I - DOENA PULMONAR OBSTRUTIVA CRONICA

Quando doenas como Bronquite Crnica e Enfisema Pulmonar so estudados sob a mesma epgrafe, isso significa dentro dos conceitos atuais, separa-los quase impossvel. Inmeras tentativas foram feitas no sentido de encontrar melhor designao para a DPOC, mas fracassaram. Os pacientes se queixam no decorrer de vrios anos, de falta de ar, tosse crnica, evidncia obstrutiva de vias areas, m tolerncia aos exerccios, hiperinsuflao pulmonar e deficincia nas trocas gasosas. Esta doena comea em uma fase precoce, embora no apresenta sintomas significativos na 4 dcada, costuma-se evoluir para invalidez na 6 ou 7 dcada. Pacientes obstrutivos apresentam diminuio da VEF 1 50-70 ml por ano, onde em indivduo normal 20-25 ml.. 1.1 - Etiologia: Tabagismo (99%) causa doenas cardiovasculares, pulmonares e cncer, no s no pulmo, mas em outros rgos; poluio, produtos qumicos, exposio a fumaa, gases provenientes dos combustveis. 1.2 - Hereditariedade: Alguns pacientes nascem com dficit alfa1 antitripsina (substncia que protege o pulmo), podendo causar DPOC em jovens, e o tabagismo facilita ainda mais. 1.3 - Quadro clnico: Tosse crnica, no incio inflamao dos brnquios, produzindo tosse e pequena quantidade de secreo pela manh. Com o passar do tempo os sintomas pioram e a tosse aumenta, acompanhada de chiado no peito, dificuldade em respirar (falta de ar aos mnimos esforos e no sentem melhora ao repouso), fadiga

(cansao constante, como resultado falta de O2 no sangue e perda de peso), abaulamento do trax (aumento o dimetro AP, por aumentar a quantidade de ar aprisionado dentro dele). 1.4 - Tratamento mdico: Broncodilatadores, Antibiticos (infeco brnquica ou pulmonar), Corticides (diminuio na luz dos brnquios e a sensao de falta de ar, pois facilita a entrada e sada do mesmo). Pacientes com DPOC podem desenvolver doenas associadas, como Insuficincia Respiratria, Arrritmias, Infarto e outras, necessitando de outros medicamentos. 1.5 - Principais fatores de descompensao: Pulmonares: Infeco respiratria, onde apresentam Leucocitose e febre, Tromboembolismo (sedentrio e edema de MMII), Pneumotrax, deteriorizao da prpria doena de base. Extrapulmonares: Isquemia Miocrdica (pacientes idosos, fumantes e hipoxemico), Arritmias, uso de sedativo ou drogas e cirurgia abdominal e torcica (ocorre freqentemente descompensao, devido mudana da mecnica da caixa torcica) Fase Inicial: Aumento da resistncia nas Vias areas; Fase Avanada: destruio dos septos alveolares com formao de bolhas, perda da elasticidade, Aumento do VR, diminuio do retorno venoso, diminuio do dbito cardaco, aumento da PA, hipoxemias, alterao na V/Q e retm CO2. Seguem-se as definies oficiais de acordo com a American Thoracic Society, em relao Bronquite e Enfisema:.

II - Bronquite Crnica uma sndrome clinica caracterizada por tosse crnica com expectorao mucosa ou mucopurulenta, com durao de pelo menos trs meses, durante dois anos consecutivos.

