ERUPCION DENTAL

UNIVERSIDAD SANTO TOMAS ORTODONCIA I SEMESTRE ABRIL DE 2011

CAROLINA ESTHER CAMARGO PEA HECTOR MAURICIO SANCHEZ

OBJETIVOS

Analizar las teoras de erupcin dental e integrar la relacin entre los diferentes aspectos que se originan en dicho proceso.

Diferenciar las diversas fases en que se produce la erupcin dental y determinar que ocurre en cada una de ellas, al igual que comparar los estudios clsicos de la erupcin dental y establecer la importancia de estos en la prctica clnica.

Determinar los diferentes factores locales y sistmicos que pueden alterar el proceso de erupcin dental provocando un retraso o aceleracin en el mismo.

TABLA DE CONTENIDO

ERUPCIN DENTAL

1. TEORIAS DE LA ERUPCION 1.1 Aposicin y reabsorcin sea 1.2 Folculo dental 1.3 Fibras del ligamento periodontal 1.4 Elongacin de la raz 1.5 Aumento de la presin hidrosttica 1.6 Factores hormonales y de crecimiento

2. FASES DE LA ERUPCION DENTAL 2.1 Fase preeruptiva 2.2 Fase eruptiva prefuncional 2.3 Fase eruptiva funcional

3. ESTUDIOS CLASICOS DE LA ERUPCIN 3.1 Estudio y Estadios de Nolla 3.2 Estudio de Dermirjian 3.3 Estudio de Bjork

4. ALTERACIONES DE LA ERUPCION

ERUPCIN DENTAL

La erupcin dental es la migracin del diente desde el hueso hacia su posicin funcional en la boca. Este complejo proceso de crecimiento ocurre durante el desarrollo normal del diente en un momento preciso y de forma secuencial usualmente bilateral en ambas arcadas. (9) El proceso eruptivo dental es de naturaleza compleja y para ello se debe tener en cuenta que es un proceso de larga duracin que est compuesto de varias fases que se superponen, el tipo de erupcin vara entre los distintos dientes y vara de acuerdo al tipo de erupcin, el diente y sus tejidos de alrededor constituyen un amplio espectro de los distintos tejidos y de los tipos celulares. Por ello, casi todos los tejidos del diente y de alrededor del diente han estado implicados con un rol central en la erupcin dental. Se han propuesto diferentes teoras acerca del mecanismo de erupcin dental y se ha concluido que la erupcin dental parece ser un proceso multifactorial. Es claro que en ese orden para que un diente emerja en la cavidad oral, alcance la oclusin y contine erupcionando hasta la edad adulta, pueden ocurrir mltiples cambios en el diente y sus tejidos de alrededor, y stos deben ser sincronizados; por ejemplo, las races se desarrollan a medida que el diente con su folculo se mueve a travs del hueso, y el ligamento periodontal es organizado a un mismo tiempo. El epitelio oral se interrumpe con la emergencia, y los vasos y nervios el diente debe tambin acomodarse a los cambios de la posicin dental.(8)

TEORIAS DE LA ERUPCION DENTAL

1. Aposicin y reabsorcin sea El proceso alveolar se forma durante el desarrollo dental y esta localmente deficiente en los sitios donde los dientes primarios y permanentes van a desarrollarse. El desarrollo y erupcin dental es un proceso interdependientes y la formacin sea por s misma no es suficiente para la erupcin dental. (1) Dado que los dientes sin erupcionar estn encerrados en el hueso alveolar, la reabsorcin sea es imprescindible para que el diente erupcione y por esto es necesario la formacin de un adecuado nmero de osteoclastos para que se d el proceso de reabsorcin. Se ha establecido que los dientes no se mueven para formar la va de erupcin sino que el proceso de modelado seo est controlado

genticamente y no mecnicamente. La arquitectura del hueso alveolar revela que la reabsorcin sea ocurre en la regin coronal de la cripta sea antes y durante la fase eruptiva. Los osteoclastos que reabsorben el hueso alveolar parecen surgir de una influencia de clulas mononucleares dentro del folculo dental en un momento especfico previo a la erupcin. (2) y en la base de la cripta sea se encuentran clulas osteoblsticas para formar la va de erupcin. Wise et al en 1985 encuentran que la figura ms llamativa del folculo es el aumento de los monocitos ubicados en la porcin coronal en el inicio de la erupcin y paralelamente tambin se ha observan un incremento de osteoclastos adyacentes en la superficie sea cercana a la actividad eruptiva dental. Muchos estudios sugieren que los monocitos o pre monocitos son los precursores de los osteoclastos y su similitud radica en la presencia de grnulos, por lo tanto su localizacin y morfologa sugiere que la salida de los monocitos del folculo migran a la cripta sea donde ellos pueden fusionarse para formarse en osteoclastos. Los monocitos tambin pueden

estar envueltos directamente en la reabsorcin sea y

pueden ayudar a los

osteoclastos en la reabsorcin sea por un degrado secundario de la matriz inicialmente liberada por los osteoclastos. Ha sido de mostrado que los osteoclastos son activados por un factor liberador por los linfocitos y que estos son estimulados a liberar este factor por las prostaglandinas y que la fuente de esta son los monocitos. (3) La remodelacin sea es un proceso cclico que es respuesta a las necesidades para la continua reparacin y renovacin del hueso esta ocurre durante la erupcin dental en la base del alveolo. (2)

