Ballenger

Anatomy and Physiology of the Larynx

Clarence T. Sasaki, MD, Young-Ho Kim, MD, PhD
The human larynx is a complex organ that functions as a sphincter at the junction of the digestive tract and respiratory tract and participates in the diverse physiologic aspects of airway protection, respiration, and phonation. In his classic phylogenic observations, Negus allowed prioritization of the three functions of the larynx.1 In order of their priority, these are (1) protection of the lower airway, (2) respiration, and (3) phonation. To perform these roles, the internal and external structures of the larynx interact under precise neural control, producing in humans the most complex of laryngeal functions. Thus, the anatomy of the larynx reflects the specialization required by these multiple roles and is best understood in relation to its diverse physiologic behaviors.

ANATOMY LARYNGEAL CARTILAGES

Thyroid Cartilage The thyroid cartilage is a shieldshaped structure that serves to protect the internal anatomy of the larynx.27 It is the largest cartilage of the larynx and is composed of two wings, the alae or laminae. The alae are fused in the midline and open posteriorly (Figure 471). In the male, the alae fuse at about 90 degrees, making a laryngeal prominence or Adams apple. In the female, this prominence is absent owing to the more oblique fusion angle of 120 degrees. Superiorly, the fusion of the alae is deficient, accounting for the thyroid notch. Posteriorly, each ala has a superior and inferior horn or cornu. The inferior cornu articulates with a facet on the cricoid cartilage to form the cricothyroid joint. This is a synovial joint that allows rotation of the cricoid cartilage. This rotation varies the tension placed on the vocal folds. The superior cornu attaches to the greater cornu of the hyoid bone by way of the lateral thyrohyoid ligament. This ligament sometimes contains small triticeal cartilages. The two lateral thyrohyoid ligaments, along with the median thyrohyoid ligament, are condensations of the thyrohyoid membrane; these structures attach the hyoid bone to the thyroid cartilage. At the attachment of the superior cornu to the alae of the thyroid, a protuberance called the superior tubercle is found.About 1 cm anterior and superior to this tubercle, the superior laryngeal artery and the internal branch of the superior laryngeal nerve and associated lymphatics pierce the membrane to supply the supraglottic larynx.

At this point, transcutaneous anesthesia of the internal branch can be performed. Running obliquely from the superior tubercle to the inferior tubercle (along the inferior margin of the thyroid cartilage) is a ridge called the oblique line, which serves as the attachment point for the thyrohyoid, sternothyroid, and inferior constrictor muscles. The relationship of the surface anatomy to internal laryngeal anatomy merits consideration. Most important is the level of the true cords in relation to the thyroid cartilage.An understanding of this relationship is crucial to performing supraglottic laryngectomy and phonosurgery (thyroplasty type I). In this regard, the midline vertical distance from the thyroid notch to the inferior border of the thyroid cartilage ranges from 20 to 47 mm in men and 15.5 to 38 mm in women.2,3 The anterior commissure is found at the midpoint between these landmarks. The posterior extent of the cords is anterior to the oblique line and is found in the middle third of this line.3 The thyroid cartilage is lined by a thick layer of perichondrium on all surfaces except the inner surface at the anterior commissure. At this point are attached five ligaments, which form the scaffolding for the corresponding laryngeal folds. From superior to inferior, they are the median thyroepiglottic ligament (median thyrohyoid fold), bilateral vestibular ligaments (vestibular folds or false cords), and bilateral vocal ligaments (vocal folds) (Figure 472, A). The attachment of these ligaments penetrates the inner perichondrium, forming Broyles ligament. This ligament contains blood vessels and lymphatics and constitutes an important barrier to the spread of laryngeal neoplasms. Cricoid Cartilage The cricoid cartilage is a complete ring.27 It is the only supporting structure that completely encircles the airway and serves as the major support for the functioning larynx. Its shape is classically described as that of a signet ring, with the anterior arch measuring 3 to 7 mm in height and the posterior lamina about 20 to 30 mm in height.46 Its inferior border is nearly horizontal and is attached to the first tracheal cartilage by the cricotracheal ligament. On the posterior surface of the cricoid, the posterior cricoarytenoid muscles are attached in depressions, which are separated by a midline vertical ridge. These muscles are the only abductors of the vocal folds. Attached to this midline vertical ridge are two fasciculi of longitudinal fibers of the esophagus. Housed on the superior surface of the posterior cricoid lamina are the paired arytenoid cartilages. Posterior to anterior, the cricoid lamina slopes steeply downward to form the anterior cricoid arch. In the midline, between the superior portion of the arch and the inferior border of the thyroid cartilage, is the cricothyroid membrane. It is this structure that must be incised in performing an emergent cricothyrotomy. Arytenoid Cartilages The arytenoids are paired cartilages that articulate with the posterosuperior portion of the cricoid cartilage.2 7Movement of these cartilages and their attached vocal folds allows the larynx its often diverse and complex functions. Each arytenoid is roughly pyramidal in shape, giving it a base, an apex, and three sides. The base of the arytenoid provides the articular facet as well as the

muscular and vocal processes. The cricoarytenoid joint is a synovial joint with complex movements that are somewhat debated. It appears, however, that the most important movement of the joint is a rocking motion of the cartilage around the long axis of its facet. Laterally, the base forms a broad muscular process, and anteriorly, it forms the thinner vocal process. The anterolateral surface receives the vestibular ligament as well as the thyroarytenoid and vocalis muscles. The posterior surface receives muscular attachments, and to the medial surface is attached the prominent posterior cricoarytenoid ligament. Sitting at the apex of the arytenoid is the corniculate cartilage. Corniculate and Cuneiform Cartilages These are small, paired fibroelastic cartilages found in the larynx. 4 The corniculate, or cartilage of Santorini, is housed on the apex of the arytenoid cartilage. The cuneiform, or cartilage of Wrisberg, when present, is lateral to the corniculate cartilages and is embedded in the aryepiglottic fold. Although some feel that these cartilages are vestigial, they do appear to add rigidity to the aryepiglottic fold.7 This rigidity augments the important rampart function of these folds, thus diverting swallowed matter laterally away from the larynx into the piriform sinuses. Epiglottis The epiglottis is a leaf-shaped elastic fibrocartilage that functions mainly as a backstop against the entrance of swallowed matter into the laryngeal aditus.27 During swallowing, the larynx is raised anterosuperiorly. This action pushes the epiglottis against the base of the tongue, posteriorly displacing it over the laryngeal aditus. The epiglottis has two anterior attachments. Superiorly, it is attached to the hyoid bone by the hyoepiglottic ligament. Inferiorly at the stem or petiole, it is attached to the inner surface of the thyroid cartilage just above the anterior commissure by the thyroepiglottic ligament. The surface of the epiglottic cartilage has multiple pits and is filled with mucous glands; these pits potentially allow the spread of cancer from one surface of the epiglottis to the other. The epiglottis may arbitrarily be divided into a suprahyoid and an infrahyoid portion. The suprahyoid portion is free on both of its laryngeal and lingual surfaces, with the laryngeal mucosal surface being more adherent than the lingual. As the mucosa of the laryngeal surface is reflected back onto the base of the tongue, three folds result: two lateral glossoepiglottic folds and a median glossoepiglottic fold. The two depressions formed by these folds are known as the valleculae (little depression in Latin). The infrahyoid portion is free only on its laryngeal or posterior surface. This surface contains a small protuberance known as the tubercle. Between the anterior surface and the thyrohyoid membrane and the thyroid cartilage exists a fat pad within the preepiglottic space. Attached laterally is the quadrangular membrane extending to the arytenoid and corniculate cartilages, constituting the aryepiglottic folds. Ossification of Laryngeal Cartilages It has long been recognized that incomplete ossification of the laryngeal cartilages can be mistaken for a foreign body on plain roentgenograms of the neck.8 This

particularly applies to ossification of the superior and inferior cornua of the thyroid cartilage and linear ossification of the posterior portion of the cricoid. Thus, the need for understanding the normal ossification pattern of the larynx is self-evident. It is important to realize that only those structures composed of hyaline cartilage will undergo ossification (ie, thyroid, cricoid, and arytenoid cartilages).8,9 It should be noted that the hyoid bone is completely ossified at 2 years of age and is generally not a point of radiographic confusion. The thyroid cartilage undergoes ossification in the male about age 20 and in the female a few years later. Ossification begins posteroinferiorly on the lamina. It then extends anteriorly on the inferior border and superiorly at the posterior border.At this time, nuclei of ossification can be seen in the inferior and superior cornua. The cricoid and arytenoid cartilages undergo ossification somewhat later than the thyroid cartilage. Ossification of the cricoid cartilage generally begins at the inferior border, although the superior margin of the quadrate lamina may be an early site of ossification. Neoplastic invasion of the laryngeal cartilages generally takes place in the ossified portion of the cartilage.10 The incomplete ossification pattern may make it difficult to appreciate small areas of invasion.

ELASTIC TISSUES
The elastic tissue of the larynx consists of two main parts: (1) the quadrangular membrane of the supraglottic larynx and (2) the thicker conus elasticus and vocal ligaments of the glottic and infraglottic larynx. The quadrangular membrane attaches anteriorly to the lateral margin of the epiglottis and curves posteriorly to attach to the arytenoid and corniculate cartilages. This structure and the overlying mucosa constitute the aryepiglottic folds. Each fold forms part of the medial wall of each piriform sinus. The inferior edge of the quadrangular membrane constitutes the vestibular ligaments. The conus elasticus is a thicker elastic structure than the quadrangular membrane. It attaches inferiorly at the superior border of the cricoid cartilage. It then projects upward and medial to its superior attachments, the anterior commissure of the thyroid cartilage and the vocal process of the arytenoid. Between these superior attachments, the conus thickens to form the vocal ligament.Anteriorly, the conus forms the cricothyroid membrane, and in the midline, this membrane condenses to form the cricothyroid ligament (Figures 471 to 473). The superior extension of the conus (thyroglottic membrane) parallels the superior surface of the true cord. Because it may normally be incomplete, it forms an imperfect barrier to the inferior extension of the transglottic cancers (Figure 474).7

MUSCLES
Extrinsic Muscles The extrinsic muscles of the larynx are those muscles of the laryngohyoid complex that serve to raise, lower, or stabilize the larynx. 27 Those muscles that elevate the larynx are the thyrohyoid, stylohyoid, digastric, geniohyoid, mylohyoid, and stylopharyngeus. These muscles are important in the elevation and anterior displacement of the larynx during swallowing. They also help

to suspend the larynx, via the hyoid bone, from the skull base and mandible. The principal depressors of the larynx are the omohyoid, sternothyroid, and sternohyoid. These muscles displace the larynx downward during inspiration. The middle constrictor, inferior constrictor, and cricopharyngeus muscles are also important extrinsic laryngeal muscles. The proper functioning of these muscles is crucial to the precisely timed swallowing reflex. Intrinsic Muscles The intrinsic muscles of the larynx are those muscles that are anatomically restricted to the larynx proper. They modify the size of the glottic opening along with the length and tension on the vocal folds. They consist of multiple adductors but only a single abductor. With the exception of the interarytenoid, the intrinsic muscles are paired, and these paired muscles appear to act synchronously (Figure 475). CRICOTHYROID MUSCLE. The cricothyroid muscle is located on the external surface of the laryngeal cartilages. It is classically described as consisting of two bellies. The straight portion or pars recta attaches the lateral portion of the anterior arch of the cricoid cartilage to the inferior border of the thyroid cartilage in a fairly vertical direction. The second belly, the pars obliqua, also from the anterolateral border of the cricoid arch, travels obliquely upward to insert on the anterior portion of the inferior cornu. When the right and left cricothyroid muscles contract, they rotate the cricoid at the cricothyroid joint. This action brings the anterior arch of the cricoid superiorly toward the inferior border of the thyroid laminae while displacing the posterior cricoid lamina (and the arytenoid cartilages) inferiorly. This inferior displacement increases the distance between the vocal processes and the anterior commissure; the result of this action is to lower, stretch, and thin the vocal folds while bringing them into a paramedian position. The stretching of the vocal fold also sharpens the edge of the vocal fold and passively stiffens the component layers of the vocal fold (Figure 476). Biomechanically, this translates into a higher fundamental frequency produced by the vocal folds. POSTERIOR CRICOARYTENOID MUSCLE. This muscle is the sole abductor of the vocal folds. It is seated in a depression on the posterior surface of the cricoid lamina, and its fibers run obliquely superior and lateral to attach onto the muscular process of the arytenoid cartilage. It is composed of two compartments: horizontal and vertical bellies. Contraction of these fibers brings the muscular process medial, posterior, and inferior while laterally rotating and elevating the vocal process. This action abducts, elongates, and thins the vocal folds while causing the vocal fold edge to be rounded. The stretching of the vocal fold leads to passive stiffening of its layers. The complex function of this muscle has been studied in the canine in which three distinct neuromuscular compartments are found. It is proposed that the vertical and oblique bellies normally cause vocal fold abduction during respiration, whereas the horizontal belly is primarily used to adjust the position of the vocal process during phonation.11,12

LATERAL CRICOARYTENOID MUSCLE. This is the main antagonist of the posterior cricoarytenoid. It attaches along the superior border of the cricoid cartilage and then sends its fibers posteriorly to insert on the anterior portion of the muscular process. Contraction of this muscle brings the muscular process anterolaterally while adducting and lowering the vocal process. This results in adduction, elongation, and thinning of the vocal folds. The edge of the vocal fold becomes sharper, and its component layers are passively stiffened. INTERARYTENOID/ARYEPIGLOTTIC MUSCLE. The interarytenoid is the only unpaired intrinsic muscle, consisting of two types of muscle fibers. The bulk of the muscle consists of transverse fibers passing from the posterior surface of one arytenoid cartilage to the posterior surface of the other. This muscle contracts to bring together the arytenoid cartilages, thus assisting in closing the posterior portion of the glottis. This does not significantly affect the mechanical properties of the vocal folds. Along with these transverse fibers are oblique fibers. These oblique fibers pass from the posterior portion of the arytenoid on one side to the apex of the arytenoid on the other side, thus crossing in the midline. Some fibers insert at the apex, whereas others travel along the quadrangular membrane. These fibers contract to narrow the laryngeal aditus. Those fibers traveling along the quadrangular membrane (thus the aryepiglottic fold) constitute the aryepiglottic muscle. THYROARYTENOID MUSCLE. This muscle is classically divided into the thyroarytenoid internus and externus. These have the same attachments, but the internus lies deep or internal to the externus. In addition, the internus is more well developed than the externus. The thyroarytenoid externus arises from the anterior commissure and inserts onto the lateral surface of the arytenoid cartilage. It contracts to bring the vocal process and anterior commissure closer to each other, thus adducting the vocal folds. It also contracts to adduct the false cords. The externus sends a few slips of muscle fibers onto the quadrangular membrane to establish the thyroepiglottic muscle. This muscle, like the aryepiglottic muscle, acts to narrow the laryngeal inlet. The thyroarytenoid internus or vocalis muscle attaches at the anterior commissure and inserts onto the vocal process, sending a few slips of fibers below the vocal ligament onto the conus elasticus. It contracts to adduct, shorten, thicken, and lower the vocal fold while rounding its edge. The body (muscle) of the vocal fold is actively stiffened, whereas the cover is passively slackened. Recently, immunohistochemical staining for myofibrillar adenosine triphosphatase reveals that

INTERNAL ANATOMY
The internal anatomy of the larynx consists of three compartments separated by two folds (see Figure 473).27 The three compartments are the vestibule, ventricle, and infraglottic cavity. The false and true vocal folds separate the above compartments. These mucosa-lined compartments demarcate two spaces of importance: the preepiglottic space and the paraglottic space.

Vestibule A laryngoscopic view of the larynx reveals the vestibule as that portion of the larynx from the tip of the epiglottis to the false or vestibular folds. Thus, the vestibule is bound by the epiglottis anteriorly, the aryepiglottic folds laterally, and the arytenoid and corniculate cartilages with the interarytenoid muscle posteriorly. In the laryngoscopic view, the anterior commissure is frequently hidden by the protuberance of the epiglottis known as the tubercle. As previously discussed, the vestibular folds are formed by mucosa overlying the vestibular ligament (inferior border of the quadrangular membrane). The submucosa of the ventricle contains numerous seromucinous glands. The secretions produced by these exocrine glands provide both mechanical and immune (lysozyme) protection for the vocal folds.15 Ventricle The ventricle or sinus of Morgagni is the small space between the false and true vocal folds. The ventricle is often hidden during laryngoscopic examination of the larynx unless exposed by lateralization of the false vocal fold. At the anterior end of the ventricle is a diverticulum known as the laryngeal saccule. The saccule (of Hilton) is lined with mucous glands, which are thought to lubricate the vocal folds. Fibers of the thyroarytenoid muscle line the walls of the saccule and are thought to express mucus from the saccule when they contract. The size of the saccule is quite variable; however, it seldom extends above the superior border of the thyroid cartilage. Abnormal dilatation of the saccule results in an air-filled laryngocele that should be distinguished from a mucocele of the saccule (saccular cyst), which lacks free communication with the ventricle and thus is not air filled.16 The vocal folds that form the inferior boundary of the ventricle are described in more detail in a separate section. Infraglottic Cavity The infraglottic cavity extends from the glottis down to the inferior border of the cricoid cartilage. Its lateral boundary is formed by the conus elasticus and walls of the cricoid cartilage. Piriform Sinus Although the piriform sinus is anatomically part of the hypopharynx, understanding its anatomy and its relationship to the larynx is essential. The piriform sinus is a gutter formed by the aryepiglottic fold, arytenoid, and superior cricoid medially and the thyrohyoid membrane and internal surface of the thyroid lamina laterally. Superiorly, it begins at the lateral glossoepiglottic fold. Inferiorly, the apex of the sinus blends with the esophageal inlet at about the superior border of the cricoid (Figure 477). Thus, cancer invasion of the apex implies the necessity of removing a portion of the cricoid if conservation laryngectomy is planned.7 There are two important markings within the piriform sinus. Anteriorly in the floor of the sinus, a small fold can be seen, which marks the course of the superior laryngeal nerve. This submucosal course of the nerve makes it possible to anesthetize the nerve topically in the piriform sinus. The second, more variable landmark is the protrusion made into the sinus from the superior cornu of the thyroid cartilage. This smooth protrusion, which usually presents in the elderly, should not be confused with neoplasm.

Mucosa The mucosa of the larynx is of two types: pseudostratified ciliated columnar cell (respiratory) epithelium and squamous cell epithelium. Much of the larynx is surfaced by respiratory epithelium; however, the superior portion of the epiglottis, upper portions of the aryepiglottic folds, and free edges of the vocal folds are surfaced by squamous cell epithelium. Beneath this covering epithelium is a variable basement membrane, and separating these two is a layer of loose fibrous stroma. It should be noted that this loose fibrous layer is absent on the true vocal folds as well as the laryngeal (posterior) surface of the epiglottis. The absence of this layer on the posterior surface of the epiglottis accounts for the more intense swelling of the lingual (anterior) surface of the epiglottis in inflammatory conditions of the larynx. Preepiglottic Space The preepiglottic space, as its name implies, lies anterior to the epiglottis, which serves as its posterior boundary. It is bound superiorly by the hyoepiglottic ligament and mucosa of the valleculae and inferiorly by the thyroepiglottic ligament. The anterior boundaries are the thyrohyoid membrane and the inner surfaces of the thyroid laminae. Laterally, the preepiglottic space opens in the paraglottic spaces. Cancer on the infrahyoid portion of the epiglottis can penetrate this structure and gain access to the preepiglottic space. Paraglottic Space A paraglottic space, as its name implies, lies on each side of the glottis. This space lies above and below the true and false vocal folds and is important in the transglottic and extralaryngeal spread of neoplasms.Medially, the space is bound by the quadrangular membrane, ventricle, and conus elasticus. Laterally, it is bound by the perichondrium of the thyroid lamina and the cricothyroid membrane. Anterosuperiorly, the space opens in the posterior portion of the preepiglottic space. The mucosa of the piriform sinus forms the posterior boundary. The relationships of this paraglottic space make it important in considering the spread of laryngeal cancer. Supraglottic cancer invading into this space may quickly extend extralaryngeally.

VOCAL FOLDS
The anatomy of the vocal folds is complex and is thus considered separately. The vocal fold is considered the structure between the vocal process of the arytenoid and the anterior commissure. The vocal folds and the slit between them (rima glottidis) constitute the glottis. The glottis can be divided by a horizontal line between the tips of the vocal processes. This imaginary line divides the glottis into an intermembranous portion and an intercartilaginous portion. The anterior to posterior (length) ratio of the intermembranous portion to the intercartilaginous is 3 to 2; however, the ratio of cross-sectional areas defined by them is 2 to 3. Thus, owing to its more rectangular shape, the intercartilaginous portion is larger. Some have called this the respiratory portion of the rima.4,17 The membranous or vibratory portion of the vocal folds consists of three well-defined structural layers. From superficial to deep, they are the epithelium, lamina propria (three layers), and vocalis muscle. Hirano divided these layers according to a body-cover concept (see Figure 47

6, A).17 The cover consists of the overlying epithelium and the gelatinous superficial layer of the lamina propria. The body consists of the vocalis muscle, which he likened to thick rubber bands. Between these exists a transition zone composed of the intermediate (elastic) and deep (collagenous) layers of the lamina propria. According to this concept, the vocal folds consist of a multilayered vibrator with increasing stiffness from the cover to the body. Thus, the cover is responsible for most of the vibratory action of the vocal folds. At the anterior and posterior ends of the vocal folds exists an anterior and a posterior macula flava, respectively. These are essentially a thickening of the intermediate (elastic) layer of the lamina propria and are thought to function as cushions protecting the ends of the vocal folds from vibratory damage. It should be noted that the same bodycover concept does not apply to the larynx of children because of the more homogeneous nature of the lamina propria. It is not until nearly the end of adolescence that the lamina matures into its adult form. In the senile larynx, the elastic layer and the vocalis muscle tend to atrophy, whereas the collagenous layer thickens. The cover becomes thickened and edematous secondary to changes in the superficial layer of the lamina, whereas the epithelium itself changes little. The shape of the true and false vocal folds carries biomechanical significance.When seen in coronal section, both appear as valve-like structures, with the leaflets of the false folds pointing inferiorly and those of the true folds pointing superiorly (see Figure 473). Thus, the false folds passively impede egress of air, whereas the true folds impede its ingress.Work- ing with cadaver larynges, Brunton and Cash demonstrated that the false folds offered a resistance equaling 30 mm Hg to the egress of air from below, whereas the true folds offered a resistance equaling 140 mm Hg to the ingress of air from above.18 Both structures offered little resistance to the opposite flow of air (ie, they act as one-way valves).

VESSELS

Arteries and Veins The arterial supply to the larynx consists of the superior and inferior laryngeal arteries.27 After the superior thyroid artery branches off the external carotid, it courses lateral to the laryngohyoid complex and gives off the superior laryngeal artery at approximately the level of the hyoid bone. This artery then runs anteromedially with the internal branch of the superior laryngeal nerve to enter the thyrohyoid membrane inferior to the nerve. It then enters the submucosa of the piriform sinus and is distributed to intralaryngeal structures. The superior thyroid also gives off a cricothyroid branch that courses horizontally below the thyroid cartilage. The inferior laryngeal artery is a branch of the inferior thyroid artery that comes off the thyrocervical trunk branching from the subclavian artery. After coursing posterior to the cricothyroid joint with the recurrent laryngeal nerve, the artery enters the larynx by passing through a gap in the inferior constrictor muscle known as the Killian-Jamieson area. The artery is then distributed to the remainder of the internal larynx, making multiple anastomoses with the superior laryngeal artery. The venous supply parallels the arterial supply.

Lymphatics An appreciation of the lymphatics of the larynx is prerequisite to understanding the spread of cancer of the larynx, as well as the operative procedures designed to eradicate the disease.2 7,19 The lymphatics of the larynx are divided into superficial (intramucosal) and deep (submucosal) groups. The deep network is further divided into right and left halves, with little communication between them. These two halves can be further divided into supraglottic, glottic, and subglottic, with special consideration given to the ventricle in the supraglottic region. Although the superficial network is richly anastomotic throughout the larynx, it is the deep network that is important in the spread of cancer and will be given further consideration. The drainage of the supraglottic structures (aryepiglottic folds and false cords) follows the superior laryngeal and superior thyroid vessels. Thus, the lymphatics flow from the piriform sinus through the thyrohyoid membrane to end primarily in the deep jugular chain around the carotid bifurcation. It should be noted that the epiglottis is a midline structure; thus, its lymphatic drainage is bilateral. The lymphatic drainage of the ventricle is different from the other supraglottic structures. Dye injected into the ventricle enters the paraglottic space and is quickly spread by the lymphatic system through the cricothyroid membrane and also into the ipsilateral lobe of the thyroid (justifying its resection in laryngectomy). The true vocal folds are devoid of lymphatics, accounting for the high curability of cancer localized to this structure. The subglottic larynx has two lymphatic drainage systems. One system follows the inferior thyroid vessels to end in the lower portion of the deep jugular chain as well as the subclavian, paratracheal, and tracheoesophageal chains. The other system pierces the cricothyroid membrane. This system appears to receive lymphatics from both sides of the larynx and disseminate bilaterally to the middle deep cervical nodes as well as the prelaryngeal (Delphian) nodes.

PHYSIOLOGY
As previously stated, the three functions of the larynx in order of priority are (1) protection of the lower airway, (2) respiration, and (3) phonation.1 A flawless performance of these functions requires an intact neuromuscular system to respond to both volitional and reflex signals presented to the larynx.

INNERVATION
The pattern of innervation to and from the larynx and the type and distribution of its receptors determine the functional capabilities of the larynx. The larynx is innervated by the superior and inferior laryngeal nerves. The superior laryngeal nerve leaves the nodose ganglion to pass between the carotid artery and the laryngohyoid complex. It divides into a larger internal and smaller external branch. The internal branch pierces the thyrohyoid membrane with the superior laryngeal artery and becomes the

NEUROPHYSIOLOGY OF PROTECTIVE FUNCTION

The glottic closure reflex is a polysynaptic reflex that allows the larynx to protect the lower airway from penetration and aspiration. However, when exaggerated, this reflex accounts for the production of laryngospasm. Protective closure of the larynx occurs in three tiers. In the first tier, the laryngeal inlet is contracted by collapsing the aryepiglottic folds medially. The anterior and posterior gaps are filled by the epiglottic tubercle and the arytenoid cartilages, respectively. In the second tier, the false vocal folds are brought together. The final and most important tier occurs at the level of the true vocal folds. Because the valvular action of the true vocal folds resists ingress of material, they offer the most important level of protection. It should be noted that it is the thyroarytenoid or slips from this muscle that contract at each level of closure. This muscle is one of the fastest contracting of all striated muscles in the body. Classically, the afferent limb of this reflex occurs through stimulation of touch, chemical, or thermal receptors in the supraglottic larynx.26 Laryngospasm occurs when stimulation of the superior laryngeal nerve leads to a prolonged adductor response. This response is maintained well after the initiating stimulus is removed, and section of the superior laryngeal nerves abolishes the response. Clinically, this is typically seen in the setting of endotracheal intubation/extubation or after manipulation of the airway, especially if blood has contaminated the laryngeal inlet. The response is dampened in the face of barbiturates, hypercapnia, positive intrathoracic pressure, and severe hypoxia.27 Although not classically considered part of the protective reflex, reflex swallowing from stimulation of the superior laryngeal nerve may have protective functions. It has been shown that reflex swallowing occurs with application of hypotonic fluids to the supraglottic larynx, particularly the laryngeal surface of the epiglottis, glottis, and internal larynx. Although this is not the normal mechanism to initiate swallowing, it may serve to protect the larynx against fluid that enters the laryngeal inlet.20

NEUROPHYSIOLOGY OF RESPIRATORY FUNCTION

It is intuitive that if the larynx is the sphincter to the lower airway, for respiration to occur, the sphincter needs to be actively opened during inspiration. Also, the opening of the folds must be synchronous with, but slightly precede, the descent of the diaphragm. Through the work of many individuals, this observation is well supported.24,28,29 The respiratory center of the medulla, with the help of higher central nervous system and peripheral input, maintains eupneic respiration. It drives the synchronous opening of the glottis and descent of the diaphragmduring inspiration. The opening of the glottis is primarily through the action of the posterior cricoarytenoid. However, in hyperpneic conditions, the cricothyroid contracts rhythmically with the posterior cricoarytenoid.28,29 The contraction of both of these muscles increases the glottic aperture in both anteroposterior and horizontal dimensions. During phonation, the cricothyroid lengthens and passively adducts the vocal folds. However, during respiration, when contracted in concert with the posterior cricoarytenoid, the effect is to lengthen the open glottis, thus increasing the cross-sectional area for airflow.

