100 ml] * [valor normal de urea en sangre = 20 a 40 mg/100 ml]

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Hay un deterioro rpido de la funcin renal, que aparece en el curso de horas o das. La uremia y la creatininemia aumentan progresivamente.

* Pre-renal o funcional: Se produce por una disminucin de la perfusin renal que puede estar causada por: - Depleccin de volumen tras diarrea, vmitos, etc. - Insuficiencia cardaca congestiva. - Sepsis. - Cirrosis heptica. Todos estos acontecimientos producen vasoconstriccin renal, debido a: - Estimulan liberacin de vasoconstrictores renales: + Angiotensina II. + Nervios adrenrgicos. + HAD

- Inhiben liberacin de vasodilatadores: + NO + PGs Como consecuencia, disminuye la presin hidrosttica en los capilares glomerulares y por tanto disminuye la cantidad de filtrado. Adems, el rin interpreta el escaso filtrado como hipovolemia, y por tanto estimula liberacin de aldosterona, que produce la reabsorcin de Na+ (y con l agua) y la secrecin de K+. - Composicin de la orina: + Oliguria, pues se filtra poco y adems se reabsorbe agua. + Baja concentracin de Na+, pues se reabsorbe por accin de la aldosterona. + Alta concentracin de creatinina y urea, pues se reabsorbe agua pero no estas sustancias. Como son osmticamente activas, la orina es hiperosmolar. No obstante, como se filtra poco, estas sustancias tambin estn elevadas en sangre.

* IRA renal, por alteracin del parnquima. La alteracin puede estar a varios niveles: - Glomrulo, en las glomerulonefritis. Suelen ser IRA crnicas, rara vez producen trastorno agudo. - Tbulos, en la necrosis tubular aguda, que es la causa ms frecuente. - Intersticio, en la nefropata intersticial aguda, con edema e infiltracin eosinfila que indica proceso alrgico. - Vasos, en las vasculitis, generalmente inmunolgicas.

La causa ms frecuente de IRA renal es la necrosis tubular aguda, que puede estar causada por: - Isquemia renal, que se produce en el shock. Inicialmente produce una IRA prerrenal, pero si se mantiene produce la necrosis de las clulas tubulares por falta de riego. - Txicos. Son agentes nefrotxicos: + Antibiticos (aminoglicsidos, cefalosporinas) + Metales pesados. + Medios de contraste radiolgico. + Hemoglobina en las crisis hemolticas, pues el Fe que contiene promueve la formacin de radicales libres. + Mioglobina, en las necrosis musculares, por lo mismo.

La necrosis tubular aguda tiene un curso en tres fases: a) Fase de instauracin, por hipoperfusin o agresin nefrotxica. b) Fase oligoanrica o de mantenimiento: Dura 10-15 das y se caracteriza por oliguria que se trata de explicar con estas teoras: + Obstruccin de los tbulos por los restos del epitelio necrosado y los cilindros formados por este y Hb, Mb, etc. + Difusin de la orina al intersticio a travs de las zonas del tbulo desnudas de epitelio. + Disminucin del filtrado al bajar el coeficiente de filtracin (Kf), que puede suceder por: Anormalidades estructurales (edema de las clulas endoteliales, alteraciones en podocitos, etc). Contraccin de las clulas mesangiales, disminuyendo la superficie filtrante. + Teora vasomotora. EL filtrado disminuira al bajar la perfusin glomerular por una intensa vasoconstriccin de la arteriola aferente. Esta vasoconstriccin podra

estar mediada por adenosina, derivados al cido araquidnico o endotelina, pero no por AT-II. c) Fase de recuperacin o polirica. Dura 2-3 semanas. El epitelio tubular se va regenerando, se reanuda el filtrado normal y la situacin se normaliza lentamente. Hay poliuria con la que se corre riesgo de depleccin hidrosalina. Se debe a: - Los sustratos retenidos producen diuresis osmtica. - Los tbulos se han hecho temporalmente insensibles a HAD y reabsorben poco lquido.

