Inmunomodulacin

IAH AC Inmunomodulacin

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La mayor parte de las interacciones del cuerpo humano pasa por sistemas de autorregulacin. Como los sistemas de autorregulacin utilizan entradas de otros sistemas y utilizan bucles de retroalimentacin para corregirse a s mismos alrededor de un punto de ajuste, hablamos de terapia de regulacin cuando intervenimos sobre estos sistemas de autorregulacin. El sistema de defensa tambin es un sistema autorregulado. Intenta crear una defensa orientada contra homotoxinas de todo tipo. Para hacerlo, la defensa de salida movilizada se utilizar como entrada en el sistema adecuado para conseguir el control sobre el nivel de accin del sistema contra el agente estresante. La regulacin se produce mediante la liberacin de mediadores estimuladores e inhibidores. Podemos afirmar que para cada mediador activador o estimulador hay un antagonista que inhibir la clula o el proceso estimulado. Es casi como si la sutil regulacin fuera como conducir un coche con los dos pies en el acelerador y el freno al mismo tiempo. Slo una pequea diferencia en el nfasis de uno o de ambos har que el coche acelere o pierda velocidad. El sistema de defensa es un ejemplo de autorregulacin sutil en el que podemos intervenir con medicacin. La utilizacin teraputica de esta intervencin se denomina inmunomodulacin, cuando utilizamos medicamentos que afectan al sistema inmunitario.

Qu es la inmunomodulacin?
La inmunomodulacin es un abordaje teraputico en el que
intentamos intervenir en los procesos de autorregulacin del sistema de defensa

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La definicin de inmunomodulacin se refiere a la accin que ejerce la medicacin sobre los procesos de autorregulacin que dirigen el sistema de defensa inmunitario. Muchos medicamentos antihomotxicos intervienen aqu y son sumamente tiles porque, adems de una accin teraputica demostrada, son muy seguros. Las microdosis o nanodosis que se utilizan en los medicamentos antihomotxicos excluyen la intoxicacin por los componentes teraputicos que se utilizan en la frmula, un fenmeno que vemos con frecuencia en la medicina convencional. Las macrodosis, adems del efecto bloqueante que con frecuencia inducen, con frecuencia tienen como consecuencia efectos secundarios o interacciones con otros medicamentos o sustancias (como el alcohol). En las sutiles regulaciones inducidas por microdosis o nanodosis de citocinas y de otros mediadores, slo puede ser adecuado un tratamiento con microdosis o nanodosis.

Tres Pilares de la Homotoxicologa

DETOXIFICACIN

INMUNOMODULACIN

ACTIVACIN CELULAR

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Ahora se van a analizar con ms detalle los tres pilares o fundamentos del tratamiento antihomotxico de las enfermedades crnicas. Como el tiempo no est a favor de la clula cuando est sometida a la influencia de la alteracin de la regulacin y de la intoxicacin, cuanto antes se produzca la desintoxicacin y el drenaje de las homotoxinas mejor ser para la clula. Por este motivo el primer pilar del tratamiento homotoxicolgico es el drenaje y la detoxificacin. El segundo pilar es la inmunomodulacin. Como el ms rpido sistema de limpieza de la matriz extracelular es un sistema de defensa activo, la inmunomodulacin es muy importante en un protocolo de tratamiento homotoxicolgico, especialmente si se va a tratar una enfermedad crnica. La activacin o la regulacin de las reacciones inmunitarias no slo sita al sistema de defensa en el nivel de accin orientado correcto, sino que tambin mantiene los sntomas clnicos de inflamacin en niveles aceptables para el paciente, o estimula un sistema inmunitario no reactivo.

Actores bsicos de la escena defensiva

Clula Presentadora del Antgeno
(CPA) Clula dendrtica Linfocito TH0 Linfocito TH1 Linfocito TH2 Linfocito TH3 o Treg

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CPA: Las clulas presentadoras de antgeno utilizarn la fagocitosis para procesar y presentar los antgenos. Las protenas caractersticas del antgeno se presentarn en la pared externa de la CPA en una clase modificada del CPH, a los linfocitos T atrados quimiotcticamente (prolinfocitos vrgenes/TH0). El antgeno caracterstico (pptido antignico) ser transferido desde el CPH de la CPA y se unir al RLT (receptor de los linfocitos T). Desde ese momento el linfocito T se convierte en una clula auxiliar totalmente activa (linfocito T auxiliar) que se centrar en la defensa frente al antgeno y estimular a otros actores del sistema de defensa para eliminarlo. Como el motivo o el patrn del RLT del linfocito TH1 o TH2 es especfico en funcin del antgeno, se debe considerar que las tareas de los linfocitos TH1 yTH2 son exclusivamente una defensa especfica. Clula dendrtica: las clulas dendrticas tienen una funcin central en la estimulacin y la modulacin de las respuestas celulares. Las infecciones tienen un efecto profundo sobre las clulas dendrticas, que a su vez interactan con los linfocitos T y determinan si se desarrollarn respuestas de tipo Th1 o Th2. El linfocito TH0 es un prolinfocito virgen que todava no tiene una funcin especfica. Los linfocitos TH0 se pueden diferenciar a linfocitos TH1 o TH2 proinflamatorios o a linfocitos TH3 inhibidores de la inflamacin, tambin denominados linfocitos reguladores o linfocitos Treg. Los linfocitos TH-1 y TH-2 son linfocitos proinflamatorios. Su principal tarea es desencadenar y estimular la defensa contra un antgeno especfico. Los linfocitos TH-3 son linfocitos reguladores de la inflamacin. Inhiben la funcin de los linfocitos TH-1 y TH-2 y, por lo tanto, estn inhibiendo su actividad.

