Universidad Nacional Autonoma De Mexico Escuela Nacional Preparatoria No.

2 Erasmo Castellanos Quinto

El estrs oxidativo y los trastornos que causa en el metabolismo

Materia: Biologa V. Asesor: Pablo Gonzlez Yoval. Grupo: 604.

Integrantes: -Ballesteros Mera Ricardo Alberto -Cedillo Chvez Juan Carlos -Cerecedo Snchez Mario Alberto -Lpez Flores Evelyn Aditi -Prez Castro Janis -Ramrez Cruz Emily

TEMA

Artculos

Introduccin Objetivo Desarrollo: - Concepto de Metabolismo - Estrs Oxidativo

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Estrs Oxidativo: - Causas del estrs oxidativo. - El transtorno que produce el estrs oxidativo en el metabolismo - Complicaciones por estrs oxidativo.

8,1 8

Problemas Sociales: - Repercusiones a nivel salud pblica. - Repercusiones a nivel social.

1,2 4,5 ,7

Posibles Soluciones: - Propuestas para el control del estrs oxidativo. Conlusiones Bibliografia Auto-evaluacion

7,1,

Introduccin: Nosotros somos alumnos del bachillerato pertenecientes a la preparatoria no.2 Erasmo Castellanos Quinto cursantes del 6to grado, capacitados y asesorados por el profesor Pablo Gonzlez Yoval (biologa V) para el proyecto de investigacin concorde al temario de biologa V, del cual tomamos el tema de Metabolismo. Basndonos principalmente en la problemtica del El estrs oxidativo y los

trastornos que causa en el metabolismo. Esta investigacin tratara de dar a conocer principalmente lo que es el metabolismo , el estrs oxidativo , los trastornos que produce este al metabolismo , sus causas y complicaciones as como las repercusiones que causa a nivel salud pblica y a nivel social y por ultimo daremos a conocer propuestas para el control del estrs oxidativo. Para una primera comprensin de la presente investigacin debemos enfocarnos tanto en las causas del estrs oxidativo , as como , en las repercusiones de este. El estrs oxidativo es causado por un desequilibrio entre la produccin de oxgeno reactivo y la capacidad de un sistema biolgico de detoxificar rpidamente los reactivos intermedios o reparar el dao resultante. Todas las formas de vida mantienen un entorno reductor dentro de sus clulas. Este entorno reductor es preservado por las enzimas que mantienen el estado reducido a travs de un constante aporte de energa metablica. Desbalances en este estado normal redox pueden causar efectos txicos a travs de la produccin de perxidos y radicales libres que daan a todos los componentes de la clula, incluyendo las protenas, los lpidos y el ADN. (Joseph-Bravo, P. y Gortari. 2005) Como nos menciona el autor arriba citado, los radicales libres daan a la clula pero habr que definir un poco mejor que son los radicales libres (RL).

Se consideran RL aquellas molculas que en su estructura atmica presentan un electrn desapareado o impar en el orbital externo, dndole una configuracin espacial que genera una alta inestabilidad. Es una entidad qumica que contrario a la normal tendencia espontnea de los electrones localizados en los tomos y molculas a la formacin de parejas es desapareado. Esto lo hace muy inestable, extraordinariamente reactivo y de vida efmera, con una enorme capacidad para combinarse inespecficamente en la mayora de los casos, as como con la diversidad de molculas integrantes de estructura celular: carbohidratos, lpidos, protenas, cidos nucleicos y derivados de cada uno de ellos. Los RL son elaborados continuamente como un producto del metabolismo normal de cada clula e inactivados por un conjunto de mecanismos (unos enzimticos y otros de atrapamiento). Son componentes normales de clulas y tejidos, existiendo una poza de RL particular en cada estirpe celular y en algunos tipos celulares permiten la mejor adaptacin a su habitat. Al elevarse o disminuir las concentraciones fisiolgicas de las especies reactivas de oxgeno (EROS) puede acarrear importantes alteraciones funcionales. La aterosclerosis, el envejecimiento y el cncer por citar algunos ejemplos, son un tercio de la enorme lista de problemas fisiolgicos y padecimientos que de alguna manera se asocia con una elevada poza hstica de RL El oxgeno molecular (O2) es fundamentalmente birradical ya que tiene 2 electrones no apareados en su orbital externo, ambos con el mismo giro paralelo, impidiendo que capte 2 electrones simultneamente en las reacciones que interviene. El oxgeno solo puede intervenir en reacciones univalente y aceptar los electrones de uno en uno. (Rodrguez, J., Mndez, J., Trujillo , Y.,2001) Objetivo: Dar a conocer acerca de lo que es el estrs oxidativo as como el trastorno que produce este en el metabolismo, saber las causas, repercusiones del estrs oxidativo y dar a conocer algunas de las posibles propuestas para su control.
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Desarrollo: Para poder comprender mejor el tema es necesario saber que

