Fisiopatologia del asma Presentation Transcript

1. Dra. Iris Gonzalez Seccion: 13:02 Tema: ASMA Marcelo C. Ferrufino 2. El asma se define como una enfermedad inflamatoria cronica de las vias respiratorias que se caracteriza por un aumento de la respuesta del arbol traqueobronquial a multiples estimulos. Se manifiesta fisiologica y clinicamente. Es una enfermedad episodica. La mayor parte de las crisis son de corta duracion. Sin embargo, puede haber una fase en la que el paciente sufra todos los dias cierto grado de obstruccion de las vias respiratorias. 3. El asma bronquial ocurre a todas las edades, pero de manera predominante al principio de la vida. Desde un punto de vista etiologico ; es una enfermedad heterogenea. La atopia (forma de alergia familiar) es el unico gran factor de riesgo para el desarrollo del asma. 4. El asma alergica con frecuencia se asocia a un antecedente personal, familiar de enfermedades alergicas; con reacciones cutaneas positivas de roncha y eritema; con incremento de las concentraciones sericas de IgE. Una proporcion significativa de la poblacion asmatica no tiene antecedentes personales o familiares de alergias. Esta forma se denomina idiosincrasica o no atopica. 5. El asma es resultado de un estado persistente de inflamacion subaguda de las vias respiratorias. Los aspectos clinicos y fisiologicos del asma son consecuencias de una interaccion entre celulas inflamatorias, mediadores inflamatorios y citocinas en el epitelio de superficie de las vias respiratorias. 6. Otros factores quimiotacticos que se elaboran hacen llegar tambien eosinofilos, plaquetas y leucocitos polimorfonucleares al sitio de la reaccion. El epitelio de las vias respiratorias es tanto el blanco de la cascada inflamatoria; este tejido amplifica la broncoconstriccion a la vez que promueve la vasodilatacion mediante la descarga de compuestos como el NO, PGE2, IL, Factor del crecimiento epidermico 7. Una vez activadas, son una fuente de leucotrienos en abundancia, y las proteinas granulares descargadas por ellas y los radicales libres del oxigeno son capaces de destruir al epitelio respiratorio, que se esfacela en la luz bronquial en forma de cuerpos de Creola. 8. Los estimulos que incrementan la reactividad de las vias respiratorias e inducen los episodios agudos de asma se agrupan en 7 categorias: alergenicos, farmacologicos,ambientales, laborales, infecciosos, relacionados con el ejercicio y emocionales. 9. El asma alergica depende de una respuesta de la IgE controlada por los linfocitos T y B y activada por la interaccion del antigeno con moleculas de IgE unidas a las celulas cebadas. El epitelio de la via aerea

y la submucosa contienen celulas dendriticas que capturan y procesan los antigenos. La mayor parte de los alergenos que provocan asma se encuentran en el aire y para inducir un estado de hipersensibilidad tienen que abundar durante periodos considerables.

10. El asma alergica suele ser estacional y se observa con mas frecuencia en los nios y los adultos jovenes. Una forma no estacional puede aparecer en relacion con plumas, caspa de animales, acaros del polvo, mohos y otros antigenos. La exposicion al antigeno produce una respuesta inmediata con la instauracion de la obstruccion de las vias respiratorias en unos minutos y la resolucion posterior. Puede existir una segunda onda de broncoconstriccion o reaccion tardia. 11. Los farmacos que se asocian mas a menudo con los episodios agudos de asma son la aspirina, los colorantes como la tartrazina, los antagonistas beta-adrenergicos y algunos compuestos sulfurosos. El sindrome tipico de sensibiliadad a la aspirina afecta a dultos principalmente y nios. Este problema suele comenzar con una rinitis vasomotora que se sigue de rinosinusitis hiperplasica con polipos nasales. Luego asma. 12. El mecanismo mediante el cual la aspirina y otros farmacos producen broncoespasmo parece ser una hiperexcrecion cronica de cisteinil leucotrieno, que activa las celulas cebadas. 13. Las causas ambientales del asma suelen estar en relacion con las condiciones climaticas que favorecen la concentracion de contaminantes y antigenos atmosfericos. Estas circunstancias tienden a producirse en areas urbanas industrializadas o densamente pobladas. Entre los diversos contaminantes se sabe que tienen este efecto el ozono (O3), el dioxido de nitrogeno y el dioxido de azufre. 14. En el asma relacionada con la profesion se ha descrito una obstruccion aguda y cronica de las vias respiratorias. Los agentes se clasifican en compuestos de alto peso molecular-inducen asma por mecanismos inmunologicos, y los de bajo peso molecular-descargan sustancias broncoconstrictoras. 15. Compuestos de alto peso molecular: 1-madera y polvos vegetales (ej. Roble, harinas). 2-Ciertos agentes farmaceuticos (ej. Antibioticos, piperazina) 3-Enzimas bilogicas (ej. Detergentes de lavanderia) 4-polvos de animales e insectos Compuestos de bajo peso molecular: 1-sales metalicas (platino,cromo) 2-Sustancias quimicas industriales y plasticos 16. Las infecciones respiratorias son los estimulos que con mas frecuencia provocan las exacerbacines agudas del asma. Los principales factores etiologicos son los virus respiratorios. En nios pequeos los agentes infecciosos mas importantes son el virus sincitial respiratorio y el virus de la parainfluenza. En nios mayores y adultos predominan los