Las alteraciones que aparecen en la necrosis tubular aguda se conocen como sndrome urmico agudo: - Retencin de agua y Na+, pues el rin apenas filtra. Esto produce hipervolemia que conduce a: + Edema agudo de pulmn. + Edemas perifricos. + Insuficiencia cardaca congestiva. - Aumento de los productos nitrogenados: + Aumento de urea. + Aumento de creatinina. + Aumento de succinil-guanidina, un derivado de la creatinina. Interviene en la coagulacin, de manera que su aumento altera la coagulacin y produce ditesis hemorrgica. - Iones: + Hiperpotasemia. + Hipermagnesemia. + Hiperfostatemia. + Hiperuricemia. + Hipocalcemia, pues el Ca++ se combina con el exceso de fsforo y se deposita en los huesos. Todas estas alteraciones cardiocirculatorias, nerviosas, etc. - Equilibrio cido-base: + Acidosis metablica. - Funcin metablica: No se afecta. - Funcin endocrina: + No sntesis de Eritropoyetina >> Anemia. Ante estas alteraciones, las caractersticas de la orina son: - Aparecen cilindros: + Epiteliales y granulosos, formados por clulas epiteliales necrosadas. inicas producen alteraciones digestivas,

+ Pigmentarios, si adems llevan Hb o mioglobina. - Alta concentracin de Na+, pues los tbulos son inertes y todo el Na+ que se filtra se elimina. - Baja concentracin de urea y creatinina, por lo que la orina es hipoosmolar. 3) IRA post-renal u obstructivo: Se caracteriza por: - Hay un obstculo que interrumpe el tracto urinario. - Es reversible si se desobstruye la va. - Puede haber atrofia renal post-obstruccin. Las causas pueden ser muy diversas (cncer ureter, prstata o tero; litiasis renal; etc).

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA Se produce cuando se van destruyendo progresivamente las nefronas y son sustituidas por tejido fibroso (esclerosis renal). Como el rin tiene gran capacidad de adaptacin, las nefronas supervivientes son capaces de mantener la situacin normal hasta que ya queda un nmero mnimo de ellas, que es cuando aparece el sndrome urmico o UREMIA. La IRC se puede clasificar de acuerdo a la eliminacin de creatinina en ml/minuto: - Ligera, si es mayor de 70. - Moderada, si est entre 30 y 70. - Importante, si est entre 5 y 30. - Terminal, si es menor de 5. El sndrome urmico puede aparecer en cualquiera de ellos, pero es ms probable que ocurra en una insuficiencia terminal.

Las causas pueden ser: - Agresin focal, siempre que sea bilateral y extensa, por tejidos patolgicos y sustituyen y comprimen el parnquima renal: + Tumores. + Inflamaciones (p.e. tuberculosis) + Quistes. - Agresin difusa: + Directa: Lesiones vasculares (HTA, vasculitis) Infecciones del intersticio. Trastornos metablicos (diabetes, hiperuricemia, hipercalcemia).

 Presin por orina retenida en nefropata obstructiva + Indirecta (inmunolgica). La reduccin de nefronas, una vez iniciada, prosigue aunque desaparezca la causa inicial. Ello se debe a que las nefronas sanas se hipertrofian para compensar la prdida y filtran ms, y ello las lesiona.

* Periodo de compensacin completa: Es la fase asintomtica en la que el nmero de nefronas es suficiente para mantener la funcin normal. * Fase de compensacin parcial: Cuando el nmero de nefronas afectadas es mayor, empieza a aumentar en sangre la concentracin de las sustancias que deberan ser eliminadas. Este mismo aumento conlleva una respuesta compensadora por 3 mecanismos: a) El mismo aumento de la concentracin sangunea hace que se filtre ms en las nefronas sanas. Ocurre con la urea y la creatinina > Azoemia. b) EL aumento de la concentracin estimula mecanismos compensadores en el tbulo renal, que logran inicialmente compensar. Ms tarde, estos son insuficientes y el propio aumento de la concentracin sangunea hace que se filtre ms. Sucede con: - La hiperfosfatemia produce hiperparatiroidismo 2, con lo cual aumenta la PTH, y se reduce la reabsorcin en tbulo proximal. - Equilibrio cido-base. Disminuye bicarbonato para compensar el aumento de H+. - cido rico (hiperuricemia).

c) El aumento de la concetracin estimula mecanismos compensadores en el tbulo renal, que actan en todo momento hasta que el nmero de nefronas es ya insuficiente. Se trata de sustancias que no pueden aumentar en sangre por ser demasiado peligrosas: - Potasio. - Sodio. - Agua, que se elimina en exceso por: + Insensibilidad a HAD. + Diuresis osmtica, al aumentar la concentracin tubular de sustancias (p.e. urea). + Desorganizacin del intersticio medular, que altera la capacidad de reabsorcin.