2. Folculo dental Originado de la cresta neural se forma un tejido mesenquimatoso el cual es el folculo dental, que es un tejido conectivo alrededor del rgano del esmalte de cada diente que est destinado a desarrollarse en el ligamento periodontal. El folculo dental se requiere para la erupcin ocurra no solo como folculo sino como tambin como ligamento periodontal (3) Estudios biomecnicos han mostrado que la erupcin dental est asociada con un cambio drstico en la composicin de matriz extracelular en todo el folculo dental y esta modificacin provoca una menor resistencia de la formacin de la va eruptiva. Existen cambios significativos en la matriz extracelular en los diferentes estadios de la erupcin. Las fibras colgenas tipo I se observan estrechamente ligadas alrededor y a travs del germen dental en la porcin coronal lateral y apical en sus primeros das de formacin y cuando la formacin de la corona se termina y el desarrollo de la raz comienza se observan cambios en la porcin coronal ya que no se observa tejido fibrilar a este nivel, adems que el hueso alveolar sobre la corona no es continuo formndose un patrn de menos resistencia para la erupcin. Sin embargo la produccin de colgeno tipo I depende del estadio de erupcin y el origen de las clulas foliculares (apical o coronal) ya que en los primeros das de la formacin del folculo se observa sintetizacin de colgeno tipo I que disminuye con la erupcin

dental en la pocin coronal. Tambin se observa la presencia de Hsp47 en los folculos de los fibroblastos en diferentes estadios de la erupcin y se localiza en su citoplasma el cual se asocia con el procolgeno I implicando que estas protenas (Hsp47) pueden ser cotransductores moleculares de la produccin de colgeno. Estas observaciones postulan que el retraso de la erupcin dental puede estar relacionado por la presencia de una barrera de colgeno en la parte coronal del folculo dental. (9)

3. Fibras del ligamento periodontal

Se ha establecido que las fibras del ligamento periodontal se disponen en forma de hamaca en donde el final proximal del diente descansa y pasara de un lado a otro del alveolo por debajo del pice de la raz empujando el diente hacia la cavidad bucal (5). Las teoras relacionadas con el ligamento periodontal estn ganando adherentes y han sido propuestas tres: la primera, describe una fuerza que conduce el

entrecruzamiento y contraccin de colgeno, la segunda la contractibilidad y movilidad de los fibroblastos y tercera, una membrana periodontal natural gelatinosa tixotrpica, pero es posible que ms de un mecanismo est involucrado. La erupcin dental puede ser considerado como un problema de equilibrio esttico que es un momento dado las fuerzas que promueven la erupcin dental se oponen por las fuerzas que inhiben el movimiento oclusal. Una vez que el diente ha penetrado el huso los fibroblastos son los encargados para la produccin de colgeno y deben mantener el ritmo con la erupcin dental o sino esta ser lenta incluso en la presencia de todo el mecanismo activo (6).

4. Elongacin de la raz

El crecimiento de la raz del diente est dado por la vaina epitelial de Hertwig. Las clulas del epitelio interno del esmalte inducen a los fibroblastos que se encuentran adyacentes en el tejido conectivo de la pulpa para que estos se diferencien en

odontoblastos y as producir la aposicin de dentina que es el proceso lder y ms importante en la formacin de la raz y que adems van dando la forma a la raz o races para que se produzca luego se forme el cemento (7). El depsito de hueso que ocurre en el folculo apicalmente y el aumento de la longitud de la raz aumentan la proporcin del incremento de la erupcin dental, ya que cuando ms de la mitad del desarrollo de la raz ha ocurrido la emergencia gingival es acelerada por la reabsorcin del hueso adyacente al diente (6)

5. Aumento De La Presin Hidrostatica

Esta consiste en que los vasos sanguneos del tejido folicular apical producen una tensin elevada en esa zona responsable de los movimientos eruptivos.

6. Factores De Crecimiento , Moleculares Y Hormonales En La Erupcion Dental Muchos estudios han proporcionado evidencia que el factor de crecimiento epidrmico (EGF), el factor de crecimiento transformante beta (TGF- ) la interleuquina -1 (IL-1), el factor estimulante de colonias 1(CSF-1) y dos protenas aisladas del folculo y del rgano del esmalte juegan roles en la regulacin de erupcin. (10)