CPH de clase II Antgeno RLT

CPA

Linfocito T atenuado

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El antgeno 4 de los linfocitos T citotxicos (CTLA-4) y el antgeno CD28 son tambin reguladores importantes de la activacin de los linfocitos T. Una vez activado, el CTLA4 evita que otro antgeno diferente al antgeno inicial active de nuevo al linfocito T, lo que hace que esta tarea siga siendo especfica. El CTLA-4 parece tener una funcin importante en la autotolerancia. Cuando la CPA presenta las protenas propias al sistema inmunitario, la unin del CTLA-4 har que el linfocito T muera (apoptosis) y no reaccione.

Equilibrio TH1/TH2
Linfocito TH1 Linfocito TH2 Linfocito TH3 o Treg

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Los linfocitos T auxiliares son subpoblaciones especiales de linfocitos T CD4+ que proporcionan ayuda a otras clulas inmunocompetentes para elaborar respuestas inmunitarias mediante la activacin celular o la secrecin de citocinas. Dividimos los linfocitos TH en tres clases: linfocitos TH-1, TH-2 y TH-3. Los linfocitos TH-1 son responsables de la inmunidad celular. Activan los linfocitos citolticos naturales (linfocitos NK) y los macrfagos para que destruyan microorganismos o incluso desvan clulas desde su origen adecuado (p. ej., clulas de rganos infectadas por virus). Los linfocitos TH-2 mandan en la inmunidad humoral. Una vez que han sido activados por un motivo de su RLT, su actividad induce la estimulacin de la produccin de anticuerpos (linfocitos B, clulas plasmticas) de modo que se eliminan los antgenos que estn fuera de las clulas (humoral = lquidos corporales). Un proceso inflamatorio puede pasar a una va mediada principalmente por linfocitos TH-1 o a una va mediada principalmente por linfocitos TH-2. La actividad de los linfocitos TH-1 inhibir la actividad de los linfocitos TH-2 y viceversa. Se sabe que unos pocos contactos con los microorganismos durante la infancia (reaccin TH-1) aumentan el riesgo de patologas mediadas por los linfocitos TH-2, como el asma bronquial y otras reacciones alrgicas. En personas sanas hay un equilibrio armonioso entre la actividad TH-1 y la actividad TH-2. Los linfocitos TH-3 son clulas reguladoras. Su principal mediador regulador de la inflamacin es el TGF-, el Factor de Crecimiento y Transformacin beta. Los linfocitos Treg inhibirn tanto la va TH-1 como la va TH-2 y, por lo tanto, inhiben la inflamacin. En medicina antihomotxica la estimulacin de los linfocitos Treg es una tcnica frecuente para intervenir en los procesos inflamatorios.

Complejo Principal de Histocompatibilidad (CPH)

CPH de clase I CPH de clase II HLA
Linfocito T

Receptor T Pptido antignico Molcula del CPH de clase II

CPH de clase II

CPH de clase I

Clula presentadora de antgeno

Protenas endgenas

Protenas circulantes

CD

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El complejo principal de histocompatibilidad de clase I (o clase de leucocitos humanos 1) se encuentra en la pared externa de las clulas nucleadas. Expresa la especificidad de la clula y cambiar bajo la influencia de los antgenos agresores. Un CPH de clase I modificado en la clula activa a los linfocitos citolticos naturales (linfocitos NK) y los linfocitos citotxicos (linfocitos Tc) para que corrijan o eliminen la clula afectada. El complejo principal de histocompatibilidad de clase II se encuentra en la pared celular de las clulas de defensa (CPA, clulas dendrticas o CD), principalmente en los macrfagos (de manera ms precisa, las clulas presentadoras de antgeno o CPA). Una vez que la clula de defensa tiene un CPH de clase II modificado, se atraen quimiotcticamente linfocitos T vrgenes para que asuman el motivo caracterstico del antgeno fagocitado. De esta manera se activa y se mantiene la defensa especfica contra el antgeno. Antgeno Leucocitario Humano (Human Leukocyte Antigen, HLA) es otro nombre del CPH en las clulas humanas.