Segundo alguns autores (Hodgkin e Petty), seria mais correto conceituar a Bronquite Crnica acrescentando a sua definio oficial: com reduo do volume expiratrio forcado que no melhora significantemente com a inalao de

broncodilatadores. 2.1 - Etiologia: - Tabagismo; - exposio ocupacional longo perodo em ambiente poludo; - infeco; - clima seco, onde tem muito p. 2.2 - Fisiopatologia: Na Bronquite, o muco se torna mais espesso, dificultando o movimento ciliar; esse aumento de viscosidade seria explicado pelas alteraes histoqumica da clula. O muco e secretado pelas glndulas mucparas e pelas clulas caliciformes; a glndula mucparas tem um volume 100 vezes maior que as clulas caliciformes. Desde que algumas causas permanentes excite a produo de muco, tais glndulas acabam se hipotrofiando e as clulas caliciformes tornam-se mais numerosas, sobretudo nos grossos brnquios. Tais clulas seriam estimuladas pelo p ou por outras substancia irritantes, agindo diretamente sobre a mucosa, enquanto as glndulas mucparas dependeriam de um estimulo vagal. A reteno de muco na bronquite crnica se deve ao aumento de sua consistncia, reduo da atividade ciliar, menor permeabilidade brnquica e a ao da gravidade. Tal efeito resulta na obstruo brnquica favorecendo as infeces na bronquite crnica, o epitlio torna-se cbico e atrofico, chegando a se tornar plano, quase sem atividade funcional. A hiperplasia, quando ocorre, mais extensa no epitlio dos brnquios de maior calibre. Os capilares sofrem alteraes morfolgicas como atrofia, reduo do

calibre, trombose e deformaes varicosas. Como conseqncia dessas alteraes tornam o bronquitico crnico mais sujeito a hipoxia, policetemia e insuficincia cardaca direita, que os enfisematosos. Tais alteraes seriam decorrentes da presena tampes brnquicos, reao inflamatria local e bronquiolite. Neste local a resistncia ao fluxo expiratrio e sempre maior, tanto nos bronquitico como nos enfisematosos. Hoje tais alteraes so conhecidas como doena das pequenas vias.

Hipertrofia das glndulas mucosas Aumento das clulas caliciformes inflamao espessamento do muco reteno do muco (aumento da consistncia) diminuio da atividade ciliar diminuio da permeabilidade brnquica diminuio do calibre e atrofia (capilares)

2.3 - Radiologia Torcica: espessamento Peribrnquico, e aumento da vascularizao pulmonar. 2.4 - Ausculta Pulmonar: roncos e sibilos inspiratrios (secreo), e sibilos expiratrios (broncoespasmo). 2.5 - Quadro Clnico: edema de extremidades, Insuficincia Cardaca, dispnia aos esforos, Broncoespasmo e Hipxia. III- Enfisema: uma alterao anatmica do pulmo, caracterizada por um aumento anormal dos espaos areos distais ao bronquolo terminal, acompanhado por alteraes destrutivas das paredes alveolares, com dilatao, hiperdisteno e ruptura dos septos alveolares. Numa conceituao pratica, um tanto simplista, poderamos dizer que a Bronquite Crnica predominam os fenmenos inflamatrios, no enfisema as alteraes destrutivas, tais entidades, no entanto, teriam ainda como denominador comum reduo do fluxo expiratrio e como principal fator de risco o fumo. 3.1 - Etiologia: Tabagismo: Diante de um portador de DPOC, os especialistas em geral no costuma indagar se ele ou no fumante, mas sim quantos cigarros fuma por dia e h quanto tempo. muito raro que um enfisematosos no seja ou tenha sido um grande fumante. O tabagismo, entre todos outras causa contribui isoladamente com 75%. O fumo, devido a substancias irritante, provocam: hiperplasia e metaplasia do epitlio ruptura dos septos alveolares proliferao fibrtica espessamento das paredes arteriolares.

 Alteraes tissulares: diminui a mobilidade ciliar aumenta o numero de clulas caliciformes provoca hipertrofia das clulas mucosas favorece a inflamao das paredes brnquicas e alveolares condiciona o broncoespasmo reduz a atividade macrofogicas contribui para infeces respiratrias limita a produo de surfactante inibe a atividade enzimtica antielastase e antioxidante provoca fibrose espessamento e ruptura das paredes alveolares

