Hipertenso arterial sistmica FISIOPATOLOGIA 1) DEFINIO A hipertenso arterial sistmica (HAS) o distrbio mais comum que afeta o corao

o e os vasos sanguneos e a principal causa de insuficincia cardaca, doena renal e acidente vascular cerebral, sendo, por isso, conhecida como a assassina silenciosa (Tortora, Gerard J. 2010). No ocorrendo alteraes patolgicas precoces, como, por exemplo, na hipertenso primria (Manual Merck 1989). Sua manifestao est intimamente relacionada com a presso arterial (PA), que depende essencialmente de duas variveis hemodinmicas: debito cardaco (DC) e resistncia vascular perifrica (RVP), segundo a frmula: PA= DC x RVP O debito cardaco funo da frequncia cardaca e do volume sistlico; este depende, entre outros fatores, do volume circundante, portanto, da quantidade de sdio no organismo. A resistncia vascular perifrica depende do estado de contrao do (tnus) das arterolas e pequenas artrias, a qual controlada por fatores humorais, nervosos e metablicos (Metze 2011), verificando-se a patologia quando a resistncia perifrica superior a 2000 dyn/seg/cm (Wood 1979), sendo sensvel a mecanismos de autorregulao: nos casos de hiperfluxo, quando surge vasoconstrio e evita a hiperfuso tecidual. Em termos prticos, podemos dizer que a hipertenso arterial (HA) significa, literalmente, o aumento das cifras tensionais quando esto acima de 140 mmHg de sistlica e 90mmHg de diastlica, no indivduo adulto. Tal definio , no entanto, arbitrria. Estudos epidemiolgicos mostram que os nveis de PA na populao seguem uma curva de distribuio aproximadamente normal. A presso alterada normalmente durante o dia, ou seja, segue um ciclo cicardiano. Outros fatores como, o estresse, exerccio fsico e o frio, tambm, podem fazer a variao pressrica (Metze 2011). A hipertenso arterial pode ser classificada quanto as suas causas, aos seus aspectos hemodinmicos, as suas caractersticas clnicas e prognsticas. Quando a HA causada por doenas conhecidas, fala-se em hipertenso secundria, entre 10% e 5% dos casos. Em cercas de 90% e 95% dos casos, porm, no existe uma causa evidente, caracterizando a chamada hipertenso primaria ou essencial; neste trabalho, porm, iremos apenas apresenta a hipertenso primria, em virtude de sua alta incidncia e sua relao com os casos encontrados no programa hiperdia (Metze 2011). A teoria do mosaico define que o recrutamento de mltiplos fatores mantm a PA elevada, mesmo quando apenas a anormalidade de um deles for causa inicial, por exemplo: a interao harmnica entre o sistema nervoso simptico e o sistema reninaangiostensina-aldosterona (Manual Merck 1989). Em termos hemodinmicos, HA

subdivida em: 1) HA causada por aumento da resistncia vascular perifrica, quando o tnus vascular est aumentado, o que se reflete em presso diastlica acima do normal; (2) HA provocada por aumento do volume circundante.(3) HA resultante da perda da elasticidade dos vasos, que ocorre em indivduos idosos com aterosclerose da aorta . Tambm pode ser classificada por meio de leituras tomadas no consultrio como: normal, pr-hipertenso ou hipertenso. De acordo com o prognostico a hipertenso pode ser classificada em HA benigna e HA maligna de acordo com as taxas de cifras tensionais (Metze 2011).

2) ESSENCIAL OU PRIMRIA. A hipertenso arterial essencial tem causa desconhecida; o termo essencial significa: de causa desconhecida, pois no existe uma causa exata. Aps as observaes de Bright, em 1836, que verificou a relao entre o aumento renal e o aumento do corao, sendo considerado percurso da teoria renal da gnese da hipertenso arterial primria (Bernardes et. 1984). Segundo Metze 2011, a hipertenso essencial surge, em geral, entre 35 e 55 anos de idade; mais frequente em mulheres do que em homens, porm a taxa de mortalidade maior em homens do que em mulheres. Segundo Ronald 2005, isso se d por que antes dos 50 anos a hipertenso nas mulheres sobre o efeito protetor do estrognio na circulao. Vrios tm sido os mecanismos invocados para explicar a hipertenso dita primaria ou essencial, e at o momento no h nenhum definitivo, mas existe um consenso entre os estudiosos de que a hipertenso essencial resulta da interao de fatores genticos com componentes ambientais. Citaremos os mais aceitos. 2.1 - Fatores genticos 1- Hereditariedade a hipertenso gentica para HA heterognea e complexa. uma doena polignica e o risco de desenvolv-la depende da expresso de vrios genes, em gmeos univitelinos, por exemplo, os nveis pressricos so muitos semelhantes. Sabe-se que a hipertenso essencial comum em determinadas famlias, mas se desconhece qual a natureza do fator gentico. Quando os pais so hipertensos os filhos tm altos riscos de desenvolver a doena (75% dos casos possuem historia familiar). Afros americanos (porm no os africanos) so duas vezes mais afetados que homens caucasianos e tem maior incidncia e complicaes cardacas, cerebrovasculares e renais (insuficincia renal por hipertenso arterial 20 vezes mais comum). A explicao para tal ocorrncia , em parte, pelas manifestaes da formas graves ou malignas de HA. Sue mecanismo pode estar ligado ao sal, conforme foi proposto por Dahl, a uma produo inapropriada de 18-hidroxi-DOC de acordo com Rapp, a moderado hipermineralocorticodismo ou devido a uma inadequada supresso da atividade simptica na presena de uma hiper-reao vascular a determinados agentes percussores e aumento de contedo salino arterial. Muitos estudos genticos consideram

