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Fisiologia Circulatria
Prof. Dr. Eduardo Fernandes Bondan
Circulao ou Sistmica 88% (64% veias, 15% artrias, 5% capilares, 4% corao) Circulao ou Pulmonar
Pequena
12%
VE
Arterolas
Capilares
pulmonares AE
Vnulas
AD
Lei da Velocidade
Arterolas
Lei da Presso
Capilares
Pequenas artrias 20 cm2 Arterolas 40 cm2 Capilares 2.500 cm2 Vnulas 250 cm2 Pequenas veias 80 cm2 Veias cavas 8 cm2
Vnulas
Capilares
leito velocidade
AD
Veias cavas
Lei do Caudal
Por
DC= Vs x FC
Vs - volume sistlico FC - freqncia cardaca
qualquer rea de seco transversal completa do sistema circulatrio, passam iguais quantidades de sangue em iguais intervalos de tempo.
Co SRD 20 kg
DC= 27 ml x 100 bpm = 2.700 ml/min
Homem
DC = 70 ml x 80 bpm = 5.600 ml/min
Ao
VCcr
Pulmes
AE Vp M AO VE
Ap
AD
VD
VCca
AP
VALVAS
Ciclo Cardaco
1.
Sstole Ventricular
Isomtrica sistlica
1a Bulha cardaca (TUM, lub)
Ap
AE AD V E
Pulmes
Vp M AO
Ejeo ou expulso
Mnima Mxima Reduzida Volume residual (40%) T
VCca
VD AP
3. Distole Ventricular
Isomtrica diastlica Enchimento
Enchimento rpido ou por aspirao (3a Bulha cardaca)
70% do enchimento ventricular (42% de sangue)
2.
Protodistole
2a
VCcr
Ao Ap
AE AD V E Vp M AO T VD
VCca
Pulmes
Ap
AE AD V E
Pulmes
Vp M AO
VD
VCca
AP
AP
4.
Sstole Atrial
Ao
VCcr
Ap
Pulmes
Vp M AO
Ap
Pulmes
Vp M AO
4a Bulha cardaca
AE AD V E
AE AD V E
VD
VCca
VD
VCca
AP
AP
e membros torcicos
Ao
Sopros
por estenose valvar (sopro de fluxo) por insuficincia valvar (sopro de refluxo)
VCcr
Diastlicos
estenose das valvas trioventriculares insuficincia das valvas semilunares
VCcr
Ao Ap
AE AD Vp M AO T VD
VCca
Ap
AE AD V E
Pulmes
Vp M AO
Pulmes
Sistlicos
estenose das valvas semilunares insuficincia das valvas trio-ventriculares persistncia do formen oval defeito septal interventricular
VD
VCca
Desdobramentos patolgicos
V E
AP
AP
Fonocardiograma (FCG)
Fonocardiograma (FCG)
S1
Sstole
S2
Distole
S1
Sstole
S2
PROTO - incio
MESO - meio
TELE - final
Fibras atriais Fibras ventriculares Fibras especializadas em excitao e conduo Clulas P (pacemaker) nodo sinusal Fibras do nodo trioventricular Fibras de Purkinje (Feixe de His e Rede de Purkinje)
Excitabilidade
- - - +
[K ]
+
2K+
[Na+]
3Na+
K+
Na+
+
+
Membrana celular : Canais rpidos de Na + (-70 a 50 mv) Canais lentos de K+ (+20 mv) Canais lentos de Ca++ / Na+ Bomba Na+/K+
+ 20 0
mV
+ 20 0
Spike Plat
Estmulo
Estmulo
- 85
ms
- 85
D PRA
R PRR ms
mV + 20 0 ms
Perodo refratrio absoluto Perodo refratrio relativo R D D Plat
- 85
Contratilidade
Lei
Condutibilidade
Fibras
de Frank-Starling atriais v= 0,3 m/s Fibras ventriculares v= 0,45 a 0,6 m/s Fibras de Purkinje v= 1,5 a 4 m/s Fibras juncionais v= 0,02 m/s
A fora de contrao de uma fibra cardaca diretamente proporcional ao comprimento da mesma. distenso fora de contrao
mV +20 0
Automaticidade
ms
Sistema excitocondutor
limiar
- 40 - 55 - 70 - 90
limiar
Clulas do miocrdio
intrnseca
distenso das fibras
Reflexo de Bainbridge
retorno venoso distenso do AD estimulao de receptores de estiramento atrial via sensitiva (nervos vagos) bulbo inibio vagal e estimulao simptica (via motora)
Eletrocardiograma (ECG)
Registro bifsico do potencial eltrico mdio gerado no msculo cardaco (sistema de conduo), sendo registrado em voltagem e tempo, durante as diferentes fases do ciclo cardaco, e mensurado na superfcie corprea (TILLEY, L. P. 1992).
