SDRA (Sndrome de distrs respiratoria en el adulto) Teniendo en cuenta que la membrana alveolo-capilar es una unidad, (interrupe para preguntar

donde se ubica el endotelio), todos los vasos sanguneos tienen endotelio este es el rgano ms grande que tiene el cuerpo, cada vez que hay una alteracin en el endotelio y en la membrana alveolo-capilar se produce un llanto llora la membrana producindose una disfuncin de la misma por liberacin de citoquinas y empieza a haber acumulacin y edema pulmonar, existen muchas causas. El SDRA no es lo mismo que IRA las causas son variadas van desde un trauma en el pecho, hasta aspirar vomito, los pacientes q broncoaspiran toxicos, pacientes que aspiran agua salada, qumicos, las quemaduras, lesiones indirectas: yo puedo tener mi pulmn sano pero de forma indirecta daarse por ejemplo una bacteremia por endocarditis me puede producir un SDRA, por transfusin masiva (transfusion lung injury), por una sobredosis de alcohol, pancreatitis, ciertos frmacos como aspirina, antidepresivos triciclicos y los pacientes trasplantados. Existe un estudio muy interesante con una curva de kaplan meyer aqu se observan dos grupos poblaciones donde se demostr q la lnea punteada con los pacientes que no tuvieron sepsis, los pacientes con sepsis tuvieron menos probabilidad de sobrevida.. la variable sepsis es una variable muy importante para el pronstico de SDRA, las personas con sepsis se mueren ms que los pacientes sin sepsis. La fisiopatologa de insuficiencia respiratoria aguda secundaria a SDRA se puede resumir diciendo que hay un dao en el neumocito por mltiples factores ya sean infecciosos o no infecciosos. Normalmente cuando uno espira el alveolo no se colapsa totalmente debido al surfactante ya que ejerce una tesion superficial (tensin por unidad de rea), la tensin que ejerce sobre la membrana alveolar se llama PEEP que es la presin positiva al final de la espiracin, cuando uno espira no hay colapso alveolar este se desinfla permitiendo el intercambio gaseoso. PEEP normal de 3 a 5 que evita q halla colapso alveolar. Cuando hay dao del neumocito se disminuye la compliace de ese alveolo o sea se disminuye la posibilidad de estar abriendo y cerrando ese alveolo, despus viene una alteracin en la membrana

alveolocapilar y se produce un shunt (alveolos bien perfundidos pero mal ventilados) disminuyndose la relacin V/Q , va a haber una cantidad de sangre que est pasando pero que no se oxigena. Cada vez que no se oxigena la sangre la hemoglobina se genera hipoxemia, toda situacin de hipoxemia generara en el tejido hipoxia tisular. La hipoxemia generara vasoconstriccin pulmonar de todos los vasos pulmonares generando hipertensin pulmonar aguda muy diferente a la hipertensin crnica del paciente con EPOC, la causa numero uno de hipertensin pulmonar es la hipoxemia. Si no soluciono este dao endotelial va a terminar en fibrosis pulmonar. Empieza a explicar un TAC. Lo negro en la tomografa es aire, lo blanco puede ser hueso o liquido. El pulmn es como una esponja cuando se agrega agua depende de la posicin cambia donde est el agua. Este es el mismo principio que se usa para el tratamiento de estos pacientes, cambios de posicin para mover el agua. Luego empieza a explicar las zonas de west del pulmn este modelo se hizo en pacientes de pie si el paciente se acuesta las zonas cambian. Por eso los pacientes con ICC los coloco en posicin de fowler xq as la zona uno se vuelve ms grande. Lipopolisacaridos se encuentran en las paredes de las bacterias Gram-, o sea que la sepsis por gramnegativos son las situaciones que mas desastres inmunolgicos me pueden generar, hay una agregacin de macrfagos, liberacin de citoquinas de FNT que me agregan las plaquetas y aparicin de un nuevo elemento formacin de un trombo por este lado tengo disparada la cascada de la coagulacin y por el otro lado se me dispara el complemento, se me estimulan los PMN. La proteasas son las encargadas de la deglucin de las bacterias , si hay un desbalance se empiezan a destruir a los neumocitos este es el principio de los pacientes con bronquiectasias, hay produccin de derivados del acido araquidonico y dao tisular.

