Medicina, Ribeiro Preto, 30: 69-73, jan./mar.

1997

Simpsio: OFTALMOLOGIA PARA O CLNICO Captulo IX

DOENAS DO CORPO VTREO, RETINA E UVETE

VITREOUS, RETINA AND UVEITES

Nivaldo Vieira de Souza

Docente do Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo. CORRESPONDNCIA: Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto Hospital das Clnicas Campus Universitrio CEP: 14048-900 Ribeiro Preto - SP.

SOUZA, NV de. 1997.

Doenas do corpo vtreo, retina e uvete. Medicina, Ribeiro Preto, 30: 69-73, jan./mar.

RESUMO: Este captulo trata de problemas do corpo vtreo, problemas da retina e de uvetes, iniciando com noes de Embriologia e com a descrio do fundo de olho normal. UNITERMOS:

Corpo Vtreo. Retina. Uvete.

EMBRIOLOGIA

Durante a quarta semana de vida embrionria, ocorre a invaginao da vescula ptica, formando o clice ptico com dupla camada de clulas neuroectodrmicas. Sua face interna limita o espao cheio de tecido mesenquinal, denominado de corpo vtreo primrio, constitudo por tecido conjuntivo, em cuja poro mais central se encontra o sistema vascular hialideo. Posteriormente, este tecido primitivo se transformar, com a regresso total dos vasos hialideos, no corpo vtreo secundrio, com as caractersticas do adulto, j poca do nascimento. O mesnquima junto camada externa do clice ptico, pelo segundo ms de vida embrionria, comea a tomar a forma de um plexo vascular, que ser a futura vea, seus vasos nutridores, artrias ciliares posteriores e anteriores e seu sistema de drenagem, representado, no adulto, pelas veias vorticosas. No final do quinto ms, as diferentes camadas da vea j esto definidas e esta comea a adquirir sua pigmentao caracterstica, com a presena dos melanossomas primitivos, no stimo ms de vida fetal.

A camada neuroectodrmica interna vai dar origem aos diferentes tipos de clulas da retina sensorial (fotorreceptores, clulas bipolares, clulas ganglionares, clulas amcrimas, interplexiformes e horizontais, clulas de Muller e gliais), enquanto a externa adquire grande quantidade de pigmento e se diferencia numa camada celular nica (Epitlio Pigmentar da Retina). O clice ptico apresenta nfero-nasalmente uma fissura que inicia seu fechamento da poro anterior para a posterior no final da quarta semana. Essa fissura atravessada pela artria hialidea, a qual posteriormente (no final do terceiro ms) atrofia e desaparece. Pelo quarto ms de vida fetal, aparecem os primeiros esboos do que ser a futura vascularizao da retina, iniciando com um boto endotelial, na cabea do nervo ptico, que se diferenciar na artria central da retina. O completo desenvolvimento do sistema vascular retiniano s se far pelo quinto ms aps o nascimento. Tambm, algumas outras estruturas retinianas vo estar completamente formadas aps o nascimento, por exemplo, a mcula que vai estar diferenciada pelo quarto ms ps-natal, o que explica o aparecimento da fixao por esta poca. 69