a concentrao em genes isolados, cujos efeitos so restritos, mas no parece a maioria dos casos de hipertenso (Benvilacqua et. 1979).

2.2 - Fatores ambientais Moradores de cidades tm mais chances de desenvolver a HA do que aqueles que morram em reas rurais, talvez devido ao estresse das grandes cidades. O estilo de vida tem um importante papel na gnese da hipertenso arterial. Suspeita-se atualmente que o estresse altere os hormnios, como as catecolaminas, que fazem a elevao da presso arterial (Metze 2011). Vrios componentes podem alterar a presso arterial, em sua maioria ligada com alimentao. Mecanismos neuro-humorais Segundo essa teoria, na hipertenso essencial haveria uma insensibilidade dos barros receptores a hipertenso com conseqente falha do mecanismo regulador do armazenamento e liberao excessiva de adrenalina e noradrenalina. Eletrlitos Em mais da metade dos hipertensos, a quantidade de sal ingerida tem papel relevante na etiopatogneses da HA atravs do mecanismo da bomba de sdio e sua participao na potenciao da reatividade vascular s substancias vasoativas. Essa relao tem sido muito estudada e parece haver um papel importante na gnese da hipertenso arterial essencial, haveria um aumento da reatividade vascular . Esterides os mineralocorticides, principalmente a aldosterona, tm importante participao na regulao do metabolismo do sdio. A adoslterona oriunda do crtex supra-renal secretada devido a estmulos do ACTH ou da angiotensina II e tambm influenciada pela depleo de sdio. Distribuem em todos os tecidos e, no rim, aumentada a reabsoro de sdio e excreo de renina pelas clulas justaglomerulares. Lipdeos Existe uma relao entre nveis tensionais e consumo de cidos graxos poli-insaturado ( n-3, como o acido eicosapentanoico e decosaexanoico, ambos presentes em peixes de mar). Fibras Dieta rica em carboidratos complexo reduz a presso arterial . no se conhece os mecanismo por esse efeito . lcool Segundo Metze 2011, admite-se que pelo menos 5% dos casos de hipertenso arterial sejam atribudos ingesto de lcool. Os mecanismos responsveis por tal fenmenos esto ligados ao sistema nervoso central e ao sistema nervoso autnomo simptico. Mas certas quantidades de lcool, 1 a 2 doses por dia, pode prevenir o aparecimento da aterosclerose, sendo benficos para algumas pessoas. Cafena A ingesto de 2 a 3 xcaras de caf aumenta a resistncia vascular perifrica e ela se transforma temporariamente a presso arterial. No se sabe, porm, se o consumo prolongado favorece a HA persistente (Metze 2011).