O fumo alem de ser responsvel direto pelas graves alteraes nas estruturas nobre do pulmo, destruindo-as interfere nos mecanismos bioqumicos de defesa da rvore brnquica ao perturbar o equilbrio elastase-antielastase e oxidante antioxidante. Poluio Atmosfrica Deficincia de Alfa-1- antiprotease: 3.2 - Tipos: Enfisema centrolobular/ Centroacinar: Maior incidncia em homens, maior de 40 anos, associado Bronquite crnica, obstruo das vias areas detectvel, maior freqncia nos lobos superiores, ocorre leso inicial com dilatao do bronquolo, a leso se se localiza no centro do cino , neste caso os fenmenos obstrutivos ocorrem mais precocemente. Os bronquolos respiratrios 1,2,3, esto dilatados, suas paredes destrudas e ao conflurem

formam uma coleo area nica. As paredes dos espaos areos mostram-se pigmentados, cronicamente inflamados, com degenerao colagena.. Enfisema Panlobular: Compromete o acino em sua totalidade. O aumento dos espaos areos resulta mais da hiperinsuflao do que destruio e os fenmenos obstrutivos ocorrem tardiamente. Histologicamente torne-se impossvel de distinguir os alvolos das demais estruturas. Os brnquios segmentares e lobares, devido ao processo crnico, esto dilatados e deformados. O volume pulmonar esta aumentado. Este tipo encontra-se mais em idosos. Enfisema Perilobular: Localiza-se na periferia do cino, o ar se posiciona na periferia dos pulmes. Quase sempre associado a outro tipos de enfisemas em estados avanados. Enfisema Cicatricial: Tambm chamado de irregular. Resulta da distenso, ruptura e abundante proliferao fibrosa das estruturas parenquimatosas prximas s leses cicatriciais, comum nos portadores de tuberculose crnica e submetidos quimioterapia. Apesar da fibrose existente, h mecanismo compensatrio provocando hiperinsuflao e impedindo que o volume do pulmo diminua. Enfisema focal: afeco prpria dos indivduos que trabalham em minas de carvo, encontra-se grande quantidade de partculas de carvo mineral nos bronquolos e conseqentemente fibrose do tecido peribronquiolo. Os bronquolos respiratrios esto dilatados, o parnquima esta distendido, mas no destrudos. Enfisema lobar Congnito: Devido a sua instalao precoce, antes do 6 ms, considerado como doena de recm nascido, embora sua manifestao ocorrem tardiamente. Enfisema Localizado: Quando os espaos areos se dilatam para depois se fundirem, perdem sua individualidade, consistindo-se em uma coleo area localizada- a bolha ou

vesiculo. As bolhas podem localizar na pleuras superficiais, subpleurais, profundas (parnquima). Enfisema Bolhoso: Indivduos com formas avanadas de enfisema podem apresentar-se com bolhas de volume variado, nica ou mltiplas. Enfisema Senil: envelhecimento Idoso. Enfisema unilateral: Pulmo translcido hipertransparencia de todo hemitorax, numa radiologia de PA, chama a ateno de ausncia quase total da trama broncovascular. Na maioria dos casos acomete um s pulmo, um lbulo ou um segmento. Enfisema intersticial: Ocorre quando o ar dos espaos areos atinge o espao intersticial devido desintegrao aguda do tecido alveolar e bronquiolar. 3.3 - Patogenia: No enfisematosos ocorre a destruio do parnquima pulmonar onde ocorre diminuio da luz do brnquio (por obstruo- bronquite) e uma diminuio da trao radial, onde o fluxo expiratrio diminui encontrando uma barreira sabe-se que o DPOC usa muita a musculatura expiratria criando uma forca maior para ocorrer expirao, onde esta expirao vai ser lenta e turbulenta. Tambm sabe-se que a presso da pleura no individuo normal de 10 a 12 cm de gua, no enfisematosos o pulmo esta hiperinsuflado a presso da pleura positiva podendo chegar ate a zero, vai contrair a musculatura abdome e da expirao aumentando a presso pleural ficando + positiva ocorrendo sada do volume pulmonar, onde ele vai ser fraco e turbulento. A presso alveolar vai diminuir tambm diminuindo a forca e elevando cada vez mais a forca trao radial, ocorrendo diminuio do fluxo expiratrio, onde a forca de trao radial esta maior no consegui esvaziar o alvolo todo e colaba o ducto alveolar aprisionando ar dentro do alvolo.