Factor De Crecimiento Epidermico

El factor de crecimiento epidrmico es un polipptido de pequeo peso molecular reguladora del crecimiento que es un potente mitgeno para varios tipos celulares, y tambin clulas no epiteliales. Adems de la divisin celular, el factor de crecimiento epidrmico afecta otras funciones celulares tales como la diferenciacin, la sntesis de las distintas macromolculas y la reabsorcin sea entre otros. Adems, ste afecta varias funciones celulares de acuerdo al tejido objetivo y se ha indicado que el folculo dental, los vasos sanguneos, el epitelio oral y los restos celulares epiteliales de Malassez son los ms probables para los tejidos objetivos del factor de crecimiento epidrmico en los dientes en erupcin. Los ltimos estudios confirmaron que el factor

de crecimiento epidrmico participa en la mediacin sobre los efectos de la hormona tiroides, la hormona de crecimiento, la insulina y los corticosteroides. La interaccin entre la hormona tiroides y el factor de crecimiento epidrmico ha sido extensamente estudiada, y ahora se considera que el factor es el mediador de la mayora, sino es que de todos, de los efectos biolgicos que anteriormente se consideraban que eran el resultado de la accin directa de la hormona tiroides. Se ha encontrado la capacidad de tejidos dentales para ser sintetizados por el factor de crecimiento epidrmico como el folculo dental, adems el factor de crecimiento epidrmico estimula la reabsorcin sea a travs de la va mediadora de las prostaglandinas y tambin afecta la diferenciacin de los osteoblastos, la formacin de la raz , la potencializacin de los vasos sanguneos y la estimulacin de los vasos sanguneos y adems que sus receptores pueden estar presentes en el ligamento periodontal. (8)

Gracias a Cohen en 1962 que aisl el Epidermal Growth Factor (EGF) y que su inyeccin en roedores acelera la erupcin dental. Desde entonces, se ha continuado estudiando con el fin de determinar las molculas implicadas en la erupcin y su papel en dicho proceso. El EGF y su receptor se expresan en la parte coronal del FD en periodos especficos del desarrollo del diente y su erupcin. Existe una expresin mayor de los genes de la reabsorcin sea como el receptor activator of NF-kappaB ligand (RANKL) en la zona coronal del folculo, mientras que en la mitad basal existe una mayor expresin de los factores involucrados en la formacin sea como las bone morphogenetic proteins (BMP-2)

PTHrP

Entre las principales molculas que participan en la erupcin se encuentra la PTHrP que se expresa en las clulas del retculo estrellado; mientras que su receptor se expresa en las clulas del FD. Los efectos de la PTHrP sobre las funciones celulares son:

Las clulas del FD segregan un mediador capaz de inducir la reabsorcin sea, el cual podra estar relacionado con ODF Inhibe la expresin de OPG en las clulas de FD. Aumenta la expresin del gen de MCP-1 y CSF-1 en las clulas del FD. La expresin del gen para el receptor de PTHrP se ve aumentada cuando se incuba con IL-1 110. Acta sobre los cementoblastos reduciendo los niveles de OPG. Promueve el desarrollo de osteoclastostos TRAP-positivos112. En las clulas del LPD del germen dentario controla la regulacin de la expresin del RANKL/OPG, dirigiendo la reabsorcin de las races de los temporales y permitiendo una erupcin exitosa de los dientes permanentes.

CSF-1

Otra molcula importante que participa en el proceso de la erupcin es el Colonystimulating factor-one segregada por las clulas del folculo dental (15) El factor estimulante de colonias 1 estimula el desarrollo de los monocitos que provocan una aumento de los osteoclastos en la cripta osea y conduce la formacin de la va de erupcin.

TGF

El TGF es una molcula que est presente tempranamente en los tejidos dental y que luego desaparece, este es un potente quimioatrayente de monocitos y est presente en el retculo estrellado antes del flujo mximo de monocitos en el folculo adems de mejorar la secrecin de protenas extarcelulares incluyendo el colgeno tipo I , fibronectina y acta en la diferenciacin de partes del folculo dental para diferenciarse en el ligamento periodontal. Es posible realizar un diagrama como posible cascada de las seales que pueden resultar en el inicio de la erupcin dental. Esta hiptesis sugiere una relacin entre las molculas antes mencionadas EGF o TGF-1 pueden iniciar la cascada molecular de

seales que estimulan la erupcin. La ultima molcula que se produce es CFS-1 que tiene la capacidad de estimular eventos celulares como la influencia de monocitos y el aumento de osteoclastos. La sealizacin gentica como la de los genes Hedgehog tambin induce expresiones de la familia de los factores de crecimiento transformante y la protena morfognetica los cuales juegan un rol en el desarrollo dental y seo. La BMP-2 y la dexametasona son potentes inductores de la inhibicin de la diferenciacin de las clulas osteoblsticas. Tambin se ha demostrado que la BMP-2 induce la expresin de los genes Msx1 y Msx2 de la familia Homeobox que implican un rol mediador en la interaccin epitelio- mesnquima que se da durante el desarrollo dental (10).