Understanding the role that the cricothyroid plays as an accessory muscle of inspiration underlies the rationale for superior laryngeal nerve section in the face of bilateral recurrent laryngeal nerve paralysis. Bilateral paralysis produces dyspnea, which will lead to cricothyroid contraction, further adducting the paralyzed folds. Unilateral superior laryngeal nerve section reduces glottic resistance by preventing its full adduction. The rhythmicity of the phrenic nerve and the posterior cricoarytenoid can be increased by hypercapnia and ventilatory obstruction. It is lessened by hypocapnia. The effect of ventilatory resistance on posterior cricoarytenoid activity has been extensively studied in the canine model. In this model, when ventilatory resistance is eliminated, so is the reflex abductor activity of the posterior cricoarytenoid. It is felt that the afferent limb of this reflex resides within the ascending vagus nerve and that the end-organ receptors are located within the thorax, although their precise location is unknown. The longer abductor activity is lost, the more difficult it is to re-establish.30 This is the rationale for downsizing tracheotomy tubes (thus gradually increasing ventilatory load) prior to decannulation. The role of the larynx in controlling expiration must also be considered. It is well known that the control of respiratory rate occurs primarily through variation of the expiratory phase. The time of expiration is dependent on the ventilatory resistance pro- duced by the glottis.As discussed above, the cricothyroid contracting with the posterior cricoarytenoid will give the maximal glottic opening and hence the lowest ventilatory resistance. In this regard, cricothyroid contraction during expiration occurs when the critical subglottic pressure change of 30 cm H2O/s is exceeded and continues as long as positive subglottic pressure is maintained. As expected, this threshold for activation is reduced in hypercapnia (allowing for quicker expiration and a faster respiratory rate) and increased in hypocapnia.31

NEUROPHYSIOLOGY OF PHONATION
The complex mechanisms of phonatory control coordinate central and peripheral components. Electromyographic investigation of the control of peripheral neuromuscular systems involved in phonation has demonstrated specific intrinsic and extrinsic muscle function in humans. Central mechanisms are less well understood and often rely on animal models, which may only infer function in the unique phonatory systems of the human. As a general model, the larynx, as a system, must respond to central commands from linguistic and motor centers. Signals are then relayed to the motor cortex in the precentral gyrus and on to motor nuclei in the brainstem and spinal cord. These signals are transmitted to the respiratory, laryngeal, and articulatory muscles responsible for speech and voice production. These messages are influenced by the extrapyramidal system, including the cerebral cortex, cerebellum, and basal ganglia, exerting fine control of respiration, phonation, and articulation.32 Specific connectivity and the central control of brainstem motor neurons responsible for voluntary control of phonation remain illusive. Laryngeal reflexes, which are key to the coordination of respiration, phonation, and deglutition, are understood primarily from the research focused on respiration and deglutition.20 Further, central projections to

laryngeal mechanisms are not consistent across species and may differ from nonhuman primates to humans as well. The nucleus tractus solitarius (NTS), periaqueductal gray, parabrachial nucleus, locus caeruleus, and ventromedial nucleus of the thalamus are all areas anatomically associated with the laryngeal system.20 Figure 478 illustrates branching of the superior laryngeal nerve with central connectivity and projections of the NTS. However, specific mechanisms of control are not well defined. In some cases, the central terminations of specific sensory receptors and the origin of the motoneuron fibers are known, as in somatotopic organization for the face and limbs. To date, studies of the role of the cerebral cortex in phonation in primates reveal no such individual muscle representation or somatotopic mapping of the laryngeal system.20 The role of peripheral mechanisms in phonatory control has been studied more successfully using electromyography, airflow, and pressure studies in the vocal tract as well as imaging techniques, which allow observation of the vocal tract during phonatory postures. It is important to consider that phonation takes place in concert with upper articulators, the lip, tongue, jaw, and velum. Mechanical tissue deformation and, in particular, the pull of the upper articulators on the larynx via the laryngeal-hyoid complex necessarily influence the phonatory environment. For example, Figure 479 illustrates vocal tract shaping for four distinct vowels.Note the apparent pull of the tongue high and forward for production of /i/ (labeled iy), in contrast to posterior and low posture for /a/ (labeled aa). The consequent constriction or, conversely, the opening of the posterior pharynx plays a key role in the acoustics of sound produced for each of these postures and influences laryngeal posturing for phonation.33Electromyographic studies of specific muscle function indicate firing rates uniquely suited for fine control of laryngeal function. Contraction times for the intrinsic muscles in several species are presented in Table 471. Further, the high innervation ratio for human laryngeal muscles, estimated at 100 to 200 cells per motor unit,34 makes laryngeal muscles capable of a great degree of precise control as required for adjustment of speaking frequency and intensity. Intrinsic and extrinsic musculature, described previously in this chapter, influence specific action of laryngeal muscles during phonatory shaping of the glottis in sound production as described by Hirano (see Figure 475).32 Table 472 summarizes the influence of each of these muscles on the shape and tension of the glottis during phonation. It has been shown that the laryngeal muscles start to contract about 100 to 200 ms prior to the onset of phonation.35 Further, the most important muscle in varying the phonation style (from hypotense to hypertense) is the thyroarytenoid muscle. 36 The frequency of vibration depends on the following: (1) vibratory mass of both vocal folds, (2) the anterior to posterior tension, (3) functional damping at high pitch, and (4) subglottic pressure. In this regard, Gay and associates showed that in the chest register, the cricothyroid and vocalis, with the possible contribution of the posterior cricoarytenoid, most consistently control changes in fundamental frequency.37 Lovquist and others later described electromyographic recordings obtained from four intrinsic laryngeal muscles with simultaneous

transillumination and acoustic signals.38 The vocalis and lateral cricoarytenoid muscles were observed to participate in the control of both articulation and phonation. The interarytenoid muscle appeared to be involved only in articulatory adjustments. Activity in the cricothyroid was primarily related to changes in fundamental frequency. This muscle also showed an increase in activity for voiceless sounds. In addition, the vocalis muscle appeared to participate in glottal adduction without complete closure in voiceless clustered sounds, with the lateral cricoarytenoid and the interarytenoid playing no particular roles. Studies such as these underscore the complex interactive nature of laryngeal musculature in phonatory/articulatory interaction. In considering the phonatory process, a variety of factors necessarily contribute to the acoustic product as defined in Table 473. The psychoacoustic parameters of pitch, loudness, quality, and fluctuation are correlated with acoustic qualities of fundamental frequency, amplitude, waveform, and acoustic spectrum. High-speed photography and observation of vocal fold vibration via videostroboscopic endoscopy reveal much about the behavior of the glottis during phonation.32,39 The vibrations of the vocal folds are a passive phenomenon and represent the basis of the aerodynamic theory of sound production. Vibration of the vocal folds changes DC airflow into AC airflow, converting aerodynamic energy to acoustic energy. The mucosal wave produced by these vibrations has been captured on ultrahigh-speed photography by Hirano.32 The vibratory cycle is described as having three phases: opening, closing, and closed. By convention, the cycle is described as beginning with the vocal folds closed. Frames 1 to 5 (see Figure 476, B) represent the opening phase. During this phase, subglottic pressure increases, forcing the vocal folds apart from an inferior to superior direction until the glottis opens, letting air escape and thus releasing subglottic pressure. As the elastic recoil of the vocal folds forces them back together, the portion of the vocal fold that was the last to open (superior portion)is the last to close. Thus, the vocal folds close from inferior to superior (frames 6 to 8). The folds then remain closed until the subglottic pressure builds up enough to force them open again. Anatomically, the movement of the mucosal wave depends on the soft and compliant lamina propria and a healthy layered structure. In extracting complex details of glottal area waveforms from videostrobolaryngoscopic recordings using modern computers and software (Figure 4710), Woo demonstrated male and female differences as well as influences of pitch and loudness.39 Women commonly demonstrate small posterior glottal gaps that seem to have no pathologic acoustic significance, whereas their glottal cycles have shorter closed phases than those of men. Mean peak glottal area is smaller in women, not only because of their smaller anatomic size but also owing to the fact that their higher frequency of vibration limits the lateral excursion of the vocal folds, thereby reducing the amplitude of vibration. As intensity increases, the closing phase becomes shorter and the closed period becomes longer, suggesting that the closing patterns of vocal folds are an especially important feature in normal and pathologic phonation. The coordination of higher cortical centers interacts with specific

musculature in the vocal tract to produce acoustic products recognized as speech. The laryngeal contribution to this product continues to be revealed in basic studies of phonation as an interactive process.

Trauma to the Larynx

Peak Woo, MD, Philip Passalaqua, MD
ETIOLOGY
The position of the larynx in the neck, protected by the mandible superiorly and the clavicles and sternum below, shields it from falls and blows. The lateral mobility of the larynx within the neck also serves to prevent the severe effects of compression injuries. The ossification centers of the larynx do not develop until young adulthood and are more pronounced in the male. This makes laryngeal fractures a rare condition, one more often seen in men than in women. Although the cartilaginous framework provides protection to the larynx, once this framework has been violated by trauma, the tight space defined by the laryngeal skeleton makes rapid airway compromise possible. The tight adherence of the soft tissue to the laryngeal framework and the potential spaces that can be easily expanded at the expense of the airway make rapid changes in the airway status possible in patients with laryngeal trauma. External laryngeal trauma is a relatively uncommon injury. Jewett et al reported an incidence of blunt trauma to the larynx of 1 in 137,000 in an analysis of 54 million inpatients over a 5-year period in 11 US states.1 Laryngeal trauma accounts for about 1 in every 25,000 emergency department visits. In addition to the obvious possibility of acute airway obstruction, the complications of late diagnosed or undiagnosed laryngeal injuries can be severe, including glottic insufficiency, aspiration, and laryngeal stenosis. Furthermore, studies have demonstrated that early diagnosis and surgical management result in improved functional outcomes.1,2

BIOMECHANICS OF LARYNGEAL TRAUMA

The larynx may be injured by blunt and penetrating wounds and may be traumatized by intubation and foreign bodies. In motor vehicle trauma, the head is often in extension. During deceleration, the larynx and neck are pulled forward while the thorax is held in restraint. The larynx is decelerated against blunt objects, such as the steering wheel and dashboard, and is crushed against the vertebral column. Similar mechanisms of injury may occur in sporting accidents (ie, karate, hockey, basketball, Frisbee throwing, water skiing). In laryngeal trauma, the severity of the injury is dependent on the velocity and site of injury. In mild cases, the patient may not report the injury for many days. Severe injuries may result in catastrophic asphyxia in the field. The other major causes of blunt trauma to the larynx are of the clothesline type. The injury may be caused by a clothesline, chain, or tree branch. Injures of this type occur when the anterior part of the neck strikes one of these objects while bicycling, snowmobiling, or riding in all terrain vehicles. Clothesline injuries tend to be more severe because of the high impact of the force and therefore require special attention. In clothesline injuries, the possibility of cricotracheal separation is a special concern. It appears that the larynx cannot be fractured by concussion unless it is supported to some extent by the

vertebral column. Furthermore, a blow to the neck will do relatively little damage to the laryngeal skeleton if the laryngeal cartilage is soft and pliable. The cartilage may spring back into position without fracture. Such injury will result in soft tissue edema and hematoma. Soft tissue disruption may result in edema and hematoma severe enough to interrupt the airway or cause dysphonia and stridor. Rapid acceleration and deceleration of the soft tissue of the larynx may result in arytenoid cartilage dislocation and mucous membrane tears and disruption of the laryngeal ligaments.

TYPES OF LARYNGEAL TRAUMA

Soft tissue injuries to the larynx from blunt trauma include laryngeal edema, hematoma, and mucosal tears. Often edema or hematoma involves the aryepiglottic folds and false vocal cords owing to the supraglottic submucosal distensibility.3 Fluid or blood accumulations can occur rapidly, resulting in acute laryngeal obstruction. During the course of a laryngeal trauma, the posterior ends of the thyroid cartilage alae may be compressed against the vertebral column. This pressure against the thyroid cartilage will splay the angle of the thyroid cartilage to a more obtuse angle. Therefore, most fractures of the thyroid cartilage occur in the midline with loss of the normal acute angulation of the thyroid alae (Figure 511). A similar force applied to the cricoid cartilage against the vertebral column will result in a comminuted fracture of the signet ringshaped cartilage. Most blunt injuries resulting in laryngeal trauma are caused by an anterior to posterior striking force. In strangulation injuries, the larynx may be injured by lateral to medial compressive forces. It is likely that because of the greater ossification of the cartilages and the greater development in both acute thyroid alae angulation and size, the male larynx is more brittle and more subject to fracture under the influence of violent impact. Because of the prominence of the thyroid cartilage and its thyroid notch, it is the cartilage most usually fractured. The cricoid cartilage is generally more protected. With the exception of isolated trauma to the lower part of the neck by a thin object, cricoid fractures are usually combined with thyroid fractures.When cricoid fractures are combined with thyroid cartilage fractures, they are usually more extensive and dangerous. A wide array of fractures, dislocations, and nerve injuries are also possible. Table 511 lists the various fractures and other trauma possible. Gunshot and knife wounds account for the majority of penetrating injuries. Gunshot wounds produce a greater degree of soft tissue injury depending on the velocity and mass of the bullet. The higher-velocity bullets will result in greater injury to the surrounding soft tissues. Knife injuries usually result in less soft tissue damage but can be associated with injuries of vessels and nerves at some distance from the wound of entrance. During a knife injury, the larynx is often displaced without serious injury owing to the great lateral movement. A slash to the neck may result in lacerations of the cricothyroid membrane. Penetrating injuries of the larynx and trachea may occur in isolation but are usually part of more complex penetrating neck trauma that requires greater workup.

Laryngeal trauma in children tends to be less severe because of the higher position of the larynx in the neck in the pediatric population. Furthermore, owing to the pliable cartilage of a childs larynx, there is a lower incidence of laryngeal fractures. In addition, there is a lower incidence of laryngotracheal separation in the pediatric population because of the narrow cricothyroid membrane.4 Intubation injuries to the larynx usually result in soft tissue trauma to the posterior part of the larynx caused by an endotracheal tube or cuff. The most common occurrence is ulceration of the mucous membrane overlying the vocal process of the arytenoid cartilage. More severe injuries may be caused by prolonged intubations. These may take the form of intubation granuloma, posterior synechia, glottic stenosis (Figure 512), cricoarytenoid joint ankylosis, and subglottic stenosis. The factors contributing to poor outcomes in intubated patients include prolonged intubation, infection, gastroesophageal reflux, movement, pressure necrosis, and chondritis. The arytenoid cartilage can be dislocated by traction of the endotracheal tube that can cause a tear of the posterior cricoarytenoid ligament. In addition, an endotracheal tube pushed into the larynx without direct guidance through the glottis may result in a posterior vector against the cricoarytenoid joint, resulting in a posterior, lateral dislocation of the arytenoid cartilage. This may be associated with a tear of the anterior cricoarytenoid ligament.

DIAGNOSIS
The symptoms and signs depend on the cartilage involved and the extent of the soft tissue injury. Patients with laryngeal trauma may present to the emergency department with multiple injuries to other organ systems. Therefore, the laryngeal injury that has not caused acute airway obstruction may be missed. One should have a high index of suspicion for laryngeal injury in any patient presenting with blunt neck trauma. Diagnosis of subtle laryngeal injury in a timely manner is important for both treatment and prognosis. All patients with injury to the anterior part of the neck should be carefully evaluated for the existence of laryngeal trauma. The symptoms suggestive of laryngeal injury include cough and expectoration. Pain is present in nearly every patient with laryngeal injury and is accentuated by phonation or deglutition. Tenderness and swelling may be quite marked. Swelling of the neck may be accompanied by loss of laryngeal landmarks in the anterior part of the neck. Dyspnea is often present in varying degrees owing to edema of the soft tissue or blood in the trachea. Hemoptysis may be present but is usually not severe. Stridor and voice change are other signs that suggest laryngeal trauma. Although dysphagia may be present with endolaryngeal trauma, it may also be suggestive of esophageal or hypopharyngeal injury. Emphysema of the neck suggests a perforation of a viscus such as the larynx or hypopharynx. Soft tissue injuries may be accompanied by ecchymosis of the skin. In more severe injuries of the larynx in which the airway compromise is marked, sphyxiation and massive hemoptysis may occur. Crepitation of the neck secondary to subcutanous air may be elicited (Figure 513).

WORKUP FOR LARYNGEAL TRAUMA

The field management of the patient with suspected laryngeal injury consists of stabilization of the cervical spine and establishment of an airway. In the event of life-threatening airway compromise, intubation or tracheostomy in the field may be necessary. After the patient has been stabilized and other potential life-threatening injuries are under control, the physical examination and assessment of the neck may commence for evaluation for laryngeal trauma. The workup for laryngeal trauma consists of physical examination of the neck, fiberoptic laryngoscopic examination, radiologic examination, and operative laryngoscopy. Stridor is the most common sign in patients with upper airway compromise. The type of stridor may be indicative of the location of the injury. Combined inspiratory and expiratory stridor suggests some degree of obstruction at the level of the glottis. Expiratory stridor is more consistent with a lower airway injury. On the other hand, inspiratory stridor is indicative of supraglottic airway obstruction.5 The presence of both stridor and hemoptysis has been associated with severe laryngeal trauma, displaced fractures of laryngeal cartilage, significant endolaryngeal or laryngopharyngeal edema or hematoma, or large mucosal tears exposing cartilage.6 A thorough physical examination must be performed with special attention to the presence of neck tenderness, crepitus owing to subcutaneous emphysema, soft tissue swelling, and loss of thyroid cartilage prominence. Fiber-optic laryngoscopy in the stable patient is an essential element of the physical examination and should focus on vocal cord mobility, tears, mucosal edema, hematoma, and dislocated or exposed cartilage. If limited range of motion of the vocal cords is noted, a structural deformity or arytenoid dislocation is likely. On the other hand, immobility of the vocal cords suggests recurrent laryngeal nerve injury.5 The patient presenting with soft tissue injury alone will often display edema, submucosal hemorrhage, and ecchymosis. Laceration of the mucosa, exposed cartilage, arytenoid cartilage dislocation, and disruption of the laryngeal architecture are highly suspicious of laryngeal framework injury. Despite the above generalizations, some patients with minimally displaced fractures of the larynx will present with a benign appearance of the larynx, and the fracture will be missed until the laryngeal edema has subsided, leaving the dislocation or laryngeal framework abnormality to be manifest as persistent hoarseness or dysphagia.

RADIOLOGIC EVALUATION
If cervical spine injury is suspected, it must be evaluated with cervical films prior to movement of the head. Chest radiography should be done to rule out a pneumothorax. Conventional neck radiographs can be used to screen for subcutaneous emphysema, whereas, historically, fluoroscopy was used in assessment of vocal function. With the advent of computed tomographic (CT) scanning, this study has supplanted laryngograms and laryngeal tomography. The laryngeal CT scan is the most useful radiologic examination for evaluating laryngeal injury. There is some debate regarding the utility of CT scans in cases at the ends of the disease spectrum. Stringer and

Schaefer do not recommend CT scan in those individuals with minimal cervical trauma and a normal physical examination as the scan will not change the management. They also do not recommend CT scans in individuals who have penetrating injuries, obvious fractures, and large lacerations and in those who will require open exploration. They do note that there are exceptions for which the CT scan can serve as a roadmap for structural repair.5 Bent et al routinely used CT scans to evaluate severe injuries that required operative management. They found that CT scans assisted in anticipating specific injuries and aided with the planning of the operative procedure.7 In the vast majority of laryngeal trauma cases, CT scans offer better visualization of the subglotticand anterior commissure areas, can help identify clinically unapparent cartilage fractures, and can verify laryngoscopic findings.8 Provided that the radiographic facilities are present and the patient is stable, a 2 mm CT scan or a spiral CT scan through the larynx offers the maximal detail as to the extent of laryngeal framework injury. More recently, with the use of spiral CT scans and three-dimensional reconstruction, virtual laryngoscopy and bronchoscopy have become possible. Their role in laryngeal fracture diagnosis and management has yet to be confirmed. Carotid arteriography may be indicated in penetrating injuries to help reveal vascular injuries. If esophageal or pharyngeal tears are suspected, a Gastrografin (meglumine diatrizoate) swallow may be indicated. Gastrografin is the preferred agent over barium owing to the possibility of a fistula. In these cases, Gastrografin is less irritating to the soft tissues.

OPERATIVE ENDOSCOPIC EVALUATION

Operative endoscopic examination by direct operative laryngoscopy, esophagoscopy, and bronchoscopy allows the treating surgeon to assess fully the extent of mucosal injury and disruption of the laryngeal framework. Direct visualization of laryngeal structures has advantages over flexible laryngoscopy or radiographic examination in that palpation of the structures may be performed. Subglottis and tracheal injuries may be missed by fiberoptic examination; injuries to these areas are better defined by operative laryngoscopy. Mucosal tears and cartilage exposure that appear as soft issue injuries or edema by CT scan can be mapped without difficulty. Provided that the operative risks are minimal, the managing physician should have a low threshold for operative endoscopic evaluation of the patients with suspected laryngeal trauma.

EMERGENCY MANAGEMENT
In the initial management of laryngeal trauma, securing and stabilizing the airway are of paramount importance. However, there is controversy regarding the optimal method of establishing a patent airway. Oral intubation in the setting of laryngeal trauma can be precarious owing to the possibility of further damaging the larynx, the creation of false passages, and precipitating loss of a tenuous airway. For these reasons, it is recommended that if intubation is necessary, it is to be done after cervical spine injuries have been ruled out and the laryngeal anatomy has been defined by prior fiber-optic laryngoscopy

and that it be done in a setting with access to direct visualization with operative bronchoscopes and with equipment and personnel required for a tracheostomy. A clinician experienced in airway management should carry out the procedure of intubation. Owing to the inherent risks of intubation in the setting of laryngeal trauma, many authors recommend a tracheostomy under local anesthesia.7,9,10 A tracheostomy provides a method of stabilizing the airway with less risk of loss or further injury of the airway.5 Optimally, tracheostomies for laryngeal trauma should be performed at the fourth to fifth ring of the trachea. By performing the tracheostomy lower than usual, further damage to existing injuries can be avoided. A vertical incision also affords better exposure so that, in the case of laryngotracheal separation, the trachea may be better accessed if it has retracted inferiorly.11 Cricothyrotomy should be used only as an emergency method of airway establishment and should be converted to a standard tracheostomy as soon as possible. The possible sequela of not recognizing a cricothyrotomy in the setting of laryngeal injury include (a) the subsequent development of perichondritis and necrosis of the cricoid cartilage, (b) the development of subglottic stenosis, and (c) injury to the conus elasticus and the vocal cords. Therefore, any tracheostomy done in the field or in the emergency setting should be carefully evaluated for the possibility that it is a cricothyrotomy or that it has caused cricoid injury. In the event that a high tracheostomy or a cricothyrotomy is present, the airway access should be converted to a conventional tracheostomy below the second tracheal ring. The preferred time for revision tracheostomy after cricothyrotomy is within 24 hours after the initial operation.

CONSERVATIVE MANAGEMENT
After the initial evaluation and management of emergent airway issues, further treatment is divided into nonoperative and operative management. A conservative approach can be taken in patients with minimal soft tissue swelling or small hematomas who are stable and without evidence of respiratory compromise. Conservative management should be reserved for soft tissue injuries and nondisplaced laryngeal fractures. Hematoma and edema of the larynx often resolve spontaneously if there is no evidence of other injury. Conservative management is also appropriate in small mucosal lacerations or avulsions that do not involve the free edge of the vocal cord or anterior commissure. Observation is also appropriate when there is a nondisplaced single thyroid cartilage fracture without exposed cartilage and mucosal laceration. Endoscopic evaluation of the larynx and trachea should be carried out if there is suspected laryngeal fracture, mucosal laceration, or emphysema of the neck. If there is extensive soft tissue swelling with airway compromise but no evidence of framework injury or mucosal laceration, the surgeon may elect to perform a tracheostomy without open surgical exploration of the larynx. Putting the larynx at rest with conservative treatment will allow the optimum chance for edema to subside while safeguarding the airway. Conservative management consists of observation, bed rest, voice rest, humidification of inspired air, antacids, and antibiotics. If a tracheostomy is not necessary, the

patient is observed for 24 hours in an inpatient setting. During the 24 hours of observation, the patient should be followed for evidence of airway compromise from progressive swelling. In an effort to prevent further swelling and reduce the edema present, bed rest with elevation of the head is indicated. Similarly, the goal of voice rest is to reduce swelling. Corticosteroids have been used for their anti-inflammatory properties and anecdotally prevent the progression of edema. Humidification of inspired air is thought to prevent crust formation if mucosal damage is present.12 Koufman has suggested that antacid use may be beneficial by decreasing the incidence of mucosal irritation and possible laryngeal stenosis from gastroesophageal reflux.13 Antibiotics are indicated, especially in patients with multiple fractures in whom there is an increased risk of infection and perichondritis. Furthermore, a clear liquid diet may be beneficial initially. A nasogastric tube should be avoided if possible owing to the risk of further injury during placement. In addition, with extended placement of a nasogastric tube, there is risk of mucosal ulceration in the postcricoid region.3

SURGICAL MANAGEMENT
Injuries requiring surgical intervention include those with (1) exposed cartilage, (2) large mucosal lacerations, (3) lacerations involving the free edge of the vocal cord, (4) vocal cord immobility, (5) dislocated arytenoid cartilages, (6) displaced cartilage fractures, and (7) any neck injury with airway obstruction. The timing of surgical repair has been debated in the past, with some authors arguing that delaying surgery 3 to 5 days allowed resolution of edema and therefore better recognition of the anatomy. However, the current consensus is that outcomes are improved with early intervention. In one study, significantly better outcomes were noted in the group that was surgically repaired within 24 hours when compared with the group that was treated within 2 to 7 days.2 A delay of greater than 24 hours to surgical repair has also been found to be associated with an increased incidence of wound infections, especially with supraglottic injuries.14 Similar results have been reported in several studies with regard to the voice. Waiting longer than 48 hours for surgical repair is associated with increased laryngeal dysfunction.3 Early intervention may help reduce uncontrolled healing of lacerations that result in scar formation.7 The immediate goals of surgical repair may be guided by the extent of the deficit and the needs of the patient. Clearly, intervention in a laryngeal fracture may have to be delayed in an unstable patient with multiple trauma. In contrast, the patient with a laryngeal fracture who is a voice professional will want to have everything possible done to restore voice function despite a stable airway. The early goals of surgical intervention should be to establish a safe airway, document the injury, repair cartilage injuries and restore the laryngeal framework, repair soft tissue lacerations, and promote early healing of the injury by prevention of infection and tissue necrosis. In the repair of laryngeal trauma, the long-term goals should be optimum functional restoration of voice, airway, and swallowing. Although not a common injury, surgical management of laryngeal fractures has many possible variations. Some of these variations

depend on the method of fracture reduction, whereas others depend on the method of stabilization and stenting technique used. Another variation depends on the site of fracture. Fractures of the thyroid and cricoid cartilages may be repaired by open reduction and rigid fixation, whereas arytenoid cartilage dislocation and laryngotracheal separation are more often treated by repair followed by endolaryngeal stenting. Table 512 outlines some of the types of injuries to be considered in the repair of laryngeal trauma. In an effort to optimize the outcomes in laryngeal fractures, unique aspects of the laryngeal anatomy and function must be considered. The following factors are worth detailing: (a) laryngeal cartilages without great blood supply are in contact with mucosa; (b) the mucosal surface is in contact with contaminated upper airway secretions, making infection after injury possible; (c) the larynx is subject to great movement during normal deglutition and respiration, making stabilization difficult; and (d) the relatively small laryngeal cartilages have a great number of intrinsic and extrinsic muscles attached, making functional outcomes uncertain after laryngeal fracture. To counter these unique problems in the repair of laryngeal fractures, the laryngeal surgeon should (a) strive to reduce the amount of mucosal loss and hasten mucosal healing, (b) improve cartilage survival by rigid fixation and movement reduction, and (c) if necessary, prevent cicatrix formation during healing by the use of endolaryngeal stenting. The first step in any planned surgical treatment of a laryngeal fracture is a rigid direct laryngoscopy to evaluate the extent of mucosal injury and to palpate the arytenoid cartilages for dislocation or immobility. Laryngeal exploration is performed through a horizontal incision at the level of the cricothyroid membrane. Subplatysmal flaps are elevated from the level of the hyoid bone to the sternal notch. The strap muscles are separated vertically at the midline raphe and retracted laterally. The larynx is entered, depending on the site of injury, through a midline thyrotomy or through the thyroid cartilage fracture if the fracture line runs within 2 to 3 mm of the midline of the thyroid cartilage. Care is taken to avoid injury to the anterior commissure. This can be accomplished by horizontally dividing the cricothyroid membrane prior to performing the midline thyrotomy and directly viewing the undersurface of the vocal folds from below. If there is disruption of the anterior commissure tendon, the surgeon must carefully search for and reattach it to the thyroid cartilage. After exposure of the endolarynx, any mucosal lacerations are approximated with fine absorbable sutures. Fast-absorbing mild 4-0 chromic sutures are used. If possible, knots should be placed outside the lumen to prevent formation of granulation tissue. In most instances, mucosal injuries can be repaired with adjacent mucosa. When mucosal injuries are large, as may be present in an arytenoid cartilage avulsion, a piriform sinus mucosal flap may be used to cover any exposed cartilage. If there is extensive mucosal damage in the membranous portion of the vocal fold, re-establishment of mucosa may be accomplished by the use of free buccal mucosal or dermal grafts. A careful examination of the repair should show that all of the exposed cartilage is covered without tension. Pedicled mucosal flaps and mucosal or dermal grafts are used if there is not enough adjacent

mucosa within the larynx to cover all exposed cartilage. These free grafts are of second choice because there is a greater likelihood of scar formation with their use compared with local mucosal flaps. In addition, these free grafts carry the morbidity associated with additional incisions.5 The importance of restoring the lining of the larynx is attributable to the inherent tendency of exposed cartilage to facilitate the formation of granulation tissue, subsequently leading to fibrosis and laryngeal stenosis. There is also an increased risk of perichondritis when cartilage is left exposed. Care should be exercised to avoid aggressive dbridement of soft tissue or mucosa. Because of the unique nature of the laryngeal framework and the attached mucosa, only devitalized tissue should be removed. Any removed tissue should be replaced by local adjacent tissue transfer or soft tissue grafts. This is to prevent late glottal incompetence. Another basic principle of laryngeal trauma surgery is to preserve as much cartilage as possible. Even free fragments of cartilage can be used to provide a scaffolding and stability, provided that they are covered with viable mucosa. If free cartilage fragments are used, they should be fixated with suture or miniplates. Mildly displaced simple fractures can be repaired with nonabsorbable sutures through the outer perichondrium. Displaced fractures of laryngeal cartilage are reduced and immobilized. To prevent chondritis, very small pieces of cartilage without intact perichondrium are dbrided. Fractures can be fixated with wire, nonabsorbable suture, or miniplates. If suture is used, fracture-site sutures should not be tightened until all fractures are reduced to avoid further damage to the mucosa by tearing. Internal fixation of laryngeal fractures may be performed if there are multiple fractures or fractures with displacement, or it may be used instead of internal laryngeal stenting. Titanium miniplates offer the advantage of superior alignment of displaced fractures because of the threedimensional nature of miniplates (Figure 515).15 Reconstruction plates used in facial fracture repair may be used in laryngeal fracture repair. These plates are bioimplants made of titanium, stainless steel, or polyglycolic acid. Being malleable, these plates can be used as an internal scaffold for sutures or screws to fix the laryngeal fracture fragments into position. The three-dimensional contour of the laryngeal skeleton may be re-established with a single reconstruction plate bent to the shape of the thyroid cartilage. For the cricoid cartilage, it may be used to stabilize comminuted fragments and provide rigid fixation to the fragments. The screws and plates are best used in ossified cartilages but may be used with care in nonossified cartilage. Because of the soft nature of the cartilage, surgical tapping and drilling of the cartilage are not necessary. In general, four to six 5.0 mm by 2.0 mm screws serve to fix the laryngeal skeleton. Although we have also tried microplates, the smaller screws and the tendency to strip the smaller holes make the miniplate system more useful. In the rare adolescent or pediatric patient in whom the cartilage is thin, sutures alone are used to fixate the fragments onto the miniplate scaffold, thereby achieving stabilization without the need for screws. In situations in which rigid internal fixation or immobilization cannot be achieved, laryngeal stenting will be necessary. Stents are also

indicated when there is injury to the anterior commissure or when extensive soft tissue injury is present. If mucosal grafting is required, the internal stent serves to hold the graft in approximation to the raw surface to be grafted. The goal of stenting is to provide stability and prevent mucosal adhesions and subsequent laryngeal scarring. The type of stent to be used is controversial. Soft stents may be made of a finger cot packed with antibiotic-impregnated cotton gauze. Soft semirigid stents made of Silastic are commercially available in different sizes, from child to female to male. These can be inserted and modified according to need. Theoretically, soft stents result in less damage to surrounding tissue than firmer stents. However, many authors have found an increased risk of infection and formation of granulation tissue with soft stents.7,16 Firm stents are usually made of silicone, Silastic, or Portex. They are secured in a similar fashion as soft stents. The stent is fixed with heavy nonabsorbable suture so that the superior end is at the aryepiglottic folds and the inferior end is above the tracheostomy site. The stent should be placed so that it moves with the larynx during swallowing. It can be secured with two mattress sutures through the skin, then through the thyroid cartilage below the level of the glottis, and then through the stent and out the cartilage and skin on the opposite side. The sutures can be fastened to buttons on the skin. Regardless of the method of suturing, the stent should be easily removed at endoscopy. Furthermore, the stent should be fixed in such a manner that if a suture breaks, the stent may still be recoverable.5 There has been controversy regarding the optimal time period that stents should remain in place. The beneficial effects of laryngeal stabilization and prevention of scar formation should be weighed against the risk of infection and irritation leading to granulation tissue and scar formation with subsequent laryngeal stenosis. Previously, longer periods of time, up to 6 weeks, were favored for stent placement. Currently, most authors recommend that stents be removed after about 2 to 3 weeks, providing that fractures have been stabilized and lacerations closed effectively.2,5 After the stent is removed at direct laryngoscopy, the need for additional removal of granulation tissue can be assessed. If granulation tissue requires removal, a carbon dioxide laser can be used.5 Despite controversy regarding the management of severe laryngeal trauma involving comminuted fractures and significant endolaryngeal injury, there is consensus that neither grafts nor stents are substitutes for meticulous primary closure of mucosal wounds and diligent reduction and internal fixation of fractures. Some specialized injuries from laryngeal trauma may occur as a consequence of closed or open injuries. These merit individual discussion below.