3.4 - Fisiopatologia: As alteraes fundamentais da microarquitetura pulmonar que ocorrem no DPOC, como o aumento anormal dos espaos areos, ruptura das paredes alveolares e estenose bronquiolar, reduzem no s a superfcie respiratria, como a dos leitos capilares. Tais manifestaes vo prejudicar o funcionamento normal do pulmo, basicamente, por aumentarem a resistncia ao fluxo areo expiratrio. Tais desordens iro provocar distrbios respiratrios, bioqumicos e circulatrios. Distrbios ventilatorios: Por deficincia do fole toracoparietal so devidos: a) aumento da resistncia ao fluxo expiratrio: constante nos portadores de DPOC. Aproximadamente 80% dos obstculos esto localizados na vias respiratria centrais (traquia, brnquios principais lobares, segmentares e subsegmentares); A resistncia das vias respiratrias inversamente proporcional ao volume pulmonar e diretamente proporcional ao fluxo. Quando um individuo normal respira tranqilamente, o fluxo se faz de maneira laminar, que e desejvel. Em condies patolgicas, quando o fluxo ter que ser necessariamente maior para vencer a resistncia anormal, surge um fenmeno de turbulncia, reduzindo a ventilao. No enfisematosos ocorre a destruio do parnquima pulmonar onde ocorre diminuio da luz do brnquio (por obstruo- bronquite) e uma diminuio da trao radial, onde o fluxo expiratrio diminui encontrando uma barreira sabe-se que o DPOC usa muita a musculatura expiratria criando uma forca maior para ocorrer expirao, onde esta expirao vai ser lenta e turbulenta. Tambm sabe-se que a presso da pleura no individuo normal de 10 a 12 cm de gua, no enfisematosos o pulmo esta hiperinsuflado a

presso da pleura positiva podendo chegar ate a zero, vai contrair a musculatura abdome e da expirao aumentando a presso pleural ficando + positiva ocorrendo sada do volume pulmonar, onde ele vai ser fraco e turbulento. A presso alveolar vai diminuir tambm diminuindo a forca e elevando cada vez mais a forca trao radial, ocorrendo diminuio do fluxo expiratrio, onde a forca de trao radial esta maior no consegui esvaziar o alvolo todo e colaba o ducto alveolar aprisionando ar dentro do alvolo. b) distribuio ventilatoria irregular: Os alvolos de um pulmo normal funcionam harmonicamente, fazendo com que durante o ciclo respiratrio eles se encham na inspirao e se esvaziam na expirao, independe a freqncia respiratria. No enfisema, devido obstruo das vias respiratrias e a perda de retratilidade elstica, esse mecanismo esta alterado, isto , o pulmo perde sua capacidade de mudar bruscamente de presso, condicionando a entrada e sada de ar dos alvolos. Como tais alteraes no so de destruio uniforme,pois a grupos de alvolos normais ao lado de alvolos morfologicamente lesados, a inspirao promove a entrada fcil e preferencial do ar atravs dos bronquolos permeveis, ate os alvolos normais; nessa rea durante a expirao o ar tambm sai sem encontra obstculos. Desde que o bronquolo estejam estenosados, o ar exige mais tempo tanto para entrar quanto para sair dos alvolos. Devido a esse atraso do fluxo areo, o ar no completa o ciclo ventilatrio vindo ate o exterior, mas passa de um alvolo normal, cujo bronquolo esta permevel, para outro, com bronquolo estenosado. Enquanto os alvolos cujos bronquolos normais j esto na fase expiratria, aqueles cujos bronquolos esto estenosados ainda esto iniciando a fase inspiratria. Esse fenmeno conhecido como ar pendular. c) Destruio alveolar:

As alteraes destrutivas das paredes do alvolo contribuem decisivamente para a perda da retratividade pulmonar. Quando o pulmo se torna menos retrtil, a resistncia ao fluxo areo expiratrio aumenta e os espaos areos se distendem com mais facilidade (maior complacncia). Essas alteraes vo interferir na presso intrapleural, a presso intrapleural ao enfisematosos no e to negativa quanto no individuo normal. Enquanto no individuo normal o nvel oscila amplamente entre 10 e 20 , no enfisematosos o mesmo no acontece, pois os nveis se mantm em torno de zero. Desde que a presso pleural se torne menos negativa, o ato de respirar fica mais difcil. Essas alteraes perturbam no s a ventilao, como tambm a perfuso. O aumento da resistncia ao fluxo expiratrio e a distribuio alveolar provoca alteraes dinmicas e estticas da caixa torcica, reduzindo sua distensibilidade. Distrbio da Perfuso A passagem de O2 para os capilares encontra-se prejudicada no s pela reduo da superfcie respiratria, como tambm pelas alteraes do leito capilar. Essa a justificativa para explicar por que a relao ventilao perfuso (V/Q) tambm esta perturbada; a ventilao no pulmo do enfisematosos no e uniforme, havendo zonas bem ventiladas, ao lado de outras mal ou no ventiladas. Os grupos de alvolos mal ventilados tambm so mal perfundidos. Assim sendo, a relao (V/Q) nas partes superiores do pulmo baixo, como acontece particularmente nos portadores de enfisema do tipo centrolobular (tipo BB), provocando hipoxemia grave. No enfisema Panlobular (tipo PP) sucede o oposto, as bases so homogeneamente distradas comprometendo todo o lobo, alterado alvolos e capilares. Nestes casos haver reas muito ventiladas, mas pouco perfundida; resultando numa hipoxemia discreta.

 Distrbio cido-Bsico

ACIDOSE RESPIRATORIA

ALCALOSE RESPIRATORIA

*Elimina Cloro e amnia *Retm Sdio e potssio

*Elimina Sdio e potssio * Retm Cloro e amnia

Distrbio Circulatrio A) Alteraes anatmicas: Consideramos o pulmo enfisematosos como uma barreira que dificulta a descarga do ventrculo direito, entre outras razes, pela reduo do leito capilar. Isso traz como conseqncia, o aumento da presso na pequena circulao, levando ao Cor Pulmonale e a reduo do debito cardaco. B) Alteraes Funcionais: O aumento da presso endotoracica faz com que a presso pleural se torne menor, isto , menos negativa, aproximando-se de zero. Essa mudana de regime ir repercutir tambm na cavidade pericrdio. Tais alteraes pleuropulmonares iro interferir na funo cardaca, dificultando a chegada do sangue aos trios. Essa reduo do afluxo venoso resulta na estase que se refletira na diminuio do debito e conseqentemente insuficincia cardaca.

3.5 - Quadro clnico: dispnia mnimo esforos tosse produtiva sibilncia Desnutrio (indivduo grave)

No primeiro contato com a maioria dos portadores de DPOC nota-se dois tipos opostos de pacientes chamam nossa alterao:

3.6 - Exame fsico: O Enfisematoso Tipo PP: longilineo, com mais idade de 50 a 70 anos, capacidade fsica reduzida, emagrecimento acentuado, fcies angustiada, pele e mucosa bem coradas, sem cianose. Sua postura no leito bem caracterstica, sentado com ambas s mos apoiadas no leito, inclinando-se para frente numa tentativa de aumentar a presso abdominal, matem os lbios semicerrados, lutam para aumentar o fluxo expiratrio. O dimetro Antero-posterior do trax e aumentado, clavcula saliente e horizontalizadas, espaos intercostas alargadas com os arcos costais

horinzontalizados, reduo da musculatura toraco-addominal, hipertrofia dos msculos respiratrios acessrios. O tipo respiratrio torcico, turbulncia vias do pescoo significa hipertenso venosa leva a um aumento da presso artria pulmonar, Insuficincia cardaca direita e cor pulmonale, cianose- hipoxemia grave.