Como consecuencia de estos mecanismos: - Las concentraciones de urea y creatinina se mantienen normales hasta que hay un 50% de fallo renal. - Las concentraciones de Fosfato, cido rico, Potasio y Bicarbonato son normales hasta un 25% de fallo renal. - Las concentraciones de Na+ y Cl- permanecen normales prcticamente hasta el colapso renal.

* Fase de descompensacin: UREMIA Quedan tan pocas nefronas que el rin ya no puede desempear sus funciones ni siquiera con ayuda de los mecanismos compensadores: * Equilibrio hidrosalino: + Retencin de agua y Na+, lo cual produce HTA. * Iones: + Aumento de: Hiperfosfatemia. Hiperuricemia. Hipermagnesemia. Hiperpotasemia. + Disminucin de: Hiponatremia, pues se retiene Na+, pero se retiene ms agua que Na+, y se diluye. Bicarbonato, pues se consume con la acidosis. Hipocalcemia, porque se deposita con la hiperfosfatemia y no se absorbe en intestino por la falta de vitamina D.

* Aumento de toxinas urmicas (azoemia): + Urea, que por encima de 180 mg% es txica. + Poliaminas, que producen ICC por fallo miocrdico + Guanidinas, como la succinil-guanidina que produce ditesis hemorrgica. + Molculas medias (pm de 500 a 5000), que producen polineuropata y miocardiopata. + Mioinositol, que produce neuropata. + Beta-2-microglobulina, que produce amiloidosis. * Trastorno de la funcin endocrina: - No Eritropoyetina >> Anemia. - No hidroxilacin de vitamina D: Osteomalacia.

 Hipocalcemia. Osteodistrofia renal. * Trastorno metablico: - Hiperglucemia: Puede deberse al aumento de glucagn (que no se excreta en rin) y a resistencia a la insulina. - Hiperlipidemia: Se debe a un aumento de la sntesis heptica por el aumento de insulina (que tampoco se elimina en rin) y a una disminucin de la degradacin por la LPL. * Acidosis. El manejo normal de iones en el rin permite que se excreten los 70 meq de H+ que se producen diariamente en forma de: + 40 meq unidos a NH4+ + 30 meq unidos a la acidez titulable (H3PO4-) Pero en la IRC, las pocas nefronas que an funcionan slo consiguen eliminar: + 20 meq en NH4+ (no sintetiza suficiente amonio) + 10 meq unidos a fosfatos (no filtra suficiente P). Y quedan en el cuerpo 40 meq que deben ser neutralizados por el bicarbonato y las sales seas. Cuando estas son sobrepasadas, aparece la acidosis metablica. * Hiperparatiroidismo 2. Produce: + Osteodistrofia renal. + Calcificaciones. + ALteraciones nerviosas (prurito, etc). * Funcin renal en la IRC Si sometemos a personas normales y pacientes a una dieta de 2 litros de agua y 600 miliosmoles, que es lo que se elimina en c.n. en un da: - Lo normal es: + Filtrado glomerular: 125 ml/min + Filtrado diario: 180 litros/da + Volumen de orina diaria: 2 litros + Excrecin fraccionada de agua: 1,1% + Capacidad del rin para eliminar: 40 a 1200 mosm. 15 a 0,5 l. - En la IRC es: + Filtrado glomerular: 5,5 ml/min + Filtrado diario: 8 litros/da + Volumen de orina diaria: 2 litros + Excrecin fraccionada de agua: 40% + Capacidad renal: 250 a 350 mosm 2,4 a 1,7 litros.

Es incapaz de concentrar la orina. Por tanto, si se suman los 2,4 litros a los 800 cc de prdidas insensibles, el enfermo necesita beber 3,2 litros diarios, o se deshidrata.

OTROS SNDROMES RENALES

NEFROPATA INTERSTICIAL Se produce por lesiones en el intersticio, que afectan a la funcin tubular y vasos rectos. * Causas: - Infecciones por estasis urinaria. - Hipercalcemia e hiperuricemia, pues estas sustancias erosionan el epitelio y estimulan fibrognesis. - Quistes.

