Pascual Crespo Aliseda

OXIGENACÓN HISTICA: Ac. Láctico, SVO2, SVcO2.

SISTEMA DE TRANSPORTE DE O2 A LOS TEJIDOS: Consta de cuatro componentes:
1:Contenido arterial de oxígeno:

CaO2 = Hb x (1,34 x SaO2) + (0.03 x PaO2)

Cada gramo de Hb fija 1,34 ml de O2 cuando está completamente saturada de oxígeno.

La solubilidad del oxígeno es de 0.0003.
Ej: (Hb de 15gr/dl , SaO2 0.98, PaO2 de 100 mmHg)
CaO2= 19,7 ml/ 100ml + 0,3 ml /100ml = 200ml/l
Una disminución de la Hb al 50 % , causa una disminución de del CaO2 al 50%,
mientras que una disminución de la PaO2 al 50%, solo reduce el CaO2 un 20 %.
Conclusiones:
-Los cambios en la concentración de hemoglobina, tienen más impacto en la
oxigenación arterial que la PaO2.
- La hipoxemia ejerce una influencia relativamente pequeña sobre la oxigenación
arterial si los cambio sobre la SaO2 son escasos.
- La SaO2 es un índice más fidedigno de la oxigenación arterial que la PaO2.

2.Transporte de Oxigeno a la sangre arterial (DO2)

El transporte de oxígeno a los tejidos está determinado por el producto del volumen de
O2 que es transportado en la sangre arterial (CaO2 ) por el gasto cardiaco (GC), es decir
:
DO2 = CaO2 x GC 520-570 ml/min/m2

3.Consumo de Oxígeno (VO2)

En función del gasto cardiaco y la diferencia de contenido de oxígeno entre sangre
arterial y venosa.
VO2 = GC x (CaO2- CvO2)
VO2 = GC x 13.4 x Hb (SaO2- SvO2) 110-160 ml/min/m2

4.Coeficiente de extraccón de Oxígeno.(O2ER)

Fracción de oxígeno entregada a la microcirculación, que es captada en el interior de los
tejidos,
O2ER = VO2/DO2 x 100 20-30 %

Mediante reajustes compensadores del O2ER se intenta

mantener constantes el VO2, antes cambios del DO2.

El DO2 en el que el VO2 se vuelve dependiente , recibe

el nombre de transporte crítico de O2; la producción
energética de las células , queda limitada por el oxigeno;
disoxia.

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SATURACIÓN VENOSA MIXTA:

Es un marcador del equilibrio entre el transporte de Oxígeno en sangre arterial y el

consumo de O2;: SvO2 =DO2/ VO2. El rango normal es del 75 %

Si desarrollamos toda la ecuación del VO2 :

SvO2 = (Q/VO2) x Hb x SaO2

Observamos que la SvO2 se relaciona con todos las variables que influyen en el
transporte y consumo de O2 por los tejidos, es decir, el GC , la Hb, la SaO2 y la VO2.
Un cambio en la SvO2 no puede interpretarse de manera aislada, sino que debe
servir de desencadenante para realizar otras mediciones e identificar así el problema.

Normalmente el VO2 es independiente del DO2, aumentando la extracción ante

descensos del DO2. Sin embargo la SvO2 disminuirá cuando el transporte está
comprometido y las demandas superan al aporte, haciendose el VO2 dependiente el
DO2.

Por tanto la SvO2 disminuye por :

-El Transporte no aumenta tanto como el Consumo.
-El transpote ha disminuido por: anemia, hipoxia,
hipovolemia, fallo cardiaco.

Saturación venosa central (SvcO2)

Es un reflejo del grado de extracción de oxígeno del
cerebro y mitad superior del cuerpo, pero ignora los
órganos intraabdominales.

Normalmente la ScvO2 es un 2-3 % menor que la SvO2, ya

que la mitad inferior del cuerpo extrae menos oxígeno.

Cuando está alterado el cociente entre aporte y demanda de

oxígeno, los valores de ambos cambian en paralelo. No
siendo así en situaciones de SHOCK.,
SvcO2>Svo2
-El flujo cerebral está mantenido en periodos de shock.
-En shock cardiogénico e hipovolémico, las vísceras
abdominales reciben menos flujo y se aumenta la
extracción de oxígeno.
-En shock séptico a pesar del aumento el flujo abdominal,
también lo está el consumo y la extracción.

Se ha demostrado utilidad en la monitorización de la

resucitación del shock séptico, ayudado con la
monitorización de la PVC y la PAM.