TH0
DH EA

Co rti s

ol

TH3 TH1 TH2

IL-2 IFN gamma TNF

IL-4, 13

TGF-beta

IL-5 IL-10

Inflamacin

Inhibicin

Alergia

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Los investigadores llaman a la pregnenolona, y posteriormente a la DHEA, la madre de las hormonas, porque el cuerpo la utiliza para fabricar otras muchas hormonas, como las hormonas sexuales, que son necesarias para muchas funciones corporales (p. ej., estrgenos, testosterona, progesterona, cortisol). Son responsables del mantenimiento de muchas funciones corporales como el metabolismo de las grasas y metabolismo mineral, el control del estrs y el mantenimiento de las caractersticas masculinas y femeninas, entre otras. El cuerpo produce DHEA y la convierte en estas otras hormonas cuando es necesario. La DHEA estimula la inmunidad celular o desplaza el equilibrio hacia las reacciones mediadas por TH-1, en las que el cortisol inhibe las reacciones TH-1 y estimula a largo plazo las reacciones mediadas por TH-2. Podemos afirmar que la secrecin a largo plazo de cortisol (p. ej., estrs) inducir el desplazamiento del equilibrio hacia el lado de TH-2, induciendo alergias, algunas enfermedades autoinmunitarias e incluso el cncer. Algunas enfermedades autoinmunitarias estn mediadas por TH-1 (p. ej., enfermedad de Crohn). Como los linfocitos reguladores TH-3, mediante la liberacin del TGF-beta, inhiben ambos lados del equilibrio (inhibicin), no intervienen directamente en el desequilibrio, sino en la intensidad de la expresin tanto de TH-1 como de TH-2. Por estudios de investigacin1 sabemos que Traumeel S inhibe la secrecin de IL-1 y TNF-. Estos dos mediadores inhiben la produccin de cortisol. Por este motivo Traumeel S tiene efecto inhibidor de la inflamacin, entre otros. 1. Porozov S, Cahalon L Weiser M, Branski D, Lider O, Oberbaum M., Inhibition of IL-1 and TNF alpha Secretion from Resting and Activated Human Immunocytes by Homeopathic Medication Traumeel S. Clinical & Developmental Immunology. 2004 ;11(2): 143-149.

Cambio Th1 / Th2

Rigidez de Th1 Autoinmunidad celular, p. ej.,
Artritis reumatoide, Esclerosis mltiple Inflamacin crnica recurrente

Rigidez de Th2 Enfermedades alrgicas

Asma Eccema Rinitis alrgica

Tendinitis

Disfuncin de la inmunidad
celular

Miocardiopata Enfermedad de Crohn

Micosis crnica Sndrome de Fatiga Crnica Cncer Sida avanzado

Drogas
xtasis Alcohol
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Un sistema autorregulado tiene por definicin dos corrientes o estados opuestos que se inhiben entre s. Puede aparecer rigidez en estos dos estados. Es como si el patrn del proceso ondulante se bloqueara en cierto momento de la curva y continuara como un proceso lineal horizontal. El bloqueo del estado TH-1 producir rigidez TH-1. Las enfermedades tpicas aqu son todas las enfermedades en las que el sistema inmunitario se dirige contra los tejidos propios (autoinmunidad celular). Otros ejemplos son la amplia variedad de inflamaciones crnicas. Tambin las miocardiopatas y la enfermedad de Crohn son un estado de rigidez TH-1. El bloqueo del estado TH-2 producir enfermedades alrgicas en diferentes localizaciones. Tambin las alteraciones de la inmunidad celular, el SFC, el sida en fases avanzadas y el cncer estn producidos por rigidez TH-2.

MALT
Caractersticas microanatmicas de las clulas M

Fagocitosis

Pinocitosis

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El tejido linftico al nivel de la mucosa (MALT: mucosa associated lymphoid tissue; tejido linftico asociado a la mucosa) capta antgenos y los presenta, a travs de una cadena de clulas activadas, al sistema de defensa. Se ven dos formas de captacin: fagocitosis (partculas grandes) y pinocitosis (partculas pequeas o lquidos).

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MALT
NALT BALT GALT SALT

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11 11

Como la mucosa se extiende por todas las localizaciones del cuerpo en las que el organismo est en contacto con el entorno (interna), dividimos el MALT en NALT (tejido linftico asociado a la nariz: amgdalas y adenoides), BALT (tejido linftico asociado a los bronquios) y GALT (tejido linftico asociado al tubo digestivo). Aunque es similar, una excepcin es el SALT (tejido linftico asociado a la piel) porque no est relacionado con las mucosas.

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Tejidos linfticos asociados a las mucosas

BRANDTZAEG, P. Homing
of mucosal immune cells a possible connection between intestinal and articular inflammation. Alimentary pharmacology & Therapeutics, Supplement. Volume 11 Supplement 3 December 1997 pp 24-39

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Las clulas competentes procedentes de los diferentes niveles del MALT migrarn (homing: alojamiento preferencial) a ciertas glndulas y a tejido linftico encapsulado (glndulas linfticas). Adems, como muestra la imagen, hay posibles reacciones cruzadas de ciertos antgenos y tejidos, por ejemplo, el GALT y las glndulas mamarias, o el GALT y los tejidos sinoviales. El MALT tambin tiene una funcin importante en las enfermedades sistmicas.

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Inflamacin: mediadores
Producen inflamacin Degradan tejidos Interleucina 1 Interleucina 6 Interleucina 8 Factor de necrosis tumoral
Elaborados por: Macrfagos Linfocitos Th1 Condrocitos Fibroblastos

Detienen la inflamacin,
favorecen la reparacin tisular Interleucina 10 Factor de transformacin y crecimiento Elaborados por: Linfocitos Th3 Clulas IL10 Reg Otras clulas del cuerpo

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Los mediadores se pueden dividir en mediadores proinflamatorios y mediadores antiinflamatorios. Podemos afirmar que para todo agonista hay un antagonista. De esta forma vemos que ambas vas opuestas dan un resultado final que debe expresar un equilibrio entre las reacciones defensivas mediadas por TH-1 y TH2. Por supuesto, esto es lo que ocurre en un organismo que funciona normalmente. Con frecuencia vemos la superioridad de la mediacin TH-1 o TH2, con la sobreexpresin de los correspondientes mediadores. Los mediadores que producen degradacin de los tejidos y que inducen la inflamacin son las IL-1, 6 y 8 y tambin el TNF. El origen de estos mediadores son los macrfagos, los linfocitos TH-1, los condrocitos y los fibroblastos. La reparacin tisular y la inhibicin de la inflamacin son inducidas por la liberacin de IL-10 y TGF-. Las clulas que los producen son sobre todo los linfocitos TH-3 reguladores y algunas otras clulas del cuerpo.

