Tejido Conjuntivo

Está formado por células dispersa en abundante sustancia intercelular, la gran

mayoría se originan en el mesodermo a partir del tejido conjuntivo embrionario.
Hay muchos tejidos que se consideran conjuntivos que varían en función.
Sus células se originas de la célula mesenquimal indiferenciada.

-Tejido conjuntivo embrionario: es la proliferación de células mesodérmicas

a la cresta neural, su diferenciación da origen a los distintos tipos de tejido
conjuntivo del adulto y a los músculos.
FUNCIÓN: MECÁNICA, NUTRITIVA Y DE POTENCIAL EVOLUTIVO
Se encuentra en el embrión y en el cordón umbilical:
-Embrión: contiene células fusiformes pequeñas y uniformes, hay pocas
fibras colágenas. (Tejido mesentquimático)
-Cordón umbilical: compuesto por una matriz extracelular especializada
gelatinosa, las células fusiformes están separadas y se parecen a los
fibroblastos.

-Tejido conjuntivo propiamente dicho: se puede organizar de varias formas,

sin embargo lo importante de éste tejido es que su célula madre es una
diferenciación de la célula mesenquimática diferenciada llamada
FIBROBLASTO, aparte de estas células también derivadas de la CMI hay
miofibroblastos, condrocitos, osteoblastos, adipositos, y la célula
hematopoyética. (también están los mastocitos que no derivan de la CMI)
Especificaciones de cada tipo de célula:
-Célula madre indiferenciad: es funciforme y forma redes, posee un
núcleo ovoide y muchos ribosomas, dan origen a los pericitos que reparan
heridas.
-Fibroblasto: son los encargados de la síntesis de las fibras colágenas,
reticulares, elásticas, y de los carbohidratos de la matriz extracelular. Se
ubican cerca de las fibras colágenas, al teñirse con H/E lo que vemos es
el núcleo, en la reparación de heridas su citoplasma aumenta al igual que
la cantidad de RER por lo que se puede observar. Posee abundante RER,
y un Golgi prominente.
-Miofibroblasto: es igual al fibroblasto si se lo ve a la microscopía óptica
sin embargo se puede decir que es un fibroblasto de músculo liso cuando
se lo ve a la microscopía electrónica, posee ademas del RER y el Golgi,
haces filamentosos de actina.
-Célula hematopoyética: da origen a numerosas células mayormente del
tejido sanguíneo (tipo de tejido conjuntivo) sin embargo es común ver
alguna de las células que se diferencian a partir de ella en el tejido
conjuntivo propiamente dicho.
-Macrófago: son derivados de los monositos (células que
están en el tejido sanguíneo y son derivados a su vez de la
hematopoyética), los monolitos migran hacia el tejido conjuntivo desde el
sanguíneo y se diferencian a macrófagos. NO SON VISIBLES A LAS
TINCIONES CONVENCIONALES, salvo cuando están haciendo
fagocitocis. Poseen numerosos lisosomas ya que su función es de
defensa y limpieza fagocitando los antígenos y restos de céluas de la
matriz extracelular.
 -Adiposito: célula especializada en el almacenamiento de lípidos
(presentes en gran número en el tejido adiposo) en la microscopía de luz
se observa un núcleo periférico y vacío ya que el la gota lipídica se pierde
con la preparación. Sintetiza y almacena lípidos para fuentes de energía.
-Mastocitos: se originan en la médula ósea y se diferencian en el tejido
conjuntivo. No se ven en la tinción H/E, posee un citoplasma lleno de
gránulos voluminosos y basófilos, su núcleo es ovoide. Intervienen en
reacciones alérgicas, inflamaciones.

Las células pueden dividirse en:

-Fijas:
-CMI
-Fibroblastos
-Miofibroblastos
-Macrófagos
-Adipocitos
-Mastocitos
-Libres:
-Linfocitos
-Plasmocitos
-Eosinófilos
-Basófilos
TODAS LAS LIBRES SON DE DEFENSA, son más comunes en la
sangre pero pueden verse algunas aisladas dentro del tejido. Los matocitos y
los macrófagos también son consideradas de defensa.

LA CÉLULA CITOFORMADORA (FORMA CÉLULAS) ES LA

MESENQUIMÁTICA.