DISLOCATION OF THE CRICOTHYROID JOINT

Usually with trauma, the inferior aspect of the thyroid cartilage is displaced posteriorly. As a result of his displacement, the recurrent laryngeal nerve may be compromised near the cricothyroid joint, resulting in vocal cord paralysis.Vocal fold paralysis owing to cricothyroid joint avulsion is often temporary, and function usually returns in 3 to 4 weeks. If no recovery of function is noted after 8 to 12

weeks, spontaneous function is unlikely to return. At this point, decompression of the nerve by resection of the inferior cornu of the thyroid cartilage may be considered since the cause of paralysis in many cases is neuropraxia. Electromyographic (EMG) studies of the vocal cord may be useful in assessing the utility of decompression. If the vocal cord is paralyzed longer than 9 months, the long-term prognosis is poor.3

SUPRAGLOTTIC INJURIES
Supraglottic injuries require a more aggressive surgical approach owing to the high incidence of infection and fibrosis. In some isolated supraglottic injuries, the epiglottis may be avulsed from its anterior attachments, thereby allowing the epiglottis to prolapse posteriorly into the laryngeal lumen. In these instances, the epiglottis may be resected with no alteration in swallowing function. If the trauma is more extensive, a portion of the thyroid cartilage and false vocal cords can be resected in addition to the epiglottis as in a standard horizontal supraglottic laryngectomy.3 Generally, supraglottic injuries result in horizontal fractures of the superior aspect of the thyroid alae, resulting in avulsion of the epiglottis superiorly and posteriorly. The epiglottis is then prone to fixation in the posterior position owing to scarring. In addition, fixation of the arytenoid cartilages can occur in untreated injuries, leading to eventual laryngeal stenosis. One exception to the above approach is when there is associated vocal cord paralysis or glottic trauma. With vocal fold paralysis or concomitant glottic injuries, supraglottic resection should not be done owing to the increased incidence of aspiration. Rather, the supraglottic region should be reconstructed and the epiglottis removed.3

GLOTTIC INJURIES
With glottic injuries, fractures of the thyroid cartilage often occur at the level of attachment of the true vocal cords. Dislocation of one or both arytenoid cartilages with resultant vocal cord immobility is common (Figure 516). Dislocated arytenoid cartilages are realigned in their correct position with relation to the other laryngeal structures. These cartilages should not be fixated or removed. As with mucosal tears in other areas, primary reapproximation of the tissue should be attempted. If the mucosa cannot be closed primarily, advancement flaps of mucosa of the piriform sinus area can be used. If vocal cord immobility is present and is secondary to nerve injury, no corrective action should be taken since spontaneous return of vocal cord function is common.

CRICOTRACHEAL SEPARATION
Cricotracheal separation is a devastating injury with unique characteristics that require close attention. Unfortunately, most of these patients do not survive the acute airway obstruction that occurs. If they do make it to the hospital alive, the airway is often tenuous owing to the loss of cricoid support. There is also a high likelihood of injury to the recurrent laryngeal nerves. Once an airway is secured through tracheostomy, definitive repair can be planned. These patients are at high risk of development of subglottic stenosis.

CRICOID CARTILAGE FRACTURE

Often the cricoid cartilage is fractured in two sites laterally, resulting in a telescoping of the cricoid cartilage anteriorly to posteriorly. If this is the case, the cartilage fractures should be exposed, reduced, and fixated, often requiring a laryngeal stent (Figure 517). Care should be taken to avoid injury to the cricothyroid muscle when repairing cricoid cartilage fractures. When the cricoid cartilage is intact, mucosa should be approximated with absorbable suture. To lessen the tension on this repair, sutures can be placed from the upper border of the cricoid cartilage around the first or second tracheal ring.5 In situations in which the cricoid cartilage fracture is comminuted, internal fixation must be performed to offer stabilization during restructuring of the cricoid. As much as one-third of the anterior part of the cricoid cartilage can be repaired using the sternohyoid muscle and its overlying fascia.17 In patients with combined compromise of the trachea and the cricoid cartilage, sleeve resection and primary repair may be performed.18

RECURRENT LARYNGEAL NERVE INJURY

If the recurrent laryngeal nerve is severed and this is recognized at the time of exploration, the best approach is to reanastomose the transected nerve. Although vocal fold mobility may not be regained, muscle atrophy can be minimized through nerve regeneration, thereby improving the quality of the voice.5

PENETRATING LARYNGEAL INJURIES

The basic principles of management of blunt laryngeal injuries apply to penetrating injuries to the larynx. Owing to the especially destructive nature of high-velocity gunshot wounds, these injuries deserve special comment.With gunshot wounds, tissue viability is difficult to assess initially. The high energy that the bullet imparts to the soft tissue leads to a wider area of significant injury than simply the path of the missile. Furthermore, the course of the bullet is often erratic. Some authors recommend delaying definitive surgical repair so that the extent of nonviable tissue becomes apparent.3,6 Other authors do not suggest delaying surgical intervention but rather emphasize that a wide area must be excised because the extent of devitalized tissue is not evident initially. 2,9,17 In either situation, all viable structures should be conserved. However, owing to the severe structural disruption of this type of injury, stenting is often necessary. At times, the injury is so massive that partial or total laryngectomy is indicated. Unlike gunshot wounds, knife injuries do not impart a significant force to soft tissue distant from the course of the penetrating object. Therefore, the risk of nonviable soft tissue distant from the penetrating course of the knife is not present.

PEDIATRIC LARYNGEAL TRAUMA

The same basic management principles discussed for the adult population also apply to the pediatric population, with a few additional caveats regarding securing a childs airway. Owing to the rapid oxygen desaturation of a child compared with an adult, efficiency in obtaining

and stabilizing the airway is paramount. Furthermore, tracheostomy with local anesthesia is not a reasonable option in a scared, injured child. The airway should be stabilized under direct visualization with bronchoscopy; if needed, tracheostomy may then be performed over the bronchoscope. During endoscopy following the tracheostomy, the laryngeal injuries can be assessed.

COMPLICATIONS
Even with the prompt recognition of laryngeal injuries and appropriate management, complications including granulation tissue, laryngeal stenosis, vocal cord paralysis, and aspiration are possible. Untreated displaced fractures may heal with dystrophic chondrification (Figure 518). Chondronecrosis with prolonged granulation tissue and progressive cicatrix formation is a feared complication of laryngeal fracture. Factors that increase the formation of granulation tissue include the presence of cartilage without mucosal covering and the presence of a stent. Granulation tissue increases the risk of fibrosis, which subsequently leads to stenosis. The primary closure of lacerations and the careful covering of all exposed cartilage with mucosa are of paramount importance. Other techniques have been attempted to reduce the formation of granulation tissue. These methods include intralesional and systemic corticosteroids, splinting, and irradiation. However, none of these treatment options have proven to be beneficial. Therefore, the optimal methods of preventing granulation tissue are the initial complete mucosal closure over cartilaginous structures and maintaining a stent in place the shortest period of time required for fixation. Laryngeal stenosis may develop despite meticulous care after injury. In the case of supraglottic stenosis, the scar tissue may be excised with the carbon dioxide laser. If needed for wound coverage, local mucosal flaps or buccal mucosal grafts can be used. Similarly with glottic stenosis, posterior or interarytenoid scarring can be excised and local advancement flaps used if necessary. In the case of thin webs, a laser may be used to divide the web. If the glottic stenosis is severe, a laryngofissure with direct excision of the stenotic area is likely necessary. In these severe cases, a stent with a tissue graft is often placed to facilitate re-epithelialization.12 In late or repeat reconstructions of the larynx in which laryngeal stenosis is an ongoing issue, the use of a conforming laryngeal prosthesis is invaluable. This application is described by Montgomery and Montgomery.19 Laryngeal stenosis in the subglottic area is more difficult to treat effectively. With limited subglottic stenosis, excision of fibrotic tissue with a carbon dioxide laser and repeated dilations of the stenotic area may be adequate. In cases of more severe subglottic stenosis, cricoid splits with cartilage grafting are required. To stabilize the restructuring postoperatively, a stent is often needed. Tracheal stenosis of up to 4 cm can be resected with subsequent end-to-end tracheal anastomosis.12 Late reconstructions of the larynx using pedicled and autogenous grafts have been used with good results in adults suffering from laryngeal stenosis after laryngeal trauma.2023 In addition to laryngeal stenosis, another possible complication is paralysis of the vocal cords. The cause of an immobile vocal cord must

be determined to make appropriate management decisions. To evaluate whether an injured recurrent laryngeal nerve or a cricoarytenoid joint fixation is responsible for vocal fold dysfunction, direct laryngoscopy is performed. During the laryngoscopy, the arytenoid cartilage is palpated to evaluate mobility. If the arytenoid cartilage is mobile, injury of the recurrent laryngeal nerve is the probable cause. If any question still exists, laryngeal EMG can also be performed. Electromyography is a valuable way to evaluate if the laryngeal muscles are denervated or the recurrent laryngeal nerve is intact. If the recurrent laryngeal nerve is severed, the EMG will show total denervation of the muscles. If the nerve is injured but recovering, the EMG will show signs of electrical recovery. If the EMG shows that the muscle activity is intact, the vocal cord immobility is likely secondary to cricoarytenoid joint fixation. Bilateral vocal fold fixation or bilateral laryngeal nerve paralysis is especially challenging in the management of late effects of laryngeal trauma. Reinnervation procedure using the ansa cervicalis to the recurrent laryngeal nerve has been reported with success by Crumley. In all reinnervation procedures, the duration of reinnervation process and aberrant reinnervation with synkinesis continue to be problems in the optimal restoration of function in patients with bilateral vocal fold paralysis.24,25 Patients with bilateral cricoarytenoid joint ankylosis owing to intubation or laryngeal fracture are tracheostomy dependent unless additional surgery can be done. The surgery for bilateral cricoarytenoid ankylosis varies from open surgical arytenoidectomy to arytenoidpexy to endoscopic arytenoidectomy or transverse cordectomy. All have their advantages and disadvantages. Beside laryngeal stenosis, laryngeal incompetence may result in disabling aspiration or dysphonia. Glottic incompetence is most obvious after the laryngeal edema and hematoma have fully resolved. Unfortunately, this is often when a previously unrecognized fracture is found with misalignment of the fracture, resulting in glottal incompetence. The cause of late glottic incompetence may be attributable to loss of soft tissue, vocal fold paralysis, and laryngeal ankylosis as well as inadequate repair and reconstruction of the normal endolaryngeal volume or inadequate approximation of the laryngeal fragments. These problems may result in inadequate soft tissue needed for glottic closure during deglutition or phonation. Since spontaneous recovery of vocal cord function with injury of the recurrent laryngeal nerve is likely unless the nerve is severed, observation for up to 8 months is indicated.However, if dysphonia or aspiration is caused by laryngeal ankylosis or anatomic deficits, repair of laryngeal incompetence by laryngoplasty is indicated. Using modern phonosurgery techniques, the vocal folds can be medialized as a temporizing measure with Gelfoam or fat injection.26 In situations in which the paralysis does not resolve, vocal cord medialization by laryngoplasty with or without arytenoid cartilage adduction may be performed.27

RADIATION INJURY
External beam radiation has been used successfully for the treatment of laryngeal carcinoma for many decades. Full-course therapeutic radiation always causes temporary laryngeal edema. In addition,

radiation therapy can cause permanent morbidity of the larynx. The spectrum of injury ranges from edema to perichondritis and cartilage necrosis. The incidence of radiation-induced soft tissue injuries has decreased from 5% in 1970 to 1% in 1990.28 However, owing to the recent trend in treating advancedstage laryngeal carcinoma with organ-preservation protocols, more patients are receiving high-dose radiation and are therefore at risk for developing radiation-induced complications. Although most cases of radiation-induced chrondronecrosis occur within the first year after treatment, the changes in the vasculature are permanent, and necrosis has been reported to occur 50 years after treatment.29

PATHOLOGY
The first effects of radiation therapy are in the epithelium. There is loss of glandular secretions, and ciliary function is damaged. This leads to dry, irritated mucosa that is prone to infection. Radiation induces fibrosis of the submucosal layer, thereby reducing venous outflow that, in turn, causes acute edema. With higher doses, the perichondrium degenerates, and a lymphocytic infiltration occurs.When the dose exceeds 1,000 to 1,200 cGy, irreversible vascular and lymphatic injury occurs. Subintimal fibrosis and proliferation of the endothelium cause obstruction of small arterioles. These changes in the endothelium are permanent and are the main cause of subsequent perichondritis and chondronecrosis.

CLINICAL PRESENTATION AND MANAGEMENT

Clinical symptoms and signs of radiation injury to the larynx include dysphonia, dysphagia, cough, pain, odynophagia, weight loss, aspiration, upper airway obstruction, malodorous breath, and sepsis. Chandler described a clinical grading system for radiation-induced changes in the larynx.30 Grades I and II include moderate hoarseness, moderate dryness, moderate edema and erythema, and mild impairment of vocal fold mobility. These symptoms and signs are expected in all patients receiving radiation therapy. These patients can often be successfully treated with humidification, antireflux medication, and sialagogues. Grade III consists of severe hoarseness, dyspnea, moderate dysphagia, and odynophagia. On examination, there is fixation of the vocal folds with marked edema and erythema. Treatment consists of humidification, antireflux medication, antibiotics, and corticosteroids. A 2- to 3-week course of this treatment often results in marked improvement in symptoms. If there is no response or recurrent episodes, the patient is likely progressing to frank chondronecrosis. Grade IV involves respiratory distress, severe pain, dehydration, and fever. There is evidence of airway obstruction and fetid odor with possible skin necrosis. Treatment is the same as for grade III reactions except that tracheostomy is often needed for airway control and gastrostomy is often needed for adequate nutritional support. Often patients with radiation-induced changes in the larynx become a diagnostic dilemma for the clinician. It is often impossible to distinguish between recurrent carcinoma and radiation reaction, particularly in the face of increasing edema and impairment of vocal fold mobility. If a

patient fails to respond to conservative management (corticosteroids, antibiotics, antireflux medication, and humidification), direct laryngoscopy and biopsy are necessary. If tumor is present at biopsy, total laryngectomy is performed. If no tumor is demonstrated, conservative measures can be continued for several weeks, with frequent follow-up to detect recurrent carcinoma. In addition, hyperbaric oxygen has been used successfully in preventing the need for laryngectomy and tracheostomy in patients with grade IV laryngeal radionecrosis. If after a few months the larynx remains nonfunctional (tracheostomy dependence, severe pain, aphonia, and aspiration), total laryngectomy should be considered even if no tumor is present at biopsy.31 Many clinicians are reluctant to biopsy a radiated larynx unless their index of suspicion for recurrent tumor is very high. The already compromised laryngeal cartilage will suffer further ischemia and potential salivary contamination at biopsy, thus increasing the risk of irreversible necrosis. The problem arises in distinguishing who is at high risk for recurrent carcinoma. Computed tomographic scanning and magnetic resonance imaging have not consistently been useful in distinguishing between radiation changes and tumor. Positron emission tomographic scanning has shown some promise in this area by appropriately distinguishing tumor from radiation changes.32

LARYNGEAL BURNS
The most common type of thermal injury to the larynx occurs with inhalation of hot gases or smoke in burning buildings. Rarely are thermal injuries secondary to ingestion of hot liquids or foods. When ingestion of a hot liquid or solid is the cause, the burn is usually confined to the supraglottis and posterior part of the larynx. Often there are oral cavity burns as well.Owing to reflexive glottic closure, there is almost never subglottic injury. Isolated burns to the supraglottis can mimic acute infectious epiglottitis. If this occurs, the airway should be controlled by either tracheostomy or intubation in the operating room. The edema secondary to hot liquid or solid burns usually resolves rapidly, and decannulation or extubation can be accomplished in a short time. Rarely do hot liquids or solids cause longterm sequelae in the larynx. In contrast, inhalation injuries frequently cause severe and potentially life-threatening acute and long-term complications. Both heat and irritant inhalation produce severe tracheobronchitis with sloughing of mucosa. If the basal cell layer of the epithelium is intact, early repair with minimal complications is expected. If the basal cell layer is lost owing to the original insult or subsequent local trauma, delayed repair will result in granulation tissue formation and potential airway stenosis.33 Thermal inhalation injury most commonly occurs in patients with concomitant cutaneous burns. The incidence of inhalation burns increases as the extent of the cutaneous burn increases. The location of maximal injury within the airway depends on the size of the inhaled particles. Large particles mainly affect the trachea and larynx, whereas small particles mainly affect the alveoli. Thermal injury induces rapid edema that can cause airway obstruction. Patients with inhalation

injury have a wide variability of presenting symptoms and signs. These range from cough, to stridor, to respiratory arrest. Some authors have advocated elective intubation of all patients with suspected inhalation injury. Others argue that this leads to many unnecessary intubations, and expectant management of the airway can be safely performed for stable patients.34 Most authors agree that if a patient presents with stridor, loss of consciousness, or massive burns, immediate intubation should be carried out. If the patient is stable, the decision regarding intubation can be deferred until fiberoptic laryngoscopy and bronchoscopy have been performed to assess the airway. Some centers use flow-volume loops and ventilationperfusion nuclear medicine scans to assess the damage to the lower airways and predict who requires intubation. If on fiber-optic laryngoscopy and bronchoscopy soot or mucosal injury is found, intubation should be performed. Patients who require intubation are at risk for late laryngeal and tracheal complications because their mucosas have already been damaged by the burns. No definitive improvement in outcome has been demonstrated with empiric treatment with antibiotics and corticosteroids in inhalation burns. There is some controversy regarding the indications for tracheostomy in the patient with inhalation injury. Some argue that tracheostomy should be avoided to prevent bacterial contamination of the lower airway. Others state that early tracheostomy will put the larynx at rest and prevent possible laryngeal stenosis. Overall, the management of the airway in the patient with inhalation injury should be individualized based on the patients clinical situation.

CONCLUSION
External laryngeal trauma is a rare injury in which morbidity is significantly decreased by early and accurate diagnosis and management. Stabilization and maintenance of the airway are paramount concerns. Tracheostomy is the preferred method of airway stabilization. If endotracheal intubation is to be performed, it should be done under direct visualization by an experienced clinician and with a tracheostomy kit at hand. The history, physical examination, and diagnostic imaging provide information regarding the severity of the injury. If displaced cartilaginous fractures and mucosal lacerations are present, the goal is realignment and fixation of the fractures and primary closure of all lacerations so that all exposed cartilaginous structures are covered. In some cases, stents and miniplates must be used to provide adequate stabilization of structures.With appropriate management, complications such as laryngeal stenosis can be minimized.

Anatomi dan Fisiologi Laring yang Clarence T. Sasaki, MD, Young-Ho Kim, MD, PhD Laring manusia adalah organ yang kompleks yang berfungsi sebagai sfingter di persimpangan saluran pencernaan dan saluran pernapasan dan berpartisipasi dalam aspek fisiologis beragam proteksi jalan napas, pernapasan, dan fonasi. Dalam pengamatan klasiknya kekerabatan, Negus diperbolehkan prioritas dari tiga fungsi larynx.1 Dalam urutan prioritas mereka, ini adalah (1) perlindungan dari saluran napas bagian bawah, (2) respirasi, dan (3) fonasi. Untuk melakukan peran-peran ini, struktur internal dan eksternal laring berinteraksi bawah kontrol saraf yang tepat, menghasilkan pada manusia yang paling kompleks dari fungsi laring. Dengan demikian, anatomi laring mencerminkan spesialisasi diperlukan oleh peran ganda dan paling baik dipahami dalam kaitannya dengan perilaku yang beragam fisiologis. ANATOMI Laring kartilago Tulang rawan tiroid Tulang rawan tiroid adalah struktur shieldshaped yang berfungsi melindungi anatomi internal dari larynx.2-7 Ini adalah tulang rawan terbesar laring dan terdiri dari dua sayap, yang alae atau lamina. Alae ini menyatu di garis tengah dan terbuka posterior (Gambar 47-1). Pada pria, sekering alae pada sekitar 90 derajat, membuat keunggulan laring atau jakun. Pada wanita, keunggulan ini tidak hadir karena sudut fusi lebih miring dari 120 derajat. Superior, fusi alae adalah kekurangan, terhitung takik tiroid. Posterior, masing-masing memiliki tanduk ala superior dan inferior atau kornu. Kornu rendah berartikulasi dengan facet pada tulang rawan krikoid untuk membentuk sendi krikotiroid. Ini adalah sendi sinovial yang memungkinkan rotasi dari tulang rawan krikoid. Rotasi ini bervariasi ketegangan ditempatkan pada lipatan vokal. Kornu unggul menempel pada kornu besar dari tulang hyoid dengan cara ligamentum thyrohyoid lateral. Ligamentum ini kadang-kadang mengandung kartilago triticeal kecil. Kedua ligamen thyrohyoid lateral, bersama dengan ligamentum thyrohyoid median, adalah kondensasi dari membran thyrohyoid; struktur melampirkan tulang hyoid pada tulang rawan tiroid. Pada lampiran kornu unggul dari alae tiroid, tonjolan yang disebut tuberkel unggul found.About 1 cm anterior dan superior ini tuberkulum, arteri laring superior dan cabang internal saraf laring superior dan terkait limfatik menembus membran untuk memasok laring supraglottic. Pada titik ini, anestesi transkutan cabang internal dapat dilakukan. Menjalankan miring dari tuberkulum unggul tuberkulum inferior (sepanjang margin inferior kartilago tiroid) adalah punggungan disebut garis miring, yang berfungsi sebagai titik penghubung bagi thyrohyoid, sternothyroid, dan otot pembatas rendah. Hubungan dari anatomi permukaan untuk internal laring pertimbangan anatomi manfaat. Yang terpenting adalah tingkat pita benar dalam kaitannya dengan pemahaman cartilage.An tiroid dari hubungan ini adalah penting untuk melakukan laryngectomy supraglottic dan phonosurgery (thyroplasty tipe I). Dalam hal ini, jarak vertikal dari garis

tengah takik tiroid ke perbatasan inferior kartilago tiroid berkisar antara 20 sampai 47 mm pada pria dan 15,5-38 mm women.2, 3 The commissure anterior ditemukan pada titik tengah antara landmark . Tingkat posterior kabel adalah anterior ke garis miring dan ditemukan dalam sepertiga tengah ini line.3 Tulang rawan tiroid dilapisi oleh lapisan tebal perichondrium pada semua permukaan kecuali permukaan dalam di commissure anterior. Pada titik ini melekat lima ligamen, yang membentuk perancah untuk lipatan laring yang sesuai. Dari unggul lebih rendah, mereka ligamentum thyroepiglottic median (lipat thyrohyoid median), ligamen vestibular bilateral (lipatan vestibular atau kabel palsu), dan ligamen vokal bilateral (lipatan vokal) (Gambar 47-2, A). Lampiran ligamen ini menembus perichondrium batin, membentuk ligamen Broyle itu. Ligamentum ini berisi pembuluh darah dan limfatik dan merupakan hambatan penting terhadap penyebaran neoplasma laringeal. Tulang rawan krikoid Tulang rawan krikoid adalah lengkap ring.2-7 Ini adalah satu-satunya struktur pendukung yang sepenuhnya mengelilingi jalan napas dan berfungsi sebagai penopang utama untuk laring berfungsi. Bentuknya yang klasik digambarkan sebagai yang dari cincin meterai, dengan lengkung anterior berukuran 3 sampai 7 mm dan tinggi lamina posterior sekitar 20 sampai 30 mm height.4-6 perbatasan rendah adalah hampir horizontal dan melekat pada pertama trakea tulang rawan oleh ligamentum cricotracheal. Di permukaan posterior krikoid, otot-otot cricoarytenoid posterior melekat pada cekungan, yang dipisahkan oleh punggung bukit vertikal garis tengah. Otot-otot ini adalah penculik hanya dari lipatan vokal. Terlampir ini bubungan vertikal garis tengah dua fasciculi dari serat longitudinal esofagus. Bertempat di permukaan superior dari lamina posterior krikoid kartilago arytenoid pasangan. Posterior anterior, lamina krikoid lereng curam ke bawah untuk membentuk lengkungan krikoid anterior. Di garis tengah, antara bagian superior dari lengkungan dan perbatasan inferior kartilago tiroid, adalah membran krikotiroid. Ini adalah struktur yang harus menorehkan dalam melakukan sebuah cricothyrotomy muncul. Kartilago Arytenoid Para arytenoids dipasangkan kartilago yang mengartikulasikan dengan bagian posterosuperior dari krikoid yang cartilage.2-7Movement dari kartilago dan lipatan terlampir mereka vokal memungkinkan laring fungsinya sering beragam dan kompleks. Arytenoid Setiap kira-kira dalam bentuk piramida, memberikan dasar, puncak, dan tiga sisi. Dasar arytenoid menyediakan permukaan artikular serta proses otot dan vokal. Sendi cricoarytenoid adalah sendi sinovial dengan gerakan kompleks yang agak diperdebatkan. Tampaknya, bagaimanapun, bahwa gerakan yang paling penting dari sendi adalah gerakan goyang dari tulang rawan di sekitar sumbu panjang segi nya. Lateral, alas membentuk proses berotot luas, dan anterior, membentuk proses vokal tipis. Permukaan anterolateral menerima ligamentum vestibular serta otot thyroarytenoid dan vocalis. Permukaan posterior menerima lampiran otot, dan permukaan medial melekat ligamentum