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Inhibidores

Interleucinas y otros mediadores

clulas dendrticas
IL-12

Activadores

F- TG

TH-3

Linfocitos NK TH-2 Mastocitos

IL-4

TGF

IL-10 TH-1
IL-2 IFN- IL-2 IFN-

Eosinfilo

TH-2 IFN-
IFN -/ TN F

IL-4 IL-5 IL-12 IL-6 IL-13

IL-3 IL-4 IL-10

Linfocito B

Linfocito B

Linfocito Tc
Activacin

Macrfago
Otras clases de Ig

Mastocito

IgG2a

Activacin

Crecimiento

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Muchos mediadores regulan una respuesta inmunitaria. Aunque ambos lados del equilibrio TH1/TH2 inducen diferentes acciones, ambos son capaces de controlar e inhibir recprocamente sus propias acciones. Una va mediada por TH1 inhibir, mediante la liberacin de interfern gamma, la va TH2, y, a la inversa, el linfocito TH2, mediante la liberacin de interleucina 10, puede inhibir la va TH1. Por encima de las vas TH1 y TH2 est el linfocito regulador (linfocito TH3 o Treg) que, mediante la liberacin del factor de crecimiento y transformacin beta, puede inhibir tanto la va TH1 como la TH2. Durante el funcionamiento de la defensa celular o humoral se activan diferentes inmunocitos. En ambas vas la actividad de la clula final de la cadena influye sobre la entrada de la va. Los macrfagos estimulan la actividad TH1 mediante la liberacin de IL-12, aunque ellos mismos se activan por la liberacin de IFN- y TNF-, que son liberados por el linfocito TH1. De esta forma se establece un bucle. Se ve un bucle similar en la va TH2. Los mastocitos inducen la actividad TH2 que, mediante la liberacin de las interleucinas 3, 4 y 10 activarn a los mastocitos. En conclusin, cabe afirmar que las vas TH1 y TH2, con retroalimentacin positiva, estimulan su propio ciclo, que slo es inhibido por la inhibicin mutua entre TH1 y TH2 y el efecto regulador supervisor de las clulas de Treg.

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Inhibidores

Interleucinas y otros mediadores

clulas dendrticas
IL-12

Activadores

F- TG

TH-3

Linfocitos NK TH-2 Mastocitos

IL-4

TGF

IL-10 TH-1
IL-2 IFN- IL-2 IFN-

Eosinfilo

TH-2 IFN-
IFN -/ TN F

IL-4 IL-5 IL-12 IL-6 IL-13

IL-3 IL-4 IL-10

Linfocito B

Linfocito B

Linfocito Tc
Activacin

Macrfago
Otras clases de Ig

Mastocito

IgG2a

Activacin

Crecimiento

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El nmero de modificaciones del MHC de clase II inducidas por el antgeno ser decisivo para la generacin de linfocitos TH1 o TH2 por un lado, o de linfocitos TH3 por otro. La presentacin de grandes cantidades de protenas caractersticas del antgeno al CPH de clase II de las CPA y de las clulas dendrticas dar lugar a la generacin de linfocitos TH1 y TH2, que son en ambos casos linfocitos T proinflamatorios. La presentacin de una microdosis de un antgeno inducir la generacin de linfocitos TH3, que inhibirn las vas de la inflamacin activadas por los linfocitos TH1 y TH2. El fenmeno mediante el cual una dosis diferente del mismo antgeno orgnico da lugar a la produccin de linfocitos T auxiliares de accin opuesta se conoce como tolerancia oral en inmunologa moderna. La induccin de la produccin de linfocitos TH3 en lugar de linfocitos TH1 o TH2 es uno de los posibles mecanismos de accin conocidos en la inmunologa moderna.

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Los patrones de regulacin tienen forma de ola

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Mediante la inhibicin recproca que vemos en los sistemas autorregulados, de manera ms precisa en la actividad de defensa del cuerpo, debemos concluir que los patrones de regulacin tienen un patrn ondulatorio, como las oscilaciones de los dos brazos de una bscula, alrededor de un punto de ajuste. Cualquier modificacin en una u otra direccin aumentar inmediatamente las oscilaciones, que con el paso del tiempo sern menos amplias hasta que se alcance de nuevo el punto de equilibrio preestablecido. La oscilacin alrededor de puntos preestablecidos es una de las principales caractersticas de la homeostasis.

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FENMENOS DE REGULACIN

Eje Y

ARMONA

Eje X

TIEMPO

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En una inflamacin vemos las vas TH-1 y TH-2 alternando alrededor de un punto de equilibrio preestablecido. El desoxicortisol estimular un estado TH-1, mientras que el cortisol inducir un estado TH-2. El predominio de uno de ambos producir un estado caracterstico prolongado de defensa celular o humoral, con todas las consecuencias que ya se han mencionado antes. Uno de los objetivos de la inmunomodulacin es mantener el patrn ondulatorio movindose hasta que se alcance un punto preestablecido armonioso o hasta que se llegue lo ms cerca posible a dicho punto. Este cuadro siempre explica el riesgo del bloqueo prolongado de TH-1 mediante la utilizacin de corticoides en la terapia convencional, porque esta medicacin empujar al paciente hacia una defensa mediada por TH-2 y le mantendr en la misma, con todas sus consecuencias.