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FUNDO DE OLHO NORMAL

A colorao avermelhada do F.O., vista na oftalmoscopia, deve-se malha dos vasos sangneos da coride, uma vez que a retina propriamente dita transparente, sendo visveis somente seus vasos sangneos, em condies normais. Esta tonalidade avermelhada do F.O. normal pode ser alterada pela maior ou menor densidade de pigmento encontrado no epitlio pigmentado da retina. A transparncia da retina essencial boa acuidade visual, uma vez que os fotorreceptores esto na camada mais profunda da retina sensorial, em contato com o epitlio pigmentar (importante no metabolismo dos fotorreceptores), portanto, tendo a luz que atravessar todas as camadas da retina. A retina recobre 2/3 da poro interna posterior do globo ocular, estando fortemente aderida na borda do disco ptico e na sua terminao anterior, chamada de ora serrata. A retina sensorial est frouxamente aderida ao epitlio pigmentar da retina, havendo entre eles um espao virtual de origem embrionria, que pode se tornar real em algumas situaes patolgicas, que determinam a perda da fora de adeso. A face da retina encontra-se em contato com o humor vtreo, com quem, inclusive, apresenta continuidade atravs das fibras colgenas, na regio da ora serrata, constituindo o que chamamos de vtreo-base. Outros pontos de aderncia, mais frgeis, esto ao redor do disco ptico, na rea macular e ao longo dos vasos sangneos. Os ramos vasculares, artrias e veias, temporal superior, temporal inferior, nasal superior, nasal inferior, originrios da artria e veia centrais da retina, ao nvel da papila, percorrem a superfcie da retina e vo nutrir as camadas mais internas da mesma, enquanto o 1/3 externo recebe sua nutrio diretamente dos coriocapilares, pela difuso seletiva atravs do epitlio pigmentar da retina. O plo posterior (anatomicamente denominado rea centralis) uma regio de mais ou menos 6 mm de dimetro, limitada pelas arcadas vasculares temporal superior e inferior e centrada numa regio de aspecto mais escuro - fvea, com 0,5 mm de dimetro, situada h cerca de 2 discos de dimetro da papila e ligeiramente inferior mesma, a qual, histologicamente, se apresenta como uma depresso (fovola para os anatomistas), uma vez que a retina, nesta rea, formada somente por fotorreceptores, particularmente cones, faltando todas as outras camadas, as quais so empurradas para a margem da fvea, for70

mando rea ovalada chamada mcula ltea, devido sua colorao levemente amarelada pelo acmulo de pigmento xantoflico (esta regio denominada pelos anatomistas de fvea). A regio equatorial da retina corresponde ao maior dimetro vertical e horizontal do globo ocular, isto , cerca de 24 mm. A projeo escleral do equador do olho fica cerca de 12 mm do limbo e o ponto de referncia, na retina, so os botes das veias vorticosas, que se encontram aproximadamente dois discos de dimetro posterior ao equador do olho. Finalmente, a retina perifrica a poro mais anterior que termina na ora serrata, de aspecto denteado, com prolongamentos anteriores em direo ao corpo ciliar, chamados dentes, e concavidades voltadas para as anteriormente chamadas baias. A projeo externa da ora serrata corresponde aos pontos de insero dos msculos retos.
DOENAS DO CORPO VTREO

O corpo vtreo, no adulto, uma estrutura relativamente inerte, constitudo por 99% de gua, sendo o material slido, representado por fibras colgenas, cido hialurnico e raras clulas - hialcitos. Este tecido no oferece praticamente nenhuma reao e seu comprometimento, com perda da transparncia, ocorre por alteraes dos tecidos adjacentes (retina e coride) com hemorragias e exsudatos vtreos (ver cap. Opacidade dos meios oculares). A degenerao vtrea geralmente um processo senil, conseqente alterao no cido hialurnico e aparecimento de vesculas lquidas no corpo vtreo. Sem significante alterao visual, estes pacientes podem se queixar da sensao de figuras escuras (pontos, linhas, teias de aranha, etc) no campo visual - moscas volantes. Com o avano do processo, estas vesculas coalescem e podem chegar borda do vtreo, separando-o da retina - deslocamento posterior do vtreo - situao que, muitas vezes, provoca pequenas traes sobre a retina sensorial e a sensao de luz - fotopsia. Alteraes no corpo vtreo, propriamente, com significante perda visual, so geralmente congnitas: Persistncia do Vtreo Primrio Hiperplstico: quase sempre unilateral com grande desorganizao do globo ocular e, mau prognstico visual. Pode existir na forma anterior, com massa branca, logo atrs do cristalino pela hiperplasia do vtreo primrio ou posterior, quando se inicia na regio da papila.