3) COMPLICAES / CONSEQUNCIAS

Segundo Metze 2011, a hipertenso arterial provoca alteraes em diversos sistemas orgnicos, principalmente no corao (cardiopatia hipertensiva). O aumento da freqncia e da intensidade causa o agravamento das complicaes. Os seus efeitos pode ser tanto de cunho fisioanatmico quando socais, impossibilitando a pessoa de exerce suas atividades normais, levando, com isso, a um aumento no dficit previdencirio. Complicaes celebrais O paciente hipertenso est sujeito a dois de complicaes: o acidente vascular hemorrgico devido a rotura de microaneurisma e o acidente vascular trombtico. A embolia cerebral pode ocorre sendo em geral decorrente de ulcerao de placa ateromatosa da aorta ou das cartidas. Nos pacientes de hipertenso maligna, os acidentes vasculares hemorrgicos so mais comuns e ocorrem hemorragias subaracnides ou intercelevbral devida a arteriolite necrotizante. Corao e vasos Os hipertensos tm maior predisposio ao infarto do miocrdio ou a insuficincia cardaca congestiva. Segundo Metze 2011, o desenvolvimento da insuficincia cardaca nos hipertensos devido superposio de isquemia miocrdica em corao j hipertrofiado pela sobrecarga de presso (Benvilacqua et. 1979). A hipertenso provoca distrbios nutricionais na aorta na camada mdia chamada vaso vasorum que causa transformao mixoide (aumento de glicosaminoglicanos, que forma lagos no espao extracelular). Nos vasos de pequeno calibre a hipertenso afeta principalmente as artrias musculares (pobres em fibras elsticas, como as renais, as coronrias e as celebrais. A HA acelera a aterosclerose. Nas arterolas, aparecem sob trs formas: a aterosclerose hialina, aterosclerose hiperplsica e aterosclerose necrotizante. Segundo Benvilacqua et. 1979, as cardiomiopatias atacam primariamente o msculo cardaco e poupas as outras estruturas; mais comum em homens jovem totalmente assintomtico, seu diagnstico feito por insuficincia cardaca repentina, com a presena de tonteira, palpitao ou sncope. Elas podem ser classificadas em hipertrficas, obstrutivas, restritiva e congestiva. Rins dano renal significativo no muito encontrado em pacientes com HA moderada embora haja um aumento na filtrao glomerular. H grande incidncia de arteriosclerose nos vasos renais, alm da elevao da creatinina e da proteinria. Quando existem proteinria e hiperazotemia em paciente hipertenso moderado, deve-se relacionar a leso renal secundaria. A estenose arterial renal pode surgi da evoluo da hipertenso primria. Fundo de olho no paciente hipertenso pode surgi vasoconstrio local, hemorragias estriadas, exultados do tipo flocos de algodo, edema de retina e papiledema (sinal patognomnico da hipertenso maligna). No relao direta entre o grau da HA e ao aparecimento das leses. Complicaes sociais Segundo Castro et., No Brasil, h um hipertenso para cada trs pessoas com idade acima de 40 anos, e, aproximadamente, 85% das pessoas que apresentaram acidente vascular enceflico e 40% das vtimas de infarto do miocrdio relataram HAS associada. Dados do Instituto Nacional de Seguro Social (INSS) demonstram que 40% das aposentadorias precoces decorrem desse tipo de enfermidade4.

A cada ano, mais de 2 milhes de pessoas morrem de morte so atribuda a inatividade fsica em todo o mundo. Essas mortes so parte do incremento de enfermidades, incapacidades e mortes causadas pelas doenas crnicas, entre elas as cardiovasculares (Castro et.). O sal tem sido considerado, h muito tempo, um importante fator no desenvolvimento e na intensidade da hipertenso arterial, estando tambm relacionado ao aumento do risco para o desenvolvimento da hipertrofia ventricular esquerda, proteinria e direta queda noturna da presso. Segundo Castro et., a sensibilidade ao sal est associada mortalidade tanto em normotensos quanto em pessoas com hipertenso que possuem idade superior a 25 anos. A condio scio-econmica tambm pode ter influncia multifatorial na hipertenso. No mundo do trabalho, a hipertenso arterial sistmica mais encontrada entre os trabalhadores no-especializados, que ganham menores salrios, dos setores secundrios e tercirios da economia. As pessoas menos favorecidas no possuem acesso a informaes, no tendo, portanto, conhecimento sobre a hipertenso arterial. 4) REFERNCIAS BIBLIOGRFIAS:
2- Bogliolo, Luigi, 1908-1981. Bogliolo, patologia / [editor] Geraldo Brasileiro Filho. 8.ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2011. 40 anos. 3- Tortora, Gerard J. Princpios de anatomia e fisiologia / Tortora, Gerard J, Brian Derrickson ; [reviso tcnica Marcos Aurlio Fonseca Passos, Patricia Cristina Lisboa da Silva ; traduo Alexander Lins Werneck]. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2010. il. 4- Benvilacqua F. , Bensoussan E., Jasen J.M, Spinola e castro F., Carvalhes L.P. Manual de fisiopatologia Clnica 2. edio 1979. 5- Cecil - Tratado de Medicina Interna. 22. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005, pg.1150. 6- Clnica Mdica: Propedutica e fisiopatologia / editora de Marcello Marcondes, Duilio Ramos Sustovich, Oswaldo Luiz Ramos. 3.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1984. 7- Guyton, Arthur C., 1919. Fisiologia humana / Arthur C. Guyton; traduo Charles Alfred Esberard. [reimpr.] Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. 8- Manual Merck de medicina : diagnstico e tratamento / Robert Berkow, editor-chefe : Roca, 1989. 9- http://www.scielo.br/pdf/ean/v10n2/a10v10n2.pdf 10- http://www.scielo.br/pdf/ape/v18n2/a11v18n2.pdf