HIPERTENSIÓN PULMONAR

Ana Gómez Rice

La hipertensión pulmonar se define como una presión sistólica en la arteria pulmonar

por encima de los 35 mmHg, o bien una presión media mayor de 25 mmHg.
FISIOLOGIA DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR
El lecho vascular pulmonar es un sistema circulatorio de alto flujo y baja resistencia.
Los vasos pulmonares tienen menos resistencia en comparación con la circulación
sistémica en condiciones normales debido a la alta complianza de las arteriolas
precapilares. Estas poseen una capa media más fina y menos celulas musculares lisas.
Además, el lecho pulmonar es muy distensible, con vasos que pueden reclutarse ante un
incremento en el flujo.
A diferencia de las arterias de la circulación sistémica, los vasos pulmonares se contraen
con la hipoxia, y se relajan con la hiperoxia.
Además, los cambios en el gasto cardiaco, presión en la vía aérea y gravedad afectán
más a la circulación pulmonar que la sistémica.
Ante un aumento de gasto cardiaco: se distienden los vasos pulmonares abiertos y se
reclutan los vasos previamente cerrados. (así, un aumento en GC tiene poco efecto en la
PAP)
La RVP es mínima en la CRF, y está incrementada con volúmenes pequeños o muy
grandes.
Con una hiperinsuflación pulmonar, aumenta la resistencia vascular pulmonar. Por
tanto, si no queremos aumentar las RVP, debemos evitar la sobredistensión pulmonar.
Si aumenta el volumen alveolar los capilares extraalveolares por tracción se distienden y
disminuyen su resistencia, mientras que los alveolares se cierran y aumenta su
resistencia.
Si el volumen pulmonar disminuye, las RVP aumentan porque los capilares
extraalveolares están contraidos.
La gravedad influye en la distribución del flujo pulmonar. Las zonas dependientes son
las más prefundidas. Ejemplo: ante un paciente con enfermedad pulmonar unilater, es
conveniente colocar el lado enfermo en posición superior (no dependiente). Hacer lo
contrario empeoraría el intercambio gaseoso (y la Po2), porque prefundiríamos en
mayor medida el pulmón enfermo.
Existe inervación simpática en la circulación pulmonar, y su activación incrementa el
tono vascular.
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR
La patogénesis es multifactorial.
Factores genéticos: mutaciones del gen de la proteína morfogenética ósea en casos de
hipertensión de arteria pulmonar familiar
Vasoconstricción: desequilibrio entre la producción de sustanciass vasodilatadores
(prostaciclina y NO), y vasoconstrictoras (TXA2) y endotelina
Remodelado: se ha observado en la HTP crónica la formación de colágeno, elastina y
fibronectina en los vasos pulmonares. En caso de que exista un estímulo crónico con
hipoxia, aumentan las células musculares lisas en vasos que normalmente los tienen y
aparecen células musculares lisas en células que previamente no los tenían.
Otro hallazgo presente en esta patología es el engrosamiento de la capa adventicia de
los vasos.
Inflamación: los niveles de citocinas proinflamatorias están muy elevadas.
Trombosis: aumenta la actividad plaquetaria, con incremento de los niveles de
serotonina, factor inhibidor del plasminógeno, TXA2 y disminución de los niveles de
trombomodulina.
Como consecuencia de todo esto aumentan las RVP→ distensión del ventríulo
derecho→dificultad llenado VD→sobrecarga de volumen y presión en el VD→
dilatación VD e hipertrofia→ afectación VI (por efempli, por desplazamiento del
tabique interventricular durante la sístole)→ disminución de precarga del VI →
disminuye el gasto cardiaco→ disminuye la perfusión coronaria
La disfunción del ventrículo derecho puede asociarse a insuficiencia tricuspídea:
constituye un dato de mal pronóstico.
ETIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR
HTP primaria
: Poco frecuente. Afecta más a mujeres que a hombres (proporción 1.7:1). La PAP suele
alcanzar valores altos (más de 60 mmHg)
Se trata de un diagnóstico de exclusión. Origen: vasorreactividad alterada y remodelado
vascular.
HTP secundaria
Más frecuente. Los incrementos de presión en arteria pulmonar no son tan grandes (PAP
menor de 40 mmHg)generalmente.
La mayoría se deben a enfermedad pulmonar o cardiaca. Ejemplos:
-enfermedades cardiacas (valvulares, o enfermedades de aurícula o ventrículo
izquierdos)
-enfermedades pulmonares: EPOC, SAOS, exposición a altitudes elevadas.
-HTP debido a enfermedad trombótica y/o embólica: obstrucción tromboembólica de las
arterias pulmonares proximales o distales.
Otras: sarcoidosis, histiocitosis X.