Doenas do corpo vtreo, retina e uvete

Persistncia da Artria Hialide: acomete, geralmente, prematuros devido no-regresso do sistema hialide, que pode ser parcial ou total, com fibrose esbranquiada desde a papila at o cristalino, mas, geralmente, no interferindo na viso.
DOENAS DA RETINA

a cegueira noturna, isto , grande dificuldade de se adaptar ao escuro. No fundo de olho, apresenta pigmentao negra sob forma de espculas (osteoclastos), regional ou generalizada, e evolue para a atenuao dos vasos sangneos e palidez da papila. Esta doena manifesta-se geralmente na puberdade. Alm da hemeralopia h perda progressiva do campo visual e posteriormente da viso central. Degenerao Mipica As altas miopias se caracterizam por leses evolutivas em todas as estruturas oculares, sendo as alteraes mais precoces e importantes, do ponto de vista funcional, aquelas presentes no plo posterior. Observamos uma ectasia escleral que determina um estafiloma posterior. H atrofia coriorretiniana, peripapilar, alteraes pigmentares na mcula e roturas na membrana de Bruch, que leva formao de membrana neovascular sub-retiniana, vinda dos coriocapilares. Esta pode sangrar, formando, na mcula, uma mancha escura, responsvel pela perda da viso central, chamada mancha de Foster-Fuchs. H, no plo posterior, estreitamento vascular e palidez pela atrofia do epitlio pigmentar da retina e coriocapilares. Na retina perifrica, aparecem degeneraes que predispem ao deslocamento de retina. Corio-retinopatia Serosa Central: Este processo patolgico de etiologia ainda no determinada afeta principalmente pacientes masculinos (90%) com idade mdia de 40 anos (20 a 60 anos). H queda de viso central, que, em alguns casos, melhora com lentes positivas, metamorfopsia, micropsia e cromatopsia. O processo devido rotura da barreira coroidorretiniana, por disfuno do epitlio pigmentar, e conseqente acmulo de lquido seroso sob a retina sensorial na rea foveal, em alguns casos, podendo estar associado a descolamentos do epitlio pigmentar da retina. O quadro tem evoluo geralmente benigna, com cicatrizao espontnea da leso em um ou dois meses, deixando alterao pigmentar e recuperao total da viso. Entretanto, h recidiva em 1/3 dos casos, para o que se prope a fotocoagulao. Ocluso Venosa: A trombose venosa um processo geralmente unilateral, freqente em indivduos idosos, arteriosclerticos e que pode deixar grandes prejuzos visuais. Os principais locais de trombose so a nvel da lmina crivosa na papila, provocada pela compresso da veia pela artria endurecida, levando ocluso da 71

Encontramos alteraes patolgicas na retina, em todas as faixas etrias, desde o nascimento at a velhice, sendo as mais freqentes: Retinopatia na Prematuridade Esta uma patologia cujos fatores de risco ainda no esto perfeitamente definidos, mas, hoje, se admite que a prematuridade, o baixo peso ao nascer e o ambiente rico em O2 so importantes no aparecimento da doena. Se nos lembrarmos da embriologia da retina, vemos que seu sistema vascular no est perfeitamente desenvolvido ao nascimento, em especial na retina perifrica, assim, quando colocado em ambiente com alta concentrao de oxignio, ocorrem alteraes que determinam o menor desenvolvimento dos capilares. Posteriormente, quando a criana, j desenvolvida, colocada no ambiente normal, como se a retina estivesse sob condies de hipxia e, a partir da, inicia-se a formao reativa de membranas neovasculares, que crescem para o humor vtreo, formando o quadro tpico de uma membrana retrocristaliana (da o nome de fibroplasia retrolental) que pode tracionar a retina e provocar seu descolamento. O tratamento depende do estgio da doena e deve ser efetuado por especialista. As crianas prematuras devem ser acompanhadas por oftalmologistas at o terceiro ms de vida ps-natal, perodo em que pode haver ainda o progresso da retinopatia. Doena de Stargardt: Distrofia juvenil bilateral que determina graves perdas da viso em perodo relativamente curto, com fundo de olho ainda normal, mas que, com o passar do tempo, vai apresentando alteraes pigmentares na mcula at tomar aspecto rugoso caracterstico. Alguns casos podem estar associados a leses no segmento posterior do olho, semelhantes ao fundus flacimaculatus. transmitida por herana autossmica recessiva. Retinose Pigmentar doena hereditria, onde o fator consanginidade muito freqente, e cuja principal manifestao