El metabolismo es la suma de todas las reacciones qumicas efectuadas en las clulas. Una idea ms completa del metabolismo es la de una actividad celular altamente coordinada, con intencionalidad y con orientacin, en la que intervienen multitud de sistemas enzimticos y en la cual se intercambia materia y energa con el medio ambiente. Al metabolismo se le han asignado cuatro funciones especficas: 1. Obtener energa qumica, ya sea de la luz solar o de los alimentos. 2. Convertir nutrientes en componentes celulares. 3. Ensamblar esos componentes en macromolculas propias de la clula. 4. Formar y degradar molculas requeridas para funciones celulares especializadas. El metabolismo se divide en anabolismo y catabolismo. El anabolismo es la fase de sntesis, en que se forman precursores y se unen para generar los componentes de la clula; es una fase que requiere energa qumica. Catabolismo es la fase degradativa. Las grandes molculas de los alimentos se fragmentan, se oxidan y liberan energa (Laguna J., Pia Enrique, 2007). Una vez teniendo en claro lo que es el metabolismo es preciso aclarar con precisin adentrndonos a nuestro tema central lo que es el estrs oxidativo. El desbalance entre la produccin de EROS y la defensa antioxidante provoca un dao orgnico conocido como estrs oxidativo, que lleva a una variedad de cambios fisiolgicos y bioqumicos los cuales ocasionan el deterioro y muerte celular. Se puede medir este dao mediante mtodos directos e indirectos (Rodrguez, J., Mndez, J., Trujillo , Y.,2001) Como ya mencionamos uno de los principales causantes del estrs oxidativo son los radicales libres que oxidan a las molculas con las que tiene contacto. Ahora veremos cuales son las fuentes biolgicas de los radicales libres (RL).

La mitocondria constituye la fuente principal de RL. Este fenmeno se efecta a nivel de la cadena de transporte de electrones, que es la ltima etapa de produccin de protones de alta energa, y cuyo pasaje a travs de la membrana interna mitocondrial genera un gradiente elctrico que aporta la energa necesaria para formar el ATP o adenosina trifosfato. En este proceso de fosforilacin oxidativa el oxgeno acta como aceptor final de electrones, adquiriendo en ms del 95 % de estas reacciones un total de 4 electrones de molculas con produccin de 2 molculas de agua. Una consecuencia directa de este proceso es que entre los nutrientes iniciales y la generacin de energa al final del proceso, se forman varias molculas con diferente grado de oxidacin. Algunas de ellas puede entregar 1 2 electrones al oxgeno y producir intermediarios parcialmente reducidos que son los RL.7 Otras fuentes son las peroxisomas, organelas del citosol muy ricas en oxidasas y que generan H2O2, el cual es depurado por enzimas especficas (catalasas) y transformado en agua. Los leucocitos polimorfonucleares constituyen una fuente importante, cuando se activan por diversas protenas que actan especficamente sobre ellos (complemento, interleukinas, etc). Los leucocitos poseen en sus membranas la enzima NADPH oxidasa generadora de O2 que en presencia de hierro se transforma en el altamente txico OH-. Esta situacin se da particularmente en los procesos inflamatorios. (Rodrguez, J., Mndez, J., Trujillo , Y.,2001)

La enzima xantina deshidrogenasa predomina en los endotelios, normalmente depura las xantinas (isquemia, estimulacin del Ca+Times" SIZE="2">, etc), genera O2-. (Rodrguez, J., Mndez, J., Trujillo , Y.,2001) Se puede apreciar, por lo tanto, que los RL se forman en condiciones fisiolgicas en proporciones controlables por los mecanismos defensivos celulares. En
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situacin patolgica esta produccin se incrementa sustancialmente, ingresndose al estado de estrs oxidativo. Los factores que llevan a esta situacin son: - Qumicos: aumento de metales pesados, xenobiticos, componentes del tabaco. - Drogas: adriamicina. - Fsicos: radiaciones ultravioleta, hiperoxia. - Orgnicos y metablicos: dieta hipercalrica, dieta insuficiente en antioxidantes, diabetes, procesos inflamatorios y traumatismos, fenmenos de isquemia - reperfusin y ejercicios extenuantes. (Rodrguez, J., Mndez, J., Trujillo , Y.,2001) Los RL daan a las biomolculas constitutivas de la clula, afectando su funcionamiento y as afectando a toda la clula, teniendo repercusiones en el metabolismo de la misma. Por la alta inestabilidad atmica de los RL colisionan con una biomolcula y le sustraen un electrn, oxidndola, perdiendo de esta manera su funcin especfica en la clula. Si se trata de los lpidos (cidos grasos polinsaturados), se daan las estructuras ricas en ellas como las membranas celulares y las lipoprotenas. En las primeras se altera la permeabilidad conduciendo al edema y la muerte celular y en la segunda, la oxidacin de la LDL, gnesis de la placa ateromatosa. Las caractersticas de la oxidacin lipdica por los RL, tratan de una reaccin en cadena en la que el cido graso al oxidarse, se convierte en radical de cido graso con capacidad de oxidar a otra molcula vecina.