cricoarytenoid menonjol posterior. Duduk di puncak arytenoid adalah tulang rawan corniculate. Kartilago Corniculate dan Cuneiform Ini adalah kecil, tulang rawan fibroelastic dipasangkan ditemukan di laring. 4 Para corniculate, atau tulang rawan dari Santorini, ditempatkan di puncak tulang rawan arytenoid. Kuneiformis, atau tulang rawan dari Wrisberg Bila ada, adalah lateral kartilago corniculate dan tertanam dalam lipatan aryepiglottic. Meskipun beberapa merasa bahwa ini adalah sisa tulang rawan, mereka muncul untuk menambah kekakuan ke fold.7 aryepiglottic kekakuan ini menambah fungsi benteng penting dari lipatan, sehingga mengalihkan masalah menelan lateral dari laring ke dalam sinus Piriform. Epiglotis epiglotis adalah fibrocartilage daun berbentuk elastis yang berfungsi terutama sebagai pagar terhadap pintu masuk materi tertelan ke dalam laring aditus.2-7 Selama menelan, laring dinaikkan anterosuperiorly. Tindakan ini mendorong epiglottis pada pangkal lidah, posterior menggusur itu melalui aditus laring. Epiglotis ini memiliki dua lampiran anterior. Superior, itu melekat pada tulang hyoid oleh ligamentum hyoepiglottic. Inferior di batang atau tangkai daun, hal ini melekat pada permukaan bagian dalam tulang rawan tiroid sedikit di atas commissure anterior oleh ligamentum thyroepiglottic. Permukaan tulang rawan epiglottic memiliki berbagai sumur dan diisi dengan kelenjar lendir, ini lubang berpotensi memungkinkan penyebaran kanker dari satu permukaan epiglotis yang lain. Epiglottis sewenang-wenang dapat dibagi menjadi suprahyoid dan porsi infrahyoid. Bagian suprahyoid bebas pada kedua permukaan yang laring dan bahasa, dengan permukaan mukosa laring menjadi lebih patuh daripada bahasa. Sebagai mukosa permukaan laring dipantulkan kembali ke pangkal lidah, tiga hasil lipatan: dua lipatan glossoepiglottic lateral dan lipatan glossoepiglottic median. Kedua cekungan yang dibentuk oleh lipatan dikenal sebagai (depresi sedikit dalam bahasa Latin) valleculae. Bagian infrahyoid adalah gratis hanya di permukaannya laring atau posterior. Permukaan ini berisi tonjolan kecil yang dikenal sebagai tuberkulum tersebut. Antara permukaan anterior dan membran thyrohyoid dan tulang rawan tiroid ada lapisan lemak dalam ruang preepiglottic. Terlampir lateral adalah membran berbentuk segi empat memanjang hingga ke arytenoid dan tulang rawan corniculate, merupakan lipatan aryepiglottic. Pengerasan tulang rawan laring Telah lama diakui bahwa pengerasan lengkap dari tulang rawan laring bisa salah untuk benda asing pada roentgenograms polos dari neck.8 Hal ini terutama berlaku untuk pengerasan kornu superior dan inferior dari kartilago tiroid dan osifikasi linear bagian posterior krikoid tersebut. Dengan demikian, kebutuhan untuk memahami pola osifikasi normal laring adalah jelas. Adalah penting untuk menyadari bahwa hanya mereka struktur terdiri dari tulang rawan hialin akan menjalani pengerasan (yaitu, tiroid, krikoid, dan tulang rawan arytenoid) .8,9 Perlu dicatat bahwa tulang hyoid benar-benar kaku pada 2 tahun dan umumnya bukan titik kebingungan radiografi. Tulang rawan tiroid mengalami osifikasi pada

pria sekitar usia 20 tahun dan pada wanita beberapa tahun kemudian. Osifikasi dimulai posteroinferiorly pada lamina. Kemudian meluas ke anterior di perbatasan inferior dan superior pada border.At posterior saat ini, inti dari osifikasi dapat dilihat pada kornu inferior dan superior. Para krikoid dan tulang rawan arytenoid menjalani osifikasi agak lambat kartilago tiroid. Pengerasan tulang rawan krikoid biasanya dimulai di perbatasan rendah, meskipun margin superior dari lamina kuadrat mungkin merupakan situs awal osifikasi. Invasi neoplastik dari tulang rawan laring umumnya terjadi di bagian kaku dari cartilage.10 Pola osifikasi tidak lengkap dapat membuat sulit untuk menghargai daerah kecil invasi. ELASTIS JARINGAN Jaringan elastis laring terdiri dari dua bagian utama: (1) membran berbentuk segi empat dari laring supraglottic dan (2) elasticus yang konus lebih tebal dan ligamen vokal dari laring glotis dan infraglottic. Membran persegi empat menempel anterior ke margin lateral dari epiglottis dan kurva posterior melekat pada tulang rawan arytenoid dan corniculate. Struktur dan mukosa atasnya merupakan lipatan aryepiglottic. Setiap kali lipat merupakan bagian dari dinding medial sinus setiap Piriform. Tepi inferior dari membran berbentuk segi empat merupakan ligamen vestibular. Para elasticus konus adalah struktur elastis lebih tebal dari membran berbentuk segi empat. Itu menempel inferior di perbatasan unggul dari tulang rawan krikoid. Kemudian memproyeksikan ke atas dan medial untuk lampiran superior, yang commissure anterior dari tulang rawan tiroid dan proses vokal arytenoid tersebut. Antara lampiran unggul, mengental konus untuk membentuk ligament.Anteriorly vokal, konus membentuk membran krikotiroid, dan di garis tengah, membran ini mengembun membentuk ligamentum krikotiroid (Angka 47-1 untuk 47-3). Perpanjangan unggul dari konus (membran thyroglottic) sejajar dengan permukaan superior dari kabel benar. Karena biasanya mungkin tidak lengkap, membentuk penghalang yang tidak sempurna untuk perpanjangan lebih rendah dari kanker transglottic (Gambar 47-4) .7 OTOT Otot ekstrinsik Otot-otot ekstrinsik laring adalah otot-otot dari kompleks laryngohyoid yang berfungsi untuk meningkatkan, rendah, atau menstabilkan laring. 2-7 Otot-otot yang mengangkat laring adalah thyrohyoid, stylohyoid, digastric, geniohyoid, mylohyoid, dan stylopharyngeus. Otot-otot ini penting dalam elevasi dan perpindahan anterior laring selama menelan. Mereka juga membantu untuk menangguhkan laring, melalui tulang hyoid, dari dasar tengkorak dan rahang bawah. Para stik utama laring adalah omohyoid, sternothyroid, dan sternohyoid. Otot-otot ini menggantikan laring ke bawah selama inspirasi. Para pembatas tengah, pembatas inferior, dan otot cricopharyngeus juga penting otot laring ekstrinsik. Berfungsinya otototot ini sangat penting untuk refleks menelan tepat waktunya. Otot Otot-otot intrinsik intrinsik dari laring adalah mereka otot yang secara anatomi terbatas pada laring yang tepat. Mereka mengubah

ukuran pembukaan glotis bersama dengan panjang dan ketegangan pada lipatan vokal. Mereka terdiri dari beberapa adductors tetapi hanya penculik tunggal. Dengan pengecualian interarytenoid, otot-otot intrinsik dipasangkan, dan otot-otot ini dipasangkan tampaknya bertindak serentak (Gambar 47-5). Krikotiroid OTOT. Otot krikotiroid terletak pada permukaan eksternal dari tulang rawan laring. Hal ini klasik digambarkan sebagai terdiri dari dua perut. Bagian lurus atau pars recta menempel bagian lateral lengkung anterior dari tulang rawan krikoid ke perbatasan inferior kartilago tiroid dalam arah vertikal cukup. Perut kedua, obliqua Pars, juga dari perbatasan anterolateral dari lengkungan krikoid, perjalanan miring ke atas untuk menyisipkan di bagian anterior kornu rendah. Ketika krikotiroid kanan dan kiri otot kontrak, mereka memutar krikoid pada sendi krikotiroid. Tindakan ini membawa lengkung anterior krikoid di superior ke arah perbatasan inferior dari lamina tiroid sementara menggusur lamina krikoid posterior (dan kartilago arytenoid) inferior. Ini perpindahan rendah meningkatkan jarak antara proses vokal dan commissure anterior; hasil dari tindakan ini adalah untuk menurunkan, meregang, dan tipis lipatan vokal sambil membawa mereka ke posisi paramedian. Peregangan lipatan vokal juga mempertajam tepi lipatan vokal dan pasif menegang lapisan komponen dari lipatan vokal (Gambar 47-6). Biomechanically, ini diterjemahkan ke dalam frekuensi dasar yang tinggi yang dihasilkan oleh lipatan vokal. POSTERIOR OTOT CRICOARYTENOID. Otot ini adalah penculik tunggal lipatan vokal. Hal ini duduk di depresi pada permukaan posterior lamina krikoid, dan serat yang berjalan miring unggul dan lateral untuk melampirkan ke proses otot tulang rawan arytenoid. Hal ini terdiri dari dua kompartemen: perut horizontal dan vertikal. Kontraksi serat ini membawa proses otot medial, posterior, lateral dan inferior sedangkan berputar dan mengangkat proses vokal. Tindakan ini menculik, memanjang, dan mengencerkan lipatan vokal sementara menyebabkan tepi kali lipat vokal untuk dibulatkan. Peregangan lead vokal kali lipat untuk kaku pasif lapisan tersebut. Fungsi yang kompleks dari otot ini telah dipelajari di anjing di mana tiga kompartemen neuromuskuler yang berbeda ditemukan. Diusulkan bahwa perut vertikal dan miring biasanya menyebabkan penculikan kali lipat vokal selama respirasi, sedangkan perut horisontal terutama digunakan untuk mengatur posisi dari proses vokal selama phonation.11, 12 LATERAL CRICOARYTENOID OTOT. Ini adalah antagonis utama dari cricoarytenoid posterior. Itu menempel di sepanjang perbatasan unggul dari tulang rawan krikoid dan kemudian mengirimkan serabut posterior untuk memasukkan pada bagian anterior dari proses berotot. Kontraksi otot ini membawa proses berotot anterolaterally sementara adducting dan menurunkan proses vokal. Hal ini menyebabkan adduksi, perpanjangan, dan penipisan lipatan vokal. Tepi lipatan vokal menjadi lebih tajam, dan lapisan komponen secara pasif kaku.

INTERARYTENOID / ARYEPIGLOTTIC OTOT. Interarytenoid adalah otot hanya intrinsik tidak berpasangan, yang terdiri dari dua jenis serat otot. Sebagian besar otot terdiri dari serat melintang melewati dari permukaan posterior satu tulang rawan arytenoid ke permukaan posterior yang lain. Otot ini kontrak untuk menyatukan tulang rawan arytenoid, sehingga membantu dalam menutup bagian posterior dari glottis. Ini tidak secara signifikan mempengaruhi sifat mekanik dari lipatan vokal. Seiring dengan serat melintang, serat miring. Serat ini miring lulus dari bagian posterior dari arytenoid pada satu sisi ke sisi puncak dari arytenoid di sisi lain, sehingga melintas di garis tengah. Beberapa serat masukkan di puncak, sedangkan yang lain perjalanan sepanjang membran berbentuk segi empat. Ini kontrak serat untuk mempersempit aditus laring. Mereka serat bepergian sepanjang membran persegi empat (sehingga lipatan aryepiglottic) merupakan otot aryepiglottic. THYROARYTENOID OTOT. Otot ini klasik dibagi menjadi internus dan eksternus thyroarytenoid. Hal ini memiliki lampiran sama, tetapi internus terletak dalam atau internal ke eksternus. Selain itu, internus lebih berkembang baik dari eksternus. Para eksternus thyroarytenoid muncul dari commissure anterior dan menyisipkan ke permukaan lateral dari tulang rawan arytenoid. Ini tertular untuk membawa proses vokal dan commissure anterior lebih dekat satu sama lain, sehingga adducting lipatan vokal. Hal ini juga tertular ke aduk pita palsu. Para eksternus mengirimkan slip beberapa serat otot ke membran berbentuk segi empat untuk membangun otot thyroepiglottic. Otot ini, seperti otot aryepiglottic, bertindak untuk mempersempit jalan masuk laring. Otot internus atau vocalis thyroarytenoid menempel di commissure anterior dan memasukkan ke proses vokal, mengirimkan slip beberapa serat bawah ligamentum vokal ke elasticus konus. Ini kontrak aduk, mempersingkat, menebal, dan menurunkan lipatan vokal sementara pembulatan sisi. Tubuh (otot) dari lipatan vokal secara aktif kaku, sedangkan penutup pasif mengendur. Baru-baru ini, pewarnaan imunohistokimia untuk triphosphatase adenosin myofibrillar mengungkapkan bahwa ANATOMI INTERNAL Anatomi internal laring terdiri dari tiga kompartemen yang dipisahkan oleh dua lipatan (lihat Gambar 47-3) 0,2-7 Tiga kompartemen adalah vestibule, ventrikel, dan rongga infraglottic. Lipatan vokal palsu dan benar memisahkan kompartemen atas. Ini mukosa berlapis kompartemen membatasi dua ruang penting: ruang preepiglottic dan ruang paraglottic. Ruang depan Pandangan laryngoscopic laring mengungkapkan ruang depan seperti yang bagian atas dari laring dari ujung epiglotis ke lipatan palsu atau vestibular. Dengan demikian, ruang depan terikat oleh anterior epiglotis, lipatan aryepiglottic lateral, dan tulang rawan arytenoid dan corniculate dengan otot interarytenoid posterior. Pada tampilan laryngoscopic, yang commissure anterior sering disembunyikan oleh tonjolan dari epiglotis dikenal sebagai tuberkulum tersebut. Seperti dijelaskan sebelumnya, lipatan vestibular dibentuk oleh

mukosa yang melapisi ligamentum vestibular (perbatasan inferior membran persegi empat). Para submukosa dari ventrikel mengandung kelenjar seromucinous banyak. Sekresi yang diproduksi kelenjar eksokrin menyediakan baik perlindungan (lisozim) mekanik dan kekebalan tubuh untuk folds.15 vokal Ventrikel ventrikel atau sinus dari Morgagni adalah ruang kecil antara lipatan vokal palsu dan benar. Ventrikel sering tersembunyi selama pemeriksaan laryngoscopic laring kecuali terpapar oleh lateralisasi dari lipatan vokal palsu. Pada akhir anterior ventrikel adalah divertikulum dikenal sebagai saccule laring. Saccule (dari Hilton) dipagari dengan kelenjar lendir, yang diperkirakan untuk melumasi lipatan vokal. Serat dari garis otot thyroarytenoid dinding saccule dan diperkirakan mengekspresikan lendir dari saccule ketika mereka kontrak. Ukuran saccule ini cukup variabel, namun jarang meluas atas perbatasan unggul dari kartilago tiroid. Dilatasi abnormal hasil saccule dalam laryngocele berisi udara yang harus dibedakan dari mucocele dari saccule (kista saccular), yang tidak memiliki komunikasi bebas dengan ventrikel dan dengan demikian tidak udara filled.16 Lipatan vokal yang membentuk batas rendah dari ventrikel dijelaskan secara lebih rinci dalam bagian terpisah. Cavity Infraglottic Rongga infraglottic memanjang dari glottis hingga ke perbatasan inferior kartilago krikoid. Batas lateral dibentuk oleh elasticus konus dan dinding tulang rawan krikoid. Piriform Sinus Meskipun sinus Piriform secara anatomis bagian dari hipofaring, memahami anatomi dan hubungannya dengan laring sangat penting. Sinus Piriform adalah selokan yang dibentuk oleh lipatan aryepiglottic, arytenoid, dan krikoid unggul medial dan membran thyrohyoid dan permukaan internal dari lamina tiroid lateral. Superior, itu dimulai pada lipatan glossoepiglottic lateral. Inferior, puncak dari sinus menyatu dengan saluran masuk kerongkongan lebih pada posisi batas superior krikoid (Gambar 47-7). Dengan demikian, kanker invasi puncak menyiratkan perlunya menghapus sebagian dari krikoid jika laryngectomy konservasi adalah planned.7 Ada dua tanda penting dalam sinus Piriform. Anterior di lantai sinus, lipatan kecil dapat dilihat, yang menandai perjalanan dari saraf laring superior. Kursus submukosa saraf memungkinkan untuk membius saraf topikal pada sinus Piriform. Tengara yang kedua yang lebih variabel adalah tonjolan dibuat menjadi sinus dari kornu superior dari kartilago tiroid. Ini tonjolan halus, yang biasanya menyajikan pada orang tua, tidak harus bingung dengan neoplasma. Mukosa Mukosa laring adalah dua jenis: semu bersilia kolumnar sel (pernapasan) epitel dan epitel sel skuamosa. Sebagian besar laring yang muncul oleh epitel pernapasan, namun, bagian superior dari epiglottis, bagian atas dari lipatan aryepiglottic, dan tepi bebas dari lipatan vokal muncul oleh epitel sel skuamosa. Di bawah ini adalah epitel yang menutupi membran dasar variabel, dan memisahkan kedua adalah lapisan stroma fibrosa longgar. Perlu dicatat bahwa lapisan berserat longgar tidak hadir pada lipatan vokal sejati serta permukaan (posterior) laring dari epiglotis. Tidak adanya lapisan ini pada permukaan posterior dari rekening epiglotis untuk pembengkakan

lebih intens dari permukaan (anterior) lingual epiglotis dalam kondisi inflamasi pada laring. Ruang Preepiglottic Ruang preepiglottic, seperti namanya, terletak anterior ke epiglotis, yang berfungsi sebagai batas posteriornya. Hal ini terikat superior oleh ligamentum hyoepiglottic dan mukosa dari valleculae dan inferior oleh ligamentum thyroepiglottic. Batas-batas anterior adalah membran thyrohyoid dan permukaan dalam dari lamina tiroid. Lateral, ruang preepiglottic terbuka di ruang paraglottic. Kanker pada bagian infrahyoid dari epiglottis dapat menembus struktur ini dan mendapatkan akses ke ruang preepiglottic. Ruang Paraglottic Sebuah ruang paraglottic, seperti namanya, terletak di setiap sisi glotis. Ruang ini terletak di atas dan di bawah lipatan vokal benar dan salah dan penting dalam penyebaran transglottic dan extralaryngeal dari neoplasms.Medially, ruang yang dibatasi oleh membran berbentuk segi empat, ventrikel, dan elasticus konus. Lateral, itu pasti oleh perichondrium dari lamina tiroid dan membran krikotiroid. Anterosuperiorly, ruang terbuka di bagian belakang ruang preepiglottic. Mukosa sinus Piriform membentuk batas posterior. Hubungan ini ruang paraglottic membuatnya penting dalam mempertimbangkan penyebaran kanker laring. Supraglottic kanker menyerang ke luar angkasa ini dengan cepat dapat memperpanjang extralaryngeally. VOCAL Folds Anatomi lipatan vokal adalah kompleks dan dengan demikian dianggap secara terpisah. Lipatan vokal dianggap sebagai struktur antara proses vokal arytenoid dan commissure anterior. Lipatan vokal dan celah antara mereka (glottidis rima) merupakan glotis. Para glotis dapat dibagi oleh garis horisontal antara ujung proses vokal. Garis imajiner membagi glottis menjadi bagian intermembranous dan porsi intercartilaginous. Anterior ke posterior (panjang) rasio dari bagian intermembranous ke intercartilaginous adalah 3 banding 2, namun rasio luas penampang didefinisikan oleh mereka adalah 2 sampai 3. Dengan demikian, karena bentuknya lebih persegi panjang, bagian intercartilaginous lebih besar. Beberapa orang menyebut ini bagian pernapasan dari rima.4, 17 Bagian membran atau getaran dari lipatan vokal terdiri dari tiga lapisan struktural yang terdefinisi dengan baik. Dari dangkal sampai dalam, mereka adalah epitel, lamina propria (tiga lapis), dan otot vocalis. Hirano lapisan ini dibagi menurut konsep tubuh-cover (lihat Gambar 47-6, A) .17 penutup ini terdiri dari epitel atasnya dan lapisan dangkal agar-agar dari lamina propria. Tubuh terdiri dari otot vocalis, yang disamakan dengan karet gelang tebal. Antara ada zona transisi terdiri dari intermediate (elastis) dan dalam (kolagen) lapisan lamina propria. Menurut konsep ini, lipatan vokal terdiri dari vibrator berlapis-lapis dengan kekakuan yang meningkat dari penutup untuk tubuh. Dengan demikian, penutup bertanggung jawab atas sebagian besar aksi getaran dari lipatan vokal. Pada ujung anterior dan posterior lipatan

vokal ada sebuah anterior dan posterior flava makula, masing-masing. Ini adalah dasarnya penebalan lapisan (elastis) antara dari lamina propria dan diduga berfungsi sebagai "bantal" melindungi ujung-ujung lipatan vokal dari kerusakan getaran. Perlu dicatat bahwa konsep tubuh-cover sama tidak berlaku untuk laring anak karena sifat yang lebih homogen dari lamina propria. Hal ini tidak sampai hampir akhir masa remaja yang lamina jatuh tempo ke dalam bentuk dewasa. Dalam laring pikun, lapisan elastis dan otot vocalis cenderung atrofi, sedangkan lapisan kolagen mengental. Penutup menjadi menebal dan edema sekunder terhadap perubahan di lapisan superfisial lamina, sedangkan epitel itu sendiri berubah sedikit. Bentuk lipatan vokal benar dan yang salah membawa significance.When biomekanik terlihat di bagian koronal, baik muncul sebagai katup seperti struktur, dengan selebaran lipatan palsu menunjuk inferior dan orang-lipatan benar menunjuk superior (lihat Gambar 47-3 ). Dengan demikian, lipatan palsu pasif menghambat jalan keluar dari udara, sedangkan lipatan benar menghalangi nya ingress.Work-ing dengan mayat larynges, Brunton dan Kas menunjukkan bahwa lipatan palsu ditawarkan resistensi setara 30 mm Hg ke jalan keluar udara dari bawah, sedangkan lipatan benar menawarkan perlawanan setara 140 mm Hg untuk masuknya udara dari above.18 Kedua struktur ditawarkan sedikit perlawanan terhadap aliran udara yang berlawanan (yaitu, mereka bertindak sebagai katup satu arah). KAPAL Arteri dan Vena Pasokan arteri ke laring terdiri dari laring superior dan inferior arteries.2-7 Setelah cabang-cabang arteri tiroid superior dari karotid eksternal, kursus lateral kompleks laryngohyoid dan bercabang menjadi arteri laring superior di sekitar tingkat dari tulang hyoid. Arteri ini kemudian berjalan anteromedially dengan cabang internal saraf laring unggul untuk memasuki membran thyrohyoid kalah dengan saraf. Kemudian memasuki submukosa dari sinus Piriform dan didistribusikan ke struktur intralaryngeal. Tiroid superior juga mengeluarkan cabang krikotiroid bahwa program horisontal di bawah kartilago tiroid. Arteri laring rendah adalah cabang dari arteri tiroid rendah yang berasal dari batang thyrocervical percabangan dari arteri subklavia. Setelah mengalir posterior sendi krikotiroid dengan nervus laring berulang, arteri memasuki laring dengan melewati celah di otot pembatas rendah dikenal sebagai daerah Killian-Jamieson. Arteri ini kemudian didistribusikan ke sisa dari laring internal, membuat anastomoses berganda dengan arteri laring superior. Pasokan vena sejajar dengan pasokan arteri. Limfatik Sebuah apresiasi limfatik laring adalah prasyarat untuk memahami penyebaran kanker laring, serta prosedur operasi yang dirancang untuk membasmi disease.2-7, 19 Limfatik laring dibagi menjadi dangkal (intramucosal) dan dalam (submukosa) kelompok. Jaringan yang mendalam dibagi lagi menjadi dua bagian kanan dan kiri, dengan sedikit komunikasi antara mereka. Kedua bagian dapat dibagi lagi menjadi supraglottic, glotis, dan subglottic, dengan pertimbangan khusus yang diberikan kepada ventrikel di wilayah supraglottic. Meskipun jaringan dangkal kaya anastomotic seluruh

laring, itu adalah jaringan dalam yang penting dalam penyebaran kanker dan akan diberikan pertimbangan lebih lanjut. Drainase dari struktur supraglottic (lipatan aryepiglottic dan kabel palsu) berikut pembuluh tiroid laring unggul dan superior. Dengan demikian, aliran limfatik dari sinus Piriform melalui membran thyrohyoid untuk mengakhiri terutama dalam rantai jugularis mendalam sekitar bifurkasi karotis. Perlu dicatat bahwa epiglotis adalah struktur garis tengah, dengan demikian, drainase limfatik adalah bilateral. Drainase limfatik dari ventrikel ini berbeda dengan struktur supraglottic lainnya. Mewarnai disuntikkan ke dalam ventrikel memasuki ruang paraglottic dan dengan cepat menyebar melalui sistem limfatik melalui membran krikotiroid dan juga ke lobus ipsilateral dari tiroid (membenarkan reseksi di laryngectomy). Lipatan vokal sejati adalah tanpa limfatik, akuntansi untuk hal dpt sembuh tinggi kanker terlokalisasi pada struktur ini. Laring subglottic memiliki sistem limfatik dua drainase. Salah satu sistem berikut pembuluh tiroid rendah untuk mengakhiri di bagian bawah rantai jugularis mendalam serta, subklavia rantai paratrakeal, dan trakeo. Sistem lain menembus membran krikotiroid. Sistem ini tampaknya menerima limfatik dari kedua sisi laring dan menyebarkan bilateral ke kelenjar serviks tengah mendalam serta (Delphian) prelaryngeal node. FISIOLOGI Seperti yang dinyatakan sebelumnya, tiga fungsi laring dalam urutan prioritas adalah (1) perlindungan saluran napas bagian bawah, (2) respirasi, dan (3) phonation.1 Sebuah kinerja sempurna dari fungsifungsi ini membutuhkan sebuah sistem neuromuskuler utuh untuk merespon volisional dan refleks sinyal disajikan kepada laring. Persarafan Pola persarafan ke dan dari laring dan jenis dan distribusi reseptornya menentukan kemampuan fungsional laring. Laring ini diinervasi oleh saraf laring superior dan inferior. Saraf laring unggul meninggalkan ganglion nodose untuk melewati antara arteri karotis dan kompleks laryngohyoid. Ini terbagi menjadi cabang yang lebih besar internal dan eksternal yang lebih kecil. Cabang internal yang menembus membran thyrohyoid dengan arteri laring superior dan menjadi Neurofisiologi PROTECTIVE FUNGSI Refleks penutupan glotis adalah refleks polysynaptic yang memungkinkan laring untuk melindungi saluran napas bagian bawah dari penetrasi dan aspirasi. Namun, bila berlebihan, akun ini refleks untuk produksi spasme laring. Penutupan pelindung laring terjadi dalam tiga tingkatan. Pada tingkat pertama, saluran masuk laring dikontrak oleh runtuh lipatan aryepiglottic medial. Kesenjangan anterior dan posterior diisi oleh tuberkulum epiglottic dan kartilago arytenoid, masing-masing. Pada tingkat kedua, lipatan vokal palsu dibawa bersama-sama. Tier terakhir dan paling penting terjadi pada tingkat lipatan vokal benar. Karena tindakan katup dari lipatan vokal benar menolak masuknya materi, mereka menawarkan tingkat yang paling penting perlindungan.