O Enfisematoso tipo BB: brevelinio, ocorre em adultos com 40 a 50 anos de idade, nos surtos graves de bronquite apresenta dispnia moderada dependendo do grau intensidade Broncoespasmo, sonolento, sua face ciantica.

3.6.A - Palpao Tipo PP: imobilidade torcica quase total Tipo BB: alterao da caixa torcica discreta

3.6.B - Percusso: Tipo PP: ocorre hipersonoridade difusa em todo pulmo Tipo BB: Normal

3.6.C - Ausculta Tipo PP: Murmrio reduzido, raros estertores crepitantes Tipo BB: expirao rude, roncos e sibilos abundantes

3.6.D - Radiologia - Tipo PP: Costelas horizontalizadas, aumento Antero-posterior, retificao diafragmatica, hipertransparencia em campos pulmonares, rea cardaca verticalizadas. Tipo BB: aumento da rea cardaca (VD), aumento da trama, hiperinsuflado.

3.6.E - Capacidade Vital: Tipo PP: Diminudo Tipo BB: muito diminudo

Capacidade Pulmonar Total: Tipo PP: normal ou aumentado Tipo BB: pouco aumento

Volume Residual: Tipo PP: muito aumentado Tipo BB: pouco aumentado

Complacncia: Tipo PP: aumentada

Tipo BB: pouco aumentada

Difuso: Tipo PP: muito diminuda Tipo BB: normal

PO2 Arterial: Tipo PP: ligeiramente diminudo Tipo BB: muito diminudo

PCO2 arterial: Tipo PP: normal Tipo BB: aumentada

Debito cardaco: Tipo PP: baixo Tipo BB: quase normal

3.7 - Estadiamento do DPOC: - Fase 1: Assintomtico; Infeco respiratria freqente (pneumonia) VR pode estar aumentado PO2 no limite inferior do normal VEF1 e demais testes normais - Fase 2 : Hipersecreo e aumento da obstruo Infeco respiratria de repetio VR aumentado Retrao elstica diminuda PaO2 moderamente diminuda

Teste deste de fluxo normal - Fae 3 : Sintomas mais graves Infeco respiratria de repetio Alterao V/Q 3.8 - Tratamento: O DPOC deixar de fumar Tratamento farmacolgico: Broncodilatadores- Corticoides Para quadro de broncoespasmo. Tratamento Fisioterpico: Pacientes hospitalizado: Oxigenoterapia, inaloterapia (broncodilatador), Manobras de Higiene Brnquica, exerccios respiratrios

preconizando aumento do tempo expiratrio. Ambulatorial: orientaes quanto doena e suas repercusses, salientar agressividade do fumo, inaloterapia, cinesioterapia (resp). O enquadramento do enfisematosos dentro das suas possibilidades funcionais respiratrias faro com que a sua atividade fsica se restrinja, mas no se anule. O repouso exagerado leva a uma quase impotncia funcional locomotora, esse paciente se torna incapaz de caminhar no pela difuso pulmonar, mas sem pela atrofia muscular, portando exerccios fsicos e cinesioterapia e muito indicado. No enfisema o diafragma sofre um deslocamento do trax para o abdome se retifica, perdendo quase toda a sua funo. O paciente devera aprender a respirar com o abdome, exigindo o Maximo do seu diafragma. Durante a inspirao devera contrair o abdome e expandir as bases pulmonares, na expirao, com os lbios semicerrados com auxilio das mos espalmadas abaixo das ultimas costelas, comprimir o abdome para dentro e para cima. Repetir 10 a 20 vezes em 2 a 3 sesso dirias, outras manobras como encher bales