LA CÉLULA FIBROFORMADORA ES EL FIBROBLASTO

LA CÉLULA TRÓFICA (ALMACENA ENERGÍA) ADIPOSITO

Matriz extracelular del tejido: formada por gran cantidad de agua y por distintos
tipos de fibras, (dependiendo de cual esté en abundancia variará su función)
No se ve en la tinción H/E, tiene funciones de barrera, de sostén, es allí donde
se producen muchas reacciones metabólicas, y también de diferenciación
celular. Posee fibras y sustancia fundamental.
-Sustancia fundamental: amorfo, formada por glucosaminoglicanos,
polímeros de discáridos, proteoglicanos (los glucosaminoglicanos se unen
a un centro protéico), glicoproteínas de adhesión (laminina, condronectina,
osteonectina) (orientan la migración celular tanto del tejido embrionario
como la de reparación de heridas y mantienen la adhesión de la célula a
sus sutrati) Los glucosamilnoglicanos suelen estar sulfatados, salvo el
ácido hialurónico que se considera el más importante ya que no forma
proteoglinacos pero se puede unir a estos y formar barreras. COMUNICA
LA ELASTICIDAD DE LOS TEJIDOS, TRANSPORTA NUTRIENTES Y
MATERIAL DE DESECHO Y HACE DE BARRERA
-Fibras: formadas por los fibroblastos.
 -Colágenas: se tiñen de rosado con H/E. Son flexibles y poseen una
resistencia a la tracción notable. Exhiben un patrón de bandas
transversales con una periodicidad de 68 nanómetros. Cada molécula de
tropocolágeno es una triple hélice compuesta por tres cadenas
polipétídcas, las moléculas de tropocolágeno se unen para formar las
fibrillas de colágeno. (Una cadena alfa posee una glicina cada tres
aminoácidos y esta compuesta por 30% de lisina y 30% de prolina, una
hidroxiprolina o hidroxilisina suele acompañar a la glisina). (Mejor
explicado en el anexo de síntesis colágena)
Colágeno tipo I: dos cadenas alfa 1, una cadena alfa dos
Colágeno tipo II: tres cadenas alfa uno (II)
Colágeno tipo III: tres cadenas alfa uno (III)
Colágeno tipo IV: dos alfa 1, una alfa 2, ó 1 alfa 3, una alfa 4, 1 alfa 5.

-Fibras reticulares: constituidas por fibrillas de colágeno tipo III, no se

tiñen con el tricrómico debido a sus carbohidratos, y se confunden con
H/E. Se organizan constituyendo redes, son el estroma de los tejidos
hematopoyéticos, hacen de sostén mecánico. Se encuentran en el límite
con el tejido epitelial, alrededor de los adipositos y los vasos
sanguíneos. Se observan en el principio de la reparación de heridas
(luego son sustituidas por colágeno) PROVEEN LA FUERZA MECÁNICA
A LA MATRIZ EXTRACELULAR DE SÍNTESIS RECIENTE.

-Fibras elásticas: permite que los tejidos respondan al estiramiento y la

distensión. Son más delgadas que las fibras colágenas, forman una red
tridimensional junto con algunas fibras de colágeno, lo que limita la
elasticidad. Se tiñen con eosina. Poseen un núcleo de elastina
(esqueleto peptídico que se enrolla aleatoriamente) y una red
circundante de microfbrillas. Son numerosas en las paredes de las
grandes arterias, en los tendones ya que requieren mucha elasticidad.
Se tiñe con resorcina-fuccina.

El tejido conjuntivo se divide en laxo (posee poco colágeno) y denso.

Siempre debajo del epitelial hay laxo.
-Laxo: posee pocas fibras colágenas y mucha sustancia fundamental. ,
tiene más células que el denso. Ayuda a la difusión de oxígeno y de sustancias
nutritivas. Rodea vasos sanguíneos pequeños. Se divide en:
-Reticular
-Elástico
-Mucoso

-Denso: tiene poca sustancia amorfa, es difícil que pueda difundir

materiales, normalmente está en tejidos elásticos y esa es su función.
-Regular: posee muchas fibras ordenadas en haces junto a
sus células. (tendinoso, membranoso y fascias) Es ordenado
-Irregular: tiene pocas células y muchas fibras colágenas.
está en la piel

Esquema de un tendón
 Periepitendón:
(denso, irregular)
Epitendón
(denso, irregular)

Fibras de colágeno

Haz primario
Núcleos

DESIRÉE CAROLINA SUÁREZ CEDRARO

PRIMER AÑO DE MEDICINA
SECCIÓN N2

Síntesis del colágeno: (Anexo)

