Sie sind auf Seite 1von 2

Gehirnschden durch geringe Mengen an Alkohol?

Was sagen wissenschaftliche Untersuchungen zu diesem Thema?

1. Dass mehrere Drinks Alkohol, die einen leichten Rausch verursachen, irreparable Gehirnschden verursachen, ist in der gngigen Standard-Literatur belegt und nachzulesen. Ebenso folgende Tatsache: Ein Alkoholiker kann in 20 Jahren Alkoholmissbrauch bis zu 30% seiner Gehirnmasse verlieren. Rein theoretisch bedeutet dies also eine Zerstrung von mindestens 100.000 Gehirnzellen pro durchschnittlichen Drink. (50 Milliarden Gehirnzellen im Schnitt, zwanzig Jahre lang 9 -18 Drinks pro Tag, 1 Drink = 10 - 20 ml reinen Alkohol, je nach Maeinheit). Dieses reine Rechenbeispiel beantwortet aber natrlich nicht die Frage, ob diese Schden auch proportional dann entstehen, wenn nur geringe Mengen an Alkohol konsumiert werden! 2. Neurologen behaupten, dass schon eine Alkoholmenge von 40 g pro Tag ausreiche, um jeweils etliche tausend Gehirnzellen unwiederbringlich zu zerstren. Ganz schlecht sind Frauen dran. Ihre Leber baut Alkohol langsamer ab, als die der Mnner. Sie sollten nicht mehr als 20 Gramm Alkohol am Tag konsumieren. Das entspricht etwa einem halben Liter Vollbier oder einem Viertel Wein.1 Hier wird also bereits die riskante Grenze fr die Schdigung von Gehirnzellen - zumindest fr Frauen (obwohl gleiches fr Jugendliche, Kinder und leichtgewichtige Erwachsene gilt) auf einen Drink angesetzt. Auch bei Mnnern wird der Wert von 40 g schon bei einem bayrischen Makrug voll Bier berschritten. Das ist schon wesentlich weniger als die oben oft genannten Angaben, die dies erst einem einfachen Rausch zuschreiben (nicht zu verwechseln mit einem Vollrausch!). Gibt es aber tatschlich solch einen Schwellenwert, unter dem dann berhaupt kein Risiko mehr besteht? Wre es nicht denkbar, dass bei der Hlfte dieser Alkoholmengen zwar keine etliche tausend, dafr aber vielleicht etliche hundert Gehirnzellen sterben? 3. Eine der ltesten wissenschaftlichen Untersuchungen zur Frage, ob auch schon kleine Mengen an Alkohol proportionale Schden am Gehirn (u. a. Organen z. B. der Leber) verursachen ist die Untersuchung im Jahre 1947 von Dr. Melvin H. Knisely2 , Professor fr Anatomie an der medizinischen Universitt Sd-Carolina/Charleston, die auch in verschiedenen Medien einer greren ffentlichkeit

zugnglich gemacht wurde.3 Hier ein kurzer Auszug aus einer Beschreibung dieser Untersuchung: Jedesmal, wenn ein Mensch einige wenige Schluck eines alkoholischen Getrnkes ... zu sich nimmt, erleidet er einen bleibenden Schaden fr sein Gehirn und wahrscheinlich auch fr sein Herz und seine Leber. Dies ist die erschreckende Schlussfolgerung einer wichtigen medizinischen Entdeckung, die ein Team von Wissenschaftlern unter den Leitung von Dr. Melvin Knisely gemacht hat. Seit vielen Jahren ist bekannt gewesen, dass Alkoholiker ernsten Gehirnschaden erleiden; aber die meisten rzte haben dies als die Endwirkung nach vielen Jahren schweren Trinkens angesehen, zusammen mit einer Leberschdigung, Nierenfehlfunktionen und Herzkrankheiten, wie sie oft in der Leichenschau bei Alkoholikern gesehen wird. Dr. Knisely hat nun demonstriert, dass diese Gerhirnschden nicht nur eine Endwirkung sind, sondern progressiv vor sich geht: von der ersten Zelle an, die bei dem ersten Schluck, den eine Person nimmt, zerstrt wird. Dr. Kniselys groe Entdeckung bestand darin, dass die roten Blutzellen zusammenkleben, wenn Alkohol getrunken wird. Dadurch wird ihr Durchgang durch die Kapillare verhindert und in den nahegelegenen Gewebezellen entsteht ein Sauerstoffmangel. Wenn der Alkoholspiegel ansteigt, werden diese Gefe zunehmend verstopft, bis schlielich kein Blut mehr durchflieen kann. Neuronen sind besonders empfindlich gegenber Sauerstoffmangel. Wird ihnen der Sauerstoff drei Minuten oder lnger entzogen, werden sie ernsthaft beschdigt. Innerhalb von 15 - 20 Minuten stirbt das Neuron ab. Die innovative Untersuchungsmethode bestand darin, dass man bei den Probanden die Kapillaren des Auges unter dem Mikroskop betrachtete. Dr. Knisely konnte direkt an der Strke der Verklumpung des Blutes den Alkoholgehalt der Probanden bestimmen. Selbst bei einer so geringen Menge von 0,25 Promille Alkohol, war eine Verklumpung bereits nachweisbar.