Foto donde se observa un alveolo normal y un alveolo enfermo, el epitelio empieza a cambiar, hasta las cilias se pierden. Los neumocitos tipo dos tienen en su interior surfactante, se observa cmo cambia la morfologa, hay apoptosis de los neumocitos tipo I y II disminuyendo la capa de surfactante, el alveolo queda denudado aumentando la probabilidad de atelectasia y colapso alveolar. El intersticio es lo que divide la unin alveolo capilar, aqu se encuentran fibroblastos y fjense q cuando hay dao alveolar se engrosa el interticio, elenteciendo el intercambio alveolo-capilar y aqu es donde surge el shunt. Aqu hay neutrofilos cargados de bacterias. El SDRA tiene 3 fases: Exudativa es el llanto de la celula epitelial, con necrosis de los neumocitos tipo I y tipo II, la membrana basal se desnuda, hay edema, formacin de membranas hialinas, inflamacin por neutrofilia.

Proliferativa empieza la proliferacin de clulas, se empieza a resolver la neutrofilia, las clulas tipo II y el escamoso empiezan a cubrir las membranas basales denudadas

Fibrotica empieza a haber restauracin del tejido pulmonar pero empieza a haber fibrosis intersticial y restructuracin del parnquima pulmonar. Cambios fsicos, puede haber corpulmonar y muerte.

Las radiografias se pueden dividir en cuatro cuadrantes, para mencionar cuantos cuadrantes de esa placa se observan sanos (criterios de Murray) cada vez que se me comprometa un cuadrante va a haber empeoramiento del paciente. Broncograma areo se observan en todas las entidades consodilativas. Despus de un SDRA al paciente le queda el pulmon con tractos fibroticos, bullas areas, patrn reticular en las placas de trax. Estos pacientes terminaran desarrollando una IRA crnica y corpulmonare secundaria a hipertensin pulmonar. A travs de los aos se han muchas definiciones en el 71 lo definieron como un cuadro de taquipnea, disnea severa, cianosis, disminucin de la compliance pulmonar (cambio de volumen por variacin de la presin). Variable volumen es la variable dependiente se encuentra en el eje de las y, la curva de compliance es elptica donde hay un punto de inflexin inferior donde empiezan a abrirse los alveolos y un punto de inflexin superior donde ya se encuentran abiertos. A medida que se ejerce una presin en el alveolo se van abriendo dndose el reclutamiento alveolar y se llega un momento a la presin meseta que es la presin promedio que tiene el alveolo, esta presin debe ser menor de 30mm Hg, si esta presin meseta es mas de 30 la posibilidad que se me rompa el alveolo es grande, hay sobre distensin pulmonar. La disminucin de la compliance se ve reflejada que grandes cantidades de presin son necesarias para abrir el alveolo. Criterios de Murray para injuria y para distress y describi el SDRA como una injuria que inclua cuatro puntos, clasificacin de bernand. Estas no son especificas solo dan una serie de sntomas como shunt, hipoxemia pero son unas situaciones que t llevan a un sndrome. Se hizo un consenso en el critical care y el concepto de SDRA agudo es el siguiente: cuando la PaFi es menor de 200 mmHg y la injuria

pulmonar cuando la PaFi es menor de 300 en ambas situaciones la presin de oclusin de la arteria pulmonar esta en 18 mmHg Pafi, es presin arterial y fiO2=PaO2/FiO2, el valor normal es aproximadamente 500, entonces cuando al hacer este clculo da < de 200, sabemos que es un SDRA. El SDRA es no cardiognico. El catter de swan-ganz, entra por la vena cava superior, entra aurcula derecha, ventrculo derecho y llega a arteria pulmonar. El catter tiene varios huequitos y tiene en su punta un baln, ese baln solo se infla cuando voy a medir la presin de oclusin, y se llama de oclusin por yo cierro esa luz cuando lo inflo con una jeringa. Solo debe estar inflado en el momento de medir dicha presin, debido a que si lo dejo inflado puedo matar los pulmones del paciente por falta de oxigeno, y le produzco una trombosis pulmonar. Entonces con este catter puedo medir presin de la aurcula derecha, ventrculo derecho y arteria pulmonar. Con la presin de la aurcula derecha estoy midiendo pre-carga o presin de llenado. Cuando ocluyo la arteria pulmonar estoy midiendo la precarga del ventrculo izquierdo, estoy midiendo las presiones de las cmaras izquierdas. sea que si la presin en cua es de 18 me doy cuenta que no hay problema en la precarga del ventrculo izquierdo. Entonces para que yo tenga SDRA, no debo hallar edema cardiognico. Consecuente con todo esto, el trastorno acido-base que va a haber es acidosis metablica, hipoxemia debido a presin arterial de oxigeno disminuida e hipercapnia, por lo que va a haber acidosis respiratoria, entonces va a haber una insuficiencia respiratoria mixta, porque hay disminucin de la eliminacin de CO2, y problemas en la distribucin y presin de oxigeno. Clnicamente podemos hayas las caractersticas de hipoxemia, como agitacin psicomotora, alteracin del ritmo cardiaco, convulsiones. Con respecto a la hipercapnia podemos hallar diaforesis, cefalea, vrtigo, coma. Va a haber cefalea en la hipercapnia por vasodilatacin y hace un edema cerebral. Con respecto a la progresin radiolgica en un paciente con SDRA, en las primeras 12 horas van a haber cambios semiolgicos y radiolgicos muy mnimos, al 5to da se van a escuchar estertores y verse infiltrados como si fuera edema pulmonar y en la fase tarda ya podremos ver fibrosis, esto nos est mostrando que no solamente