Este proceso es conocido como perioxidacin lipdica, genera numerosos subproductos, muchos de ellos como el malondialdehdo (MDA), cuya determinacin en tejidos, plasma u orina es uno de los mtodos de evaluar el estrs oxidativo. (Rodrguez, J., Mndez, J., Trujillo , Y.,2001) Pero los lpidos no son los nicos que pueden ser afectados sino tambin las protenas y hasta el ADN. En el caso de las protenas se oxidan preferentemente los aminocidos (fenilalani-na, tirosina, triptofano, histidina y metionina) y como consecuencia se forman entrecruzamientos de cadenas peptdicas, fragmentacin de la protena y formacin de grupos carbonilos e impiden el normal desarrollo de sus funciones (transportadores inicos de membranas, receptores y mensajeros celulares, enzimas que regulan el metabolismo celular, etc).10 [ ] el dao a los cidos nucleicos produce bases modificadas, lo que tiene serias consecuencias en el desarrollo de mutaciones y carcinognesis por una parte, o la prdida de expresin por dao al gen especfico. (Rodrguez, J., Mndez, J., Trujillo , Y.,2001) Estos daos se han encontrado implicados en numerosos padecimientos en diferentes aparatos y rganos como los siguientes:
y

Aparato cardiovascular: aterosclerosis, infarto del miocardio, ciruga cardaca, diabetes, cardiopata alcohlica.

Sistema neurolgico: enfermedad de Parkinson, Alzheimer, neuropata alcohlica, hiperoxia, isquemia o infarto cerebral, traumatismos craneales.

Aparato ocular: cataratas, dao degenerativo de la retina, fibroplasia retrolental.

Aparato respiratorio: distrs respiratorio (sndrome de dificultad respiratoria del adulto), tabaquismo, cncer de pulmn, enfisema.

SOMA: artritis reumatoidea.

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Rin: sndrome autoinmune, nefrotoxicidad por metales. (Rodrguez, J., Mndez, J., Trujillo , Y.,2001)

Tambin es necesario mencionar el importante papel que juegan Nuestras clulas.

Ya que disponen de una serie de mecanismos bioqumicos que integran un verdadero sistema antioxidante, que es el que se estresa (y con l nosotros) cuando las condiciones del medio se salen de la normalidad por la abundancia de radicales libres. As, el llamado estrs oxidativo se debe al desequilibrio en el organismo entre antioxidantes y radicales libres. Nuestro sistema natural de antioxidantes est compuesto por protenas (enzimas) como la peroxidasa, la catalasa, la superxido dismutasa y la glutatin peroxidasa, que catalizan reacciones de eliminacin de los radicales libres y de otras sustancias oxidantes. Pero sobre todo, nuestro sistema antioxidante se ve apoyado por la abundante cantidad de sustancias presentes en los alimentos, en particular los de origen vegetal (fitoqumicos), y entre las que se encuentran las vitaminas A, C y E, algunos lpidos, los carotenoides, la clorofila y una amplsima diversidad de compuestos denominados fenlicos, sustancias de estructura compleja que incluyen a los responsables del poder reanimante del caf, del morado de las moras y de las uvas, de la astringencia del vino, de lo negro del t negro y de la tonalidad chocolate del chocolate, etc. Hemos descubierto que los compuestos fenlicos, que dan toques distintivos a muchos de nuestros alimentos.( Munguia, A (2005). Es importante reconocer tambin que en la tercera edad se reduce el efecto de los antioxidantes naturales del cuerpo, por lo que se requiere suplementos para fortalecer el sistema inmunolgico. Repercusiones a nivel social : Nuestro tema no slo abarca repercusiones a nivel celular, sino tambin a nivel social y precisamente de esto hablaremos en esta seccin del trabajo con ayuda de artculos cientficos que analizan esta repercusin, sus causas y consecuencias.
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El estrs oxidativo pasa de ser un problema metablico a uno social pues genera agresin ya que la respuesta de estrs incluye una serie de cambios fisiolgicos y conductuales que aumentan la oportunidadde supervivencia del individuo cuando debe hacer frente a una amenaza a su homeostasis. Este proceso activo mediante el cual el cuerpo responde a los eventos cotidianos para mantener la homeostasis se denomina alostasis[Fig. 1, Fig. 2] Muchas veces es perjudicial: elevacin crnica de los mediadores qumicos de esta respuesta (carga alosttica ) y puede enfermedades muy comunes inmuno-endocrina (Hernndez Poblete,G.2004) favorecer

creando una respuesta psico-neuro-

REACCION NORMAL REACCION NORMAL

REACCION ANTE ESTRS OXIDATIVO REACCION ANTE ESTRS OXIDATIVO

[Fig. 1](Claps Hernndez, S. 2000)

[Fig. 2] (Claps Hernndez, S. 2000)

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El estrs oxidativo incrementa la actividad cerebral, la endocrina, el metabolismo, entre otras respuestas fisiolgicas.