2. FASES DE LA ERUPCION DENTAL

La erupcin dentaria es un proceso complejo en el que el diente se desplaza en relacin con el resto de las estructuras craneofaciales. En la erupcin dentaria se diferencian tres fases:

2.1 Fase preeruptiva Dura hasta que se completa la formacin de la corona. Hay movimientos mesiodistales y verticales del germen en desarrollo en el seno de los maxilares que se estn formando; sin embargo, durante esta fase no hay desplazamiento diferencial en relacin con el borde del maxilar o la mandbula (5). Estudios histolgicos indican que los grmenes dentales permanentes asumen una posicin lingual que sus precursores deciduos; ya despus que el diente deciduo se desarrolla y erupciona el folculo del permanente es sometido a complicadas migraciones de su posicin inicial a preeruptiva. Despus de la formacin de la corona el folculo del diente permanente se mueve un poco hacia bucal y la cripta dental se comporta como un quiste en esta fase extendindose vertical y medialmente. El centro desde una vista bucal permanece a la misma distancia al canal alveolar inferior (6). 2.2 Fase eruptiva pre funcional Comienza con el inicio de la formacin de la raz y termina cuando el diente se pone en contacto con el diente antagonista. Hay desplazamiento vertical intenso y ms rpido que el crecimiento seo en ese sentido, lo que permite que el diente se desplace hacia la mucosa. El momento en que rompe la mucosa y aparece visible en la boca es la

emergencia dentaria (5). Tras la emergencia dentaria el diente contina su proceso eruptivo. En esta fase se pueden dar 2 estadios: 1) Brote eruptivo pre emergente: En esta fase continua la formacin radicular y el diente comienza un periodo de erupcin rpida hacia oclusal. Todos los puntos del

desarrollo del diente se mueven oclusalmente incluyendo el alargamiento de la raz. 2) Brote eruptivo pos emergente: La proporcin del movimiento es mximo en el momento de la emergencia gingival. En ese punto la proporcin de erupcin disminuye mientras que el diente se aproxima al plano oclusal y ha sido objeto de la influencia masticatoria y otras fuerzas intraorales (6). 2.3 Fase eruptiva funcional Comienza en el momento en que contacta con el diente antagonista y comienza a realizar la funcin masticatoria. La duracin de esta fase es la de toda la vida del diente, ya que la funcionalidad masticatoria produce una abrasin en las caras oclusales y puntos de contacto entre los dientes. Este desgaste es compensado por movimientos verticales y mesiales (5). En este se puede diferenciar 3 etapas posfuncionales:

1) Equilibrio oclusal juvenil: Algunos datos transversales sugieren que una vez el permanente llega a oclusin los movimientos oclusivos se detienen por unos momentos mientras el plano oclusal permanece a la misma distancia del canal alveolar interior. En los estudios de Bjork se encuentran un pequeo movimiento en direccin oclusal que incrementa la altura del proceso alveolar. Este periodo es de una paulatina quietud y termina al comienzo de la pubertad. 2) Aceleramiento eruptivo oclusal interpubertal : Entre los 11 y 16 aos la oclusin comienza una segunda fase de erupcin que dura de 2 a 3 aos. Se caracteriza por un incremento de la longitud facial y condicin de la altura alveolar, los tejidos faciales se someten a un periodo de crecimiento acelerado, los msculos masticatorios y faciales se alargan bajando la mandbula y relacionan los tejidos suaves mientras la compensacin y crecimiento alveolar mantienen el espacio libre 3) Equilibrio oclusal adulto: Los movimientos verticales no se detienen abruptamente una vez que la madurez fsica ha terminado. Hay evidencia que en toda la vida hay incrementos pequeos en la disminucin de la altura facial y contina erupcin y una proporcin de la disminucin eruptiva compensa estos cambios.(6)

3. ESTUDIOS CLSICOS DE LA ERUPCIN

3.1. Estudio de Nolla La nica medida disponible para medir la edad dental es sealando la erupcin del diente pero el patrn de erupcin en el tiempo en unos individuos y otros es diferente, sin embargo quien nos puede dar la edad dental son las medidas de calcificacin (maduracin) en diferentes niveles los cuales efectuaron realizando radiografas la cual es una ayuda diagnostica. Se muestran 10 estadios del desarrollo dental observados radiogrficamente y se encuentra el estadio de crecimiento en la figura del lado derecho del central, canino, bicspide y molar. Se puede decir que lo valores de un lado son representativos para el desarrollo de los dientes del maxilar y la mandbula. Cuando la lectura de la radiografa se sita entre 2 grados su apreciacin ser indicado en el valor como 0.5 ,si por ejemplo en la lectura de la radiografa est entre un tercios y dos tercios de la raz completa se da el valor de 7.5 y cuando es menos de la mitad se le adicionara un 0.2 y si es un poco menos que el grado se le dar un valor de 0.7 adicional. El primer signo radiolgico del desarrollo es la aparicin de una estructura radiolcida casi circular en el hueso que se ha denominado como cripta. La radiolucidez del germen dental est cerrado dentro de esta cripta, en este estadio se dan cambios celulares importantes como la iniciacin la proliferacin, histodiferenciacin morfodiferenciacin y aposicin. El prximo cambio que es observado es la aparicin de pequeas radiopacas puntos triangulares cerca al borde coronal en el interior de la cripta. El esquema de la radiolucidez pulpar puede ser seguido a travs de los diferentes estadios del desarrollo. La finalizacin del final apical de la raz es el estadio final que se observa radiogrficamente en el proceso de la maduracin. (11)