la injuria va a producir dao pulmonar sino que tambin la ventilacin mecnica va a ser otro aporte al dao pulmonar si nosotros no controlamos los parmetros de ventilacin mecnica. Se puede producir baro-trauma, baro viene de presin, es decir le voy a colocar al paciente una presin muy alta, imagnense un alveolo sper distendido, corro el riesgo de explotarlo. Volu-trauma, es que si yo le pongo mucho volumen (esta disminuido el volumen de intercambio gaseoso) le voy a causar problemas, a ellos no les puedo poner el mismo volumen de un paciente sano, el volumen normal de un paciente sano, no es 500 como lo dicen Ganong, no, eso depende del peso, 5-10 cc por kilo, promedio de 7 cc por kg, pero no es lo mismo una persona de 30 kilos a una de 80 kilos, los 500 salieron de de que 7cc por los 70 kilos normales promedio da 490, y ganong lo aproxima a 500, pero eso no es para todos. Cuando el paciente tiene SDRA el volumen baja a 3-5 cc por kilo. El bio-trauma, ustedes no han visto cuando a un paciente le drenan un hematoma o un acceso, cuando uno lo ha drenando totalmente y o sigue espichando alrededor del tejido sale sangre y luego sale linfa y sale esto porque ese tejido est enfermo y empieza a secretar linfa, entonces si yo le hago mucha distencin al alveolo van a haber secrecin de los mediadores de inflamacin y va a llorar ese alveolo. Entonces el diagnostico se hace semiolgico, clnico, radiolgico, tomogrfico, un lavado bronco-alveolar y los gases. En la radiografa ya les mostr como empiezan a verse infiltrados alveolares bilaterales a el 5to dia ya se ve una imagen de vidrio esmerilado, broncogramas areos y una imagen sugestiva de falla cardiaca. Estos son algunos Criterios de Muray para lesin pulmonar, entonces con respecto a la radiografa de torax, cuando no hay consolidacin 0, y estn los de los cuadrantes que les expliqu, entonces 1-2-3 o 4 cuadrantes comprometidos. Entonces con respecto a los gases arteriales, si la pafi est en 300, tanto, cuando la pafi est en menos de 100 ya suma 4 puntos. (Buscar criterios de Muray) Los criterios de distensibilidad, y eso se saca con una formula, en el ventilador, con unas presiones y el VIP, el valor final se obtiene de dividir el valor final sobre el nmero de componentes que fueron utilizados. El PIP, es algo que tambin voy a hallar en el ventilador, acurdense que ese alveolo est tratando de colapsar, entonces necesito un PIP extrnseco, para que ese alveolo se mantenga abierto y

pueda haber intercambio gaseoso, entonces dependiendo del PIP que yo le ponga en el ventilador as va a ser el valor y todo esto va a sumar (insiste en buscar estos valores en criterios del Dr. Muray). En el lavado bronco-alveolar uno puede hallar polimorfos etc, sin embargo este lavado no es especfico. Con respecto al tratamiento lo ms importante es buscar la causa y resolver el problema ms grande que es la hipoxemia, con el ventilador y unos parmetros, porque con esos parmetros es que yo voy a poder abrir ese alveolo, teniendo en cuenta que no le puedo producir ni baro-trauma, ni volu-trauma ni bio-trauma, ni llegar a un punto de fibrosis. Existen muchas teraputicas que han sido dirigidas a esta patologa, incluso, circulacin extra-corporea, como lavar la sangre para quitar ese poco de mediadores inflamatorios y no ha funcionado, han hecho ventilacin de alta frecuencia en adultos y no se ha demostrado la funcionalidad, en neonatos si se usa porque ellos nacen sin surfactante, y se hace esta ventilacin de alta frecuencia hasta que ellos comienzan a producirla. Se ha colocado surfactante en los adultos y ventilacin de alta frecuencia y no ha demostrado resultados, tambin se han colocado esteroides con el objetivo der bloquear la cascada y tampoco ha sido efectiva, lo que si ha funcionado es la ventilacin prona, que es ir moviendo a el paciente para ir haciendo reclutamiento alveolar y volmenes pulmonares bajos, los volmenes pulmonares bajos son < de 6, FiO2 mantenerla menos de 60 mmHg, porque despus de 60 produce fibrosis pulmonar, recuerden que el oxigeno produce radicales libres, y a nosotros no nos afectan en el cuerpo porque tenemos las peroxidasas, entonces todas esas enzimas estn inhibidas en ese proceso y los radicales libres alborotados y eso produce atelectasia. Muestra un video en donde se ve como se hace un PIP y se van reclutando los alveolos, entonces ese es el trabajo del PIP en la ventilacin mecnica, hacer reclutamiento alveolar. Entonces uno debe colocar oxigeno y presin ni mucho que queme al santo ni poco que no lo alumbre, Entonces fisiopatolgicamente estamos en un colapso alveolar y debemos evitar la sobre-extensin alveolar. Muestra un video en donde hay alveolos que estn colapsados, se tratan de abrir y se apachurran de nuevo. Y muestra unos muy grandes, que parecen unos globos,