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La reaccin de asistencia inmunolgica y los medicamentos antihomotxicos (profesor H. Heine)

Medicamento antihomotxico La D se refiere a diferentes potenciaciones de las sustancias; D4-D8 es una seleccin de un intervalo Absorcin de D1-D14 oral, s.c., Procesamiento Mediadores nasal, i.v., que estimulan aerosol, i.m. la regulacin basal Formacin de motivos (5-15 aminocidos) Linfocitos reguladores (Th3) con reconocimiento por similitud (principio de similitud) TGFIL-4 IL-10

Macrfago

Complejo principal de histocompatibilidad (MHC) Clula T (prolinfocito)

Diferenciacin de las clulas T en clulas Th3 reguladoras con motivo Homing(alojamiento preferencial y dirigido) Ganglio linftico Organotropismo Histiotropismo p. ej., articulacin inflamada

Linfocitos B productores de inmunoglobulinas

Supresin de los correspondientes Th1 y Th2 Linfocitos proinflamatorios (Th1, Th2)

Formacin de clones en los ganglios linfticos

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La reaccin de asistencia inmunolgica, que es un principio de la inmunologa moderna, fue utilizada por el profesor Hartmut Heine para postular el mecanismo de accin de algunos componentes orgnicos a concentraciones bajas en los medicamentos antihomotxicos. El profesor Hartmut Heine es un histlogo y durante muchos aos ha trabajado en la divisin de anatoma de la Universidad de Witten-Herdecke de Alemania. Desde 1997 hasta 2002 ha colaborado con el Instituto Antihomotoxische Medizin und Grundregulationsforschung, es un instituto que investig sobre medicina antihomotxica y patrones de regulacin en la sustancia bsica. Tambin fue miembro (hasta 2003) del Comit Asesor Cientfico de la Sociedad Internacional de Homotoxicologa. Ha realizado estudios pioneros sobre el espacio extracelular, la investigacin anatmica-histolgica de los puntos de acupuntura y la estimulacin inmunitaria mediante los medicamentos antihomotxicos. A finales de 1997 public su hiptesis de la Va de la reaccin de asistencia inmunolgica, un modelo farmacodinmico (demostrado in vitro) para las sustancias orgnicas en el intervalo de D1 a D14. El modelo de Heine es muy importante. Concentraciones moleculares muy pequeas de componentes orgnicos, como en la frmula de Traumeel S, estimulan una reaccin inmunitaria mediada por TH-3. La imagen anterior explica el modelo de Heine. Cuando se introduce un frmaco antihomotxico con protenas de baja potencia en el SRSF (Sistema de Regulacin de la Sustancia bsica), las clulas presentadoras de antgeno y las clulas dendrticas lo eliminarn mediante fagocitosis. Las protenas caractersticas se transportan de nuevo hasta la superficie de los macrfagos en forma de cadenas cortas de aminocidos. Esta presentacin es caracterstica y especfica del antgeno. El mismo se presenta como un motivo al MHC de la superficie celular (MHCV: Complejo Principal de histocompatibilidad).

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La reaccin de asistencia inmunolgica segn el profesor H. Heine

Medicamento antihomotxico La D se refiere a diferentes potenciaciones de las sustancias; D4-D8 es una seleccin de un intervalo Absorcin de D1-D14 oral, s.c., Procesamiento Mediadores nasal, i.v., que estimulan aerosol, i.m. la regulacin basal Formacin de motivos (5-15 aminocidos) Linfocitos reguladores (Th3) con reconocimiento por similitud (principio de similitud) TGFIL-4 IL-10 Macrfago

Complejo principal de histocompatibilidad (MHC) Clula T (prolinfocito)

Diferenciacin de las clulas T en clulas Th3 reguladoras con motivo Homing(alojamiento preferencial y dirigido) Ganglio linftico Organotropismo Histiotropismo p. ej., articulacin inflamada

Linfocitos B productores de inmunoglobulinas

Supresin de los correspondientes Th1 y Th2 Linfocitos proinflamatorios (Th1, Th2)

Formacin de clones en los ganglios linfticos

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Estos motivos o patrones son reconocidos por los linfocitos T vrgenes que estn de paso, que, mediante sus receptores, interactan con ellos. Por lo tanto, hay una interaccin entre sus RLT (receptores de los linfocitos T) y el motivo presentado por las CPA. Esta interaccin es la seal para que se conviertan en linfocitos TH-3 (linfocitos reguladores). Los nuevos linfocitos TH-3 se transportarn al ganglio linftico ms prximo (homing: alojamiento preferencial), donde se multiplicarn de manera idntica (clonacin). Los linfocitos TH-3 activados buscan linfocitos promotores de la inflamacin (TH-1, TH-2) en la zona de la inflamacin, cuyos motivos dependen de las sustancias extraas que han desencadenado la inflamacin. El linfocito TH3 buscar linfocitos con un motivo similar. Tan pronto como se confirma la similitud, los linfocitos TH-3 comienzan inmediatamente la sntesis de TGF- (Factor de crecimiento y transformacin ) de actividad elevada, que reducir la actividad de los linfocitos TH-1 y TH-2. La inhibicin de la actividad TH-1 TH-2 dar lugar a la inhibicin de la estimulacin de la inflamacin por estos linfocitos, lo que dar lugar a menos sntomas de inflamacin y menos actividad inflamatoria. En resumen, podemos afirmar que Traumeel S estimula la formacin de linfocitos TH-3 especficos que, mediante la liberacin de TGF-, inhibirn la actividad de los linfocitos TH-1 y TH-2.