Fig 1 estadios del desarrollo de dientes del maxilar y la mandibula

3.2. Estudio de Dermirjian Se realiz teniendo en cuenta la maduracin dental por una cuantificacin basado en los estadios observados en cada diente y se se clasifico en 8 estadios q van de la A a la H y la no aparicin se denomina 0. Descripcin de estadios: A. En dientes uniradiculares y multirradiculares se observa un comienzo de calcificacin en un nivel superior de la cripta en forma de cono o conos invertidos , no hay fusin entre estos puntos de calcificacin. B. La Fusin de los puntos calcificados forman una o varias cspides que unidas darn la superficie oclusal C. a. La formacin de esmalte es completada en la superficie oclusal y se observa que se extiende y converge hacia la regin cervical. b. Se observa el comienzo de un deposito dentinal

c. El esquema de la cmara pulpar se torna en forma curva en el borde oclusal D. a. Se completa la formacin de la corona por debajo de la unin amelocementaria b. El borde superior de la cmara pulpar en los dientes uniradiculares tienen una forma curva definida y comienza una concavidad hacia la regin cervical. La proyeccin de los cuernos pulpares da un esquema conformado como una

sombrilla hacia arriba. En los molares la cmara pulpar tiene una forma trapezoidal c. Comienzo de la formacin de la raz se observa en forma de espcula. E. Dientes uniradiculares a. Las paredes de la cmara pulpar forman lneas rectas cuya continuidad es interrumpida por la presencia de los cuernos pulpares los cuales son ms largos q en el estadio anterior. b. La longitud de la raz es menor que la altura de la corona Molares a. La formacin inicial de la bifurcacin radicular se observa coma la forma de un punto de calcificacin o una forma semilunar b. La longitud de la raz es todava menor q la altura de la corona F. Dientes uniradiculares a. Las paredes de la cmara pulpar forman ms o menos un tringulo issceles. el pice termina en una forma de embudo b. La longitud de la raz es igual o un poco ms que la altura de la corona Molares a. La regin calcificada de la bifurcacin se ha desarrollado ms debajo de su estadio semilunar para dar al as races una ms definida y un esquema distinto con una forma de embudo al terminar. b. La longitud de la raz es igual o ms grade que la altura de la corona G. Las paredes del canal radicular ahora son paralelos y su porcin apical esta todava parcialmente abiertos ( races distales en molares) H. a. El tercio apical de la raz est completamente cerrada( races distales en

molares)

c. La membrana periodontal tiene un ancho uniforme alrededor de la raz y el pice. (12)

3.3 Estudio de Bjork

Se ha determinado que la erupcin dental no solo sigue un patrn gentico puesto que est fuertemente influenciado por fuerzas provenientes del desarrollo oclusal. Durante la erupcin los dientes estn expuestos por fuerzas que los guan y estas no pueden ser juzgadas por la forma de los arcos. En casos de extracciones interceptivas de dientes deciduos existe un gran riesgo que el patrn natural de erupcin se altere. El desarrollo de los maxilares es complejo, con cambios marcados en las relaciones intermaxilares que pueden ser verticales y sagitales ya que se produce una rotacin marcada de la cara incluyendo los dos maxilares pero mayormente la mandbula en donde es muy importante sealar el crecimiento condilar y se estima que la rotacin del maxilar es un mtodo de remodelamiento compensatorio. Estos cambios se dan mayormente en la pubertad. La rotacin mandibular durante el crecimiento puede ser juzgado clnicamente desde sus estructuras internas, por ejemplo los grmenes de los premolares estn estacionarios en la mandbula antes que el desarrollo de la races comiencen para luego seguir la rotacin mandbular, pero para el maxilar no se puede realizar porque no se puede seguir el remodelamiento del piso nasal sin el uso de implantes. La rotacin de la cara necesita adaptaciones compensatorias de los patrones de erupcin dental. Cuando el desarrollo oclusal compensatorio finaliza los incisivos inferiores mantienen su inclinacin independientemente de la rotacin de la mandbula, y los dientes posterionferiores tambin estn involucrados. (13)

5. ALTERACIONES DE LA ERUPCION

5.1 ETIOLOGA DEL RETRASO DE LA ERUPCIN

Se han documentado muchos factores de diferente etiologa asociados al retraso de la erupcin como por ejemplo: dientes supernumerarios, anquilosis, quistes, erupcin ectpica, tumores dontognicos/no odontognicos, deficiencias nutricionales, infeccin por VIH, sndrome de Gardner, etc. Sin embargo, hay nios sanos que presentan tambin retraso en la erupcin sin asociarse a ninguna de las causas conocidas. En estos casos, la etiologa podra deberse a alguna alteracin en la regulacin del proceso de erupcin a nivel celular.