rinovirus y el virus de la gripe. Las inf viricas son los unicos estimulos que pueden provocar sx constantes durante semanas.

17. Es un desencadenante de episodios agudos de asma. Los ataques siguen al ejercicio y no durante este. Asociado a la niveles altos de ventilacion y la T y humedad del aire frio. El mecanismo por medio del cual el ejercicio produce obstruccion de las vias respiratorias podria estar relacionado con hiperemia producida de manera termica y fuga capilar en las paredes de estas vias. 18. En un paciente que muere en una crisis asmatica, el hallazgo mas caracteristic en la biopsia de los pulmones es su gran hiperdistension y la ausencia de colapso cuando se abren las cavidades pleurales. Al cortar los pulmones aparecen numerosos tapones gelatinosos de exudado en la mayor parte de las ramificaciones bronquiales , hasta los bronquiolos terminales. 19. El dato fisiopatologico caracteristico del asma es la reduccion del diametro de las vias respiratorias por la contraccion del musculo liso, la congestion vascular, el edema de la pared bronquial y la presencia de secreciones espesas. El resultado final: 1-Incremento de la resistencia de las vias respiratorias 2-Disminucion de los vol. Espiratorios forzados y de la velocidad del flujo 20. 3-Hiperinsuflacion pulmonar y del torax 4-Aumento del trabajo de la respiracion 5-Alteracion de la funcion de los musculos respiratorios 6Cambios de la retraccion elastica 7-Distribuciona normal de la ventilacion y del flujo sanguineo pulmonar 8.Alteracion de los gases arteriales 21. * Los S(X) del asma consisten en la triada de disnea, tos y sibilancias. Al inicio del ataque, los pacientes experimentan sensacion de constriccion en el torax, a menudo con tos no productiva. La respiracion se hace ruda y audible y aparecen sibilancias en ambas fases de la respiracion, la espiracion se prolonga y con frecuencia aparecen taquicardia, taquipnea y leve hipertension sistolica. 22. Los pulmones se hiperdistienden rapidamente y aumenta el diametro anteroposterior del torax. Los 2 signos indicadores de la gravedad de la obstruccion: 1-Perdida de los sonidos pulmonares adventicios y las sibilancias adquieren un tono agudo. 2-Se hace visible la actividad de los musculos accesorios y con frecuencia se instaura un pulso paradojico. 23. La finalizacion de un episodio suele estar determinada por tos productiva de esputo espeso y filamentoso, que con frecuencia tiene la forma cilindrica de las vias respiratorias distales (espirales de Curschmann) y que cuando se examina al microscopio suele mostrar eosinofilos y cristales de charcot-leyden. 24. Las distincion entre el asma y otras enfermedades que cursan con disnea y sibilancias no suele ser dificl, sobre todo cuando se observa al

paciente en un episodio agudo. 1-Un dato complementario de importancia es la existencia de antecedentes familiares o personales de enfermedades alergicas, como eccema, rinitis o urticaria. 2-Una caracteristica extremadamente comun del asma es el hecho de despertarse por la noche con disnea y/o sibilancias.