* Manifestacin: - Poliuria, porque no se reabsorbe agua: + Intersticio no se puede mantener hiperosmolar. + En inflamaciones, hay hiperemia, y el rpido flujo sanguneo "lava" el intersticio. + Colector es insensible a HAD. - Alteracin de la composicin de la orina (proteinuria, leucocituria, hematuria, cilindruria), pues los exudados del intersticio lesionada pasan a la luz tubular. - Polidipsia. - Acidosis metablica, por incapacidad para intercambiar H+ por bicarbonato. - Depleccin de Na+, pues no se reabsorbe.

SINDROMES TUBULARES 1) Sndromes del tbulo proximal: - Diabetes renal. Se produce por un defecto de la reabsorcin de glucosa en tbulo proximal. Hay glucosuria, pero no hiperglucemia. - Defecto de absorcin de fosfato. Produce hiperfosfaturia e hipofosfatemia. Causa de raquitismo resistente a Vit.D. - Aminoacidurias. Defectos en la reabsorcin de aa.

- Acidosis tubular proximal. Defecto en la reabsorcin de bicarbonato, de modo que ste llega en exceso al tbulo distal, que no puede reabsorber tanto, y se pierde en la orina. - Sndrome de Fanconi: Patologa compleja en la que es anormal la recuperacin de todo (glucosa, P, aa).

2) Sndromes del asa de Henle: - Sndrome de Bartter. Falla la absorcin conjunta de Na+, Cl- y K+. Al tbulo distal llega exceso de Na+, que se reabsorbe en intercambio con K+. Por tanto, hay hipopotasemia.

3) Sndromes del tbulo distal: - Acidosis tubular distal. Incapacidad para secretar H+ en intercambio con bicabonato. - Seudohipoaldosteronismo. Aunque la aldosterona est normal, hay defecto en el intercambio Na+/K+, probablemente por fallo en la Na+/K+ ATPasa. - Seudohiperaldosteronismo (sndrome de Liddle). Los canales deNa+ estn activados en ausencia de aldosterona. Por tanto, est aunentada la absorcin de Na+ y la excrecin de K+. La aldosterona est disminuida. - Diabetes inspida renal.

NEFROPATAS VASCULARES - Estenosis progresiva de una gran aa > HTA renal. - Obstruccin brusca > Infarto, que deja cicatriz fibrosa. - Estenosis y obstruccin de aa pequeas > Glomerulopatas, insuficiencia funcional. - Trombosis venas renales > Sndrome nefrtico.

MANIFESTACIONES VARIAS DE LA ENFERMEDAD RENAL

AZOEMIA Es la retencin en sangre de productor nitrogenados, que proceden del catabolismo proteico:

- Urea. Es el ms importante cuantitativamente. Puede ser expresada como nitrgeno ureico o BUN (Blood Urea Nitrogen), que en peso supone la mitad de la urea total. - Creatinina. - cido rico. - Aminas aromticas. - Fenoles y sus derivados. El aumento en sangre de productos nitrogenados indica que se ha reducido el filtrado glomerular. Se determinan normalmente la urea y la creatinina juntas. - La creatinina es de produccin constante, y todo lo que se filtra se excreta puesto que no se reabsorbe ni se secreta. Por tanto, es el mejor parmetro para ver como funciona el filtrado. - La urea es reabsorbida parcialmente. Adems, su produccin no es constante, sino que depende del aporte de protenas y el catabolismo proteico. Por tanto, resulta interesante comparar ambos parmetros: - Si el cociente urea/creatinina aumenta significa: + Dieta rica en protenas. + Hemorragia digestiva, pues la sangre tiene protenas + Aumento del catabolismo proteico por: Fiebre. Traumatismos. Quemaduras. + Perfusin renal insuficiente, por lo que aumenta la reabsorcin de agua y con ella la de urea. - Si el cociente urea/creatinina disminuye indica: + Dieta pobre en protenas. + Insuficiencia heptica (hgado es quien produce urea) + Diuresis muy intensa. + Rabdomiolisis, que libera creatina, de donde proviene la creatinina (es la nica circunstancia en que varia la creatinina).

HIPERTENSIN DE ORIGEN RENAL 1) Secrecin de sustancias vasopresoras: Al bajar la perfusin renal por estenosis de la aa renal, rin libera renina. La angiotensina es vasopresora. Adems, estimula liberacin de aldosterona, con lo que se retiene Na+ y aumenta la volemia.