Factores locales

Impactacin La impactacin de un diente se refiere al fallo en la erupcin debido a un bloqueo mecnico. La impactacin de un diente temporal tambin se ha relacionado con el retraso de la erupcin dental de los dientes permanentes sucesores, ya que supone una obstruccin para la erupcin del mismo. la impactacin de un diente permanente como obstruccin local para la erupcin de otro. la impactacin del incisivo central maxilar supone una influencia negativa en el camino eruptivo del canino superior ya que desplaza la raz del incisivo lateral unos 5 mm pudiendo suponer un obstculo para la erupcin del canino. Quistes dentgeros y periodontitis apical Estos procesos en dientes temporales pueden ser un factor influyente en el retraso de la erupcin Por lo general est constituido por una delgada pared de tejido conectivo con una capa delgada de epitelio escamoso estratificado que tapiza la luz del quiste . La pared de tejido conectivo a menudo es bastante gruesa y se compone de mucho tejido conectivo fibroso Dientes supernumerarios diferentes estudios coinciden al determinar que la presencia de uno o varios dientes supernumerarios supone una obstruccin local para la erupcin dental Anquilosis La anquilosis de dientes temporales se ha relacionado con el retraso de la erupcin del diente permanente sucesor ya que el diente temporal anquilosado supone una obstruccin fsica. Fibromatosis gingival hereditaria (HGF) Se trata de una condicin rara del tejido gingival caracterizada por el aumento lento y progresivo no hemorrgico de la enca queratinizada maxilar y mandibular. La enca presenta un color normal, consistencia firme y es histolgicamente benigna. El tratamiento es quirrgico, con el fin de eliminar la enca hiperplsica; sin embargo, en algunas ocasiones el engrosamiento gingival recidiva o lo dientes subyacentes no erupcionan .

Odontodisplasia regional Se trata de una anomala espordica, que afecta uno o varios dientes, generalmente en un mismo cuadrante, y que daa toda la estructura dentaria, presentando una forma anormal. Se descubre muchas veces al tomar una radiografa por estar ausente un diente, observndose una masa de tejido dentario desorganizado con una zona semejante a la corona, pero sin formacin radicular. No se pueden delimitar los tejidos dentarios, el esmalte ni la dentina, y presentan una gran cmara pulpar. Tambin se les ha llamado dientes fantasmas

Factores sistmicos

Malnutricin Se ha documentado una asociacin entre la malnutricin del nio y un retraso de la erupcin. Sin embargo, en todos los estudios revisados ese retraso se observa en la denticin temporal y no en la permanente. se determin que existe una asociacin entre la malnutricin producida durante el primer ao de vida y el retraso de la erupcin de la denticin temporal; sin embargo, parece ser que la erupcin de los dientes permanentes se ve acelerada

Dficit de la hormona de crecimiento (GH) El dficit de la hormona de crecimiento se define como el fracaso de los somatotrofos, en la glndula pituitaria, para producir y segregar la hormona del crecimiento. la falta de la GH produce un retraso en la erupcin de la denticin permanente. Tratamientos de radioterapia y quimioterapia La leucemia linfoblstica aguda (LLA) es la neoplasia ms frecuente en la infancia,. La radioterapia y la quimioterapia pretenden destruir las clulas tumorales causando los mnimos daos posibles en las clulas normales. La radioterapia afecta a las clulas de la zona irradiada; mientras que la quimioterapia tiene un efecto sistmico. Por ello, las clulas odontognicas en desarrollo son susceptibles a la quimioterapia pese a estar lejos del tumor; mientras que el 82.9% presentaban al menos una alteracin. Las alteraciones ms comunes detectadas en estos nios fueron retraso en el desarrollo dental, Infeccin por VIH En estudios pocos pacientes presentan un retraso en la erupcin dental destacado debido a la inmunosupresin de las clulas Parlisis cerebral infantil Es una alteracion o prdida del control motor secundaria a una lesin enceflica ocurrida en la etapa prenatal o durante la primera infancia. Retraso en la erupcin dental, En estudios los nios con parlisis cerebral presentaban erupcin tarda del primer molar permanente Fallo renal crnico (CRF) Consiste en el deterioro progresivo de la funcin renal asociado a una disminucin de la filtracin glomerular. Existe un alto porcentaje de retraso en la erupcin en nios con CRF enrojecimiento y engrosamiento de las mucosas las cuales se cubren de un exudado gris spero, pastoso y pegajoso, donde se ve una franca ulceracin de la mucosa

Intoxicacin por metales pesados Se observ una disminucin en el desarrollo dental y eruptivo atribuido al dao ocasionado por la exposicin al uranio ,con plomo, no se observaron alteraciones en la erupcin dental, excepto en el grupo que presentaron un caso de intoxicacin congnita por plomo, observndose un retraso en el inicio de la erupcin de la denticin temporal que se normaliz a los dos aos. Osteognesis imperfecta (OI) Es un trastorno gentico del tejido conjuntivo caracterizado por fragilidad sea. La enfermedad engloba un grupo de trastornos hereditarios originados por mutaciones en los genes que codifican el procolgeno tipo I. Se manifiesta en aquellos tejidos en los que el colgeno tipo I es la principal protena de la matriz extracelular, como son el hueso, ligamentos, esclertica y dentina. Se produce impactaciones dentales, e invaginaciones. En cuanto a su asociacin a retraso de la erupcin DEFECTO GENETICO EN COL1A1 (cromosoma 17), genes que codifican las cadenas del colgeno tipo I. Dentinognesis imperfecta Se trata de un desorden gentico que afecta al colgeno de la dentina durante la embriognesis, y particularmente en las fases de diferenciacin de tejidos y de formacin de la matriz orgnica. Se observ en estudios casos de retraso de la erupcin Amilognesis imperfecta (AI) Engloba un grupo de desrdenes hereditarios que afectan a la calidad y cantidad de esmalte, afectando a dientes temporales y permanentes. Se vio retraso de la erupcin dental Sndrome de Apert Se ha relacionado con el retraso en el desarrollo de la denticin. Mutaciones en el gen FGFR2 autosmica dominante