Gesundheit und Ernhrung, Test Alkoholarme Biere in: Stiftung Warentest, Ausgabe September 1989, S. 91. Intravascular Erythrocyte Aggregation (Blood Slugde), Melvin H. Knisely, Edward H. Bloch, Theodore S. Eliot and Louise Warner, Hall Laboratory of Anatomy, University of Chicago, Department of Zoophysiology, University of Copenhagen, and Departments of Anatomy and Preventive Medicine, University of Tennessee, Science, Nov 7, 1947.
2

So z.B. in folgenden Publikationen: Life Magazine, May 31, 1948; U. S. News and World Report, September 30, 1968; Proceedings of the 28th International Congress on Alcohol and Alcoholism, Highland Park, New Jersey, Hillhouse Press, 1969; Brain damage starts with the first drink, LISTEN, Journal of Better Living, Volume 22, Number 12, 1969, in deutscher bersetzung als Verteilblatt: Gehirnschdigung beginnt mit dem ersten Schluck, o.A.; Albert Q. Maisel, Alcohol and Your Brain, Reader Digest, June 1970; Amerikanischer 16-mm Tonfilm von den Herausgebern des Magazins LISTEN mit dem Titel Verdict at 1:32"; dieser wurde in deutscher bersetzung (Titel: Schuldspruch um 1.32 Uhr) vom Deutschen Vereins fr Gesundheitspflege e.V. verliehen.

-2-

4. Jngere Computertomographische Untersuchungen belegen inzwischen ebenso, dass bei migen bis leichten Trinkern, auch bei denen die niemals einen richtigen Rausch hatten Funktionsbeeintrchtigungen und sogar leichte Gehirnschrumpfungen nachzuweisen waren.4 Diese Effekte waren natrlich proportional geringer als die bei schweren Trinkern. Auerdem konnte nachgewiesen werden, dass Gehirnschden schon auftreten, bevor klinische Tests Leberschden nachweisen knnen.5 Dieser Sachverhalt ist insofern besonders interessant, weil mehrere aktuelle Studien darauf hinweisen, dass bezglich der Leber kein risikofreier Schwellenwert fr den Alkoholkonsum gesehen werden kann.6 Der gleiche Kongressbericht fasst zusammen: Es gibt keinen risikofreien Alkoholkonsum. Man kann lediglich eine risikoarme, maximale Trinkmenge angeben. Wie relativ die Angabe einer risikoarmen Trinkmenge aber ist, wird durch den Zusatz deutlich, dass es ein Reihe von Menschen gibt, die aufgrund anderer Risiken (Neigung zu Stoffwechselerkrankungen, Bluthochdruck, Rhytmusstrungen, genetische Prdisposition fr Brust- und Kolorektalkarzinome, Lebererkrankungen und so weiter) auch von kleinen Alkoholmengen (risikoarm) negative gesundheitliche Konsequenzen erwarten knnen. Zhlt man zu diesen genannten zahlreichen Risikogruppen noch andere gefhrdete Gruppen hinzu (Kleinkinder, Kinder, Jugendliche, Schwangere, Stillende, leichtgewichtige oder weibliche Erwachsene, Senioren) so bleibt fast niemand mehr brig, der nach dieser Einschtzung ungefhrdet ist. Gerade bei Schwangeren haben z. B. (leider erst) jngste Untersuchungen nachgewiesen, dass bereits ein Drink zu Schden des Embryos fhren kann. Auch an diesem Punkt kommt der Bericht zu dem Ergebnis: Eine sichere Schwellendosis fr den mtterlichen Alkoholkonsum gibt es nicht. Da im weiblichen Embryo schon die potentiellen Eizellen (Oocyten) angelegt sind, knnen Alkohol trinkende Frauen sogar schon ihre Enkel schdigen! Andere Studien weisen nach, dass bei den FrontalLappen des Gehirns, der als Sitz der hheren geistigen Fhigkeiten angenommen wird, die grten Schden auftraten. Die Empfindlichkeit fr Gehirnschrumpfungen stieg
4