Con la actividad cerebral se favorece el obtener una respuesta ms rpida ante cualquier suceso, pero posteriormente esto es perjudicial pues el organismo decae y aqu empiezan los problemas en la conducta que socialmente traen muchas complicaciones (Claps Hernndez, S.2000) En primer lugar se encontrara que en el estrs oxidativo al afectar el metabolismo (principalmente la regulacin de glucosa adems de la sobre introduccin de oxigeno a la clula), el cuerpo tiende a tener un mayor apetito tanto que se llega al extremo de obesidad y posteriormente viene un desequilibrio hormonal por la sobre excitacin cerebral esto favorece a la agresividad [Fig. 3], se ha visto que muchos casos de agresividad han sido provocados fisiolgicamente, es decir , por presentar este trastorno metablico estrs oxidativo (Claps Hernndez, S.2000)

[Fig. 3] (Claps Hernndez, S.2000)

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Por ultimo estrs favorece reactivacin de infecciones latentes e incidencia de nuevas infecciones siendo as una problemtica social un poco mas grave pues la tasa de enfermedades infecciosas se ve afectada a causa de este trastorno y es tambin un hecho que el estrs lleva a una estimulacin cerebral tal que el organismo colapsa y todo termina con un paro cardiaco, paro respiratorio o hasta un derrame cerebral terminal 2006) Con esto podemos ver que las repercusiones del estrs oxidativo no son nicamente a nivel individuo, sino que tambin pasan a ser parte de la sociedad ya que produce conductas agresivas e incluso enfermedades las cuales pueden ser relevantes en materia de salud pblica Repercusiones a nivel salud publica: El estrs oxidativo es una gran problemtica para la salud pblica puesto que este es el precursor de muchas de las enfermedades ms comunes a nivel mundial. Hay una multitud de enfermedades que se han relacionado con el estrs oxidativo y la generacin de radicales libres [Tabla 1]. (Seplveda M.

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ENFERMEDADES ASOCIADAS AL ESTES OXIDATIVO ENFERMEDADES ASOCIADAS AL ESTES OXIDATIVO

[TABLA 1] (Guerrera, J. 2001)

La respuesta en contra del estrs oxidativo por parte de instituciones de salud pblica ha sido la fomentacin del ejercicio en las personas, principalmente en gente mayor a los 25 aos. Adems de que se ha incrementado la cantidad de antioxidantes recetados en la mayora de pacientes que presentan las enfermedades sealadas anteriormente [Tabla 1], los antioxidantes recetados comunmente son las vitaminas pero principalmente se recetan

corticoesteroides,

catecolaminas,

opiodes que tienen un efecto

inmunodepresor y controlan el estrs oxidativo ,(Guerrera,J.2001)

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Las revistas de salud plantean que uno envejece cuando ya no puede controlar el proceso de oxidacin y nos alcanza el estrs oxidativo, por lo que hay que consumir antioxidantes para retrasarlo. Pero nuevamente: cuidado con los excesos! La apoptosis, del griego cada de los ptalos, es un trmino que significa muerte celular programada. Desde que nacemos tenemos impresas las instrucciones para acabar con la vida de la clula. El cncer es consecuencia del crecimiento descontrolado de las clulas debido en muchos casos a que han perdido la capacidad de echar a andar el mecanismo de apoptosis, es decir, que han perdido la capacidad de morir. El estrs oxidativo es esencial para activar la maquinaria de muerte celular, por lo cual un exceso de antioxidantes es contraproducente. (Munguia,A.2005) Esto pasa porque el oxigeno que es imprescindible para la vida, puede ser tambin fuente de enfermedad a travs de una produccin incontrolada de radicales libres de oxigeno (RLO) que daan las macromolculas (lpidos, protenas, hidratos de carbono y cidos nucleicos) y alteran los procesos celulares (funcionalidad de las membranas, produccin de enzimas, respiracin celular, induccin gentica, etc). (Guerrera, J. 2001) Podemos mencionar 10 enfermedades con repercusiones a nivel salud pblica que son relativamente comunes en nuestra sociedad actual: 1.-El envejecimiento: es difcil diferenciar entre lo que son procesos propios del envejecimiento o procesos patolgicos que se desarrollan preferentemente durante el envejecimiento. El envejecimiento y la muerte pueden ser el resultado de la activacin de genes especficos en un momento determinado del ciclo celular (apoptosis).La teora de los RLO del envejecimiento supone que este resulta de la acumulacin de lesiones orgnicas debidas a RLO. Tambin se ha detectado una menor actividad proteoltica que en las celular jvenes, una disminucin de las concentraciones de antioxidantes e inactivacin de las enzimas detoxificadoras de RLO y una acumulacin de protenas oxidadas no degradadas. (Guerrera, J. 2001)