DIAGNÓSTICO
-Síntomas: Los síntomas suelen aparecer tarde en el curso de la enfermedad. Si aparecen
síntomas, la esperanza de vida es menor de un año.
Los más comunes son la presentación de disnea y la sensación de fatiga.
Otros: palpitaciones, angina, síncope, cianosis, y signos de IC derecha (como aumento
de la presión venosa yugular, edemas periféricos, hepatomegalia y ascitis. También
puede aparecer un soplo de insuficiencia tricuspídea)
-ECG: puede aparecer hipertrofia de VD (ondas R mahor que las S en V1 y V2), o
dilatación de AD (onas T altas y picudas), aunque es poco sensible y específico.
-Rx tórax: crecimiento aurícula y VD. Dilatación arterial pulmonar central con
amputación vasos sanguíneos periféricos.
-Ecocardiografía: es el método de screening, el método diagnóstico inicial ante una
sospecha de HTP . A través de este métoto vemos hipertrofia ventricular, dilatación de
las cavidades derechas y movimiento paradójico del septo interventricular. Los estudios
con doppler permiten estimar la presión sistólica en la arteria pulmonar.
-Gamagrafía ventilación-perfusión pulmonar y TC helicoidal con contraste: métodos de
diagnóstico en caso de tromboembolismo pulmonar.
-Pruebas de función pulmonar: son necesarias para la evaluación del paciente con
enfermedades del parénquima pulmonar o de las vías aérea.
-Cateterismo cardiaco derecho: es el gold estándar para el diagnóstico de http.
Se diagnostica cuando la PAP es mayor de 25 mmHg, con una PCP mayor de 15 mmHg.
La PVC puede ser importante en el seguimiento de los pacientes ya que puede indicar el
grado de fallo del ventrículo derecho.
TRATAMIENTO
Tratamiento de la causa subyacente
Corticoides en enfermedades pulmonares intersticiales
Antigoagulación: en caso por ejemplo de embolismos pulmonares crónicos
Tratamiento de EPOC
Tratamiento de soporte
El objetivo es reducir la resistencia vascular pulmonar.
-Aportar oxígeno al 100%, para mejorar la oxigenación, con el propósito de evitar la
hipoxemia, ya que la VPH puede contribuir a agravar la HAP.
-Evitar la acidosis respiratoria, con hiperventilación moderada (paCO2 30-35 mmHg),
ya que la acidosis inducida por la hipercapnia aumenta las resistencias vasculares
pulmonares (no se ha demostrado que la pCO2 tenga efecto directo sobre la
microvasculatura pulmonar)
-Maniobras de reclutamiento, para evitar alteraciones de la relación ventilación-
perfusión
-Evitar la sobredistensión de los alveolos pulmonares, adaptando para eso el patrón
ventilatorio del paciente.
-Evitar la liberación de catecolaminas endógenas a través de situaciones estresantes,
aportando sedación y analgesia adecuadas.
Tratamiento específico
Anticoagulación: se ha visto trombosis en pequeñas arterias pulmonares en pacientes
terminales por causa de la http.
Los pacientes con hipertensión pulmonar tienen predisposición por la trombosis a la
presencia de insuficiencia cardiaca y de cambios trombóticos pulmonares. La
administración de anticoagulantes orales se ha asociado a un aumento de la
supervivencia.
Optimización de la precarga: si la PVC es menor de 10 mmHg, puede ser necesario
administrar volumen al paciente. Se recomienda hacer una prueba de volumen
endógena, elevando las piernas del paciente.
Con esta maniobra, se define como respondedores a volumen aquellos individuos que
aumentan la PAM durante esta prueba. Por tnato, los pacientes respondedores a
volumen serían aquellos que se podrían beneficiar de la administración de volumen.
Sin embargo, la administraión de volumen puede tener efectos deletéreos en pacientes
con infarto del ventrículo derecho.
Si el individuo no es respondedor a la maniobra anterior, puede ser recomendable
administrar diuréticos
Diuréticos y hemofiltración: Tanto la hipovolemia como la hipervolemia pueden llevar a
una precarga inadecuada y a una disminución del gasto cardiaco. Cuando existe una
sobrecarga de volumen o edemas es preciso utilizar diuréticos. En pacientes refractarios
a diuréticos estaría indicada la hemofiltración.
Digoxina: aunque mejora el indice cardiaco, no afecta la PAP media, ni las RVP. Se
reserva para el control de la frecuencia cardiaca en pacientes con fibrilación auricular
Calcio antagonistas: No hay estudio sobre su uso en pacientes críticos con HAP, ya que
debido a sus efectos inotrópicos negativos puedes empeorar el fallo del VD.
En HAP crónica están limitados a pacientes estables y siempre después de una respuesta
positiva tras un test vasodilatador durante un cateterismo y con un vasodilatador de
acción corta.
Inotrópicos y vasoconstrictores
Se debe individualizar su uso en cada paciente.