Querubismo Es un desorden fibro-seo benigno de los maxilares, que afecta ms frecuentemente la mandbula que el maxilar superior, y suele aparecer durante la primera dcada de vida. Asociado a retraso en la erupcin. Autosmica dominante, mutacin del gen SH3BP2 del Cromosoma 4P 16.3

Displasia dentinaria tipo I Se trata de un defecto gentico en la formacin de dentina radicular en ambas denticiones, que se hereda de manera autosmica dominante. Asociado a retraso en la erupcin dental Displasia cleidocraneal Esta alteracin autosmica dominante afecta a ambos sexos por igual Retraso de la resorcin fisiolgica de la raz de los dientes primarios. La denticin presenta un grave retraso y muchos dientes no erupcionan, formacin de quistes dentgeros alrededor de los dientes retenidos y dientes supernumerarios Defecto genetico: seis diferentes typos demutaciones en pebp2alphaa/cbfa1 Displasia condroectodrmica o sndrome de Ellis Van Creveld Es una enfermedad gentica que tiene un patrn de transmisin autosmico recesivo, asociada a varias mutaciones del gen EVC Las caractersticas principales. Las alteraciones orales que frecuentemente presentan son: erupcin retrasada Disqueratosis congnita Es un sndrome hereditario cuyas caractersticas orales son erosiones en la mucosa, Retraso en la erupcin. Sndrome de Down Las alteraciones orales descritas asociadas a este sndrome son: ausencia congnita de dientes, caninos superiores impactados, transposicin dental, incisivos laterales anmalos y desarrollo dental atrasado observando retraso de la erupcin; esta caracterstica clnica parece ser que forma parte del retraso general del crecimiento y desarrollo que caracteriza a este sndrome, y que adems afecta tambin a ambos maxilares.

Epidermlisis ampollosa distrfica (DEB) La epidermlisis ampollosa (EA) es un grupo heterogneo de enfermedades hereditarias, formadoras de ampollas y vesculas hemorrgicas en piel y mucosas, con predominio en los sitios de presin o roce, y que aparecen de manera espontnea o como respuesta a traumatismos leves. La forma recesiva afecta a la mucosa oral, farngea, esofgica y mucosa del ano; adems de estar asociado a un ligero retraso en el desarrollo dental Gen involucrado KRT5 y KRT14 de la queratina Sndrome GAPO Se hereda de manera autosmica recesiva, y clnicamente se manifiesta con: retraso en el crecimiento, alopecia, pseudoanodoncia, atrofia ocular, gran retraso en el desarrollo seo, hipoplasia mediofacial, cierre tardo de la fontanela anterior, prpados hinchados, frente alta y fallo en erupcin dental. Defecto genetico no conocido Sndrome de Gardner Esta enfermedad hereditaria presenta un patrn autosmico dominante. Las manifestaciones orofaciales se caracterizan por dientes supernumerarios impactados y odontomas, as como retraso en la erupcin dental Sndrome de Gorlin Una de las afectaciones dentales destacables es el retraso de la erupcin de la denticin permanente por la retencin de dientes deciduos. Hiperinmunoglobulinemia E (Hyper-IgE) Esta rara enfermedad se caracteriza por infecciones bacterianas recurrentes de la piel, los senos y los pulmones, retencin de dientes, dientes dobles (el diente temporal y el permanente estaban ambos erupcionados a la vez) o exfoliacin tarda de dientes deciduos. retraso en la erupcin dental en incisivos, caninos y premolares. Enfermedad de Von Recklinghausen Es una alteracin congnita generalizada de los nervios perifricos que afecta estructuras mesodrmicas y ectodrmicas, y la mitad de los nios afectados presentan alteraciones esquelticas. Esta enfermedad ha sido relacionada con el retraso de erupcin. Incontinentia pigmenti

Es una enfermedad hereditaria de carcter dominante ligada al cromosoma X que afecta a piel, pelo, dientes y al crecimiento del sistema nervioso central dientes cnicos, retraso en la erupcin de ambas denticiones, mltiples diastemas, y agenesias. Defecto en mapped to xp11.2, rarely ikk gene Sndrome de Carpenter Este trastorno sigue un patrn hereditario autosmico recesivo que tpicamente incluye rasgos como braquicefalia ,mandbula o maxilar hipoplsico y puente nasal plano. Osteopetrosis maligna infantil Esta grave e incapacitante enfermedad aparece desde el nacimiento o durante la infancia precoz. Los enfermos fallecen antes de los 20 aos. la osteopetrosis se caracteriza por densidad aumentada de todo el esqueleto que da lugar a un aspecto esclertico difuso homogneo y simtrico de todos los huesos. signos orales: retraso de la erupcin, agenesias congnitas, anomalas dentales en forma y tamao. El fracaso de la erupcin dada en un defecto gentico de Traf6 Autosomico Recesivo (14)

5.2 MECANISMOS CELULARES QUE ALTERAN EL PROCESO DE ERUPCIN DENTARIA

La tasa de erupcin dental es anormal y puede ser experimentalmente alterada en varias condiciones patolgicas y sndromes deficientes del factor de crecimiento epidermico. El examen de los diferentes factores asociados a las tasas de la erupcin anormal muestra que la erupcin est en gran medida bajo el control endocrino. La erupcin dental es acelerada en pacientes con hiperfuncin de varias glndulas endocrinas y la erupcin demorada est asociada a la hipofuncin de las glndulas tiroides, hipopituitaria y adrenales .Existe cada vez ms evidencia acerca de que los efectos biolgicos de muchas hormonas clsicas estn intermediados por los factores de crecimiento.