Eixo Cardaco
QRS P T
QRS P T
QRS P
QRS P T
QRS P
Bloqueio de ramo
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Taquicardia atrial
I
Extra-sstole ventricular
II
Extra-sstole ventricular
Extra-sstole ventricular
Flutter contraes rpidas e ordenadas Fibrilao contraes rpidas e desordenadas Causas: focos ectpicos contnuos em rpida descarga ou movimento circular
Flutter atrial
Causas do movimento circular - da via de conduo do estmulo - do perodo refratrio - da velocidade de conduo do estmulo
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Flutter atrial
Flutter ventricular
Fibrilao atrial
Fibrilao ventricular
Fibrilao ventricular
Circulao Fetal
Pulmes colabados; maior presso no lado direito Aberturas especiais intracardacas (para desvio de sangue arterial do lado direito ao esquerdo)
Formen oval - entre AD e AE Ducto arterioso entre artria pulmonar e aorta
Ducto venoso
Veia umbilical Veia porta Veia cava caudal Ducto venoso
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esquerda-direita
Persistncia do formen oval (defeito septal interatrial) Defeito septal interventricular Persistncia do ducto arterioso
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Presso diastlica ou mnima (PA durante a distole ventricular) Presso sistlica ou mxima (PA durante a sstole ventricular) Presso de pulso ou diferencial
sofrida pela artria) (presso dada pelo volume de sangue a mais que entrou na artria devido sstole ventricular)
(dilatao
Homem 120 mm Hg: 80 mm Hg Co 120 mm Hg: 70 mm Hg Gato 140 mm Hg: 90 mm Hg Eqino 130 mm Hg: 95 mm Hg Bovino 140 mm Hg: 95 mm Hg Rato 110 mm Hg: 70 mm Hg Fonte: Swenson; Reece, 1993.
Onda de pulso central velocidade do pulso medida que distensibilidade e resistncia perifrica Artrias de grande calibre v= 3 a 5 m/s Artrias de mdio calibre v= 7 a 10 m/s Artrias de pequeno calibre v= 15 a 35 m/s
Nas pequenas artrias e arterolas, a distensibilidade se aproxima de 0 e a resistncia perifrica mxima pulso de presso retorna
Amortecimento do pulso de presso Pequenas artrias e arterolas Nas artrias perifricas de mdio calibre Choque da onda que retorna com o pulso que se aproxima ( do pulso de presso)
sistlico
Distensibilidade Pulso
capilar
Clinicamente ausente
Condies em que pode surgir: - Onda de pulso central intensa Ex. do dbito sistlico ou freqncias cardacas muito lentas - Reduo do amortecimento Ex. vasodilatao
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de integrao
Eferncias
hormonais
I
BVLc NA DMV
FC RP RV
Medula espinhal
Nervos simpticos
BVLr Bulbo ventrolateral rostral BVLc Bulbo ventrolateral caudal NA Ncleo ambguo DMV Ncleo dorsal motor do vago
Estimulao
Via sensitiva (aferente)
CVM (bulbo)
hormonais
simptica mecanismos
Estimula medula adrenal (adrenalina e noradrenalina). Estimula mecanismo renina-angiotensinaaldosterona. Estimula hipotlamo neuro-hipfise vasopressina (AVP, ADH). Inibe peptdeo natriurtico atrial (ANP).
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2. Mecanismo Quimiorreceptor
PA
Estimulao dos quimiorreceptores articos e carotdeos
[O2 ]
ltima linha de defesa contra a hipotenso (PA < 60mmHg) Maior grau de estimulao em 15 a 20 mmHg Reao de Cushing tipo especial de resposta isqumica do SNC por aumento de presso liqurica em torno do crebro
BVLc
NA e DMV
Receptores cardiopulmonares
Nos trios, ventrculos, coronrias, pericrdio e grandes vasos torcicos (como veias cavas, veias pulmonares e artria pulmonar) Mecanorreceptores (maioria) e quimiorreceptores
volemia
RV
distenso atrial
(juno venoatrial) vias aferentes
Bulbo-CVM
- liberao de ANP - reduo do tnus simptico ao rim diurese - inibio da liberao de AVP
Adrenalina
- 80%
Aumento da FC e da contratilidade cardaca (VM, PA) Venoconstrio (RV) Aumento do fluxo sangneo coronrio e muscular esqueltico
Noradrenalina
- 20%
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3. Angiotensina e Aldosterona
Mecanismo ReninaAngiotensina Aldosterona
Estimulado pela: - [Na+] extracelular - [K+] extracelular - PA
Mecanismo Renina-Angiotensina-Aldosterona
Angiotensinognio RENINA (Rins)
ANGIOTENSINA I
Angiotensina II
Ao vasoconstritora direta. Aumenta a sntese e liberao de aldosterona. Reduz natriurese e diurese. Potencializa nos vasos de resistncia os efeitos da NOR liberada pelas terminaes nervosas (causando aumento de sua sntese, facilitao de sua liberao por impulsos nervosos e inibio de sua recaptao neuronal, aumentando a concentrao desse neurotransmissor na fenda sinptica).