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Sndromes de regulacin inmunitaria

Infeccin, inflamacin Alteracin del procesado inmunitario

Alergia

CFIDS Autoinmunidad Cncer

Infeccin aguda Infeccin crnica recurrente Endometriosis Infeccin subaguda

Vida

Tiempo

Muerte

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Con frecuencia vemos que durante su vida el paciente evolucionar desde un estado de mayor expresin de TH-1 a uno de mayor expresin de TH-2. Con el paso del tiempo, las enfermedades que se mencionan en la imagen superior son caractersticas de la evolucin ms frecuente del estado del equilibrio TH-1/TH-2, aunque tambin corresponden a la tabla de evolucin de las enfermedades (vase el tema IAH AC Introduccin a la Homotoxicologa).

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Sndrome General de Adaptacin (SGA)

Tres fases Fase de alarma Fase de resistencia Fase de agotamiento Est mediado por el eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal

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El cientfico Hans Selye, padre de la teora sobre el estrs reconocida actualmente, encontr que cuando un organismo se enfrenta a un agente estresante se producirn 3 fases de manera consecutiva. En general podemos afirmar que el organismo intentar encontrar una salida, un modus vivendi, para sobrevivir al agente estresante. Tras una fase de alarma, el organismo mostrar resistencia, y si es ineficaz y se mantiene durante un perodo prolongado, finalizar en una fase de agotamiento. Toda la reaccin de estrs, dirigida principalmente por el aumento de la secrecin de cortisol, slo es posible por la cadena directora del eje hipotlamohipfisis-suprarrenal. En condiciones normales este eje director produce la autorregulacin mediante sistemas de retroalimentacin. La cantidad de glucocorticoides secretados inhibir la secrecin excesiva de ACTH. En el estrs crnico vemos un nivel inadecuado del punto de ajuste.

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Fase de alarma
Elevado ndice de sospecha Todos los aspectos de la vida han entrado en estado de alarma Normalmente funciona mejor que en condiciones normales Solicitar consejo slo si se hace disfuncional

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En la fase de alarma todo el organismo se pone en una fase de alerta a estmulos que podran suponer un peligro. Se evalan tres posibles formas de reaccin, que en ingls se denominan las tres efes: 1. Huir (flee): el organismo intentar huir del peligro (en la naturaleza los conejos, los caballos, la mayora de las aves...) 2. Luchar (fight): el cuerpo se prepara para luchar contra el intruso o el riesgo externo (en la naturaleza los leones, los perros, los cocodrilos...) 3. Congelarse (freeze): la regla subyacente a esta forma de proteccin es que no hacer nada parece mejor que hacer algo errneo. Al congelarse, el organismo espera no ser visto y atacado (en la naturaleza los asnos, los faisanes...) En la fase de alarma, en virtud del estado mental de alerta, las personas parecen desempear sus funciones de manera ms exacta y aguda. Todo el organismo est analizando las seales de peligro entrante (gran participacin del sistema lmbico). Las reacciones son rpidas, exactas y protectoras.

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Fase de resistencia
Efectos: Aumento de la secrecin de glucocorticoides Secrecin de interleucina 6 inducida por catecolaminas

Acumulacin de grasa visceral Hiperinsulinismo, hiperlipemia, hipertensin Osteoporosis Inflamacin

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Durante la fase de resistencia contra el agente estresante vemos una elevada secrecin de glucocorticoides. Esto es normal desde el punto de vista biolgico. Los glucocorticoides suprimen cualquier sensacin de enfermedad (no es oportuno percibir sntomas de inflamacin si es necesario luchar contra un len que nos ataca). A largo plazo se vern en el organismo los efectos negativos de la secrecin continua de glucocorticoides. La mayor secrecin de glucocorticoides puede inducir todo tipo de enfermedades por alteracin de la regulacin como hipertensin, hiperinsulinismo, rigidez de TH-2, etc

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Fase de agotamiento (desgaste)

Efectos: Alertamiento insuficiente Fatiga Disfuncin cognitiva Autoinmunidad/hiperinmunidad

Alergia Enfermedad inflamatoria Sndromes autoinmunitarios verdaderos

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Si el estado de resistencia ineficaz dura demasiado, el cuerpo se agotar. Adems de una fatiga general se podran ver alteraciones de la funcin al nivel fsico y psicolgico. Por la exposicin a largo plazo a mayores concentraciones de glucocorticoides podran aparecer todo tipo de enfermedades mediadas por TH-2. Las alergias, y en una fase posterior las enfermedades autoinmunitarias, son muy frecuentes en la fase de agotamiento del estrs.