Perlu dicatat bahwa itu adalah thyroarytenoid atau slip dari otot yang kontrak pada setiap tingkat penutupan. Otot ini adalah salah satu kontraktor tercepat dari semua otot lurik dalam tubuh. Secara klasik, anggota tubuh aferen refleks ini terjadi melalui stimulasi sentuhan, kimia, atau reseptor termal dalam larynx.26 supraglottic Spasme laring terjadi ketika stimulasi dari saraf laring superior mengarah ke respon adduktor berkepanjangan. Respon ini terpelihara dengan baik setelah stimulus memulai dihapus, dan bagian dari saraf laring unggul menghapuskan respon. Secara klinis, hal ini biasanya terlihat dalam pengaturan intubasi endotrakeal / ekstubasi atau setelah manipulasi jalan napas, terutama jika darah telah terkontaminasi saluran masuk laring. Respon yang dibasahi dalam menghadapi barbiturat, hiperkapnia, tekanan intrathoracic positif, dan hypoxia.27 parah Meskipun tidak secara klasik dianggap sebagai bagian dari refleks pelindung, refleks menelan dari stimulasi dari saraf laring unggul mungkin memiliki fungsi pelindung. Telah ditunjukkan bahwa refleks menelan terjadi dengan aplikasi cairan hipotonik ke laring supraglottic, terutama permukaan laring dari epiglotis, glotis, dan laring internal. Meskipun ini bukan mekanisme normal untuk memulai menelan, mungkin berfungsi melindungi laring terhadap cairan yang masuk ke inlet.20 laring Neurofisiologi FUNGSI PERNAPASAN Ini adalah intuitif bahwa jika laring adalah sfingter ke saluran napas bagian bawah, untuk respirasi terjadi, sfingter perlu aktif dibuka selama inspirasi. Juga, pembukaan lipatan harus sinkron dengan, tapi sedikit mendahului, turunnya diafragma. Melalui kerja dari banyak individu, pengamatan ini baik supported.24, 28,29 Pusat pernapasan medula, dengan bantuan yang lebih tinggi sistem saraf pusat dan perifer masukan, mempertahankan respirasi eupneic. Hal drive pembukaan sinkron dari glotis dan keturunan dari inspirasi diaphragmduring. Pembukaan glottis terutama melalui tindakan dari cricoarytenoid posterior. Namun, dalam kondisi hyperpneic, krikotiroid yang mengkontraksi berirama dengan cricoarytenoid.28 posterior, 29 Kontraksi kedua otot meningkatkan aperture glotis dalam kedua dimensi anteroposterior dan horisontal. Selama fonasi, krikotiroid memanjang dan pasif adduct lipatan vokal. Namun, selama respirasi, ketika dikontrak dalam konser dengan cricoarytenoid posterior, efeknya adalah untuk memperpanjang glotis terbuka, sehingga meningkatkan luas penampang untuk aliran udara. Memahami peran yang krikotiroid memainkan sebagai otot aksesori mendasari inspirasi alasan untuk bagian saraf laring unggul dalam menghadapi kelumpuhan saraf bilateral berulang laring. Kelumpuhan bilateral menghasilkan dyspnea, yang akan menyebabkan kontraksi krikotiroid, lebih lanjut adducting lipatan lumpuh. Bagian saraf sepihak unggul laring mengurangi resistensi glotis dengan mencegah adduksi penuh. Para rhythmicity dari saraf frenikus dan cricoarytenoid posterior dapat ditingkatkan dengan hiperkapnia dan obstruksi ventilasi. Hal ini dikurangi dengan hipokapnia. Pengaruh hambatan ventilasi pada aktivitas cricoarytenoid posterior telah dipelajari secara ekstensif

dalam model anjing. Dalam model ini, ketika perlawanan ventilasi dihilangkan, jadi adalah kegiatan penculik refleks dari cricoarytenoid posterior. Hal ini dirasakan bahwa anggota tubuh aferen refleks ini berada di dalam saraf vagus ascending dan bahwa akhir-organ reseptor yang terletak di dalam dada, meskipun lokasi tepat mereka tidak diketahui. Kegiatan penculik lagi hilang, semakin sulit untuk kembali establish.30 Ini adalah alasan untuk perampingan tabung tracheostomy (sehingga secara bertahap meningkatkan beban ventilasi) sebelum decannulation. Peran laring di kedaluwarsa pengendali juga harus dipertimbangkan. Hal ini juga diketahui bahwa pengendalian laju pernapasan terjadi terutama melalui variasi dari fase ekspirasi. Waktu berakhirnya tergantung pada resistensi ventilasi pro diproduksi oleh glottis.As dibahas di atas, krikotiroid kontrak dengan cricoarytenoid posterior akan memberikan pembukaan glotis maksimal dan karenanya perlawanan ventilasi terendah. Dalam hal ini, krikotiroid kontraksi selama ekspirasi terjadi ketika perubahan tekanan kritis subglottic 30 cm H2O / s terlampaui dan terus selama tekanan subglottic positif tetap terjaga. Seperti yang diharapkan, threshold ini untuk aktivasi berkurang hiperkapnia (memungkinkan untuk berakhir lebih cepat dan tingkat yang lebih cepat pernapasan) dan meningkat pada hypocapnia.31 Neurofisiologi fonasi Mekanisme kompleks kontrol phonatory mengkoordinasikan komponen pusat dan perifer. Penyelidikan elektromiografi dari kontrol sistem neuromuskular perifer terlibat dalam fonasi telah menunjukkan otot fungsi spesifik intrinsik dan ekstrinsik pada manusia. Mekanisme Tengah kurang dipahami dengan baik dan sering mengandalkan pada model hewan, yang hanya dapat menyimpulkan fungsi dalam sistem phonatory unik dari manusia. Sebagai model umum, laring, sebagai suatu sistem, harus merespon perintah pusat dari pusat-pusat bahasa dan motorik. Sinyal ini kemudian diteruskan ke korteks motor di gyrus precentral dan ke inti motor di batang otak dan sumsum tulang belakang. Sinyal-sinyal ini ditransmisikan ke otot-otot pernafasan, laring, dan artikulasi yang bertanggung jawab untuk berbicara dan produksi suara. Pesan ini dipengaruhi oleh sistem ekstrapiramidal, termasuk korteks serebral, serebelum, dan basal ganglia, mengerahkan kontrol baik dari respirasi, fonasi, dan articulation.32 Konektivitas Spesifik dan kontrol pusat neuron batang otak motorik bertanggung jawab untuk kontrol sukarela fonasi tetap ilusif. Refleks laring, yang merupakan kunci untuk koordinasi respirasi, fonasi, dan deglutition, dipahami terutama dari penelitian difokuskan pada respirasi dan deglutition.20 Selanjutnya, proyeksi pusat untuk mekanisme laring tidak konsisten di seluruh spesies dan mungkin berbeda dari primata bukan manusia ke manusia juga. Inti tractus solitarius (NTS), periaqueductal abu-abu, inti parabrachial, lokus caeruleus, dan inti ventromedial dari thalamus adalah semua area anatomis yang terkait dengan system.20 laring Gambar 47-8 mengilustrasikan percabangan saraf laring unggul dengan konektivitas pusat dan proyeksi dari NTS. Namun, mekanisme spesifik kontrol tidak didefinisikan dengan baik. Dalam beberapa kasus,

penghentian pusat reseptor sensorik spesifik dan asal dari serat motoneuron dikenal, seperti dalam organisasi somatotopic untuk wajah dan anggota badan. Sampai saat ini, studi tentang peran korteks serebral pada fonasi pada primata menunjukkan tidak ada representasi otot seperti individu atau pemetaan somatotopic dari system.20 laring Peran mekanisme perifer mengendalikan phonatory telah dipelajari lebih berhasil menggunakan elektromiografi, aliran udara, dan tekanan studi di saluran vokal serta teknik-teknik pencitraan, yang memungkinkan pengamatan saluran vokal selama postur phonatory. Penting untuk mempertimbangkan bahwa pembunyian terjadi dalam konser dengan artikulator-artikulator atas, bibir, lidah, rahang, dan velum. Jaringan mekanik deformasi dan, khususnya, tarikan artikulatorartikulator atas pada laring melalui kompleks laring-hyoid tentu mempengaruhi lingkungan phonatory. Sebagai contoh, Gambar 47-9 mengilustrasikan vokal membentuk selama empat vowels.Note berbeda tarikan jelas lidah tinggi dan maju untuk produksi / i / (berlabel "iy"), berbeda dengan postur posterior dan rendah untuk / a / (berlabel "aa"). Penyempitan akibat atau, sebaliknya, pembukaan faring posterior memainkan peran kunci dalam akustik suara yang dihasilkan untuk setiap postur dan mempengaruhi sikap laring untuk studi phonation.33Electromyographic fungsi otot tertentu menunjukkan tingkat menembakkan unik cocok untuk kontrol baik dari laring fungsi. Kontraksi kali untuk otot intrinsik pada beberapa spesies disajikan pada Tabel 47-1. Selanjutnya, rasio persarafan tinggi untuk otot laring manusia, diperkirakan 100 sampai 200 sel per unit motor, 34 membuat otot laring mampu gelar besar kontrol yang tepat seperti yang diperlukan untuk penyesuaian frekuensi dan intensitas berbicara. Otot-otot intrinsik dan ekstrinsik, yang dijelaskan sebelumnya dalam bab ini, mempengaruhi tindakan tertentu dari otot-otot laring selama phonatory membentuk dari glottis dalam produksi suara seperti yang dijelaskan oleh Hirano (lihat Gambar 47-5) .32 Tabel 47-2 merangkum pengaruh dari masing-masing otot pada bentuk dan ketegangan dari glottis selama fonasi. Telah ditunjukkan bahwa otot-otot laring mulai kontrak sekitar 100 sampai 200 ms sebelum timbulnya phonation.35 lebih lanjut, otot yang paling penting dalam berbagai gaya fonasi (dari hypotense untuk hypertense) adalah otot thyroarytenoid. 36 Frekuensi getaran tergantung pada berikut: (1) getaran massa dari kedua lipatan vokal, (2) anterior ketegangan posterior, (3) redaman fungsional pada nada tinggi, dan (4) tekanan subglottic. Dalam hal ini, Gay dan rekan menunjukkan bahwa dalam daftar dada, krikotiroid dan vocalis, dengan kontribusi kemungkinan cricoarytenoid posterior, paling konsisten mengontrol perubahan mendasar frequency.37 Lovquist dan lain-lain kemudian dijelaskan rekaman elektromiografi diperoleh dari empat otot laring intrinsik dengan transiluminasi simultan dan akustik signals.38 Para vocalis dan otot cricoarytenoid lateral yang diamati untuk berpartisipasi dalam kontrol dari kedua artikulasi dan fonasi. Otot interarytenoid tampaknya terlibat hanya dalam penyesuaian artikulatoris. Kegiatan di krikotiroid itu terutama terkait dengan perubahan frekuensi dasar. Otot ini juga menunjukkan peningkatan aktivitas untuk suara tak bersuara. Selain itu, otot vocalis muncul untuk berpartisipasi dalam adduksi glotal tanpa penutupan

lengkap dalam suara berkerumun tak bersuara, dengan cricoarytenoid lateral dan interarytenoid bermain tanpa peran tertentu. Penelitian seperti ini menggarisbawahi sifat interaktif kompleks otot laring di phonatory / artikulatoris interaksi. Dalam mempertimbangkan proses phonatory, berbagai faktor harus memberikan kontribusi pada produk akustik seperti yang didefinisikan dalam Tabel 47-3. Parameter psychoacoustic lapangan, kenyaringan, kualitas, dan fluktuasi yang berkorelasi dengan kualitas akustik dari frekuensi dasar, amplitudo, bentuk gelombang, dan spektrum akustik. Kecepatan tinggi fotografi dan observasi getaran lipat vokal melalui videostroboscopic endoskopi mengungkapkan banyak tentang perilaku glottis selama phonation.32, 39 Getaran dari lipatan vokal adalah fenomena pasif dan merupakan dasar dari teori aerodinamis produksi suara. Getaran dari lipatan vokal perubahan aliran udara DC menjadi AC aliran udara, mengubah energi aerodinamis menjadi energi akustik. Gelombang mukosa yang dihasilkan oleh getaran ini telah ditangkap pada ultrahigh kecepatan fotografi dengan Hirano.32 Siklus getaran digambarkan memiliki tiga fase: pembukaan, penutupan, dan ditutup. Dengan konvensi, siklus digambarkan sebagai dimulai dengan lipatan vokal tertutup. Frame 1 sampai 5 (lihat Gambar 47-6, B) merupakan fase pembukaan. Selama fase ini, meningkatkan tekanan subglottic, memaksa lipatan vokal terpisah dari inferior ke arah superior sampai glotis terbuka, membiarkan udara keluar dan dengan demikian melepaskan tekanan subglottic. Sebagai mundur elastis dari lipatan vokal memaksa mereka kembali bersama-sama, bagian dari lipatan vokal yang adalah yang terakhir untuk membuka (bagian superior) adalah yang terakhir untuk menutup. Dengan demikian, lipatan vokal dekat dari (frame 6 sampai 8) kalah dengan unggul. Lipatan maka tetap tertutup sampai tekanan subglottic membangun cukup untuk memaksa mereka membuka lagi. Secara anatomis, gerakan gelombang mukosa tergantung pada lamina propria lembut dan compliant dan struktur berlapis sehat. Dalam penggalian rincian kompleks glotal bentuk gelombang area dari rekaman videostrobolaryngoscopic menggunakan komputer modern dan perangkat lunak (Gambar 47-10), Woo menunjukkan perbedaan pria dan wanita serta pengaruh pitch dan loudness.39 Kaum wanita sering menunjukkan celah kecil glotal posterior yang tampaknya tidak memiliki signifikansi akustik patologis, sedangkan siklus glotal mereka memiliki fase tertutup lebih pendek dibandingkan dengan pria. Berarti daerah glotal puncak lebih kecil pada wanita, bukan hanya karena lebih kecil ukuran anatomi mereka, tetapi juga karena fakta bahwa frekuensi yang lebih tinggi getaran membatasi perjalanan lateral lipatan vokal, sehingga mengurangi amplitudo getaran. Seiring dengan peningkatan intensitas, fase penutupan menjadi lebih pendek dan periode tertutup menjadi lebih lama, menunjukkan bahwa pola penutupan lipatan vokal adalah fitur terutama penting dalam fonasi normal dan patologis. Koordinasi pusat kortikal yang lebih tinggi berinteraksi dengan otot-otot tertentu di saluran vokal untuk menghasilkan produk akustik diakui sebagai pidato. Kontribusi laring untuk produk ini terus terungkap dalam studi dasar fonasi sebagai proses interaktif.

Trauma yang Laring Puncak Woo, MD, Philip Passalaqua, MD Etiologi Posisi laring di leher, dilindungi oleh superior mandibula dan klavikula dan tulang dada bawah, perisai itu dari jatuh dan pukulan. Mobilitas lateral dari laring dalam leher juga berfungsi untuk mencegah efek parah cedera kompresi. Pusat osifikasi dari laring tidak berkembang sampai dewasa muda dan lebih jelas pada pria. Hal ini membuat fraktur laring kondisi yang jarang, yang lebih sering terlihat pada pria dibandingkan pada wanita. Meskipun kerangka tulang rawan memberikan perlindungan kepada laring, sekali kerangka ini telah dilanggar oleh trauma, ruang ketat didefinisikan oleh kerangka laring membuat kompromi saluran napas yang cepat mungkin. Kepatuhan yang ketat dari jaringan lunak dengan kerangka laring dan ruang potensial yang dapat dengan mudah diperluas dengan mengorbankan jalan napas membuat perubahan yang cepat dalam status saluran napas mungkin pada pasien dengan trauma laring. Trauma laring eksternal adalah cedera yang relatif jarang. Jewett dkk melaporkan kejadian trauma tumpul ke laring dari 1 di 137.000 dalam sebuah analisis dari 54 juta pasien rawat inap selama 5-tahun di 11 states.1 rekening trauma laring AS selama sekitar 1 dalam setiap 25.000 kunjungan gawat darurat. Selain kemungkinan jelas penyumbatan saluran napas akut, komplikasi pada luka laring terlambat didiagnosis atau tidak terdiagnosis mungkin parah, termasuk insufisiensi glotis, aspirasi, dan stenosis laring. Selanjutnya, penelitian telah menunjukkan bahwa awal diagnosis dan hasil manajemen bedah di outcomes.1 fungsional ditingkatkan, 2 Biomekanika TRAUMA laring Laring dapat terluka oleh luka tumpul dan tajam dan dapat trauma dengan intubasi dan benda asing. Pada trauma kendaraan bermotor, kepala sering dalam ekstensi. Selama perlambatan, laring dan leher ditarik ke depan sementara thorax diadakan di menahan diri. Laring ini melambat terhadap benda tumpul, seperti roda kemudi dan dashboard, dan dihancurkan terhadap kolom vertebral. Mekanisme yang sama dari cedera dapat terjadi dalam kecelakaan olahraga (yaitu, karate, hoki, basket, lempar frisbee, ski air). Pada trauma laring, tingkat keparahan cedera tergantung pada kecepatan dan lokasi cedera. Pada kasus ringan, pasien tidak dapat melaporkan cedera selama beberapa hari. Luka yang parah dapat menyebabkan asfiksia bencana di lapangan. Penyebab utama lain dari trauma tumpul untuk laring adalah dari jenis "jemuran". Cedera dapat disebabkan oleh jemuran, rantai, atau cabang pohon. Mengalami luka jenis ini terjadi ketika bagian anterior leher menyerang salah satu objek saat bersepeda, mobil salju, atau naik di semua kendaraan medan. Cedera jemuran cenderung lebih berat karena dampak yang tinggi kekuatan dan karena itu memerlukan perhatian khusus. Pada cedera jemuran, kemungkinan pemisahan cricotracheal merupakan perhatian khusus. Tampaknya laring tidak dapat retak dengan gegar otak jika tidak didukung untuk beberapa hal oleh kolom tulang belakang. Selanjutnya, pukulan ke leher akan

melakukan kerusakan relatif sedikit untuk kerangka laring jika tulang rawan laring yang lembut dan lentur. Tulang rawan dapat bangkit kembali ke posisi tanpa fraktur. Cedera tersebut akan mengakibatkan edema jaringan lunak dan hematoma. Gangguan jaringan lunak dapat menyebabkan edema dan hematoma yang parah cukup untuk mengganggu jalan napas atau menyebabkan disfonia dan stridor. Percepatan dan perlambatan dari jaringan lunak pada laring dapat menyebabkan dislokasi tulang rawan arytenoid dan air mata selaput lendir dan gangguan ligamen laring. JENIS TRAUMA laring Cedera jaringan lunak ke laring dari trauma tumpul meliputi edema laring, hematoma, dan air mata mukosa. Seringkali edema atau hematom melibatkan lipatan aryepiglottic dan pita suara palsu karena Fluida submukosa supraglottic distensibility.3 atau akumulasi darah dapat terjadi dengan cepat, mengakibatkan obstruksi laring akut. Selama trauma laring, ujung posterior alae tulang rawan tiroid dapat dikompresi terhadap tulang punggung. Ini tekanan terhadap tulang rawan tiroid akan melebarkan sudut tulang rawan tiroid untuk sudut yang lebih tumpul. Oleh karena itu, patah tulang sebagian besar tulang rawan tiroid terjadi di garis tengah dengan hilangnya angulasi akut normal dari alae tiroid (Gambar 51-1). Sebuah gaya yang sama diterapkan pada tulang rawan krikoid terhadap tulang punggung akan mengakibatkan fraktur comminuted tulang rawan berbentuk cincin meterai. Sebagian besar cedera tumpul yang mengakibatkan trauma laring yang disebabkan oleh anterior posterior kekuatan penyerang. Pada cedera pencekikan, laring dapat terluka oleh lateral pasukan tekan medial. Kemungkinan besar karena pengerasan yang lebih besar dari kartilago dan pembangunan yang lebih besar di kedua angulasi alae tiroid akut dan ukuran, laring pria lebih rapuh dan lebih tunduk pada fraktur bawah pengaruh dampak kekerasan. Karena menonjolnya tulang rawan tiroid dan takik tiroid, itu adalah tulang rawan yang paling biasanya retak. Tulang rawan krikoid umumnya lebih dilindungi. Dengan pengecualian trauma terisolasi untuk bagian bawah leher dengan benda tipis, patah tulang krikoid biasanya dikombinasikan dengan patah tulang fractures.When tiroid krikoid digabungkan dengan fraktur tulang rawan tiroid, mereka biasanya lebih luas dan berbahaya. Sebuah beragam patah tulang, dislokasi, dan cedera saraf juga mungkin. Tabel 51-1 berisi daftar berbagai patah tulang dan trauma lainnya mungkin. Tembak dan pisau luka menjelaskan sebagian dari luka tembus. Luka tembak menghasilkan tingkat yang lebih besar cedera jaringan lunak tergantung pada kecepatan dan massa peluru. Semakin tinggikecepatan peluru akan menyebabkan cedera yang lebih besar untuk jaringan lunak sekitarnya. Luka pisau biasanya mengakibatkan kerusakan jaringan kurang lembut tapi dapat dikaitkan dengan cedera pembuluh dan saraf agak jauh dari pintu masuk luka. Selama cedera pisau, laring sering terlantar karena tanpa cedera serius terhadap gerakan lateral besar. Sebuah garis miring ke leher dapat menyebabkan luka pada selaput krikotiroid. Luka tembus dari laring dan trakea dapat terjadi dalam isolasi tetapi biasanya bagian dari

trauma leher lebih kompleks penetrasi yang memerlukan pemeriksaan yang lebih besar. Trauma laring pada anak-anak cenderung kurang parah karena posisi yang lebih tinggi dari pangkal tenggorokan di leher pada populasi pediatrik. Selanjutnya, karena tulang rawan lentur laring anak, ada insiden lebih rendah dari fraktur laring. Selain itu, ada insiden lebih rendah pemisahan laryngotracheal pada populasi anak karena membrane.4 luka sempit Intubasi krikotiroid ke laring biasanya menghasilkan trauma jaringan lunak ke bagian posterior dari laring yang disebabkan oleh tabung endotrakeal atau manset. Kejadian yang paling umum adalah ulserasi selaput lendir yang melapisi proses vokal tulang rawan arytenoid. Cedera lebih parah dapat disebabkan oleh intubasi berkepanjangan. Ini dapat berupa granuloma intubasi, synechia posterior, stenosis glotis (Gambar 51-2), ankilosis sendi cricoarytenoid, dan stenosis subglottic. Faktor yang berkontribusi terhadap hasil yang buruk pada pasien diintubasi termasuk intubasi berkepanjangan, infeksi, refluks gastroesophageal, gerakan, nekrosis tekanan, dan chondritis. Tulang rawan arytenoid dapat terkilir dengan traksi dari tabung endotrakeal yang dapat menyebabkan air mata dari ligamentum cricoarytenoid posterior. Selain itu, tabung endotrakeal didorong ke dalam laring tanpa bimbingan langsung melalui glotis dapat mengakibatkan vektor posterior terhadap sendi cricoarytenoid, mengakibatkan dislokasi, posterior lateral dari tulang rawan arytenoid. Ini mungkin terkait dengan air mata dari ligamentum cricoarytenoid anterior. DIAGNOSA Gejala dan tanda tergantung pada tulang rawan terlibat dan sejauh mana cedera jaringan lunak. Pasien dengan trauma laring dapat hadir ke gawat darurat dengan cedera ganda untuk sistem organ lainnya. Oleh karena itu, cedera laring yang tidak menyebabkan obstruksi saluran napas akut mungkin terlewatkan. Orang harus memiliki indeks kecurigaan yang tinggi untuk cedera laring dalam setiap pasien yang mengalami trauma leher tumpul. Diagnosis cedera laring halus pada waktu yang tepat adalah penting, baik untuk pengobatan dan prognosis. Semua pasien dengan cedera pada bagian anterior leher harus dievaluasi secara cermat untuk keberadaan trauma laring. Gejala-gejala sugestif dari cedera laring termasuk batuk dan dahak. Nyeri hadir di hampir setiap pasien dengan cedera laring dan ditekankan oleh fonasi atau deglutition. Kelembutan dan pembengkakan dapat cukup ditandai. Pembengkakan leher bisa disertai dengan hilangnya landmark laring di bagian anterior leher. Dispnea sering hadir dalam berbagai derajat karena edema jaringan lunak atau darah dalam trakea. Hemoptisis mungkin ada tapi biasanya tidak parah. Stridor dan perubahan suara adalah tanda-tanda lain yang menunjukkan trauma laring. Meskipun disfagia dapat hadir dengan trauma endolaryngeal, mungkin juga sugestif cedera esofagus atau hypopharyngeal. Emfisema leher menunjukkan perforasi viskus seperti laring atau hipofaring. Cedera jaringan lunak bisa disertai dengan ecchymosis kulit. Pada cedera yang lebih parah dari laring di mana kompromi saluran napas ditandai, sphyxiation dan masif hemoptysis mungkin terjadi. Krepitasi pada leher sekunder untuk udara

subcutanous dapat diperoleh (Gambar 51-3). Pemeriksaan UNTUK TRAUMA laring Pengelolaan bidang pasien dengan cedera laring diduga terdiri dari stabilisasi tulang belakang leher dan pembentukan saluran napas seorang. Dalam hal yang mengancam jiwa kompromi saluran napas, intubasi atau trakeostomi di lapangan mungkin diperlukan. Setelah pasien telah stabil dan potensial mengancam jiwa luka berada di bawah pengendalian, pemeriksaan fisik dan penilaian leher dapat memulai untuk evaluasi trauma laring. Hasil pemeriksaan untuk trauma laring terdiri dari pemeriksaan fisik dari leher, serat optik pemeriksaan laryngoscopic, pemeriksaan radiologis, dan laringoskopi operasi. Stridor adalah tanda yang paling umum pada pasien dengan kompromi saluran napas atas. Jenis stridor mungkin menunjukkan lokasi cedera. Stridor inspirasi dan ekspirasi Dikombinasikan menyarankan beberapa derajat obstruksi di tingkat glottis. Ekspirasi stridor lebih konsisten dengan cedera saluran napas bagian bawah. Di sisi lain, inspirasi stridor merupakan indikasi dari saluran napas supraglottic obstruction.5 Kehadiran kedua stridor dan hemoptysis telah dikaitkan dengan trauma laring yang berat, fraktur tulang rawan laring pengungsi, edema endolaryngeal atau laryngopharyngeal signifikan atau hematoma, atau air mata mukosa besar mengekspos tulang rawan .6 Pemeriksaan fisik yang teliti harus segera dilakukan dengan perhatian khusus terhadap adanya nyeri leher, karena krepitus untuk emfisema subkutan, pembengkakan jaringan lunak, dan hilangnya tulang rawan tiroid menonjol. Serat optik laringoskopi pada pasien yang stabil merupakan elemen penting dari pemeriksaan fisik dan harus fokus pada mobilitas pita suara, air mata, edema mukosa, hematoma, dan tulang rawan terkilir atau terkena. Jika berbagai gerakan terbatas pita suara dicatat, deformitas atau dislokasi arytenoid struktural kemungkinan. Di sisi lain, imobilitas pita suara menunjukkan saraf laring berulang injury.5 Pasien yang mengalami cedera jaringan lunak saja sering akan menampilkan edema, perdarahan submukosa, dan ecchymosis. Laserasi mukosa, tulang rawan terkena, dislokasi tulang rawan arytenoid, dan gangguan arsitektur laring sangat curiga cedera kerangka laring. Meskipun generalisasi di atas, beberapa pasien dengan patah tulang minimal mengungsi laring akan hadir dengan penampilan yang jinak laring, dan fraktur akan tertinggal sampai edema laring mereda, meninggalkan dislokasi atau laring kerangka kelainan menjadi bermanifestasi sebagai suara serak yang persisten atau disfagia. Radiologis EVALUASI Jika cedera tulang belakang leher dicurigai, harus dievaluasi dengan film serviks sebelum gerakan kepala. Radiografi dada harus dilakukan untuk menyingkirkan pneumotoraks. Radiografi konvensional leher dapat digunakan untuk layar untuk emfisema subkutan, sedangkan, secara historis, fluoroskopi digunakan dalam penilaian fungsi vokal. Dengan munculnya dihitung (CT) scan tomografi, penelitian ini telah menggantikan laryngograms dan tomografi laring.