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2.-La ateroesclerosis: la formacin de la placa arteriosclertica se inicia con la captacin de lipoprotenas de baja densidad por lo macrfagos que se transforman as en clulas espumosas. Estas clulas son captadas por el endotelio mediante molculas de adhesin y se acumulan en el espacio subenditelial, donde inducen la migracin de clulas musculares, su proliferacin e hipertrofia. En determinadas condiciones oxidativas las lipoprotenas se fragmentan y se alteran determinados residuos de aminocidos de la apoproteina de la LDL. Estas LDL son oxidadas por productos liberados de ellas, van a tener mayor poder aterognico ya que son captadas mas vidamente por los macrfagos. (Guerrera, J. 2001) 3.-Cncer: el desarrollo tumoral es un proceso altamente complejo caracterizado por la presencia de necrosis celular del tejido sano, crecimiento incontrolado de las clulas cancerosas, neocascularizacon del rea afectada para asegurar el aporte de oxigeno y nutrientes al tumor, entre otros muchos fenmenos. (Guerrera, J. 2001) 4.- La catarata senil: el cristalino est sujeto al constante bombardeo de radiaciones diversas causantes de procesos qumicos irreversibles, que con el tiempo, por acumulacin, producen una creciente opacificacin del cristalino; es decir, la catarata .Los RL generados en el cristalino producen entrecruzamiento, desnaturalizacin, degradacin de sus protenas y otros efectos, formndose grnulos microscpicos de composicin compleja por apelotonamiento desordenado de molculas, que crecen en tamao y cantidad, produciendo inicialmente el efecto Tindall, y finalmente la total opacificacin del cristalino . (Guerrera, J. 2001) 5.- Insuficiencia renal aguda (IRA), crnica (IRC) y dilisis: el dao tubular por isquemia/reperfusin est, al menos en parte, ocasionado por el aumento del estrs oxidativo de la IRA .Los RLO producen la activacin de la enzima xantinaoxidasa y de los neutrfilos, mecanismos importantes del dao renal por isquemia/reperfusin. El NO (xido ntrico) parece aumentar en la fase isqumica y los RLO en la de reperfusin, por lo que el balance NO/RLO condicionar la magnitud del dao, as como los donantes de NO tendrn un potencial papel citoprotector frente a la accin de los RLO. En las nefritis por formacin de inmunocomplejos, se estimula a los leucocitos polimorfonucleares y a los macrfagos a producir radicales aniones superxido. Los RLO van a jugar un importante papel en el desarrollo del dao renal y en la formacin de la proteinuria .La prdida de nefronas conduce a una mayor produccin de RLO .El aumento de la peroxidacin de lpidos de la membrana de los glbulos rojos est consistentemente documentada en pacientes con IRC, lo cual es un reflejo del aumento del estrs oxidativo por los RLO. (Guerrera, J. 2001)

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6.- Txicos que alteran el estado redox: El dao celular inducido por algunos txicos a nivel renal como el paraquat se manifiesta con un aumento de los marcadores de estrs oxidativo (estado del glutatin y aumento de MDA) y una disminucin del metabolismo tubular renal (consumo de oxgeno y transporte de distintos compuestos) en relacin con una alteracin de la cadena de transferencia de electrones mitocondriales que producira una reduccin de las funciones metablicas, todo ello originado por un aumento de formacin de RLO. Se demuestra una inhibicin de la bomba Na/K-ATPasa por la disminucin de consumo de oxgeno basal. Existen otros txicos que tambin interfieren con el ciclo redox aumentando la produccin de RLO, como el rhein (cido 4,5-dihydroxianthraquinone-2carboxylico) (48), se ha estudiado su hepatotoxicidad. Los hallazgos indican una alteracin de la membrana mitocondrial (con disminucin del potencial de membrana), una depleccin de glutatin, una alteracin de la homeostasis del calcio con importante elevacin de los niveles intracelulares, oxidacin lipdica detectada por aumento de los niveles de MDA y una depleccin del ATP que pueden llevar a la muerte celular. (Guerrera, J. 2001) 7.- Diabetes mellitus: los altos niveles de glucosa caractersticos de la diabetes induciran la glicosilacin no enzimtica de protenas. Esta glicosilacin no enzimtica altera la estructura y la funcin de las protenas. Es sabido que la auto oxidacin de azucares genera especies de RLO. A concentraciones altas de glucosa, tpicas de estados diabticos, la produccin de RLO se incrementa en presencia de metales de transicin. Pero el aumento de estrs oxidativo descrito en los diabticos, no est nicamente relacionado con la aceleracin en la produccin de RLO, sino tambin por la disminucin de antioxidantes .La va del poliol es un posible mecanismo por el que la hiperglucemia puede alterar la funcin y la estructura de las clulas afectadas por las complicaciones diabticas. La activacin de la va del poliol disminuira el NADPH y los niveles de glutatin, aumentando de esta manera el estrs oxidativo. (Guerrera, J. 2001) 8.- Hipertensin arterial (HTA): la HTA puede ser considerada como un conjunto de resultados sistmicos de las lesiones (vasculares, parenquimatosas, etc.) producidas por los RLO. Probablemente los antioxidantes y rastrillos de RLO sean una nueva expectativa de tratamiento, implicando en ello acciones teraputicas que acten beneficiosamente sobre las manifestaciones presentes en la anatoma patolgica (fibrosis, hipertrofia) y en la bioqumica (inhibicin de la bomba Na+- K+, inestabilizacin de membranas, lesiones sobre DNA, etc.) de la
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HTA, moderando y/o evitando las complicaciones clnicas (sndrome X) y realizando al mismo tiempo cardio-nefroneuro- retino-proteccin (115). En la HTA se ha encontrado aumento de la peroxidacin de lpidos, tanto en plasma como en las membranas celulares, as como un aumento en la cantidad total de lpidos y una dismunicin de la capacidad antioxidante (90,116). La HTA predispone a acelerar la ateroesclerosis, al menos en parte a causa de la sinergia entre elevacin de presin sangunea y otros estmulos aterognicos que inducen oxidativo en los vasos arteriales. (Guerrera, J. 2001)