Dobutamina: aumenta las concentraciones de monofosfato de adenosina en el miocardio
y en el músculo liso. Tiene efecto inotrópico, cronotrópico y vasodilatador sistémico y
pulmonar.
A dosis de 5-10 microg/kg/min produce taquicardia (desaconsejable en estos casos).
Combinada con el NO mejora el índice cardiaco y mejora la relación pO2/FiO2.
Noradrenalina: Incrementar la presión aórtica puede mejorar la perfusión coronaria. La
NA estaría indicada cuando hay un descenso marcado de la PA sistémica y de la
perfusión coronaria.
Si no se administra según esta indicación, puede aumentar la PAP por efecto
vasoconstrictor y esto podría empeorar la situación
Vasopresina: vasopresor no adrenérgico. Teóricamente es un vasoconstrictor sistémico y
vasodilatador pulmonar selectivo. Sin embargo, a dosis de 1.16 u/kg produce aumento
de la PAP media y de la RVP y disminuye el GC, por lo que estaría contraindicado.
Milrinona: inhibidor de la fosfodiesterasa. Actua inhibiendo una o más enzimas
responsables de la lisis del CAMP y CMPC, produce un incremento de nucleótidos y
esto induce un incremento de la contractilidad del VI y vasodilatador pulmonar.
Administrado por vía iv, se utiliza en pacientes con hipertensión pulmonar después de
cirugía cardiaca. Por vía inhalatoria tiene un efecto vasodilatador pulmonar selectivo.
Levosimendan: sensibilizador del calcio, con efectos inotrópicos. Produce además
vasodilatación (pulmonar y sistémica), a través de apertura de los canales de K, por lo
que podría tener efectos beneficiosos en caso de http.
Vasodilatadores pulmonares
Oxido nítrico inhalado: es un potenete vasodilatador que al inhalarlo, dilata la
vasculatura de forma selectiva en las zonas ventiladas del pulmón, mejorando la
oxigenación (revirtiendo la vasoconstricción pulmonar hipóxica), y disminuyendo la
PAP. Se inactiva rápidamente al reaccionar con la hemoglobina de los capilares
pulmonares, sin efectos sistémicos.
No hay evidencia de que su utilización mejore el pronóstico de los pacientes. Su uso
está muy extendido en los pacientes con distress respiratorio sin sepsis y en la HAP
perioperatoria (cirugía extracorpórea, cirugía torácia, transplante de corazón y pulmón y
cirugía de cardiopatías congénitas).
Su uso stiene ciertos problemas: hay riesgo de metahemoglobinemia y
carboxihemoglobinemia si la administración es muy prolongada. Otros efectos
extrapulmonares: disminución de función plaquetaria. Puede también modular la
respuesta inmune. Su interacción con concentraciones muy altas de oxígeno produce
NO2, que es un oxidante muy potente. La interrupción brusca del tratamiento se asocia
a HAP de rebote.
Prostaglandinas: La prostaglandina E1 y la prostaciclina disminuyen de forma
significativa las RVP y la PAP media. Además facilitan la reversión de los cambios en la
vasculatura pulmonar debido a su efecto antiproliferativo.
Hay varios análogos sintéticos:
Epoprostenol: es una prostaciclina sintética de vida media corta en sangre (3-5 min), e
inestable a temperatura ambiente (8h). Dosis: 0,5-1.2 microg/kg/min. Mejora los
síntomas, la capacidad funcional y la hemodinámica. Es el único tratamiento que mejora
la supervivencia en la HAP idiomática. Puede causar rubor, cefalea, diarrea, y
raramente, hipotensión.
Si se interrumpe bruscamente puede tener efecto de rebote.
Trepostinil: análogo del epoprostenol, más estable a temperatura ambiente, y con mayor
vida media. Esto permite administrarlo de forma subcutánea con bombas.
Iloprost: También mejora la situación hemodinámica y la capacidad funcional, pero no
se ha demostrado beneficios en la supervivencia. Es un análogo estable que puede
administrarse por vía intravenosa, inhalatoria u oral. La vía inhalatoria tiene la ventaja
de que alcanza selectivamente la circulación pulmonar, necesitando dosis inferiores.
Esta es la forma ideal de utilización en el paciente crítico, donde se ha visto que
disminuía la PAP media y mejoraba la hipoxemia. Comparado con el NO inhalado o el
sildenafilo oral parece que es un vasodilatador pulmonar más potente.
Su corta vida media hace necesarias inhalaciones frecuentes (6-12 al día), de larga
duración (5-15 min). Mejora la capacidad para el ejercicio y los síntomas.