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veia central da retina e/ou borda da papila, onde a artria cruza a veia, podendo comprimi-la, uma vez que, nestes locais, a adventcia comum aos dois vasos, formando um anel. O quadro fundoscpico de edema retiniano e hemorragia, inicialmente superficial e que logo compromete as camadas mais profundas. Na regio afetada, as placas hemorrgicas se espalham do disco ptico periferia e podemos, s vezes, pelo sofrimento da camada de fibras nervosas, encontrar exsudatos algodonosos. As veias, inicialmente, apresentam-se dilatadas e, posteriormente, dependendo da gravidade do quadro, podemos ter estreitamento arteriolar. A causa mais freqente , sem dvida, a hipertenso arterial, acompanhada de arteriosclerose. Tambm alteraes sangneas (p. ex., anemia), condies locais, como a periflebite e glaucoma, esto entre suas causas, principalmente em pacientes mais jovens. Na evoluo, pode haver recuperao da viso, principalmente nos quadros mais brandos, sem grande comprometimento da rea macular. Em algumas semanas, as hemorragias vo se reabsorvendo, deixando pigmentos hemticos, dispersos na retina. Como seqela, geralmente, ficam colaterais tortuosas, que se abriram na papila, para constituir anastomoses compensadoras e depsito pigmentar na mcula. Estes pacientes devem ser mantidos em observao por meses, pois podem desenvolver complicaes graves, como glaucoma secundrio e neovascularizao retiniana. No h tratamento especfico, o efeito de anticoagulante muito discutido, as complicaes secundrias, como glaucoma, devem ser abordadas especificamente, e as neovascularizaes destrudas com fotocoagulao. Degenerao Macular relacionada com idade ou Degenerao Macular Senil (DMS) Esta patologia uma das principais causas de cegueira, nos pacientes idosos, e devido a alteraes na tnica Ruyschiana (epitlio pigmentar da retina, membrana de Bruch e coriocapilares). As alteraes histolgicas so visveis Oftalmoscopia, numa fase precoce, como ndulos irregulares, amarelo-esbranquiados, no plo posterior drusas pelo acmulo de catablitos das clulas do epitlio pigmentar, na membrana de Bruch. Sob microscopia, entretanto, as alteraes so mais extensas, podendo comprometer as trs camadas. A Degenerao Macular Senil (DMS) apresenta uma forma seca em que h alterao anatmica e funcional na tnica Ruyschiana, revelada oftalmoscopicamente por uma placa atrfica com pigmentao 72