estn demasiado distendidos, sea hay PIP, y hay riesgo de que se explote y produzca neumotrax Muestra un video en donde se observa cmo se puede daar si no estn todas las estrategias ventilatorias, despus de 20 minutos de ventilacin puede haber un dao pulmonar total. Entonces lo que debemos buscar es una estrategia de ventilacin protectora. Habla de un estudio en donde se dijo que presiones meseta ms de 30 producen dao alveolar, porque producen sobre-distensin y trabajar con volmenes pequeos. Muestra la relacin entre el FiO2 y el PIP que se le va poniendo al paciente, tratar de que no se pase del 60% porque hay dao. Tambin se puede usar ventilacin no invasiva, pero como siempre tienen mucha dificultad respiratoria y hay que sedarlos puede que esta no sea una buena opcin, para ventilacin no invasiva el paciente tiene que estar despierto. Muestra un grfico en donde dice que si se mantiene en paciente sedado va a disminuir la cascada de inflamacin, porque el paciente se va a dejar llevar por el aparato, le podemos poner mejor los parmetros, y llevar al paciente a un estado de mejora. Pulmn blanco, cuando uno ve la placa totalmente blanca. Muestra como un paciente va mejorando radiogrficamente. La ventilacin prona consiste en cambiar de posicin a el paciente, existen camas en donde se colocan a el paciente con correas y la cama se va rotando, pero tienen los pacientes que estar bien asegurados, porque cuando el paciente esta boca-abajo se puede caer. El pronstico, mortalidad va 50-70% hasta las 72 horas, y la causa de la muerte es sepsis, disfuncin multiorgnica que es la causa ms frecuente. Muestra algoritmo en donde dice, paciente con IRA debe verse si cumple con los criterios de SDRA (PaFi < de 200, hipoxemia, cianosis, hipercapnia, infiltrados alveolares bilaterales, edema pulmonar y acurdense que puede ser de un solo cuadrante al principio y cuando se hace la historia clnica, algo que est apoyando eso, como una pancreatitis, un trauma, una neumona) luego si cumple con los

criterios se debe trasladar el paciente a UCI, y hacer los mas importante que es controlar la hipoxemia con la ventilacin mecnica, ya que el paciente me puede cursar con una hipertensin pulmonar a causa de la hipoxemia, y esto es lo que puede matar al paciente (cor pulmonar). La ventilacin que se le va a colocar es protectora, y en el artculo se va a encontrar con el nombre de baby lung, que es pulmn de beb, es decir un pulmn de volmenes pequeos, de 3-5 cc, un PIP de acuerdo a el FiO2, presin meseta menos de 30, y de resto hay que evolucionar la hipoxemia que es nuestro principal problema. La maniobras de reclutamiento van dirigidas a reclutar los alveolos, a travs de los cambios de posicin, PIP. En un estudio se recomienda los corticoides cuando ya se ha hecho todo. En sepsis se recomiendo los esteroides en shock (sptico), los esteroides son mineralocorticoides y se producen en la glndula suprarrenal, as que se recomiendan en insuficiencia suprarrenal mediada por sepsis y la sospecho cuando el paciente tiene un shock refractario, es decir cuando est con inotrpicos, tiene buen volumen porque las medimos con el catter de Swan-Ganz, pero el paciente est con hipotensin refractaria, en ese paciente hay que sospechar insuficiencia suprarrenal, all los corticoides estn indicados.

Mara Jos Barros-Ins De La Pea