9.- Cirrosis, insuficiencia heptica y hepatopata alcohlica: tradicionalmente se consideraba que la presin portal en las enfermedades hepticas estaba determinada solamente por la alteracin de la arquitectura heptica y por el flujo sanguneo esplcnico. Pero al ser documentada una hipertensin portal reversible en hepatitis alcohlica y en el fallo heptico agudo, era necesaria la intervencin de mediadores vasoactivos para explicar el mecanismo de esta hipertensin portal aguda y tambin el por qu los pacientes con cirrosis desarrollaban hemorragia aguda por varices en periodos de descompensacin heptica. Uno de estos mediadores puede ser el 8-iso-PGF2a, un producto de la peroxidacin lipdica por los RLO, que ha demostrado elevar la presin portal en ratas cirrticas (118). Extrapolndolo a pacientes con cirrosis, la peroxidacin lipdica secundaria al dao heptico por alcohol, sepsis u otras enfermedades hepticas pueden producir un aumento agudo de la presin portal (a travs del 8-isoPGF2a y/u otros mediadores) tal y como se observa en el dao heptico agudo. Esta elevacin de la presin portal se pudo bloquear con SQ29548 un antagonista del receptor de tromboxanos (61). El dao heptico inducido por alcohol est relacionado, al menos en parte, a un estrs oxidativo causado por la produccin de RLO y/o a un descenso de los antioxidantes (119). (Guerrera, J. 2001)

10.- Otros procesos implicados: reoxigenacin o reperfusin, desmielinizacin ,distrofia muscular, artritis e inflamacin ,enfisema pulmonar, amiloidosis, colagenosis, conectivopatas (LES, esclerodermia, enfermedad de Wegener), colitis ulcerosa, demencia senil, dermatitis de contacto, displasia broncopulmonar, enfermedad de Alzheimer, distrs respiratorio del adulto, mutaciones, lipofucsinosis, enfermedad de Parkinson, EPOC, fibroplasia retrolental, Kawshiorkor, isquemia cerebral e hstica, glomerulonefritis, miocardiopatas, insuficiencia cardiaca ,muerte sbita cardiaca, porfirias, lcera pptica, Sndromes de ataxiateleangiectasia, de Down, de Bloom, de Dubin-Johnson-Sprinz, VIH ,etc. ) (Guerrera, J. 2001)

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Propuestas para el control del estrs oxidativo: No todo es irremediable existen ciertas actividades y hbitos que pueden prevenir, frenar e incluso revertir el proceso del estrs oxidativo, por ejemplo el ejercicio: El ejercicio acelera el metabolismo, esto un hecho bien conocido Pero sabas que el ejercicio regula la homeostasis? La cantidad de oxigeno que ingresa al torrente sanguneo es mayor, la presin sangunea se acelera, la oxigenacin cerebral es mayor, todo esto ayuda a la autorregulacin corporal y baja los niveles de hormonas que se disparan en el estrs as tambin regula el desequilibrio metablico que tiene la clula y tu metabolismo basal aumenta (Seplveda M. 2006) Adems, el ejercicio de intensidad baja a moderada tiene un plus. Los estudios han demostrado que la oxidacin de las grasas se incrementa en un 40%. Por otro lado, los ejercicios de alta intensidad afectan en mnimo la oxidacin de las grasas, pero continuars quemando caloras a un ritmo acelerado hasta la maana siguiente. (Seplveda M. 2006) Otro problema que afecta al cuerpo y favorece el estrs oxidativo es la falta de sueo La falta de sueo a demostrado cambiar los niveles hormonales en el cuerpo. En la medida que el sueo disminuye, la glndula adrenal produce ms de la hormona cortisol. Esta regula el apetito, y cuando sus niveles aumentan se tiende a sentir hambre, a pesar de estar satisfechos. La falta de sueo tambin causa que la hormona del crecimiento disminuya. Esto reduce la masa muscular y la fuerza, incrementa el tejido adiposo, y debilita el sistema inmune. La insulina es una hormona producida por el pncreas para transportar azcar (glucosa) de la sangre a los msculos y a otros tejidos en el cuerpo. Los niveles de insulina aumentan cuando el cuerpo no tiene el suficiente descanso que nos da el dormir. Y como la insulina puede causar que el
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azcar se acumule como grasa, un aumento en la insulina hace que perder peso sea ms difcil. Todo esto contribuye a la proliferacin de estrs oxidativo en el cuerpo. (Seplveda M. 2006)