Potencializa
a transmisso ganglionar.
Estimula diversas regies do SNC - aumenta o tnus simptico ao corao, vasos e medula adrenal, promovendo a liberao de catecolaminas. Estimula a liberao de AVP. Estimula a ingesto hdrica.
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lipoprotenas plasmticas
colesterol
pregnenolona
progesterona
21- hidroxilase
17-OH-progesterona
21-hidroxilase
androstenediona
corticosterona
cortisol
testosterona estradiol
aldosterona
LUZ TUBULAR
ALDOSTERONA
2 K+
Estimulao da ATPase Na+ - K+ nas clulas principais dos tbulos distais + finais e canais Na coletores reabsoro de Na+ e secreo de K+
Zonula occludens
3 Na+ K+
D
Face contra-luminal
Face luminal
Pontos-Chave da Regulao da PA
natriurese e diurese ( volemia, VM, PA). Inibe liberao de AVP. Inibe mecanismo renina-angiotensinaaldosterona. Inibe centro da sede.
O CVM integra informaes provenientes de receptores sensoriais que monitorizam diversos parmetros cardiovasculares. O tnus vasomotor consiste em um estado de contrao parcial da musculatura dos vasos sangneos, mantido pela descarga contnua das fibras vasoconstritoras simpticas. Os barorreceptores so receptores de estiramento que passam ao SNC informaes referentes PA. A freqncia dos disparos dos barorreceptores proporcional presso aplicada sobre eles. O reflexo barorreceptor permite que o CVM responda diminuio da PA, com aumento da freqncia de disparos das fibras simpticas que se dirigem s artrias e arterolas, de modo que a RP se eleva.
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Depois de 2-3 dias, os barorreceptores se adaptam a aumentos na PA; por isso o sistema barorreceptor no contribui para sua regulao a longo prazo. A estimulao dos quimiorreceptores pela diminuio da concentrao de O2 determina estimulao simptica, gerando aumento da PA. Os rins exercem importante papel no controle da PA graas a sua capacidade de regular a natriurese e a diurese como meio para regular o volume sangneo e, conseqentemente, a PA. A estimulao simptica determina a liberao de catecolaminas pela medula adrenal, a ocorrncia do mecanismo renina-angiotensinaaldosterona e a liberao de AVP, que contribuem para o aumento da PA. A liberao de ANP, por sua vez, pelos trios contribui para a diminuio da PA.
Vasomotilidade
Foras de Starling Presso hidrosttica do plasma (presso capilar - Pc) Presso coloidosmtica do plasma (p) Presso coloidosmtica do lquido intersticial (li) Presso do lquido intersticial (Pli)
Extremidade arteriolar
Fgado
p
Extremidade venular
Pc li Pli
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Meio do capilar
Extremidade arterial do capilar
Foras para fora Pc= 25 mm Hg Pli= 6,3 mm Hg li= 5 mm Hg Foras para dentro p= 28 mmHg Foras para fora Pc= 17 mm Hg Pli= 6,3 mm Hg li= 5 mm Hg Foras para dentro p= 28 mmHg
Total= 36, 3 mm Hg - 28 mm Hg = 8, 3 mm Hg
0,3 mm Hg
Causas de Edema
INSUFICINCIA CARDACA
dbito cardaco
do volume sangneo arterial efetivo
presso capilar
vasoconstrio
renal
reabsoro tubular de Na + e gua Ativao do mecanismo reninaangiotensinaaldosterona liberao do peptdio natriurtico atrial
liberao de vasopressina
FG
EDEMA
20
do
Distrbios
Inflamao
Agresso Mediadores qumicos da inflamao
Tipos de Edema
Edema
extracelular por aumento da sada de lquido plasmtico para os espaos intersticiais ou falha do sistema linftico em retornar o lquido do interstcio para o sangue intracelular por depresso do sistema metablico dos tecidos e falta de nutrio adequada s clulas
Vasodilatao
Pc
Transudato inicial
Edema
Extravasamento de protenas
p li
Exsudato
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