CT Scan laring adalah pemeriksaan radiologis yang paling berguna untuk mengevaluasi cedera laring. Ada beberapa perdebatan mengenai kegunaan CT scan pada kasus di ujung spektrum penyakit. Stringer dan Schaefer tidak menyarankan CT scan pada individuindividu dengan trauma serviks minimal dan pemeriksaan fisik normal seperti scan tidak akan mengubah manajemen. Mereka juga tidak menyarankan CT scan pada individu yang memiliki luka tembus, patah tulang jelas, dan luka besar dan pada mereka yang membutuhkan eksplorasi terbuka. Mereka tidak diketahui bahwa ada pengecualian dimana CT scan dapat berfungsi sebagai peta jalan untuk struktural et al repair.5 Bent rutin digunakan CT scan untuk mengevaluasi luka serius yang manajemen operasi yang diperlukan. Mereka menemukan bahwa CT scan dibantu dalam mengantisipasi cedera spesifik dan dibantu dengan perencanaan procedure.7 operatif Pada sebagian besar kasus trauma laring, CT scan menawarkan visualisasi yang lebih baik dari daerah commissure subglotticand anterior, dapat membantu mengidentifikasi tulang rawan patah tulang klinis unapparent, dan dapat memverifikasi findings.8 laryngoscopic Asalkan fasilitas radiografi hadir dan pasien stabil, 2 mm CT scan atau CT scan spiral melalui laring menawarkan detail maksimal untuk sejauh mana cedera kerangka laring. Baru-baru ini, dengan menggunakan scan spiral CT dan rekonstruksi tiga dimensi, laringoskopi virtual dan bronkoskopi telah menjadi mungkin. Peran mereka dalam diagnosis fraktur laring dan manajemen belum dapat dikonfirmasi. Arteriografi karotis dapat diindikasikan pada luka tembus untuk membantu mengungkapkan cedera vaskular. Jika air mata esofagus atau faring yang dicurigai, Gastrografin (meglumine diatrizoate) menelan dapat diindikasikan. Gastrografin adalah agen disukai lebih karena barium untuk kemungkinan fistula. Dalam kasus ini, Gastrografin kurang mengiritasi jaringan lunak. Operative Endoskopi EVALUASI Pemeriksaan endoskopik operasi dengan laringoskopi langsung operasi, esophagoscopy, dan bronkoskopi memungkinkan ahli bedah yang merawat untuk menilai sepenuhnya sejauh mana cedera mukosa dan gangguan rangka laring. Visualisasi langsung struktur laring memiliki keunggulan dibandingkan laringoskopi fleksibel atau pemeriksaan radiografi dalam palpasi struktur dapat dilakukan. Subglottis dan cedera trakea mungkin terlewatkan oleh pemeriksaan serat optik; cedera pada daerah ini lebih baik didefinisikan oleh laringoskopi operasi. Air mata mukosa dan paparan tulang rawan yang muncul sebagai masalah cedera lembut atau edema oleh CT scan dapat dipetakan tanpa kesulitan. Diperoleh bahwa risiko operasi yang minimal, dokter mengelola harus memiliki ambang rendah untuk evaluasi endoskopik operasi dari pasien dengan trauma laring dicurigai. DARURAT MANAJEMEN Dalam pengelolaan awal trauma laring, mengamankan dan menstabilkan jalan napas adalah sangat penting. Namun, ada kontroversi mengenai metode yang optimal membangun jalan napas paten. Intubasi oral dalam pengaturan trauma laring dapat karena

berbahaya terhadap kemungkinan lebih merusak laring, penciptaan ayat palsu, dan kehilangan pengendapan dari saluran udara renggang. Untuk alasan ini, dianjurkan bahwa jika intubasi diperlukan, itu harus dilakukan setelah cedera tulang belakang leher telah dikesampingkan dan anatomi laringeal telah didefinisikan oleh serat optik sebelum laringoskopi dan bahwa hal itu dilakukan dalam pengaturan dengan akses ke visualisasi langsung dengan bronchoscopes operasi dan dengan peralatan dan personil yang dibutuhkan untuk trakeostomi. Seorang dokter berpengalaman dalam saluran napas manajemen harus melaksanakan prosedur intubasi. Karena risiko yang melekat pada intubasi dalam pengaturan trauma laring, banyak penulis merekomendasikan trakeostomi bawah anesthesia.7 lokal, 9,10 trakeostomi Sebuah menyediakan metode untuk menstabilkan jalan napas dengan risiko lebih kecil dari kerugian atau cedera lebih lanjut dari airway.5 Secara optimal, tracheostomies untuk trauma laring harus dilakukan pada keempat untuk cincin kelima dari trakea. Dengan melakukan trakeostomi yang lebih rendah dari biasanya, kerusakan lebih lanjut cedera yang ada dapat dihindari. Insisi vertikal juga mampu eksposur yang lebih baik sehingga, dalam kasus pemisahan laryngotracheal, trakea mungkin lebih baik diakses jika telah ditarik inferiorly.11 Cricothyrotomy harus digunakan hanya sebagai metode darurat pendirian saluran napas dan harus dikonversi ke trakeostomi standar sesegera mungkin. Para sequela kemungkinan tidak mengakui cricothyrotomy dalam pengaturan cedera laring meliputi (a) perkembangan selanjutnya perichondritis dan nekrosis tulang rawan krikoid, (b) pengembangan stenosis subglottic, dan (c) cedera pada elasticus konus dan pita suara. Karena itu, setiap trakeostomi dilakukan di lapangan atau dalam pengaturan darurat harus dievaluasi secara cermat untuk kemungkinan bahwa itu adalah cricothyrotomy atau yang telah menyebabkan cedera krikoid. Dalam hal trakeostomi tinggi atau cricothyrotomy hadir, akses jalan napas harus dikonversi ke trakeostomi konvensional di bawah cincin trakea kedua. Waktu yang lebih disukai untuk trakeostomi revisi setelah cricothyrotomy adalah dalam waktu 24 jam setelah operasi awal. KONSERVATIF MANAJEMEN Setelah evaluasi awal dan pengelolaan masalah saluran napas yang muncul, perawatan lebih lanjut dibagi ke dalam manajemen nonoperative dan operasi. Pendekatan konservatif dapat diambil pada pasien dengan minimal hematoma jaringan lunak pembengkakan atau kecil yang stabil dan tanpa bukti kompromi pernapasan. Manajemen konservatif harus disediakan untuk cedera jaringan lunak dan patah tulang nondisplaced laring. Hematoma dan edema pada laring sering menghilang secara spontan jika tidak ada bukti cedera lainnya. Manajemen konservatif ini juga sesuai di laserasi mukosa kecil atau avulsions yang tidak melibatkan tepi bebas dari pita suara atau commissure anterior. Pengamatan ini juga sesuai ketika ada fraktur tulang rawan tiroid nondisplaced tunggal tanpa tulang rawan terkena dan laserasi mukosa. Evaluasi endoskopik dari laring dan trakea harus dilakukan jika ada dicurigai fraktur laring, laserasi mukosa, atau emfisema leher. Jika ada pembengkakan jaringan lunak yang luas dengan napas kompromi

tetapi tidak ada bukti cedera kerangka kerja atau laserasi mukosa, ahli bedah dapat memilih untuk melakukan trakeostomi tanpa eksplorasi bedah terbuka laring. Puting laring pada saat istirahat dengan pengobatan konservatif akan memungkinkan kesempatan yang optimal untuk edema mereda sementara menjaga jalan napas. Manajemen konservatif terdiri dari observasi, istirahat di tempat tidur, istirahat suara, humidifikasi udara terinspirasi, antasid, dan antibiotik. Jika trakeostomi tidak perlu, pasien diamati selama 24 jam dalam suasana rawat inap. Selama 24 jam pengamatan, pasien harus diikuti untuk bukti napas kompromi dari pembengkakan progresif. Dalam upaya untuk mencegah lebih lanjut pembengkakan dan mengurangi edema sekarang, istirahat dengan elevasi kepala ditunjukkan. Demikian pula, tujuan dari sisa suara adalah untuk mengurangi pembengkakan. Kortikosteroid telah digunakan untuk anti-inflamasi sifat mereka dan anekdot mencegah perkembangan edema. Humidifikasi udara terinspirasi diduga mencegah pembentukan kerak jika kerusakan mukosa yang present.12 Koufman telah menyarankan bahwa penggunaan antasida mungkin bermanfaat dengan mengurangi kejadian iritasi mukosa dan stenosis laring mungkin dari gastroesophageal reflux.13 Antibiotik diindikasikan, terutama pada pasien dengan beberapa patah tulang di dalam Dia ada peningkatan risiko infeksi dan perichondritis. Selain itu, diet cairan bening mungkin bermanfaat awalnya. Sebuah tabung nasogastrik harus dihindari jika karena mungkin dengan risiko cedera lebih lanjut selama penempatan. Selain itu, dengan penempatan diperpanjang dari tabung nasogastrik, ada risiko ulserasi mukosa pada postcricoid region.3 Bedah MANAJEMEN Cedera yang memerlukan intervensi bedah termasuk mereka dengan (1) tulang rawan terkena, (2) laserasi mukosa besar, (3) laserasi melibatkan tepi bebas dari pita suara, (4) imobilitas pita suara, (5) kartilago arytenoid dislokasi, (6) pengungsi tulang rawan patah tulang, dan (7) cedera leher apapun dengan obstruksi jalan napas. Waktu bedah perbaikan telah diperdebatkan di masa lalu, dengan beberapa penulis berpendapat bahwa resolusi menunda operasi 3 sampai 5 hari diperbolehkan edema dan pengakuan karena itu lebih baik dari anatomi. Namun, konsensus saat ini adalah bahwa hasil ditingkatkan dengan intervensi awal. Dalam sebuah penelitian, hasil signifikan lebih baik yang dicatat pada kelompok yang pembedahan diperbaiki dalam waktu 24 jam jika dibandingkan dengan kelompok yang dirawat dalam waktu 2 sampai 7 days.2 Penundaan lebih besar dari 24 jam untuk perbaikan bedah juga telah ditemukan terkait dengan peningkatan kejadian infeksi luka, terutama dengan injuries.14 supraglottic Hasil serupa telah dilaporkan dalam beberapa penelitian berkenaan dengan suara. Menunggu lebih dari 48 jam untuk bedah perbaikan dikaitkan dengan intervensi peningkatan laring dysfunction.3 dini dapat membantu mengurangi "penyembuhan yang tidak terkendali" dari luka yang mengakibatkan bekas luka formation.7 Tujuan langsung dari operasi perbaikan dapat dipandu oleh besarnya defisit dan kebutuhan p asien. Jelas, intervensi dalam fraktur laring mungkin harus ditunda pada pasien yang tidak stabil dengan trauma ganda. Sebaliknya,

pasien dengan fraktur laring yang adalah seorang profesional suara akan ingin memiliki segala sesuatu yang mungkin dilakukan untuk mengembalikan fungsi suara meskipun jalan napas yang stabil. Tujuan awal intervensi bedah harus membangun jalan nafas aman, mendokumentasikan cedera, luka perbaikan tulang rawan dan mengembalikan kerangka laring, laserasi perbaikan jaringan lunak, dan memajukan penyembuhan awal cedera dengan pencegahan infeksi dan nekrosis jaringan. Dalam perbaikan trauma laring, dengan tujuan jangka panjang harus restorasi fungsional optimal suara, saluran napas, dan menelan. Meskipun tidak cedera umum, manajemen operasi fraktur laring memiliki variasi yang banyak kemungkinan. Beberapa variasi ini bergantung pada metode pengurangan fraktur, sedangkan yang lain bergantung pada metode stabilisasi dan teknik stenting digunakan. Variasi lain tergantung pada lokasi fraktur. Fraktur tulang rawan tiroid dan krikoid dapat diperbaiki dengan reduksi terbuka dan fiksasi kaku, sedangkan tulang rawan arytenoid dislokasi dan pemisahan laryngotracheal lebih sering dirawat oleh perbaikan diikuti dengan stenting endolaryngeal. Tabel 51-2 menguraikan beberapa jenis luka yang harus dipertimbangkan dalam perbaikan trauma laring. Dalam upaya untuk mengoptimalkan hasil pada fraktur laring, aspek unik dari anatomi dan fungsi laring harus dipertimbangkan. Faktorfaktor berikut adalah detail senilai: (a) tulang rawan laring tanpa suplai darah yang besar berada dalam kontak dengan mukosa, (b) permukaan mukosa kontak dengan terkontaminasi sekresi saluran udara bagian atas, sehingga infeksi setelah cedera mungkin; (c) laring tunduk gerakan besar selama deglutition normal dan respirasi, membuat stabilisasi sulit, dan (d) tulang rawan laring relatif kecil memiliki sejumlah besar otot-otot intrinsik dan ekstrinsik yang melekat, membuat hasil fungsional yang tidak pasti setelah fraktur laring. Untuk mengatasi masalah ini unik dalam perbaikan fraktur laring, ahli bedah laring harus (a) berusaha untuk mengurangi jumlah kerugian mukosa dan mempercepat penyembuhan mukosa, (b) meningkatkan kelangsungan hidup tulang rawan oleh fiksasi kaku dan pengurangan gerakan, dan (c) jika perlu, mencegah pembentukan cicatrix selama penyembuhan dengan menggunakan stenting endolaryngeal. Langkah pertama dalam perawatan bedah direncanakan fraktur laring adalah laringoskopi langsung kaku untuk mengevaluasi sejauh mana cedera mukosa dan untuk meraba kartilago arytenoid untuk dislokasi atau imobilitas. Eksplorasi laring dilakukan melalui sayatan horizontal pada tingkat membran krikotiroid. Flaps Subplatysmal terangkat dari tingkat tulang hyoid untuk takik sternum. Otot-otot tali dipisahkan secara vertikal di garis tengah dan raphe ditarik lateral. Laring dimasukkan, tergantung pada lokasi cedera, melalui thyrotomy garis tengah atau melalui fraktur tulang rawan tiroid jika garis fraktur berjalan dalam waktu 2 sampai 3 mm dari garis tengah tulang rawan tiroid. Perawatan diambil untuk menghindari cedera pada commissure anterior. Ini bisa dicapai oleh horizontal membagi membran krikotiroid sebelum melakukan thyrotomy garis tengah dan langsung melihat permukaan bawah lipatan vokal dari bawah. Jika ada gangguan tendon commissure anterior, ahli bedah harus hati-hati mencari dan pasang

kembali ke kartilago tiroid. Setelah paparan endolarynx, setiap laserasi mukosa yang didekati dengan jahitan diserap dengan baik. Cepat menyerap ringan jahitan kromik 4-0 digunakan. Jika memungkinkan, knot harus ditempatkan di luar lumen untuk mencegah pembentukan jaringan granulasi. Dalam kebanyakan kasus, cedera mukosa dapat diperbaiki dengan mukosa yang berdekatan. Ketika cedera mukosa yang besar, yang mungkin terdapat dalam tulang rawan arytenoid avulsi, sebuah flap mukosa sinus Piriform dapat digunakan untuk menutupi tulang rawan terkena. Jika ada kerusakan mukosa yang luas di bagian membran dari lipatan vokal, pembentukan kembali mukosa dapat dicapai dengan penggunaan bebas cangkok mukosa atau kulit bukal. Pemeriksaan yang seksama atas perbaikan harus menunjukkan bahwa semua tulang rawan terkena ditutupi tanpa ketegangan. Flap mukosa Pedicled dan cangkokan mukosa atau kulit digunakan jika tidak tersedia cukup mukosa yang berdekatan dalam laring untuk menutup semua tulang rawan terkena. Ini cangkokan gratis pilihan kedua karena ada kemungkinan lebih besar pembentukan parut dengan penggunaannya dibandingkan dengan flaps mukosa lokal. Selain itu, cangkok bebas membawa morbiditas terkait dengan incisions.5 tambahan Pentingnya mengembalikan selaput laring disebabkan kecenderungan yang melekat pada tulang rawan terkena memfasilitasi pembentukan jaringan granulasi, kemudian mengarah ke fibrosis dan stenosis laring. Ada juga peningkatan risiko perichondritis ketika tulang rawan yang tersisa terbuka. Perawatan harus dilakukan untuk menghindari debridement agresif jaringan lunak atau mukosa. Karena sifat unik dari kerangka laring dan mukosa terpasang, hanya jaringan devitalized harus dihapus. Setiap jaringan yang diambil harus diganti dengan transfer jaringan lokal yang berdekatan atau cangkok jaringan lunak. Hal ini untuk mencegah ketidakmampuan glotal terlambat. Lain prinsip dasar bedah trauma laring adalah untuk melestarikan tulang rawan sebanyak mungkin. Bahkan fragmen tulang rawan bebas dapat digunakan untuk menyediakan perancah dan stabilitas, asalkan mereka ditutupi dengan mukosa yang layak. Jika fragmen tulang rawan bebas yang digunakan, mereka harus terpaku dengan jahitan atau miniplates. Patah tulang sederhana sedikit terlantar dapat diperbaiki dengan jahitan nonabsorbable melalui perichondrium luar. Fraktur tulang rawan laring pengungsi berkurang dan bergerak. Untuk mencegah chondritis, potongan sangat kecil dari tulang rawan tanpa perichondrium utuh yang debridement. Fraktur dapat terpaku dengan kawat, jahitan nonabsorbable, atau miniplates. Jika jahitan digunakan, patah-situs jahitan tidak harus diperketat sampai semua patah tulang dikurangi untuk menghindari kerusakan lebih lanjut pada mukosa oleh robek. Fiksasi internal patah tulang laring dapat dilakukan jika ada beberapa patah tulang atau patah tulang dengan perpindahan, atau mungkin digunakan sebagai pengganti stenting laring internal. Miniplates Titanium menawarkan keuntungan dari keselarasan unggul fraktur terlantar karena sifat tiga dimensi dari miniplates (Gambar 515) .15 Rekonstruksi piring yang digunakan dalam perbaikan fraktur wajah dapat digunakan dalam perbaikan fraktur laring. Lempeng ini adalah bioimplants terbuat dari titanium, stainless steel, atau asam

polyglycolic. Menjadi ditempa, lempengan-lempengan ini dapat digunakan sebagai perancah internal untuk jahitan atau sekrup untuk memperbaiki fragmen fraktur laring pada posisinya. Kontur tiga dimensi kerangka laring dapat didirikan kembali dengan membungkuk piring rekonstruksi tunggal dengan bentuk tulang rawan tiroid. Untuk tulang rawan krikoid, dapat digunakan untuk menstabilkan fragmen comminuted dan memberikan fiksasi kaku untuk fragmen. Sekrup dan pelat paling baik digunakan dalam tulang rawan kaku tetapi dapat digunakan dengan hati-hati dalam tulang rawan nonossified. Karena sifat lembut tulang rawan, bedah menekan dan pengeboran tulang rawan tidak diperlukan. Secara umum, 05:56 5,0 mm sebesar 2,0 mm sekrup berfungsi untuk memperbaiki kerangka laring. Meskipun kami juga mencoba microplates, sekrup kecil dan kecenderungan untuk mengupas lubang yang lebih kecil membuat sistem miniplate lebih berguna. Pada pasien remaja atau anak jarang terjadi pada tulang rawan yang tipis, jahitan saja digunakan untuk memfiksasi fragmen ke perancah miniplate, sehingga mencapai stabilisasi tanpa perlu sekrup. Dalam situasi di mana fiksasi internal kaku atau imobilisasi tidak dapat dicapai, stenting laring akan diperlukan. Stent juga diindikasikan bila ada cedera pada commissure anterior atau ketika cedera jaringan lunak yang luas hadir. Jika mukosa okulasi diperlukan, stent internal yang berfungsi untuk menahan graft di aproksimasi ke permukaan baku yang akan dicangkokkan. Tujuan dari stenting adalah untuk memberikan stabilitas dan mencegah perlengketan mukosa dan jaringan parut laring berikutnya. Jenis stent yang akan digunakan adalah kontroversial. Stent lunak dapat dibuat dari sebuah dipan jari dikemas dengan antibiotik-diresapi kasa kapas. Stent semirigid lembut terbuat dari Silastic secara komersial tersedia dalam berbagai ukuran, dari anak perempuan untuk laki-laki. Ini dapat dimasukkan dan dimodifikasi sesuai dengan kebutuhan. Secara teoritis, "lunak stent" mengakibatkan lebih sedikit kerusakan jaringan di sekitarnya dari stent lebih tegas. Namun, banyak penulis telah menemukan peningkatan risiko infeksi dan pembentukan jaringan granulasi dengan 7,16 stent Kantor biasanya terbuat dari silikon, Silastic, atau Portex "stent lembut.". Mereka dijamin dengan cara yang sama sebagai stent lembut. Stent ini diperbaiki dengan jahitan nonabsorbable berat sehingga akhir unggul di lipatan aryepiglottic dan ujung rendah berada di atas situs trakeostomi. Stent ini harus ditempatkan sehingga bergerak dengan laring selama menelan. Hal ini dapat dijamin dengan dua jahitan kasur melalui kulit, kemudian melalui tulang rawan tiroid di bawah tingkat glotis, dan kemudian melalui stent dan keluar tulang rawan dan kulit di sisi yang berlawanan. Jahitan dapat diikat ke tombol pada kulit. Terlepas dari metode penjahitan, stent harus mudah dihapus di endoskopi. Selanjutnya, stent harus diperbaiki sedemikian rupa yang jika istirahat jahitan, stent mungkin masih recoverable.5 Ada kontroversi mengenai jangka waktu optimal yang stent harus tetap di tempat. Dampak manfaat dari stabilisasi laring dan pencegahan pembentukan parut harus ditimbang terhadap risiko infeksi dan iritasi yang mengarah ke jaringan granulasi dan pembentukan parut dengan stenosis laring berikutnya. Sebelumnya, waktu yang cukup lama, sampai 6 minggu, yang disukai untuk

penempatan stent. Saat ini, sebagian besar penulis merekomendasikan bahwa stent dihapus setelah sekitar 2 sampai 3 minggu, dengan syarat bahwa patah tulang telah stabil dan luka ditutup effectively.2, 5 Setelah stent akan dihapus pada laringoskopi langsung, kebutuhan untuk menghilangkan tambahan jaringan granulasi dapat dinilai . Jika jaringan granulasi membutuhkan removal, laser karbon dioksida dapat used.5 Meskipun kontroversi tentang pengelolaan trauma laring parah melibatkan patah tulang dan cedera comminuted endolaryngeal signifikan, ada konsensus bahwa baik cangkok maupun stent adalah pengganti penutupan primer teliti luka mukosa dan pengurangan rajin dan fiksasi internal patah tulang. Beberapa luka khusus dari trauma laring dapat terjadi sebagai akibat dari luka tertutup atau terbuka. Ini individu merit diskusi di bawah ini. Dislokasi BERSAMA krikotiroid Biasanya dengan trauma, aspek inferior kartilago tiroid dipindahkan posterior. Sebagai hasil dari perpindahan itu, nervus laring berulang dapat dikompromikan dekat sendi krikotiroid, sehingga karena kelumpuhan pita suara lipat paralysis.Vocal untuk avulsion krikotiroid bersama sering sementara, dan fungsi biasanya kembali dalam 3 sampai 4 minggu. Jika tidak ada pemulihan fungsi dicatat setelah 8 sampai 12 minggu, fungsi spontan tidak mungkin untuk kembali. Pada titik ini, dekompresi saraf dengan reseksi kornu inferior kartilago tiroid dapat dipertimbangkan karena penyebab kelumpuhan dalam banyak kasus adalah neuropraxia. Elektromiografi (EMG) studi tentang pita suara mungkin berguna dalam menilai utilitas dekompresi. Jika pita suara yang lumpuh lebih dari 9 bulan, prognosis jangka panjang adalah memprihatinkan.3 SUPRAGLOTTIC CEDERA Supraglottic cedera karena memerlukan pendekatan yang lebih agresif bedah untuk tingginya insiden infeksi dan fibrosis. Dalam beberapa cedera supraglottic terisolasi, epiglottis dapat avulsi dari lampiran anterior nya, sehingga memungkinkan epiglotis untuk prolaps posterior ke dalam lumen laring. Dalam hal ini, epiglottis dapat direseksi tanpa perubahan dalam menelan fungsi. Jika trauma lebih luas, sebagian dari tulang rawan tiroid dan pita suara palsu dapat resected selain epiglotis seperti dalam supraglottic horisontal standar laryngectomy.3 Umumnya, hasil luka supraglottic dalam fraktur horizontal dari aspek unggul dari alae tiroid , sehingga avulsi epiglottis superior dan posterior. Epiglotis tersebut kemudian rentan terhadap fiksasi dalam posisi posterior karena jaringan parut. Selain itu, fiksasi dari kartilago arytenoid dapat terjadi pada luka tidak diobati, yang menyebabkan stenosis laring akhirnya. Satu pengecualian untuk pendekatan di atas adalah ketika ada dikaitkan kelumpuhan pita suara atau trauma glotis. Dengan kelumpuhan lipat vokal atau cedera glotis secara bersamaan, reseksi supraglottic tidak harus dilakukan karena kejadian peningkatan aspirasi. Sebaliknya, wilayah supraglottic harus direkonstruksi dan removed.3 epiglotis Glotis CEDERA

Dengan cedera glotis, patah tulang dari tulang rawan tiroid sering terjadi pada tingkat keterikatan dari pita suara yang benar. Dislokasi salah satu atau kedua tulang rawan arytenoid dengan imobilitas kabel yang dihasilkan vokal adalah umum (Gambar 51-6). Kartilago arytenoid dislokasi yang disesuaikan dalam posisi yang benar mereka dengan kaitannya dengan struktur laring lainnya. Ini kartilago tidak boleh terpaku atau dihapus. Seperti air mata mukosa di daerah lain, reapproximation utama dari jaringan harus dicoba. Jika mukosa tidak dapat ditutup terutama, kemajuan flap mukosa daerah sinus Piriform dapat digunakan. Jika imobilitas pita suara hadir dan sekunder untuk cedera saraf, tidak ada tindakan perbaikan harus dilakukan sejak kembali spontan fungsi pita suara adalah umum. CRICOTRACHEAL PEMISAHAN Pemisahan Cricotracheal adalah cedera yang menghancurkan dengan karakteristik unik yang membutuhkan perhatian. Sayangnya, sebagian besar pasien tidak bertahan obstruksi saluran napas akut yang terjadi. Jika mereka membuat ke rumah sakit hidup, jalan napas seringkali lemah karena hilangnya dukungan krikoid. Ada juga kemungkinan besar cedera pada saraf laring rekuren. Setelah jalan napas yang dijamin melalui trakeostomi, perbaikan definitif dapat direncanakan. Pasien-pasien ini berisiko tinggi terhadap pengembangan stenosis subglottic. Krikoid tulang rawan REKAHAN Sering tulang rawan krikoid retak di dua lokasi lateral, menghasilkan telescoping dari tulang rawan krikoid anterior ke posterior. Jika hal ini terjadi, fraktur tulang rawan harus terkena, dikurangi, dan terpaku, sering membutuhkan stent laring (Gambar 51-7). Perawatan harus diambil untuk menghindari cedera pada otot krikotiroid saat memperbaiki patah tulang krikoid tulang rawan. Ketika tulang rawan krikoid yang utuh, mukosa harus didekati dengan jahitan diserap. Untuk mengurangi ketegangan pada perbaikan ini, jahitan dapat ditempatkan dari perbatasan atas dari tulang rawan krikoid sekitar ring.5 trakea pertama atau kedua Dalam situasi di mana fraktur tulang rawan krikoid ini comminuted, fiksasi internal harus dilakukan untuk menawarkan stabilisasi selama restrukturisasi dari krikoid tersebut. Sebanyak sepertiga dari bagian anterior tulang rawan krikoid dapat diperbaiki dengan menggunakan otot sternohyoid dan atasnya yang fascia.17 Pada pasien dengan kompromi gabungan dari trakea dan kartilago krikoid, reseksi lengan dan perbaikan primer mungkin performed.18 CEDERA SARAF berulang laring Jika saraf laring berulang terputus dan ini diakui pada saat eksplorasi, pendekatan terbaik adalah untuk reanastomose transeksi saraf. Meskipun mobilitas lipat vokal mungkin tidak kembali, atrofi otot dapat diminimalkan melalui regenerasi saraf, dengan demikian meningkatkan kualitas voice.5 PENETRATING laring CEDERA

Prinsip-prinsip dasar pengelolaan cedera laring tumpul berlaku untuk luka tembus ke laring. Karena sifat terutama destruktif tinggi kecepatan luka tembak, cedera ini pantas khusus luka tembak comment.With, viabilitas jaringan sulit untuk menilai awalnya. Energi tinggi yang menanamkan peluru ke jaringan lunak mengarah ke daerah yang lebih luas dari cedera yang signifikan dari sekedar jalan rudal itu. Selanjutnya, jalannya peluru sering tidak menentu. Beberapa penulis merekomendasikan menunda perbaikan bedah definitif sehingga luasnya jaringan nonviable menjadi apparent.3, 6 penulis lain tidak menyarankan menunda intervensi bedah tetapi lebih menekankan bahwa wilayah yang luas harus dipotong karena luasnya jaringan devitalized tidak jelas awalnya. 2,9,17 Dalam situasi baik, semua struktur yang layak harus dilestarikan. Namun, karena gangguan struktural berat dari jenis cedera, stenting sering diperlukan. Kadang-kadang, luka yang begitu besar yang laryngectomy parsial atau total ditunjukkan. Tidak seperti luka tembak, luka pisau tidak memberikan kekuatan yang signifikan untuk jaringan lunak jauh dari perjalanan objek penetrasi. Oleh karena itu, risiko jaringan lunak nonviable jauh dari perjalanan menembus pisau tidak hadir. Pediatric laring TRAUMA Prinsip-prinsip manajemen dasar yang sama dibahas untuk populasi orang dewasa juga berlaku untuk populasi anak, dengan peringatan beberapa tambahan mengenai mengamankan jalan napas anak. Berkat desaturasi oksigen yang cepat dari seorang anak dibandingkan dengan orang dewasa, efisiensi dalam memperoleh dan menstabilkan jalan napas adalah yang terpenting. Selanjutnya, trakeostomi dengan anestesi lokal bukan merupakan pilihan yang masuk akal pada anak, takut terluka. Jalan napas harus stabil di bawah visualisasi langsung dengan bronkoskopi, jika diperlukan, trakeostomi kemudian dapat dilakukan selama bronkoskop tersebut. Selama endoskopi setelah trakeostomi itu, cedera laring dapat dinilai. KOMPLIKASI Bahkan dengan pengakuan segera terhadap cedera laring dan manajemen yang tepat, komplikasi termasuk jaringan granulasi, stenosis laring, kelumpuhan pita suara, dan aspirasi yang mungkin. Patah tulang pengungsi tidak diobati dapat menyembuhkan dengan chondrification dystrophi (Gambar 51-8). Chondronecrosis dengan jaringan granulasi yang berkepanjangan dan pembentukan cicatrix progresif merupakan komplikasi takut fraktur laring. Faktor-faktor yang meningkatkan pembentukan jaringan granulasi termasuk adanya tulang rawan tanpa penutup mukosa dan adanya stent. Jaringan granulasi meningkatkan risiko fibrosis, yang kemudian menyebabkan stenosis.