Intracelular: Fibroblasto
1. Transcripción del ADN en ARNm
2. El ARNm viaja hasta el retículo endoplasmático rugoso.
3. En el retículo endoplasmático rugoso es traducido por los ribosmas
(ARNt) y convertido en preprocolágeno. (Una molécula que posee
alrededor de 100 aminoácidos extras que se denominan péptidos de
señal)
4. Se produce la escisión de los péptidos de señal para así formar el
procolágeno.
5. Las prolihidrosilasa y las lisilhidroxilasa hidroxilan las moléculas de lisina
y prolina que son aminoácidos, y los convierten en hidroxilisina e
hidroxiprolina.
6. Se añaden sacáridos por medio de las glicosil-transferasas a las
moléculas de lisina y prolina. (Glucosilación)
7. Se forma una triple hélice de colágeno con enlaces sulfuro y puentes de
hidrógeno. (Los enlaces disulfuro se dan entre las cineínas, otro tipo de
aminoácidos, y los puentes de hidrógeno entre los hidrógenos de las
aminas y los oxígenos del grupo carboxilo)
8. Las triples hélices de procolágeno viajan al complejo de Golgi.
9. Son empaquetadas por el Golgi.
10. Son excretadas por el Golgi Trans
Extracelular:
 11. Las procolágenopeptidasas rompen los extremos del procolágeno donde
están las cineínas y por lo tanto los enlaces de azufre. (Las
procolágenopeptidasas se dividen en aminopeptidasas y
carboxipeptidasas y ayudan a quitar los grupos aminos y carboxilos del
final de procolágeno) El resultado de este proceso es el tropocolágeno.
(Tropocolágeno es la fibra más pequeña que conforma el colágeno)
12. El tropocolágeno se dispone en filas paralelas que se corren un cuarto
de su longitud formando una especie de escalera. Las dos moléculas de
tropocolágeno de una misma fila se unen por medio de enlaces entre las
cabezas y las colas por sus grupos amino y carboxilo. Mientras que
entre una fila y la otra se producen dos tipos de enlace uno covalente
entre los restos de las lisinas y unos puntes que son ayudados por la
lisil-oxidasa quien une la hidroxilisina con la hidroxiprolina.

Degradación de las fibras colágenas: la fragmentación inicial ocurre por el

desgaste mecánico, la acción de radicales libres, o la escisión proteinásica,
estos restos son fagocitados por ciertas células y son degradados por las
enzimas lisosómicas de estas. (En algunas enfermedades se degrada
demasiado: artritis reumatoidea) Mecanismos:
-Degradación proteolítica: ocurre fuera de las células mediante las enzimas
metaloproteinasas de la matriz, (MMP) secretadas por los fibroblastos, los
condorcitos, los monolitos, los neutrófilos, los macrófagos y los queratinositos.
Las MMP se dividen en
-Colagenasas (colágeno I, II, III, X)
-Gelatinazas (casi todos los colágenos desnaturalizados)
-Estromalisinas (colágenos desnaturalizados, proteoglucanos)
-Matrilisinas (colágeno tipo IV, proteoglucanos)
-MMP de membrana
-Metaloelastasas macrofágicas (elastina y colágeno tipo IV)
-Degradación fagocítica: ocurre en el interior de la célula y comprende la
actividad de los macrófagos para eliminar componentes de la matriz
extracelular. Los fibroblastos también pueden hacerlo.
Colágeno:
Es una proteína fibrosa insoluble que contiene grandes cantidades de una
estructura regular formando un cilindro largo. El colágeno se encuentra en
todos los tejidos, sirviendo de armazón y sostén. Su importancia se
corresponde con su elevado porcentaje (4% del hígado, 10% de los pulmones,
50% de cartílago y el 70% de la piel).
Morfología del colágeno:
Son largas y de forma cintada. En un corte transversal tienen forma elíptica. Se
disponen en haces ondulados que forman espirales que varían en los tejidos.
Su diámetro está entre 1-12 μm.
Propiedades químicas:
El agua a temperatura de ebullición transforma las fibras colágenas en una
masa viscosa que se convierte en gelatina. Los ácidos y los álcalis débiles las
disuelven pues las tornan hidrófilas. Son digeridas por colagenasa y pepsina en
solución ácida, pero resisten a la tripsina. Cuando se trata con sales de metales
pesados, forman un producto insoluble.
Tipos de colágeno
 • Tipo I: En la dermis, cartílago fibroso, hueso, cápsula de órganos,
tendón y fascias, con funciones de resistencia a la tracción, soporte y
protección.
• Tipo II: En cartílago hialino y elástico, con funciones de resistencia a la
presión y deslizamiento.
• Tipo III: En la capa media de órganos tubulares y cavitarios como
arterias y útero, en los órganos macizos como riñón, hígado, bazo y
ganglios linfáticos, así como en endoneuro y músculo liso, con funciones
de mantenimiento de la estructura de estos órganos y sustentación de
las células.
• Tipo IV: En láminas y membranas basales, sin formar fibras ni, fibrillas y
con funciones de filtrado y soporte