e aspecto irregular na mcula. Na forma exsudativa da D.M.S., h formao de uma membrana neovascular, originria da coride, que invade a camada mais interna da membrana de Bruch, trazendo, como conseqncia, uma leso disciforme hemorrgica, a qual vai terminar na formao de cicatriz fibrosa. Deslocamento de Retina: um processo de etiologia multifatorial, que se caracteriza pela reabertura do espao embrionrio existente no clice ptico entre as duas camadas neuroectodrmicas; isto, em realidade, significa uma separao da retina sensorial do epitlio pigmentar e no um verdadeiro deslocamento de retina, que seria a separao desta da Membrana de Bruch. Diversos fatores, agindo sobre retina, humor vtreo e coride, so os determinantes do aparecimento do lquido entre retina sensorial e epitlio pigmentado - lquido sub-retiniano. Este poder vir do humor aquoso atravs de roturas retinianas (buracos, rasges ou dilises), ter origem na prpria retina ou na coride. Traes vtreas podem produzir ou roturas na retina ou puxar a retina, despregando-a do epitlio pigmentado. Assim, podemos ter D.R. regmatognico, quando a rotura retiniana est presente, podendo ser espontnea, em pontos onde a retina est atrofiada, ou provocada por trao, nos deslocamentos posteriores de vtreo ou nos traumatismos - D.R. tracional - em que o principal componente est nas traes do vtreo sobre a retina (por exemplo, nas retinopatias diabticas e da prematuridade) e D.R. exsudativo (seroso ou hemorrgico), que ocorre, geralmente, em neoplasias, inflamaes, hipertenso maligna, toxemia da gravidez, etc., situaes que comprometem a funo do epitlio pigmentar e coride. Esta classificao, como todas, simplista, pois o que encontramos, na maioria dos casos, a associao de vrios fatores. Para exame do paciente, com descolamento de retina, so indispensveis a oftalmoscopia indireta e o exame do humor vtreo com biomicroscopia e lentes, com o que mapeamos a retina e identificamos os fatores atuantes, tais como roturas (rasges, buracos e dilises), traes e fibroses vtreas, neoplasias, etc. O tratamento sempre cirrgico, sob anestesia geral ou local, e consiste em se repor a retina de encontro ao epitlio pigmentar, atravs de implantes de silicone epi ou intra-esclerais, localizados ou com uma cintagem em 360 ou atravs de injeo intravtrea de gases expansivos (SF6, C3F8, etc.) ou atravs de introflexo da prpria esclera, associados ou no vitrec-

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tomia. Com isso, podemos promover o reassentamento da retina e, ento, provocar adeso dos dois folhetos - RETINOPEXIA - usando diatermocoagulao, criocoagulao ou fotocoagulao (xnonio ou laser). A escolha da tcnica cirrgica vai depender da etiologia do deslocamento, do volume lquido subretiniano, extenso, nmero e localizao das roturas, condies do humor vtreo, etc, alm da importncia de fatores sistmicos, como idade, condies fsicas, patologias associadas, etc. Atualmente, o sucesso dessas operaes muito alto, principalmente nos casos de descolamentos recentes com alteraes visuais mnimas, apesar das alteraes histolgicas presentes a nvel de fotorreceptores e do epitlio pigmentado e mudanas na refrao, nos implantes maiores.
UVETES

turvao da viso. Ao exame, encontramos exsudao protica e celular na cmara anterior. Uvete Intermediria: seu diagnstico nem sempre fcil, pois, geralmente, no h queixa clnica, a no ser quando ocorre edema de mcula (perda da viso central). H formao de ndulos esbranquiados, pouco exsudativos na ora serrata e pars plana, regio de difcil exame. Coriorretinite: pelo contato ntimo, as inflamaes da coride, quase sempre, afetam a retina com quadro clnico muito varivel. Geralmente, apresentam-se como leso focal esbranquiada com exsudao de intensidade varivel ao redor, podendo, pela turvao do humor vtreo, determinar acentuada baixa visual, geralmente sem dor e hiperemia conjuntival. No nosso meio, o agente etiolgico mais freqente das coriorretinites o toxoplasma gondii. O tratamento das uvetes, quando feito o diagnstico etiolgico, especfico, entretanto, em quase todas elas, est indicado o uso de corticosteride tpico e/ou sistmico, para impedir a exsudao que, quando intensa, pode deixar, como seqela, uma deficincia visual definitiva.

Os processos inflamatrios de origem exgena ou endgena so, de longe, a mais freqente doena da vea. Conforme a localizao ns podemos ter: Iridociclite: processo inflamatrio anterior, comprometendo ris e corpo ciliar, geralmente, com dor e leve

SOUZA, NV de.

Vitreous, retina and uveites. Medicina, Ribeiro Preto, 30: 69-73, jan./march 1997.

ABSTRACT: In this section are explained problems of vitreous, retina diseases and uveites, starting with basic aspects of embriology and normal fundus. UNITERMS:

Vitreous Body. Retina. Uveitis.

Recebido para publicao em: 03/01/97 Aprovado para publicao em: 30/01/97

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