25. La obstruccion de las vias respiratorias superiores por un tumor o edema laringeo puede confundirse con el asma. Normalmente estos pacientes presentan estridor. Las sibilancias persistentes localizadas en una zona del torax asociadas con paroximos de tos indican una lesion endobronquial, como aspiracion de un cuerpo extrao, neoplasias o estenosis bronquial. Los signos y sintomas de insuficiencia ventricular izquierda aguda en ocasiones simulan asma, pero el hallazgo de estertores humedos basales, ritmo de galope, esputo teido de sangre y otros signos de isuficiencia cardiaca establecen el dx correcto. 26. Los episodios repetidos de broncoespasmo pueden producirse en los tumores carcinoides, las embolias pulmonares recurrentes y la bronquitis cronica. Las neumonias eosinofilas suelen acompaarse de sx asmaticos. A veces, el broncoespasmo puede ser una manifestacion de una vasculitis sistemica con afeccion pulmonar.

1. Introduccin No existe una definicin aceptada universalmente para el asma; puede definirse como una enfermedad pulmonar obstructiva y difusa con: 1) hiperreactividad de las vas areas a una variedad de estmulos y 2) alto grado de reversibilidad del proceso obstructivo como resultado del tratamientoo espontneamente. El asma es una enfermedad respiratoria crnica, que deriva su nombre del griego asthma (respiracin difcil). Se caracteriza por episodios, de variada intensidad, duracin y frecuencia, en los cuales la persona afectada presenta dificultad para respirar, acompaada de sonidos de alto tono, similares a un silbido (sibilancias). Estos episodios, o ataques, son desencadenados por una reaccin alrgica de las vas respiratorias que hace que diversos agentes produzcan una inflamacin en los bronquios, dificultando el paso de aire al pulmn. No slo la inflamacin obstruye el paso del aire. El msculo que recubre los bronquios se contrae y contribuye tambin a estrechar su luz. Adems las clulas secretoras, presentes en todo el aparato respiratorio, comienzan a producir mayor cantidad de moco. En consecuencia, ste puede formar tapones que dificultan an ms la respiracin . En resumen los principales componentes de la respuesta asmtica son: -inflamacin de la va area con edema de la pared y aumento de la permeabilidad vascular -hipersecrecin mucosa -contraccin del msculo liso bronquial

2. Clasificacin del asma 1. (Rackemann en 1918) -Asma atpica o extrnseca: generalmente es estacional y tiene un estmulo alrgico evidente; con frecuencia se inicia en la infancia o adolescencia y el paciente presenta antecedentes familiares de enfermedades alrgicas (eccemas, rinitis, urticaria). Su incidencia es doble en el hombre que en la mujer. Asma extrnseca incluye a aquellos pacientes en los que puede demostrarse una reaccin antgeno-anticuerpo como desencadenante del proceso. En general esta reaccin antgeno-anticuerpo est mediada por IgE (asma extrnseco atpico), mientras que en otros casos generalmente de origen ocupacional no puede demostrarse una reaccin de hipersensibilidad tipo I de Gell y Coombs (asma extrnseca no atpico). 90% de los asmticos son atpicos. -Asma no atpica o intrnseca (de causa desconocida): los pacientes no presentan antecedentes personales ni familiares de alergia; la enfermedad aparece en la edad adulta y afecta por igual a ambos sexos. No es posible detectar un antgeno concreto como causa precipitante. Suele comenzar en la vida adulta, en muchos casos se asocia con plipos nasales, sinusitis maxilar, y/o idiosincrasia a aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos y presenta un curso crnico con frecuente necesidad de esteroides orales para su control. 2. Formas especiales de asma -Asma inducido por ejercicio: Muchos pacientes experimentan obstruccin de las vas areas de 5 a 20 minutos despus de completar el ejercicio o en el curso del mismo, por un mecanismo que parece incluir el enfriamiento, la sequedad relativa de la va area secundarios al aumento de la ventilacin y la perdida de calor de la va area. -Asma ocupacional: Es producido por la inhalacin de humos industriales, polvos y emanaciones que se encuentran en el lugar de trabajo. Se han descrito cuatro patrones de respuesta en el asma ocupacional: Inmediata exclusiva, tarda exclusiva, dual, y nocturna recurrente durante varios das. Estos pacientes, aunque variando segn el tipo de respuesta que muestren, suelen mejorar fuera de su lugar de trabajo, durante las vacaciones, fines de semana y perodos de baja. 3. Clasificacin segn evolucin clnica:

-Asma intermitente o episdica: si la enfermedad cursa con crisis de disnea con intervalos asintomticos. -Asma crnico o persistente si los sntomas son ms o menos permanentes y sostenidos con exacerbaciones peridicas. 4. Clasificacin segn edad -Asma del lactante. La gran mayora son de origen viral, por los mismos virus que causan las bronquiolitis. -Asma de la edad escolar. Afecta sobre todo a varones, y se asocia con alergia a neumoalergenos en la mayor parte de los casos. -Asma de la adolescencia. Se caracteriza por la negacin de sntomas y de regmenes teraputicos, y es el rango de edad con mortalidad ms alta. -Asma del adulto 5. Clasificacin de la severidad del asma
Asma Severa persistente Sntomas Sntomas continuos Limitacin de actividad fsica Exacerbaciones frecuentes Sntomas diariamente Moderada persistente Uso diario de beta-2 de accin corta Exacerbaciones afectan actividad Exacerbaciones ms de 2 veces por semana Leve persistente Sntomas ms de 2 veces por semana pero menos de 1 vez/da Exacerbaciones pueden afectar actividad Leve intermitente Sntomas menos de 2 veces por semana Asintomtico entre exacerbaciones Exacerbaciones breves de variable intensidad Ms de 2 veces al mes Ms de 2 veces al mes Mas de una vez a la semana Sntomas nocturnos Frecuentes

6.Clasificacin del asma infantil.

Gravedad Tipo Asma leve Episdica Persistente < 12/semana Asma moderada Episdica Persistente Asma grave Persistente

N.o de crisis

1-4/ao

4-8/ao

> 1-2/semana

Frecuentes/graves

Duracin de los episodios

Das

Breve

Das

Breve duracin

Hospitalizaciones ocasionales

Intercrisis

Asintomtico

Asintomtico

Tos, sibilancias Tos y sibilancias casi frecuentes diarias

Sntomas nocturnos Tolerancia al ejercicio

No Buena

< 2/mes

No Buena

> 2/mes Disminuida

Muy frecuentes Mala

3. Fisiopatologa El asma es una enfermedad inflamatoria por excelencia, en la cual intervienen varios grupos celulares, principalmente mastocitos, eosinfilos y linfocitos, con una contribucin menor del endotelio, neutrfilos, macrfagos y epitelio bronquial. Tales clulas producen una compleja red de mediadores qumicos al ser activadas, los cuales son responsables de la obstruccin e hiperreactividad caractersticas de la entidad. Luego de la exposicin a un alergeno suceden dos fases inflamatorias: una temprana que aparece en el transcurso de minutos y otra tarda que se presenta despus de seis horas. Los mastocitos residentes en la pared del bronquio constituyen los principales efectores de la respuesta temprana. Respuesta temprana en asma: Los alergenos forman complejos con IgE en la superficie de los mastocitos, activndolos. Tales clulas liberan mediadores inflamatorios: -histamina: compuesto que induce broncoconstriccin, vasodilatacin, edema y aumento en la produccin de moco peroxidasas, adenosina) que producen la broncoconstriccin inicial. De igual forma, produce otros compuestos de novo, como leucotrienos C4, D4 y E4, factor activador de plaqueta, prostaglandinas, factores quimiotcticos para eosinfilos y neutrfilos, factor de necrosis tumoral, interleucina 4 (IL-4), interleucina 5 (IL-5) e interleucina 6 (IL-6), que relacionan al mastocito tambin con la respuesta tarda del asma. La liberacin de factores quimiotcticos atrae linfocitos T y eosinfilos, los cuales son las clulas mediadoras de la respuesta inflamatoria tarda.

Respuesta inflamatoria tarda: Los linfocitos T producen una serie de citocinas que estimulan a los eosinfilos y linfocitos B, perpetuando la cadena inflamatoria caracterstica de la fase tarda del asma. Los eosinfilos aparecen en la pared del bronquio 4 horas despus de la exposicin al estmulo alergnico inicial, pero el mximo reclutamiento aparece a las 24 horas. Estas clulas proceden de la mdula sea donde maduran bajo la accin de IL-3, IL-5 y factor estimulante de colonias granulocito macrfago. Los eosinfilos tambin poseen mltiples compuestos preformados, la mayora de los cuales son proteasas que inducen dao tisular y provocan denudacin del epitelio bronquial. Una vez se encuentran en la sangre perifrica, son atradas rpidamente hacia los tejidos por medio de citocinas (IL-4, IL-5, IL-6 y TNF-a. Tales molculas aumentan la produccin de IgE, favorecen la expresin de molculas de adhesin en el endotelio y producen eosinofilia) liberadas principalmente por los linfocitos