de borracha varias vezes ao dia e soprar atravs de um tubo imerso em gua. Desde que o paciente tenha condies de suportar, incentivar a marcha. Exerccios de tosse, drenagem postural de todo os segmentos pulmonares, tcnica de percusso torcica associada drenagem postural, pratica de exerccios destinados a coordenar a atividade fsica com respirao, mobilizao passiva e ativa de MMSS e MMII. Paciente hipersecretivo fazer manobra de higiene brnquica (VC, TP,DP) associado aspirao, Manobras de desensuflaao pulmonar. Reabilitao Pulmonar: Definida como um programa dirigido ao paciente e a sua famlia por uma equipe multiprofissional, com o objetivo de tornar o indivduo mais independente dentro de sua comunidade Avaliao: identificar o grau de obstruo, feito PFP, avaliao da fisioterapia, avaliao diria com expirmetro de incentivo (Pick Flow), avaliao da diminuio das crises (caso no diminua, o trabalho est sendo improdutivo) Avaliao fsica (teste de caminhada 6 minutos, passos largos, acompanhado com oxmetro) Teste AVDS simulao tomar banho, fazer barba; Testes especficos (anaerbico), esteira com gradativo aumento da inclinao; Escala de Borg graduao at 15, percepo de esforos a casa 3 segundos, tolerncia no paciente na esteira (monitorar freqncia cardaca e oxmetro) Teste endurance quanto de carga o paciente tolera. MMII: esteira (15-20 segundos, aquecimento, alongamento) Caminhada (aumento gradativo) Bicicleta (s/ carga e com carga)

MMSS: Reexpano pulmonar; exerccios diagonais- Kabath, recrutamento de grandes grupos musculares, iniciando repeties curtas e carga mediante teste realizado. Orientar como conservar energia muscular (fazer barba sentado, usar roupo no lugar de toalha) Ventilao Mecnica No Invasiva (VMNI): Os aparelhos que gerem presso positiva atravs de mascaras nasais ou orofaciais tem sido utilizados de modo crescente, como forma de suporte ventilatrio nos episdios agudos. CPAP Presso Positiva Continua nas Vias Respiratrias BIPAP inspiratrios e expiratrio

Conduta Nutricional: Dietoterapia: cincia que estuda e aplica uma dieta com princpio teraputico, tendo dieta normal como padro, com finalidade de oferecer ao organismo debilitado, nutrientes adequado ao tipo da doena, condies fsicas, nutricionais e psicolgicas. A avaliao baseia-se na histria clnica (aborda aspecto como reduo de peso nos ltimos seis meses, alterao na ingesto diettica, presena de sintomas gastrintestinais nuseas, vmitos, anorexia, diarria) e exame fsico como perda de gordura subcutnea (regio abaixo dos olhos, trceps e bceps), perda muscular (ombros, clavcula, escpula, costela, msculo do dorso da mo, joelho, quadrceps, Gastrocnemio e Sleo), edema resultante de desnutrio e ascite. Exames realizados: Hemograma (Eritrcito, Hemoglobina, Volume corpuscular mdio (HCM), Hemoglobina corpuscular mdio (HCM), contagem global de leuccitos, linfcitos e plaquetas, Sdio, Potssio, Glicemia, Uria, Creatinina, Gasometria.)

Os pacientes com DPOC possuem aumentam da taxa metablica em decorrncia do gasto energtico. - Carboidratos: importante que considere o coeficiente respiratrio, implicando um produo alta de dixido de carbono, acentuando a hipergnese e o acmulo de CO2. - Protenas: deve ser uma dieta hiperproteica, para manuteno da fora pulmonar e muscular, assim como a funo imunolgica. Por outro lado, uma ingesto exagerada, pode aumentar o impulso respiratrio, levando ao quadro de dispnia e fadiga. - lipdios: oferecem alto valor calrico e produz uma quantidade prejudicial de dixido de carbono em sua metabolizao. Importante considerar o tipo de lipdios, pois o aumento do consumo de gordura saturada leva o aparecimento de dislipidemia. - Fibras - Ingesto lquida: atua como agente de manuteno de fluidez das secrees brnquicas.