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Efectos del estrs sobre:

Afecto Reproduccin Crecimiento Eje tiroideo Tubo digestivo Funcin inmunitaria

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El estrs prolongado tiene efectos negativos sobre la salud en general. Desde el punto de vista psicolgico no slo se puede producir depresin del estado mental, ansiedad y trastornos del sueo y del apetito, sino tambin se podran producir consecuencias fsicas. El estrs puede inhibir la reproduccin, puede producir problemas digestivos como sndrome del intestino permeable, disminucin de la inmunidad, sndrome metablico y aumento de peso Aunque el estrs puede ser muy positivo para hacernos, actuar, movernos, decidir, crear... un estado prolongado de hipersecrecin de hormonas de estrs inducir un estado desagradable de enfermedades relacionadas con la esfera psicosomtica que se traducir despus de algn tiempo en disfunciones somticas reales y estados degenerativos crnicos.

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Sndrome General de Adaptacin: conclusin El paciente puede quedarse estancado en cualquiera de estas
fases La imposibilidad de conseguir la homeostasis conduce a la enfermedad El efecto se puede observar en todo el cuerpo

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Para concluir, podemos afirmar que el estrs es necesario para vivir, pero en una situacin estresante prolongada el organismo se puede agotar y desequilibrar, lo que dar lugar a ciertos tipos de situaciones e incluso a enfermedades. Todo radica en el equilibrio y la capacidad de mantener los puntos de ajuste. El estrs no tiene efecto slo sobre un parmetro de los sistemas autorreguladores del cuerpo. Actuando principalmente sobre la secrecin de cortisol durante el estrs, acta sobre todos los sistemas autorreguladores del cuerpo y, por lo tanto, tiene una gran influencia sobre la salud humana.

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Tres Pilares de la Homotoxicologa

Inmunomodulacin

Todos los productos contienen extractos de rganos, venenos, nosodes y aminocidos en una dilucin D1-14 Ejemplos Galium-Heel (veneno y aminocidos de plantas) Traumeel (aminocidos de plantas) Glndula suprarenalis suis-Injeel (sarcoda) Streptococcus haemolyticus-Injeel (nosodes)

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Los medicamentos antihomotxicos inmunomoduladores intervienen en la reaccin de defensa del cuerpo y, por lo tanto, son muy tiles en el tratamiento de las reacciones inadecuadas del sistema inmunitario. Algunos medicamentos tienen efecto inhibidor (inmunoinhibidores), y otros estimulan la reaccin de defensa (inmunoestimuladores). Algunos tienen dos efectos reguladores opuestos en funcin de la fase de la onda de autorregulacin en la que se encuentre el paciente. Este ltimo grupo de medicamentos son realmente inmunomoduladores, porque pueden corregir de ambas maneras. Heine postul que para poder crear un efecto inmunomodulador mediante la produccin de TH-3 la frmula debe contener protenas a una dilucin entre 10-1 y 10-14 (diluciones homeopticas entre D1 y D14). Concentraciones mayores de 10-1 probablemente darn lugar a la produccin de TH-1 o TH-2, y concentraciones moleculares de la protena menores de 10-14 no estn suficientemente concentradas para tener efecto inmunomodulador. Queremos poner de relieve que 10-14 sigue estando 1.000.000.000 veces ms concentrado que el nmero de Avogadro, que se alcanza a 10-23.

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Efectos inmunomoduladores demostrados 1 Traumeel S Traumeel S es un FRI (Medicamento Regulador de la

Inflamacin) Traumeel S inhibe la secrecin de: IL-1 TNF- IL-8

Porozov, S. et al., Inhibition of IL-1beta and TNF-alpha secretion from resting and activated human immunocytes by the homoeopathic medication Traumeel S, Clinical and Developmental Immunology, 2004; 11(2): 143-149.

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Adems de la reaccin de asistencia inmunolgica que inducen los componentes orgnicos de Traumeel, estudios actuales han mostrado tambin los efectos inmunomoduladores de Traumeel in vitro. Porozov mostr que Traumeel, en un cultivo in vitro de inmunocitos humanos, produce los siguientes cambios: IL-1beta, TNF-alfa e IL-8 son mediadores proinflamatorios. IL-1 activar los macrfagos y los linfocitos granulares grandes (LGG) como los linfocitos Tc y los linfocitos NK. TNF- activa los macrfagos, la mayor parte de los linfocitos y los mastocitos. IL-8 estimula la extravasacin de leucocitos, sobre todo de neutrfilos. Las tasas de inhibicin de la secrecin de los diferentes mediadores es del 70% en el caso de IL-1, del 65% en el caso de TNF- y del 50% en el caso de IL-8. Debido a sus caractersticas inhibidoras de la inflamacin, Traumeel S es un MRI (Medicamento Regulador de la Inflamacin).

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Efectos inmunomoduladores demostrados 2 Engystol Engystol inhibe la proliferacin vrica mediante la activacin del
sistema de defensa inespecfico Engystol estimula la secrecin de IFN- por los linfocitos T en un 24%1 Engystol inhibe la proliferacin vrica de diferentes virus2 Engystol aumenta la actividad de los granulocitos en un 33%3
1

Enbergs, H., Effects of the Homoeopathic Preparation Engystol on Interferon- Production by Human T-Lymphocytes, Immunological Investigations, 35; 19-27, 2006 2 Oberbaum, M. et al, Antiviral Activity of Engystol: An In Vitro Analysis, The Journal of Alternative and Complementary Medicine, vol. 11, No 5, 855-862, 2005 3 Wagner, H. et al, Die Beeinflussung der Phagozytosefhigkeit von Granulozyten durch homopathische Arzneiprparate, Drug Research, 36 (II), 9, 1421-1425, 1986

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Las principales caractersticas de Engystol son inmunoestimuladoras. En el equilibrio TH-1/TH-2 interviene principalmente sobre el aumento de la secrecin de interfern gamma por los linfocitos T. Este fenmeno es interesante principalmente en las infecciones vricas, y tambin en estados mediados por un exceso de TH-2 (p. ej., asma y otras enfermedades). Engystol tambin estimula la actividad de los granulocitos, lo que le da tambin propiedades estimulantes de las defensas.