T. Poco despus de alcanzar el rgano blanco comienza el proceso de degranulacin ymuerte celular. Las sustancias ms importantes contenidas en los grnulos son la protena bsica mayor, la protena catinica del eosinfilo, la neurotoxina derivada del eosinfilo y la peroxidasa eosinoflica, leucotrienos y PAF (El factor activador de plaquetas es producido en el pulmn por macrfagos, mastocitos, eosinfilos y neutrfilos. Adems de generar broncoespasmo e hiperreactividad bronquial, tambin est relacionado con la respuesta inflamatoria tarda y tiene propiedades quimiotcticas para eosinfilos). Las molculas preformadas, en especial la protena bsica mayor, tambin La triptasa y la quimasa, dos enzimas liberadas que intervienen en la descamacin epitelial por medio de un ataque directo contra molculas de la membrana basal, producen un intenso dao tisular y son las directas responsables de la descamacin epitelial que ocurre en el transcurso de la respuesta inflamatoria tarda. Debido a la prdida del epitelio, las terminaciones nerviosas sensoriales quedan descubiertas y en contacto directo con los elementos ambientales. Esto induce la liberacin de neuropptidos como sustancia P, neurocinina A y pptido relacionado con el gen de la calcitonina, los cuales producen espasmo reflejo del msculo liso y mayor obstruccin. Los linfocitos T CD4 cumplen un papel determinante en la etiopatogenia del asma, pues son los encargados de coordinar y perpetuar los mecanismos inflamatorios de la fase tarda, mediante la liberacin de diversas citocinas. El linfocito, adems, puede iniciar la cascada inflamatoria tarda sin el concurso de los mastocitos, cuando el estmulo proviene de antgenos incorporados por clulas procesadoras de antgenos, como por ejemplo los macrfagos. A partir de los fosfolpidos de membrana son formadas prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos, que participan activamente en el fenmeno inflamatorio del asma. Luego es liberado el cido araquidnico a partir de los fosfolpidos de la membrana, sufriendo la accin de la enzima cicloxigenasa, para producir compuestos pertenecientes a la va de las prostaglandinas (PG). La PGD2 es un agente broncoconstrictor potente, al igual que PGF2a. Una molcula anloga, el tromboxano A2, adems de inducir espasmo del msculo liso bronquial parece participar tambin en los procesos inflamatorios y de hiperreactividad relacionados con el asma. El cido araquidnico tambin puede ser blanco de la lipoxigenasa para producir leucotrienos (LT). Entre estos, LTC4, LCD4 y LTE4 son los ms importantes, pues intervienen en fenmenos de broncoconstriccin y aumento de la permeabilidad vascular. En la actualidad se encuentran en el mercado inhibidores de la lipoxigenasa y bloqueadores del receptor de leucotrienos, los cuales han demostrado tener algn valor teraputico. Atrapamiento areo y atelectasias: En la va area los bronquiolos se estrechan, provocando un cierre prematuro durante la espiracin, de forma que la presin intrapleural llega a ser ms alta que la presin en el interior de la va area. Ms all de la obstruccin, la va area es comprimida durante la espiracin, provocando atrapamiento areo en los sacos alveolares. Las atelectasias (microscpicas, segmentarias o lobares) aparecen despus de la obstruccin completa de una va area edematosa por tapones de moco. El desequilibrio resultante en la relacin ventilacin-perfusin se manifiesta como una baja en la presin arterial de oxgeno. El atrapamiento areo es an ms problemtico: la hiperinsuflacin pulmonar y la hiperexpansin torcica reducen la eficacia y la funcin de la musculatura respiratoria, empeorando la mecnica respiratoria y obligando al diafragma a contraerse con sus fibras musculares ms acortadas. Si se produce escape areo, este puede manifestarse como neumotrax, neumomediastino o enfisema subcutneo. El ciclo contina. La hipoxia provoca un aumento en la frecuencia respiratoria que disminuye la dinmica pulmonar.

En condiciones normales, la elasticidad pulmonar condiciona de forma fundamental los cambios de volumen.

Factores desencadenantes 1) Alergnicos ambientales: contaminacin area por polvo, polen, moho, pelos o caspa de animales. Son especialmente alergnicos los pelos de gato y un insecto microscpico que habita en el polvo llamado Dermatophagoides.