Todavía no ha demostrado utilidad en el perioperatorio de

cirugía general.
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 ACIDO LÁCTICO:

Puesto que el oxígeno no se almacena en los tejidos, el consumo debe equipararse a los
requerimientos metabólicos de oxígeno para que el metabolismo aerobio prosiga normalmente.
Cuando esto ocurre, la Glucosa se oxida normalmente y se obtiene 36 moles de ATP por cada
mol de glucosa.
Sin embargo, cuando los requerimientos de oxígeno son superiores al consumo,
parte del metabolismo de la glucosa se deriva hacia la producción de lactato, con un
rendimiento de 2 moles de ATP por cada mol de glucosa.
Esta situación en la que la producción de ATP se encuentra limitado por el
suministro de oxígeno se denomina Disoxia, y si provoca alteraciones en la función de lo
órganos, nos encontramos ante un Shock.
Los valores normales en sangre son inferiores a 2mmol/l , pero el umbral para
pensar en cifras elevadas son 4 mmol/l.

En situaciones de HIPOXIA, se bloque la

fosforilación oxidativa de las mitocondrias,
aumentando la acumulación de piruvato y
Lactato.

En condiciones AERÓBICAS , el Lactato

sirve en el hígado para la formación de
glucosa y glucógeno. Además mediante
oxidación cada molécula de Lactato daría 23
moléculas de ATP.(23 x 2 =36)

Cuando los músculos esqueléticos entran en anaerobiosis, el Lactato producido podría utilizarse
en órganos vitales que todavía tiene oxígeno como el corazón y el sistema nervioso central.

Acido Láctico y Shock:

El shock cardiogénico y el shock hipovolémico , se acompañan de Acidosis láctica e hipoxemia,

en relación con la hipoperfusión.

El Shock Séptico tiene Acidosis láctica asociada a la hipoxemia en dos situaciones:

-Refractariedad a catecolaminas con fallo hemodinámica y bajo gasto.

-Deplección de volumen, previo a estrategias de resucitación en fases iniciales.

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Existen otras situaciones en la Sepsis, donde el aumento del Lactato no se asocia a hipoxemia.
-El metabolismo está tan acelerado por los procesos inflamatorios que la capacidad
oxidativa de la mitocondria se colapsa, aumentando la producción de piruvato; que
tambien aumenta por el catabolismo proteico.
-Las endotoxinas también inactivan el paso del piruvato al interior de la mitocondrias.
-El músculo es activado por la Adrenalina en los receptores beta, aumentando al
producción de láctico utilizando como mediadores el AMPc y una bomba Na/k/ATPasa.
-Ese lactato en el hígado se transforma en Glucosa mediante la energía proporcionada
por los ácidos grasos libres.

Con todo esto surge una hipótesis:”Si el aumento de Lactato en los estados de Shock ,
se relacionan en parte con una respuesta adaptativa; mediante la cual se intenta obtener energia
de la oxidación del Lactato y no de la glucosa en territorios en los que todavía hay
oxígeno??????
Lo que si se demuestra es que no es solo un marcador de hipoxia.

Lactato y valor pronóstico:

Capacidad para predecir mortalidad en pacientes en Shock .Mejor valor

predictivo que el gasto cardiaco y el consumo de oxígeno.
Con niveles de lactato en sangre por encima de de 10mmol/l las posibilidades de supervivencia
son casi nulas.

Otras causas de Hiperlactatemia:

-Endotoxemia: En casos de sepsis por gérmenes gran negativos, la endotoxina inhibe la

piruvato deshidrogenada. .
-Déficit de Tiamina; que es un cofactor de la enzima piruvato deshidrigenasa.
-Alcalosis: En respuesta a alcalosis grave respiratoia o metabólica.
-Convulsiones.
-Insuficiencia hepática (menor eliminación).
-Perfusiones de Adrenalina: Incrementa la glucogenolisis.
-Nitropursiato: Acumulación de cianuro.

BIBLIOGRAFIA:

Paul L . Marino, The ICU Book.

Bruno Levy, Lactate and shock state: the metabolic view,. Curr Opin Crit Care 12:315–321.
Gernot Marx et all. Venous oximetry. Curr Opin Crit Care 12:263–268
Franco Valenza, Lactate as hypothesis Critical Care 2005, 9:588-593
Mizock BA, Falk JL. Lactic acidosis in critical illness. Crit Care Med 1992; 20:80–93.