mit dem Alter an.7 Diese Effekte waren bereits nach einer Trinkperiode von fnf Jahren nachweisbar, wobei die Rate dieser Schrumpfungen mit der Menge Alkohol, die konsumiert wurde, korrelierte.8 Zusammenfassung: 5. Toxologische Beeintrchtigungen der Gehirnfunktionen (z. B. nachgewiesen durch leicht erhhte Unfallgefhrdung) ist schon ab 0,1 Promille feststellbar. Diesen Wert erreicht ein Mann von 80 kg bereits bei einem nach einem Schluck Sekt (40 ml)! Es ist mig darber zu streiten, ob hier bereits die ersten Gehirnzellen absterben. So feine Untersuchungsmethoden, bei denen dies direkt beobachtet werden kann, wurden bisher noch nicht entwickelt. Bei einem kompletten Drink kann dies nach den vorliegenden Untersuchungen mit hoher Wahrscheinlichkeit indirekt erschlossen werden. Deswegen stirbt ein Mensch nicht sofort, genauso wenig wie ein Boxer nach einem hartem Kopftreffer oder ein Fuballer nach einem Kopfball. Trotzdem summieren sich auch bei diesen Personengruppen, die dadurch getteten Gehirnzellen im Laufe der Zeit, was inzwischen medizinisch nachgewiesen werden kann9. Ein Drink wre - nach Aussage eines Neurologen - demnach mit einem harten Schlag auf den Kopf vergleichbar. Keine Katastrophe fr unser auerordentlich flexibles Gehirn. Trotzdem gefhrlich, wenn sie sich im Laufe der Jahre summieren oder wenn noch andere Faktoren wie z. B. das Absterben von Gehirnzellen durch den normalen Alterungsprozess hinzukommen oder man zu den erwhnten zahlreichen Risikogruppen gehrt. Hartmut Wolf
Stand: 26. Januar 2001, 4. berarbeitete Auflage M:\JAG-X-Datenbank\5 - IBSI (grn)\3 - Antworten\A\Alkohol, Gehirnschden durch geringe Mengen, 2S.wpd

L. A. Cala, B. Jones, P. Burns, R. E. Davis, N. Stenhouse, F. L. Mastaglia in: Results of Computerizes Tomography, Psychometric Testing and Dietary Studies in Social Drinkers With Emphasis on Reversibility After Abstinence, Medical Journal of Australia 2, No. 6 (1983): 264 - 269 L. A. Cala in: Computer Tomography Demonstration of the Early Effects of Alcohol on the Brain, in: M. Plenum, ed., Recent Developments in Alcoholism (New York: Plenum Press, 1985), vol. 3, pp. 253 - 264. Prof. Dr. med. Helmut K. Seitz, Kongressbericht: Wieviel Alkohol macht krank?, Ergebnisse einer Arbeitstagung der Deutschen Hauptstelle gegen Suchtgefahren in: Deutsches rzteblatt 97, Heft 22, 2. Juni 2000, C-1169.
6 5

Pfefferbaum, A.; Sullivan, E.V.; Mathalon, D.H.; et al. Frontal lobe volume loss observed with magnetic resonance imaging in older chronic alcoholics. Alcohol Clin Exp Res 21(3):521-529, 1997. Pfefferbaum, A.; Lim, K.O.; Zipursky, R.B.; et al. Brain gray and white matter volume loss accelerates with aging in chronic alcoholics: A quantitative MRI study. Alcohol Clin Exp Res 16(6):1078-1089, 1992. Pfefferbaum, A.; Sullivan, E.V.; Rosenbloom, M.J.; et al. Increase in brain cerebrospinal fluid volume is greater in older than in younger alcoholic patients: A replication study and CT/MRI comparison. Psychiatry Res 50(4):257-274, 1993. Pfefferbaum, A.; Sullivan, E.V.; Rosenbloom, M.J.; et al. A controlled study of cortical gray matter and ventricular changes in alcoholic men over a 5-year interval. Arch Gen Psychiatry 55(10):905-912, 1998. Nach einer Untersuchung des Neuropsychologen Erik Master aus Geldrop, berichtet in: Salzburger Nachrichten, 19. Januar 1999
9 8