Antagonistas de los receptores de la endotelina
Disminuyen la PAP , las RVP y mejoran el GC sin efectos sistémicos, la función del
VD, la tolerancia al ejercicio, la calidad de vida y la mortalidad. (tanto en monoterapia
como en combinación con otros fármacos)
Efecto secundario más potente: la toxicidad hepática. El bosentan es el más utilizado y
se administra por vía oral. Se usa en el tratamiento de la HAP crónica pero su
prolongada vida media ha limitado su utilización en el perioperatorio.
Inhibidores de la fosfodiesterasa 5
Sildenafilo: relaja el músculo liso vascular pulmonar al evitar que aumenten los niveles
de GMP cíclico, disminuyendo las RVP y la PAP, con pocos efectos secundarios. Se
administra vo a dosis de 20-100 mg tres veces al día. Se ha usado en pacientes críticos
en combinación con el NO inhalado y con el iloprost inhalado, potenciando sus efectos.
También se ha usado para evitar el efecto de rebote con la retirada de estos dos
fármacos.

ANESTÉSICOS E HIPERTENSIÓN PULMONAR

Los datos disponibles sobre las acciones generales de los fármacos anestésicos sobre los
vasos pulmonares son controvertidos, y con frecuencia, opuestos.
Todos los anestésicos inhalatorios atenúan la vasoconstricción pulmonar hipóxica. Sin
embargo, no tienen efecto sobr el tono vascular pulmonar, excepto el protóxido de
nitrógeno.
El protóxido de nitrógeno disminuye la vasoconstricción pulmonar hipóxica. Sin
embargo, no tienen efecto sobre el tono vascular pulmonar, excepto el protóxido de
nitrógeno. El protóxido de nitrógeno disminuye la vasoconstricción pulmonar hipóxica.
Además, puede causar depresión de la contractilidad y puede producir aumentos de la
PAP y la RVP en adultos por lo que debe evitarse en pacientes con HAP, sobre todo en
presencia de insuficiencia del VD.
En cuanto a los anestésicos IV, en general los anestésicos intravenosos no modifican la
VPH. Sin embargo la ketamina produce activación del sistema nervioso simpático
aumentando la liberación de adrenalina y noradrenalina. Se asocia a aumentos en las
RVP. También hay estados que sugieren que disminuye la liberación de NO por el
endotelio
MANEJO PERIOPERATORIO
El manejo de la hipertensión es un desafío para el anestesista ya que en este periodo el
riesgo de fallo del ventrículo derecho está aumentado.
Muchos mecanismos pueden estar implicados en el fallo del VD: precarga inadecuada
del VD, postcarga del VD incrementada, hipotensión o hipoxemia.
Durante la anestesia, todas estas situaciones se pueden producir, precipitando el fallo del
VD. Antes de la anestesia, el tratamiento crónico por la hipertensión debe ser
mantenido.
Se debe administrar oxígeno a pacientes con hipoxemia, ya que ésta produce
vasoconstricción pulmonar e incremento de las RVP.
Los diuréticos deben ser usados con precaución: una diuresis excesiva puede ser
peligrosa si produce una disminución de la precarga del VD.
La administración de fluidos y la utilización de diuréticos debe estar basada en una
monitorización hemodinámica cuidadosa (presiones de llenado, por ejemplo). Por este
motivo, puede ser recomendable también la utilización de ecografía transesofágica.
Debido a que la hipoxia y la hipercapnia aumentan las RVP, la ventilación y
oxigenación deben estar controlados para evitarlas, y la acidosis debe ser corregida.
Es importante evitar la aparición de arritmias, ya que el componente auricular del
llenado ventricular en estos pacientes es crítico para mantener gasto cardiaco.
En la inducción hay que tener en cuenta que la mayoría de los anestésicos disminuyen
las resistencias vasculares sistémicas, pudiendo disminucir la TA y la perfusión
coronaria.
Se debe evitar también la liberación de catecolaminas (que aumentan las RVP, con dosis
adecuadas de opiáceos)
La anestesia raquídea no parece recomendable por los cambios hemodinámicos bruscos
que provoca
En cuanto a la anestesia epidural, la administración de anestésicos locales debe ser
lenta, gradual, para evitar hipotensión.
La anestesia epidural torácica no tiene efectos en el tono vascular pulmonar. Sin
embargo, si se bloquean las fibras cardiacas aferentes y eferentes simpáticas se pierden
los impulsos cronotrópicos e inotrópicos que aportan estas fibras al miocardio.
Los pacientes con hipertensión pulmonar que se someten a cirugía con frecuencia
mueren durante los primeros días postoperatorios.
Posibles causas: -incremento en el tono vascular pulmonar
-vasoespasmo pulmonar agudo
-tromboembolismo pulmonar
-arritmias
-incremento del tono simpático y pérdida de fluidos

Por tanto, se deben tomar todas las precauciones para evitar la hipoxemia, la
hipercapnia, y la hipovolemia, junto con un control adecuado del dolor.