Otra solucin un poco ms difundida a causa de la industria de la belleza es el ingerir antioxidantes para evitar el envejecimiento. Tambin para el control del estrs oxidativo se recomienda consumir antioxidantes naturales, entre los miles de antioxidantes en nuestra dieta a los que podramos referirnos aqu, probablemente los ms conocidos e importantes son las vitaminas. Si bien tienen muchas funciones, destacan por su capacidad antioxidante la vitamina C, la vitamina E y los carotenoides que, como ya sealamos, son los compuestos que le dan color a muchos vegetales: el licopeno al jitomate, la lutena a la flor de cempaschil, la zeaxantina al maz y a la zanahoria el beta-caroteno, que si bien no es una vitamina, es el precursor de la vitamina A. (Munguia,A.2005)

Las tres vitaminas antioxidantes previenen enfermedades cardiovasculares, cncer, cataratas (vase recuadro) y artritis, adems de activar y fortalecer el sistema inmune, pero la E en particular parece tener tambin efectos benficos en la prevencin de enfermedades neurodegenerativas, como el mal de Alzheimer. (Munguia,A.2005) Un estudio publicado el 16 de marzo de 2005 en el Journal of the American Medical Association, realizado con 76 890 mujeres y 47 331 hombres, demostr una menor incidencia de enfermedad de Parkinson entre quienes consumen ms alimentos ricos en Vitamina E. Sin embargo, el consumo de altas dosis de cpsulas de vitamina E no necesariamente evita o detiene la enfermedad; incluso en algunos casos, una dosis elevada puede tener efectos adversos a la salud. (Munguia,A.2005)
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Lo que es un hecho es que no se ha podido demostrar que consumir la vitamina E en cpsulas promueva la salud de ancianos en riesgo de afecciones cardiovasculares tanto como el consumo de alimentos ricos en la vitamina. A pesar de esto, a principios de esta dcada la venta de vitaminas (y minerales) super los 13 200 millones de dlares en el mundo en ms de 300 tipos de productos multivitamnicos (Munguia, A.2005)

Discusin: El estrs oxidativo es una condicin relacionada con los radicales libres y la capacidad de nuestro cuerpo para neutralizarlos. Los radicales libres son sustancias con un alto poder oxidativo los cuales pueden llegar a oxidar biomolculas con tan slo entrar en contacto con ellas. La condicin de estrs oxidativo se adquiere cuando nuestro cuerpo es incapaz de neutralizar a los radicales libres por s mismo lo que causa que stos oxiden molculas esenciales para el buen funcionamiento de nuestro organismo. Aunque el estrs oxidativo se relaciona con patologas como el Parkinson y el Alzheimer, tambin se llega a este estado por medio de drogas, qumicos e incluso por tener una dieta hipercalrica aunque se manifiesta principalmente en el envejecimiento, esto nos indica que el estrs oxidativo tiene que ver con la muerte celular; esto quiere decir que es un proceso natural. Los antioxidantes son sustancias que ayudan a neutralizar a los radicales libres y actualmente se les da una gran difusin a nivel comercial para evitar el envejecimiento, el consumirlos es benfico para la salud ya que efectivamente ayudan a nuestro organismo a trabajar mejor y a evitar el deterioro del mismo pero es recomendable obtener los antioxidantes de una fuente natural y no qumica (ya que es ms difcil controlarlos), es importante mencionar que un exceso de antioxidantes es malo ya que efectivamente llega a retrasar la muerte celular (un ejemplo de una clula que no muere se puede observar en el cncer), pero este proceso es esencial para la renovacin de nuestras clulas y el buen funcionamiento de nuestro organismo.
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Finalmente podemos decir que a pesar de que el estado del estrs oxidativo est relacionado con el envejecimiento, el mal funcionamiento de nuestras clulas y dao a nuestro organismo es muy necesario para nosotros ya que es parte del ciclo de vida celular y se puede controlar naturalmente teniendo un estilo de vida saludable, una buena alimentacin, un descanso y hacer ejercicio; lo cual provocar que nuestros procesos metablicos y biolgicos se ordenen y equilibren, esto propicia una mejor calidad de vida, mayor salud y por lo tanto un nivel normal de estrs oxidativo lo cual se traduce en una menor propensin a la obesidad, enfermedades degenerativas e incluso mayor tranquilidad. Conclusiones: El tema del estrs oxidativo se relaciona con lo visto en la unidad 2 de biologa V metabolismo ya que esta condicin se da a causa de una serie de reacciones qumicas las cuales pueden ser perjudiciales para el organismo y causan alteraciones en el metabolismo humano adems de que esto se puede ver desde el lado contrario, una alteracin en el metabolismo (como es el tener una dieta hipercalrica o una patologa) puede llegar a desencadenar un estado de estrs oxidativo el cual perjudicar nuestra salud gravemente produciendo una oxidacin prematura de molculas esenciales, lo cual se traducir en un envejecimiento prematuro de nuestras clulas y por ende de nuestro organismo. Esto nos dice que todos los sistemas y reacciones qumicas en nuestro cuerpo estn en equilibrio y en un orden y que si alteramos este orden acabaremos perjudicando a nuestro cuerpo e incluso a los dems porque como se ha mostrado en este trabajo el estrs oxidativo no slo tiene repercusiones en el organismo sino tambin a nivel social y en materia de salud pblica ya que puede producir conductas agresivas, obesidad y enfermedades degenerativas. Se puede decir que el estrs oxidativo causa grandes daos en el metabolismo ya que al oxidarse prematuramente las molculas orgnicas no se pueden llevar a cabo reacciones catablicas y al no haber ladrillos para la biosntesis no se pueden llevar a cabo reacciones catablicas, adems de que existir una deficiencia en nuestro aporte