2) Irritativos ambientales: humo producido por combustin de cigarrillos u otras sustancias, olores fuertes de pinturas, perfumes, limpiadores, polvo de tiza, carbn o talco. Otros qumicos irritantes el dixido de sulfuro, el humo de lmparas de queroseno o de chimeneas etc. 3) alergenos especficos: -algunos alimentos: del 6 al 8% de los nios con asma diversos aditivos de alimentos como la leche, los huevos, man, las nueces , el trigo, el pescado y los mariscos. Medicamentos como la aspirina u otros frmacos anti-inflamatorios tales como ibuprofeno. 4) Climticos: cambios bruscos en la temperatura y presin atmosfricas como el aire fro. 5) Infecciosos: infecciones de las vas respiratorias, producidas por virus, bacterias, hongos o parsitos.Las infecciones virales, especialmente por virus sincitial respiratorio, parainfluenza y rinovirus, son los estmulos que con mayor frecuencia desencadenan los episodios de asma en los nios, especialmente en los menores de 5 aos de edad. 6) Psicolgicos:Los factores emocionales por s solos no pueden provocar el asma. Sin embargo, la ansiedad y la tensin nerviosa pueden causar fatiga, lo cual tambin puede aumentar los sntomas de asma y agravar un ataque. 7) La hiperpnea del ejercicio constituye otro de los mecanismos desencadenantes de los cuadros de asma por lo que es ms incapacitante en losadolescentes especialmente en aquellos que realizan actividades atlticas. 8) reflujo gastroesofgico La enfermedad de reflujo gastroesofgico, afecta hasta al 89% de los pacientes con asma. Los sntomas incluyen acidez estomacal grave o repetida, eructos, asma nocturna, mayores sntomas de asma despus de comidas o ejercicio, o frecuente tos y ronquera. El tratamiento del reflujo esofgico es a menudo beneficioso tambin para los sntomas del asma.

4. Sntomas La intensidad de los sntomas es variable y puede existir peligro para la vida del enfermo -El asma se caracteriza por la aparicin de ataques agudos y repetidos que frecuentemente ocurren por la noche. -Sensacin de opresin en el trax. -Dificultad para respirar, con abundantes sibilancias. -Tos, al principio no productiva; a medida que avanza el ataque se produce expectoracin. Hallazgos de laboratorio y gabinete: -Biometra hemtica: eosinofilia -Abundantes eosinfilos al examen del esputo. -Los niveles de inmunoglobulinas en el suero son normales con excepcin de la IgE que se encuentra elevada. -PO2 y PCO2 disminuidas; sin embargo, a medida que la obstruccin progresa se observa elevacin de la PCO2 lo cual constituye un signo de mal pronstico. -pH sanguneo permanece normal (o en ocasiones ligeramente alcaltico a consecuencia de la hiperventilacin) hasta que se agota la capacidad amortiguadora del plasma y se produce acidosis. 1. Pruebas complementarias: -Gasometra arterial: La hipoxemia es la anomala fundamental del intercambio gaseoso en el asma, y suele ser resultado inevitable del desequilibrio ventilacin /perfusin durante el ataque de asma, existiendo en general una buena correlacin entre la severidad de la obstruccin al flujo areo y la intensidad de la hipoxemia -Test cutneos: los pacientes con asma pueden presentar reacciones a test cutneos y estos se realizan cuando hay una sospecha razonable de que un alergeno especfico producen sntomas. No deben realizarse cuando el paciente presenta una crisis aguda. En caso de que se realice se debe tener un equipo de urgencia. -Radiografa de trax: es normal en los periodos libres de sntomas. En las crisis aparece una hiperclaridad pulmonar por la hiperinsuflacin, y en otros casos se observan infiltrados o atelectasias segmentarias por la formacin de tapones de moco. No es preciso realizar una radiografa solo en caso de que se sospeche alguna otra enfermedad en conjunto con el asma. -Pruebas de funcin pulmonar: las pruebas de funcin respiratorias (PFR) resultan esenciales para el diagnstico del asma. En el asma, las PFR revelan un patrn obstructivo, cuya caracterstica es la disminucin del flujo espiratorio. El volumen espiratorio mximo por segundo (FEV1) disminuye, mientras que la capacidad vital forzada (FVC) lo hace, pero en menor medida. Por ello, el cociente FEV1/FVC se reduce menos del 0.75. El volumen residual y la relacin entre el volumen residual y la capacidad pulmonar total aumentan en los enfermos con hiperinsuflacin pulmonar. La confirmacin del diagnstico de asma por

espirometra exige la demostracin de un patrn obstructivo que mejore con los broncodilatadores.