-Osteogénesis imperfecta o huesos de cristal: deficiencia en la elaboración de

colágeno I que causa fragilidad ósea, dientes anormales, piel delgada,
esclerótica azul y sordera progresiva. Es congénita y autosómica dominante.
-Displasia de Kniest o D. Metatrópica Tipo II: es una deficiencia en la formación
de fibras cartilaginosas por alteración en procolágeno II. Causa: enanismo,
extremidades cortas, artropatía progresiva con escoliosis, rigidez articular,
paladar hendido, alteraciones oculares y cartílagos con aspecto de “queso
Gruyère”. Es autosómica dominante, puede ser mortal.
-Síndrome de Ehlers-Danlos Tipo IV: conjunto de aprox. 10 desórdenes que se
manifiestan por debilidad estructural del tejido conjuntivo. El Tipo IV produce
hipermovilidad articular, piel delgada, hematomas. Mortal
-Síndrome de Alport: es causada por mutación en el gen que codifica el
colágeno IV. Produce sordera, trastornos de la vista y hematuria por
alteraciones renales.

Escorbuto: es una avitaminosis producida por el déficit de vitamina C. Era

común en los marinos que subsistían con dietas en las que no figuraban fruta
fresca ni hortalizas, fue reconocida hace más de dos siglos por los médicos
navales británicos, que la prevenían o curaban añadiendo jugo de lima a la
dieta.

La síntesis normal del colágeno depende de la hidroxilación correcta de la lisina

y la prolina (para obtener hidroxiprolina e hidroxilisina) en el retículo
endoplásmico. Dicha hidroxilación la llevan a cabo la lisil y prolil hidroxilasa,
enzimas que necesitan el ácido ascórbico (vitamina C) como coenzima. La
deficiencia de ácido ascórbico impide la correcta hidroxilación de éstos, por
tanto se obtienen cadenas de procolágeno defectuosas y la síntesis no puede
finalizarse correctamente.

Sintomas

• En adultos: las características de la enfermedad consisten en pápulas

perifoliculares hiperqueratósicas en las que los pelos se fragmentan y
caen; hemorragias perifoliculares; púrpura que se inicia en la parte
posterior de las extremidades inferiores y acaba confluyendo y formando
equimosis; hemorragias en los músculos de los brazos y las piernas con
 flebotrombosis secundarias; hemorragias intraarticulares; hemorragias
en astilla en los lechos ungueales; afectación de las encías, sobre todo
en personas con dientes que comprenden hinchazón, friabilidad,
hemorragias, infecciones secundarias y aflojamiento de los dientes; mala
cicatrización de las heridas y reapertura de las recientemente
cicatrizadas; hemorragias petequiales en las vísceras; y alteraciones
emocionales. Pueden aparecer síntomas similares a los del síndrome de
Sjögren. En estados terminales son frecuentes la ictericia, el edema y la
fiebre, y pueden producirse súbitamente convulsiones, shock y muerte.
• En la lactancia y la infancia: la hemorragia en el periostio de los
huesos largos produce hinchazones dolorosas y puede dar lugar a una
separación epifisaria. El esternón puede hundirse dejando una elevación
marcada de los márgenes costales (rosario escorbútico). En la piel
aparecen púrpura y equimosis, y las lesiones de las encías se producen
si han salido los dientes. Las hemorragias retrobulbares, subaracnoideas
e intracerebrales culminan rápidamente en la muerte si no se instaura un
tratamiento a tiempo.

Tratamiento: administras ácido ascórbico. Las dosis habituales en los adultos

son de 100 mg tres a cinco veces al día por vía oral hasta que se hayan
administrado 4 gramos, siguiendo después con 100 mg/día. En los lactantes y
niños pequeños, la posología adecuada es de 10 a 25 mg tres veces al día. A la
vez se establece una dieta rica en vitamina C. Las hemorragias espontáneas
suelen cesar en 24 horas, los dolores musculares y óseos ceden con rapidez, y
las encías comienzan a curar en dos a tres días. Incluso los grandes
hematomas o equimosis regresan en diez a doce días, aunque las alteraciones
pigmentarias en las zonas de grandes hemorragias pueden persistir durante
meses. La bilirrubina sérica se normaliza en tres a cinco días y la anemia se
suele corregir en dos a cuatro semanas

DESIRÉE CAROLINA SUÁREZ CEDRARO

PRIMER AÑO DE MEDICINA
SECCIÓN N2