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de energa y no se podrn iniciar las reacciones qumicas naturales en nuestro cuerpo por lo tanto se puede decir que nuestro metabolismo se oxidar.

Bibliografa: Principales Artculos de divulgacin 1) Munguia, A (2005), Cuando el estrs oxidativo nos alcance , Revista Cmo ves? [Versin electrnica] Recuperado de: http://www.comoves.unam.mx/articulos/89antioxidantes/89antioxidante.html 2) Guerrera, Diciembre J (2001), del Estrs oxidativo, 2001, enfermedades Recuperado y tratamientos de : , Obtenido el da 5 de Diciembre del 2011,

antioxidantes, Documento pdf [versin electrnica] , Obtenido el da 6 de http://scielo.iscii.es/pdf/ami/av18n6/revision1.pdf 3) Slipak, O. (1992), Estrs IV parte. Revista Argentina de Clnica Neuropsiquiatra [versin electrnica] , volumen2 no. 2

Artculos Anexos 4) Claps, Hernndez S. (2000), Diabetes Mellitus, estrs oxidativo y embarazo, Revista cubana de investigaciones biomdicas [versin electrnica], Obtenido el dia 5 de Diciembre del 2011 , Recuperado de: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S086403002000000300008&script=sciarttext&tlng=en 5) Hernndez, G(2004), Soporte metablico , Pontificia Universidad Catlica de Chile, Facultad de medicina, Obtenido el dia 5 de Diciembre del 2011, Recuperado de : http://escuela.med.puc.cl/publ/MedicinaIntensica/Soporte.html

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6) Joseph-Bravo, P. y Gortari P. (2005), El estrs y sus efectos en el metabolismo y en el aprendizaje , UNAM articulo pdf [versin electrnica], Obtenido el dia 5 de Diciembre del 2011 , Recuperado de: http//:www.ibt.unam.ms/computo/pdfs/libro 25 aniv/capitulo 06.pdf

7) Suplveda,M (2006),Cambios que afectan el metabolismo, Obtenido el dia 5 de diciembre del 2011 , Recuperado de : http://www.tu-cuerpoideal.com/blog/cambios-que-afectan-el-metablismo

8) Rodrguez,J, Mndez,J,Trujillo , Y, (2001), Radicales libres en la biomedicina y estrs oxidativo, Revista Cubana de Medicina Militar [versin electrnica] , Obtenido el 5 de diciembre del 2011 , Recuperado de : http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S013865572001000100007&script=sci_arttext

9) Laguna, J., Pia, E. 2007, Bioqumica de Laguna, Manual Moderno , Mxico, pag 265 -266.

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Auto evaluacin:

Ballesteros Ricardo Aporte de material Participacin en practica Elaboracin de reporte Cooperacin y trabajo en equipo

Cedillo Juan

Cerecedo Mario

Lpez Evelyn

Prez Janis

Ramrez Emily

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La organizacin del trabajo fue buena la investigacin se llevo a cabo de manera muy eficaz hay buen entendimiento como equipo y un buen por parte de todos.

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