2) Aumento de la volemia: Sucede por la retencin de agua y Na+ que ocurre en situaciones en las que disminuye la cantidad de filtrado (glomerulopatas, fase anrica de IRA, IRC).

TRASTORNOS DE LA FUNCIN ESTENRICA La funcin estenrica es la capacidad del rin de concentrar la orina de acuerdo a las necesidades de agua del momento. En c.n, el rin tiene un margen de variacin de la osmolaridad de la orina entre 40 y 1200 mosm/l. Cuando esta capacidad se altera: - Hipostenuria, cuando est reducida. El margen de variacin se reduce. - Isostenuria, cuando se ha perdido por completo. La osmolaridad de la orina se mantiene constante en cualquier circunstancia, siendo la misma que haba en el filtrado (que era la misma que haba en el plasma). Es en torno a 290 mosm/l. Las causas son: 1) Menor capacidad de concentracin: - Por diuresis osmtica: + IRC + Fase polirica de IRA - Incapacidad para mantener hiperosmolar el intersticio: + Nefropata intersticial. + Dieta hipoproteica. - Falta o insensibilidad a HAD: + Diabetes inspida. + 2 fase de la IRA + Hipercalcemia. + Hipopotasemia. 2) Menos capacidad de dilucin: - Disminucin de la cantidad de filtrado que llega al segmento diluyente de la nefrona. Llega poco lquido, que circula lentamente, y entonces da tiempo a que se reabsorba mucha agua, aunque no haya HAD. Sucede en: + Pacientes que estn desarrollando edema, que absorben mucho Na+ y agua en tbulo proximal. + IRC avanzada. - Exceso de HAD, que hace que se reabsorba agua, y la orina siempre est muy concentrada. La HAD se produce en exceso: + Sndrome de secrecin inadecuada de HAD, por

trastorno hipotalmico. + Secrecin de HAD al estimularse los receptores de volumen en la ICC y cirrosis heptica.

EDEMA RENAL El rin siempre colabora en la formacin de edemas al retener ms y ms agua que se va acumulando. Pero a veces tambin es la causa del edema en 2 situaciones: 1) Nefropatas con proteinuria intensa (sndrome nefrtico). Al perderse protenas (sobre todo albmina), disminuye la presin onctica del plasma, y sale lquido a los tejidos. Esto causa hipovolemia, que estimula los mecanismos renales para retener agua y sodio, que salen a su vez. As se mantiene y progresa el edema. 2) Nefropatas con hipervolemia. Se produce en situaciones en las que se reduce drsticamente el filtrado glomerular (sndrome nefrtico, fase oligoanrica de la IRA, fase terminal de la IRC). Se retiene agua y Na+, que producen HTA. Al aumentar presin hidrosttica, sale lquido a los tejidos. El edema renal se caracteriza porque no remite con el reposo. Por el da el lquido se acumula en partes declives, como es lgico, pero no remite con el reposo nocturno, sino que entonces el lquido se deposita en tejidos laxos (prpados, escroto, etc).

ANEMIA RENAL Se produce por: - Depresin de la eritropoyesis causada por: + Falta de Eritropoyetina. + Alteracin del medio interno, que dificulta el proceso + Exceso de PTH, que inhibe eritropoyesis. - Exaltacin de la eritrocateresis: + Al estar en un medio adverso, los hemates mueren antes(anemia extracorpuscular). Si estos hemates se trasfunden a to normal, tienen vida normal. Se afecta la cantidad, pero no la calidad de los hemates (anemia normoctica y normocrmica).

OSTEODISTROFIA RENAL

Causada por: a) Dficit de vitamina D. El rin insuficiente no puede hidroxilar la vitamina D, y adems la hiperfosfatemia que hay en la insuficiencia inhibe la hidroxilasa. b) Hiperparatiroidismo 2. Se debe a: - Hipocalcemia, que se produce por: + Ca++ no se absorbe en intestino al faltar Vit D + Hiperfosfatemia. - Al faltar Vit.D, no se inhibe PTH. - Rin no puede eliminar la PTH formada. Como consecuencia de ambos trastornos se produce: - Osteomalacia por falta de vitamina D. - Ostetis fibrosa por hiperparatiroidismo. - Osteoesclerosis de la columna vertebral.