Estudios in vitro Los ensayos hechos in vitro sobre las diferentes molculas relacionadas con la erupcin han permitido llegar a las siguientes conclusiones:

EGF aumenta expresin del mRNA de Transforming growth factor- beta one (TGF- 1) en las clulas del retculo estrellado. El TGF- 1 est presente en: y Los tejidos periodontales de las ratas durante la formacin de las races de molares en erupcin y en races totalmente formadas de molares erupcionados funcionales. y y y Las clulas del ligamento periodontal (PDL) y en la matriz extracelular del PDL. EGF, TGF- 1, IL-1 y CSF-1 incrementan la expresin de MCP-1 en clulas del FD. Las clulas del FD incubadas con IL-1 muestran un aumento rpido e importante de la expresin de Tumor Necrosis Factor- alpha (TNF- ). y y La presencia de TNF- aumenta la expresin de MCP-1 y VEGF. Tanto TNF- como IL-1 o TGF- 1 aumentan la expresin gnica de RANKL en clulas del FD, mientras que BMP-2 disminuye su expresin. Un estudio realizado en dientes temporales humanos concluye que durante la reabsorcin radicular, las clulas del LP expresan RANKL y disminuyen la expresin de OPG

Estudios in vivo Los resultados de un estudio realizado en ratas determinan que la inyeccin de EGF, TGF1, IL-1 y CSF-1 aumentan la expresin gnica de MCP-1 en el FD. Implicaciones y soluciones clnicas El conocimiento preciso de los mecanismos que regulan el proceso de la erupcin dentaria tiene como objetivo final poder llegar a aplicar, en un futuro, estas molculas en la prctica clnica para tratar a aquellos pacientes que presenten un retraso en dicho proceso, tal y como se utilizan ya algunos factores de crecimiento en otras reas de la Odontologa como la ciruga oral, la periodoncia o la ortodoncia. Hasta la actualidad, las investigaciones se han desarrollado en cultivo o en animales, pero falta identificar y aplicar dichos factores en ensayos en humanos antes de poder aplicar estos reguladores en la prctica clnica. Podemos concluir que

El retraso en la erupcin dental es un hallazgo frecuente en la prctica clnica diaria. Las variaciones en el tiempo de erupcin presentan una etiologa muy variable; por ello, ante un caso de retraso de erupcin dental deber determinarse la causa de dicho retraso. Deber realizarse una historia clnica mdica y dental exhaustiva incluyendo radiografas intraorales o extraorales para descartar diferentes causas locales. Actualmente el conocimiento de las bases genticas y moleculares del retraso de la erupcin no es preciso. Es necesario realizar ms estudios a nivel celular para determinar la posible existencia de alteraciones en el proceso de la erupcin en los casos de retraso de la erupcin dental con causa desconocida. (16)

5.3 FACTORES GENERALES QUE ACELERAN LA ERUPCIN:

        

Fiebre Enfermedades agudas Hipertiroidismo Raza Sexo Herencia Climas clidos Aceleracin fisiolgica por brote puberal del crecimiento Tendencia familiar

Los factores generales tienen una caracterstica comn que es el aumento de la velocidad del metabolismo, influyendo sobre el aporte sanguneo principalmente. La denticin temporaria est ms expuesta a cambios producidos por factores generales, en cambio los factores locales afectan ms a la erupcin de la denticin permanente. (17)

FACTORES LOCALES QUE ACELERAN LA ERUPCIN Variacin individual      Exodoncia del temporario Proceso interradicular u otra causa de lisis sea Mantenedores removibles Placas de acrlico Zonas de angiomas

Exodoncia del temporario  La exodoncia del diente temporario facilita la erupcin del elemento permanente al disminuir el tiempo necesario para la resorcin radicular del elemento deciduo siempre que el permanente presente 2/3 de raz de su raz formada.

Proceso interradicular u otra causa de lisis sea  La infeccin localizada a nivel del piso cameral, libera mediadores inflamatorios, que actan aumentando la irrigacin local y produciendo una zona de reabsorcin sea. Mantenedores removibles  Los mantenedores de espacio removibles, estimulan la erupcin del permanente porque favorecen la irrigacin local. Si reponen el diente perdido, el contacto con el antagonista estimula an ms la circulacin.

Placas de acrlico  Las placas acrlicas tambin provocan una estimulacin a nivel superficial de la mucosa bucal, aumentando su irrigacin.

Zonas de angiomas  Es una hiperplasia o dilatacin permanente de origen vascular, no inflamatoria ni degenerativa que actua incrementando la irrigacin de la zona. (18)

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