Penutupan utama luka dan tudung-hati dari semua tulang rawan terkena dengan mukosa adalah penting. Teknik lainnya telah dicoba untuk mengurangi pembentukan jaringan granulasi. Metode-metode termasuk kortikosteroid intralesi dan sistemik, splinting, dan iradiasi. Namun, tidak satupun dari pilihan pengobatan telah terbukti bermanfaat. Oleh karena itu, metode yang optimal untuk mencegah jaringan granulasi adalah

penutupan mukosa awal penuh atas struktur tulang rawan dan memelihara stent di tempat periode waktu terpendek yang diperlukan untuk fiksasi. Stenosis laring dapat berkembang meskipun perawatan teliti setelah cedera. Dalam kasus stenosis supraglottic, jaringan parut dapat dipotong dengan laser karbon dioksida. Jika diperlukan untuk cakupan luka, flap mukosa lokal atau cangkok mukosa bukal dapat digunakan. Demikian pula dengan stenosis glotis, posterior atau interarytenoid jaringan parut dapat dipotong dan penutup kemajuan lokal yang digunakan jika perlu. Dalam kasus jaring tipis, laser dapat digunakan untuk membagi web. Jika stenosis glotis parah, sebuah laryngofissure dengan eksisi langsung dari daerah pulmonalis kemungkinan diperlukan. Dalam kasus yang parah, stent dengan cangkok jaringan sering ditempatkan untuk memfasilitasi ulang epithelialization.12 Dalam rekonstruksi terlambat atau mengulang dari laring di mana stenosis laring adalah masalah yang berlanjut, penggunaan prostesis laring sesuai sangat berharga. Aplikasi ini dijelaskan oleh Montgomery dan Montgomery.19 Stenosis laring di daerah subglottic lebih sulit untuk mengobati secara efektif. Dengan stenosis subglottic terbatas, eksisi jaringan fibrosis dengan laser karbon dioksida dan dilations berulang area pulmonalis mungkin memadai. Dalam kasus lebih stenosis subglottic parah, dengan tulang rawan krikoid perpecahan okulasi diperlukan. Untuk menstabilkan restrukturisasi pasca operasi, stent sering dibutuhkan. Stenosis trakea hingga 4 cm dapat resected dengan berikutnya end-toend trakea anastomosis.12 rekonstruksi Akhir laring menggunakan cangkok pedicled dan autogenous telah digunakan dengan hasil yang baik pada orang dewasa yang menderita stenosis laring setelah laring trauma.20-23 Selain stenosis laring, komplikasi lain yang mungkin adalah kelumpuhan pita suara. Penyebab dari pita suara tidak bergerak harus ditentukan untuk membuat keputusan manajemen yang tepat. Untuk mengevaluasi apakah sebuah saraf cedera laring rekuren atau fiksasi bersama cricoarytenoid bertanggung jawab untuk disfungsi lipat vokal, laringoskopi langsung dilakukan. Selama laringoskopi itu, tulang rawan arytenoid yang teraba untuk mengevaluasi mobilitas. Jika tulang rawan arytenoid adalah mobile, cedera pada saraf laring berulang adalah kemungkinan penyebab. Jika pertanyaan masih ada, EMG laring juga dapat dilakukan. Elektromiografi adalah cara yang berharga untuk mengevaluasi apakah otot-otot laring yang denervated atau saraf laring berulang utuh. Jika saraf laring berulang terputus, EMG akan menunjukkan denervasi total otot. Jika saraf yang terluka tetapi pulih, EMG akan menunjukkan tanda-tanda pemulihan listrik. Jika EMG menunjukkan bahwa aktivitas otot yang utuh, imobilitas pita suara mungkin sekunder untuk fiksasi bersama cricoarytenoid. Fiksasi lipat bilateral vokal atau kelumpuhan saraf bilateral laring terutama menantang dalam pengelolaan efek akhir dari trauma laring. Reinnervation prosedur menggunakan cervicalis ANSA pada saraf laring rekuren telah dilaporkan dengan sukses oleh Crumley. Dalam semua prosedur reinnervation, durasi proses reinnervation dan reinnervation menyimpang dengan synkinesis terus menjadi masalah dalam pemulihan fungsi optimal pada pasien dengan lipatan vokal, bilateral paralysis.24 25 Pasien dengan ankilosis karena cricoarytenoid bilateral bersama untuk intubasi atau fraktur laring adalah trakeostomi tergantung kecuali operasi tambahan bisa dilakukan. Operasi untuk ankilosis cricoarytenoid bilateral bervariasi dari arytenoidectomy bedah terbuka untuk arytenoidpexy untuk arytenoidectomy endoskopi atau cordectomy

melintang. Semua memiliki kelebihan dan kekurangan. Selain stenosis laring, ketidakmampuan laring dapat menyebabkan menonaktifkan aspirasi atau disfonia. Ketidakmampuan glotis adalah yang paling jelas setelah edema laring dan hematoma telah sepenuhnya teratasi. Sayangnya, hal ini sering ketika patah tulang sebelumnya tidak dikenal ditemukan dengan misalignment patah tulang, mengakibatkan ketidakmampuan glotal. Penyebab ketidakmampuan glotis terlambat mungkin disebabkan hilangnya jaringan lunak, kelumpuhan lipat vokal, dan ankilosis laring serta perbaikan yang tidak memadai dan rekonstruksi volume endolaryngeal normal atau pendekatan yang tidak memadai fragmen laring. Masalah-masalah ini dapat mengakibatkan jaringan lunak yang tidak memadai yang diperlukan untuk penutupan glotis selama deglutition atau fonasi. Sejak pemulihan spontan fungsi pita suara dengan cedera pada saraf laring rekuren kemungkinan kecuali saraf terputus, observasi hingga 8 bulan adalah indicated.However, jika disfonia atau aspirasi disebabkan oleh ankilosis laring atau defisit anatomi, perbaikan ketidakmampuan laring oleh laryngoplasty ditunjukkan. Menggunakan teknik phonosurgery modern, lipatan vokal dapat medialized sebagai ukuran raguan dengan gelfoam atau lemak injection.26 Dalam situasi di mana kelumpuhan tidak menyelesaikan, kabel medialization vokal oleh laryngoplasty dengan atau tanpa adduksi tulang rawan arytenoid mungkin performed.27 RADIASI CEDERA Radiasi sinar eksternal telah berhasil digunakan untuk pengobatan karsinoma laring selama beberapa dekade. Kendali-kursus terapi radiasi selalu menyebabkan edema laring sementara. Selain itu, terapi radiasi dapat menyebabkan morbiditas permanen pada laring. Spektrum berkisar dari cedera edema untuk perichondritis dan nekrosis tulang rawan. Insiden radiasi cedera jaringan lunak mengalami penurunan dari 5% pada tahun 1970 menjadi 1% pada 1990,28 Namun, karena tren baru-baru dalam mengobati karsinoma laring advancedstage dengan organpelestarian protokol, lebih banyak pasien yang menerima radiasi dosis tinggi dan karena itu pada risiko mengalami komplikasi akibat radiasi. Meskipun kebanyakan kasus radiasi chrondronecrosis terjadi dalam tahun pertama setelah pengobatan, perubahan pembuluh darah tersebut adalah permanen, dan nekrosis telah dilaporkan terjadi 50 tahun setelah treatment.29 PATOLOGI Efek pertama terapi radiasi di epitelium. Ada hilangnya sekresi kelenjar, dan fungsi silia rusak. Hal ini menyebabkan kering, iritasi mukosa yang rentan terhadap infeksi. Radiasi memicu fibrosis lapisan submukosa, sehingga mengurangi aliran vena yang, pada gilirannya, menyebabkan edema akut. Dengan dosis yang lebih tinggi, berdegenerasi perichondrium, dan occurs.When infiltrasi limfositik dosis melebihi 1.000 sampai 1.200 cGy, pembuluh darah dapat diubah dan cedera limfatik terjadi. Subintimal fibrosis dan proliferasi dari obstruksi penyebab endotelium dari arteriol kecil. Perubahan-perubahan dalam endotelium adalah permanen dan merupakan penyebab utama perichondritis berikutnya dan chondronecrosis. PRESENTASI KLINIS DAN MANAJEMEN

Gejala klinis dan tanda-tanda cedera radiasi untuk laring meliputi disfonia, disfagia, batuk, nyeri, odynophagia, penurunan berat badan, aspirasi, obstruksi saluran udara bagian atas, napas berbau busuk, dan sepsis. Chandler menggambarkan sebuah sistem penilaian klinis untuk radiasi perubahan larynx.30 Kelas I dan II termasuk suara serak moderat, kekeringan sedang, edema moderat dan eritema, dan gangguan ringan mobilitas lipat vokal. Gejala-gejala dan tandatanda diharapkan pada semua pasien yang menerima terapi radiasi. Pasien-pasien ini sering dapat berhasil diobati dengan humidifikasi, pengobatan antireflux, dan sialagogues. Tingkat III terdiri dari suara serak parah, dispnea, disfagia moderat, dan odynophagia. Pada pemeriksaan, ada fiksasi lipatan vokal dengan edema ditandai dan eritema. Pengobatan terdiri dari humidifikasi, pengobatan antireflux, antibiotik, dan kortikosteroid. A 2 - untuk 3-minggu pengobatan ini sering menyebabkan peningkatan yang nyata dalam gejala. Jika tidak ada tanggapan atau episode berulang, pasien mungkin maju ke terang chondronecrosis. Grade IV meliputi gangguan pernapasan, sakit parah, dehidrasi, dan demam. Ada bukti dari obstruksi jalan napas dan bau busuk dengan nekrosis kulit mungkin. Pengobatan sama seperti untuk reaksi kelas III kecuali trakeostomi yang sering dibutuhkan untuk saluran udara kontrol dan gastrostomy sering dibutuhkan untuk dukungan nutrisi yang memadai. Seringkali pasien dengan radiasi yang disebabkan perubahan di laring menjadi dilema diagnostik untuk dokter. Hal ini sering tidak mungkin untuk membedakan antara karsinoma berulang dan reaksi radiasi, terutama dalam menghadapi edema meningkat dan penurunan mobilitas lipat vokal. Jika pasien gagal berespon terhadap pengelolaan konservatif (kortikosteroid, antibiotik, obat antireflux, dan humidifikasi), langsung laringoskopi dan biopsi diperlukan. Jika tumor hadir di biopsi, laryngectomy total dilakukan. Jika tidak ada tumor menunjukkan, tindakan konservatif dapat dilanjutkan selama beberapa minggu, dengan sering tindak lanjut untuk mendeteksi karsinoma berulang. Selain itu, oksigen hiperbarik telah digunakan dengan sukses dalam mencegah kebutuhan untuk laryngectomy dan trakeostomi pada pasien dengan radionecrosis IV kelas laring. Jika setelah beberapa bulan laring tetap nonfunctional (ketergantungan trakeostomi, sakit parah, aphonia, dan aspirasi), laryngectomy total harus dipertimbangkan bahkan jika tidak terdapat tumor di biopsy.31 Banyak dokter enggan untuk biopsi laring yang terpancar kecuali dalam menangani kasus untuk tumor berulang adalah sangat tinggi. Tulang rawan laring yang telah diganggu akan menderita iskemia lebih lanjut dan kontaminasi saliva potensial pada biopsi, sehingga meningkatkan risiko nekrosis ireversibel. Masalah muncul dalam membedakan siapa yang berisiko tinggi untuk karsinoma berulang. Computed tomografi pemindaian dan pencitraan resonansi magnetik belum konsisten berguna dalam membedakan antara perubahan radiasi dan tumor. Positron emisi tomografi pemindaian telah menunjukkan beberapa janji di bidang ini dengan tepat membedakan tumor dari radiasi changes.32 Laring Burns Jenis yang paling umum dari cedera termal untuk laring terjadi dengan inhalasi gas panas atau asap dalam membakar bangunan. Jarang yang cedera termal sekunder untuk mengkonsumsi cairan panas atau makanan. Ketika menelan cairan

panas atau padat adalah penyebabnya, luka bakar biasanya terbatas pada supraglottis dan bagian posterior dari laring. Seringkali ada luka bakar rongga mulut sebagai well.Owing penutupan glotis refleksif, ada luka hampir tidak pernah subglottic. Luka bakar terisolasi dengan supraglottis dapat meniru epiglotitis menular akut. Jika ini terjadi, jalan napas harus dikontrol oleh salah trakeostomi atau intubasi di ruang operasi. Edema sekunder untuk luka bakar cair atau padat panas biasanya sembuh dengan cepat, dan decannulation atau ekstubasi dapat dicapai dalam waktu singkat. Jarang cairan panas atau padatan menyebabkan jangka panjang gejala sisa di laring. Sebaliknya, cedera inhalasi sering menimbulkan komplikasi parah dan berpotensi mengancam nyawa akut dan jangka panjang. Baik panas dan iritasi inhalasi menghasilkan tracheobronchitis berat dengan pengelupasan mukosa. Jika lapisan sel basal epitel masih utuh, perbaikan dini dengan komplikasi yang minimal diharapkan. Jika lapisan sel basal hilang karena penghinaan asli atau trauma lokal berikutnya, perbaikan tertunda akan mengakibatkan pembentukan jaringan granulasi dan saluran napas potensi stenosis.33 cedera inhalasi Thermal paling sering terjadi pada pasien dengan luka bakar kulit bersamaan. Kejadian luka bakar inhalasi meningkat sebagai tingkat kenaikan membakar kulit. Lokasi cedera maksimal dalam jalan napas tergantung pada ukuran partikel terhirup. Partikel besar terutama mempengaruhi trakea dan laring, sedangkan partikel kecil terutama mempengaruhi alveoli. Cedera termal menyebabkan edema yang cepat yang dapat menyebabkan obstruksi jalan napas. Pasien dengan cedera inhalasi memiliki variabilitas yang luas dari gejala yang ada dan tanda-tanda. Ini mulai dari batuk, untuk stridor, untuk serangan pernapasan. Beberapa penulis telah menganjurkan intubasi elektif dari semua pasien dengan cedera inhalasi dicurigai. Yang lainnya berpendapat bahwa ini mengarah ke intubasi yang tidak perlu banyak, dan manajemen hamil jalan napas dapat dilakukan secara aman untuk stabil patients.34 penulis setuju bahwa jika seorang pasien hadir dengan stridor, kehilangan kesadaran, atau luka bakar besar, intubasi segera harus dilakukan . Jika pasien stabil, keputusan mengenai intubasi dapat ditangguhkan sampai serat optik laringoskopi dan bronkoskopi telah dilakukan untuk menilai jalan napas. Beberapa pusat menggunakan aliran-volume loop dan ventilasi-perfusi kedokteran nuklir scan untuk menilai kerusakan pada saluran udara lebih rendah dan memprediksi siapa yang membutuhkan intubasi. Jika pada serat optik laringoskopi dan bronkoskopi jelaga atau cedera mukosa ditemukan, intubasi harus dilakukan. Pasien yang membutuhkan intubasi beresiko untuk komplikasi laring dan trakea terlambat karena mucosas mereka telah rusak akibat luka bakar. Tidak ada perbaikan yang pasti dalam hasil telah ditunjukkan dengan pengobatan empiris dengan antibiotik dan kortikosteroid pada luka bakar inhalasi. Ada beberapa kontroversi mengenai indikasi untuk trakeostomi pada pasien dengan cedera inhalasi. Beberapa berpendapat bahwa trakeostomi harus dihindari untuk mencegah kontaminasi bakteri pada saluran napas bagian bawah. Lainnya menyatakan bahwa trakeostomi awal akan "menempatkan laring saat istirahat" dan mencegah stenosis laring mungkin. Secara keseluruhan, pengelolaan jalan nafas pada pasien dengan cedera inhalasi harus individual didasarkan pada situasi klinis pasien. KESIMPULAN

Trauma laring eksternal adalah cedera langka di mana morbiditas secara signifikan menurun dengan diagnosis dini dan akurat dan manajemen. Stabilisasi dan pemeliharaan jalan napas adalah perhatian penting. Trakeostomi adalah metode yang disukai jalan napas stabilisasi. Jika intubasi endotrakeal harus dilakukan, harus dilakukan di bawah visualisasi langsung oleh dokter yang berpengalaman dan dengan kit trakeostomi di tangan. Sejarah, pemeriksaan fisik, dan pencitraan diagnostik menyediakan informasi mengenai tingkat keparahan cedera. Jika fraktur tulang rawan terlantar dan laserasi mukosa yang hadir, tujuannya adalah penataan kembali dan fiksasi dari patah tulang dan penutupan primer dari semua luka sehingga semua struktur tulang rawan terkena ditutupi. Dalam beberapa kasus, stent dan miniplates harus digunakan untuk memberikan stabilisasi yang memadai dari manajemen yang tepat structures.With, komplikasi seperti stenosis laring dapat diminimalkan.

CD
Essentials of Diagnosis

Hoarseness, neck pain, crepitus, loss of normal midline neck landmarks. Fiberoptic examination is key to the diagnosis; computed tomography scans are extremely helpful.

Consider concomitant injuries with penetrating trauma. General Considerations The larynx serves three important functions: airway protection, regulation of respiration, and phonation. Injury to the larynx resulting from trauma can therefore be devastating. Fortunately, laryngeal trauma is rare and occurs in only a small percentage of trauma victims. Standardized protocols have been developed to help guide the accurate evaluation and identification of injuries requiring operative intervention. Early diagnosis and treatment are critical to prevent dire consequences, including death. Pathogenesis External Laryngeal Trauma The relatively low incidence of laryngotracheal injuries results from the natural defenses that the body has to protect the vital structures that allow us to breathe. The relative high position of the sternum and low position of the mandible along with the thick musculature of the lateral neck allows only a relatively short segment of the airway to be exposed. Furthermore, there is a naturally protective reflex that causes the head to be flexed downward when startled, allowing for further protection of this region. Injury typically occurs when the body cannot protect this area. This generally occurs in motor or recreational vehicle accidents, assaults (including domestic violence), sports injuries, or strangulation. In motor vehicle accidents, the laryngeal skeleton may be shattered between the steering wheel and the cervical spine. Clothesline injuries, although rare, may result classically in cricotracheal separation and bilateral recurrent laryngeal nerve injuries. The pediatric age group deserves special mention because children have anatomic differences that make the management of laryngeal injuries a distinct entity when compared with the management of similar injuries in adults. Although children are less prone to laryngeal fracture owing to the high position of the larynx in the neck and the increased pliability of the laryngeal cartilage, their diminutive anatomy makes them more vulnerable to life-threatening complications from the injury.

Penetrating Neck Trauma Penetrating trauma to the neck is challenging because up to 30% of patients have multiple structures injured. Penetrating neck trauma usually results from stabbings or gunshot wounds. The severity of a penetrating injury is determined by the mass and velocity of the missile. Therefore, generally, high-velocity, large-caliber bullets will create more damage. However, a variety of bullet types are available that can increase local tissue damage, either by breaking up or exploding on contact or by spiraling in the tissues. Intubation Injury Because of sophisticated intensive care units, critically ill patients are being sustained longer on ventilatory support with the potential long-term consequences of affected speech and airway patency. Such complications may include scarring of the laryngeal structures, subglottic or tracheal stenosis, formation of granulation tissue, and vocal fold paralysis/paresis. Although the true incidence is unknown, complication rates of 419% have been reported after prolonged intubation; therefore, converting an intubated patient to a tracheotomy is often contemplated after 57 days. The benefits of tracheotomy as a management strategy for the prolonged intubation patient include the ability to (1) decrease dead space, (2) improve pulmonary toilet, (3) increase comfort and decrease the need for sedation, (4) ease the process of weaning, and (5) lessen the risk of longterm complications. Many factors determine the severity of intubation injury. Anatomic variations predispose some patients to a difficult or traumatic intubation. Underlying illness, infection, and reflux laryngitis all may exacerbate the injury. Although glottic edema and superficial ulceration may be seen within just hours of intubation, the use of large-diameter endotracheal tubes, excessive patient movement, repeated self-extubation, overinflated endotracheal tube cuffs, and prolonged intubation increase the risk of long-term damage. Intubation-related injuries may be reduced by eliminating or controlling the above-listed factors. We routinely ensure that cuff pressures are kept below 20 mm Hg, and patients are maintained on antireflux medications while intubated. Arytenoid dislocation is a special consideration that has been reported as a result of intubation problems. The cause is likely either extreme force applied directly to the arytenoids by a laryngoscope or endotracheal tube or careless extubation with an inflated cuff. The diagnosis is controversial. Some clinicians propose that it is often misdiagnosed and may actually represent the appearance of new onset vocal fold paralysis. Clinical Findings Symptoms and Signs

Patient History The evaluation of a patient with a suspected laryngeal injury begins with a detailed history (when possible) that specifically addresses the following items: (1) the development of symptoms, (2) the mechanism of injury, and (3) the trajectory of any involved weapons. This information is often difficult to elicit in a patient with multiple traumas because the ability to provide information is compromised by the severity of the injuries. These injuries can include communication deficits caused by concomitant head injuries or illicit substance abuse. Common symptoms include hoarseness, pain, dysphagia, odynophagia, and dyspnea. The failure to elicit these symptoms, however, does not ensure the integrity of the airway. Therefore, a high index of suspicion is mandatory in any patient with neck trauma. Physical Examination The physical examination begins with careful attention to the voice and breathing. The presence of hemoptysis, stridor, or crepitus should alert the physician to a high probability of airway injury. Stridor may help localize the injury. Inspiratory stridor is classically seen with an extrathoracic injury, whereas expiratory stridor results from an injury that is intrathoracic. Biphasic stridor may be a sign of injury at the level of the glottis. Point tenderness or flattening of the thyroid cartilage prominence is suggestive of an acute laryngeal fracture. Penetrating trauma may involve multiple vital structures such as the esophagus or the carotid neurovascular bundle. An expanding hematoma, a pulse deficit, or the presence of bruit and thrill all are signs of vascular injury. The prompt diagnosis of these lifethreatening injuries requires a methodical investigation. Further evaluation is directed by careful attention to subtle signs and symptoms (Figure 331). One of the most important instruments in diagnosing laryngeal trauma is the fiberoptic nasopharyngoscope. It is well tolerated in a patient who is awake and is a quick diagnostic test that allows a complete upper airway and laryngeal evaluation. In using this device, the larynx should be evaluated carefully for vocal cord mobility and arytenoid symmetry. Notation should also be made regarding findings of edema, hematoma, soft tissue tears, and exposed cartilage. If available, stroboscopy may be helpful as well to aid in diagnosing injury. An attempt should also be made to evaluate the upper trachea by direct examination if the patient tolerates the exam. Imaging Studies Conventional X-Rays and Soft Tissue Films Plain-film x-rays of the chest and soft tissue neck films continue to be essential components in patient evaluation. Any abnormal air surrounding the trachea, mediastinum, or thorax may be the first sign of impending tension pneumothorax and airway embarrassment.

Computed Tomography (CT) High-resolution fine-cut CT of the larynx is the best radiographic tool available to evaluate laryngeal trauma (Figure 332). It is especially helpful when the examination is normal but there is a high index of suspicion for occult laryngeal injury. It may reveal a subtle fracture that requires fixation or it may obviate the need for rigid endoscopy if the scanned image is completely normal. A CT scan is not mandatory in patients with injuries that obviously require operative intervention or in asymptomatic patients with an unremarkable physical examination. However, CT scanning may be valuable in helping to plan the operative procedure in a patient with a controlled and stable airway. Rigid Esophagoscopy and Contrast Swallow Studies Rigid esophagoscopy or contrast swallow studies are used often to rule out concomitant esophageal perforation in penetrating trauma. When used together, the sensitivity of these tests is approximately 90%. A water-soluble contrast may be preferred to barium because it is less inflammatory to soft tissues, especially if an injury is present or suspected. A negative study then may be repeated with barium, which provides more mucosal detail. A useful adjunct when not dealing with esophageal perforation is flexible esophagoscopy, either in the operating room or at the bedside using a transnasal esophagoscope. These instruments may offer more detail than is available with a barium swallow or rigid esophagoscopy. Angiography Angiography is often used in the diagnostic evaluation of penetrating neck trauma, especially when the injury involves Zones I and III. (See zone definitions in the section on Definitive Treatment.) Angiography is the gold standard for evaluating vascular injury and is therapeutic when used with interventional neuroradiology embolization. In some centers, duplex ultrasound or noninvasive angiography (CT or magnetic resonance angiography) has replaced conventional angiography for the evaluation of vascular injuries because of its lower cost and risk. Treatment Emergent Management (for Unstable Patients) The initial resuscitation begins with three steps: (1) securing the airway, (2) obtaining hemodynamic stability while controlling the bleeding, and (3) immobilizing the cervical spine. The optimal choice of airway control is often debated. Intubation may be performed safely if the vocal folds are easily seen, there are no visible injuries, and the smallest tube possible is used. However, endotracheal intubation can cause further injury to an already tenuous airway, resulting in an emergent need for airway control. Surgical airway control such as an awake tracheotomy (performed under local anesthetic) or a cricothyroidotomy may be necessary. If a cricothyroidotomy is performed, it should be converted to a

formal tracheotomy as soon as possible to prevent long-term sequelae (eg, subglottic stenosis). In contrast to adults, pediatric patients are unlikely to cooperate with a tracheotomy while awake. In addition, their neck anatomy is often more challenging owing to a high laryngeal position and soft cartilage. Therefore, a pediatric airway is preferably secured with a rigid bronchoscope while maintaining spontaneous respiration before a tracheotomy is performed. After stabilization of the airway, the patient should be examined and the injury stratified to help guide further management. Definitive Treatment External Laryngeal Trauma Laryngeal injuries are grouped according to increasing severity (Table 331; Figure 333). Patients with Group I injuries have minor endolaryngeal hematomas or lacerations. These patients are treated successfully with medical management alone, typically. Group II injuries demonstrate airway compromise, more severe soft tissue injury, or single nondisplaced laryngeal fractures. These patients are usually managed with a tracheotomy followed by direct laryngoscopy and esophagoscopy. If an arytenoid dislocation is discovered, then closed reduction should be attempted. Group III injuries include patients with massive edema, mucosal tears with exposed cartilage, displaced fractures, or vocal cord immobility. Group IV describes the unstable larynx with comminuted fractures. A Group V classification is the most severe type of injury; these patients present with complete laryngotracheal separation. Injuries within Groups IIIV require immediate operative repair. The ability to restore the integrity of the larynx impacts a patient's long-term outcome with regard to voice, airway, and the quality of life. Nonsurgical Measures Group I and II injuries often heal spontaneously and have excellent outcomes. These injuries are usually managed nonsurgically with humidified air, head of bed elevation, and voice rest. To prevent complications from an undetected or progressive injury, the patient should be closely observed with serial fiberoptic examinations and continuous pulse oximetry for 2448 hours. Antibiotics are often prescribed when there is observable mucosal injury. The use of steroids is controversial. Steroids probably decrease edema if given within the first few hours after injury. The prophylactic treatment of laryngopharyngeal reflux is also recommended to prevent exposure of an injured larynx to acidic gastric contents. Surgical Measures In more severe injuries, the careful approximation of mucosal tears and the reduction of fracture segments are required to prevent long-term voice disturbance

or airway compromise. Findings that tend to lead to a recommendation for surgery include (1) lacerations involving the anterior commissure, injury to the free edge of the true vocal fold, or the finding of exposed cartilage; (2) displaced or comminuted fractures; (3) vocal fold immobility; or (4) arytenoid dislocation. Some data indicate that patients with treatment delays of 48 hours have inferior outcomes when compared with patients whose injuries are repaired soon after the initial trauma. Early intervention is generally preferable since it allows an accurate identification of the injury, less scarring, and superior long-term results. Fractures can affect the voice by changing the geometry of the larynx and glottal configuration. Therefore, the precise reduction and fixation of even minimally displaced or angulated fractures is often advocated. Fractures traditionally have been repaired with stainless-steel wires or absorbable sutures. Miniplates (titanium or absorbable) provide immediate stability and good results, although the lack of rigidity in the cartilage may limit their efficacy (Figure 334). When there is disruption of the endolaryngeal soft tissue, a midline thyrotomy to the level of the cricothyroid membrane is performed through a horizontal anterior neck incision. The arytenoids are palpated and reduced if dislocated or avulsed. Only obvious devitalized tissue is dbrided. Mucosal lacerations are repaired with primary closure or local flaps to cover any exposed cartilage with the goal of preventing perichondritis, the formation of granulation tissue, and scarring. Grafts are rarely needed. The use of stents is controversial because of the increased risk of infection and granulation formation. Stents provide structural stability and are indicated in patients with laryngeal instability following inadequate fracture fixation. In the presence of severe soft tissue disruption or lacerations involving the anterior commissure, stents may help prevent synechiae. After 1 or 2 weeks, they are typically removed endoscopically. Penetrating Neck Trauma Penetrating neck trauma is classified by the level of injury based on the clinical features and the ease of surgical access: (1) Zone I extends from the sternal notch to the cricoid; (2) Zone II extends from the cricoid to the angle of the mandible; (3) Zone III extends cranially from the mandible to the skull base. This classification system directs the diagnostic evaluation and treatment. With sophisticated ancillary tests and the accurate identification of localizing signs and symptoms, the surgical exploration of penetrating neck trauma is being used increasingly on a selective basis. Immediate operative exploration including triple endoscopy (direct laryngoscopy, bronchoscopy, and esophagoscopy) is used for all patients with hemodynamic instability or airway compromise. The hypopharynx should be closely inspected for injury. Injuries above the level of the arytenoids often heal spontaneously and may be expectantly managed. Lower hypopharyngeal and cervical esophageal injuries require open exploration,

primary closure, and drainage due to the higher incidence of salivary leak, infection, and subsequent fistula. The stable patient is stratified depending on the presence of other signs or symptoms such as expanding hematoma, dysphonia, hemoptysis, hematemesis, or dysphagia. This group of symptoms is explored more selectively. Injuries crossing into Zones I and III of the neck are more difficult to examine clinically and approach surgically; therefore, imagingincluding angiography is often performed. Zone I injuries are studied with preoperative arteriography and often gastrograffin swallow studies because of the risk of occult injuries reported by some clinicians. Because of difficult surgical access to the vasculature at the base of the skull, patients with Zone III injuries are also studied with arteriography, with the therapeutic option of embolization should an injury be found. Patients with isolated Zone II injuries, however, are usually explored surgically, often without imaging. The management of asymptomatic patients is controversial. With these patients, some evidence supports observation alone because the physical examination is extremely sensitive in detecting injuries that require operative intervention. In these patients, imaging and adjunctive testing are very helpful in guiding further management. Intubation Injury Intubation injuries may cause a wide variety of acute and chronic conditions. High endotracheal tube cuff pressures may cause progressive hoarseness or airway obstruction from glottic or subglottic edema. Compressive neuropathies caused by direct pressure of the cuff may lead to vocal fold paralysis. Mucosal injury is commonly seen, particularly in the posterior larynx and subglottis and usually results from pressure necrosis due to the presence of the tube and/or cuff or from traumatic intubation. These injuries may progress and lead to granuloma formation, fixation of the cricoarytenoid joint, web formation, or stenosis. The incidence of posterior glottic stenosis increases with the length of intubation and may occur in up to 14% of patients intubated for more than 10 days. Differentiating glottic stenosis from vocal fold paralysis can often be difficult, since both result in partial or complete vocal fold immobility. Typically, the cause of the immobility can be elucidated either by manual assessment of arytenoid mobility or by the use of laryngeal electromyography (LEMG). Most cases of granulation tissue formation seen after intubation trauma resolve spontaneously after some time. However, further treatment may be necessary in certain cases. This treatment typically involves a combination of voice therapy and antireflux medication. This combination reduces the impact of behavioral and local inflammatory factors that are presumed to cause ongoing laryngeal irritation. In certain refractory cases, botulinum toxin injections can be used to forcibly reduce the impact of ongoing phonotrauma. Pulsed-dye laser treatment has also been successful in certain cases. Operative removal of the granuloma is rarely

necessary except in cases of partial airway obstruction. It should be noted that surgical removal does not obviate the need for voice therapy and antireflux medications. Without controlling these factors, granulomas may recur after surgical excision alone. The management of stenosis depends on its location and severity. It may be detected weeks or months after extubation, when a patient presents for the evaluation of recent exercise intolerance or stridor. Thin webs that tether the anterior glottis can be surgically divided. A keel may then be placed to prevent the web from reforming between apposed denuded mucosa. Posterior laryngeal stenosis and cricoarytenoid joint fixation are typically treated with repeated dilation through an endoscopic approach. However, occasionally, an open approach through a laryngofissure or the use of a stent is required. Other techniques utilized to treat failures or more severe cases include arytenoidectomy or partial posterior cordotomy. Subglottic or tracheal stenoses may be initially approached with endoscopic laser incision and dilation. More severe stenoses may require laryngotracheal reconstruction or segmental resection with primary anastomosis. Tracheal segments 45 cm in length may be removed if performed with release maneuvers. In unilateral vocal fold paralysis, patients with persistent dysphonia or significant aspirationdespite therapymay benefit from vocal fold augmentation with a temporary injection material while awaiting the spontaneous return of function. A medialization laryngoplasty with or without arytenoid adduction or injection augmentation with a more permanent substance is typically recommended if the paralysis is likely to be permanent. Patients with bilateral vocal fold immobility often present with stridor. Relieving the airway obstruction may require a partial posterior cordectomy, arytenoidectomy or arytenoid lateralization procedure. In more pressing cases, airway relief is often provided via a tracheostomy. The finding of arytenoid dislocation is suggested by an uneven vocal cord level seen on laryngoscopy. However, this appearance can also be seen with vocal fold paralysis, which occurs much more commonly. Laryngeal EMG and CT scanning can be used to clarify the diagnosis. Complications The initial goal in managing laryngeal trauma is to preserve life; the secondary goal is to prevent long-term sequelae to the voice and airway. Although the injuries to the larynx and trachea can be life-altering, it has to be remembered that early aggressive intervention may also lead to long-term complications. In many instances of more minor injury, the best course is conservative observation, particularly with asymptomatic airway stenosis. Complications of more aggressive treatments, such as laryngofissure, laryngotracheal reconstruction, and

tracheal resection may include worsening voice, restenosis, airway loss, pneumothorax, infection, vocal fold paralysis, and fistula formation. Prevention Seatbelts, traffic safety devices, speed limits, and technologic advances in automotive safety (eg, airbags) continue to be the mainstay of accident prevention. These safety measures have resulted in a decrease in the incidence of blunt trauma. The adherence to careful intubation techniques, the early identification of patients who require tracheotomy for prolonged intubation, and the development of softer and relatively inert endotracheal tubes have also contributed to a decrease in the incidence of iatrogenic intubation-related injuries. Prognosis Postintubation injury occurs more frequently than is brought to clinical attention. Most injuries heal spontaneously and never require further intervention. As more factors that may contribute to these injuries are elucidated, the severity and incidence of complications may be minimized. Penetrating neck trauma is associated with a 36% fatality rate. Management strategies are evolving toward the selective exploration of these injuries. The outcomes of laryngeal trauma in patients managed according to the protocols discussed earlier have been consistently satisfactory. Group I or II injuries heal almost uniformly with excellent results. However, some select injuries (eg, displaced cricoid cartilage, arytenoid subluxation, or recurrent laryngeal nerve injury) carry a more unfavorable prognosis. Study findings indicate that suboptimal results are only seen in patients with more severe injuries.