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Efectos inmunomoduladores demostrados 3 Euphorbium compositum Euphorbium compositum tiene un efecto inhibidor intenso sobre
la proliferacin vrica deL VHS-1 y deL VSR y un efecto menor sobre la proliferacin del virus de la Influenza A1

Glatthaar-Saalmller, B. et al., Ativiral Action of Euphorbium compositum and its components, (original) Forschende Komplementrmedizin - Klassische Naturheilkunde, 8; 207-212, 2001

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Euphorbium compositum tiene un intenso efecto inhibidor de la proliferacin vrica del VHS-1 y del VSR, y un efecto menor sobre la proliferacin del virus de la Influenza A. Todava no se conoce exactamente el mecanismo subyacente a esta inhibicin. Una hiptesis sera que tiene un efecto similar a Engystol2, que, mediante la estimulacin del aumento de la produccin de interfern gamma, da lugar a una menor reproduccin de los virus. Enbergs, Effects of the homeopathic preparation Engystol on interferon- production by human T-lymphocytes. Immunological Investigations, 35: 19-27, 2006
2

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Efectos inmunomoduladores demostrados 4 Zeel comp. Zeel comp. N inhibe la secrecin de citocinas proinflamatorias
de las vas de la 5-LOX y la COX-II1 Zeel comp. N es tan eficaz como los inhibidores de la COX-2 en el tratamiento de la gonartrosis2

Jaggi, R. et al: Dual inhibition of 5-lipoxygenase/cyclooxygenase by a reconstituted homeopathic remedy; possible explanation for clinical efficacy and favourable tolerability; Inflammation Research, 2004, 53, 150-157. Birnesser, H. et al., Treating Osteoarthritis of the Knee: A Modern Homeopathic Medication Works as well as COX 2 Inhibitors, Der Allgemeinarzt, 25(4), 261-264, 2003

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Zeel produce una intensa inhibicin de la secrecin de mediadores proinflamatorios por la va de la 5-LOX y una inhibicin menor en la va de la COX-2. Sigue habiendo dudas sobre si esto se debe a una inhibicin inicial de la cadena de la inflamacin al nivel de TH-1 y TH-2 (en el vrtice de la cadena de la inflamacin) o por una inhibicin directa de la actividad de las enzimas 5-LOX y COX-2. La eficacia de Zeel se ha comparado con la de uno de los inhibidores de la COX-2 estndar, y Zeel tuvo la misma eficacia que esta clase de AINE.

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Conclusin
Dependiendo de la rigidez presente, se pueden utilizar las
diversas formas de medicina antihomotxica para conseguir el equilibrio La inmunomodulacin no se debe separar ni aislar de los otros 2 pilares de la homotoxicologa. Con frecuencia es necesaria la trada para tratar al paciente en profundidad

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Con frecuencia se ve un desequilibrio TH-1/TH-2 prolongado en la rigidez de una de estas dos fases. El abordaje teraputico correcto hace que sea obligatorio conocer la respuesta inmunitaria. La inmunomodulacin aislada slo es adecuada en las inflamaciones agudas. Los casos ms crnicos nos deben hacer sospechar que hay intoxicacin y lesin de la matriz y alteracin de la regulacin intracelular, o incluso un efecto lesivo intracelular. La trada de drenaje y detoxificacin, inmunomnodulacin y soporte de clulas y rganos siempre debe estar en la mente del mdico cuando trate una enfermedad ms crnica. Uno de los 3 pilares de la homotoxicologa generar un efecto teraputico que, en la mayora de los casos, no ser duradero. Es mucho mejor la integracin de dos pilares. La integracin de los 3 pilares en el protocolo teraputico aumentar la probabilidad de que el tratamiento tenga un efecto duradero e incluso de inducir la evolucin hacia la salud en la tabla de evolucin de las enfermedades.

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Conclusin
La mayora de los sndromes inmunitarios son sndromes de
alteracin de la regulacin No hay una verdadera inmunosupresin, sino ms bien la rigidez de una u otra forma Las medicinas en microdosis, debido a su efecto regulador (linfocitos T Reg), pueden producir el equilibrio sin aumentar la rigidez en el lado opuesto

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La mayora de los sndromes inmunitarios est producida por una desregulacin de un sistema de autorregulacin. El abordaje supresor convencional con frecuencia inducir un cambio del equilibrio, lo que significa que una rigidez es sustituida por otra nueva, inducida por la propia medicacin inmunosupresora. Mediante la utilizacin de estmulos en microdosis procedentes de los medicamentos antihomotxicos es posible la inmunomodulacin de tal manera que de la rigidez se pasa de nuevo a la autorregulacin equilibrada. La inmunomodulacin con antihomotxicos puede ser activa mediante la estimulacin por los componentes de la frmula de las propias clulas secretoras de mediadores del cuerpo. El propio componente no interviene en la regulacin, sino que acta mediante la estimulacin de las clulas reguladoras, principalmente los antagonistas de la regulacin de las clulas hiperactivas.

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