CD Essentials Diagnosis Suara serak, nyeri leher, krepitasi, kehilangan biasa landmark leher garis tengah. Pemeriksaan Serat optik adalah kunci untuk diagnosis; computed tomography scan sangat membantu. Pertimbangkan cedera yang terjadi bersamaan dengan trauma penetrasi. Pertimbangan Umum Laring ini melayani tiga fungsi penting: perlindungan jalan nafas, pengaturan pernapasan, dan fonasi. Cedera pada laring akibat trauma sehingga dapat menghancurkan. Untungnya, trauma laring jarang dan terjadi pada hanya sebagian kecil dari korban trauma. Protokol standar telah dikembangkan untuk membantu memandu evaluasi yang akurat dan identifikasi cedera yang memerlukan intervensi operasi. Diagnosis dini dan pengobatan sangat penting untuk mencegah konsekuensi yang mengerikan, termasuk kematian. Patogenesis Eksternal laring Trauma Kejadian yang relatif rendah hasil cedera laryngotracheal dari pertahanan alami bahwa tubuh memiliki untuk melindungi struktur vital yang memungkinkan kita untuk bernapas. Posisi tinggi relatif dari posisi tulang dada dan rendah dari mandibula bersama dengan otot-otot tebal leher lateral yang memungkinkan hanya segmen yang relatif singkat saluran napas yang akan terkena. Selain itu, ada refleks alami pelindung yang menyebabkan kepala yang akan tertekuk ke bawah ketika terkejut, memungkinkan untuk perlindungan lebih lanjut dari daerah ini. Cedera biasanya terjadi ketika tubuh tidak dapat melindungi daerah ini. Hal ini umumnya terjadi di motor atau kecelakaan kendaraan rekreasi, serangan (termasuk kekerasan domestik), cedera olahraga, atau tercekik. Dalam kecelakaan kendaraan bermotor, kerangka laring dapat hancur antara roda kemudi dan tulang belakang leher. Cedera jemuran, meskipun jarang, dapat mengakibatkan klasik dalam pemisahan cricotracheal dan bilateral berulang cedera saraf laring. Kelompok usia anak wajar menerima penghargaan khusus karena anak-anak memiliki perbedaan anatomi yang membuat pengelolaan cedera laring entitas

yang berbeda jika dibandingkan dengan pengelolaan cedera serupa pada orang dewasa. Walaupun anak-anak kurang rentan terhadap patah tulang karena laring ke posisi yang tinggi dari laring di leher dan kelenturan meningkat dari tulang rawan laring, anatomi kecil mereka membuat mereka lebih rentan terhadap komplikasi yang mengancam jiwa dari cedera. Menembus Leher Trauma Trauma tembus ke leher adalah menantang karena hingga 30% pasien memiliki struktur beberapa terluka. Trauma leher Penetrating biasanya hasil dari penikaman atau luka tembak. Tingkat keparahan cedera penetrasi ditentukan oleh massa dan kecepatan rudal itu. Oleh karena itu, umumnya, kecepatan tinggi, peluru kaliber besar akan menciptakan lebih banyak kerusakan. Namun, berbagai jenis peluru yang tersedia yang dapat meningkatkan kerusakan jaringan lokal, baik dengan memecah atau meledak pada kontak atau dengan spiral dalam jaringan. Intubasi Cedera Karena canggih unit perawatan intensif, pasien sakit kritis sedang dipertahankan lagi pada dukungan ventilasi dengan konsekuensi jangka panjang potensi pidato yang terkena dampak dan patensi jalan napas. Komplikasi tersebut dapat mencakup jaringan parut dari struktur laring, trakea atau stenosis subglottic, pembentukan jaringan granulasi, dan vokal kelumpuhan paresis / lipat. Meskipun kejadian yang sebenarnya tidak diketahui, komplikasi tingkat 4-19% telah dilaporkan setelah intubasi berkepanjangan, karena itu, mengkonversi pasien diintubasi untuk tracheostomy sebuah sering direnungkan setelah 5-7 hari. Manfaat tracheostomy sebagai strategi manajemen untuk pasien intubasi berkepanjangan mencakup kemampuan untuk (1) mengurangi ruang mati, (2) meningkatkan toilet paru, (3) meningkatkan kenyamanan dan mengurangi kebutuhan akan obat penenang, (4) mempermudah proses penyapihan, dan (5) mengurangi risiko komplikasi jangka panjang. Banyak faktor yang menentukan tingkat keparahan cedera intubasi. Variasi anatomi mempengaruhi beberapa pasien untuk intubasi yang sulit atau traumatik. Penyakit yang mendasarinya, infeksi, dan radang tenggorokan refluks semua dapat memperburuk cedera. Meskipun edema glotis dan ulserasi superfisial dapat dilihat hanya dalam jam intubasi, penggunaan berdiameter besar tabung

endotrakeal, gerakan pasien yang berlebihan, berulang-diri ekstubasi, manset overinflated tabung endotrakeal, dan intubasi berkepanjangan meningkatkan risiko kerusakan jangka panjang. Intubasi terkait cedera dapat dikurangi dengan menghilangkan atau mengendalikan atas yang terdaftar faktor. Kami secara rutin memastikan bahwa tekanan manset disimpan di bawah 20 mmHg, dan pasien diselenggarakan pada obat antireflux sementara diintubasi. Dislokasi Arytenoid adalah pertimbangan khusus yang telah dilaporkan sebagai akibat dari masalah intubasi. Penyebabnya kemungkinan baik kekuatan ekstrem diterapkan terhadap arytenoids oleh laringoskop atau tabung endotrakeal atau ekstubasi ceroboh dengan manset meningkat. Diagnosis adalah kontroversial. Beberapa dokter mengusulkan bahwa sering salah didiagnosis dan benar-benar dapat mewakili penampilan baru Temuan awal vokal paralysis.Clinical kali lipat Gejala dan Tanda Pasien Sejarah Evaluasi pasien dengan cedera laring diduga dimulai dengan sejarah rinci (bila mungkin) yang secara khusus membahas hal-hal berikut: (1) perkembangan gejala, (2) mekanisme cedera, dan (3) lintasan dari setiap terlibat senjata. Informasi ini seringkali sulit untuk mendapatkan pada pasien dengan trauma beberapa karena kemampuan untuk memberikan informasi dikompromikan oleh tingkat keparahan cedera. Cedera ini dapat termasuk defisit komunikasi yang disebabkan oleh cedera kepala bersamaan atau penyalahgunaan zat terlarang. Gejala umum termasuk suara serak, nyeri, disfagia, odynophagia, dan dyspnea. Kegagalan untuk memperoleh gejala ini, bagaimanapun, tidak menjamin integritas jalan napas. Oleh karena itu, indeks kecurigaan yang tinggi adalah wajib dalam setiap pasien dengan trauma leher. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik dimulai dengan memperhatikan secara seksama suara dan pernapasan. Kehadiran hemoptysis, stridor, atau krepitus harus waspada dokter untuk probabilitas tinggi cedera saluran napas. Stridor dapat membantu melokalisasi cedera. Inspirasi stridor yang klasik terlihat dengan cedera extrathoracic, sedangkan hasil stridor ekspirasi dari cedera yang intrathoracic.

Stridor biphasic mungkin merupakan tanda cedera pada tingkat glottis. Titik nyeri atau perataan dari menonjolnya tulang rawan tiroid dapat menandakan fraktur laring akut. Trauma tembus mungkin melibatkan beberapa struktur vital seperti kerongkongan atau bundel neurovaskular karotis. Sebuah hematoma berkembang, defisit pulsa, atau adanya bruit dan kesenangan semua adalah tanda-tanda cedera vaskuler. Diagnosis yang cepat dari cedera yang mengancam jiwa memerlukan penyelidikan metodis. Evaluasi lebih lanjut diarahkan oleh perhatian terhadap tanda-tanda dan gejala halus (Gambar 33-1). Salah satu instrumen yang paling penting dalam mendiagnosis trauma laring adalah nasopharyngoscope serat optik. Hal ini ditoleransi dengan baik pada pasien yang terjaga dan adalah tes diagnostik cepat yang memungkinkan saluran udara bagian atas lengkap dan evaluasi laring. Dalam menggunakan perangkat ini, laring harus dievaluasi dengan hati-hati untuk mobilitas pita suara dan simetri arytenoid. Notasi juga harus dibuat mengenai temuan edema, hematoma, air mata jaringan lunak, dan tulang rawan terkena. Jika tersedia, stroboscopy mungkin membantu juga untuk membantu mendiagnosa cedera. Suatu usaha juga harus dilakukan untuk mengevaluasi trakea atas dengan pemeriksaan langsung jika pasien mentolerir ujian. Studi pencitraan Konvensional X-Rays dan Film Soft Tissue Plain-film x-ray pada dada dan film jaringan lunak leher terus menjadi komponen penting dalam evaluasi pasien. Setiap udara yang abnormal sekitar trakea, mediastinum, atau dada mungkin merupakan tanda pertama dari tension pneumothorax yang akan datang dan malu saluran napas. Computed Tomography (CT) Resolusi tinggi fine-cut CT laring adalah alat radiografi terbaik yang tersedia untuk mengevaluasi trauma laring (Gambar 33-2). Hal ini terutama bermanfaat bila pemeriksaan adalah normal tapi ada indeks kecurigaan yang tinggi untuk cedera laring gaib. Mungkin mengungkapkan patah tulang halus yang memerlukan fiksasi atau mungkin meniadakan kebutuhan untuk endoskopi kaku jika gambar yang dipindai adalah normal. CT scan tidak wajib pada pasien dengan cedera yang jelas memerlukan intervensi operasi atau pada pasien tanpa gejala dengan pemeriksaan fisik biasa-biasa saja. Namun, CT scan mungkin berharga

dalam membantu rencana prosedur operasi pada pasien dengan jalan napas terkendali dan stabil. Kaku Esophagoscopy dan Studi Kontras Walet Kaku esophagoscopy atau kontras studi walet sering digunakan untuk menyingkirkan perforasi esofagus bersamaan pada trauma tembus. Ketika digunakan bersama-sama, sensitivitas tes ini adalah sekitar 90%. Sebuah kontras yang larut dalam air dapat lebih suka barium karena kurang peradangan terhadap jaringan lunak, terutama jika cedera hadir atau dicurigai. Sebuah studi negatif maka dapat diulang dengan barium, yang menyediakan lebih detail mukosa. Sebuah tambahan yang berguna ketika tidak berurusan dengan perforasi esofagus adalah esophagoscopy fleksibel, baik di ruang operasi atau di samping tempat tidur menggunakan esophagoscope transnasal. Instrumen ini mungkin menawarkan lebih rinci daripada yang tersedia dengan menelan barium atau esophagoscopy kaku. Angiography Angiography sering digunakan dalam evaluasi diagnostik trauma leher menembus, terutama ketika cedera melibatkan zona I dan III. (Lihat definisi zona di bagian tentang Pengelolaan Definitif.) Angiography adalah standar emas untuk mengevaluasi cedera pembuluh darah dan terapi bila digunakan dengan embolisasi neuroradiology intervensi. Di beberapa pusat, USG dupleks atau angiografi invasif (CT atau magnetic resonance angiography) telah menggantikan angiografi konvensional untuk evaluasi cedera vaskular karena biaya lebih rendah dan risiko. Pengobatan Muncul Manajemen (untuk Pasien tidak stabil) Resusitasi awal dimulai dengan tiga langkah: (1) mengamankan jalan napas, (2) memperoleh stabilitas hemodinamik sambil mengontrol perdarahan, dan (3) immobilisasi tulang belakang leher. Pilihan yang optimal dari kontrol jalan napas sering diperdebatkan. Intubasi dapat dilakukan dengan aman jika lipatan vokal mudah dilihat, tidak ada luka terlihat, dan tabung terkecil yang mungkin digunakan. Namun, intubasi endotrakeal dapat menyebabkan cedera lebih lanjut ke saluran napas sudah renggang, sehingga muncul kebutuhan untuk kontrol jalan

napas. Saluran udara kontrol bedah seperti tracheostomy terjaga (dilakukan di bawah anestesi lokal) atau krikotiroidotomi mungkin diperlukan. Jika krikotiroidotomi kerja dilakukan, harus dikonversi ke tracheostomy resmi sesegera mungkin untuk mencegah jangka panjang gejala sisa (misalnya stenosis subglottic). Berbeda dengan orang dewasa, pasien anak-anak tidak mungkin untuk bekerja sama dengan tracheostomy saat terjaga. Selain itu, anatomi leher mereka sering karena lebih menantang untuk posisi laring tinggi dan tulang rawan lunak. Oleh karena itu, jalan napas anak sebaiknya diamankan dengan bronkoskop kaku sambil mempertahankan respirasi spontan sebelum tracheostomy yang dilakukan. Setelah stabilisasi jalan napas, pasien harus diperiksa dan cedera bertingkat untuk membantu manajemen panduan lebih lanjut. Pengobatan definitif Eksternal laring Trauma Cedera laring dikelompokkan menurut keparahan meningkat (Tabel 33-1; Gambar 33-3). Pasien dengan cedera Kelompok I memiliki hematoma endolaryngeal kecil atau lecet. Pasien-pasien ini dirawat dengan sukses dengan manajemen medis saja, biasanya. Kelompok II cedera menunjukkan kompromi saluran napas, cedera jaringan lunak yang lebih parah, atau patah tulang tunggal laring nondisplaced. Pasien-pasien ini biasanya dikelola dengan tracheostomy diikuti dengan laringoskopi langsung dan esophagoscopy. Jika dislokasi arytenoid ditemukan, maka pengurangan tertutup harus dicoba. Kelompok III cedera mencakup pasien dengan edema masif, air mata mukosa dengan tulang rawan terkena, patah tulang mengungsi, atau imobilitas pita suara. Kelompok IV menggambarkan laring tidak stabil dengan fraktur comminuted. Sebuah klasifikasi Grup V adalah tipe yang paling parah cedera; ini pasien datang dengan pemisahan laryngotracheal lengkap. Cedera dalam Grup III-V membutuhkan perbaikan operasi segera. Kemampuan untuk mengembalikan integritas laring dampak jangka panjang hasil pasien berkaitan dengan suara, saluran napas, dan kualitas hidup. Nonsurgical Tindakan Kelompok I dan II sering menyembuhkan luka secara spontan dan memiliki hasil yang sangat baik. Cedera ini biasanya dikelola nonsurgically dengan udara

lembab, kepala elevasi dasar, dan sisanya suara. Untuk mencegah komplikasi dari cedera terdeteksi atau progresif, pasien harus erat diamati dengan pemeriksaan serat optik serial dan oksimetri nadi terus menerus selama 24-48 jam. Antibiotik sering diresepkan ketika ada yang diamati cedera mukosa. Penggunaan steroid adalah kontroversial. Steroid mungkin menurunkan edema jika diberikan dalam waktu beberapa jam pertama setelah cedera. Pengobatan profilaksis refluks laryngopharyngeal juga disarankan untuk mencegah pajanan dari laring terluka untuk isi lambung asam. Tindakan Bedah Pada cedera yang lebih berat, pendekatan-hati air mata mukosa dan pengurangan segmen fraktur yang diperlukan untuk mencegah jangka panjang gangguan suara atau kompromi saluran napas. Temuan yang cenderung mengarah pada rekomendasi untuk operasi termasuk (1) luka melibatkan commissure anterior, cedera pada tepi bebas dari lipatan vokal benar, atau ditemukannya tulang rawan terkena, (2) patah tulang pengungsi atau comminuted, (3) vokal lipat imobilitas; atau (4) dislokasi arytenoid. Beberapa data menunjukkan bahwa pasien dengan penundaan pengobatan 48 jam memiliki hasil yang rendah bila dibandingkan dengan pasien yang cedera diperbaiki segera setelah trauma awal. Intervensi dini umumnya lebih disukai karena memungkinkan identifikasi yang akurat dari cedera, kurang jaringan parut, dan unggul hasil jangka panjang. Fraktur dapat mempengaruhi suara dengan mengubah geometri dari laring dan konfigurasi glotal. Oleh karena itu, pengurangan tepat dan fiksasi fraktur bahkan minimal mengungsi atau angulated sering menganjurkan. Fraktur tradisional telah diperbaiki dengan stainless steel kawat atau jahitan diserap. Miniplates (titanium atau menyerap) memberikan stabilitas segera dan hasil yang baik, meskipun kurangnya kekakuan dalam tulang rawan dapat membatasi keberhasilan mereka (Gambar 33-4). Ketika ada gangguan jaringan lunak endolaryngeal, sebuah thyrotomy garis tengah ke tingkat membran krikotiroid dilakukan melalui sayatan leher horisontal anterior. Para arytenoids yang teraba dan dikurangi jika dislokasi atau avulsi. Hanya jaringan devitalized jelas adalah debridement. Laserasi mukosa diperbaiki

dengan penutupan primer atau flaps lokal untuk menutupi tulang rawan terkena dengan tujuan perichondritis mencegah, pembentukan jaringan granulasi, dan jaringan parut. Cangkok jarang diperlukan. Penggunaan stent adalah kontroversial karena peningkatan risiko infeksi dan pembentukan granulasi. Stent memberikan stabilitas struktural dan diindikasikan pada pasien dengan ketidakstabilan laring setelah fiksasi fraktur memadai. Dengan adanya gangguan jaringan parah lunak atau laserasi yang melibatkan commissure anterior, stent dapat membantu mencegah sinekia. Setelah 1 atau 2 minggu, mereka biasanya dihapus endoskopi. Menembus Leher Trauma Trauma leher Penetrating diklasifikasikan oleh tingkat cedera berdasarkan fitur klinis dan kemudahan akses bedah: (1) Zona I meluas dari sternum notch untuk krikoid tersebut, (2) Zona II memanjang dari krikoid ke sudut mandibula, (3) Zona III meluas cranially dari rahang bawah ke dasar tengkorak. Sistem klasifikasi mengarahkan evaluasi diagnostik dan pengobatan. Dengan tes tambahan canggih dan identifikasi akurat dari lokalisasi tanda dan gejala, eksplorasi bedah trauma leher menembus sedang digunakan semakin secara selektif. Eksplorasi operatif Segera termasuk tiga endoskopi (laringoskopi langsung, bronkoskopi, dan esophagoscopy) digunakan untuk semua pasien dengan ketidakstabilan hemodinamik atau kompromi saluran napas. Hipofaring harus erat diperiksa untuk cedera. Cedera di atas tingkat arytenoids sering menyembuhkan secara spontan dan dapat dikelola penuh harap. Cedera esofagus bagian bawah hypopharyngeal dan serviks memerlukan eksplorasi terbuka, penutupan primer, serta drainase karena insiden yang lebih tinggi dari kebocoran air liur, infeksi, dan fistula berikutnya. Pasien stabil adalah bertingkat tergantung pada adanya tanda-tanda lain atau gejala seperti memperluas hematoma, disfonia, hemoptysis, hematemesis, atau disfagia. Kelompok ini gejala dieksplorasi lebih selektif. Cedera menyeberang ke zona I dan III leher lebih sulit untuk diperiksa klinis dan pendekatan pembedahan, sehingga pencitraan-termasuk angiografi-sering dilakukan. Zona I cedera dipelajari dengan arteriografi pra operasi dan sering gastrograffin studi menelan karena risiko cedera okultisme dilaporkan oleh

beberapa dokter. Karena akses sulit untuk bedah pembuluh darah di dasar tengkorak, pasien dengan cedera Zona III juga dipelajari dengan arteriografi, dengan pilihan terapi embolisasi harus cedera ditemukan. Pasien dengan cedera yang terisolasi II Zona Namun, biasanya dieksplorasi melalui pembedahan, sering tanpa pencitraan. Pengelolaan pasien asimtomatik adalah kontroversial. Dengan pasien ini, beberapa bukti mendukung observasi saja karena pemeriksaan fisik sangat sensitif dalam mendeteksi cedera yang memerlukan intervensi operasi. Pada pasien ini, pencitraan dan pengujian adjunctive sangat membantu dalam membimbing manajemen lebih lanjut. Intubasi Cedera Cedera intubasi dapat menyebabkan berbagai kondisi akut dan kronis. Tekanan tabung endotrakeal Tinggi manset dapat menyebabkan suara serak progresif atau obstruksi jalan napas dari edema glotis atau subglottic. Tekan neuropati disebabkan oleh tekanan langsung dari manset dapat menyebabkan kelumpuhan lipat vokal. Cedera mukosa yang sering terlihat, khususnya di pangkal tenggorokan posterior dan subglottis dan biasanya hasil dari nekrosis tekanan karena adanya tabung dan / atau manset atau dari intubasi traumatis. Cedera ini dapat berlanjut dan menyebabkan pembentukan granuloma, fiksasi sendi cricoarytenoid, pembentukan web, atau stenosis. Kejadian stenosis glotis posterior meningkat dengan panjang intubasi dan dapat terjadi pada sampai dengan 14% pasien diintubasi untuk lebih dari 10 hari. Membedakan stenosis glotis dari kelumpuhan lipat vokal sering bisa sulit, karena keduanya mengakibatkan sebagian atau lengkap imobilitas lipat vokal. Biasanya, penyebab imobilitas dapat dijelaskan baik oleh penilaian manual mobilitas arytenoid atau dengan menggunakan elektromiografi laring (LEMG). Sebagian besar kasus pembentukan jaringan granulasi terlihat setelah trauma intubasi menghilang secara spontan setelah beberapa waktu. Namun, perawatan lebih lanjut mungkin diperlukan dalam kasus-kasus tertentu. Perawatan ini biasanya melibatkan suatu kombinasi dari terapi suara dan obat antireflux. Kombinasi ini mengurangi dampak dari faktor perilaku dan inflamasi lokal yang diduga menyebabkan iritasi laring yang sedang berlangsung. Dalam kasus-kasus

refrakter tertentu, suntikan botulinum toksin dapat digunakan untuk secara paksa mengurangi dampak phonotrauma berlangsung. Pulsed-dye laser juga telah berhasil dalam kasus-kasus tertentu. Penghapusan operasi granuloma jarang diperlukan kecuali dalam kasus obstruksi jalan napas parsial. Perlu dicatat bahwa operasi pengangkatan tidak meniadakan kebutuhan untuk terapi suara dan obat antireflux. Tanpa mengontrol faktor-faktor ini, granuloma bisa kambuh setelah eksisi bedah saja. Pengelolaan stenosis tergantung pada lokasi dan tingkat keparahan. Ini dapat dideteksi beberapa minggu atau bulan setelah ekstubasi, ketika pasien menyajikan untuk evaluasi intoleransi latihan baru atau stridor. Tipis jaring yang menambatkan glotis anterior dapat pembedahan dibagi. Keel A maka dapat ditempatkan untuk mencegah web dari reformasi antara mukosa gundul apposed. Stenosis laring posterior dan fiksasi bersama cricoarytenoid biasanya diobati dengan pelebaran diulang melalui pendekatan endoskopi. Namun, kadang-kadang, pendekatan terbuka melalui laryngofissure atau penggunaan stent diperlukan. Teknik lainnya digunakan untuk mengobati kegagalan atau kasus yang lebih parah termasuk arytenoidectomy atau cordotomy posterior parsial. Stenosis Subglottic atau trakea mungkin awalnya didekati dengan sayatan Laser endoskopi dan pelebaran. Stenosis lebih parah mungkin memerlukan rekonstruksi laryngotracheal atau reseksi segmental dengan anastomosis primer. Trakea segmen 4-5 cm panjangnya bisa dihapus apabila dilakukan dengan manuver rilis. Dalam kelumpuhan lipat sepihak vokal, pasien dengan disfonia persisten atau signifikan aspirasi-meskipun terapi-dapat mengambil manfaat dari augmentasi lipat vokal dengan bahan injeksi sementara sambil menunggu kembalinya spontan fungsi. Sebuah laryngoplasty medialization dengan atau tanpa adduksi arytenoid atau augmentasi injeksi dengan zat yang lebih permanen biasanya dianjurkan jika kelumpuhan mungkin akan permanen. Pasien dengan imobilitas lipat bilateral vokal sering hadir dengan stridor. Menghilangkan obstruksi jalan napas mungkin memerlukan cordectomy posterior parsial, arytenoidectomy atau prosedur lateralisasi arytenoid. Dalam kasus yang lebih mendesak, saluran napas lega sering disediakan melalui trakeostomi. Temuan dislokasi arytenoid disarankan oleh tingkat kabel yang tidak rata vokal

terlihat pada laringoskopi. Namun, penampilan ini juga dapat dilihat dengan kelumpuhan lipat vokal, yang terjadi jauh lebih sering. EMG laring dan CT scan dapat digunakan untuk memperjelas diagnosis. Komplikasi Tujuan awal dalam mengelola trauma laring adalah untuk melestarikan kehidupan; tujuan sekunder adalah untuk mencegah jangka panjang gejala sisa suara dan saluran napas. Meskipun luka pada laring dan trakea dapat mengubah hidup, itu harus diingat bahwa intervensi agresif dini juga dapat menyebabkan komplikasi jangka panjang. Dalam banyak dari cedera ringan lagi, jalan terbaik adalah observasi konservatif, terutama dengan stenosis jalan nafas tanpa gejala. Komplikasi perawatan yang lebih agresif, seperti laryngofissure, rekonstruksi laryngotracheal, dan reseksi trakea mungkin termasuk suara memburuk, restenosis, kehilangan saluran napas, pneumotoraks, infeksi, kelumpuhan lipat vokal, dan pembentukan fistula. Pencegahan Sabuk pengaman, perangkat keselamatan lalu lintas, batas kecepatan, dan kemajuan Technologic dalam keselamatan otomotif (misalnya, kantung udara) terus menjadi andalan pencegahan kecelakaan. Langkah-langkah keamanan telah mengakibatkan penurunan dalam kejadian trauma tumpul. Kepatuhan terhadap teknik intubasi yang cermat, identifikasi awal pasien yang memerlukan tracheostomy untuk intubasi berkepanjangan, dan pengembangan tabung endotrakeal lebih lembut dan relatif inert juga memberikan kontribusi terhadap penurunan kejadian iatrogenik intubasi cedera yang berhubungan. Prognosa Cedera Postintubation terjadi lebih sering daripada yang dibawa ke perhatian klinis. Sebagian besar cedera sembuh secara spontan dan tidak pernah memerlukan intervensi lebih lanjut. Seperti lebih banyak faktor yang mungkin akan menyebabkan cedera ini dijelaskan, tingkat keparahan dan kejadian komplikasi dapat diminimalkan. Trauma leher penetrasi dikaitkan dengan tingkat kematian 3-6%. Strategi manajemen yang berkembang ke arah eksplorasi selektif dari cedera. Hasil dari trauma laring pada pasien dikelola sesuai dengan protokol yang dibahas

sebelumnya telah secara konsisten memuaskan. Kelompok I atau II cedera menyembuhkan hampir seragam dengan hasil yang sangat baik. Namun, beberapa luka pilih (misalnya, tulang rawan krikoid pengungsi, subluksasi arytenoid, atau cedera saraf laring rekuren) membawa prognosis yang lebih menguntungkan. Temuan studi menunjukkan bahwa hasil suboptimal hanya terlihat pada pasien dengan cedera yang lebih parah.